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2012;33(1):25---34
Dilisis y Trasplante
www.elsevier.es/dialis
REVISIN
Alteraciones del equilibrio cido-base
Jos Mara Prieto de Paula
a,
, Silvia Franco Hidalgo
b
, Eduardo Mayor Toranzo
a
,
Julin Palomino Doza
a
y Juan Francisco Prieto de Paula
c
a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clnico Universitario de Valladolid, Valladolid, Espa na
b
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Palencia, Palencia, Espa na
c
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Costa del Sol, Marbella, Mlaga, Espa na
Recibido el 27 de junio de 2010; aceptado el 28 de junio de 2011
Disponible en Internet el 15 de setiembre de 2011
PALABRAS CLAVE
Equilibrio cido-base;
Trastornos
cido-base;
Trastornos mixtos
cido-base
Resumen Las alteraciones del equilibrio cido-base incumben a todas las especialidades mdi-
cas y, aunque pueden suceder con carcter primario, en la mayora de los casos dependen de
la complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que la identicacin
correcta del trastorno cido-base primario y de los mecanismos compensatorios suponga el
punto de partida para el diagnstico de la enfermedad subyacente, a veces no sospechada
hasta ese momento. La frecuencia de estos trastornos es elevada, especialmente en pacientes
hospitalizados, y su aparicin conlleva implicaciones pronsticas signicativas.
Las alteraciones mixtas del equilibrio cido-base, denidas por la presencia simultnea de dos
o ms desrdenes cido-base, son tambin habituales en pacientes hospitalizados, y muy espe-
cialmente en las unidades de atencin a pacientes crticos. Adems, tambin pueden aparecer
ante la coexistencia de varias enfermedades en un mismo paciente.
Con el presente trabajo, se presenta una actualizacin de dichos trastornos desde una visin
predominantemente prctica.
2011 SEDYT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Acid-base balance;
Acid-base disorders;
Mixed acid-base
disorders
Acid-base balance disorders
Abstract Acid-base disorders are common to all medical specialties. Although these disor-
ders may occur as a primary disturbance, they are usually a consequence of a preexisting
disease. Therefore, correct identication of acid-base disorders and compensatory mechanisms
not infrequently leads to diagnosis of an often unsuspected underlying disease. The frequency
of acid-base disorders is high, especially in hospitalized patients, and their occurrence has
signicant prognostic implications. Mixed acid-base disturbances, dened as two or more acid-
base disorders, are also common in hospitalized patients, especially in critical care units. These
disorders can also appear because of the coexistence of several diseases in the same patient.
In this article, we provide an update of these disorders from a mainly practical perspective.
2010 SEDYT. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.
/CO
2
(CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
3
]
0,03pCO
2
) que, en su variante no logartmica, se
expresara: [H
+
] = 24 +
pCO
2
[HCO
3
]
. 2) Eliminacin del CO
2
a tra-
vs de la ventilacin. La produccin de CO
2
por los tejidos
es prcticamente constante y, aunque no es un cido, en la
prctica acta como tal, al unirse con H
2
O y formar H
2
CO
3
. 3)
Regulacin renal, a travs de dos mecanismos: secrecin de
H
+
por los tbulos renales y reabsorcin de bicarbonato. Por
cada H
+
excretado se genera un in bicarbonato en plasma.
En denitiva, segn la ley de accin de masas, la acidosis
(aumento de H
+
) puede producirse por una disminucin del
bicarbonato (acidosis metablica AM) o por un aumento
de la PaCO
2
(acidosis respiratoria AR); y la alcalosis
(disminucin de los H
+
) por un aumento del bicarbonato
Tabla 1 Trastornos primarios y respuestas compensadoras
1
Trastorno Alteracin
primaria
Respuesta compensadora
Acidosis metablica [HCO
3
] PaCO
2
desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso de la [HCO
3
]*
Alcalosis metablica [HCO
3
] PaCO
2
aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento de la [HCO
3
]**
Acidosis respiratoria PaCO
2
Aguda: [HCO
3
+ 8,36 1).
