INTERPRETACIN DE LA BIOQUMICA

SANGUINEA

Paloma Chaves Sanz
Laboratorio APG
Rodriguez San Pedro 10
28015 Madrid


Exploracin de la funcin renal



Tasa de filtracin glomerular (Glomerular Filtration Rate GFR)
Volumen de plasma filtrado por unidad de tiempo
Directamente proporcional al nmero de glomrulos funcionantes


UREA
Sntesis en el hgado a partir del amonio
Amonio: catabolismo de los aminocidos
Aminocidos: catabolismo de las protenas exgenas (dieta) o endgenas
Se excreta por va renal principalmente (filtracin glomerular)
En animales sanos: urea producida = urea excretada
Cuando GFR ! urea plasmtica "









Aumento de la urea

Causas extrarenales
Dietas ricas en protenas
Hemorragias gastrointestinales
Aumento del catabolismo:
Inanicin
Infeccin
Fiebre
Quemaduras




Causas renales

! Flujo renal: deshidratacin
! Capacidad cardiaca
Lesin renal: ! excrecin de urea

Disminucin de la urea

Dietas pobres en protenas
Insuficiencia heptica grave
Shunt portosistmico por disminucin de la liberacin de amonio en el hgado


Cristales uratos amnicos en orina





CREATININA

Producto de degradacin espontnea no enzimtica de creatina y fosfocreatina en el
msculo




La creatinina es proporcional a la masa muscular
No aumenta con la dieta
Los animales musculados tienen mayor concentracin que los jvenes y amusculados
Excretada por riones, filtrada en glomrulos, no reabsorbida por tbulos renales

Aumento de la creatinina

Indica disminucin de la excrecin renal


Causas extrarenales: Ejercicio severo
Causas renales: Hipoperfusin renal
Lesin renal
Obstruccin/ ruptura vas urinarias
La creatinina es buen indicador de la GFR

Aumento de la urea y creatinina

Implica 75% de nefronas afectadas. Disminucin del 75% de la masa renal.
Multiplica por 4 el nivel de creatinina.
La [urea y creatinina] nos determina la causa
Reversibilidad o irreversibilidad
Tipo de azotemia
Insuficiencia renal aguda o crnica

Gravedad especfica o densidad urinaria

Es el peso de una solucin comparada con igual volumen de agua destilada

Isostenura: 1007-1015
Hipostenura:< 1007
Hipertenura :> 1007

Pre-renal
Renal
Post-renal




Azotemia prerenal

Causas:
Disminucin del flujo renal
Hipovolemia (deshidratacin, hipoadrenocorticismo)
Hipotensin (anestesia, fracaso cardiaco congestivo)
Formacin de trombos articos o renales

Caractersticas

Orina hipertenrica: Perros >1.025-1.030
Gatos: >1.035-1.040
Creatinina en suero muy alta
Creatinina orina/creatinina suero > 20:1
Urea suero/creatinina suero > 43

Solucin: Fluidoterapia

Azotemia postrenal

Causa: Obstruccin/rotura

Caractersticas:
Densidad variable
Urea muy alta
Concentracin de urea y creatinina abdominal mayor que en suero


Azotemia renal

Causa: Prdida de nefronas asociado a fallo renal
Caractersticas:
Orinas isostenricas: 1.008-1.012
Urea suero/creatinina suero < 43

No se soluciona con fluidoterapia

Aguda

Ocurre en horas, das
Sedimento urinario activo
Hematocrito normal
Riones aumentados tamao
Hiperkalemia

Crnica

Ocurre en semanas, meses, aos
Sedimento urinario inactivo
Potasio normal o bajo
Hematocrito bajo (anemia NNN)
Riones pequeos e irregulares
Disminucin de peso
Poliuria/polidipsia


Exploracin del sistema hepatobiliar



Indicaciones:
Presencia- ausencia de enf. Hepatobiliar
Distintos tipos de ictericia
Conocer las alteraciones funcionales del hgado
Pronstico y eficacia del tratamiento

Limitaciones

Baja sensibilidad de muchas pruebas por elevada capacidad de regeneracin y
reserva funcional del hgado
En la mayora de los casos no se determina el tipo de afeccin heptica
Hay pruebas que se alteran por patologas extra hepticas

Las pruebas indican que existe:

Lesin en los hepatocitos
Estasis en el flujo biliar (colestasis)
Disminucin de la capacidad del hgado para sintetizar compuestos
Disminucin capacidad del hgado par captar compuestos de la circulacin
sangunea, conjugados en hepatocito y segregados con la bilis
Alteraciones en la circulacin portal


