E 26-007-C-50

Fatiga y motricidad
P. Portero, D. Gomez-Merino
En este artculo se describen los mecanismos siolgicos responsables de la aparicin
de la fatiga y su evaluacin, en personas sanas jvenes y deportistas, en ancianos, as
como en pacientes con enfermedades neurolgicas como la esclerosis mltiple (EM) o con
enfermedades neuromusculares (miopatas metablicas). La fatiga puede denirse como
un estado resultante de tensiones siolgicas y psicolgicas que provocan una disminu-
cin del rendimiento fsico o mental. Muchos estudios han demostrado, por ejemplo,
que el aumento de la carga de trabajo fsico puede provocar un estado de fatiga cuyo
origen sera un desequilibrio energtico relacionado con el trabajo muscular. La fatiga
muscular aparece con rapidez y es de corta duracin cuando la persona puede descan-
sar. En este caso, tiene un papel protector, pues advierte a la persona de la necesidad
de recuperarse. De forma tradicional, se atribuye a la inhibicin de los mecanismos de
contraccin del msculo esqueltico. Existen muchos factores implicados en la fatiga
resultante del ejercicio y pueden actuar a distintos niveles de la cadena de mando de
la contraccin muscular. Las tensiones adicionales que facilitan la aparicin del estado
de fatiga pueden ser las alteraciones del ritmo vigilia-sue no, el estrs psicolgico y los
factores climticos. Los distintos factores de fatiga actan de forma combinada y alteran
los sistemas energtico, neuroendocrino y el sistema nervioso central. Los principales ejes
hormonales sensibles a los factores de fatiga son el eje hipotlamo-hipso-suprarrenal
y el sistema simptico-medulosuprarrenal. Las alteraciones metablicas y hormonales
inducidas por la fatiga causan modicaciones considerables de algunos neurotransmi-
sores centrales, como la serotonina y el sistema GABArgico, que se maniestan como
trastornos conductuales.
2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Fatiga; Mecanismos; Evaluacin; Prevencin;
Persona sana y enferma; Persona joven y anciana
Plan
Introduccin 1
Definicin y mecanismos de la fatiga 2
Componente perifrico metablico 2
Componente neuroinmunoendocrino 3
Componente central nervioso 3
Componente central neuroqumico 4
Componente conductual de la fatiga 5
Componente neurovegetativo 5
Evaluacin de la fatiga 5
Fatiga perifrica 5
Fatiga central 6
Evaluacin de los factores que contribuyen a la fatiga 7
Fatiga, motricidad y enfermedades neurolgicas 7
Fatiga, motricidad y enfermedades neuromusculares 8
Fatiga, motricidad y envejecimiento 9
Alteraciones basales del sistema neuromuscular 10
Mecanismos de resistencia a la fatiga en los ancianos 10
Conclusin 11
Mtodos para prevenir la fatiga 11
Mtodos para detectar la fatiga 11
Mtodos para tratar la fatiga 11
Introduccin
La fatiga puede denirse como un estado resultante de
tensiones siolgicas y psicolgicas que provocan una dis-
minucin del rendimiento fsico o mental. La fatiga es
uno de los sntomas primarios que se reeren con ms
frecuencia en algunas enfermedades neurolgicas, como
la esclerosis mltiple (EM) y en las miopatas metablicas,
aunque su origen es muy diverso
[13]
. En los ancianos, el
envejecimiento muscular, del que la fatiga es una de las
manifestaciones, se debe a varias disfunciones que pro-
vocan una atroa muscular secundaria a un desequilibrio
del balance proteico
[4]
.
Por ltimo, la fatiga que aparece en los deportistas es de
tipo agudo y afecta a personas sanas. Tiene un origen iden-
ticable y se considera normal. No obstante, si la fatiga
se instaura de forma crnica, se convierte en patolgica,
en cuyo caso forma parte del sndrome de sobreentrena-
miento
[5]
.
La fatiga puede considerarse un mecanismo adaptativo
destinado a limitar la actividad muscular antes de que sea
demasiado perjudicial para el organismo. En este sentido,
Marsden et al
[6]
han desarrollado la hiptesis del ahorro
muscular (muscle wisdom), consistente en disminuir la fre-
cuencia de descarga de las unidades motoras (UM) y la
velocidad de contraccin de los msculos. Este fenmeno
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
1
Volume 34 > n

1 > febrero 2013

http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(12)63974-7
E 26-007-C-50 Fatiga y motricidad
Punto importante
Prevencin de la fatiga
Se puede ejercer una accin de prevencin adap-
tando los aportes nutricionales. Nosotros hemos
observado que el dcit de aporte es un punto
comn a muchas situaciones que provocan fatiga.
Es necesario que la alimentacin sea suciente
y apetecible. Este ltimo punto es fundamental
sobre todo en el envejecimiento muscular, en el
que la fatiga es una de sus manifestaciones y que
est causado por varias disfunciones que provocan
una atroa muscular secundaria a un desequili-
brio del balance energtico, en especial proteico.
Tambin es necesario adaptar los ritmos vigilia-
sue no, ense nar a los pacientes el fraccionamiento
del sue no y realizar peque nos episodios de sue no
reparador, adaptar el volumen y la intensidad de
la actividad fsica a las capacidades individuales y
tener en cuenta los episodios psicolgicos o pato-
lgicos intercurrentes que disminuyen el umbral
de fatiga.
sera un mecanismo de defensa destinado a limitar la
fatiga al minimizar la degradacin de la excitacin de
membrana y, por tanto, la liberacin de calcio
[6, 7]
. Esta
hiptesis de la sabidura muscular se verica en algunos
msculos durante las contracciones mximas, aunque no
parece aplicarse a todos los msculos ni a todas las tareas
y slo implicara a las contracciones isomtricas subm-
ximas sostenidas y a las contracciones dinmicas
[8]
. En
2001, Noakes et al
[9]
propusieron el modelo de un regu-
lador central, en el que el cerebro sera un regulador del
rendimiento muscular mediante el reclutamiento de las
UM
[913]
. Mltiples receptores y aferencias que informan
al sistema nervioso central (SNC) sobre la homeostasis
celular estaran implicados en este mecanismo de regu-
lacin para evitar los efectos perjudiciales de un ejercicio
agotador. En cambio, algunos autores
[14]
se han basado
en estudios contradictorios para criticar este modelo de
regulador central y han demostrado sus limitaciones. Este
modelo de Noakes et al
[9]
no es aplicable a todas las
tareas y la regulacin del rendimiento muscular no se
relaciona slo con el reclutamiento de las UM. Recien-
temente, Windhorst
[15]
ha propuesto la hiptesis de una
disminucin de la orden central mediante aferencias peri-
fricas para adaptarse a la disminucin de produccin de
fuerza de las miobrillas.
Denicin y mecanismos
de la fatiga
La fatiga se ha contemplado durante mucho tiempo por
las consecuencias que provoca, como la disminucin del
rendimiento industrial, la reduccin de las capacidades o
la tasa de accidentes. La persona que estaba fatigada la
perciba como la sensacin de una disminucin de las
propias capacidades fsicas y/o intelectuales.
Muchos estudios han demostrado que el aumento de
la carga de trabajo fsico puede causar fatiga, que se
caracteriza por una disminucin del rendimiento fsico
y mental
[16, 17]
. El estado de fatiga puede deberse a un
desequilibrio del balance energtico entre los aportes
nutricionales y el gasto relacionado con el trabajo mus-
cular. Las tensiones adicionales, como las alteraciones del
ciclo vigilia-sue no o el estrs psicolgico, facilitan este
5-HT
Noradrenalina
Dopamina
Acetilcolina GABA
S
i
s
t
e
m
a

n
e
u
r
o
e
n
d
o
c
r
i
n
o
Activacin
central
Frecuencia de
descarga
Reclutamiento
Modulacin
Activacin
perifrica
UNM, excitabilidad
de membrana,
velocidad de
conduccin
Clula muscular
Metabolismo
Recursos energticos
Inhibicin de la fuerza
Funcin
contrctil
Acoplamiento E-C
Cintica del Ca
2+
Puentes actina-
miosina
Flujo sanguneo
Aporte de O
2
Eliminacin de los
desechos
Fuerza o potencia
Figura 1. Localizaciones potenciales de la fatiga durante
el ejercicio muscular (segn
[20]
). GABA: cido gamma-
aminobutrico; UNM: unin neuromuscular; acoplamiento E-C:
acoplamiento excitacin-contraccin.
estado. Por ltimo, las condiciones ambientales, sobre
todo el calor, tienen un papel esencial en el rendimiento
y la sensacin de fatiga
[18]
. Estos distintos factores actan
en conjunto para modicar el estado hormonal e inmu-
nitario.
