Leucèmia Linfocítica Aguda

Leucemia linfocítica aguda
LEUCEMIA LINFOMA M IE L OM A
La impresión de esta publicación fue posible

gracias a un subsidio educativo de
Enzon Pharmaceuticals, Inc.

Índice
Introducción 2
Sangre y médula ósea normales 3
El sistema linfático 5
Leucemia 6
Leucemia linfocítica aguda 7
Incidencia, causas y factores de riesgo 7
Signos y síntomas 8
Diagnóstico 9
Subtipos de leucemia linfocítica aguda 10
Tratamiento 11
Efectos secundarios del tratamiento y cómo controlarlos 17
Leucemia resistente al tratamiento y recaída de la leucemia 18
Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento 19
Atención de seguimiento 20
Investigación médica y ensayos clínicos 21
Aspectos sociales y emocionales 26
Glosario 29
Recursos 45
L E U C E M IA L INFOMA MIELOMA
página 1
Introducción
Los avances en el tratamiento de la leucemia linfocítica aguda (ALL por sus
siglas en inglés) han dado como resultado mejores tasas de remisión y curación.
La cantidad de pacientes que entran en remisión o se curan aumenta cada año.
Durante 2007, es probable que se diagnostiquen alrededor de 5,200 nuevos

casos de ALL en los Estados Unidos (fuente: Surveillance, Epidemiology, and
End Results [SEER] Program, 2000-2004, National Cancer Institute, 2007). Es
el tipo más común de leucemia entre niños menores de 15 años. Es probable
que alrededor del 54 por ciento de los nuevos casos de esta enfermedad se
diagnostiquen en niños en el año 2007. Sin embargo, la ALL puede ocurrir a
cualquier edad.
Este librito ofrece información sobre la ALL a pacientes y sus familiares. Se

ofrecen breves descripciones de la sangre y médula ósea normales y del sistema
linfático como información de respaldo, seguidas de una descripción detallada
de la ALL y su tratamiento. El librito incluye un glosario para ayudar a los lectores
a entender los términos médicos.
Algunos de los términos médicos utilizados en este librito pueden ser sinónimos
de otras palabras o frases empleadas por los profesionales de la salud. Por
ejemplo, el término “leucemia linfocítica aguda” es sinónimo de “leucemia
linfoblástica aguda”. Este último término se utiliza con más frecuencia para
denominar esta enfermedad en niños. La ALL también se llama “leucemia
linfoide aguda”. Otro ejemplo es “neutrófilo”, un tipo de glóbulo blanco que
también puede llamarse “neutrófilo polimorfonuclear”, “PMN” por sus siglas en
inglés o “poli” como abreviatura. Si tiene preguntas sobre cómo se aplican a su
caso los términos usados en este librito, consulte a su médico. Esperamos que
esta información le resulte útil, y con gusto recibiremos sus comentarios sobre la
información en el librito.
Esta publicación se diseñó para brindar información precisa y fidedigna relacionada con el tema en cuestión. Es
distribuida por The Leukemia & Lymphoma Society (La Sociedad de Lucha contra la Leucemia y el Linfoma, LLS por
sus siglas en inglés) como un servicio público, entendiéndose que LLS no se dedica a prestar servicios médicos ni otros
servicios profesionales.
La impresión de esta publicación fue posible gracias a un subsidio educativo de Enzon Pharmaceuticals, Inc. Enzon no
hace declaraciones ni ofrece garantías respecto al contenido de la publicación.
LEU CEMIA LI N FO MA MI ELO MA
página 2
Sangre y médula ósea normales
Se ofrece una breve descripción de la sangre y médula ósea normales para ayudar a los
lectores a entender la información sobre la leucemia linfocítica aguda que se incluye a
continuación.
La sangre está compuesta de plasma y células suspendidas en el plasma. El plasma está

