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1.-INTRODUCCIÓN
La hemostasia comprende el conjunto de mecanismos encargados de que la
sangre se vierta fuera de los vasos, y en caso de que estos sean lesionados, se
cohíba la hemorragia.
⇒ En la hemostasia intervienen:
• Los vasos sanguíneos
• Las plaquetas
• Los factores plasmáticos de la coagulación
⇒ Los trastornos de la hemostasia puede afectar:
➥ Al mantenimiento del flujo sanguíneo normal en el árbol vascular, en
forma de destrucción de alguno de sus segmentos.
➥ Al mecanismo fisiológico que tiende a evitar y corregir las hemorragias.
2.-RECUERDO FISIOLÓGICO
✘ Papel de los vasos sanguíneos.
Al ser lesionados los vasos sanguíneos, reaccionan con una constricción, esta
contrición reduce el flujo sanguíneo, por tanto la perdida de sangre, esta reacción es
en parte de origen neurógeno, es decir reflea; dura 30 segundos aproximadamente y
en parte depende de sustancias liberadas por las plaquetas.
✘ Papel de las plaquetas o trombocitos.
Los trombocitos son pequeñas células anucleadas,que se forman en la medula
ósea desprendimiento del citoplasma de células muy grandes denominadas
megacariocitos.
Se encuentran en gran cantidad en sangre circulante, entre 150.000 –
400.000/mm3.
Su forma es de discos biconvexos redondos u ovales con un diámetro de 2-4
micras, en ellas se diferencian dos zonas:
∝ GRANULOMERO:-zona central, dotada de granulaciones
∝ HIALOMERO:- situado en la periférica, liso.
Su tiempo de maduración es de 4-5 días, y la vida media de las células
maduras es de 8-12 días, después son destruidas en el bazo.
Existe una sustancia hormonal, TROMBOPOYECTINA, que interviene en el
control de la trombopoyesis.
Las plaquetas desempeñan un papel decisivo en la detención de las
hemorragias, debido a que constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la
hemostasia primaria o provisional.
Por otra parte además de suministrar sustancias vasoconstrictoras también
intervienen en el proceso plasmático de la hemostasia proporcionando el factor II
plaquetario, un fosfolípido que actúa en la activación de la protrombina, y el factor
plaquetario IV que tiene efecto antiheparina.
En la formación del trombo plaquetario se distinguen 2 fenómenos:
Adhesión delos trombocitos al endotelio
Proceso de agregación plaquetario
ADHESIÓN PLAQUETARIA
Como consecuencia de la lesión vascular las plaquetas se adhieren a las
estructuras subendoteliales, que han quedado desnudas, en pocos segundos las
formas discoideas de las plaquetas se vuelven esféricas y emiten seudópodos, de
esta manera logran la máxima superficie de adhesión a la pared vascular lesionada.
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
La agregación de las plaquetas se debe esencialmente a un proceso de
contracción celular, en el que interviene al calcio, proceso similar al de la contracción
muscular.
✘ Formación de fibrina o coagulación plasmática
Consiste en la transformación de fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en
fibrina (proteína insoluble), por acción de la trombina (enzima proteolítica que se
forma por activación dela protrombina).
La coagulación plasmática intensifica y asegura la hemostasia temporal iniciada
con la vasoconstricción y desarrollada por las plaquetas.
3.-FACTORES PLASMÁTICOS DE LA COAGULACIÓN.
Factor I FIBRINÓGENO
Factor II PROTROMBINA
Factor III TROMBOPLASTINA HÍSTICA O FACTOR HÍSTICO
Factor IV CÁLCIO
Factor V PROACELERINA O FACTOR LABIL
Factor VI ESTE TERMINO NO SE UTILIZA EN LA ACTUALIDAD
Factor VII PROCONVERTINA O FACTOR ESTABLE
Factor VIII FACTOR ANTIHEMOFÍLICO A
Factor IX FACTOR CHRISTMAS , FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B
Factor X FACTOR STUART
Factor XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTÍNICO DE PLASMA (PTA)
Factor XII FACTOR HAGEMAN O FACTOR DE CONTACTO
Factor XIII FACTOR ESTABILIDAD DE LA FIBRINA
4.-PROCESO DE COAGULACION
La coagulación plasmática se produce como resultado de una serie de
reacciones en cascada en las que sucesivamente, una proenzima inactiva es
convertida en Enzima Activa, la cual a su vez activa a otra enzima. En este proceso
se distinguen 2 fases:
Conversión de la protrombina (II) en trombina
Transformación del fibrinógeno (I) en fibrina por acción de la trombina
formada.