La fatiga debida al trabajo muscular se ha denido desde
el punto de vista siolgico como la incapacidad de un
msculo para mantener una fuerza predeterminada, a
pesar de la motivacin de la persona
[19]
. Se suele atribuir a
la inhibicin de los mecanismos de contraccin del ms-
culo esqueltico. Existen numerosos factores implicados
en la fatiga secundaria al ejercicio y pueden actuar a los
distintos niveles de la cadena de mando de la contrac-
cin muscular. La fatiga tiene un componente perifrico
metablico, un componente endocrino y un componente
central (Fig. 1)
[20]
.
Componente perifrico metablico
Los factores metablicos de la fatiga evolucionan en
funcin de la duracin y de la intensidad del ejercicio
muscular. Para ejercicios cortos e intensos (sprint), hay
dos elementos que se asocian para disminuir las capa-
cidades contrctiles del msculo esqueltico, que son la
modulacin de las reservas de fosfgenos y la modi-
cacin de los equilibrios inicos. Se trata esencialmente
de la acumulacin intramuscular del fsforo inorgnico,
del aumento del potasio intracelular y de la disminu-
cin de la recaptacin del calcio. Para los esfuerzos ms
2
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Fatiga y motricidad E 26-007-C-50
prolongados (carreras de 10 km, medio maratn), el factor
principal de la fatiga es la disminucin de las reser-
vas de glucgeno muscular, que interviene tanto sobre
la continuacin de un ejercicio nico llevado hasta el
agotamiento, como sobre la fatiga crnica debida a un
entrenamiento intenso. Para ilustrar este papel, se pueden
citar los trabajos de Costill et al
[21]
sobre los nadadores, en
los que se ha demostrado que la repeticin de ejercicios
fsicos intensos varios das seguidos disminua la concen-
tracin de glucgeno muscular en los msculos en reposo
de una parte de la poblacin estudiada. Slo estas personas
presentaban los signos clnicos de sobreentrenamiento.
Este hallazgo conrma la existencia de una relacin
entre la disminucin de las reservas energticas y el
sobreentrenamiento.
Para los efectos muy prolongados (maratn, triatln),
la disminucin de las reservas de glucgeno estimula la
utilizacin de otras fuentes de sustratos, como los ami-
nocidos
[22]
. Esta estimulacin del uso de los sustratos
proteicos durante ejercicios musculares prolongados o
durante el entrenamiento intenso aumenta la sntesis de
un neurotransmisor, la serotonina cerebral. Durante el
ejercicio prolongado, se observa una incorporacin de los
aminocidos ramicados (leucina, isoleucina, valina) en
los procesos oxidativos musculares. Este fenmeno favo-
rece el aumento del amonaco y la disminucin de las
concentraciones sanguneas de aminocidos ramicados.
Por mecanismos bioqumicos complejos, se produce un
aumento de la produccin de triptfano a nivel sanguneo
y una mejora de su paso a travs de la barrera hema-
toenceflica. Debido a que el triptfano es el precursor
directo de la sntesis de serotonina, estas dos acciones
provocan un aumento signicativo de la sntesis de sero-
tonina cerebral
[23]
, considerada como la hormona del
bienestar fsico. Se puede se nalar la accin de la sero-
tonina en la depresin y la ansiedad, as como sobre los
mecanismos de la ingesta alimentaria. Este neurotrans-
misor est muy implicado en la regulacin del apetito:
el aumento del tono serotoninrgico ejerce un efecto
anorexgeno.
La otra va metablica de reemplazo de los sustratos
glucdicos es el uso de los lpidos, que tambin aumenta
la serotonina cerebral. Esta transicin metablica puede
reducir la capacidad de trabajo muscular mximo. Este
fenmeno se relaciona con un peor rendimiento del meta-
bolismo de los lpidos en comparacin con los sustratos
glucdicos; esto se ilustra bien por la disminucin del
rendimiento energtico durante una prueba de larga dis-
tancia a partir del momento en el que los lpidos se
convierten en los sustratos energticos principales.
Estos datos en conjunto permiten proponer el concepto
segn el cual la fatiga del ejercicio podra deberse a una
disminucinpermanente de las reservas de glucgeno con
una desviacin del metabolismo hacia el uso preferente
de los lpidos y de los aminocidos; estas modicacio-
nes favoreceran la sntesis de neurotransmisores centrales
implicados en la fatiga y en la regulacin de la ingesta
alimentaria.
Componente neuroinmunoendocrino
En patologa, la fatiga crnica es un sndrome tpico de
algunas enfermedades neurolgicas (sndrome de fatiga
crnica, bromialgia) en todas las cuales existe una
hipoactividad del eje cortictropo
[1]
. Por ejemplo, los
pacientes con bromialgia presentan una disminucin
de la respuesta del sistema simptico-medulosuprarrenal
a estmulos como el ejercicio muscular. Desde el punto
de vista endocrino, se admite que las concentraciones
sanguneas bajas de cortisol en una persona expuesta a
una enfermedad o a acontecimientos especialmente trau-
mticos pueden ser predictivas de la aparicin de fatiga
crnica
[1]
.
Los dos grandes sistemas neuroendocrinos que pue-
den estar implicados en la fatiga son: el eje cortictropo
que implica la liberacin de cortisol por las glndu-
las suprarrenales, el sistema simptico-medulosuprarrenal
que incluye las neuronas catecolaminrgicas del sis-
tema locus coeruleus/noradrenalina (LC/NA) y el sistema
nervioso simptico que inducen la liberacin de nora-
drenalina y de neuropptido Y de las terminaciones
nerviosas, as como la liberacin de catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina, dopamina) de las glndulas
suprarrenales.
El cortisol puede intervenir en la fatiga por sus efectos
perifricos (mantenimiento de la homeostasis energtica
y metablica, efecto antiinamatorio) o centrales (ingesta
alimentaria, estado de nimo, vigilia).
Las catecolaminas podran intervenir por sus efectos
cardiovasculares perifricos, pero tambin por sus efectos
centrales. A nivel del sistema nervioso central, la adre-
nalina es un mecanismo de alarma que disminuye las
funciones neurovegetativas (ingesta alimentaria, sue no)
y activa el eje cortictropo.
En los deportistas, el estudio de Viru et al
[24]
ha hecho
hincapi la relacin entre fatiga y atenuacin de las fun-
ciones adenohiposarias. Los participantes en este estudio
se sometieron a una prueba (10 min de ejercicio al 70%
del consumo mximo de oxgeno [VO
2
mx]) antes y des-
pus de un ejercicio prolongado de 2 horas. Al nal de
la prueba de esfuerzo, los individuos se sometieron a 1
minuto de ejercicio anaerbico para determinar el ren-
dimiento muscular. Viru et al
[24]
demostraron que los
sujetos que presentaban una disminucin de los rendi-
mientos musculares en la prueba anaerbica mostraban
unas respuestas atenuadas de cortisol y de hormona de
crecimiento (GH) en la prueba de 10 minutos despus de
un ejercicio prolongado. En otro estudio
[25]
se ha demos-
trado que existe una disminucin de la noradrenalina y de
las hormonas hiposarias (-endorna y corticotropina
[ACTH] producida por las clulas cortictropas hiposa-
rias) en los deportistas que, al nalizar un triatln de
larga distancia (Ironman), presentaban ndices de fatiga
enel cuestionario de estado de nimo POMS (Prole Mood
State).
Por ltimo, se ha demostrado que el sobreentre-
namiento se asocia a alteraciones de los sistemas
neuroendocrino e inmunitario y a un aumento del riesgo
de infecciones
[26]
. Se habla de componente neuroinmu-
noendocrino, porque existe una comunicacin entre el
sistema nervioso central y los sistemas neuroendocrino e
inmunitario, que depende de una relacin neuroanat-
mica (la mayora de los rganos linfoides estn inervados
por el sistema nervioso simptico), de la presencia de
receptores y mediadores comunes (hormonas y citocinas,
as como sus receptores) y de la modulacin de un sistema
por otro.