compuesto principalmente de agua, en la cual hay muchas sustancias químicas disueltas.
Entre ellas se encuentran
• Proteínas, tales como la albúmina; anticuerpos, inclusive los que el cuerpo produce
por las vacunas (como los anticuerpos contra el virus de la poliomielitis) y factores de
coagulación
• Hormonas, tales como la hormona tiroidea
• Minerales, tales como el hierro, el calcio, el magnesio, el sodio y el potasio
• Vitaminas, tales como el ácido fólico y la B12.
Las células suspendidas en el plasma incluyen glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos

blancos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos).
• Los glóbulos rojos constituyen entre el 40 y el 45% del volumen de la sangre. Están
llenos de hemoglobina, la proteína que recoge el oxígeno de los pulmones y lo
transporta a las células de todo el cuerpo.
• Las plaquetas son pequeños fragmentos de células (de un décimo del tamaño de los
glóbulos rojos) que ayudan a detener las hemorragias en el sitio de una lesión en el
cuerpo. Por ejemplo, cuando una persona se corta, se desgarran los vasos sanguíneos
que transportan la sangre. Las plaquetas se adhieren a la superficie desgarrada del
vaso sanguíneo, se amontonan y tapan el sitio de la hemorragia. Posteriormente se
forma un coágulo firme. Entonces la pared del vaso sanguíneo sana en el sitio del
coágulo y vuelve a su estado normal.
• Los neutrófilos (también llamados “leucocitos polimorfonucleares”, “PMN” o “polis”)
y los monocitos son glóbulos blancos. Se denominan “fagocitos” (o células que
ingieren). A diferencia de los glóbulos rojos y las plaquetas, los glóbulos blancos
salen de la sangre y entran en los tejidos, donde pueden ingerir bacterias u hongos
invasores y ayudar a combatir las infecciones. Los eosinófilos y los basófilos son otros
dos tipos de glóbulos blancos que reaccionan ante los alérgenos.
• La mayoría de los linfocitos, otro tipo de glóbulo blanco, se encuentra en los ganglios
linfáticos, el bazo y los conductos linfáticos, pero algunos entran en la sangre. Existen
tres tipos principales de linfocitos: células T, células B y células citolíticas naturales.
Estas células son parte fundamental del sistema inmunitario. La médula ósea es un
tejido esponjoso donde tiene lugar la producción de las células sanguíneas. Ocupa la
cavidad central de los huesos. En los recién nacidos, todos los huesos tienen médula
ósea activa. Para cuando una persona comienza su edad adulta, los huesos de las
LE U C E M IA L IN FOMA MIELOMA
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manos, los pies, los brazos y las piernas ya no tienen médula ósea en funcionamiento.
La columna vertebral (vértebras), los huesos de las caderas y los omóplatos, las
costillas, el esternón y el cráneo contienen la médula ósea que produce las células
sanguíneas de los adultos.
La sangre pasa a través de la médula ósea y recoge los glóbulos rojos y blancos y las
plaquetas formados, para la circulación.
El proceso de la formación de células sanguíneas se denomina “hematopoyesis”.

Un pequeño grupo de células, las células madre, se transforma en todas las células
sanguíneas de la médula ósea mediante un proceso de diferenciación (vea la Figura 1).
Desarrollo de las células sanguíneas

y de los linfocitos
CÉLULAS MADRE
Células hematopoyéticas Células linfocíticas

multipotenciales multipotenciales
Se diferencian y maduran Se diferencian y maduran

para transformarse en seis para transformarse en tres
tipos de células sanguíneas tipos de linfocitos
Glóbulos rojos Basófilos Linfocitos T