(alcalosis metablica AlcM) o por una disminucin de la
PaCO
2
(alcalosis respiratoria AlcR).
As pues, la acidosis o la alcalosis son estados en los
que existe un acmulo de cidos o de bases. Se habla de
acidemia o de alcalemia cuando el pH sanguneo est dismi-
nuido o aumentado respectivamente. En estas situaciones,
los mecanismos de compensacin no son sucientes para
mantener el pH en los lmites normales.
Por otra parte, en todo trastorno acidobsico se pro-
ducen necesariamente respuestas compensatorias (renales
en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos
metablicos) que intentan mantener normal el pH. Esta
compensacin es siempre del mismo signo que el trastorno
metablico que la origina, sigue frmulas predecibles (tabla
1), y nunca tiene la suciente potencia para llevar el pH al
extremo contrario. Las compensaciones no proporcionadas,
por exceso o por defecto, implican un trastorno acidobsico
mixto
6
.
Principales parmetros implicados en el
estudio del equilibrio acidobsico
pH, PaCO
2
y HCO
3
---
. Se obtienen, directa o indirectamente,
del autoanalizador de gases. Otras determinaciones (exceso
de bases. . .) no aportan cuestiones relevantes. Los valores
normales se detallan en la tabla 1. La PaO
2
, la fraccin inspi-
ratoria de oxgeno (FiO
2
) y el gradiente alvolo-arterial de
oxgeno (A-aPO
2
) son imprescindibles en el estudio de los
problemas respiratorios.
Sodio (Na
+
), potasio (K
+
), cloro (Cl
) y osmolaridad. Esta
ltima, tanto medida directamente como calculada segn la
frmula 2 [Na
+
] plasmtico +
[Glucemia]
18
+
BUN
2,8
. Se detecta
as la eventual existencia de un hiato osmolar (diferencia
entre la osmolaridad medida y la calculada superior a 10
mOsm/kg), algo especialmente importante en casos de AM
con sospecha de haber sido provocada por txicos.
Anin gap o hiato aninico. Representa los aniones habi-
tualmente no medidos protenas, fosfatos, sulfatos. . .
cuyo valor (12 2) se halla mediante la diferencia entre
la [Na
+
] (principal catin) y la de los aniones medi-
dos ms abundantes hiato aninico (o anin gap) =
[Na
+
]---([Cl
]+[HCO
3
y Na
+
urinarios (ClU y NaU).
Aproximacin diagnstica
Para diagnosticar correctamente un trastorno cido-base, es
necesario
7
:
El conocimiento de la clnica del paciente. Ya hemos
visto que los trastornos acidobsicos suelen ser consecuencia
de otra enfermedad. Por ello, el conocimiento de la his-
toria clnica (vmitos, diarrea, edema, toma de frmacos,
disnea. . .) y la exploracin fsica (signos de deshidratacin
o edema, polipnea, tetania, coma. . .) son condicin previa
imprescindible para un diagnstico correcto. Valga el caso,
por ejemplo, de un enfermo con agudizacin grave de asma
y de otro con acidosis respiratoria crnica y diarrea, cuyos
valores gasomtricos pueden ser similares.
El estudio de los parmetros analticos. Es fundamental,
en este apartado, la identicacin del trastorno cido-base
primario, para lo que puede ser til el algoritmo adjunto
(g. 1).
El anlisis de la coherencia del mecanismo de compensa-
cin. Ya se ha insistido en que cuando ste no es congruente
con la intensidad del trastorno primario, estamos ante un
trastorno mixto. Con igual n, pueden utilizarse los mapas
cido-base, donde se representan en puntos los valores gaso-
mtricos, pudindose identicar el tipo de trastorno segn
la zona del mapa en la que queden incluidos. Los trastor-
nos mixtos quedaran entre dos zonas correspondientes a
trastornos puros (g. 2).