Enzimas Hepticas

La determinacin de la actividad de ciertas enzimas en suero/plasma se incluye en los
perfiles bioqumicos que se realizan para detectar la presencia/ausencia de
enfermedad heptica

Aumento de la actividad enzimtica

Producido por:
Lesin del hepatocito con salida al lquido extracelular de las enzimas
contenidas en l (AST,ALT,SDH GDH)
Aumento de la produccin en el hgado por estmulos: colestasis, frmacos
(FA,GGT)


Aumento de la concentracin de enzimas hepticas



Hepatocitos


Es proporcional al n de hepatocitos afectados
No se relaciona con el estado funcional de hgado
No se relaciona con reversibilidad o irreversibilidad del proceso
En enf. Hepatobiliar el " actividad srica enzimtica indica lesin del hepatocito o
existencia de colestasis


Alanina aminotransferasa (ALT/GPT)



Hepatocitos

Enzima hepatoespecifica en perro y gato
Localizada citoplasma de los hepatocitos
Concentracin 10.000 veces > en hepatocito que liq. Extracelular
Aumento de actividad en suero/plasma
Alteracin de la permeabilidad de los hepatocitos
Necrosis de hepatocito
Aumento proporcional al n de hepatocitos afectados
El mayor aumento aparece en necrosis



Aspartato aminotransferasa (AST/GOT)
No es enzima hepatoespecifica
Hay concentraciones en: Hgado, msculo, cerebro y rin
Se localiza en mitocondrias y citoplasma de hepatocitos
Aumento de actividad en suero/plasma
En enf. Hepatobiliar indica lesin hepatocito
Lesiones musculares extensas
Diferenciacin: Creatn quinasa (CPK) En lesiones
musculares aparece aumentada. Es enzima
msculo especifica. En enf hepatobiliar es normal


Fosfatasa Alcalina

Enzima asociada a la membrana celular de rganos del perro y gato: hgado, hueso,
intestino, rin, placenta
En perro y gato procede de hueso e hgado principalmente
Perro: en hgado dos isoenzimas:
Fosfatasa alcalina heptica
F. Alcalina inducida por crticos
En animales jvenes es mayor por F. alcalina sea procedente de osteoclastos

Osteoclastos

Aumento de la actividad en suero/plasma

Enf. Oseas: " discreto (x 2-3 valor referencia)
Enf. Hepatobiliares: Induccin de la sntesis por colestasis intraheptica o
extraheptica
Otras causas: corticosteroides
hiperadrenocorticismo
anticonvulsionantes



Gamma Glutamil Transferasa (GGT)



Distribucin orgnica amplia
La GGT de la sangre procede del hgado
El calostro contiene altas concentraciones de GGT

Aumento de la actividad en suero/ plasma
Enf. Hepatobiliares: Igual que la FA " por induccin de sntesis heptica por
colestasis intraheptica o extraheptica
En perro no es tan sensible como FA pero es ms especfica
En gato los aumentos de GGT son > que de FA
Otras causas: crtico terapia en perro
anticonvulsionantes

Pruebas funcionales

Albmina
Glucosa
Urea
Pruebas de coagulacin
Bilirrubina en sangre
Bilirrubina en orina
Amoniaco
cidos biliares

Albmina

Se sintetiza en el hgado

Hipoalbuminemia:
En enfermedad heptica grave
Prdida del 80% masa de parnquima heptico funcionante
Subaguda o crnica (vida media de albmina en pequeos animales es
8-10 das

Glucosa

Reserva de glucosa en el hgado
Con solo el 30% del parnquima funcionante se mantiene el nivel de glucosa en
sangre normal
En hepatopatias graves hay hipoglucemia
(prdida de ms del 70% del parnquima funcionante)
Poco sensible y especfica

Urea
La disminucin de la concentracin de urea es por disminucin de la sntesis heptica
Poco sensible y especfica

Pruebas de coagulacin

Sntesis de factores excepto el Factor VIII
Sntesis inhibidores de la coagulacin
Depuracin de factores de la coagulacin activados, enzimas fibrinolticas y PDFs

Las alteraciones de la coagulacin en enf hepatobiliares son subclnicas generalmente
y se producen por:

Obstruccin completa de las vas extrahepticas. Con
insuficiencia de vit K
Insuficiencia heptica grave por ! de la sntesis de
factores de coagulacin
Coagulacin intravascular diseminada (CID)





Alteraciones de la coagulacin

Alargamientos de los tiempos de coagulacin que valoran las dos vas
Disminucin concentracin del fibringeno
Trombocitopenia y " PDFs cuando existe CID