Neutrófilos Monocitos Linfocitos B
Eosinófilos Plaquetas Células citolíticas naturales
Figura 1. Este diagrama simplificado ilustra el proceso mediante el cual las células madre se
transforman en células sanguíneas funcionales (hematopoyesis) y en células linfáticas.
Cuando las células totalmente desarrolladas y funcionales están formadas, salen de la

médula ósea y entran en la sangre. En las personas sanas hay suficientes células madre
para seguir produciendo nuevas células sanguíneas continuamente.
Algunas células madre entran en la sangre y circulan. Su presencia en la sangre es

importante porque se pueden recolectar mediante una técnica especial. Si se recolectan
suficientes células madre de un donante compatible, se pueden trasplantar a un
receptor.
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La circulación de las células madre, desde la médula ósea hacia la sangre y de regreso,
también ocurre en el feto. Después del parto, la sangre de la placenta y del cordón
umbilical se puede recolectar, almacenar y usar como fuente de células madre para
trasplante. (Para obtener más información sobre el trasplante de células madre, consulte
el librito gratuito de LLS titulado Trasplante de células madre sanguíneas y de médula
ósea y la hoja de información titulada Trasplante de células madre de la sangre del
cordón umbilical).
El sistema linfático
El sistema linfático y el sistema de formación de células sanguíneas en la médula
ósea están estrechamente relacionados. La mayoría de los linfocitos se encuentra
en los ganglios linfáticos y en otras partes del sistema linfático como la piel, el bazo,
las amígdalas y las adenoides (ganglios linfáticos especiales), la membrana intestinal
y, en las personas jóvenes, en el timo. Los linfocitos circulan a través de conductos
denominados “linfáticos”, que conectan los ganglios linfáticos diseminados por el
cuerpo. Los conductos linfáticos convergen en grandes conductos que se vuelcan en un
vaso sanguíneo. Los linfocitos entran en la sangre a través de estos conductos. Existen
tres tipos de linfocitos. Los linfocitos T (o células T) se originan en el timo, por ello la
designación “T”. Los linfocitos B (o células B) se originan en la médula ósea, aunque
la denominación “B” proviene de “bolsa de Fabricio”, un órgano de las aves donde
se descubrió por primera vez la fuente de los linfocitos B. Los linfocitos B producen
anticuerpos en respuesta a los antígenos extraños, en especial microbios. En la médula
ósea se encuentran acumulaciones de linfocitos B, la que es un lugar importante para su
función.
Los linfocitos T tienen varias funciones, entre las que se incluye ayudar a los linfocitos B
a producir anticuerpos para combatir las bacterias, virus u otros microbios invasores. Los
anticuerpos se acoplan al microbio y, al hacerlo, posibilitan que otros glóbulos blancos
lo ingieran y lo destruyan. Los glóbulos blancos reconocen un anticuerpo y lo introducen
en su interior (lo ingieren) junto con el microbio que lleva acoplado. El glóbulo podrá
entonces digerir y destruir al microbio.
El tercer tipo de linfocito, las células citolíticas naturales, ataca a las células infectadas
por los virus como función natural, sin necesidad de un anticuerpo ni de otra mediación.
Las células T y las células citolíticas naturales tienen además otras funciones, y son
elementos importantes en estudios que están diseñando inmunoterapias para el
tratamiento de la leucemia y de otros tipos de cáncer.
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Leucemia
La leucemia es un cáncer de la médula ósea y de la sangre. Los médicos europeos del
siglo XIX fueron los primeros observadores de pacientes que presentaban un marcado
aumento en la cantidad de glóbulos blancos. La expresión Weisses Blut o “sangre blanca”
surgió como una designación para el trastorno. Luego se utilizó el término “leucemia”,
que deriva de las palabras griegas leukos (que significa “blanco”) y haima (que significa
“sangre”) para denominar la enfermedad.
Las principales formas de leucemia se dividen en cuatro categorías. Los términos