Acidosis
respiratoria
cronica
100
120 110 100
90
90
80
80
70
70
60
60
50
50
40
40
30
30
35
20
20
25
15
10
7,8 7,7 7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 7,0
0
4
8
12
16
20
24
28
32
36
42
44
46
48
50
52
Acidosis
metabolica
Alcalosis
metabolica
Normal
Alcalosis
respiratoria
cronica
pH de sangre arterial
[H] (nmol/L) sangre arterial
[
H
C
O
1
-
]
e
n
p
l
a
s
m
a
a
r
t
e
r
i
a
l
(
m
m
o
l
/
L
)
Acidosis
respiratoria
aguda
Alcalosis
respiratoria
aguda
Figura 2 Mapa cido-base de DuBose.
Acidosis metablica
La AM es un trastorno caracterizado primariamente por dis-
minucin de la concentracin plasmtica de bicarbonato,
disminucin de la PaCO
2
por hiperventilacin compensato-
ria, y tendencia a la disminucin del pH arterial.
Adems de la amortiguacin del exceso de H
+
, la AM
induce una hiperventilacin por estmulo de los quimiorre-
ceptores centrales y perifricos, que se inicia en 1-2 horas y
se completa en un da. En su virtud, la PaCO
2
baja 1,2 mmHg
por cada 1 mEq/l que baja la concentracin plasmtica de
bicarbonato. El efecto protector sobre el pH disminuye en
unos das debido a que la hipocapnia provoca una reduccin
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 16/04/2014. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
28 J.M. Prieto de Paula et al
Tabla 2 Causas de acidosis metablica
Con anin gap elevado (normoclormicas)
Cetoacidosis diabtica, por ayuno o alcohlica
Acidosis lctica
Insuciencia renal
Intoxicaciones
Salicilatos
Etanol
Etilenglicol
Metanol
Formaldehdo
Tolueno
Azufre
Rabdomilisis
Con anin gap normal (hiperclormicas)
Prdidas digestivas de bicarbonato
Diarrea
Ureterosigmoidostoma
Fstulas pancreticas, biliares o intestinales
Prdidas renales de bicarbonato
Acidosis tubulares renales
Hiperparatiroidismo primario
Frmacos
Acetazolamida
Anfotericina
Ciclosporina
Cotrimoxazol
Diurticos distales
Topiramato
Administracin de cidos
Inhalacin de gas cloro
de la reabsorcin renal de bicarbonato y, en consecuencia,
prdida urinaria del mismo. Adems de lo anterior, el ri nn
elimina el exceso de H
+
a travs, fundamentalmente, de la
excrecin urinaria de NH
4
+
.
La AM se produce por acmulo de cidos no vol-
tiles debido a falta de eliminacin renal, a aumento
de su produccin o a aporte exgeno o por prdidas
digestivas o renales de bicarbonato. Se clasica segn
que el hiato aninico est aumentado (normoclormicas)
o normal (hiperclormicas). Mientras en el primer caso la
AM se debe a acmulo de cidos, en el segundo se debe a
prdida de bicarbonato.
Las causas de AM se muestran en la tabla 2, y se comentan
las ms signicativas.
Acidosis metablica con anin gap elevado
(normoclormicas)
Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabe-
tes mellitus, muy especialmente del tipo 1
8
, debida al
dcit de insulina y al exceso de glucagn, que condicio-
nan hiperglucemia generalmente superior a 300 mg/dl,
hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidacin incom-
pleta de las grasas, cetonuria y AM con hiato aninico
elevado.
Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por niveles
de lactato plasmtico superiores a 4-5 mEq/l, condicionado
Tabla 3 Causas de acidosis lctica
Hipoxia
Hipoxemia importante Intoxicacin por CO
a
Insuciencia cardiaca Ejercicio fsico intenso
Shock Convulsiones
Anemia Tirotoxicosis
Obstruccin arterial local Fiebre
Hemoglobinopatas Nitroprusiato sdico
Enfermedades sistmicas
Insuciencia heptica Sndrome MELAS
b
Neoplasias Feocromocitoma
Diabetes mellitus Sepsis
Frmacos y txicos
Metformina Xilitol, sorbitol
Salicilatos Etanol
Isoniazida Cianuro
Linezolid Metanol
Inhibidores de la TI
c
Etilenglicol
Acidosis D-lctica
Sndrome de intestino corto
Derivacin yeyuno-ileal
Obstruccin intestinal
a
Monxido de carbono
b
Miopata mitocondrial, encefalopata, acidosis lctica y epi-
sodios stroke-like
c
Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los
nuclesidos
por hipoxia tisular (circunstancia en la que el cido pirvico
no se metaboliza a CO
2
y H
2
O sino a cido lctico), dismi-
nucin de su metabolismo heptico o por otros mecanismos
menos conocidos. La causa ms frecuente es el shock o la
parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras
circunstancias por mecanismos no siempre claros (tabla 3).
