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FAMILIA SUBFAMILIA GENERO

Retroviridae Oncovirinae HTLV-1
HTLV-2
HTLV-3
spumavirinae Virus
espumoso
humano
Lentivirinae HIV-1
HIV-2

INMUNODEFICIENCIAS (3)
1. Infecciones por hiv y sida: epidemio, fisiopato, clnica, dianostico
2. Cmv: cuadro clnico , diagnostico. Las citomegalovirosis adquiridas luego del
nacimiento: diagnostico, tto, caractersticas clnicas en el ID
3. Infecciones por hiv y sida en el nio
4. Infecciones en DBT, pide DBT
5. INfeccines en ID: DBT, renales, quemados, neoplasicos, neutropenicos,
eplenectomizados, transplantados, dco, tto, px
6. Infeccione oportunistas, tto, px y bioseguridad
HIV

Es un virus doblemente envuelto. Posee tres genes mayores:
1. Env (gp160 gp 120+ gp 41),
2. Gag (p17, p24),
3. Pol (polimerasa: da lugar a la transcriptasa reversa, a la integrasa y a una proteasa).

Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica, denominada nucleoide o core,
donde se sita la protena p24. Ms externamente se sita una cpside icosadrica interna
(sintetizada junto a p24 a partir del gen gag) con la protena p18 y, por ltimo, la membrana
externa, derivado lpidico de la clula husped donde se insertan las protenas de superficie
del virus (gp41 y gp120) que son las que facilitan la infeccin de nuevas clulas
El virus del HIV, infecta macrfagos, celulas dendrticas y microglia, mayoritariamente
vive en el tejido linftico. Por cada virus que entra a replicarse salen por gemacin 5000
virus juntos, destruyendo las celulas.
Para que el VIH pueda penetrar dentro de la clula es imprescindible que la protena gp120
de su superficie se una de manera simultnea al receptor (CD4) y al correceptor (CXCR4
en los linfocitos T y CCR5 en monocito-macrfagos).
El efecto citoptico del virus consiste en destruir la membrana del linfocito TCD4.
2
La TR tiene la particularidad de no hacer proof-reading (lectura de prueba) y esto
causara alta variabilidad y diversidad gentica. Esto sumado a fenmenos de
recombinacin hacen muy dificultoso el desarrollo de una vacuna.
Ciclo celular:
1. Fusin
2. Denudacin
3. Retrotranscripcion
4. Integracin genmico
5. Madura con protenas reguladoras
6. Gemacin y salida
Epidemiologia
40M en todo el mundo infectados de los cuales la
mitad esta en frica.
Argentina
2001 130-150.000 actualmente se
estima 200.000
Prevalencia del 0.6 %
Bs as, capital, Crdoba capital y Santa Fe
concentra el 80% casos
En Argentina el HIV es cada dia mas
pobre, mas joven y mas mujer Pedro
Cahn
El 50% tiene entre 15 y 24 aos
Aos 80 15 /1 relacin hombre/mujer. Hoy se a
Africanizado el sida 3/1 varn/mujer.
Los DIV tienen una prevalencia del 40%
Los profesionales del sexo femeninos tienen una prevalencia del 6%
Reclusos en algunos priciones argeninas tienen una prevalencia del 30%
As, las tasas de diagnsticos de VIH (12 por 100 mil), de mortalidad por sida (3,3 por 100
mil) y de transmisin perinatal (5%) permanecen estables en un piso que debemos
modificar

Transmisin de HIV
Aos 80 limitada a homosexuales, luego a usuario de drogas endovenosas, actualmente en
heterosexuales 50%, 20% homosexuales, 15% en drogadictos.
Sexual 0,04%- (0,1-3%) (sexo oral-anal y vaginal ) ARGENTINA
o Rectal receptor con un 0.1 a 3%, insertivo con un 0,06%.
o Vaginal receptor con 0,1 a 0,2%, insertivo con un 0,1%. La mucosa
vaginal tiene ms virus que la rectal.
o Sexo oral (0,04%).
Sangunea 0,09- 0,3 a 95 %. Salpicadura a mucosa-Punzo cortante-transfusion.
o Transfusiones de sangre y derivados.
o Transplante de rganos y tejidos.
o Uso de drogas parenterales.
o Exposicin ocupacional. 0.3%
3
Instituto Provincial de Hemoterapia: Regulado por leyes sobre las transfusiones
sanguneas.
Vertical <2% - 45%. (Con tratamiento-sin tratamiento)
o Con ms probabilidad en el 3er Trimestre, conatal y lactancia materna.
o Embarazada con tratamiento (desde la semana 14) transmisin < 1%.
o 1 de cada 3 madres sin diagnostico transmite el virus al RN.
En ausencia de tratamiento antirretroviral se produce en el 20 - 30 % de los casos. Sin
embargo, el tratamiento de la embarazada con triple terapia durante la gestacin y con
zidovudin a (AZT) durante el parto, la realizacin de cesrea en aquellas pacientes en las
que no est controlada la carga viral en el momento del parto, y el tratamiento del recin
nacido con AZT en las primeras semanas, han conseguido en los ltimos aos que la
transmisin materno fetal sea inferior al 1 % .
En la actualidad se considera que, en gestantes con infeccin bien controlada y carga viral
inferior a 1.000 copias/ml en la semana 34-36, se puede llevar a cabo el parto por va
vaginal, siendo igualmente innecesaria la administracin de AZT intravenoso durante el
mismo.
Se ha demostrado que el efavirenz (EFV) es teratgeno en animales (categora D de la
FDA), y por tanto, no debe ser incluido en las pautas de tratamiento combinado de la
embarazada. Hay que recordar que, siempre que se pueda, se debe incluir AZT en la
pauta de tratamiento empleada durante el embarazo.

Fluidos y tejidos donde se asla
Sangre.
Semen.
Secreciones vaginales.
Leche materna.
LCR.
Lquido amnitico.
Liq peritonial.
Liq pleural.



Factores que condicionan la transmisin
Cepa tropismo.
Va de exposicin.
Inculo.
Estado del sujeto fuente primoinfeccin, enf. avanzada, alta carga viral, lceras genitales.

Factores que favorecen la transmisin
Sociales
Uso inadecuado o no uso del preservativo vaselina favorece la ruptura.
o Parejas mltiples.
o Relaciones sexuales superpuestas.
o Diferencia de edad.
o Prostitucin.
o Monogamia secuencial.
o La mujer es ms vulnerable
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> superficie genital expuesta y sujeta a traumatismos.
> tiempo de exposicin a fluidos infectantes (semen virus).
Inmadurez del cervix en adolescentes.
ITS ulcerativas son con + frecuencia asintomticas.
Reciben ms transfusiones que los hombres.
Sufren desventajas sociales, sexuales y econmicas.

Helen Gayle
Promocin del sexo seguro.
Promocin del uso de preservativos.
Dx y tto de las ITS.
Aconsejamiento y testeo voluntario para HIV.
Intervenciones para la disminucin del riesgo en drogadictos.
Estudio de hemodadores.
Dx de la embarazada con HIV y tto para la prevencin de la transmisin vertical.

Evolucion de la infeccin
Recuento de linfocitos TCD4+
Cuando un sujeto se infecta por el V IH se produce un descenso inicial del nmero de linfocitos T-CD4+ coincidiendo con la fase de
primo infeccin (entre 2 y 6 semanas despus de la infeccin), que podr ser sintomtica o no. Despus se produce una recuperacin
parcial, que desciende lentamente durante la fase asintomtica (duracin mediana de 7-10 aos) y de modo ms rpido, en la fase
final, con una situacin de inmunodeficiencia marcada por debajo de 500 linfocitos TCD4+/l y graves enfermedades oportunistas por
debajo de 200 linfocitos TCD4+/l.
El descenso del nivel de linfocitos CD4 se asocia estadsticamente con la aparicin de enfermedades
oportunistas (infecciones y/o tumores).
Adems del descenso de linfocitos TCD4+ (que inicialmente tiene lugar a un ritmo anual de 50 clulas/l), se producen otras
alteraciones inmunolgicas:
Activacin policlonal de los linfocitos B con aumento de los niveles sricos de inmunoglobulinas.
Disminucin de la respuesta proliferativa de los linfocitos frente a la estimulacin con mitgenos.
Inversin del cociente linfocitario CD4+/CD8+ (por disminucin de los linfocitos T-CD4+).
Descenso de interIeucina-2 (IL-2).
Disminucin de la actividad de los linfocitos NK {natural killer).
Disminucin de la reaccin cutnea a antgenos de recuerdo.

Carga viral
Inicialmente se produce una gran replicacin del virus con un pico de carga viral (superior a 10
6
copias/ml) que coincide con la clnica
de la primoinfeccin. En este momento se produce la activacin del sistema inmunolgico del sujeto infectado (se expresa, entre otras
cosas, por hipergammaglobulinemia), que acta principalmente reteniendo al virus en los ganglios linfticos (especialmente mediante
las clulas dendrticas foliculares), de modo que disminuye la carga viral. Durante la fase asintomtica, la carga viral se mantiene ms
o menos estable (entre 10
2
y 10
6
copias/ml), para volver a aumentar de forma exponencial en la fase avanzada de la enfermedad
Cuando el sistema inmunitario no es capaz de contener al virus en los ganglios linfticos, ste comienza a replicarse a mayor
velocidad y pasa de nuevo a la sangre. Existe un momento importante en la curva de evolucin de la carga viral, que es el denominado
set polnt o estado de equilibrio dinmico. Este punto es la carga viral con la que inicia el individuo la fase asintomtica, despus del
gran pico inicial de viremia. No obstante, este concepto ha perdido importancia con la introduccin de los tratamientos
antirretrovirales de alta eficacia.
Evolucion natural sin tratamiento
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SNTOMAS



Diagnstico Consiste en aislar el virus, en identificar alguno de sus componentes (protenas, RNA o DNA) o
en demostrar la presencia de anticuerpos.
El anlisis de VI H es confidencial, rpido, simple y gratuito en todos los hospitales pblicos.