“mielógena” o “linfocítica” denotan el tipo de célula implicada. Tanto la leucemia
mielógena como la linfocítica tienen una forma aguda y una forma crónica. Por lo tanto,
las cuatro formas principales de leucemia son: leucemia mielógena aguda o crónica y
leucemia linfocítica aguda o crónica. El término “leucemia linfocítica aguda” es sinónimo
de “leucemia linfoblástica aguda”. Este último término se utiliza con más frecuencia para
denominar esta enfermedad en niños.
La leucemia aguda es una enfermedad que evoluciona rápidamente y que afecta

mayormente a las células que no están totalmente desarrolladas o diferenciadas. Estas
células inmaduras no pueden desempeñar sus funciones normales. La leucemia crónica
evoluciona lentamente y permite la proliferación de mayores cantidades de células
desarrolladas. En general, estas células maduras pueden desempeñar algunas de sus
funciones normales.
La capacidad de observar las características específicas de las células (incluidas la

apariencia, las anomalías cromosómicas y genéticas y las características inmunitarias) ha
llevado a una posterior subclasificación de las principales categorías de la leucemia. Las
categorías y subgrupos permiten a los médicos decidir qué tratamiento funciona mejor
para un tipo específico de célula y con qué rapidez puede progresar la enfermedad.
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La ALL resulta de una lesión genética adquirida del ADN de una sola célula de la médula
ósea. La enfermedad es a menudo denominada “leucemia linfoblástica aguda”, porque
la célula leucémica que sustituye a la célula de la médula ósea normal es el linfoblasto
(leucémico). Los efectos de la ALL son
1. A
cumulación y crecimiento descontrolados y exagerados de células denominadas
“linfoblastos” o “blastos leucémicos”, que no pueden funcionar como células
sanguíneas normales.
2. B
loqueo de la producción de células normales de la médula ósea, lo cual lleva a una
deficiencia de glóbulos rojos (anemia), de plaquetas (trombocitopenia) y de glóbulos
blancos normales, en especial de neutrófilos (neutropenia) en la sangre.
Incidencia, causas y factores de riesgo

La ALL ocurre con mayor frecuencia durante la primera década de vida, pero su
frecuencia vuelve a aumentar en personas mayores (vea la Figura 2).