Componente central nervioso
En los mbitos de la neurosiologa y de la siologa,
la fatiga se sigue deniendo a menudo como la prdida
de la fuerza mxima voluntaria (FMV) en condiciones
isomtricas (denominada tambin contraccin volunta-
ria mxima [CVM]). No slo induce una disminucin de
la FMV y de la activacin mxima, sino que provoca una
modicacin de las coordinaciones intermusculares que
no se asocia por fuerza a un deterioro de la precisin del
gesto. Se ha demostrado que la coactivacin (por ejem-
plo, de msculos antagonistas) poda modicarse en una
situacin de fatiga y que los mecanismos implicados se
sitan sobre todo a nivel supraespinal.
Segn la explicacin clsica, esta prdida de fuerza
mxima se debe a factores perifricos o a factores cen-
trales que no siempre son fciles de aislar y que estn
interrelacionados.
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
3
E 26-007-C-50 Fatiga y motricidad
Varios resultados experimentales han permitido demos-
trar la responsabilidad de la orden nerviosa en los
procesos de fatiga. Este hallazgo plantea dos problemas:
el primero consiste en identicar los niveles del sistema
nervioso responsables y el segundo consiste en atribuir
estos fenmenos a la conduccin electrosiolgica del
impulso nervioso o a factores neuroqumicos. La motrici-
dad voluntaria es un acto complejo; la orden motora parte
del sistema nervioso central que se origina en las clulas
piramidales del rea motora primaria. La va motora sigue
la va piramidal hasta el nivel medular. Sin embargo, esta
actividad de la orden motora est sometida a muchas regu-
laciones a nivel cerebral y a partir del nivel medular. El
conjunto de las rdenes motoras converge hacia las moto-
neuronas y el punto ltimo de la orden nerviosa se sita a
nivel de la unin neuromuscular. Esta descripcin de los
mltiples lugares de regulacin de la motricidad volun-
taria tiene como nalidad demostrar el hecho de que la
orden motora nerviosa puede estar sometida a inuencias
de muchas estructuras que tienen conexiones diferentes y
funcionamientos separados. Cada una de estas estructuras
puede modular la orden motora y, por tanto, actuar sobre
los procesos de fatiga
[27]
.
La fatiga nerviosa engloba los factores que determinan
la disminucin de la contractilidad muscular. La estimu-
lacin elctrica de un msculo fatigado permite restaurar
una parte de la fuerza inicial de una persona fatigada.
En primer lugar, esta fatiga se debe a una disminucin
de la estimulacin a nivel de la motoneurona perifrica,
pero tambin a una reduccin de la orden motora a nivel
cortical. Este papel de la corteza motora primaria en la
causalidad de la fatiga se ha conrmado por estudios rea-
lizados en el ser humano mediante una estimulacin de
esta zona. Es posible estimular directamente la corteza con
campos magnticos intensos; esta tcnica permite dismi-
nuir una parte de los efectos negativos de la fatiga sobre
la capacidad de mantener la fuerza contrctil
[16]
.
Componente central neuroqumico
La existencia de una fatiga de origen central demostrada
por los datos electrosiolgicos ha llevado a varios autores
a proponer la existencia de mecanismos neuroqumicos
implicados en el determinismo de la fatiga central. Por
otra parte, el hallazgo de modicaciones neuroqumicas
durante el ejercicio muscular apoya la explicacin de las
consecuencias conductuales de la fatiga. Se ha demostrado
ampliamente que la fatiga secundaria al ejercicio muscular
modica ciertas conductas
[28]
. Los efectos son complejos
y parecen depender del tipo de esfuerzo muscular que es
responsable de la fatiga. Sin embargo, se puede observar,
despus de ejercicios intensos prolongados, una disminu-
cin de la capacidad de adquisicin de informaciones y de
interpretaciones de se nales visuales y una reduccin de la
memoria a corto plazo.
La fatiga crnica secundaria a un entrenamiento
intenso puede causar un estado ansioso o depresivo. En
resumen, se plantea la cuestin de relacionar la inuen-
cia de la fatiga sobre un eje neuroqumico preciso con
las distintas consecuencias conductuales. Los trabajos de
Meeusen et al
[29]
han permitido demostrar el papel de
la modicacin del metabolismo cerebral de las cate-
colaminas inducida por el ejercicio muscular sobre el
determinismo de la fatiga central. Cuando se interrumpe
un ejercicio agotador, se observa una disminucin de la
concentracin de noradrenalina en el tejido cerebral, que
parece deberse a una aceleracin de su recambio, as como
a una disminucin de la disponibilidad de tirosina. Las
vas dopaminrgicas tambin desempe naran un papel
determinante en la fatiga, porque se observa una activa-
cin espontnea de la motricidad despus del aumento
de las actividades dopaminrgicas en el estriado cerebral.
La evolucin de la dopamina cerebral es bifsica cuando
se ve inuida por el ejercicio fsico: se observa un ligero
aumento del trabajo muscular seguido de una disminu-
cin cuando el esfuerzo es agotador y que se acenta
al interrumpirlo. Respecto a las modicaciones de las
catecolaminas y de la dopamina, es probable que estos
neurotransmisores estn sometidos al mismo fenmeno
constituido por una aceleracin de su liberacin durante
la fase de trabajo que podra provocar su disminucin por
agotamiento de las reservas neuronales.
Hiptesis serotoninrgicas de la fatiga
El papel de la serotonina cerebral sobre la fatiga se ha
sospechado a partir de estudios que han demostrado un
aumento de la serotonina tisular cerebral bajo el efecto de
un ejercicio prolongado o de un entrenamiento intenso
de varias semanas
[23, 30, 31]
. Estos primeros trabajos se han
conrmado y se han ampliado mediante la utilizacin de
la tcnica de microdilisis intracerebral, que ha permitido
seguir la evolucin temporal de las concentraciones extra-
celulares de serotonina en dos zonas cerebrales en ratas
(corteza frontal e hipocampo ventral) durante un ejer-
cicio prolongado (2 h) seguido de una recuperacin de
2,5 horas
[32]
. Las concentraciones extracelulares de seroto-
nina aumentan de forma signicativa al cabo de 1,5 horas
de ejercicio, son mximas a los 30 minutos de recupera-
cin y despus disminuyen, siendo incluso menores que
las concentraciones basales a partir de 1 hora de recupe-
racin en la corteza frontal. Por otra parte, tambin se ha
demostrado que el entrenamiento fsico intenso induce
una desensibilizacin de los receptores serotoninrgicos
5-HT
1B
que ejercen una retroalimentacin negativa sobre
la liberacin sinptica de serotonina
[33]
. De este modo,
existira la posibilidad de una carencia serotoninrgica en
la fase de recuperacin de un ejercicio muy intenso.
Por otra parte, muchos trabajos en el mbito conductual
haban demostrado con claridad el papel de la serotonina
sobre el sue no, la ingesta alimentaria, los estados depre-
sivos o ansiosos y la locomocin espontnea. A ttulo de
ejemplo, se puede indicar que la disminucin de seroto-
nina cerebral inuye en los mecanismos que favorecen
un estado depresivo, mientras que su aumento provoca-
ra ansiedad. La coincidencia temporal entre la elevacin
de la serotonina cerebral y la fatiga causada por el ejerci-
cio prolongado ha llevado a plantear la hiptesis de que
este neurotransmisor era responsable directo de la fatiga.
Sin embargo, la neuroqumica muestra que las conductas
estn inuidas en la mayora de los casos por el balance
entre las evoluciones de los distintos neurotransmisores;
es probable que la neuroqumica de la fatiga est inuen-
ciada por varios neurotransmisores que actan en el seno
de distintas estructuras.
Hiptesis de la hiperamoniemia y del cido
gama-aminobutrico (GABA) cerebral
Para relacionar los neurotransmisores y la fatiga, se
ha elaborado una hiptesis sobre el posible papel del
amonaco cerebral en el metabolismo de varios neuro-
transmisores y ms concretamente del GABA
[34]
. El GABA
es uno de los neurotransmisores ms representados en
el seno del sistema nervioso central: ejerce un papel
inhibidor potente sobre la liberacin de los otros neu-
rotransmisores. Acta sobre la motricidad al facilitar las
funciones de los ncleos grises de la base sobre la regula-
cin de la motricidad. La carencia del sistema GABArgico
inuye en la patogenia de trastornos de la motricidad,
como la enfermedad de Parkinson o la corea de Hun-
tington. Esto demuestra que este neurotransmisor puede
actuar sobre la regulacin na de la motricidad observada
bajo el efecto de la fatiga.