Las pruebas de coagulacin estn indicadas en biopsias hepticas

Bilirrubina en sangre



El aumento de la concentracin puede estar producido por:
" de la destruccin de hemates (ictericia hemoltica)
Obstruccin de las vas biliares extrahepticas (ictericia obstructiva)
Hepatopatias (Ictericia heptica)

La determinacin de bilirrubina indirecta (libre) o directa (conjugada) no permite
diferenciar los tres tipos de ictericia
La hiperbilirrubinemia en enf. hepatobiliar indica:
Presencia de colestasis
El grado de elevacin no tiene valor
pronstico
Poco sensible en enf hepatobiliar pero especfico
en ausencia de anemia

Amoniaco

Sntesis en el intestino (colon) por accin de las bacterias intestinales sobre la
protena de la dieta.
Se absorbe en intestino, entra en la sangre de la vena porta y el hgado lo
metaboliza y lo transforma en urea
La determinacin es para:
Valorar si todo el flujo de sangre de la vena porta entra en hgado y se
transforma en urea el amoniaco que procede del intestino (Diagnstico de Shunts porto
sistmicos).
Diagnstico encefalopata heptica

Aumento de amoniaco: En Shunts (causa ms frecuente)
Fases terminales de enf. heptica



cidos biliares

Sntesis en hgado a partir del colesterol
Se secretan al intestino con la bilis
El 95% de AB secretados se absorben en ileon entrando en hgado por sangre portal
Los AB sern vertidos en el intestino por la bilis
En periodo post pandrial hay " de la concentracin
Despus de ingestin alimento los AB son una prueba de sobrecarga endgena

En ayunas o postpandriales valoran:
Flujo sanguneo portal
Masa de parnquima heptico funcional
Estado circulacin biliar
Los AB postpandriales son ms sensibles que los AB en ayunas para
Enf. Heptica
Aumentan en:
Enf. Hepatocelular que produce ! de capacidad del hgado para
depurar los AB de la circulacin portal
Colestasis
Shunts



ALTERACIONES DE LAS PROTENAS SRICAS/PLASMTICAS

PT en suero no tienen fibringeno PT en plasma tienen fibringeno

Las protenas por electroforesis se separan en:
Albmina
#1 Globulina
#2 Globulina
$ Globulina
% Globulina
Sntesis en el hgado excepto la % globulina y hormonas de naturaleza proteica
Catabolismo en el hgado principalmente, tambin en rin y ap. gastrointestinal
%Globulinas sntesis en cel. Plasmticas y linfocitos B: IgG, IgD, IgE, IgM, IgA

Alteraciones de las protenas.
Hiperproteinemias

Hiperalbuminemia con globulinas normales o aumentadas:
Deshidratacin si el hematocrito y las PT estn altas y hay sntomas de deshidratacin.
Cuando hay lipemia u otra interferencia (hemlisis)
Puede ser un falso aumento de la albmina.

Hipoalbuminemia/ Albmina normal con globulinas aumentadas
Hper # globulinemia: Inflamacin aguda
Hper $ globulinemia: Respuesta antignica severa
Neoplasia
Hper % globulinemia: infeccin crnica
enfermedad autoinmune







Gammapatia policlonal
Enfermedad infecciosa
Enf. Vrica
Enf. Parasitaria
Neoplasia
Inflamacin

Gammapatia monoclonal:
Enfermedad parasitaria
Neoplasia

Hipoproteinemias

Globulinas disminuidas/ Albmina normal:
Animales jvenes
Inmunodeficiencia
Deficiencia de calostro

Hipoalbuminemias

Globulinas normales:
Defectos de sntesis: Enf. Heptica grave
Malnutricin crnica
Malabsorcin
Maldigestin
Perdida de albmina: Renal (nefropata con prdida PT)
Digestiva (enteropatia)

Globulinas disminuidas: Hemorragias
Fluidoterapia
Enteropatias con perdida PT
Quemaduras extensas

PANCREAS EXOCRINO






Inflamacin y/o necrosis: Pancreatitis aguda y crnica
Trastornos no inflamatorios: Insuficiencia pancretica exocrina y neoplasias
1.- Mala asimilacin por mala digestin (Insuficiencia)
2.- Mala asimilacin por mala absorcin (Enf. Intestinal)

Diagnstico laboratorial

Amilasa
Lipasa
Amilasa: Cataliza hidrlisis de almidones
Mayor actividad en Intestino delgado, hgado,
pncreas, glndulas salivares y msculos
Filtracin glomerular
Reabsorcin/ inactivacin en epitelio tubular renal
Lipasa: Cataliza hidrlisis de los triglicridos
Mayor actividad pncreas y mucosa gstrica
Inactivacin en rin

