VIH y SIDA entrega

Tratamiento complementario mediante Biomagnetismo

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y SNDROME DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA

1.- CONCEPTOS BSICOS: Los virus han convivido con el ser humano
desde su origen, como estructuras patgenas o no patgenas obligadas a
permanecer latentes hasta encontrar un husped humano o no- capaz de
permitir el desarrollo y el ciclo de vida del agente. Podemos definir a un
virus a todo compuesto formado por cido nucleico material gentico-
envuelto por una o ms protenas denominada Cpside. Dependiendo del
tipo de virus, algunos adems poseen una membrana externa
generalmente formada de otros compuestos como Glicoprotenas.

Todo virus es un parsito intracelular obligado, pues requiere de un
funcionamiento celular para codificar su metabolismo de protenas,
carbohidratos y lpidos. Es por ello que an no se sabe si un virus es un ser
vivo o no, pues aunque acta como ser vivo, no es un ser independiente
para sus funcionamiento natural.

A.- Etapa bsica de una infeccin vrica: Todo virus para su ciclo y
reproduccin necesita de una clula para realizar una multiplicacin,
infeccin y consiguiente enfermedad en el husped que lo aloja, para esto
cumple con un sistema reproductivo ms o menos parecido en todos, que
slo est variado en ciertos detalles, como la expresin de genes. Las
etapas son:

A.1.- Entrada del virus a la clula: Los virus utilizan diferentes
mecanismos de entrada a travs de la Membrana Plasmtica envoltura
celular- lo principal es la utilizacin de receptores que se unen a receptores
celulares especficos, algo as como un complejo llave-cerradura que
permite una puerta de ingreso al interior del complejo intracelular. Por lo
general estos receptores celulares estn presentes en todas las clulas y
cumplen diferentes funciones, por ejemplo, el virus causante de la
Mononucleosis Infecciosa Epstein Barr- une su glicoprotena gp350 al
receptor celular CD21 del Linfocito B, por lo general en esta etapa la clula
es engaada, pues cree que se ha unido a su ligando normal y permite la
entrada del virus.

A2.- Entrada del virus a la Clula: Ocurrida la adsorcin del virus en la
membrana celular, comienza el complejo proceso bioqumico de entrada del
virus a la clula. Por lo general existe un cambio bioqumico a nivel de las
protenas vricas, posteriormente comienza una desestabilizacin de la
estructura vrica, cabe sealar que hasta este punto el virus an es sensible
a la neutralizacin por anticuerpos. Posteriormente dependiendo del virus,
la clula comienza un proceso de endocitosis del ligando y por consiguiente
de la estructura viral, a esta altura el virus se ha descompuesto casi
completamente e ingresa al citoplasma celular convertido en estructura
formada principalmente por Protenas y cidos Nucleicos, ya en este punto
el virus se torna insensible a los anticuerpos; este proceso de entrada del
virus a la clula depende de la clula a infectarse, el metabolismo de sta y
a la vez a la temperatura corporal.

A3.- Replicacin Viral: Quiz el complejo ms difcil que debe atravesar
el virus es su replicacin, lo cual depender si su material gentico est
formado por ADN o ARN. El genoma viral se une a las cadenas de material
gentico celular, se producen reacciones que permiten el bloqueo del
metabolismo celular y la clula pasa a ser una precursora de nuevos
viriones que se formarn luego del complejo proceso de transcripcin que
formar nuevo material gentico viral, protenas y complejos virales. En
caso de virus ARN como Retrovirus, ocurre en este punto el sistema
Transcriptasa Inversa, proceso llamado as porque estos virus estn
caracterizados por ser material ARN, pero a travs de la Transcriptasa
Inversa forman material ADN que le es til para formar sus complejos
virales.

A4.- Formacin y liberacin viral: Una vez formado el virus, ocurre un
proceso de ensamblaje de los viriones nuevos, el material gentico es
empaquetado y posteriormente cubierto por la cpside para su liberacin.
Ciertos virus, principalmente los que tienen envoltura y son ms complejos
como los Herpes Virus, no necesitan la muerte celular para ser liberados,
simplemente atraviesan la Membrana Plasmtica celular y forman su
envoltura de sta misma, mientras que otros virus sin envoltura pueden
necesitar la muerte celular para recin poder ser liberados, para esto
pueden esperar la apoptosis celular muerte celular programada o suicidio
celular- o la necrosis celular muerte celular espontnea por algn estrs-
.

B.- Mecanismo de Defensa Viral: Hablando a manera bien superficial,
los mecanismos de defensa de un virus se basan en, por ejemplo, la parte
extracelular pueden actuar inhibiendo una respuesta inmune o evitando la
respuesta inmunitaria por ciertos mecanismos para as evitar ser
neutralizados o eliminados; mientras que en la parte intracelular pueden
actuar con expresin de genes que pueden cumplir cuatro funciones:

- Protenas que alteren el crecimiento celular: cesar las funciones celulares
para aprovechar al mximo la reproduccin de viriones.
- Protenas que inhiben la sntesis celular y su funcin: a fin del virus
replicarse sin problemas.
- Protenas que promueven la supervivencia celular: evitando la apoptosis
para as garantizar la maduracin viral y aprovechar al mximo la funcin
celular.
- Protenas que inhiben las respuestas a interferones: principal mecanismo
natural de defensa contra virus.
- Protenas que inhiben respuesta inmunitaria o inflamatoria: para su fcil
replicacin e infeccin.