✘ CONVERSIÓN DE LA TROMBINA (II) EN TROMBINA
La activación de la protrombina puede ocurrir por dos sistemas distintos:
A) intrínseco o sanguíneo
B) extrínseco o hístico
A) sistema intrínseco:
Se inicia con la activación del factor XII (factor de contacto; hagemah)
producida por su contacto con una superficie desprovista de endotelio, por ello
también se llama Factor de contacto , transformándose en factor Xii activado , esta
reacciona con el factor XI para proporcionar el factor activado este , en presencia de
calcio activa el factor IX.
En la activación del factor X intervienen los factores:
VIII,
IX activado,
calcio
fosfolípidos ( proporcionados por el factor 3 plaquetario)
B) sistema extrínseco:
Se desencadena cuando la sangre contacta con el factor hístico
(tromboplastina y factor III) es un gran complejo lipoproteico ,identificado como un
componente de la membrana de numerosas células (las plaquetas no lo contienen,
pero si las células endoteliales y los leucocitos )
La activación del factor VII es todavía desconocida
La activación del factor X ocurre del mismo modo que el sistema intrínseco.
C) proceso final:
La activación de la protrombina es común a los dos sistemas .La conversión
de protrombina a trombina por el factor X activado requiere la presencia de
fosfolípidos ,calcio y factor V (el papel de este factor se desconoce)
✘ TRANSFORMACIÓN DEL FIBRINÓGENO (I) EN FIBRINA
El fibrinógeno es una glucoproteina presente en plasma, su transformación en
fibrina se debe a una enzima proteolítica, la trombina. La trombina libera 4 pépticos
de bajo peso molecular y por acción de estos se forma el coagulo de fibrina:
filamentos de fibrina, proteína insoluble que da consistencia semisólida al coagulo.
Proceso muy rápido (menos de un segundo)
5.-FIBRINOLISIS
Si la coagulación produce fibrina, la fibrinolisiS lo destruye, la función de este
sistema es la opuesta a la coagulación. Ambos sistemas se caracterizan por producir
una enzima proteolítica, la trombina (coagulación) y la plasmina (fibrinolisis).
Estas enzimas se forman a partir de un precursor inactivo del plasma la
protrombina (trombina) y el plaminógeno (plasmina). De igual modo, la activación del
plaminógeno se produce fundamentalmente por un activador hístico.
La fibrinolisis posee inhibidoras frente a sus productos de transformación, son
antiactivadores; las antiplasminas, inhiben la acción hidrolítica de la plasmina sobre
fibrina .
El mecanismo de puesta en marcha de la fibrinolisi es poco conocido.
Mientras se pone en marcha la coagulación, también se inicia la fibrinolisis para
mantener el balance hemostático.
6.-ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA
✘ ANAMNESIA
Permiten averiguar si el proceso es hereditario familiar o adquirido. Debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, es decir, si las hemorragias fueron
postraumáticas o espontáneas, si fueron después de un proceso febril, preguntas
sobre la ingestión de medicamentos, tipo de trabajo con disolventes, insecticidas) y
también si tomaba anticoagulantes.
✘ EXAMEN FÍSICO
Ver el aspecto de las lesiones (hemorragias)
✘ EXAMEN BIOLÓGICO DE LA HEMOSTASIA
Hay dos etapas:
Pruebas de orientación:
Permiten afirmar la integridad de la homeostasia u orientar hacia un tipo de
afección hemorrágica.
⇒ Estudio de la resistencia capilar:
La prueba mas clásica es la de Rumpef –Leede consiste en bloquear el retorno
venoso del brazo izquierdo durante mas de 5 minutos mediante el
esfingomanómetro estabilizando entre las presiones arteriales máximas y mínimas.
Si en este tiempo aparecen en la región del codo mas de 6 petequias (manchas
pequeñas rojas o púrpura pequeñas hemorragias en dermis o capa submucosa)
Mas exactos son los métodos de succión, la técnica mas practica son la de
una ventosa de 2 cm de diámetro, se establece presión negativa por medio de un
embolo y la intensidad de la presión se regula con un aparato manométrico.
⇒ Tiempo de sangria o tiempo de hemorragia:
Incisión en el lóbulo de la oreja técnica de Duke) o en la cara anterior del
antebrazo (técnica de IVY)
a.) técnica de Duke: practicar una incisión de unos 5 mm de longitud en el lóbulo
de la oreja (previamente desinfectar y secar). Se recogen las primeras gotas
en la pared del filtro; en individuos normales la velocidad de aparición y el
tamaño delas 2 o 3 primeros gotas es reducido debido a la vasoconstricción
refleja, que sigue a la agresió, luego aumenta durante un máximo de 2 a 3
minutos y finalmente vuelve a disminuir, cuando se produce la fase
plaquetaria.
b.) Técnica de IVY:- se aplica el esfingomanómetro en el brazo y manteniéndolo
en posición horizontal se instaura una presión de 4 mm de Hg la cual se
mantendrá durante toda la prueba ; a unos 5 cm aproximadamente por
debajo del pliegue del codo se realiza una punción en la piel con una lanceta
( 2 mm por 2 mm debajo). Con cada papel de filtro se recoge la sangre que
mana cada 30 segundos hasta que cese la hemorragia . De esta técnica hay
varias modificaciones, lamas aceptable usada es la que utiliza una lanceta
desechable que se produce una incisión de 9 mm de longitud por 1 mm de
profundidad . En circunstancias normales la primera gota de sangre aparece
a los 15 o 20 minutos .