La infeccin por V I H se diagnostica habitualmente mediante serologa (deteccin de anticuerpos frente al virus), pero en el momento
de la primoinfeccin y en el recin nacido de una mujer infectada por el virus, la prueba de eleccin es la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR - carga viral).

Mtodos directos (En la primo-infeccin en el periodo ventana, RN hasta 18meses porque los Ac maternos
molestan)
Cultivo Mtodo caro, poco accesible que necesita de 4 semanas para su realizacin.
PCR de DNA cuali y cuantitativo. Mtodo preferido para diagnosticar VIH en lactantes y < 18
meses, muy sensible y especfico a las 2 semanas de edad, se practica en mononucleares de sangre
perifrica.
Su umbral de deteccin se sita en torno a las 50 copias/ml. Se necesita menos de 50 copias/ml para hablar de "carga viral i ndetectable"
PCR de ARN No se recomienda como mtodo sistemtico en lactantes y nios porque su resultado negativo no excluye la infeccin por VIH.
Ag P24 Tiene 2 desventajas, es menos sensible que PCR y cultivos y tambin menos especifico,
pueden aparecer falsos positivos en nios < 1 mes.

Mtodos Indirectos
Cuando un individuo se primoinfecta, tarda de 2 a 6 semanas en producir anticuerpos frente al VIH. Es el denominado "periodo ventana", durante el que las
tcnicas serolgicas pueden no ser lo suficientemente rentables. Tampoco permiten el diagnstico de la infeccin en el recin nacido (ya que la IgG ha podido
pasar la barrera placentaria, sin que lo haya hecho el virus).
Mtodos de tamizaje, ELISA y aglutinacin con partculas de ltex.
Mtodos Confirmatorios inmunofluorescencia y Western Blot.

El diagnostico se hace con 2 ELISA positivos y un Western Blot. Si el resultado es dudoso se repite a los 3 a
6 meses, o se hace una PCR. Como criterios de positividad del Western blot se acepta la presencia, como
mnimo, de dos de las tres bandas ms importantes (p24, gp41 y gp120-160)

Determinacin de anticuerpos
(Apartir de los 20 dias es + con tecnicas de 3ra generacin) Aparecen los primeros anticuerposperiodo
ventana2- 6 semanas
ELISA y/o NO REACTIVO REEVALUAR
AGLUTINACIN DE (En 45- 90 -180) si despus de 6
6
PARTCULAS es no est infectado.


REACTIVO


2 ELISA y/o PRUEBAS DIRECTAS
AGLUTINACIN DE NO REACTIVO (P24, PCR)
PARTCULAS


REACTIVO

NEGATIVO
WESTERN BLOT INDETERMINADO
POSITIVO INFECCINCONFIRMADA



VIREMIA O CARGA VIRAL la CARGA VI RAL se refiere a las partes o copias del virus (ARN) por
mililitro en sangre. La deteccin se realiza con PCR cuantitativa Es un reflejo directo de la magnitud de la
replicacin viral. Con 100.000 -150000 copias empiezo el tratamiento.
La carga viral no siempre constituye un factor predictor importante de deterioro inmunolgico: sujetos con cargas virales muy elevadas mantienen buena
situacin inmunolgica durante aos, mientras que otros con cargas virales ms bajas evolucionan rpidamente a SIDA. No obstante, el objetivo global del
tratamiento antirretroviral debe ser la obtencin de una carga viral indetectable, que en la mayora de los casos se sigue de una progresiva normalizacin de
la funcin inmunolgica. (CTO 8)

Utilidad de la carga viral
I ndicador pronstico temprano identifica pacientes en riesgo de progresin antes del compromiso
inmunolgico.
Permite estimar la actividad (eficacia) de los tratamientos antirretrovirales. La respuesta al
tratamiento la mido con el Log de 1,2 a 2. Nunca con el N absoluto.
I ndica fallo de respuesta o desarrollo de resistencia

Riesgo de progresin a SIDA en aos
No es importante saber las cifras, sino la relacin de la
carga viral en relacin con el desarrollo de la
enfermedad

A MAYOR CV MENOR TIEMPO EN DESARROLLAR LA ENFERMEDAD

Perodo de ventana Tiempo que transcurre desde la infeccin hasta la positivizacin de la serologa (2 a 6
semanas). 20 das.
Pruebas de tamizage son negativas pero son P24 positivos.
Tienen alta tasa de replicacin viral
Se superpone con el sd retroviral agudo (en la categora A)

Persona infectada slo tiene el anlisis o deteccin positiva para HIV, no tiene ni tuvo sintomatologa.
Transmite y contagia, no tuvo nunca enfermedades oportunistas.

CASO DE SIDA CONFIRMADO: manifestacin de la enfermedad marcadora + laboratorio confirmatorio.
Debe notificarse. El asintomtico no se notifica.
HIV-ARN (copias/ml) Desarrollo de SIDA (aos)
< 4500 8
4.500-13.000 6,5
13.000-36.200 4,5
>36.200 2,5
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Seguimiento del paciente con VIH
INICIAL CADA3-4 MESES CADA 6 MESES CADA 12 MESES
Examen clnico
Ginecolgico si tiene<400cd4 x>400 CD4 cada1 ao
General
Serolgico VDRL
LT CD4
Carga viral
Rx trax X
PPD

Ginecolgico para CA de cuello uterino (colposcopa)
Serologa para
o Toxoplasmosis.
o VHB, VHC.
o Sfilis.
o TBC.
o Chagas.

CLINICA
Enfermedad de notificacin obligatoria.la notificacin de infectados y enfemreos se hace de forma mediata
(semanal).
Ver en qu estadio esta el paciente. ETAPA aguda, (hasta los 90 dias), estapa asintomatica (0,5 a 15aos), o
sintomatica cuando el sistema inmune es derrotado

Clasificacin de la OMS en vigencia desde 1993
Para estadificar el caso clnico adems se realiza:
Medicion de carga viral:
Medicion de los linfocitos CD4 +por microlitro.
CLI NI CA

Segn 3 categoras clnicas y 3 categoras infectologicas (CD4)

A B C
Mayor a 500 (>29%) A
1
B
1
C
1
Entre 200 y 499 (15-24%) A
2
B
2
C
2
Menor a 200 (<15%) A
3
B
3
C
3
C
1
, C
2
, C
3
, A
3
y B
3
son SIDA
LA ESTADI FI CACI ON CDC REGI STRA AL PACI ENTE PROGRESIVAMENTE PERO NO REGRESA A
ESTADI OS EVOLUTI VOS FAVORABLES
A- Categoria A
a. Sintomtico (sd. retroviral agudo)
b. Fase Cronica asintomtica (2 a 10 aos)
c. Linfoadenopatia generalizada y persistente
B- Categoria B PROGRESION sntomas totalmente inespecficos ( no A, no C), aqullas que se
manifiestan al principio de la fase avanzada, cuando el deterioro inmunolgico todava no es muy grave
C- Categora C, Sntomas marcadores C, 4 grupos principales:
8
1-Infecciones oportunistas
2-Tumores
3-Encefalopatia
4-S. caquexia progresiva (Wasting)
Se los debe considerar como casos de SIDA. El SI DA representa la ultima etapa clnica de la infeccin por el
virus VI H que por lo comn daa en forma progresiva el aparato inmunitario y otros rganos y sistemas,
incluso el SNC.

PRIMO INFECCION HIV
Es el momento que transcurre desde la infeccin (primer contacto) hasta la aparicin de Ac, dura de 2 a 10
semanas. cursa con viremia elevada y respuesta inmune energica. Recin a las 2 6 semanas es posible la
deteccin de Ac en sangre (periodo ventana)
En el primer contacto se produce alta viremia llegando a 10M - 1M luego se establece un set point y la carga
viral desciende a 10.000 -100.000 pronstico de progresin.