Elevacin de amilasa y lipasa
Dao acinar pancretico: necrosis (pancreatitis) y neoplasia
Disminucin de la eliminacin renal
Trastornos prerenales: deshidratacin, shock
Trastornos renales: fallo renal agudo o crnico
Trastornos postrenales: obstruccin del tracto urinario

Mecanismo desconocido con " de lipasa y no de amilasa
Tratamiento dexametasona / Neoplasia heptica
Pancreatitis

Aumento de leucocitos con desviacin izquierda
Aumento ALT Y ALP (pncreas prximo hgado y obstruccin conducto biliar)
Ictericia por lo anterior
Hipocalcemia

Pancreatitis aguda

Aumento 4 veces valor normal de Amilasa y lipasa
Tambin aumenta en Enf. Renal, heptica y neoplsica
Valores normales de amilasa no descartan pancreatitis
Valor normal de lipasa descarta pancreatitis (ms sensible)
Amilasa " 12-48 h y se normaliza 8-14 d
Lipasa " 24 h y tiene un mximo a los 2-5 das (a un nivel ms alto de actividad que
la amilasa)
Amilasa sin lipasa no tiene valor diagnstico de pancreatitis

TLI (trypsinogen -like immunoreactivity)

Sintetizado en el pncreas exocrino
Filtracin renal

Aumento:
Pancreatitis (poco sensible) Valores > 35 g/dl
Fallo renal (creatinina >4 mg/dl)
Disminucin:
Insuficiencia pancretica exocrina IPE <2,5g/l

TLI eficacia diagnstica en perros con diarrea crnica
En maldigestin por IPE valores < 2,5 g/ dl
En malabsorcin por Enf. Inflamatoria intestinal valores normales (5-35
g/dl)
Valores entre 2,5 a 5g/dl: repetir

Lipasa especfica srica canina

Determina la lipasa originaria especficamente del pncreas: Lipasa canina
inmunorreactiva cPLI
Tcnicas de inmunoensayo: no mide actividad enzimtica sino la concentracin de lipasa
especifica canina por reacciones Ag-Ac
Indicaciones: Sospecha de pancreatitis
Pancreatitis subclnicas
Diabetes no controlada
Amilasa y lipasa alteradas
Bioqumica heptica alterada
Sntomas gastrointestinales
Riesgo de pancreatitis: Obesidad
Comidas grasas
Hipertrigliceridemia
Traumas abdominales
Medicaciones: bromuro K, asparginasa,
Azatioprina

PANCREAS ENDOCRINO
En los islotes de Langerhans se secretan:
Insulina
Glucagon
Somatostatina
Polipptido pancretico

La hormona insulina: Diabetes mellitus
Hiperinsulinismo

Diabetes mellitus

Hiperglucemia persistente en ayunas
Glucosuria, cetonuria

Hiperinsulinismo

Hipoglucemia: < 60 mg/dl
Insulina
Cociente insulina/glucosa= Insulina sricax100: glucosa srica - 30
<30 Normal
>30 Hiperinsulinismo
Hiperglucemias



Diabetes mellitus
Postpandrial
Sueros glucosados
Hipoglucemias

Ayuno prolongado: No aporte H.C. pero hay otros mtodos:
Glucogenolisis: glucgeno heptico & glucosa
Gluconeognesis: formacin glucosa ' aa



Ejercicio intenso: perros caza

Hipoadrenocorticismo: enf. Addison
! la actividad de la corteza adrenal
! la produccin de glucocorticoides
Laboratorio; test +ACTH Cortisol !

Exceso de insulina: Insulinoma (tumor Clulas $)
Exceso insulina en diabticos



ELECTROLITOS: Na, K, Cl

Valoran la gravedad de los trastornos
No nos dan un diagnstico especfico
Confirman un diagnstico

Sodio srico

El Na del LEC (lquido extracelular) total = Na del suero x volumen LEC
Mantiene la osmolalidad del LEC
Importante para la retencin renal de agua (hidratacin)

Potasio srico

Se mantiene entre lmites estrechos para tener una buena funcin neuromuscular
y cardiaca
El K srico es indicador del K corporal total pues la mayor concentracin esta en el
LIC
Los reticulocitos tienen mayor K que los eritrocitos
El K srico es ligeramente > al K plasmtico

Relacin Na/K en hipoaldosterismo (Enf. Addison)

Na/K < 24
Aparece tambin en:
Enfermedad renal
Gastroenteritis tratada con fluidos pobres en Na