C.- Papel de los Interferones: Los interferones son estructuras
complejas de protenas o glicoprotenas que se encuentras a nivel celular,
son el principal agente de defensa contra un virus, esto es porque lo que
hacen es activarse cuando existe infeccin y bloquean el metabolismo de la
clula infectada y por consiguiente la replicacin viral. Existen tres clases
de interferones: ALFA (leucocitarios), BETA (fibroblastos) y GAMMA
(linfocitarios). Los Interferones hacen contacto con las clulas infectada y
hacen un mecanismo de proteccin induciendo al cese de la actividad de
dicha clula mediante ciertos mecanismos como:

1.- Degradacin de ARN de cadena simple.
2.- Impedir la sntesis proteica de clulas infectadas.
2.- Inhibicin de la replicacin viral.

2.- VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA: A.- DEFINICIN: El virus
de la Inmunodeficiencia Humana pertenece a la familia de los Retroviridae
y a la subfamilia Lentivirus. Es un virus complejo, formado por un ncleo
ARN, una cpside proteica y una compleja envoltura rica en principalmente
glicoprotenas. El VIH es la principal patgeno en nuestros tiempos de la
inmunosupresin adquirida prdida de la respuesta frente a infecciones-,
es un agente patgeno que se transmite principalmente por contacto de
ciertos fluidos corporales, principalmente la va sexual y parenteral, y que
al ingresar al husped ataca cierto tipo de clulas Leucocitarias a las que
destruye para su propia replicacin viral, por consiguiente produciendo un
dficit de la inmunidad celular que desencadena una inmunosupresin la
cul vuelve al husped susceptible a prcticamente cualquier infeccin o
neoplasia. Se habla que en s el VIH por s solo no es capaz de matar al
husped, sin embargo, es un virus que al suprimir nuestras defensas nos
deja susceptible a cualquier mtodo agresivo del medio interno/externo. Es
importante sealar la diferencia entre ser portador de VIH como tal, es
decir, tener la enfermedad en un periodo asintomtico, y el tener SIDA que
es el sndrome conjunto de signos y sntomas- ocasionado por el VIH de
un husped portador, el Sndrome como tal se desarrolla en etapas
posteriores (ms o menos 10 aos) luego de haber adquirido la
primoinfeccin. La etapa SIDA es compleja, pues ya no juega tanta
importancia el virus como tal y la inmunosupresin, sino ms bien los
trastornos infecciosos/neoplsicos desarrollados por la inmunosupresin
adquirida.

B.- HISTORIA: El VIH se identific por primera vez en el verano de 1980
en EEUU por el reporte de casos de Neumona inexplicada por
Pneumocystis Jiroveci, un agente inofensivo en el ser humano excepto en
persona con inmunosupresin. Los primeros casos se reportaron en cinco
varones homosexuales.

Posteriormente se reportaron casos de Sarcoma de Kaposi en varones
homosexuales y personas con adiccin a drogas, los mismos datos que se
fueron destacando en personas que reciban transfusin sangunea o
hemoflicos. Posteriormente al conocer los modelos epidemiolgicos, se
pudo establecer que se trataba de un agente probable de infeccin por
medio de la Va Sexual, Sangre y Hemoderivados. No fue hasta el ao 1983
que se aisl el virus en pacientes con adenopatas y en el ao 1984 se pudo
establecer al VIH como el responsable del SIDA. Casualmente en el ao
1985 se desarrolla una prueba laboratorial de Inmunoadsorbente ligado a
enzimas (ELISA) que permiti rastrear datos epidemiolgicos y mtodos
diagnsticos de la enfermedad.

En los inicios del VIH se comenz a llamar la peste rosa, debido a que no
se haban identificado an casos de VIH por va sexual en personas
heterosexuales, lo cual no fue hasta el ao 1983. Siendo curiosamente
reportado los inicios de la enfermedad durante las grandes dcadas de la
liberacin sexual.

Posteriormente a los inicios del VIH como tal, se ha producido un
abrumador aumento de casos de VIH por el mundo, la pandemia ha crecido
enormemente y se ha distribuido por todo el mundo. La mayora de los
casos de VIH se concentran en frica, siendo el continente que ms casos
ha reportado segn los estudios epidemiolgicos. A pesar de los estudios
durante dcadas, la educacin y la informacin siguen siendo el nico
mtodo que previene la enfermedad, pues an est en estudio los
tratamientos mdico-cientficos capaces de eliminar el virus o detener la
enfermedad. Los tratamientos llamados antirretrovirales slo lentifican el
progreso mortal de la enfermedad.

C.- ORIGEN: A pesar de la gran cantidad de informacin e ideas que se
han formulado respecto al origen del SIDA, an no est claro cul es el
origen de la enfermedad. Existe un sinnmero de teoras cientficas
respecto a este tema y a la vez otro tanto que suponen la idea de que el
SIDA no es ms que una gran conspiracin para disminuir el porcentaje de
la poblacin mundial y sobretodo matar a las personas que para ellos son
considerados en un menor rango social recordemos que el mayor
porcentaje de infectado son personas de color, homosexuales,
consumidores de drogas y niveles socioeconmicos ms bajos sea cul
sea la verdad detrs de la enfermedad, el VIH sigue siendo un misterio
para la poblacin y estudiosos en el tema. Una teora muy completa y que
me ha llamado la atencin es la propuesta por el cientfico alemn Jacob
Segal, quin comenz a investigar al VIH y lo llev con sorpresa a
comprobar que este agente era un hbrido de la combinacin de dos virus:
El Virus Visna (un Lentivirus mortal causante de Neumona y Encefalopata
en ovejas) y el HTLV-1, un Retroviridae causante de un tipo de Leucemia
en el humano que raramente era mortal; el cientfico Jacob Segal pudo
demostrar que curiosamente el VIH estaba compuesto en un 97% del virus
Visna y un 3% restante era exactamente al virus HTLV-1, sealando que
esa cruza entre ambos virus era prcticamente imposible en la
naturaleza, y que slo era probable mediante ingeniera gentica, creer o
no? La verdad es algo difcil de llegar y comprobar, lo nico seguro es que
el VIH como tal en sus orgenes no lleg del mono como nos pintan como
excusa, el VIH esconde un pasado ms oscuro e intencional que la simple
evolucin natural y la zoonosis del mono al humano.

