FISIOPATOLOGA DE LAS

GLNDULAS PARATIROIDES
Dra. M Concepcin Cepeda Gonzlez.
Medicina Interna. H.U. Mstoles.
Curso 2013-2014
MECANISMO DE ACCIN DE LA PTH
La liberacin de PTH depende principalmente de
la concentracin de calcio inico en el plasma y
en menor medida del magnesio.
Retroalimentacin negativa: la hipocalcemia
estimula la PTH, la hipercalcemia la inhibe.
Sobre el hueso:
Liberacin de calcio y fosfato hacia la sangre.
Sobre los tbulos renales:
Estimula la reabsorcin de calcio y magnesio.
Disminuye la reabsorcin de fosfato y bicarbonato.
Estimula la enzima 1alfa-hidroxilasa producindose la sntesis
de 1,25(OH)2CC, que acta sobre el intestino aumentando la
absorcin de calcio y fosfato.
REABSORCIN SEA de calcio
SNTESIS RENAL de 1,25 (OH) 2 D3 renal que aumenta la absorcin
INTESTINAL de calcio de la dieta

REABSORCIN de calcio
REABSORCIN proximal de fosfato
ESTIMULA SNTESIS de 1,25 (OH)2 D3
calcio pl fosfato pl
PTH
Funcin: mantener los niveles de calcio en el lquido extracelular
La secrecin se regula principalmente por la fraccin de calcio ionizado
EXPLORACIN DE LAS
GLNDULAS PARATIROIDES
Mtodos indirectos: calcemia, fosfatemia,
magnesemia
Determinacin de PTH intacta en plasma.
Ecografa.
TAC.
Gammagrafa.
HIPOPARATIROIDISMO
Disminucin de la produccin de PTH por la
glndula paratiroide.

CAUSAS:
Primario
Ausencia de glndula.
Agresin glandular (autoinmune, fsica, metablica).
Defectos genticos en la produccin de PTH.
Mutaciones en el sensor del calcio.
Alteraciones del receptor de la PTH.
Alteraciones en los sistemas de traduccin de seal.
CLNICA DE HIPOPARATIROIDISMO
Depende de la cantidad y rapidez de instauracin
de la hipocalcemia.

Tetania: se manifiesta por una creciente
excitabilidad nerviosa y muscular, especialmente
en los msculos de la laringe que sufren
contracciones involuntarias que interrumpen la
respiracin, convulsiones e incluso la muerte.
HIPERPARATIROIDISMO
Aumento en la concentracin plasmtica de PTH.
CAUSAS:
Primario: adenomas.
Secundario: hipocalcemia, dficit de vit D,
insuficiencia renal crnica.
Terciario: la hiperfuncin glandular persiste al
eliminar el estmulo y en este momento se comporta
como hiperparatiroidismo primario, ej: trasplante
renal.
Ectpico: sndrome paraneoplsico.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARO
A INSUFICIENCIA RENAL
CLNICA DE HIPERPARATIROIDISMO
Derivada de la hipercalcemia mantenida en el tiempo y la
hipercalciuria.
Se estimula la actividad de osteoclastos, el hueso se descalcifica
volvindose frgil: osteoporosis y ostetis fibrosa qustica con
dolor, fracturas y deformidades.
SNC: letargia, mareo ,depresin, coma.
Neuromuscular: Miopata proximal (por acumulacin de calcio
intracelular), hipotona.
Anemia por efecto directo en la eritropoyesis y la ostetis fibrosa
qustica.
Cardiovascular: HTA, bradicardia, QT corto.
GI: vmitos, estreimiento, predisposicin a lcera pptica y
pancreatitis.
Depsito de cristales de fosfato de calcio en las partes blandas:
pulmones, riones, glndulas

ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL
CALCIO, FOSFORO Y
MAGNESIO
Dra. M Concepcin Cepeda Gonzlez
METABOLISMO DEL CALCIO
La cantidad de calcio corporal es de 1.000gr. El 99% se
encuentra en el hueso en forma de hidroxiapatita, el calcio
intracelular es el 1% y slo el 0.1% es el calcio extracelular.
En el lquido extracelular, el calcio se distribuye en tres
compartimentos: calcio inico (50%), calcio unido a
protenas (40%) y el unido a complejos de bajo peso
molecular (fosfato, 10%).
La concentracin plasmtica de calcio total es de 8,5 a
10,5mg/dl.
El calcio inico desempea una funcin esencial en:
La conduccin nerviosa
La contraccin muscular
La coagulacin sangunea.
Los tres elementos principales de este sistema regulador
son la PTH, la vitamina D y la calcitonina.