Asintomtico 20%
Sintomatico 80% SD. RETROVIRALAGUDO simil:
SMN DD VEB, CMV o toxoplasmosis
Fiebre
Faringitis
Adenomegalias (linfadenitis generalizada persistente): se define por la presencia de ganglios
linfticos mayores de 1 cm en 2 o mas localizaciones extraninuinales, durante mas de 3 messes,
sin causa aparente.
adenopatas de ms de 1 cm de dimetro, gomosas, sin adherencia.
en por lo menos 2 sitios extrainguinales.
ms de 3 meses de duracin.
Es la expresin clnica de esa hiperactivacin del sistema inmunitario que intenta contener al VIH en los ganglios linfticos. En la
era previa al tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARCA), la disminucin del tamao de las adenopatas representaba un
signo de mal pronstico, ya que implicaba que el sistema inmunitario del paciente no era capaz de contener al virus en los
ganglios linfticos, que el virus se estaba replicando ms activamente y que, por tanto, se estaba acercando a la fase avanzada de
la enfermedad. Sin embargo, esta entidad cada vez se ve con menos frecuencia en la actualidad en los pacientes con adecuado
control virolgico.
Ex morbiliforme
rojo vinoso en cara anterior y posterior del trax, es levemente descamativo, no
pruriginoso. (Rubola, CMV,VEB)
DD Sfilis 2 (toma palmas y plantas), rubola, reacciones farmacolgicas
(sulfas, isoniacida, TMS, rifampicina), uretritis gonoccica diseminada.
Hepatoesplenomegalia
Cuadro gripal (muy postrante y de 2 semanas como mnimo) DD Influenza.
Astenia
Cefalea
odinofagia
Sndrome nerologico
Irritabilidad y cambio de carcter.
S. Guillen barre
MEE a LCE claro. Sospecharla ante toda persona joven con cualquier conducta de riesgo, hay
que pedir antigenemia p24
Mielopatia transversa, meningoradiculitis, parlisis braquial o facial, sndrome de la cola de
caballo. Neuropata (lumbociatalgia bilateral)
Hepatitis

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Diagnsticos Diferenciales
Mononucleosis infecciosa por VEB.
Sindrome mononuclosido por CMV.
Influenza sindrome retroviral dura ms tiempo y es ms postrante.
Infeccin aguda por toxoplasma gondi, en un inmunocompetente es como un sd. mononuclesido.
Rubola.
Hepatitis por virus C y B.
Sfilis secundaria.
Infeccin gonoccica diseminada tiene tambin Exantema rojo vinoso.
Reacciones por drogas TMS, Rifampicina, Isoniacida, provocan el mismo cuadro dermatolgico pero
con prurito.

Diagnostico en la primoinfeccion
Se realiza con antigenemia p24, carga viral, y Serologa.
El diagnostico en la primoinfeccion es mediante Serologia que puede ser negativa (periodo ventana) y con PRC
(carga viral) si es> de 10.000 repetir estudios infectado.
En la primo infeccion existe gran deplecin de CD4 con alta carga viral.

El tratamiento en la primo infeccion por hiv es controversial
Ventajas
1-Por un lado evita la siembra en tejidos reservorios
2- Reduce la transmicion a 3eros
3- Minimiza el cuadro clinico.
Desventajas
1- + resistencia
2- Abolicin de la respuesta inmune
3- Falso estado de serologia negativa.

Categora B Enfermedades de Progresin
Deterioro del estado general
o Diarrea crnica (mayor a 1 mes) sin causa conocida.
o peso mayor al 10% del terico.IMC -18,5
o Depresin.
o Anorexia.
Fiebre inexplicada de un mes o ms de duracin. FOD + 1mes
Angiomatosis bacilar (mejora con el tratamiento antirretroviral)
o Lesiones en piel rojo vinosas.
o Producida por Bartonella henselae.
o Tratamiento tetraciclinas.
o Puede afectar el higado dando un angioma

Linfadenitis inexplicable.
Adenopatias que no se van nunca ,hacen ciclos de crecimiento
Periodontitis, ulceras orales.
Candidiasis orofarngea anterior si pasa la faringe es
categora C.

Candidiasis vulvovaginal crnica recurrente.
Queilitis angular
Displasia cervical severa o carcinoma in situ.
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Enfermedad constitucional.
Leucoplasia oral vellosa. VEB
Herpes Zoster
o Lesin vesiculosa causada por la activacin desde los ganglios sensitivos del VVZ. Sigue el trayecto
del nervio que continua al ganglio nervioso.
o Las vesculas asientan sobre un exantema de fondo.
o Lesiones no dolorosas y deben ser tratadas con aciclovir lo antes posible para disminuir el tiempo de
progresin.
o Presentar al menos 2 episodios y se escapa de la metmera.
Listeriosis
o ME a LCR claro nios y ancianos.
o Tratamiento ampicilina.
Neuropata perifrica neuritis, polineuritis, mononeuritis.
Dermatitis seborreica
EPI
Micosis de la RAIZ.
Condilomas acuminados HPV.

Categora C Marcadoras
Candidiasis que supera la faringe esfago, trquea, bronquios o pulmonar.
CA cervical invasivo.
Coccidioidomicosis extrapulmonar.
TBC extrapulmonar
Histoplasmosis extrapulmonar.
Criptoporidiosis con diarrea por ms de 1 mes de evolucin.
o 10 20 deposiciones diarias.
o Diarrea acuosa.
Neumona bacteriana recurrente ms de 3 episodios por ao.
Neumona por P. jirovecii
Criptococosis extrapulmonar (el criptococo se encuentra en el excremento de aves).
o ME a LCR claro, tiene cefalea intensa opresiva a predominio temporoparietal, no hay fiebre.
o Puede dar lesiones en piel (vesculas).
o Tratamiento con anfotericina B ms fluconazol, luego solo el fluconazol.
o Diagnstico tincin con tinta china de un extendido de LCR.
CMV extraganglionar y extraheptico
o puede dar retinitis y ceguera, lesiones mucosas extensas ulceradas, infeccin pulmonar con
neumonitis e insuficiencia respiratoria.
Herpes simple mucocutneo por ms de un mes o que afecte a bronquios o tubo digestivo. Tambin la
encefalitis.
Sndrome de desgaste asociado a VIH o sd. caquectico
Demencia asociada a VIH (atrofia cortical)
o Debuta con desinters y dificultad para el sueo.
o TAC disminucin de las circunvoluciones.
Sarcoma de Kaposi
o Tumor angiomatoso que debe diferenciarse de la angiomatosis bacilar.
o Puede ser conjuntival, bucal y genital, visceral, peor pronostico si hay mas lesiones.
Linfoma primario de cerebro masa cerebral nica y central.
Linfoma no hodgkin o de clulas B, o Sarcoma inmunoblstico o de un tipo inmunolgico desconocido.
Enfermedad de chagas con manifestaciones neurolgicas y/o diseminadas.
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Nocardiosis patologa pulmonar y puede cavitar.
Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
Strongilordiasis extrapulmonar.
Toxoplasmosis cerebral.
Leucoencefalopata multifocal progresiva causada por el virus JC.
o Alteracin de la conducta e hiperinsomnio.
o Tratamiento debe ser versus el VIH.
Isosporidiasis con diarrea por ms de 1 mes de evolucin.
Micobacteriosis diseminada por micobacterias (diarre, fiebre alta)

INFECCIONES OPORTUNISTAS
Orden de frecuencia de las infecciones oportunistas en pacientes con SIDA.
1- TBC
2- Neumona
3- P. jiroveci
4- Criptocococis
5- Toxoplasmosis cerebral.

1-Bacterianas
A-Respiratorias: si hay dos episodios de neumona en un ao ser un paciente con SIDA.
S. pneumoniae ms comn +3 episodios ao
o H. influenzae.
o S. Aureus ms en DIV. cavitacion
o B. catarrhalis.
o Pseudomonas complicacin, sobreinfeccin.
o M. tuberculosis (marcador de enfermedad), otras micobacterias.
Rodococcus equi Gram +
Destruccin pulmonar con mltiples cavidades, tambien Abscesos.
Relacin con los equinos.
Presentacin trpida con infiltrados intersticiales.
El tto se hace con vancomicina ms Rifampicina por va EV durante 6 semanas, ms 6
meses de sulfas por va oral.
Puede recurrir.
Nocardia cocobacilo gram +
Ingresapor piel, hace una linfangitis.se confunde con el BAAR
Neumonas destructivas en lbulo superior.
Forma aguda, cavitacin ms infiltrados apicales.
lesiones cutneas ndulos palpables.
Responde a sulfas ms rifampicina
En el HIV se disemina bilateralmente sin patrn Rx tpico.
Imgenes cavitarias: Nocardia, Rodococcus, S. aureus.
Bartonella henselae En inmunocompetentes es el agente etiolgico de la "enfermedad por araazo de gato",
pero adems, en el paciente con infeccin por V IH produce un cuadro cutaneovascular, angiomatosis bacilar,
cuya expresin a nivel visceral se denomina peliosis heptica. El diagnstico es por biopsia (tincin de Warthin-
Starry) o mediante cultivo en sangre. El tratamiento de eleccin es la eritromicina.
TBC y SIDA
Tiende a presentarse desde etapas tempranas de la inmunodeficiencia (< 350 LT CD4).
La presentacin vara segn el status inmunitario desde formas clsicas hasta las atpicas.
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El 57-72% presentan formas extrapulmonares, ganglionares, miliares, neurolgicas (meningitis y
tuberculomas), de piel y partes blandas, genitourinarias, medulares, hepatoesplnicas, hematgenas.
Las formas pulmonares se reconocen como indicadoras de estado IV a partir de 1994 en Europa y en
1996 en Argentina.
Meningitis de presentacin subaguda y compromiso de los pares craneanos.
Hepatoesplnicas sindrome de diseminacin.
Clnica de la TBC pulmonar alta frecuencia de formas atpicas: diseminadas, intersticiales (simil
PCP), con predominio en los lbulos basales y Rx de Tx normal por falta de cd4 e imposibilidad de
producir granulomas.
Los infiltrados raramente muestran cavitacin.
La poblacin bacilar puede ser elevada en pacientes severamente inmunodeprimidos.
o Tienen un alta contagiosidad, entonces el paciente estar en aislamiento respiratorio si:
Tiene TBC activa
Tose y no tiene diagnostico de certeza
Es HIC positivo con RX anormal.
El aislamiento consta de habitaciones individuales, puerta cerradas, filtros HEPA con renovacin de aire
entre 6 y 10veces por hora y luz ultravioleta de ser posible. Nunca nebulizar a estos pacientes. Se debe
ingresar a la haitacion con barbijos.
Un 40% de las formas pulmonares se asocian con extrapulmonares, sobre todo pleurales y ganglionares.
Es muy frecuente el derrame pleural acompaante uni o bilateral.
A diferencia del paciente sin infeccin por V I H , se recomienda prolongar el tratamiento hasta nueve meses,
con cuatro frmacos (H, R, Z y E) durante los dos primeros, para continuar con H y R a lo largo de siete meses
ms. Las interacciones entre los frmacos antituberculosos y antirretrovirales constituyen uno de los principales
problemas en la poblacin V I H. Se debe evitar la administracin conjunta de R e inhibidores de la proteasa
(ambos se metabolizan por el citocromo P450), por lo que se intenta recurrir a regmenes con inhibidores de la
transcriptasa inversa no anlogos (EFV) o, si no es posible por el perfil de resistencias del VIH, sustituir la R
por rifabutina. El tratamiento de la infeccin tuberculosa latente (rgimen de 9-12 meses con H) debe ser
administrado a todos los infectados por el V I H con prueba de la tuberculina positiva (independientemente de
su edad y del grado de induracin), as como a aqullos con prueba de la tuberculina negativa que hayan estado
en contacto con enfermos tuberculosos.
Recordar, Al iniciar el tratamiento antituberculoso en un paciente infectado por VI H, hay que tener en
cuenta la posibilidad de interaccin entre la rifampicina y los frmacos antirretrovirales (especialmente los
inhibidores de la proteasa).