D.- ETIOLOGA: Virus causante del Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida: El virus de la Inmunodeficiencia humana, de la familia de los
Retrovirus y subfamilia de los Lentivirus.

E.- ESTRUCTURA: Es una estructura icosadrica, que como todos los
virus, el VIH est formado por un ncleo, que en este caso es de estructura
ARN. Este ARN a la vez contiene una estructura bsica de todos los
Retroviridae para la reproduccin: la enzima Transcriptasa Inversa, la cual
es una protena que permite que el virus una vez en el interior de la Clula
pueda formar el material ADN a partir de su precursor ARN y de esta
manera unirse al genoma celular e iniciar su reproduccin celular. Este
conjunto de ARN y Transcriptasa Inversa se protege por la envoltura
Cpside rica en protenas. En su envoltura est formada por dos
glicoprotenas principales para su estructura y replicacin: las GP120 y la
GP42, la primera en la superficie de la envoltura y la segunda
transmembranal. Estas glicoprotenas son las principales encargadas de la
interaccin con las superficies celulares y el posterior ingreso del virus a la
clula.

F.- CICLO DE REPLICACIN DEL VIH: El Ciclo vital del VIH, como todos
los virus, comienza desde el ingreso al husped por cualquier va. Una vez
ingresado el virus comienza la bsqueda de ste a una clula blanco para
comenzar su replicacin. Como se produce en todos los virus, cada agente
busca la clula ms especfica que como describimos es de acuerdo a los
receptores y la afinidad del virus en sus receptores con los de la clula
complejo llave cerradura-. El en caso del VIH, ste busca el receptor CD4,
una protena que se encuentra predominantemente en la poblacin de
Linfocitos, principalmente los Linfocitos T

Colaboradores (CD4) llamados as porque son los encargados de colaborar
o inducir el sistema inmunitario para una respuesta inmune
celular/humoral, por lo tanto podramos decir que estos Linfocitos T-CD4
son los comandantes hacia una respuesta inmune efectiva. Estos
receptores CD4 tambin se pueden hallar en menor proporcin a nivel de
Macrfagos/Monocitos y las Clulas Dendrticas y de Langherhans de la piel.
Para el ingreso del virus a la Clula, la Glicoprotena GP120 se fija al
receptor CD4, lo cual genera un cambio y permite la unin de otra cantidad
de correceptores como CCR5 y CXCR4. Una vez que existe la fijacin
GP120-CD4, se produce el inicio una fusin del virus con la Membrana
Celular gracias a la interaccin de GP41 que atraviesa la membrana
plasmtica y permite el paso del virus al interior de la clula. El virus se
desintegra y se permite la entrada de su material gentico y ciertos
complejos proteicos, adems de la Transcriptasa Inversa, la cual comienza
a catalizar el ARN y lo transforma en ADN de doble hebra antes de que ste
alcance el ncleo celular. Cabe sealar que este punto es el utilizado por la
mayora de los antivirales para detener la replicacin viral, para as hacer
ms lento el avance de la enfermedad.

Una vez formado el Provirus al formarse el ADN, ste se une al genoma
celular dependiente de otra enzima viral: las Integrasas, pero para esto se
debe esperar la activacin de la clula para que se inicie la replicacin viral.
Es aqu donde el VIH puede detenerse y permanecer en latencia,
dependiendo de la activacin celular.

Posteriormente se codifican las protenas que se ensamblan con el material
gentico de los virus creados y se crea un ensamblaje de protenas,
enzimas y ARN en la membrana plasmtica celular, luego al producirse la
salida de los viriones se produce un proceso conocido como balsa lipdica,
donde la envoltura misma del virus se adquiere de la Membrana Plasmtica
al salir.

Como todos los virus, el proceso de replicacin viral siempre es un punto
blanco para las nuevas teraputicas mdicas, como en el caso de la
Transcriptasa inversa que es vulnerable a los antivirales. Hay nuevos
estudios clnicos que estn valorando atacar el proceso de maduracin de
los viriones del VIH.

G.- EPIDEMIOLOGA: Se calcula que actualmente hay ms de cuarenta
millones de personas en todo el mundo infectadas con el virus. De toda la
poblacin, frica es el continente que ms personas infectadas en el mundo
existen, con 26 millones de personas, dos tercios de la poblacin total. Al
igual que en Europa oriental y Asia los nmeros de casos por VIH han
aumentado y el nmero de fallecidos tambin.

En Latinoamrica se calcula que hay ms de dos millones de personas que
viven con el virus. En Mxico a nivel urbano predomina la transmisin
sexual entre personas del mismo sexo y el uso de drogas sobre todo al
noreste del pas, siendo la transmisin heterosexual ms comn en el lmite
sur y reas rurales del pas. De Amrica central, Honduras es el pas que
ms concentra la epidemia del VIH, ms concentrada a nivel de la capital y
las grandes ciudades, producindose un mayor contagio heterosexual y en
personas jvenes.