Diarrea por Trichuris vulpis


Drenaje repetido en quilotrax
Peritonitis/pleuritis de gran volumen

Hiponatrema
Deshidratacin:
Diarrea
Addison
Diabetes mellitus (diuresis osmtica)
Hidratacin normal:
Prdida liq. Ricos en Na y tratamiento con fluidos pobres en Na
(diarrea prdida sangre)
Polidipsia psicgena
Rotura vejiga
Ejercicio continuado
Hiperhidratacin:
Edema, ascitis, hidrotrax
Drenaje repetido de quilotrax
Tratamiento de fluidos pobres en Na en insuficiencia renal


Hipernatremia



Deshidratacin:
Adipsia por falta de agua
Diabetes inspida, acceso restringido de agua
Jadeo
Hidratacin normal:
Dieta rica en sal e ingestin restringida agua
Intoxicacin por sal
Hiperhidratacin:
Edema
Ascitis
Tratamiento fallo renal con fluidos hipernatrmicos





Hiperpotasemia





Cambios en el equilibrio interno:

Diabetes mellitus
Esfuerzo muscular intenso (ligero" K)
Necrosis tisular masiva
Diarrea (rara en perro)

Cambios en el equilibrio Externo
Insuficiencia renal anrica u oligrica
Drenaje quilotrax
Fluidoterapia hiperpotasmica
Hipoaldosterinismo
Efusin pleural o peritoneal marcada
Tratamiento Sulfametoxazol con trimetroprin

Hipopotasemia

Cambios en el equilibrio interno:
Alcalemia
Insulina
Correccin rpida de acidosis metablica
Cambios en equilibrio externo:
Dieta pobre en K
Prdida lquidos gastrointestinales
Aumento de la perdida renal:
Hiperaldosteronismo
Acidosis/alcalosis metablica
Enf. Renal polirica




Calcio

Calcio srico se presenta en tres formas:

Calcio ionizado: 50% del Calcio total
Calcio ligado a las Protenas principalmente a la albmina: 40% del Ca total
Complejos de Calcio (citrato, fosfato): 10% del calcio total

Calcio ionizado

Activo en la formacin de hueso
Aumenta en la hipercalcemia
Disminuye en la hipopcalcelmia
En alcalosis disminuye la concentracin de calcio
En acidosis aumenta la concentracin de calcio

Calcio fijado a protena

[Ca Total srico] ! en hipoalbuminemia
[Ca ionizado] no se altera
En perros con hipoalbuminemia, correccin del calcio srico
Ca corregido mg/dl= Ca mg/dl (0,4x PT gr/dl)+3,3
Ca corregido mg/dl= 3,5 albmina gr/dl+ Ca mg/dl

Calcio de la ingesta




La reduccin de la ingesta de Ca se adapta aumentando la PTH & normocalcemia
El aumento de la ingesta de Ca se equilibra eliminndola en heces y orina





Fsforo

El fsforo srico depende de la ingesta alimentaria
Regulado por la PTH

Hipercalcemias
Acidosis
Enfermedad granulomatosa
Hemoconcentracin
Hiperproteinemia
Hipoadrenocorticismo
Hiperparatiroidismo
Neoplasia: Tumores sacos anales, linfoma, mieloma de clulas plasmticas
Lesiones osteolticas
Insuficiencia renal
Toxicosis: Rodenticidas con colecalciferol
Hipervitaminosis D
Plantas con glucsido de la vit

Hipocalcemias
Pancreatitis aguda
Alcalosis
Neoplasia de las clulas C del tiroides
Eclampsia
EDTA
Tetania hipomagnesmica
Hipotiroidismo
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
Malabsorcin
Enema fosfato, fluidos con fosfato
Insuficiencia renal
Txicos: Etilenglicol






Hiperfosfatemia
Hemlisis
Hipervitaminosis D
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Lesiones seas osteolticas
Enema fosfato, fluidos con fosfato
Insuficiencia renal
Sndrome de lisis tumoral
Animales jvenes

Hipofosfatemia
Neoplasia de clulas C del tiroides
Hemlisis
Hiperinsulinismo, terapia con insulina
Hiperparatiroidismo
Fiebre de la leche
Neoplasia


LIPIDOS PLASMTICOS



Hiperlipidemias: Aumento lpidos plasmticos (triglicridos, Colesterol, fosfolpidos)
Causas:
Hiperlipidemia primaria (rara)
Hiperlipidemia secundaria:
Necrosis pancretica aguda
Colestasis
Diabetes mellitus
Dietas ricas en grasas saturadas/ colesterol
Enf. Heptica (lipidosis)
Hiperadrenocorticismo (crticos exgenos)
Hipotiroidismo
Sndrome nefrtico
Postpandrial