Tiempos inferiores: a 8 minutos y medio para que deje de sangrar es decir
coagule son considerados normales y tiempos superiores a 10 minutos
patológicos.
⇒ Recuento de plaquetas
Además del contaje de plaquetas , se observan su forma y sus propiedades
(adhesiva y agregación se observa el coagulo)
7.-DIÁTESIS HEMORRÁGICA
Esta caracterizado por tendencias a presentar hemorragias difusas por
motivos mínimos. Son trastornos dela hemostasia o diátesis hemorrágicas pueden
obedecer a alteraciones de cada uno de los procesos que intervienen en la
hemostasia fisiológica ,por tanto se describen 4 grupos de trastornos hemorrágicos.
1. Alteraciones de la pared vascular o purpuras angiopatias: aunque estos
proceso no son realmente hematológicos se consideran por la gran importancia
de la vasoconstricción refleja y también por las alteraciones del endotelio que
tienen gran importancia en el mecanismo de la homeostasia.
2. Trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas
3. Diátesis plasmática: la multitud de proteínas que intervienen en la hemostasia
fisiológica motiva la amplitud y la complejidad de este grupo de trastornos.
4. Diátesis de génesis compleja: no tiene nada que ver las diátesis hemorrágicas
localizadas por procesos agresivos delos vasos o trastornos de estos del tipo de
la artrerioesclerosis, las varices o las malformaciones congénitas.
8.-TROMBOSIS
La trombosis es la formación de un coagulo dentro de los vasos, o del
corazón, que interfieren la coagulación sanguínea; este coagulo recibe el nombre de
trombo.
A diferencia de la coagulación intravascular diseminada en este caso el trastorno
es en un sitio determinado y afecta a vasos de mayor calibre.
En cuanto a su origen existen una serie de circunstancias PREDISPONENTES:
• Ateroesclerosis (placas ateroma - ↑ colesterol – es distinto a
arteriosclerosis).
• Intervenciones quirúrgicas (abdomen)
• Parto
• Insuficiencia cardiaca
• Tumores (especialmente de páncreas)
• Infecciones
• Trastornos de las proteínas plasmáticas etc.
Estas circunstancias ponen en marcha los 3 factores causales:
⇒ Alteraciones del endotelio vascular.
La alteración del endotelio vascular tiene un papel importante en el origen de las
trombosis arteriales pues estas suelen asentar sobre placas de ateroma
desprendidas que dejan una superficie del vaso desprendida, con fibras colágenas a
las que se adhieren las plaquetas, empezando así el proceso de la coagulación.
Tambien intervienen en el origen de los trombos intracardíacos que surgen en las
aurículas cuyas paredes han sido dañadas por la fiebre reumática o sobre la lesión
de un infarto.
⇒ Enlentecimiento de la circulación.
El enlentecimiento circulatorio es el factor fundamental en el origen de las
trombosis venosas, estas aparece sin lesión apreciable en el endotelio y también
intervienen en la formación delos trombos en las aurículas dilatada en inmóviles de
la estenosis mitral con F.A.; el éxtasis sanguíneo promueve la formación de trombos
de diversas formas:
➥ Evitando la dilución de productos procoagulantes (y su progresión para ser
eliminados en higado y S.R.E.)
➥ Impidiendo que lleguen productos inhibidores de la coagulación.
⇒ Aumento del potencial coagulante de la sangre.
✘ CONSECUENCIAS DE LAS TROMBOSIS
Las trombosis tienen consecuencias locales y a distancia:
⇒ locales:
• Las trombosis arteriales al interrumpir el flujo provocan isquemia que puede
llegar a necrosis (trastornos circulatorios de las extremidades, infartos).
• Las trombosis venosas , originan edema por aumento de la presión hidrostática
en los capilares.
• Las trombosis intracardíacas, no suelen tener repercusión sobre la circulación (si
no salen del corazón).
⇒ a distancia:
Si un fragmento del trombo (venoso o intracardíaco) se desprende, se constituye
un embolo. Este se traslada con la corriente sanguínea hasta impactarse en un vaso
a distancia.
La embolia procedente del corazón se detiene en las arterias de la circulación
sistémica.
Los émbolos que parten de las venas, después de atravesar el corazón derecho
en las arterias pulmonares y excepcionalmente a través de un “ foramen ovale “
permeable pasan de la aurícula derecha a la izquierda también en las arterias
sistémicas.
Los émbolos igual que los trombos son causa de isquemia.