En las regiones andinas de Amrica hay predominancia por el sexo entre
hombres, siendo la prevalencia en mujeres embarazadas casi a cero. Y la
regin del Cono Sur es miscelnea, siendo Argentina el pas ms afectado
con un incremento de la transmisin a travs de las personas que utilizan
drogas intravenosas, prevalencia en embarazadas del 1% al 3%, en
trabajadoras sexuales 6% al 11%, siendo el reporte de casos similar en
Uruguay. En Chile hay niveles bajos de transmisin, siendo ms importante
en mujeres embarazadas y pacientes con Enfermedades de transmisin
Sexual previa. La poblacin ms vulnerable sigue siendo los niveles
socioeconmicos bajos y las relaciones sexuales entre hombres.

H.- TRANSMISIN: Existen varias maneras de adquirir la infeccin por
VIH, siendo la va sexual por excelencia tanto a nivel heterosexual como
homosexual. Luego de 25 aos de anlisis nunca se han reportado casos de
infeccin por contactos casuales y tampoco por picadura de insectos
hematfagos. Entre las vas de infeccin tenemos:

H1.-TRANSMISIN SEXUAL: Sigue siendo el mecanismo por excelencia
de contagio en todo el mundo. Se ha demostrado que el virus se encuentra
en elevada cantidad a nivel del lquido seminal tanto acelular, como en
linfocitos/monocitos, elevndose an ms la cantidad de virus cuando
existen estados inflamatorios en genitales asociado sobre todo a otras
Infecciones de Transmisin Sexual, esto se debe a que la inflamacin
genital atrae mayor cantidad de linfocitos/monocitos, lo que aumenta la
cantidad viral y a la vez en el husped sano la cantidad de clulas para
recibir el virus y obtener la infeccin. Tambin el virus se ha encontrado a
nivel de frotis de crvix uterino y lquido vaginal. En cuanto al coito anal, es
probable que la infeccin se produzca al menos por dos causas: 1)
Pequeos traumas de la mucosa rectal que permiten la inoculacin directa
del virus y 2) por infeccin de clulas blanco a nivel del recto como las
clulas de Langerhans de la mucosa.

Varios estudios sealan que la circuncisin masculina disminuye hasta un
6% el riesgo de infeccin por VIH, esto es porque probablemente los
varones circuncidados tienen menos riesgo de traumas en esa zona y a la
vez menos riesgo de inflamacin, adems se ha visto que el prepucio en su
capa interna est muy vascularizado, por lo que tiene una mayor densidad
de clulas susceptibles al VIH. En cuanto a las mujeres, aqullas que
consumen anticonceptivos orales, se ha visto que tienen ms riesgos de
infeccin, esto probablemente se deba a que los anticonceptivos
hormonales producen cambios a nivel de la mucosa del cuello uterino.

En cuanto al sexo oral, la transmisin por esta va es mucho menos
eficiente, sin embargo, existe reporte de casos de transmisin nicamente
por va oral, por lo que aunque es un mtodo menos probable, s existe un
riesgo. Este riesgo se incrementa cuando existe lesin a nivel de mucosa
oral o genital y tambin cuando se produce eyaculacin en esa zona.

H2.- TRANSMISIN POR SANGRE Y HEMODERIVADOS: A pesar de
que la sangre es el componente por excelencia en carga viral, es decir, el
que ms riesgo produce de transmitir el VIH, los actuales mecanismos de
sanidad y control bioqumico han permitido que en nuestros das sea muy
poco probable la transmisin parenteral, ya sea por Transfusiones de
sangre o hemoderivados, as como tambin la donacin de rganos, etc.
Esto se ha podido lograr gracias a las nuevas tecnologas que detectan la
presencia del virus, y de otras enfermedades como Hepatitis B y C, as
como tambin la autoexclusin de donantes en funcin a sus conductas de
riesgo, adems de la correcta esterilizacin de instrumentales
mdico/quirrgicos.

H3.- TRANSMISIN EN PERSONAL DE SALUD: A pesar del gran miedo
que existe por la transmisin de la enfermedad en los medios laborales del
personal de salud, el riesgo de infecciones reportados por estos medios es
sumamente bajo, este se debe probablemente a que el VIH es muy poco
activo para infectar en comparacin con otros agentes ms patgenos
como el virus de la Hepatitis B. El riesgo depender del tipo de exposicin y
el tiempo de exposicin. El tipo de exposicin puede ser bsicamente por
lesiones percutneas (picadas de agujas o lesiones con objetos cortantes)
lo cual atribuye a un riesgo de slo el 0,3% de riesgo de infectarse, an
sabiendo el que objeto cortopunzante pueda contener sangre de paciente
VIH positivo. En cuanto a los contactos con mucosa o piel no intacta, no se
ha podido determinar el riesgo de infeccin por VIH, pero probablemente
siga siendo baja tambin. Aparte de la sangre, existen otros lquidos que
pueden ser potencialmente riesgosos como: Lquido Cefalorraqudeo,
sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico y amnitico. Mientras que otros
como: heces, secreciones nasales, saliva, esputo, sudor, lgrimas, orina o
vmito, no se consideran potencialmente infecciosos a menos que haya
sangre visible en ellos.

A4.- TRANSMISIN VERTICAL: Se llama as a la infeccin madre-hijo.
La infeccin puede producirse durante el embarazo (25%), durante el parto
(55%) o durante la lactancia (20%). Suele ser ms comn en pases en
vas de desarrollo, probablemente sea por el hecho de que en estos pases
existe menos control prenatal durante el embarazo. Tambin se asocia al
tratamiento antirretroviral que reciban las madres durante y despus de
finalizado el periodo de parto, debido a que esto disminuye la carga viral y
por consiguiente existe menor probabilidad de contagio.

Los siguientes puntos pueden apoyar al tratamiento complementario de VIH
y SIDA ( Puntos generales).