Mycobacterium avium complex. Es la micobacteria atpica ms importante, que produce infeccin en fases
muy avanzadas de la enfermedad (menos de 50 linfocitos T-CD4+/ul). Se manifiesta habitualmente como una
infeccin diseminada, con fiebre, diaforesis, prdida ponderal y, ocasionalmente, dolor abdominal y diarrea.
El diagnstico se establece mediante hemocultivo o biopsia del rgano involucrado (mdula sea o intestino).
El tratamiento de eleccin se basa en la combinacin de claritromicina, etambutol y rifabutina.
B-ME bacteriana aguda
Frecuencia 1%.
Etiologa neumococo, meningococo, Listeria monocytogenes y bartonella..
o Cuando la causa es tuberculosa hay trastornos de conducta y estos ltimos es una
caracterstica en paciente con sida
Aqu el LCR es turbio no purulento, con una celularidad aumentada a predomino
linfocitario, hiperporteinorraquia que puede llegar a 2 gr y por ser tan importante puede
causar un bloqueo con una hidrocefalia consecuente. En este liquido se buscara el BAAR
pero es difcil hallarlo, por lo tanto se hara cultivo. Con la clnica y el estudio del LCR
aunque no est el cultivo, por lo tanto el diagnostico de certeza, puede iniciar el
tratamiento.
13
La presentacin clnica no difiere de un paciente no HIV.
Diagnstico LCR (citofsicoquimico, tincin de gram, cultivo, pruebas rpidas, tinta china) y
hemocultivos.
El tratamiento es con C3G + ampicilina, se usaran corticodes si hay un gran edema.

2-Virales

El propio HIV al replicar en neuroglia produce lesin neuronal por alteracin electtrica extra e intraneurnoal. La
historia natural del SIDA es hacia la demencia por la perdida de neuronas, una TAC de un caso de SIDA
avanzado mostrara la perdida de neuronas por medio de la disminucin de las circunvoluciones ( por atrofia
celular y desmielinizacion) y la dilatacin ventricular. Tambin puede causar ME a LCR claro.
1-CMV (infeccion ocular, retinitis, la ms frecuente. GI, SNC, MEE, mielitis etc.)
Produce clnica en fases avanzadas de la enfermedad (normalmente menos de 75-50 linfocitos T-CD4+/pl).
Puede cursar como adrenalitis, colitis, esofagitis (lcera grande y nica), meningoencefalitis o, lo que es ms
caracterstico, retinitis. La retinitis por CMV se presenta en forma de prdida de visin indolora y con una
imagen oftalmoscpica muy sugerente para el diagnstico, en forma de hemorragias y exudados amarillentos
perivasculares
El tratamiento de eleccin es el ganciclovir, o su profrmaco oral valganciclovir. En caso de resistencia viral o
toxicidad medular, se debe sustituir por foscarnet (prestando toxicidad renal y alteraciones electrolticas) o
cidofovir. Actualmente, la profilaxis secundaria frente a esta infeccin se puede realizar con valganciclovir
(algunos autores tambin recomiendan la profilaxis primaria en sujetos con recuentos de linfocitos T-CD4+
inferiores a 75-50/ul).
2-VHS (ocularr, mucocutaneo, neurologico, diseminada) Produce infeccin recurrente orolabial, genital y
perianal. Tambin produce esofagitis, con lceras pequeas y mltiples. El tratamiento de eleccin es el
aciclovir.
3-VVZ: En el paciente con VIH produce infecciones cutneas extensas, afectando a varios dermatomas y muy
dolorosas. El tratamiento de eleccin es aciclovir, si bien el valaciclovir o el famciclovir presentan una osologa
ms cmoda.
4-VEB (leucoplasia oral vellosa, Linfoma primario del SNC)
Se implica etiolgicamente en el linfoma tipo Burkitt, en el linfoma cerebral primario y en la neumona
intersticial linfoide (propia de pacientes peditricos), as como en la leucoplasia oral vellosa (lesiones nacaradas
en los bordes de la lengua con escasa significacin clnica, que supone un evento B de la clasificacin clnica de
los CDC).
Linfoma primario de cerebro
tumor primario del SNC.
nico y central (linea media) deforma ventriculos no muestra refuerzo del contraste.
Evoluciona muy rpidamente y ocasiona importantes dolores.
Tratamiento radioterapia y corticoides. CITOSTATICOS y tratamiento antiretroviral
5- VHH8: Se ha implicado en la etiologa del sarcoma de Kaposi y en el linfoma primario de cavidades o de
serosas .
4- Papilomas virus: en ID produce enfermedad diseminada que suele ser grave. Puede com0prometer piel y
mucosas, las lesiones son violceas con un centro mas claro yu un borde eritematoso y se suelen ulcerar. Debe
hacerse DD con sarcoma de kaposi.
5- Polimavirus JC Pertenece al gnero Polyomavirus y, en fases muy avanzadas (menos de 50 linfocitos T-
CD4), produce un cuadro denominado leucoencefalopata multifocal progresiva. Desmielinizacion que afecta
la sustancia blanca y produce cuadros simil AVC.Se presenta con diversos cuadros de afectacin neurolgica y
con una imagen caracterstica en la RMN (lesiones redondeadas mltiples, en sustancia blanca periventricular,
que no captan contraste y que no tienen efecto masa). La amplificacin del genoma viral en LCR mediante PCR
puede ser til para el diagnstico, a diferencia de la serologa (ya que el virus JC infecta a gran parte de la
poblacin general). El nico tratamiento eficaz es la mejora del estado inmunolgico del paciente mediante el
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propio tratamiento antirretroviral urgente, gracias a ello la incidencia de esta entidad ha disminuido
notablemente en los ltimos aos.
6-VHC: Es el principal causante de hepatopata crnica en pacientes con VI H. Hasta el 33% de ellos
presentan coinfeccin por el virus C, siendo todava ms frecuente en el grupo de UDVP. Para su tratamiento se
emplea el interfern-apegilado asociado a ribavirina, si bien las tasas de respuesta virolgica sostenida son
menores que en pacientes monoinfectados (particularmente en los genotipos 1 y 4, ya de por s ms resistentes
al tratamiento en la poblacin general).
Actualmente, la hepatopata y la cirrosis por este virus son una causa importante de morbilidad y de ingreso
hospitalario en los pacientes infectados por VIH. En Espaa se vienen realizando trasplantes hepticos y renales
en pacientes coinfectados por VIH-VHC que mantengan buena situacin inmunolgica bajo tratamiento
antirretroviral y ausencia de contraindicaciones para el procedimiento.
3-Micticas
1-Cndida (marcadora) Es la infeccin fungica mas frecuente del paciente con HIV. Afecta mucosas, siendo
excepcional el cuadro de candidemia.
Formas bucofarngea: muguet, (exudado pseudomembranoso blanco amarillenta), se pierde el sentido del gusto,
arde, duele. Se acompaa de sifagia, odinofagia.
Formas genitales
Hiperplasica (engrosamiento)
Queilitis comisural: grietas y fisuras labiales.
Puede aparecer onicomicosis con engrosamiento de uas, cambio de color, compromiso periungeal. Puede
doler.
Y en etapas avanzadas: afectacin esofagica, bronquial, traqueal y pulmonar
El diagnostico se realiza con TOMA DE MUESTRA Y CULTIVO.
Todo paciente con candida orofaringea debe tratarse empricamente, luego hacer endoscopia si no se responde
al tratamiento.
Tratamiento: orofaringea fluconazol 100mg /dia. 7 a 10 dias.
Tratamiento para candidiasis esofagica es fluconazol 400mg/dia. Itraconazol. 14 a 21dias.
En resistencia a los azoles, se utiliza anfotericina B
EN 48 HS DEVEN DESAPARECER LOS SINTOMAS.
2-Histoplasma capsulatum. Aparece con menos de 250 CD4, zona endemica en la pampa humeda. Est en la
tierra hmeda y se adquiere por inhalacin, una vez que ingresa por faringe produce aftosas que son fugaces,
continua el trayecto al pulmn donde puede dar neumonas (Bronconeumonia similar a TBC) o no, luego
disemina (la forma mas comn). Hay fiebre, prdida de peso, tos, expectoracin purulenta. La RX, muestra
lesin pulmonar, infiltrado interticial bipulmonar, que no respeta los limites lobulares (similar TBC).
Cuando disemina lo puede hacer a:
Piel: como papulas, maculas y vesculas o lesiones ulcerosas monomorficas o polimrficas, dejan
costras y no pican ni duelen.
SNC: meningitis, encefalitis
Higado: hepatitis, hepatoesplenomegalia,
Adenompatias multiples
Etc
Lo habitual es el compromiso respiratorio y cutaneo. Puede dar CID o sepsis Hay una forma de histoplasmosis
nasal. La gran cantidad de formas de presentacin obliga a tenerla siempre presente en ID, ellos son los nicos
afectados.
El diagnostico etioloico es con toma de muestra y cultivo, se puede hacer tincin Wriht-Giemsa-Gomori. Se
puede hacer la intradermoreaacion con histoplasmina o el estodio serolgico.
TTO anfotericina (empezando con 1gr/kg hasta llegar a 2 gr por dia en 45 dias ya que la anfotericina es muy
nefrotoxica) despus se da fluconazol VO hasta que el paciente recupera una concetracicon de cd4 >300.
3- Criptococo neoformans afecta al SNC. MEE. Es la I NFECCION MI COTI CA SI STEMI CA MAS
FRECUENTE EN PACI ENTES QUE CONVI VEN CON HI V. Y la causa mas frecuente de meningitis en
un paciente que convive con HI V
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Afecta a paciente con menos de 100 Linfocitos TCD4 / l
ME SUBAGUDA a LCR claro (pleocitosis de predominio linfocitario, marcada hipoglucorraquia e
hiperproteinorraquia), linfocitosis, cefalea muy importante, de 15 a 20 dias: sin fotofobia y sin signos
meningeos, cursa con signos de HTE 50%
En piel produce lesiones vesiculosas, con el centro umbilicado.
El Diagnostico se hace con extraccin de LCR (aumentada la presin) y tincin con tinta china y tambin toma
de las lesiones en piel. El tratamiento es de la HTE, y antifungico.
1- Antifungico: Anfotericina B ( 5mg/kg/dia y se aumenta la dosis hasta 2 gr/dia)+ 5-flucitocina, cuando se
obtienen 2 punciones de LCR (-) separadas por 3 semanas, se pasa a fluconazol (200mg/dia) para profilaxis
hasta que los LtCD4 esten por ensima de 200.
2- HTELos glucocorticoides no funcionan en la MEE por criptococo, hacer punciones evacuatorias, o
derivacin ventrculo peritoneal.
Si tiene muy buen sistema inmune hace el criptococoma
4-Aspergillus este hongo no infecta al individuo sano. El hongo envoliza vasos y produce necrosis de
tejidos como pulmones, SNC, riones, piel. Puede dar 3 formas clnica:
1. Fomra localizada o intracavitaria: en senos paranasales, odos o pulmones (Aspergilioma. En badajo de
campana)
2. Forma alrgica
3. Forma diseminada: a SNC, rion y piel.
Se diagnostica con toma de muestra, OD con hidrxido de potacio al 10% para ver el MFRT, cultivo en medio
saboreau a 28C y 37C y serolgico
El serolgico consiste en CIEF, ELISA o IDD y para las formas alrgicas el RIE. Pedir lactomanano.
Coccidoides inmitis.
Blastomyces dermatides.
5-Pneumocitis jiroveci (ex Pneumocisits carini)
Es la primera patologa en frecuencia junto con TBC y puede estar junto con esta.
Se presenta en pacientes con CD4 < 200.
Se transmite de persona a persona y los inmunocompetentes pueden ser portadores asintomticos.
El hongo se une al neumocito tipo I, altera el surfactante y procude alteracin en el pasaje de oxigeno, enera
edema intersticial, que en la histologa se observa, como as tambin el edema alveolar eosinofilo y los quistes
de neumocistis.
Ocasiona insuficiencia respiratoria.
Infiltrado intersticial.
Produce una alteracin en los fosfolpidos del surfactante y el intercambio gaseoso ocasiona disnea
e hipoxia.
Proliferacin de neumocitos tipo II.
Exudado alveolar eosinfilo.
Es un hongo. Hace una neumonitis, dao alveolar, infiltrado inflamatoirio con exudado alveolar
anoxia
El cuadro clnico tpico es el de una neumona de evolucin subaguda, con hipoxemia progresiva, escasa tos
sin expectoracin y fiebre. Radiolgicamente, el cuadro sugestivo es el de infiltrados intersticiales bilaterales
hilio fugal en alas de mariposa, aunque en sujetos muy ID la radiografa puede ser normal. Analticamente es
caracterstica la elevacin de las cifras de LDH.
Ac + a los 5 aos > 80-90%.
Diagnstico RX con disociacin clnico radiolgica, Esputo, esputo inducido, lavado
broncoalveolar, biopsia.
Pneumocysts jiroveci es un hongo que no se ha logrado cultivar. La manera de diagnosticarlo es mediante
visualizacin directa en las muestras respiratorias, pero no mediante cultivo microbiolgico.
Tratamiento
TMP/SMX 15-20 mg/Kg/da por 21 dias + ms prednisona si la pO2 cae por debajo de
60. Pero ojo con la deprecion medular como efecto secundario
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Alternativa Pentamidina IV+ Prednisona; Dapsona 100 mg/ da (lepra); Clindamicina
+ Primaquina (paludismo).
Todos los sujetos que han sufrido la neumona deben realizar profilaxis secundaria; adems, tienen indicacin
de profilaxis primaria los sujetos con menos de 200 linfocitos
Se hace profilaxis con TMP ante:
1- Prevencion de infeccion
2- Prevencion de enfermedad
3- Prevencion de recurrencia <200 CD4, fiebre o candidiasisi orofaringea 2 semanas