4
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Fatiga y motricidad E 26-007-C-50
Componente conductual de la fatiga
Las bases neuroqumicas de la fatiga central permi-
ten dibujar un cuadro complejo de la interaccin entre
distintos neurotransmisores que explican las consecuen-
cias conductuales de la fatiga crnica, consistentes en
una sensacin de fatiga intensa, un estado depresivo,
una ralentizacin de las actividades espontneas, dicul-
tad para el despertar matinal y trastornos variables de
la conducta alimentaria (bulimia o anorexia). El estudio
de los casos clnicos observados de depresin inducida
por un entrenamiento excesivo indica que algunas per-
sonas presentaban una tendencia depresiva previa al
sobreentrenamiento
[35]
. Este punto deja abierto el debate
sobre el papel desencadenante de la estructura psicolgica
previa.
Componente neurovegetativo
Los estados de fatiga prolongados pueden asociarse a
alteraciones del sistema nervioso autnomo que se tra-
ducen en alteraciones de la frecuencia cardaca y/o de
la presin arterial. En los deportistas, un primer grupo
de manifestaciones se engloba bajo el trmino de fatiga
ortosimptica y aparece de forma precoz al principio del
sobreentrenamiento. Est constituido por trastornos del
sue no de tipo dicultad para su conciliacin y despertar
precoz, ansiedad, irritabilidad e hiperactividad, as como
reduccin de los aportes alimentarios, y se acompa na de
una elevacin de la frecuencia cardaca en reposo, de
una reduccin de la variabilidad de la frecuencia car-
daca en reposo y de un aumento de la presin arterial.
Este sndrome es infrecuente y se maniesta sobre todo
en los deportes de tipo anaerobio. Un segundo grupo
de manifestaciones ms habituales se observa mayorita-
riamente en los deportes de resistencia y se denomina
fatiga parasimptica. Consiste en una sensacin de fatiga
intensa, un estado depresivo, una ralentizacin de las
actividades espontneas, dicultades para el despertar
matinal y trastornos variables de la conducta alimenta-
ria y se acompa na de una disminucin de la frecuencia
cardaca en reposo, de un aumento de la variabilidad
de la frecuencia cardaca y de una reduccin de la
presin arterial con disminucin de la reactividad del
barorreejo
[36]
.
Esta hiptesis de una disfuncin del balance simptico-
vagal corrobora las respuestas del eje hipotlamo-
hipso-suprarrenal observadas en la persona fatigada,
sobre todo la disminucin de las catecolaminas excreta-
das.
Punto importante
Deteccin de la fatiga
Se han propuesto muchos mtodos para detectar
la fatiga perifrica y central utilizando parmetros
de laboratorio (fuerza muscular) o de la explo-
racin funcional (electromiograma de supercie
[EMGs], anlisis de la marcha). Hay que ser prc-
tico; los cuestionarios de actividad fsica y de
estado mental o las escalas internacionales son
mtodos adecuados para detectar la fatiga. Por
ltimo, los parmetros conductuales como las
modicaciones del estado de nimo o del sue no,
del apetito y la sensacin de fatiga son signos muy
precoces.
Evaluacin de la fatiga
Fatiga perifrica
La fatiga se ha estudiado en la mayora de los casos a
nivel perifrico del tejido muscular por la disminucin
de la produccin de fuerza por el sistema. Este fenmeno
observado durante las contracciones se debe sobre todo a
la variacin de las concentraciones de los iones intracelu-
lares que ejercen un efecto negativo sobre la produccin
de fuerza
[3739]
. En el proceso de fatiga perifrica, la acu-
mulacin del lactato y del potasio extracelular, asociada
de forma simultnea al aumento del fosfato inorgnico
(Pi) y de su forma diprotonada (H
2
PO
4
-
) y a la disminu-
cin del pH alteran la excitabilidad de la membrana de las
bras musculares
[37]
. Estos fenmenos se ponen de mani-
esto por la tcnica no invasiva de la espectroscopia por
resonancia magntica con
31
P. El registro simultneo de la
fuerza y de los EMGs proporciona informaciones que faci-
litan la comprensin de los mecanismos de la fatiga
[40]
.
Fuerza
La medicin ms directa de la fatiga perifrica es la
modicacin de la fuerza en respuesta a una estimula-
cin elctrica durante una fase de reposo seguida de un
ejercicio relativo a la fuerza de preestimulacin, que debe
mostrar cualquier prdida de fuerza del tejido muscular
bajo una activacin constante. El nivel de fuerza inicial
es un parmetro esencial en el estudio experimental de
la fatiga y puede medirse con facilidad mediante un sen-
sor de fuerza. sta suele expresarse como un porcentaje
de la FMV y se puede visualizar en una pantalla que per-
mite al paciente seguir un nivel de produccin de fuerza
(por ejemplo, 50% de la FMV). Adems, la disminucin
de la fuerza se suele utilizar para reejar la gravedad de
la fatiga. Sin embargo, este mtodo por s solo no per-
mite distinguir la parte de fatiga perifrica y la parte
de fatiga central. Esto requiere tcnicas y evaluaciones
complementarias (revisin de cuestiones Gandevia,
2001)
[41]
. La Figura. 2
[42]
muestra una vista general de
una prueba de fatiga a partir de un 100% de FMV, prece-
dida y seguida de una estimulacin elctrica en el punto
motor. La atenuacin de la fuerza y la forma de la sacu-
dida despus de la prueba de contraccin voluntaria son
indicativas de la fatiga perifrica. Se debe se nalar que la
disminucin de fuerza puede ser ms o menos lineal.
Las estimulaciones elctricas superpuestas se explican con
ms detalle despus.
Los trabajos de Bigland-Ritchie
[42]
, en el msculo cu-
driceps del ser humano, durante varios esfuerzos de FMV
intercalados con perodos de reposo durante los que el
msculo se estimulaba elctricamente (es decir, de forma
infratetnica) (zonas sombreadas en la gura), ilustran
bien esta nuevo enfoque entre fatiga central y perif-
rica. Los resultados han demostrado (parte alta de la
gura) que la FMV disminuye a lo largo de 60 s hasta un
nivel idntico al obtenido por la estimulacin elctrica.
En la parte baja de la gura, la fatiga central se atena
cuando el individuo se estimula por una orden verbal para
realizar un superesfuerzo al nal de cada contraccin
voluntaria (echas) y, despus, al nal de cada contrac-
cin voluntaria la fuerza disminuye, aproximadamente
con la misma amplitud que durante la estimulacin
tetnica.
La tcnica de estimulaciones superpuestas a la contrac-
cin voluntaria que permite determinar el nivel de fatiga
central respecto a la fatiga perifrica se explica e ilustra
ms adelante (cf infra).
Electromiograma de supercie
Se puede realizar un estudio electrosiolgico no inva-
sivo de la fatigabilidad muscular gracias al empleo del
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
5
E 26-007-C-50 Fatiga y motricidad
Tiempo (s)
F
u
e
r
z
a

(
N
)
0
500
0
15 30 45 60
A
Tiempo (s)
F
u
e
r
z
a

(
N
)
0
500
0
15 30 45 60
B
Figura 2. Evaluacin de la fatiga central y perifrica en el msculo cudriceps del ser humano, durante contracciones mximas con
perodos de reposo intermedios durante los que se superponen estimulaciones infratetnicas (zonas sombreadas) (A, B) (segn
[42]
).
EMGs y, sobre todo, gracias al anlisis espectral de
esta se nal. Las reorganizaciones espectrales observadas
durante una prueba isomtrica de fatiga, consistentes en
el aumento de la energa (media cuadrtica [MC]) y dis-
minucin de la frecuencia media o frecuencia de potencia
media (FPM)
[43]
estaran relacionadas con modicaciones
de las propiedades electroqumicas del sarcolema, que pro-
vocan la disminucin de la velocidad de propagacin de
los potenciales de accin a lo largo de la bra muscular.
La amplitud de la se nal de EMGs (representada por la
MC, equivalente en trminos siolgicos al EMG inte-
grado [EMGi]) es en parte el reejo de la orden voluntaria
del msculo. Durante las contracciones submximas, la
MC aumenta de forma sensible debido a las sumas tem-
poral y espacial. Cada uno de estos mecanismos permite
evitar la disminucin de produccin de fuerza que se
produce durante una contraccin mantenida. Por el con-
trario, durante contracciones elevadas o mximas, las
amplitudes disminuyen, asociando una modicacin de
los potenciales de accin de las bras musculares y una
posible disminucin de la frecuencia de descarga de las
UM
[44]
.