Timo - Timo


Timo - Recto


Aductor - Aductor


Apndice - Timo


Pineal - Hipotlamo


ndice ndice


Tiroides - Tiroides



I.- PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA: Como toda enfermedad, los
mecanismos de cmo se producen suelen ser los ms difciles de
comprender. Para hacerlo lo ms sencillo posible, podemos decir que la
piedra angular del VIH es la inmunodeficiencia, en la cual se producen una
serie de sucesos que conllevan a este resultado.

Dijimos que el principal blanco del VIH eran las clulas T colaboradoras o
CD4. El mecanismo por el cual se daan estas lneas celulares es
multifactorial, e incluye procesos varios procesos. Los efectos patgenos
del virus generan as una serie de sucesos en cadena que produce desde el
comienzo de la infeccin hasta las etapas ms avanzadas, cuya
consecuencia es la Inmunodepresin Adquirida.

IA.- INFECCIN PRIMARIA: Al
inicio de la infeccin, es importante la interaccin del virus con clulas
blanco para producir la infeccin, en este caso toma importancia el tejido
Linfoide tejido especial rico en Leucocitos encargado de filtrar el
organismo y a la vez mantener las presiones internas del cuerpo -,
sobretodo el Tejido Linfoide Intestinal, donde el VIH realiza particularmente
sus primeras replicaciones para establecer la infeccin como crnica y
persistente. El VIH coloniza el tejido linfoide, produciendo la primoinfeccin
y la posterior viremia. Se ha visto que las clulas dendrticas presentes
seran importantes en esta primoinfeccin y ayudaran al virus a llegar a su
principal objetivo de los Linfocitos T-CD4.

IB.- PERSISTENCIA DE REPLICACIN VIRAL: Hay algo que hace
especial la infeccin por VIH en el marco de infecciones humanas, y es que
a pesar de la enrgica respuesta inmune frente al virus, ste no logra ser
eliminado completamente excepto en raras ocasiones y se desarrolla una
infeccin crnica con una replicacin viral constante hasta llegar a las
etapas terminales de la enfermedad. Un dato curioso de esto, es que
mientras otras enfermedades virales no logran eliminarse tampoco del
organismo, como el caso del Virus del Herpes, por ejemplo, s estos se
mantienen latentes (sin replicacin) hasta que se desencadene un nuevo
brote cuando se dan las condiciones para que se produzcan, en cambio el
VIH a pesar de su latencia clnica, microbiolgicamente no hay latencia y se
sigue replicando en escasa cantidad.

IC.- RESERVORIO DEL VIH, UN OBSTCULO: Todos los individuos
infectados de VIH poseen una reserva de Linfocitos CD4 que alcanzan la
infeccin, lo que les hace actuar como un reservorio viral persistente,
latencia que puede durar hasta setenta aos para que estas clulas
infectadas en reserva se puedan eliminar por completo. El problema es que
el virus aqu contina replicndose en muy baja cantidad, a veces incluso
en niveles indetectables. Los principales lugares de reservorios del virus
suelen ser: Tejido Linfoide (Ganglios Linfticos, Bazo, etc.), as como
Sangre perifrica y Sistema Nervioso Central, entre otros.

ID.- RGANOS LINFOIDES Y EL VIH: Como dijimos, aqu ocurre la
infeccin primaria para su erradicacin. Aqu ocurre un alto grado de
activacin celular, con activacin continua de clulas T-CD4 que favorecen
a la replicacin vrica. Aqu tambin juegan un papel importante un tipo
celular, llamado Clulas Dendrticas Foliculares, presentes en los ganglios
linfticos y que ayudan a presentar los antgenos a los Linfocitos, el VIH se
adhiere a estas clulas y es probable que este mecanismo sea el
responsable de la unin primaria del virus a los Linfocitos T que son
atrados al tejido linfoide. A medida que esto avanza, se produce muerte
celular de las Clulas Dendrticas y una atrofia del tejido linfoide infectado,
con la destruccin del tejido linfoide progresivo ayuda a que la enfermedad
empeore an ms.

IE.- ACTIVACIN CELULAR: Para la propagacin e infeccin del virus a
las clulas es necesario que exista una activacin del Sistema Inmunitario.
El Sistema Inmune, al igual que todo el cuerpo se encuentra en un
constante equilibrio y se activa slo cuando existe un antgeno o una
infeccin a la cual responde, y una vez vencida vuelve a su estado de
equilibrio. En el VIH lo que ocurre es una activacin crnica y constante del
Sistema Inmunitario, esto es con el fin de que el virus aprovecha esta
actividad celular constante para reproducirse ms eficazmente. Es por ello
que toda enfermedad agregada al VIH (por ejemplo Tuberculosis), activan
an ms el sistema Inmunitario de manera crnica y facilitan an ms la
replicacin viral. El problema de la activacin crnica del Sistema
Inmunitario es que a la larga lo va debilitando an ms, ya las respuestas
dejan de ser eficientes y las clulas comienzan a morir por una especie de
cansancio frente a la estimulacin constante.

IF.- RECAMBIO DE LINFOCITOS: Existe en la infeccin por VIH un
recambio de clulas Linfocticas (TCD4 TCD8 B) aumentado, producido
potencialmente por la destruccin celular aumentada y la respuesta del
organismo frente a dicha muerte celular aumentada. Segn ciertos
estudios, es probable que el Timo juegue un papel importante, que se
produzca algn desequilibrio en l o un trastorno de esta glndula lo que
provoca una mayor disminucin y recambio celular.