4-Parasitarias
1-Toxoplasma gondii:
Es la causa mas frecuente e convulsiones tras la encefalopata por HIV y constituye la infeccin
secundaria del SNC mas habitual en pacientes con SIDA
Con menos de 100 linfocitos TCD4
Incidencia variable, aunque prevalece en el SNC.
20-40% HIV + Tg desarrollarn enfermedad del SNC.
Puede ser la 1 manifestacin clnica de sida MARCADORA (areas de alta prevalencia de infeccin).
Ocasiona neumonitis intersticial, es infrecuente en pulmn pero frecuente en SNC, como granuloma en el
cerebro. Imagen anular con refuerzo periferico. En el inmunodeprimido da Multiples lesiones
granulomatosas de diferente tamao. De ubicacin Cortical o subcortical.
Se manifiesta en el SNC como: fiebre, cefalea, ALTERACIONES MOTORAS o signos de foco;
CUADRANTANOPSIAS (ceguera), convulsiones muy especfica.
Diagnstico
o TAC con contraste en general hay mltiples lesiones. Con halo contraste periferico, lbulo
frontal y ganglios de la base, con edema perilesional, lesin redondeada con efecto de masa
(edema y compresin de estructuras vecinas) que capta contraste en anillo
o Ac sricos + mayores al 95% no IgM no se hace
o LCR: hiperproteinorraquia. Tambin se puede encontrar Ac. Anti toxo, eswto ya es
dianostico porque los Ac del plasma no pasan la BHE
o Si la evolucin al tratamiento no es adecuada la certeza diagnostica es con biopsia (DD con
linfoma cerebral primario)
Tratamiento: pirimetamina 100-200 mg/da +sulfa (Sulfadiacina 50-100 mg/kg/da)+ acido flico ( por la
leucopenia de la sulfadiacina) +GC 1 mes
Dejar Profilaxis con TMP por 3 semanas
Siempre se debe hacer un fondo de ojo ya que el toxoplasma gondi ama la macula.Hay que hacer DD con
CMV per este tiene destruccin de los vasos , y puede llegar a la ceguera , no asi la toxoplasmoiss.
2-Strongiloides stercoralis. Es endmica en el norte argentino. Produce un sndrome de hiperinfestacion: afecta
GI, Pulmon y disemina a SNC, higado, bazo, etc). Diagnostico por coproparasitologico. Tratamiento
vermectina.
3-Criptosporidium, isospora belli, microsporidium y ciclospora: Diarrea cronica grave que puede matar. El
diagnostico se hace con un coproparacitologico. La isospora y la Cyclospora puede tratarse con cotrimoxazol,
en el caso de microsporidia, albendazol. Para crypotosporidioum no hay frmacos eficaces. Para todos estos
paracitos el tratamiento es la introduccin del tratamiento antirretroviral.
4- Chagas: Surge por reactivacion d e T. cruzi. 2 manifestaciones
Cardiacas miocarditis
SNC: chagoma, MEE.
Tratamiento con benznidazol, nifurtimox. 60 a120 dias.

Infecciones neurolgicas en el Sida

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El virus llega al SNC dentro de los CD4 o macrofagos. Las neuronas las ataca indirectamente alterando las
celulas de la glia (bombas y demas proteinas)

Daos por el propio virus: Complejo demencia hiv (atrofia cerebral)
ME a liquido cefalorraquideo claro (en agudo) S. Guillen barre.


Infecciones oportunistas TBC menngea, criptococosis, toxoplasmosis.
Neoplasias.Linfoma primario del SNC. Linea media (VEB)


Enfermedades dermatolgicas asociadas al HIV
Sarcoma de Kaposi
o Tumor vascular.
o lesion de color vinoso, mltiple, sobreelevada.
o Realizar TAC, ecografias, broncoscopios, ya que las lesiones que se ven en piel, tmb estan en otros
organos.
o tambin compromete a las mucosas.
o Menor nmero de lesiones ms favorable.
o Son muy consistentes y duras pero de aspecto frgil.
o pueden tener una sola localizacin, por ejemplo en la conjuntiva.
o Hacer biopsia y derivar al oncologo.
o Tratamiento con HAART sin quimioterapia seria lo mejor

En relacion al virus Herpes 8 Causa sarcoma de Kaposi, especialmente en homosexuales.