Tasas de incidencia por edad, 2000-2004
8
Incidencia (cantidad por cada 100,000)
7
6
5
4
3
2
1
0
<1 1-4 5-9 0-14 5-19 0-24 5-29 0-34 5-39 0-44 5-49 0-54 5-59 0-64 5-69 0-74 5-79 0-84 >85
1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8
Edad (años)
Figura 2. El eje horizontal muestra intervalos de cada 5 años de edad. El eje vertical muestra
la frecuencia de nuevos casos de ALL por cada 100,000 personas en un grupo etario dado.
Note que el riesgo de padecer ALL es mayor durante los primeros 5 años de vida. También
se observa un aumento de la incidencia entre las personas mayores. (fuente: Surveillance,
Epidemiology, and End Results [SEER] Program, 2000-2004, National Cancer Institute, 2007).
página 7
Las causas de la ALL no se conocen con certeza. Se han vinculado unos pocos
factores con el aumento del riesgo de padecer la enfermedad. Uno de esos factores
es la exposición a dosis altas de radiación, como se estudió detenidamente en los
sobrevivientes de las detonaciones de las bombas atómicas en Japón. Hay distintas
tasas de padecimiento de ALL en diversos sitios. Las tasas de leucemia son más altas
en los países más desarrollados y en los grupos socioeconómicos más altos. Éstos y
otros hallazgos han llevado a la hipótesis de que una menor exposición a las infecciones
bacterianas durante el primer año de vida tal vez aumente los riesgos de padecer ALL.
Sin embargo, hay otros beneficios con respecto a la preservación de vida al evitar las
infecciones bacterianas durante la primera infancia.
Los científicos continúan explorando los posibles vínculos con el estilo de vida o
con factores medioambientales. La investigación médica respalda la posibilidad de
la implicación de varios factores complejos. Es sumamente desconcertante para los
pacientes y sus familias preguntarse qué podrían haber hecho diferente para evitar
la enfermedad. Lamentablemente, en la actualidad no tenemos una respuesta a esa
pregunta.
Algunos casos de ALL están relacionados con una mutación en un linfocito que ocurre
durante el período prenatal (en el útero). Por lo general, la leucemia se diagnostica
en la primera infancia o durante los primeros años posteriores al nacimiento. Sin
embargo, en algunos casos, pueden pasar años antes de que aparezca la enfermedad.
Con la ALL y ciertos otros tipos de cáncer, parece que es necesario que ocurran otras
anomalías genéticas después del nacimiento, las que permitan una proliferación celular
desordenada, como para provocar la enfermedad, ya que se descubren más mutaciones
prenatales que casos de ALL infantil.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con leucemia linfocítica aguda siente una pérdida del
bienestar. Se cansan con más facilidad y puede que les falte el aliento durante la
actividad física. Es posible que estén pálidos debido a la anemia. Puede que haya signos
de tener una cantidad muy baja de plaquetas. Entre ellos se incluyen la presencia de
marcas amoratadas sin motivo aparente o debidas a una lesión menor, la aparición de
puntos rojos del tamaño de una cabeza de alfiler bajo la piel, llamados “petequias”, o
hemorragias prolongadas por cortaduras leves. Puede que se sientan molestias en los
huesos y en las articulaciones. Es común tener fiebre sin causa evidente. Los linfoblastos
leucémicos se pueden acumular en el sistema linfático, y los ganglios linfáticos pueden
aumentar de tamaño. En muy pocos casos de pacientes con ALL, se presenta un
“cloroma”, que es un cúmulo de células leucémicas formado fuera de la médula ósea.
Las células leucémicas se pueden acumular en la membrana del cerebro y de la médula
espinal, lo cual provocará dolor de cabeza o vómitos. Las células leucémicas también
pueden acumularse en los testículos en una cantidad muy pequeña de pacientes.
página 8
Diagnóstico
Las células de la sangre y la médula ósea se examinan para diagnosticar la enfermedad.
Además de los conteos bajos de glóbulos rojos y plaquetas, el examen de las células
sanguíneas teñidas (coloreadas) con un microscopio normalmente muestra la presencia
de células blásticas leucémicas. Esto se confirma mediante el examen de la médula ósea
con aspiración y biopsia, las cuales casi siempre muestran células leucémicas (vea la
Figura 3). Las células de la sangre y/o las de la médula ósea también se usan para
• Estudios de la cantidad y el tamaño de los cromosomas (examen citogenético)
• Pruebas genéticas (que pueden incluir la reacción en cadena de la polimerasa [PCR
por sus siglas en inglés])
• Inmunofenotipificación, un proceso de identificación de células basado en los tipos de
marcadores (antígenos) de la superficie celular
• Otros estudios especiales, si son necesarios.
Estas pruebas son importantes para determinar el subtipo de ALL del paciente. Algunas
de las pruebas quizá se repitan durante y después de la terapia, para medir los efectos
del tratamiento.
A B
Figura 3. El Panel A muestra una fotografía de células en desarrollo en una médula ósea sana, que
han sido colocadas en un portaobjetos y teñidas para que se distingan mejor. La variación de la
apariencia de las células es típica de una médula ósea normal. El Panel B muestra una fotografía de
células de médula ósea de un paciente con leucemia linfocítica aguda. Se puede ver la apariencia sin
variaciones de las células blásticas leucémicas.
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Subtipos de leucemia linfocítica
aguda
La leucemia linfocítica aguda puede desarrollarse a partir de linfocitos primitivos que
se encuentran en varias etapas de desarrollo (vea la Tabla 1). Los principales subtipos
o fenotipos se descubren mediante una prueba realizada a los linfoblastos leucémicos
denominada “inmunofenotipificación”. (“Fenotipo” es el término utilizado para describir las
características físicas de una célula). Los principales fenotipos son los tipos de linfocitos
T y de linfocitos B, llamados así porque la célula leucémica posee características físicas
similares a los linfocitos T o B normales. La mayoría de los casos (alrededor del 88 por
ciento) aparece en algún punto del desarrollo de los linfocitos B, y el resto de los casos
aparece durante algún punto del desarrollo de los linfocitos T. La mayoría de los casos de
ALL del tipo de células B se origina en una célula en la etapa temprana del desarrollo del
linfocito B, lo que se denomina “tipo precursor de células B”.
Una vez que se determinan estos tipos de células, los términos utilizados para categorizar
la leucemia del paciente incluyen “leucemia linfoblástica aguda de células B”, “leucemia
linfoblástica aguda de células B precursoras” y “leucemia linfoblástica aguda de células T”.
Otros marcadores en los linfoblastos que se pueden detectar mediante la