IG.- CLULAS DIANA DEL VIH: Son varias las clulas afectadas por el
VIH:

Linfocitos T-CD4: Son las principales clulas afectadas, las cuales reciben
defectos tanto cuantitativos como cualitativos. An en etapas iniciales de la
infeccin por VIH, ya puede observarse un defecto en la funcionalidad de
estas clulas, siendo uno de los primeros defectos las alteraciones en
antgenos de recuerdos remotos, como toxoide tetnico o antgeno de la
gripe. Posteriormente hay una activacin anormal de estas clulas que
expresan genes errneos y finalmente su disminucin cuantitativa.

Linfocitos T-CD8: Esta lnea celular de Linfocitos T son llamadas
Citotxicas, debido a que su principal funcin es destruir clulas
tumorales, que funcionan mal o que estn infectadas por algn organismo
invasor.

Se consideran una de las principales clulas que responden al VIH. Sin
embargo, a pesar de que hay un aumento de esta lnea celular durante el
comienzo de la infeccin por VIH, e incluso una respuesta frente al virus, el
cual es probable que escape a esta respuesta por su mutacin durante las
replicaciones. Luego se ha visto que existe una disminucin en la respuesta
y funcionalidad de esta lnea celular o incluso abolirse para otros
microorganismos como Citomegalovirus o Influenza.

Linfocitos B: Productores de anticuerpos y de la respuesta humoral. Aunque
estas clulas no son infectadas por el virus, s reciben consecuencias con la
infeccin como una activacin celular aberrante con aumento de
anticuerpos de forma espontnea, los cuales pueden incluso ser complejos
y desencadenar fenmenos autoiunmunitarios en pacientes con VIH (por
ejemplo, disminucin de plaquetas). En personas infectadas por el Virus
Epstein-Barr (Mononucleosis) puede causar proliferacin de Linfocitos B
infectados y su transformacin maligna. Adems existe una respuesta
anormal y aberrante frente a estmulos para la secrecin de anticuerpos,
como en el caso de las vacunas o inmunizaciones.

J.- RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE AL VIH: Como en toda
infeccin, existen dos tipos de respuestas, que son la humoral
(anticuerpos) y la celular. En el VIH ambas respuestas estn presentes e
incluso en un comienzo pueden tener efectividad, pero el gran problema es
que con el transcurso de la infeccin van perdiendo dicha eficacia.

En el caso de la respuesta humoral, los anticuerpos suelen aparecer a las
seis semanas de la infeccin, y son la piedra angular para la deteccin de
VIH por los mtodos de laboratorio que hoy se utilizan. Los anticuerpos
ms importantes y neutralizantes, son los dirigidos contra las glicoprotenas
de envoltura GP120 y GP41, sin embargo, el virus es capaz de escapar de
esta neutralizacin por anticuerpos, probablemente por la mutacin de sus
receptores y a la vez por un fenmeno llamado hiperglucosilacin, donde se
agregan carbohidratos a los receptores para as evadir la respuesta
inmunitaria. En cuanto a la inmunidad celular, tanto Linfocitos CD4 como
CD8 juegan un importante papel, los Linfocitos T-CD8 tienen una
importante funcin en controlar la infeccin, as como otros grupos
celulares como Clulas NK (Natural Killer) que responden innatamente
destruyendo clulas tumorales o infectadas, a pesar de ello la respuesta
sigue siendo ineficaz y con el paso del tiempo las lneas celulares se van
viendo ms comprometidas con una respuesta inmune ms inferior. Los
mecanismos de evasin del VIH a la respuesta inmunitaria sea
probablemente por la inmunosupresin, su mutacin, la hiperglucosilacin,
su latencia y baja respuesta, an as estos mecanismos son poco claros.

K.- DIAGNSTICO DEL VIH: Dentro de las pruebas de laboratorio
relacionadas con el VIH, encontramos dos grupos: Mtodo diagnstico
como tal del VIH y las Pruebas de vigilancia para pacientes que viven con
VIH. Nos centraremos slo en el primer grupo, donde veremos que existen
dos pruebas para diagnosticar, una es la Prueba de Inmunoadsorbente
Ligado a Enzimas (ELISA) y la otra es la prueba confirmatoria de Western
Blot (Inmunotransferencia). Hablaremos un poco de estos mtodos
diagnsticos:

KI.- ELISA: La prueba de ELISA consiste bsicamente en un mtodo de
deteccin indirecta del virus, es decir, no detecta el virus como tal ni su
presencia, sino que detecta la reaccin que ste genera en el organismo. El
test de ELISA se basa en la deteccin de anticuerpos anti-VIH reaccin
inmunitaria - que genera una reaccin bioqumica en el proceso, dando una
reaccin intensa (positivo), parcial (indeterminada) o nula (negativa).
Segn estudio Mdicos, el test de ELISA es la prueba ptima, sin embargo,
se presentan dos problemas: Primero es que a pesar de su excelente
sensibilidad (mayor al 99,5%), su especificidad no es buena, pudiendo
arrojar gran cantidad de falsos positivos, sobretodo relacionados a otros
procesos inmunolgicos, por eso personas con enfermedades
Autoinmunitarias, Hepatopatas, Enfermedades virales agudas o recin
vacunados, no conviene que se tomen la prueba, pues existe riesgo de
Falsos Positivos, por reacciones inmunes cruzadas que el test de ELISA no
puede clasificar. El otro problema es el Periodo de Ventana, normalmente
una persona que tenga sospechas de infeccin, debe esperar mnimo tres
meses para tomar el examen, para que el organismo tenga el tiempo
suficiente de generar una reaccin frente al virus y se produzcan
anticuerpos. Si el test es negativo, es recomendable repetirlo a los seis
meses a fin de crear un mayor campo de seguridad.