Las modicaciones espectrales de la se nal EMGs se
consideran por una parte como un buen ndice de la fati-
gabilidad muscular y, por otra, como un indicador de
los procesos metablicos y del reclutamiento del msculo
subyacente. La evolucin de la FPM se ha correlacionado
conla concentracin de H
+
y H
2
PO
4
- [45]
, pero tambin con
modicaciones del orden de reclutamiento de las UM
[46]
.
Estos parmetros espectrales de los EMGs caractersticos
de la fatiga muscular son sensibles a la variacin de la
demanda funcional
[47, 48]
.
Anlisis de la marcha, cuestionarios
y escalas
Se ha identicado que la inestabilidad de la marcha,
en trminos de mayor variabilidad del paso, es un factor
de riesgo signicativo de cadas en los ancianos
[49]
. Esta
variabilidad se acenta cuando se requieren dos tareas
necesarias, una motora y una cognitiva. Kressig et al
[49]
han sugerido que el grado de variabilidad del paso, en
condiciones de marcha sometida a una doble tarea, distin-
gue a las personas con tendencia a la cada de las que no
presentanesta tendencia en un grupo de ancianos. Recien-
temente, se ha demostrado que la disminucin del control
postural y, por tanto, el aumento de la incidencia de ca-
das se relaciona no slo con el envejecimiento biolgico
y con la interferencia de dos tareas duales, sino tambin
con la fatiga de los msculos de los miembros inferio-
res
[50]
. Partiendo de estos resultados, Granacher et al
[51]
han estudiado los efectos de la fatiga muscular sobre las
caractersticas de la marcha en condiciones de tarea sim-
ple y tarea dual en personas jvenes (24 a nos) y ancianas
(71 a nos). El anlisis de la marcha se ha realizado con
una plataforma de marcha de 10 metros utilizando el sis-
tema GAITrite. Los individuos caminan con sus propios
zapatos a velocidades autoseleccionadas, comenzando y
terminando con un mnimo de 2 metros para permitir
una distancia suciente de aceleracin y de desacelera-
cin. La presin durante la marcha se monitoriza a 80
Hz y permite registrar la velocidad de marcha, la longi-
tud del paso y la variabilidad espacial de la zancada. Se
ha demostrado que, con el sistema GAITrite y para el 90%
de las personas, se requieren de cinco a ocho pasos para
tener medidas ables de los parmetros espaciotempo-
rales de la marcha. Cuando se evaluaba la situacin en
condiciones de tarea dual, la prueba de interferencia cog-
nitiva era de tipo aritmtico y se solicitaba a los individuos
que prestasen atencin a las dos tareas de forma similar,
lo que corresponde a las condiciones diarias. Se a nadan
cuestionarios de actividad fsica y de estado mental, as
como una escala internacional (Fall Efcacy Scale Inter-
national)
[52]
, que evala el miedo a caer, as como un test
cognitivo que evaluaba la funcin de ejecucin. La fatiga
muscular se induca mediante un protocolo de fatiga iso-
cintica aplicado en cada cudriceps. Se realizaban cuatro
contracciones de los extensores y exores de la rodilla en
modo isocintico a 60

/s para determinar el valor del par

mximo (Mmx). El criterio de fatiga se determinaba eva-
luando el Mmx de cada individuo y no se pona ningn
lmite respecto al nmero mximo de repeticiones para
alcanzar el 50% del Mmx. La escala de Borg (1982)
[53]
ha permitido evaluar la sensacin de agotamiento de los
individuos. El estudio de los efectos de la fatiga sobre las
caractersticas de la marcha durante la prueba de marcha
se realizaba justo despus del protocolo de fatiga y des-
pus de 5 minutos de recuperacin. Los resultados de este
estudio han demostrado que la fatiga aumenta de forma
signicativa la velocidad de marcha durante la tarea dual
y la longitud del paso en los ancianos, mientras que dis-
minuye la velocidad de marcha durante la tarea simple as
como la longitud del paso en los jvenes. Los autores han
sugerido que los ancianos aplican estrategias que les per-
miten caminar ms deprisa con pasos ms amplios para
superar lo antes posible la incomodidad de la sensacin de
fatiga fsica. Tambin han sugerido que los ancianos han
adquirido mecanismos para compensar los dcits rela-
cionados con la edad y/o la fatiga muscular inducida por
la marcha aumentando la potencia de los grupos muscu-
lares sinrgicos (por ejemplo, los exores del tobillo). El
razonamiento siolgico sigue siendo la remodelacin de
las UM relacionada con el envejecimiento que implica el
aumento de la proporcin de bras musculares lentas de
tipo I que son ms resistentes a la fatiga.
Fatiga central
Estimulacin nerviosa durante la fuerza
mxima voluntaria
Las tcnicas basadas en la estimulacin elctrica del
msculo permiten cuanticar la disminucin del nivel de
activacin mxima voluntaria respecto a una situacin de
reposo representativa de la fatiga central.
6
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Fatiga y motricidad E 26-007-C-50
Se ha demostrado que en situacin de fatiga, exista una
reserva de fuerza que poda movilizarse mediante esti-
mulaciones tan diversas como la estimulacin auditiva
intensa (grito del individuo), la toma de anfetaminas, la
hipnosis o el consumo de alcohol.
La tcnica de la sacudida superpuesta y la relacin de
activacin central se basan en superponer una estimula-
cin durante un esfuerzo al 100% de FMV y cuanticar
la reserva de fuerza cuya amplitud informe de la can-
tidad de dcit de activacin. Si este dcit aumenta
con el ejercicio, se objetiva una fatiga central
[41]
. Los
otros dos mtodos (comparacin de la FMV y de la
fuerza tetnica del msculo, as como evolucin del
EMGmx normalizado) tambin implican estimulaciones
elctricas (o magnticas) y la realizacin de una FMV
[54]
.
Estas tcnicas pueden ser fundamentales para algunos
pacientes.
Una disminucin de activacin implica una reduc-
cin del nmero de motoneuronas alfa (Mn) activadas
y/o un descenso de la frecuencia de descarga de algu-
nas Mn por debajo de la descarga de fusin tetnica.
Sin embargo, ninguno de los mtodos citados permite
localizar el origen del dcit de activacin de las Mn.
Una reduccin de la activacin muscular mxima no
signica por fuerza una disminucin de la orden que
parte de los centros superiores, porque tambin pueden
intervenir regulaciones a nivel de las Mn. De forma
esquemtica, pueden coexistir tres mecanismos principa-
les a nivel de las Mn y producirse durante la fatiga: una
disminucin de su excitacin, un aumento de los meca-
nismos de inhibicin y una alteracin de sus propiedades
intrnsecas
[55]
.
Estimulacin magntica de la corteza
motora durante la fuerza mxima
voluntaria
El registro de un dcit de activacin durante la super-
posicin de una estimulacin magntica de la corteza
motora sugiere que se dispone de una reserva de activa-
cin a nivel de la corteza, pero que no se recluta por la
contraccin mxima voluntaria
[41]
. Esta tcnica implica
varios lmites metodolgicos.
Las respuestas del EMG a la estimulacin magntica de
la corteza motora informan tambin sobre las alteraciones
corticales durante la fatiga.
Evaluacin de los factores que
contribuyen a la fatiga
Se pueden evaluar algunos factores que contribuyen a
la fatiga: trastornos del sue no, trastornos psicolgicos y
psiquitricos (depresin, ansiedad, estrs), dolor (agudo
o crnico), infecciones, enfermedades concurrentes. Las
herramientas son esencialmente cuestionarios y escalas
visuales analgicas (EVA).
En las afecciones neuromusculares, la escala de gra-
vedad de la fatiga (Fatigue Severity Scale [FSS o KFFS])
se suele mencionar en la literatura
[56]
y se ha validado
ampliamente (validez interna, sensibilidad, reproducibi-
lidad) esencialmente en el caso de la SEP. Esta escala
comprende nueve tems que la persona debe puntuar
de 1 (desacuerdo) a 7 (de acuerdo); la escala glo-
bal es la media de los resultados obtenidos en cada
uno de los nueve enunciados y tambin vara de 1
a 7.
El grupo de consenso de la Socit Francaise de
Mdecine du Sport ha validado un cuestionario para el
sndrome de sobreentrenamiento
[57]
.
Fatiga, motricidad
y enfermedades neurolgicas
La fatiga es uno de los sndromes que se reeren con
ms frecuencia en muchos trastornos neurolgicos, sobre
todo en la EM
[1]
.