inmunofenotipificación y que pueden resultar útiles para el médico incluyen el CD10, el
antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda, que en inglés se abrevia cALLa.
El examen de las células leucémicas mediante técnicas citogenéticas permite la

identificación de anomalías cromosómicas o genéticas en las células. Por ejemplo,
alrededor del 25 por ciento de los niños posee un exceso de cromosomas en sus
células leucémicas. Esto se denomina “hiperdiploidía”, término que designa una cantidad
de cromosomas superior a los 46 cromosomas normales. Este hallazgo está asociado
con un pronóstico favorable, mientras que una cantidad de cromosomas inferior a la
normal, lo que se denomina “hipodiploidía”, sugiere un pronóstico malo. Muchas otras
anomalías cromosómicas pueden estar vinculadas a la ALL. Otra alteración común es una
translocación entre los cromosomas 12 y 21 (una translocación tiene lugar cuando una
parte de un cromosoma se rompe y se adhiere al extremo de otro cromosoma).
El inmunofenotipo y las anomalías cromosómicas de las células leucémicas son guías

muy importantes para determinar la concentración de las combinaciones de fármacos que
se utilizarán en el tratamiento y la duración del mismo. Otras características importantes
como guía de la intensidad del tratamiento incluyen la edad del paciente, la cantidad de
glóbulos blancos y el grado de afectación del sistema nervioso central y de los ganglios
linfáticos.
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Tabla 1. Subtipos de
leucemia linfocítica aguda
Inmunofenotipos
Subtipos de linaje linfocítico B Estos casos se identifican al encontrar
marcadores de superficie celular en los blastos leucémicos que son idénticos
a los que se desarrollan en linfocitos B normales. Casi el 85 por ciento de los
casos son del subtipo precursor de células B.
Subtipos de linaje linfocítico T y citolítico natural Estos casos se identifican

al encontrar marcadores de superficie celular en los blastos leucémicos que
son idénticos a los que se desarrollan en linfocitos T normales. Alrededor del
15 por ciento de los casos son de los subtipos de células T y células citolíticas
naturales.
Anomalías cromosómicas
Lesiones en los cromosomas que pueden evaluarse por procesos citogenéticos.
La alteración específica en los cromosomas ayuda a subclasificar la leucemia
linfocítica aguda (ALL). Por ejemplo, una translocación entre el cromosoma
22 (denominado cromosoma “Philadelphia” o “Ph”) y el cromosoma 9, que
ocurre en un pequeño porcentaje de niños y en un gran porcentaje de adultos
con ALL, ubica al paciente en una categoría de mayor riesgo. El enfoque
terapéutico se intensificaría para estos pacientes.
página 11
Tratamiento
Quimioterapia. Luego del diagnóstico, los pacientes con ALL necesitan recibir
quimioterapia tan pronto como sea posible. El objetivo principal del tratamiento es
provocar una remisión sin evidencia de células blásticas leucémicas ni en la sangre ni en
la médula ósea, restablecer la producción normal de células sanguíneas y hacer que las
cantidades de células sanguíneas regresen a sus niveles normales.
Es importante recibir tratamiento en un centro donde los médicos tengan experiencia