KII.- WESTERN BLOT: La prueba de Inmunotransferencia es una prueba
donde hay una especie de clasificacin de los antgenos y anticuerpos del
VIH de acuerdo a sus pesos moleculares. Es la prueba confirmatoria. Una
prueba Western Blot negativa es concluyente que no existe infeccin por
VIH, an teniendo una prueba de ELISA positivo.

Existen otras pruebas menos utilizadas como pruebas de determinacin del
ARN del virus, que pueden realizarse sin un periodo de ventana, se utilizan
en casos muy especiales y no para la poblacin estndar. Y tambin se han
implementado otras pruebas rpidas para detectar en saliva o en una gota
de sangre, sin embargo, suelen ser poco confiables y un resultado positivo
siempre debe corroborarse con un examen de laboratorio ms complejo.

L.- MANIFESTACIONES CLNICAS: Una infeccin por VIH prcticamente
carece de manifestaciones clnicas hasta que el husped infectado llega a la
etapa SIDA donde sus manifestaciones ms comunes van ligadas a las
infecciones oportunistas o neoplasias que presenten. Las manifestaciones
clnicas podemos dividirlas en tres grupos: Clnica de fase aguda, periodo
de latencia, enfermedad sintomtica (etapa SIDA).

LI.- CLNICA DE FASE AGUDA: Se presenta en aproximadamente un
70% de los pacientes que adquieren VIH, siendo ms comn en quines lo
adquieren por va sexual. Se caracteriza por un proceso agudo de tres a
seis semanas luego de haber adquirido la infeccin y que se prolonga una a
varias semanas.

Se presenta un cuadro agudo muy parecido a la Mononucleosis Infecciosa,
con fiebre, malestar general, faringitis, adenopatas (ganglios crecidos),
mialgias (dolor muscular), erupciones en la piel (exantema).

Adems existe durante esta etapa un grado de inmunosupresin aguda,
con disminucin de la poblacin de Linfocitos, lo que puede determinar que
se presenten ciertas infecciones oportunistas de corta duracin. El cuadro
cede con el tiempo, aumentan nuevamente los Linfocitos y el VIH pasa a un
periodo de latencia.

LII.- LATENCIA CLNICA: Es el periodo ms largo del VIH, donde una
persona sin recibir tratamiento puede durar en promedio diez aos sin
manifestaciones de ningn tipo, sin embargo, el virus contina
reproducindose subclnicamente y causando una inmunsupresin
progresiva que finalmente desencadena la enfermedad clnica traducida
comnmente como SIDA.


M.- ETAPA SIDA: SNTOMAS, SIGNOS Y TRASTORNOS ASOCIADOS:
Esta etapa puede aparecer en cualquier momento en el paciente y las
manifestaciones clnicas son inversamente proporcionales a medida que los
valores de Linfocitos T-CD4 descienden. Se establece el diagnstico de
SIDA cuando el paciente sus valores de Linfocitos T-CD4 estn bajo 200/ul.
O cuando tienen alguna enfermedad oportunista considerada presenten
cuando hay deterioro grave de la enfermedad. En s las enfermedades que
se manifiestan durante la etapa SIDA pueden llegar a ser interminables, y
van desde patgenos ms comunes hasta enfermedades oportunistas que
slo podran enfermar al ser humano cuando su estado inmunolgico est
muy comprometido; tambin existe un incremento de las enfermedades
graves no relacionadas con el SIDA, como enfermedades cardiovasculares,
renales y hepticas. Iremos enumerando por sistema cada uno de los
trastornos ms comunes que se relacionan al


SIDA:

M I.- APARATO RESPIRATORIO:- Bronquitis/Sinusitis: asociadas a
Haemophilus Influenzae, Streptococcus Pneumoneae y Micosis.

- Neumona: siendo las principales bacterias el Streptococcus Pneumoneae
y Haemophilus Influenzae. El hongo unicelular Pneumocystis Jiroveci, antes
denominado el sello del SIDA, tambin tiene una gran importancia.
- Tuberculosis: Causada por Mycobacterium Tuberculosis o por
Micobacterias atpicas como Mycobacterium Bovis, Avium.
- Neumona Fngica: Criptococosis Pulmonar causada por Criptococo
Neoformans, la infeccin ms comn. Tambin hay otra causada por otros
hongos como Aspergillus Fumigatus.

MII.- APARATO CARDIOVASCULAR:
- Miocardiopata dilatada: probablemente muy relacionada a los
tratamientos que reciben los pacientes con VIH.
- Miocarditis: Causada principalmente por Toxoplasmosis, generalmente
asociada a Toxoplasmosis del SNC.
- Derrames Pericrdicos: Asociado a TBC, S. Kaposi, infecciones micticas.

MIII.- APARATO DIGESTIVO:
- Candidiasis Oral: Por Cndida Albicans.
- Leucoplasia Vellosa Oral: Virus de Epstein-Barr (Mononucleosis).
- Esofagitis: Cndida Albicans, Citomegalovirus, Herpes Simplex.
- Estmago: Linfomas o Sarcoma de Kaposi.
- Gastroenteritis: Salmonella, Shiguellas, Campylobacter Jejuni,
Cryptosporidium.
- Hgado: Aumento del ndice de mortalidad por infecciones de Hepatitis B y
C asociadas al VIH. Adems toxicidad por los medicamentos usados que
pueden llevar a una Esteatosis (Hgado Graso) o Hepatitis Fulminante.

MIV.- APARATO GENITOURINARIO Y RIN:
- Nefropata por VIH: Causada por efecto del virus y los frmacos.
- Infeccin de Vas Urinarias: Suelen ser ms graves y ms comunes.
- Candidiasis
- Infecciones de Transmisin Sexual: Asociadas a VIH.