La EM es una enfermedad inamatoria y neurodege-
nerativa que se acompa na de una desmielinizacin de
la sustancia blanca del encfalo y de la mdula espinal.
Provoca en la mayora de los pacientes una acumulacin
de dcits fsicos y cognitivos a lo largo del tiempo. El
diagnstico de la EM es clnico y se basa en criterios de
diseminacinen el tiempo de lesiones que predominan en
la sustancia blanca. Las manifestaciones motoras revelan
la EM en el 30-40% de los casos. La afectacin cognitiva
es relativamente frecuente (15-65% de los casos). Segn
las Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guide-
lines, Paralyzed Veterans of America (1998)
[58]
, la fatiga
en la EM es una falta subjetiva de energa fsica y/o men-
tal que se percibe por el paciente o el ayudante como una
interferencia con las actividades habituales y deseables.
La fatiga (aguda o crnica) en la EM se diferencia de la
sensacin de fatiga normal que puede sentir cualquier
persona debido a su gravedad, su repercusin sobre los
rendimientos funcionales y la calidad de vida, su duracin
y su agravacin por el calor
[2]
.
Por ltimo, conviene diferenciar la fatiga primaria, que
no parece explicarse por ningn otro factor ms que por la
propia enfermedad, y la fatiga secundaria, que puede estar
relacionada con trastornos asociados (depresin, trastor-
nos del sue no, etc.). En la prctica clnica diaria, estas
dos categoras suelen presentarse unidas. La fatiga puede
ser el primer sntoma percibido por el paciente antes del
diagnstico de SEP. Varios estudios de prevalencia han
demostrado que la fatiga es el sntoma referido por el
mayor nmero de pacientes (70-90%)
[59]
y suele ser uno
de los ms molestos
[2]
. El factor ms preocupante no es la
prevalencia, sino la repercusin de la fatiga en los pacien-
tes con EM. Esta repercusin se observa a nivel de las
actividades y de la participacin (autocuidado, trabajo
o estudios, responsabilidad familiar, actividades recreati-
vas). La fatiga tambin correlaciona inversamente con el
estado de salud percibido y con la calidad de vida. Es un
factor predictivo de invalidez laboral con independencia
de los otros dcits neurolgicos.
La escala ms utilizada para evaluar la fatiga en la EM
(Escala Modicada del Impacto de la Fatiga [EMIF]) tiene
cuatro dimensiones (cognitiva [10 tems], fsica [nueve
tems], social [tres tems] y psicolgica [tres tems])
[60]
.
Adems, se utilizan indicadores objetivos cuantitativos
de rendimiento muscular (mediante dinamometra, por
ejemplo) y cognitivo (pruebas cognitivas cortas como la
Paced Auditory Serial Addition Test [PASAT])
[61, 62]
.
Se ha descrito a menudo una disfuncin del sistema ner-
vioso autnomo en pacientes con EM, que se maniesta
por una intolerancia ortosttica. Los estudios parecen
establecer una relacin estrecha con la gravedad de la
enfermedad.
Cuando se somete a los pacientes con EM a bateras de
tests de fatiga cognitiva, se ha demostrado una afectacin
de la memoria a corto plazo, de la atencin sostenida,
del pensamiento conceptual y de la facilidad verbal
[63, 64]
.
Janculjak et al
[64]
han explorado el rendimiento cogni-
tivo (en especial, las tareas de atencin y de memoria) de
pacientes con las formas remitente recidivante y secun-
daria progresiva de la EM (26 pacientes en cada grupo) y
de un grupo control. Estos autores han demostrado que
los pacientes tienen un tiempo de reaccin ms largo en
las tareas que recurren a procesos automticos de trata-
miento de la informacin visual (Visual Attention Task
[VAT] y test de Sternberg). Llegan a la conclusin de que
el dcit cognitivo principal en la EM es una disminucin
de la velocidad de la captacin de informacin. Adems,
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
7
E 26-007-C-50 Fatiga y motricidad
han demostrado que el factor que ms se correlaciona con
el tiempo de reaccin es la duracin de la enfermedad
ms que su forma. Un estudio reciente
[65]
conrma que
la reduccin de la velocidad de captacin de informacin
es el primer dcit en el tratamiento de la informacin en
los pacientes con EM.
Muchos pacientes con EM describen una fatiga espec-
camente muscular, por ejemplo, con una limitacin de
la marcha, que se relacionara con las caractersticas de la
enfermedad. La desmielinizacin, que provoca una dismi-
nucin de la velocidad de conduccin y la dispersin de
la se nal, podra provocar un bloqueo de la conduccin.
Schwid et al
[66]
han demostrado que los pacientes con
EM tenan ms debilidad slo en uno de los parmetros
de fuerza muscular referentes a los miembros superio-
res, pero en todos los correspondientes a los miembros
inferiores. Rice et al
[61]
han demostrado que la fuerza iso-
mtrica mxima voluntaria del cudriceps es un 30-70%
ms baja en los pacientes con EM que en personas sanas.
Ng et al
[67]
han sugerido que esta disminucin de fuerza
podra relacionarse con una reduccin de la adaptacin
cardiovascular durante el mantenimiento de la contrac-
cin mxima. Ms recientemente, Lambert et al
[68]
han
conrmado la disminucin preferente de fuerza de los
miembros inferiores de pacientes con EM en comparacin
con personas sanas, pero despus del ajuste en funcin de
la edad, el peso corporal y la masa magra. Estos autores
sugieren que los pacientes con EM tienen una disminu-
cin de la capacidad de activar la masa muscular o una
masa muscular menor (es decir, una disminucin de la
fuerza por unidad de masa muscular). Recientemente, se
ha publicado un anlisis prospectivo de la marcha y de
los parmetros de fuerza muscular en pacientes con EM,
en el que se demuestra que existe una correlacin entre
la disminucin considerable de fuerza y de la velocidad
de la marcha, con independencia de la forma clnica de la
enfermedad
[69]
. Estos autores han comparado 100 pacien-
tes y 20 personas sanas en cuanto a los parmetros de la
marcha (velocidad, cadencia, longitud del paso en una
distancia de 7 m) y de la fuerza muscular de los miembros
inferiores.
Punto importante
Tratamiento de la fatiga
Este aspecto es sencillo, pues no existen tratamien-
tos farmacolgicos en las personas sanas. En la
fase inicial, basta con reducir la carga de trabajo y
actuar sobre los factores favorecedores descritos.
En las enfermedades neurolgicas o neuromuscu-
lares, suele aconsejarse a los pacientes realizar una
actividad con regularidad, que no se centre en
el rendimiento. El seguimiento por profesionales
sanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de disca-
pacidad y a denir un programa de actividad fsica
diaria con el n de prevenir un desacondiciona-
miento fsico y sus consecuencias: la debilidad y el
agotamiento musculares.
Fatiga, motricidad
y enfermedades
neuromusculares
Las enfermedades neuromusculares engloban trastor-
nos adquiridos o hereditarios del asta anterior de la
mdula espinal, del nervio perifrico, de la unin neu-
romuscular y del msculo. Esto representa ms de
600 enfermedades cuyo tratamiento cada vez est ms
Tiempo
Defecto intenso de
activacin central
Ningn defecto de
activacin central
F
M
V
15 s
Figura 3. Representacin esquemtica de la fatiga siolgica.