Histoplasmosis pulmonar Es endmico en Argentina.
o afecta a inmunodeprimidos.
o se disemina por la piel, puede aparecer como mculas, paplas, ampollas que se rompen y dejan
lceras, se acompaa de importante edema.
o La histoplasmosis diseminada no tiene un patrn tpico. Puede producir ME, tambin puede afectar el
hgado.
o Toma de muestra levantar la costra y mandarla a analizar, hacer hisopado debajo de la costra.
o Tratamiento Anfotericina B hasta 2 g, luego Itraconazol.
Nocardia BAAR.
o Se encuentra en la tierra.
o ingresa por traumatismos.
o los ndulos aparecen como siguiendo un trayecto hacia la axila. Linfangitis-
o En piel produce linfangitis, los ndulos se abren y drenan un material seropurulento (all hay
nocardias).
o Unica forma de hacer el diagnstico de infecciones de piel en un HIV biopsia.
o Tratamiento TMP/SMX.+ rifampicina
Escabiosis en pacientes con sida se la llama sarna maligna o noruega.
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o muy resistente al tratamiento.
o En los pacientes inmunocompetentes la zarna se presenta en los pliegues, en cambio en el HIV en los
miembros inferiores.
o sumamente contagiosa aislamiento de contacto.
Candidiasis orofarngea 200 mg de fluconazol el 1 da y luego por 14 das.
C. pseudomembranosa si saco las membranas sangra.
Queilitis angular por candida enfermedad marcadora B de progresin.
Cndida en uas Sndrome de uas blancas
o reas blancas, negruscas y pardas en uas de pies y manos.
o Dolorosa. AFECTA LA RAIZ.
o marcadora de progresin.
o muy difcil de tratar, se usa Itraconazol, retrograda con el tratamiento antiretroviral.
Tumor no Hodgkin abierto a partir de ganglios.
Herpes Zoster
o Permanece en los ganglios sensitivos toda la vida.
o aparece como vesculas (aqu est el virus) en forma de racimo, en un rea de hipersensibilidad no
hay que tocarlas.
o El paciente se debe lavar con agua y jabn blanco, no frotarse.
o Tratamiento
Aciclovir 2900 mg por da durante 1 semana + complejo vitamina B. hasta el 3 dia.
Tambin analgsicos muy doloroso.
o Puede afectar los ojos y provocar cegueraOftalmico.zona lumbar, dorsal y facial, (Ramsay Hunt)
Psoriasis
o en HIV es ms descamativa, aparece eritema y necrosis muy importante, la piel se cae en colgajos.
o Diferenciar de la dermatitis seborreica.
o Tratamiento 3 ciclos con Metotrexate y antiretrovirales.

Agentes Causales de Diarrea

Bacterias Virus Hogos Parasitos
E. coli Adenovirus
entrico
Histoplasma
capsulatum
G. lamblia
Salmonella CMV Blastocistis
hominis
Shigella Herpes
Simplex
Entoamoeba
Campylobacter Criptosporidios
Micobacterium
avium
Isospora belli
Microsporidios

Terapia Antiretroviral en Adultos
Profilaxis:
Los pacientes con infeccin VIH deben recibir:
vacunacin antineumoccica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200),
vacunacin antigripal anual
Vacuna anti VHA y VHB (si procede),
tratamiento de la infeccin tuberculosa latente (si est indicada),
Profilaxis primarias y secundarias que correspondan segn su situacin inmunolgica.
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Es necesario recordar que en el momento actual se contempla la retirada de la profilaxis primaria y
secundaria frente a Toxoplasma gondii y Pneumocysts jiroveci bajo ciertas condiciones (carga viral
controlada tras al menos seis meses de tratamiento antirretroviral, y recuento de linfocitos T-CD4+superior
a 200/pl durante al menos 3-6 meses).
Algunas vacunas vivas atenuadas (VVZ o fiebre amarilla) deben administrarse tan slo en pacientes con
recuentos de linfocitos T-CD4+ superiores a 200/pl, mientras que otras estn contraindicadas en todas las
circunstancias (polio oral, clera oral, fiebre tifoidea oral o BCG)

TBC: isoniacida 300mg +Vit B6 1 ao
1- Cuando la PPD sea +5mm
2- Cuando haya etado expuesto a un bacilifero
3- otros casos ms particulares
Vacunacin BCG: segn OMS los RN de madres VI H +deben recibir la
vacuna lo ms temprano posible.
Toxoplasmosis (1) pirimetamina sulfadiazina
1-CD4 >100cel/mL e IgG +
Con esta profilaxis tambien queda protegido contra pneumocistis
P.jiroveci (1) TMP/SMX
1- CD4 > 200cel /mL
2- candidiasis oral
3- Neumona recurrente
4- oluego (2) de un episodio y siga con menos de 200.
Herpes simples (2) Aciclovir.
1-Recurrencias (ms de 6 episodios/ao)
2- formas clinicas graves.
Criptocococis (2) fluconazol
1- luego del tratamiento de induccin hecho con anfotericinab mas
flucitocina.




El propsito de esta consiste en alcanzar la mayor supresin de la replicacin viral por el tiempo como sea
posible. El objetivo es frenar la multiplicacin del virus.

OBJETIVOS:
1-No dejar que el virus se replique.
2-Que los linfocitos no mueran.

METAS:
Supresin mxima y duradera de la carga viral.
Restauracin y preservacin de la funcin inmune.
Mejora de la calidad de vida.
Reduccin de las morbi-mortalidad asociadas al HIV.
Evitar contagio en exposicin ocupacional
Evitar contagio en exposicin no ocupacional
Evitar transmisin vertical

Bases del tratamiento antiretroviral
La replicacin continua del HIV provoca dao tisular y progresin a sida.
El nivel plasmtico ARN-HIV (carga viral) indica la magnitud de la replicacin viral.
Las descisiones acerca del tto deben individualizarse segn el nivel de riesgo determinado por la carga
viral y conteo de LTCD4.
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Una vez iniciado el tratamiento no debe suspenderse NUNCA ya que produce resistencia
A la fecha, no existen evidencias concluyentes que autoricen a interrumpir el tratamiento antiviral. Se
podra considerar en pacientes que lo hubieran comenzado con cifras de CD4 mayores a 350 cel/mm3.
En caso de seleccionar esta estrategia tras un comn acuerdo entre el mdico y el paciente, ste deber
seguir siendo controlado muy frecuentemente. Los pacientes que interrumpan tratamiento deben ser
advertidos de los riesgos potenciales de un sndrome agudo de seroconversin, as como ser
informados que el seguro incremento de su carga viral aumenta notablemente el riesgo de transmisin a
sus parejas sexuales o eventuales expuestos a su sangre y lquidos. Toda indicacin de interrupcin de
tratamiento debe acompaarse de informacin sobre sexo seguro.

INDICACION DE INICIO DE TRATAMIENTO
1-Post exposicin en las primeras 24 hs
2-S. Agudo de infeccin
3-Infeccion reciente <6meses.
4-Enf. Sintomatica (muchos sntomas B)
5-paciente con SIDA
6-Enf. Asintomatica
CD4 <250 (si es posible en dos o ms controles separados por no menos de un mes, con el
mismo mtodo) ya que existen claras evidencias del alto riesgo de progresin de enfermedad
en el corto plazo. La citometra de flujo es el mtodo de eleccin para efectuar la
determinacin de CD4.
Carga viral >33.000 copias de ADN
Carga viral >55.000 copias de ARN actualmente se habla de >100.000 copias
7-Mujer embarazada infectada con HIV
8- PACIENTES ESPECIALES
TUBERCULOSIS Y HIV; La mayora de los expertos considera que el TARV debe diferirse
hasta completar la induccin del tratamiento antituberculoso (8 semanas). Posible excepcin:
enfermedad avanzada con CD4 < 50 cel/mm3.
Las recomendaciones de la OMS establecen:
o CD4 < 200 cel/mm3: comenzar con TARV a las 2 - 8 semanas del tratamiento para TBC
con un esquema basado en efavirenz (EFV)+ 2 INTI. Alternativas como tercera droga
abacavir (ABC) o nevirapina (NVP).
o CD4 200 300 cel/mm3: considerar TARV. Si inicia luego de establecer el tratamiento
de TBC hacerlo con EFV (o NVP si continuar sin RIF).
o CD4 > 350 cel/mm3: diferir TARV.
Coinfeccin HCV/HIV y/o HBV/HIV:
o La coinfeccin con HIV acelera la progresin tanto del virus de la hepatitis C, como
tambin del virus de la hepatitis B. El manejo se complica por la interaccin de las
drogas, la toxicidad y la propia evolucin de cada enfermedad. En la coinfeccin
HCV/HIV, se observa mayor progresin de la fibrosis y cirrosis, como as tambin mayor
incidencia de hepatocarcinoma.
o En HBV, el tratamiento se concentrar en la supresin ms que en la erradicacin viral,
los beneficios en la mejora clnica, el retardo en la progresin a cirrosis como a
hepatocarcinoma pueden extrapolarse desde el tratamiento en los monoinfectados.