MV.- SISTEMA HEMATOPOYTICO: Lo ms comn es la supresin
medular, con la disminucin de una o ms lneas celulares. Dentro de los
factores que contribuyen est la infeccin misma por el virus, los frmacos
antirretrovirales, las infecciones oportunistas como Micobacterias y Hongos.
Tambin la presencia de Linfomas.

MVI.- PIEL:- Dermatitis Seborreica
- Foliculitis
- Activacin del Herpes-Zster
- Herpes Simple
- Reacciones cutneas graves por medicamentos: Sndrome de Steven-
Johnson.

MVII.- AFECCIONES NEUROLGICAS: Pueden ser primarias a la
infeccin, o secundarias a infecciones o neoplasias. Entre las infecciones
ms comn est: Toxoplasmosis, Criptococosis, Neurosfilis,
Citomegalosvirus, HTLV-1. Se observan problemas neurolgicos de carcter
inflamatorio, desmielinizante o degenerativo. El Complejo de Demencia
Relacionado a SIDA, es una enfermedad que define el estado de SIDA de
un paciente. Casi el 80% de los pacientes con SIDA presentan algn grado
de demencia.

N.- TRATAMIENTO: El Tratamiento del VIH hoy en da es un importante
centro de recursos para pacientes y, aunque no es la cura de la
enfermedad, s ofrece mantener mayor tiempo posible con vida al paciente
infectado ofreciendo una larga lista de frmacos presentes en el mercado.
Estos frmacos cumplen diferentes funciones para detener el ciclo de
replicacin del virus y evitar su reproduccin y aumento de la destruccin
del sistema Inmunolgico, sin embargo, a pesar de los enormes efectos
que produce frenando el virus, tambin es larga la lista de efectos
secundarios y nocivos para pacientes que consumen estos frmacos,
deteriorando an ms la calidad de vida de stos y, por qu no, aunque la
ciencia lo niegue, quiz apurando el proceso de muerte de un paciente
infectado. Los medicamentos empleados para tratar el VIH se agrupan en
tres categoras:

- Inhibidores Anlogos de Nuclesidos de la Transcriptasa Inversa:
Zimoduvine, Diadanosine, Zalcitabine, Lamiduvine, Stavudine y Abacavir.
- Inhibidores no nuclesidos de Transcriptasa Inversa: Delaverdine,
Nevirapine, Efavirenz.
- Inhibidores de Proteasas: Indanavir, Ritonavir, Saquinavir, Amprenavir,
Nelfinavir, Ritonavir.

Estos frmacos son utilizados en diferentes tablas y esquemas para
pacientes, dependiendo de su carga viral, edad, grado de avance de la
enfermedad, recuento de clulas blancas, etc. As como es larga la lista de
frmacos empleados como tratamiento para el VIH, tambin es larga la
lista de efectos adversos e incluso severos que generan estos frmacos.
Podemos destacar unos cuntos como:

Nuseas, Cefaleas, Anemias, Depresin Medular, Neuropatas, Pancreatitis,
Diarrea, lceras Orales, Alergias cutneas, Sndrome Steven-Johnson,
Hepatitis, Alucinaciones, Insomnio, Litiasis (clculos), Alopecias,
Dislipidemias, Hiperglicemias, Astenia. Estas son las manifestaciones ms
comunes, dentro de una lista an ms larga de efectos, que puede llevar a
un paciente con inmunodeficiencia a tener una calidad de vida an ms
deteriorada. Es importante valorar si realmente es necesario consumir
frmacos que si bien pueden frenar el curso de una enfermedad, nos
pueden causar otras repercusiones que pueden ser an ms graves que el
propio enemigo que es el virus.

O.- VACUNAS: Las vacunas siguen siendo hoy en da para la ciencia el
mtodo ms eficaz para frenar y detener el avance del SIDA en el mundo.
Se han postulado dos grandes grupos de vacunas: Las Preventivas y las
Teraputicas. Las preventivas han tenido muchos avances hoy en da,
incluso hubo en el ao 2003 una primera vacuna en estudios de Fase III, la
llamada Aidsvax, que prometi mucho, pero que sin embargo no tuvo los
resultados esperados al final para prevenir la enfermedad. En cuanto a las
vacunas teraputicas, stas se administraran a la poblacin ya infectada y
haran un efecto ms o menos parecido a los frmacos antivirales para
frenar o neutralizar la enfermedad.

El ltimo estudio realizado es sobre una vacuna espaola que est en
estudios de Fase I, la cual aparenta tener xito para prevenir, sin embargo,
estos estudios suelen ser largos y complejos por tanto la respuesta slo
estar presente en unos aos ms.

P.- PROFILAXIS: Por ahora el nico mtodo eficaz como prevencin de la
enfermedad sigue siendo la abstinencia, la fidelidad en la pareja y el uso de
preservativos. Adems de tener los cuidados pertinentes a la hora de
manejar contenidos y elementos potencialmente peligrosos, como fluidos
corporales y sangre, utilizando las normas de bioseguridad.


Los siguiente son puntos que pueden apoyar a personas para mantener un
nivel de energa y un sistema inmunolgico equilibrado para enfrentar la
enfermedad.


HIPFISIS - HIPFISIS




TIMO - SUPRARRENALES



CPSULA RENAL - CPSULA RENAL



HGADO - RIONES



La informacin anteriormente presentada fue obtenida del libro Medicina
Interna de Harrison, de la teora del doctor Isaac Goiz y de nuestra
experiencia en terapia y tratamientos con personas con este padecimiento.
Publicado por Nstor Ramrez Reynoso en 22:29
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