VITAMINA D
Procede de la dieta y la sntesis cutnea.
En el hgado la vitamina D sufre una primera
hidroxilacin en el carbono 25 y se convierte en
25(OH)CC.
En el rin tiene lugar una segunda hidroxilacin
a 1,25(OH)2CC, que es la forma activa.
Los dos rganos diana principales de vit D son:
el intestino: absorcin de calcio y fsforo.
el hueso: estimula la sntesis proteica en los
osteoblastos y promueve la mineralizacin sea.
Favorece la accin de la PTH sobre la REABSORCIN SEA
AUMENTA LA ABSORCIN de calcio y fosfato en intestino proximal
Aumenta la REABSORCIN TUBULAR de calcio y fsforo
INHIBE LA SECRECIN DE PTH
Otros efectos:
PROLIFERACIN Y DIFERENCIACIN CELULAR
SISTEMA INMUNE
VITAMINA D
La secrecin se regula principalmente por los niveles de PTH y por la
hipofosfatemia
CALCITONINA
Polipptido segregado por las clulas C o
parafoliculares del tiroides.
Su principal estmulo es la hipercalcemia aguda.
Su funcin es reducir los niveles sricos de calcio
inico con efectos contrarios a los de la PTH:
Inhibe la absorcin intestinal de calcio.
Inhibe la reabsorcin sea.
Inhibe la reabsorcin de fosfatos a nivel de los
tbulos renales.
Aumenta la excrecin de calcio y magnesio por los
riones.
Raquitismo
Osteomalacia




HIPOCALCEMIA | dficit / resistencia de
vitamina D
1. Alteraciones de la ingesta o la absorcin
Ingesta inadecuada
Exposicin solar pobre (utilizacin de proteccin solar)
Gastrectoma (tumores, c. baritrica)
Sndrome de Intestino Corto SIC
Malabsorcin
Insuficiencia Pancretica Exocrina (esteatorrea, dficit de Zinc, DM)
7- dehidrocolesterol
PIEL
COLECALCIFEROL
CALCIFEDIOL | 25 (OH)D
CALCITRIOL | 1,25 (OH)
2
D
HGADO
RIN
DIETA
1 alfa hidroxilasa
5. DFICIT 25
HIDROXILACIN
6. DFICIT 1,25 ALFA
HIDROXILACIN
Enfermedades hepticas
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia Renal
Dficit de 1 alfa hidroxilasa
*Raquitismo vit D dependiente
tipo 1
2. Alteracin de la protena transportadora
Sd. Nefrtico
3. Alteracin de la respuesta a calcitriol
Raquitismo vit D dependiente tipo 2
4. Catabolismo de metabolitos activos a
inactivos: anticomiciales
PTH
RESPUESTA A LA HIPOCALCEMIA
METABOLISMO DEL FSFORO
El organismo contiene 700-800 gr de fsforo.
Est repartido: en el hueso (80%), intracelular y
en el lquido extracelular.
Forma parte de la estructura de los cidos
nucleicos, constituye ATP y GTP, forma enlaces
covalentes y regula el aporte de oxgeno a los
tejidos.
Factores que intervienen en su control:
La PTH: accin fosfatrica.
La vit D que activa la absorcin intestinal.
La insulina introduce el fsforo en las clulas.

HIPOFOSFATEMIA
Cuando la concentracin plasmtica es < 2.5mg/dl.
CAUSAS:
Disminucin de la entrada en el organismo: quelantes,
dficit de vit D
Aumento de prdidas renales: hiperPTH, alteraciones
tubulares renales.
Redistribucin desde el espacio extracelular al
intracelular: alcalosis respiratoria, tras la
administracin de insulina en la cetoacidosis
respiratoria.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Disminucin del producto calcio-fsforo: osteomalacia y
raquitismo.
Disminucin de fuentes de energa: miopata,
rabdomiolisis, disfagia, leo paraltico, irritabilidad,
confusin y coma.
RESPUESTA A LA HIPOFOSFATEMIA
HIPERFOSFATEMIA
Cuando la concentracin plasmtica es >4.5
mg/dl.
CAUSAS:
Disminucin de la eliminacin renal: hipoPTH,
insuficiencia renal.
Aporte excesivo desde el medio intracelular al
extracelular: lisis tumorales, rabdomiolisis, grandes
quemaduras
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El aumento del producto calcio x fsforo con
hipocalcemia y calcificaciones ectpicas.
METABOLISMO DEL MAGNESIO
El organismo contiene 20-25gr.
Se distribuye: hueso (60%), intracelular (39%) y
lquido extracelular (1%).
Participa en la sntesis de energa, inhibe la
liberacin de acetilcolina, modifica la
excitabilidad de las fibras musculares y modula
la secrecin y accin de la PTH.
Factores que intervienen en su control:
Eliminacin renal regulada por la propia
magnesemia y la PTH.
HIPOMAGNESEMIA
Cuando la concentracin plasmtica es < 1.5mg/dl.
CAUSAS:
Disminucin del ingreso por malnutricin o prdidas
(diarrea crnica, malabsorcin)
Aumento de la eliminacin renal: alcoholismo ,
diurticos.
Desplazamiento del espacio extracelular al intracelular:
tratamiento con insulina en la cetoacidosis diabtica.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
La hipoMg inhibe la secrecin de PTH y por tanto asocia
tambin los efectos de la hipocalcemia.
La hipoMG estimula la liberacin de potasio por el rin
y por tanto asocia efectos de la hipopotasemia.
Aumento de la excitabilidad neuromuscular.
HIPERMAGNESEMIA
Cuando la concentracin plasmtica es > 2.2
mg/dl.
CAUSAS:
En la insuficiencia renal cuando el individuo es
sometido a una sobrecarga digestiva (anticidos,
catrticos) o iv.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Est inhibida la liberacin de acetilcolina y
deprimida la excitabilidad neuromuscular:
hipotensin arterial, parlisis flcida, hiporreflexia,
confusin y coma.