La D-lactoacidosis es una forma peculiar de acidosis lctica,
que se observa en pacientes con enfermedad del intestino
delgado, en los que las bacterias del colon metabolizan a
D-lactato la glucosa y el almidn que llegan en cantidad al
intestino grueso
9
.
Insuciencia renal. La AM es una complicacin fre-
cuente de las nefropatas avanzadas (ltrado glomerular <
20 ml/minuto) debida a la incapacidad del ri nn para excre-
tar la carga cida diaria. No suele ser importante, y cuando
el bicarbonato es inferior a 10 mEq/l debe descartarse un
hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado.
Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos pueden pro-
ducir AM: los salicilatos estimulan directamente el centro
respiratorio y producen acmulo de lactato y de cetocidos,
por lo que suelen ocasionar AlcR y AM. El etanol puede origi-
nar acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza
a cido frmico y, adems, provoca acidosis lctica, al igual
que el etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presen-
cia de AM con anin gap elevado orienta precisamente hacia
una intoxicacin por metanol o etilenglicol, aunque puede
verse tambin con origen menos claro en la cetoacidosis,
acidosis lctica e insuciencia renal crnica
10
.
Rabdomilisis. Puede acompa narse de AM por la libe-
racin de H
+
y de cidos orgnicos desde las clulas
musculares.
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Alteraciones del equilibrio cido-base 29
Acidosis metablica
Anin gap
Anin gap aumentado (normoclormica) Anin gap normal (hiperclormica)
Hipopotasemia
Cetoacidosis
(cetonuria, cetonemia)
Acidosis lctica
Normo o hiperpotasemia
- Historia clnica
- Lactato
- Diabtica
- Alcohlica
- Ayuno
- Adicin de Cloro
- ATR tipo IV
Insuficiencia renal pH orina
pH > 5,5
- CCr < 20 ml/min
- Etanol
- Acetazolamida
- ATR tipo I
Txicos
pH < 5,5
- Metanol
- Etilenglicol
- Salicilatos
- Formaldehdo
- ATR tipo II
- Diarrea
- Fstulas digestivas
- Ureterosigmoidostoma
- ATR tipo II
- Posthipocapnia
Figura 3 Diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Algoritmo AM.
Acidosis metablica con anin gap normal
(hiperclormicas)
Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de lquidos
intestinales provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las deriva-
ciones urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorcin
del Cl
] deseado ---
[HCO
3
).
El uso de uno u otro estar en funcin de la gravedad y de
la volemia.
Para nalizar, es imprescindible tener en cuenta que la
AM suele acompa narse de dcit importante de K
+
, tanto por
prdidas digestivas (diarrea) como renales (cetoacidosis).
Sin embargo, el exceso de H
+
conlleva el paso del mismo al
interior celular a cambio de la salida del K
+
al espacio extra-
celular. El resultado es un aumento variable de la [K
+
] de 0,2
a 1,7 mEq/l por cada descenso de 0,1 en el pH arterial. Si no
se tiene en cuenta, la correccin de la acidosis puede pro-
vocar hipopotasemias graves debido a la reentrada del K
+
en
las clulas. Otros problemas de la administracin de bicar-
bonato son sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusin
rpida), hipernatremia, tetania (especialmente en insu-
ciencia renal) o alcalosis, generalmente tras administracin
excesiva de bicarbonato e hiperventilacin mantenida, por
la dicultad del paso del bicarbonato a travs de la barrera
hematoenceflica, que condiciona persistencia de acidosis
en el LCR.