RECOMENDACIONES PARA EL INICIO DEL TRATAMIENTO EN PACIENTES VIH
Manifestaciones clinicas Recuento de LtCD4 Carga viral Indicar tratamiento
Sintomtico Cualquier valor Cualquier valor Tratar
Asintomtico <250 cel/ml
o
>100.000 copias Tratar
21
<15%(*)

250-300 cel/ml >100.000 copias Recomendar
300-350 cel/ml >100.000 copias Considerar
>350 cel/ml Diferir

Problemas de los regmenes actuales de ARV
Elevada complejidad. Polifarmacia.
Problemas de adherencia al tto.
Toxicidad a corto y largo plazo.
o Erupcin cutnea
o RHS
o Steven Johnson
o Hepatotoxicidad
o Hepatonecrosis
o Pancreatitis
o Suprecion medular
o Alteracin SNC
o Neuropata perifrica
o Necrosis tubular
o Nefrolitiasis
o IRA
o Disfuncin mitocondrial (lipodistrofia miopata)
o Insulinoresisitencia, hiperlipidemia, dbt
o Estatosis heptica, acidosis lctica
o Osteonecrosis
o Alteraciones GI:
o Reaccin en el sitio de inyeccin.
Trastornos de la calidad de vida.
Resistencia cruzada con otras drogas.
Limitacin de opciones para cambios.
Interacciones con otros frmacos.
o Inhigidores de la TR inducen CP450
o Inhibidores de la proteasa inhiben la CP450
Limitacin de otras terapias.

Todos los inhibidores de las proteasa aumentan los factores de riesgo cardiovasculares.
Lipodistrofia relacionada a los inhibidores de las proteasa Alteral el perfil lipidico los IP y suelen
asociarse a estatinas.
Afecta al 6-64% de los pacientes entre el 2 y 12 mes de iniciado el tto.
Abdomen de proteasa, giba de bufalo, disminucin del tejido adiposo en MI y cara.
Hiperlipemia. Insulinorresistencia.
Lopinabir, Indinabir provocan lipodistrofia.

GRUPOS FARMACOLOGICOS
1. Inhibidores de la RT
a. Nucleosidos (SI LAS DOY SOLAS PROVOCO RESISTENCIA)
i. Zidovudina AZT
ii. Lamivudina 3TC
iii. Estavudina d4T
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iv. Didanosina (ddI)
b. No nucleosidos
i. Efavirenz EFV
ii. Nevirapina NVP
2. Inhibidores de la proteasa
i. Indinavir IDV
ii. Ritonavir RTV
iii. Nelfinavir (NFV)
3. Inhibidores de la fusion en investigacion.
i. Enfuvirtida o T-20




Entre los 45 y 60 das posteriores al inicio del tto la carga viral debe haber disminuido 1 logaritmo y medio o 2:
100.000 copias por ml 5 log de 10
1000 copias por ml 3 log de 10
3 meses despus indetectable
3 meses despus hacer CD4. La recomposicin inmune se logra en 1 ao o ao y medio.

CON QUE INICIAR EL TRATAMIENTO
La manera ms efectiva de obtener una supresin persistente de la replicacin del HI V-1 es la
iniciacin simultnea de una asociacin de drogas ARV.
La disponibilidad de drogas ARV es limitada y se ha documentado resistencia.
Cualquier cambio en el esquema teraputico disminuye las posibles opciones futuras.
La mujer debe recibir tto aunque est embarazda inicio 14 con AZT; lo mismo nios y adolescentes.
Las personas infectadas con carga viral indetectable son infectivas, dado que la carga viral no es igual en
todos los fluidos, tiene un valor en sangre, otro en semen, y otro en LCR.

El tratamiento inicial de eleccin deber incluir:

Con la mayora de estas combinaciones en los ensayos clnicos se consiguen cargas virales (CV) de < 50
copias/ml en el 80 - 90% de los casos a las 48 semanas. No hay datos publicados que establezcan la
superioridad de un esquema sobre otro, para ser aplicado a todos los pacientes.

ARV como mnimo 3 asociaciones
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AZT+3TC+Inh de proteasa(EFV).
AZT+ ddI+ Inh de proteasa.
D4T+3TC+Inh de proteasa.
El ritonavir es un potente inhibidor del citrocromo P450, isoenzima 3A4, por lo cual aumentala
concentracin mnima (Cmin) y aumento de laconcentracin del rea debajo de la curva del IP. Se
combinara ritonavir con todos los IP enunciados excepto Nelfinavir.
Tratamiento ARV alternativo
Efavirenz+ 2 INTR.
Efavirenz+ Nelfinavir+ 1INTR+AZT+ddI+Nevirapina.
Nevirapina+2NTR.
Vacunas recomendadas para personas viviendo con HIV
Vacunar en etapas tempranas.
Respuesta inmunolgica subptima.
las precauciones en su vida sexual y en el uso compartido de instrumentos punzo-cortantes (ej. agujas,
jeringas) no deben ser abandonadas en caso alguno.

Cambio del Tratamiento
El cambio de TARV debe ser siempre precedido de una cuidadosa evaluacin clnica basada en una exhaustiva
anamnesis que permita establecer cul es la causa que ha conducido al fracaso teraputico. Existen varias
razones por las que un TARV puede fracasar:
Factores basales del paciente: edad, carga viral basal, CD4 basales, criterios de SIDA enfermedad,
comorbilidades, adicciones activas (drogas, alcoholismo), resistencia virolgica basal y experiencias
previas con antirretrovirales.
Pobre adherencia y seguimiento clnico irregular.
Efectos adversos y toxicidad.
Problemas relacionados con la farmacocintica de las
Potencia del TARV.
Otras, muchas veces no explicables o desconocidas.
Una consideracin clave en la decisin de cambiar una terapia es el reconocimiento de la an limitada oferta de
agentes antirretrovirales, por lo que un cambio reducir futuras opciones teraputicas para el paciente.

EL FRACASO TERAPEUTICO PUEDE SER:
CLINICO: El desarrollo de sntomas menores relacionados a infeccin por HIV-1 o la aparicin de
nuevos eventos deFInidores sugieren la necesidad de cambios en el TARV. Sin embargo, la aparicin de
un nuevo evento oportunista no necesariamente implica fracaso del mismo, si ocurre dentro de los
primeros seis meses de iniciado. Esta situacin debe ser evaluada junto con el resultado de la carga viral
y el recuento de clulas CD4/mm3, tanto previas al tratamiento como actuales. Un evento relacionado
con sndrome de reconstitucin inmunolgica NO debe ser considerado fracaso teraputico.
INMUNOLOGICA: Si la carga viral se mantiene no detectable, pero los CD4 siguen descendiendo en
niveles significativos (30% al basal), debe considerarse el cambio de tratamiento, una vez descartadas
otras causas. No hay ninguna evidencia que demuestre que los CD4 mejoren al cambiar el tratamiento a
un paciente con carga viral no detectable. Se deben considerar otras causas que pudieran afectar la
recuperacin de CD4, como la leucopenia o el uso de drogas mielotxicas, como la hidroxiurea.
VIROLOGICO: Aumento de la carga viral o fracaso en lograr el descenso deseado a las 48 semanas. En
ocasiones, puede ocurrir que la carga viral aumente (cerca de los niveles pre-tratamiento) y los CD4 se
mantengan altos (an por encima del valor pretratamiento). En este caso, se recomienda repetir la carga
viral; si se confirma el aumento, es conveniente cambiar el tratamiento, si existiera una alternativa
mejor.
POR TOXICIDAD O INTOLERANCIA
FALTA DE ADHERENCIA
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ASPECTOS FARMACOCINETOS
ESQUEMA SUBOPTIMO

Manejo de la gestante viviendo con HIV y Situaciones posibles

1-Mujer viviendo con HIV (Tratada) que queda embarazada
Se OPTIMIZA el tratamiento.se incluye ZDV o AZT si no estaba en el esquema. Se retiran los que sean
teratogenicos
2-Gestante con diagnstico de infeccin por HIV durante el embarazo.
Se inicia tratamiento, debe incluirse ZDV o AZT + 3TC + NVP Apartir dela semana 14. Con el tratamiento el
riesgo de infeccion al RN es cercano a 0%.
3-Gestante con diagnstico de HIV al trmino del embarazo o parto.
1-Madre: ZDV (EV) + 3TC y unica dosis de NVP. PARTO. Luego continua con ZDV y 3TC una semana post
parto 1 comprimido cada 12hs.
2-Al RN se le administra: NVP en unica dosis 2mg/kg
-ZDV 2mg/kg/dia cada 6 hs por 6 semanas.
-3TC 2mg/k/dia cada 12 hs durante una 1 semana
4-Gestante con diagnstico de infeccin por HIV durante el parto.
Idem anterior al NIO

Prevencin de la transmisin vertical del HIV
AZT
o 300 mg cada 12 hs a partir de las 14 semanas de gestacin.
o 2 mg/Kg la primera hora del trabajo de parto EV.
o 1 mg/Kg/hora hasta que nazca el beb.
AZT RN 2 mg/kg cada 6 hs por VO a partir de las 8 hs de vida y durante 6 semanas.
Leucovorina o Ac folnico como suplemento, a las 4 semanas de vida se indica TMS a 150 mg/ m hasta
que se defina la situacin (para prevencin de enfermedades oportunistas) se da 3 das a la semana.
Si el beb est infectado seguir con TMS hasta el ao (independientemente de los CD4).
Luego de las 6 semanas cuando termina con el tratamiento de AZT, al ino, comenzar a con TMP
SMX,y dejarlo como quimioprofilaxis para P.jirovecii.