La fuerza mxima voluntaria (FMV) (eje Y) disminuye a lo largo
del tiempo. La diferencia de las respuestas a una estimulacin
nica se observa con claridad antes y despus de la contraccin
prolongada, con una sacudida mucho ms dbil y ms lenta tras
la contraccin prolongada, lo que indica la fatiga perifrica. Las
echas indican las estimulaciones elctricas superpuestas a nivel
de los puntos motores. Las estimulaciones que generan sacudidas
con un dbil aumento de la fuerza muscular pueden considerarse
inapreciables y las que inducen un aumento considerable son
representativas de un gran defecto de activacin central (fallo de
activacin central). La ausencia total o casi total de una respuesta
a la estimulacin superpuesta demuestra un nivel de activacin
voluntaria mxima del msculo. (segn
[74]
).
avanzado. En el contexto de estas enfermedades neuro-
musculares, la fatiga constituye uno de los principales
sntomas que reere alrededor del 80% de los pacien-
tes, aunque el origen nunca se establece con precisin
de entrada
[1, 70]
. La mayora de los pacientes reeren una
intolerancia al esfuerzo de intensidad sostenida o mode-
rada y de duracin variable. El tratamiento adecuado
ha permitido mejorar el estado funcional de los pacien-
tes y facilitar su reinsercin profesional a la vez que se
mejora la calidad de vida. La evaluacin de la fatiga
neuromuscular, como se ha indicado antes, consiste en
primer lugar en el estudio del componente motor fcil
de cuanticar, pero en el contexto de la evolucin de
la enfermedad, las tensiones fsicas de la vida diaria se
expresan en gran medida a travs del componente psi-
colgico, que es ms subjetivo pero no por ello menos
relevante. En el contexto de enfermedades tan numerosas
como infrecuentes para algunos autores, con mecanismos
siopatolgicos que pueden explicar la gran variabilidad
de los signos clnicos, la conducta teraputica frente a
la fatiga no parece ser simple ni nica. Sin embargo,
incluso aunque la siopatologa puede ser diferente, el
origen se relaciona en la mayora de los casos con una
deciencia orgnica. La gravedad de los sntomas y su
progresin son especcas de la enfermedad, su croni-
cidad y la disminucin de la demanda funcional que
provoca un desacondicionamiento al esfuerzo. Adems,
la dimensin psicolgica de la enfermedad se acenta por
el envejecimiento, el impacto sobre la autonoma fun-
cional y la percepcin de la discapacidad. La aplicacin
de un programa de entrenamiento adaptado de forma
especca (por ejemplo, enfermedad de McArdle)
[7173]
permite reducir los efectos del desacondicionamiento
inducido por la enfermedad, sin que se produzcan efec-
tos perjudiciales. Lo mismo sucede para las miopatas
mitocondriales.
En los mbitos de las enfermedades neurolgi-
cas y neuromusculares, en los trabajos recientes de
Schillings
[74]
se utiliza la tcnica de estimulacin super-
puesta durante una contraccin voluntaria prolongada
(Fig. 3)
[74]
.
A partir de este mtodo, Schillings
[74]
ha propuesto
una representacin esquemtica de la capacidad mxima
del msculo para resistir a la fatiga (Fig. 4)
[74]
. Se han
8
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Fatiga y motricidad E 26-007-C-50
Capacidad
muscular
Tiempo
F
u
e
r
z
a
0
100 %
FMV
Fuerza efectiva
Fatiga perifrica Defecto de activacin central
Fatiga central
A
Capacidad
muscular
Tiempo
F
u
e
r
z
a
100 %
FMV
Fuerza efectiva
Fatiga perifrica Defecto de activacin central
Fatiga central
B
0
Capacidad
muscular
Tiempo
F
u
e
r
z
a
0
100 %
FMV
Fuerza efectiva
Fatiga perifrica Defecto de activacin central
Fatiga central
C
Capacidad
muscular
Tiempo
F
u
e
r
z
a
0
Fuerza efectiva
Fatiga perifrica Defecto de activacin central
Fatiga central
D
100 %
FMV
Figura 4. Fatiga perifrica, fatiga central y defecto de activacin central en personas sanas (control, A) y en pacientes con enfermedades
neuromusculares crnicas (NM, B), sndrome de fatiga crnica (SFC, C) y pacientes tras la recuperacin de un sndrome de Guillain-Barr
(SGB, D). Se debe observar la incapacidad de aumentar el nivel de activacin central en los pacientes con SFC y NM, as como el aumento
de la fatiga central en los pacientes con SGB. Las barras verticales a la derecha de los esquemas representan un nivel de fuerza constante
de los distintos grupos (segn
[74]
). FMV: fuerza mxima voluntaria.
podido comparar las modicaciones observadas en perso-
nas sanas con las de pacientes afectados por el sndrome
de fatiga crnica, enfermedades neuromusculares crni-
cas y aquellos que se han recuperado del sndrome de
Guillain-Barr
En conclusin, la fatiga en las enfermedades neurol-
gicas y neuromusculares es un problema complejo que
requiere un enfoque a varios niveles para distinguir los
distintos mecanismos implicados en este sntoma crtico.
Se dispone de herramientas excelentes para evaluar la
magnitud de la fatiga que se siente a nivel clnico y se
han desarrollado diversas tcnicas neurosiolgicas para
evaluar el nivel de fatiga siolgica. Sin embargo, estos
ltimos mtodos an pertenecen sobre todo al mbito de
la investigacin. Slo un enfoque integrado que englobe
todas las dimensiones de la fatiga permitir evaluar y
comprender con precisin todos los factores contributi-
vos y establecer una base slida para los posibles ensayos
clnicos teraputicos y preventivos.
Fatiga, motricidad
y envejecimiento
El envejecimiento se traduce en una prdida de la masa
muscular denominada sarcopenia, un aumento de la masa
adiposa y una disminucin de la densidad sea
[75, 76]
. Se
trata sobre todo de un deterioro de los tejidos de sostn
(msculos y hueso) que se instaura de forma progresiva
con la edad y que disminuye la fuerza muscular y las capa-
cidades funcionales. La sarcopenia es un fenmeno unido
de forma inevitable al envejecimiento, pero tambin a una
alimentacin decitaria en protenas, a s como a una acti-
vidad fsica reducida
[77]
. De este modo, se observa una
prdida de masa muscular de casi el 40% entre los 40 y los
80 a nos, que afecta sobre todo a los msculos oxidativos
de funcin postural. En los ancianos, se ha observado una
disminucin del nmero total de bras, cercana al 50%
entre los 20 y los 80 a nos. El msculo esqueltico tambin
sufre una modicacin de su inervacin con la edad, por
motivos an en parte incomprendidos. Las UM rpidas
desaparecen y se sustituyen (o no) por UM lentas, lo que
cambia la composicin en cuanto al tipo de bras, hacia
una mayora lenta en los msculos de las personas ancia-
nas. Por tanto, los procesos de sarcopenia y de prdida
de fuerza desarrollada que se observan en los msculos
de las personas ancianas podran deberse a una alteracin
de la inervacin del msculo esqueltico. Este fenmeno
inducira un desacoplamiento excitacin-contraccin, lo
que modicara la expresin de ciertas familias de genes
musculares
[78]
.
Los datos de la literatura sobre la sensibilidad de las
personas ancianas a la fatiga son contradictorios (revi-
sin sobre el tema de Kent-Braun
[20]
). Algunos estudios
indican que las personas ancianas son ms sensibles a la
fatiga que los jvenes, mientras que otros reeren que son
menos sensibles o que no hay diferencias signicativas.
Estas diferencias podran atribuirse al modo de contrac-
cin, al protocolo utilizado, a las caractersticas de los
grupos musculares y a las de las personas. Por ltimo, el
estado de salud y el nivel de actividad fsica determinan
de forma signicativa la respuesta a la fatiga. Las personas
ancianas podran ser ms sensibles a la fatiga durante las
contracciones dinmicas de velocidad elevada, pero esto
sucedera menos a una intensidad submxima.
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
9
E 26-007-C-50 Fatiga y motricidad
Componente muscular Componente nervioso
Mayor ahorro
metablico en las
fibras de tipo I
Disminucin de la
relajacin de fuerza
Fusin de fuerza a
baja frecuencia
Produccin de fuerza
con menos UM activadas
Transicin de tipologa: superficie
relativa de las fibras de tipo I
Ahorro
metablico
Acumulacin de
metabolitos inhibidores
Fatiga
Frecuencia mxima de
descarga de las UM
Demanda metablica
Figura 5. Hiptesis y consecuencias del aumento
del ahorro metablico del msculo en ancianos. La
combinacin de los componentes musculares y ner-
viosos favorece una mayor resistencia a la fatiga
(segn
[20]
).
Alteraciones basales del sistema
neuromuscular
Muchos cambios que se producen a largo plazo en el
sistema neuromuscular de los ancianos parecen que pue-
den afectar a su capacidad de resistir a la fatiga. A nivel
del SNC, se han observado tasas reducidas de descarga
de las UM durante FMV de msculos no fatigados en
personas ancianas con buena salud, en comparacin con
adultos jvenes
[79, 80]
. Frente a esta disminucin, la capaci-
dad de reclutar todas las UM durante la FMV no se afecta.