Alcalosis metablica
La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por
aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato,
aumento de la PaCO
2
por hipoventilacin compensatoria, y
tendencia al aumento del pH arterial.
La AlcM induce liberacin de H
+
por parte de los tam-
pones intracelulares y, posteriormente, hipoventilacin por
inhibicin del centro respiratorio debida al descenso de H
+
.
Por ello, la PaCO
2
se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l
que aumenta la concentracin plasmtica de bicarbonato.
Al igual que ocurre en la AM, al cabo de unos das el pH
arterial es igual con o sin compensacin respiratoria, ya
que el incremento de la PaCO
2
aumenta la excrecin de H
+
y, en consecuencia, eleva la concentracin plasmtica de
bicarbonato.
La AlcM se inicia generalmente con la prdida digestiva
vmitos, aspiracin nasogstrica o renal diurticos de
H
+
. Como estos ltimos proceden de la disociacin del H
2
CO
3
---segn la reaccin CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
---, por
cada mEq de H
+
perdido, se genera otro mEq de bicarbonato.
Otros procesos causantes de AlcM son la administracin ex-
gena de bicarbonato, el desplazamiento intracelular de H
+
y extracelular de K
+
que tiene lugar en la hipopotasemia,
y la contraccin del volumen extracelular (VEC), fundamen-
talmente por el uso de diurticos de asa. En estos casos,
se mantiene prcticamente constante la cantidad total de
bicarbonato extracelular, pero aumenta su concentracin
por el menor VEC
14
.
No obstante, la capacidad renal para excretar el exceso
de bicarbonato es grande. Ello explica que la AlcM solo se
perpete cuando coexisten circunstancias en las que est
aumentada la reabsorcin renal de bicarbonato: disminucin
del VCE, hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldostero-
nismo.
Etiologa. Se pormenorizan las ms habituales (tabla 4).
Prdidas digestivas. Cuando el jugo gstrico (muy rico en
H
+
) llega al duodeno, provoca una secrecin equivalente de
Tabla 4 Causas de alcalosis metablica
Prdida de H
+
Prdidas digestivas
Vmitos o aspiracin nasogstrica
Anticidos orales
Diarreas con prdida de cloro o hipopotasemia
Prdidas renales
Diurticos de asa o tiazidas
Hiperaldosteronismo primario o secundario
Alcalosis posthipercpnica
Dieta pobre en sal
Dosis altas de carbenicilina o derivados de la penicilina
Hipercalcemia
Movimiento intracelular de H
+
Hipopotasemia
Sndrome de realimentacin
Retencin/administracin exgena de bicarbonato
Administracin de bicarbonato sdico
Transfusiones masivas de sangre
Expansores de plasma con citrato, lactato o acetato
Sndrome de leche-alcalinos
Alcalosis por contraccin
Diurticos de asa o tiazidas
Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
Prdidas de sudor en pacientes con brosis qustica
bicarbonato por parte del pncreas. En casos de vmitos o
aspiracin nasogstrica, sta disminuye y se provoca AlcM,
que puede mantenerse por la hipovolemia y la hipopotase-
mia acompa nantes.
La diarrea ocasiona normalmente AM. Sin embargo, ante
hipopotasemias graves, puede causar AlcM. La clorhidrorrea
congnita o la diarrea del adenoma velloso (por disminucin
de la reabsorcin del Cl
o de K
+
, la AlcM puede corregirse espontneamente
mediante la excrecin renal del exceso de bicarbonato.
Por tanto, es primordial solucionar estas deciencias y tra-
tar el proceso causal. En las formas salino-sensibles puede
utilizarse suero salino al 0,9% a un ritmo que estar en fun-
cin de la tensin arterial, de la diuresis y del riesgo de
insuciencia cardiaca. En casos de hipopotasemia, hay que
reponer el dcit con cloruro potsico intravenoso u oral
(Potasion comprimidos
, Boi-K
, Boi-K
asprtico
o Acalka