A- Diagnstico en nio menor de 18 meses
HASTA el MES 18 utilizar metodos DIRECTOS. Los serologicos no sirven por el pasaje de Ig materna,
(hasta el ao) Excluir sangre del cordon.
Diagnostico:
Ag p24 (antigenemia)
PCR (ADN proviral HIV-1).
Hacer 3 determinaciones: 30 dias 4-6 semanas 4-6 meses

El mejor momento para pedir una PCR es luego el 1 mes (1 determinacin), 2 determinacin al 3 o 4 mes y la
3 determinacin antes del 6 mes de vida.

Solicitar serologa para Ig M (para infeccin aguda), Ig G, para CMV, pruebas de tamizaje para hepatitis
B (Ag de superficie y Ac anticore) y para hepatitis C.
Solicitar VDRL.
Hemograma, funcin renal y heptica.
Ecografa hepatoesplnica y cerebral.
Evaluacin cardiolgica.
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Fondo de ojo.
Consulta nutricionista.

B- Diagnstico en nio mayor de 18 meses (como adulto)
ELISA inicial reactivo repetir Elisa a las 2 semanas, si da reactivo hacer WB si es positivo
cofirmar infeccin.
Elisa inicial no reactivo repetirlo en 3 meses, repetirlo en 6 meses y desacartar. infeccin.


SIDA PEDITRICO
Segn cuando se infecto el bebe (gestacion/parto) diferente progresin. La transmicion se produce en un 15%
intrautero, y en un 80% en el momento del parto y un 20% en la lactancia, (no me cierran los numeros).
Las enfermedades oportunistas son diferentes a las del adulto.

Clinica: existe baja prevalencia de neoplasia e infecciones oportunistas (excepcion candidiasis y P. jiroveci) y
alta prevalencia de infecciones bacterias recurrentes. Y la precencia de neumonia intesticial linfoidea,
patrimonio del SIDA en nios.


1-PROGRESOR rapido: cuando la infeccion se produjo en la gestacion:
1-ADN+ en las 48 hs de vida. 2-Alta carga viral >100.000 copias/mL 3-Signos tempranos de infecciones
oportunistas
Alta morbimortalidad antes de los 6 meses de edad.

2-PROGRESOR lento: se infecto en el parto. Lenta progresion clinica, 1eros aos asintomaticos, CV < a
100.000 copias/ml,
Comienzan a manifestarse partir de los 2 aos.

1- N- asintomtico
2- Sntomas A:
Retraso madurativo. Retraso pondoestatural
Linfoadenopatas generalizadas.
Hepatoesplenomegalia.
Sindrome febril prolongado.
Herpes zoster recurrente.
Sinusitis,otitis recurrentes
Hipertrofia parotdea crnica.
Dermatitis seborreica severa recurrente

3-Sintomas B: (o no A no C)
1-Infecciones bacterianas recurrentes.
2-Diarrea crnica ms de 14 das.
3-Candidiasis orofarngea persistente.

4- Sntomas C
Cualquier enfermedad marcadora de sida excepto Neumona Interticial linfoidea asociada a parotiditis
bilateral, es una de las causas de muerte.
Se le suman NIO: retinitis por CMV, leiomiosarcoma, linfomas.
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Categora inmune segn edad
N de CD4mm
(%CD4)
RN- 10 meses

1-5 aos 6-12 aos
Sin
inmunosupresin

Mayor o = a 1500
(25%)
Mayor o = a 1000
(25%)
Mayor o = a 500
Inmunosupresin
moderada

750-1499
(15-24%)
500-999
(15-24%)
200-499
Inmunosupresin
grave

Menor de 750
(15)
Menor de 500
(15%)
Menor de 200

EJEMPLO nio de 4 aos- ESTADIFICACION

CLINICA
CD4
N A

B C
>1000 N1 A1 B1 C1
1000-500 N2 A2 B2 C2
<500 N3 A3 B3 C3


Distintas formas clnicas
Progresores rpidos 15-20%.
Progresores lentos 70-80%.
Asintomticos 5% hasta los 12 o 15 aos.
Se debe interrogar sobre los antecedentes en los padres y en los nios (transfusiones, abuso).
Alteraciones clinicas:
Neurologicas (cerebritis, atrofia cerebral)
Recurrentes: Respiratorias altas y bajas sinusitis, otitis, sepsis virales.paperas
Oportunistas: Retinitis necrotizante por CMV. Neumonas
Tumores, alteracin pondo estatural.

Calendario de vacunacin en nios viviendo con HIV
Nacimiento

Hepatitis B- (BCG VER)
2 meses

HVB, DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)
4 meses

DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)
27
6 meses

HVB, DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)
7 meses

Antigripal
12 meses

Triple viral
Antivaricela
13 meses

Triple viral
15 meses

DPT/DpaT Hib, VPI (Salk), antivaricela
24 meses

Neumococica 23 valente
4-6 aos

DPT/DpaT Hib, VPI (Salk)
14-16 aos

DT

El tratamiento es siempre en menores de 1 ao. Dejar los IP para mas adelante.
Hacer profilaxis para TBC, con ISO +vit B6 Y contra P. jirovecii. Con TMP


Exposicin ocupacional al HIV

Precauciones para procedimientos invasivos
Uso de guantes, barbijo, protectores oculares y delantales impermeables.
En los partos hay que mantener las precauciones mientras dure la manipulacin de la placenta, y en caso
del RN hasta que se hallan eliminado todos los restos de sangre.
Extremar los cuidados para mantener la mejor tcnica operatoria y evitar contacto mano a mano.
Si un guante se rompe debe reemplazarse de inmediato.
Con el material ya usado utilizar decontaminacin.
La mayor cantidad de accidentes ocurren en la habitacin del paciente, en el quirfano, en la guardia y
en UTI.

Exposicin ocupacional al HIV
La exposicin ocupacional es una lesin percutnea o contacto con mucosa o piel no intacta.
Vas de exposicin
o Lesiones percutneas puncin de la piel con agujas contaminadas, laceracin con objetos
cortantes.
o Exposicin de membranas mucosas.
o Exposicin de la piel no intacta.

Fuente de exposicin todo tipo de fluido corporal desde sangre hasta exudado inflamatorio y tejidos.

El riesgo de la infeccin luego del accidente percutneo se asocia a 3 factores
Cantidad de sangre.
Inculo viral.
uso de AZT post exposicin.
El riesgo por accidente cortopunsante con aguja hueca es de 0,3%. Salpicadura a mucosa 0,09
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Magnitud de los riesgos
Riesgo mayor gran volumen de sangre y gran inculo viral.
o Inyeccin profunda con aguja hueca de dimetro mayor previamente colocada en arteria o vena
de paciente con HIV positivo (sintomtico o con sindrome retroviral agudo). >1500 copias
3drogas
Riesgo intermedio gran volumen de sangre o gran inculo viral o contacto prolongado de mucosas o
piel cuya integridad se encuentra visiblemente comprometido con sangre o secreciones genitales, LCR,
liquido amnitico. <1500 copias.
Riesgo mnimo ninguno de los previos. Injuria con aguja slida sin sangre proveniente de paciente
asintomtico con infeccin HIV.
Esto se superpone al paciente si era asintomtico, sintomatico o con infeccion aguda.

Manejo de la exposicin ocupacional al HIV
1-Medidas inmediatas
o En una lesin punzo cortante hay que inducir el sangrado de la herida, lavar la herida con agua y
jabn o solucin desinfectante con actividad comprobada para HIV, durante 10 minutos.
Eliminar cualquier tipo de cuerpo extrao de la herida.
o Si se contamina la piel no intacta se debe lavar con agua y jabn o solucin desinfectante con
actividad comprobada durante 10 min y desinfectar la piel.
o Si se contamina una mucosa, hay que irrigar abundante agua o solucin fisiolgica por 10-15
min.
2-Comunicacin del accidente al inmediatamente superior.
3-Evaluacin del caso fuente.
4-Seguimiento, estudios serolgicos y asesoramiento. 45-90 -180 dias
5-Tratamiento
o iniciar en menos de 1 hora y dura 4 semanas. 1 MES si el caso fuente es se suspende.
o Se usa un regimen bsico de 2 drogas (inh nuclesidos) Zidovudina 200 mg cada 8 hs o 300 mg
cada 12 hs+ Lamivudina 150 mg cada 12 hs, o Lamivudina + Stavudina 40 mg cada 12 hs. En
los regmenes ampliados se agrega una 3 droga por ejemplo ritonavir.

Jams debe asociarse AZT con D4T

Hepatitis B
El riego de infeccion es del 2% al 40% (3%)
La infeccion depende de la fuente y del accidentado.

A-Accidentado
1- No vacunacion del accidentado
2- Vacunacion del accidentado
Respondedor >10mU/mL
No respondedor

B- Fuente
1- HBsAg + (infeccion)
2- HBsAg- (no infeccion)



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Fuente HBsAg + Fuente HBsAg - Fuente desconocida
No vacunado Vacuna + Gamma Vacunar ambos Averiguar HBsAg
Vacunacion
Vacunado
respondedor

Sin Tto Sin tratamiento Sin tratamiento
Vacunado no
respondedor
Vacuna + 1dosis de
Gamma /2dosis de
Gamma
Sin Tratamiento Averiguar estado y
vacunar.


Hepatitis C
No existe profilaxis efectiva conocida.
La recomendacin es la evaluacin de la fuente y del expuesto.
Dosar anti HVC + TGP y TGO, repetirlo en 4 a 6 semanas.
ARN de HVC en 4 a 6 semanas si es accesible.
Confirmar infeccin por HVC con inmunoblot.