en atender a pacientes con leucemia aguda. La mayoría de los pacientes necesita
quimioterapia intensiva para lograr la remisión completa. Al principio, se combinan varios
fármacos para tratar a los pacientes. La Tabla 2, en la página 13, enumera los grupos de
fármacos y los fármacos individuales que pueden utilizarse para tratar esta enfermedad.
Los enfoques de tratamiento están siendo sometidos a intensivos estudios en todo el
mundo, y existen variaciones de las descripciones generales que aquí se presentan. Por
lo tanto, es posible que un paciente reciba una cantidad, una secuencia o un tipo de
fármacos diferente a lo que se describe aquí, sin implicar por ello que no esté recibiendo
un tratamiento adecuado y eficaz.
La edad del paciente, la presencia de pocas o muchas células de leucemia en la sangre

y el tipo de linfocitos leucémicos determinados según su apariencia, inmunofenotipo o
composición cromosómica pueden influir en el tipo de tratamiento administrado.
A fin de preparar al paciente para la quimioterapia, se coloca un catéter permanente o

acceso venoso en una vena de la parte superior del tórax, mediante un procedimiento
quirúrgico. El catéter, a veces llamado vía central, forma un túnel por debajo de la piel
del tórax, de modo tal que se mantiene firme en su sitio. El extremo externo del catéter
se puede utilizar para administrar medicamentos, líquidos o hemoderivados, o para
extraer muestras de sangre. (Para obtener más información sobre la administración de
fármacos, consulte el librito gratuito de LLS titulado Farmacoterapia y manejo de los
efectos secundarios).
El ácido úrico, un producto derivado de la descomposición celular, entra en la sangre y

se elimina en la orina. Si la terapia destruye muchas células simultáneamente, la cantidad
de ácido úrico en la orina puede ser tan alta que se podrían formar cálculos renales de
ácido úrico, lo cual podría interferir con el flujo de orina. A los pacientes con un nivel alto
de ácido úrico se les puede administrar un fármaco llamado allopurinol (Zyloprim®), a
fin de minimizar la acumulación de ácido úrico en la sangre. El allopurinol se administra
por vía oral. Otro fármaco, la rasburicasa (Elitek®), administrado como una sola dosis
intravenosa, puede disminuir rápidamente un nivel elevado de ácido úrico.
página 12
Tabla 2. Algunos fármacos utilizados en el
tratamiento de la leucemia linfocítica aguda
La mayoría de los fármacos antileucémicos interactúan con el ADN, el material
genético en la célula. Cada tipo de fármaco funciona en forma diferente para
destruir las células. La combinación de diferentes tipos de fármacos puede
fortalecer sus efectos. Se están estudiando nuevas combinaciones de fármacos.
Antibióticos antitumorales Inhibidores de la tirosina quinasa