Esta conservacin de la activacin total voluntaria es rele-
vante, al igual que el concepto de un reclutamiento de
todas las UM es crucial en la interpretacin precisa de
la fatiga y de sus mecanismos durante la contraccin. El
hecho de que los dcits de la FMV basal y de la fuerza
inducida por la estimulacin elctrica sean comparables
entre los ancianos y los jvenes, sumado al hecho de que
la fuerza especca (FMV/supercie de seccin transversal)
sea idntica entre los grupos de edad
[81]
, refuerzan el con-
cepto segn el cul la mayora de las diferencias respecto
a los niveles de fuerza isomtrica entre personas jvenes
y ancianas se relacionan con diferencias a nivel perif-
rico, sobre todo del tama no del msculo. La supercie
transversal del msculo (masa magra) explicara el 66% de
las variaciones de fuerza de los msculos exores dorsales
del tobillo en los ancianos sanos
[81]
, lo que muestra clara-
mente el papel primordial de la sarcopenia en la debilidad
muscular relacionada con la edad. En cambio, en varios
estudios longitudinales recientes
[82, 83]
se han descrito dis-
minuciones de fuerza especca durante las contracciones
dinmicas en los ancianos.
En el estudio longitudinal (1997-1998 a 2005-2006)
de Frontera et al
[82]
sobre el seguimiento de personas
ancianas de 71-80 a nos, las observaciones han demos-
trado que la tensin especca de una bra aislada no
disminuye, mientras que la prdida de fuerza por el cu-
driceps es considerable (37%) durante las contracciones
a velocidades elevadas. Esto sugiere que, en los ancianos,
aunque la masa muscular es un factor esencial, los fac-
tores nerviosos tambin desempe nan un papel destacado
en las modicaciones de la fuerza producida a velocidad
elevada.
Mecanismos de resistencia a la fatiga
en los ancianos
Segn Kent-Braun
[20]
, la combinacin de un des-
censo de las tasas mximas de descarga de las UM
(MUDR, maximal motor unit discharge rates), de la dis-
minucin de las propiedades contrctiles y de una
mayor utilizacin del metabolismo oxidativo sugerira
que el msculo de los ancianos est mejor equipado
para resistir a la fatiga que el de una persona joven.
Este autor ha propuesto un esquema neuroenergtico
de resistencia a la fatiga en los ancianos, basado en
un mayor ahorro metablico del sistema neuromuscular
(Fig. 5)
[20]
.
El aumento de la proporcin de bras musculares I, que
consumen menos energa que las de tipo II, induce pro-
piedades contrctiles ms lentas y un desplazamiento de
la relacin fuerza-frecuencia hacia la izquierda, lo que per-
mite producir una fuerza relativa idntica con MUDR ms
bajas. Una frecuencia de despolarizacin menor podra
traducirse en un coste energtico ms bajo para la bomba
inica, lo que disminuye el coste de trifosfato de adeno-
sina [ATP] de las contracciones. Estos factores nerviosos
y musculares combinados podran reducir el coste ener-
gtico de las contracciones, favorecer la utilizacin del
metabolismo oxidativo y retrasar la acumulacin de pro-
ductos de la gluclisis en el msculo.
El equipo de Kent-Braun demostr en 2010
[84]
, en los
msculos exores dorsales del tobillo, una resistencia a la
fatiga que es dependiente de la edad en los protocolos que
implican contracciones isomtricas y dinmicas volunta-
rias de forma simultnea. Estos protocolos han tenido en
cuenta los niveles habituales de actividad fsica; las per-
sonas ancianas y jvenes eran voluntarias, relativamente
sedentarias y no tomaban tratamientos farmacolgicos.
Los autores han demostrado que la fatiga, durante los
protocolos de contracciones submximas y mximas, se
asociaba a una utilizacin mayor de la fosforilacin oxi-
dativa, a menos acidosis y a menos acumulacin de Pi y de
H
2
PO
4

en los ancianos, en comparacin con las personas

jvenes. Esta menor acidosis sugiere que el metabolismo
se basa ms en el metabolismo oxidativo para propor-
cionar la energa necesaria para la contraccin, lo que
10
EMC - Kinesiterapia - Medicina fsica
Fatiga y motricidad E 26-007-C-50
permite una menor acumulacin de metabolitos, y favo-
rece as un mantenimiento ms ecaz de la produccin de
fuerza que en los jvenes.
Conclusin
Mtodos para prevenir la fatiga
Se puede realizar una accin preventiva adaptando los
aportes nutricionales. Nosotros hemos observado que el
dcit de aporte es un aspecto comn a muchas situa-
ciones que provocan fatiga. La alimentacin debe ser
suciente y apetecible. Este ltimo aspecto es fundamen-
tal, porque los mecanismos del hambre se inhiben por el
estrs o el ejercicio intenso. Se deben adaptar los ritmos
vigilia-sue no, ense nar a las personas el fraccionamiento
del sue no y/o los peque nos episodios de sue no (siestas)
de efectos recuperadores. Hay que adaptar el volumen y
la intensidad del entrenamiento a las capacidades indivi-
duales. Se deben tener en cuenta los episodios psicolgicos
o patolgicos intercurrentes que disminuyen el umbral de
fatiga.
Mtodos para detectar la fatiga
Se han propuesto muchos mtodos para detectar de
forma objetiva la fatiga, utilizando tcnicas de laborato-
rio que miden parmetros ms o menos funcionales. Estos
mtodos deben tener en cuenta el componente motor
(que es esencialmente muscular, al menos al principio)
y el componente psicolgico, ms subjetivo y que apa-
rece de forma progresiva. Las modicaciones del estado
de nimo, de la sensacin de fatiga, del sue no y del ape-
tito son signos precoces y ms especcos que la biologa.
Por tanto, en la literatura se han descrito dos niveles de
evaluacin: la medicin de la variacin de la fuerza mus-
cular mediante mtodos biomecnicos asociados o no a
tcnicas electrosiolgicas o magnticas, as como la esti-
macin central basada en cuestionarios y/o bateras de
tests de fatiga cognitiva.
Mtodos para tratar la fatiga
En las personas sanas, no existe un tratamiento far-
macolgico de la fatiga. En la fase inicial, basta con
reducir la carga de trabajo fsico y actuar sobre los
factores favorecedores descritos previamente. En fase
de estado, en las personas que presenten todos los
signos conductuales, se debe obligar a interrumpir el
entrenamiento fsico durante un perodo relativamente
largo.
En caso de enfermedad, el dolor, los trastornos del
sue no y la espasticidad muscular reciben tratamiento
mdico. Se suelen utilizar dosis ms elevadas de antide-
presivos tricclicos, de anticomiciales, de benzodiazepinas
de duracin de accin rpida o de baclofeno, en ocasio-
nes de forma combinada. En algunos pacientes, se pueden
a nadir la acupuntura y la estimulacin nerviosa transcu-
tnea para controlar el dolor, donde se muestran ecaces.
Las benzodiazepinas de duracin de accin rpida podran
ser ecaces en las mioclonas y los movimientos peridi-
cos de los miembros inferiores que se producen durante el
sue no en las personas con una fatiga central signicativa.
Sin embargo, el mdico debe procurar no agravar la fatiga
existente con el tratamiento escogido.
Los tratamientos de la fatiga central son escasos. La
amantadina, usada como frmaco antiviral y en la enfer-
medad de Parkinson, ha demostrado ser ecaz sobre la
fatiga de la EM en varios ensayos teraputicos. Los efectos
secundarios de la amantadina son poco frecuentes, por lo
general ms graves, y reversibles tras la interrupcin del
tratamiento. Las indicaciones del modanilo, indicado en
la narcolepsia, se han ampliado de forma progresiva a
otras afecciones que pueden provocar una somnolencia
diurna excesiva.
Una de las prcticas que permiten controlar la fatiga
sera la actividad fsica moderada. Es probable que los
pacientes que presentan fatiga sean sedentarios, debido
a los problemas asociados a ella, como el dolor y la debili-
dad, disminucin de su rendimiento fsico y agravacin de
sus sntomas, que podran aparecer despus del ejercicio
fsico. Sin embargo, la inactividad fsica impuesta por la
fatiga provoca trastornos cardiovasculares, as como des-
acondicionamiento muscular y aumenta los riesgos para
la salud.
Se suele aconsejar a todos estos pacientes realizar una
actividad con regularidad y que no se centre en el
rendimiento
[71, 72, 85, 86]
. El seguimiento por profesionales
sanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de discapaci-
dad y a denir un programa de actividad fsica diaria con
el n de prevenir el desacondicionamiento fsico y sus
consecuencias, la debilidad y el agotamiento muscular.
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Algoritmos Ilustraciones
complementarias
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legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Auto-
evaluacin
Caso
clinico
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