Estos fármacos interactúan • mesilato de imatinib (Gleevec®)
directamente con el ADN en el • dasatinib (Sprycel®)
núcleo de las células, interfiriendo • nilotinib (Tasigna®)
con la supervivencia celular.
Antimetabolitos
• daunorrubicina (Cerubidine®) Estas sustancias químicas son
• doxorrubicina (Adriamycin®) muy similares a los bloques de
• mitoxantrona (Novantrone®) construcción naturales de ADN o
• idarrubicina (Idamycin®) ARN. Se modifican lo suficiente
a partir de la sustancia química
Inhibidores de enzimas
natural de modo tal que cuando la
reparadoras del ADN
sustituyen, bloquean la capacidad
Estos fármacos actúan sobre
de las células de formar ARN o
determinadas proteínas (enzimas)
ADN, evitando que la célula crezca.
que ayudan a reparar los daños al
ADN. Estos fármacos evitan que • azacitidina (Vidaza®)
las enzimas funcionen y hacen que • clofarabina (Clolar®)
el ADN esté más susceptible a los • citarabina (citosina arabinosida,
daños. ara-C; Cytosar-U®)
• cladribina (Leustatin®)
• etopósido (VP-16; VePesid®)
• fludarabina (Fludara®)
• tenipósido (VM-26; Vumon®)
• hidroxiurea (Hydrea®)
• topotecán (Hycamtin®)
• mercaptopurina (Purinethol®)
Inhibidor de la síntesis de ADN • metotrexato
Este fármaco reacciona con el ADN • tioguanina (Tabloid®)
para modificarlo químicamente y • nelarabina (Arranon®)
evitar la proliferación celular.
Fármaco que evita la división celular
• carboplatino (Paraplatin®) Estos fármacos interfieren con las
estructuras celulares necesarias para
Agentes que dañan el ADN
permitir la división celular. Este efecto
Agentes relacionados con el gas de
puede limitar el ritmo de crecimiento
mostaza, que han sido desarrollados
de las células de leucemia.
para interactuar con el ADN,
interrumpirlo y dañarlo. • vincristina (Oncovin®)
• ciclofosfamida (Cytoxan®) Hormonas sintéticas
• ifosfamida (Ifex®) Un tipo de hormonas que, al ser
administradas en dosis altas, puede
Enzimas que evitan la supervivencia
de las células matar las células de leucemia.
• asparaginasa (Elspar®) • prednisona
• pegaspargasa (PEG-L asparaginase; • prednisolona
Oncaspar®) • dexametasona
página 13
Terapia de inducción. “Terapia de inducción” es el término utilizado para denominar
la fase inicial del tratamiento con fármacos. Los fármacos específicos utilizados, las dosis
administradas y el horario de la administración dependen de varios factores, incluidos
la edad del paciente, las características de la leucemia y la salud general del paciente.
Se combinan varios fármacos. La Tabla 3 ofrece ejemplos de los fármacos utilizados
actualmente para los tratamientos de inducción y posteriores a la inducción.
Tabla 3. Ejemplos de terapias utilizadas en el

tratamiento de la leucemia linfocítica aguda
La terapia de inducción administrada durante el primer mes tal vez incluya
• Doxorrubicina intravenosa
• Asparaginasa inyectable intramuscular o intravenosa
• Vincristina intravenosa
• Esteroides (dexametasona o prednisona) orales
• Metotrexato inyectado en el líquido cefalorraquídeo
• Citarabina inyectada en el líquido cefalorraquídeo
La terapia posterior a la inducción administrada en ciclos durante dos

a tres años tal vez incluya
• Vincristina intravenosa
• Ciclofosfamida intravenosa
• Daunorrubicina intravenosa
• Tioguanina oral
• Prednisona o dexametasona orales
• Mercaptopurina oral
• Metotrexato oral, intravenoso o intramuscular
• Metotrexato en el conducto raquídeo
• Citarabina inyectada en el líquido cefalorraquídeo
• Hidrocortisona inyectada en el líquido cefalorraquídeo
• Radioterapia en la cabeza
Profilaxis del sistema nervioso central. Las células de ALL a menudo se acumulan
en las membranas de la médula espinal y del cerebro, denominadas “meninges”. Si esto
no se trata, las meninges pueden albergar a las células de leucemia y dar lugar a una
recaída en este sitio (leucemia meníngea). Por este motivo, el tratamiento denominado
“profilaxis del sistema nervioso central” también se dirige a esos sitios. El tratamiento
implica la inyección de fármacos, como el metotrexato, en la columna vertebral, o
radiación con rayos X en el recubrimiento del sistema nervioso central. A veces, se utilizan
ambas formas de tratamiento. Estas áreas del cuerpo, que son menos accesibles para
la quimioterapia administrada por vía oral o intravenosa, a veces se denominan “sitios
santuarios”.
página 14
ALL Ph positiva. Alrededor de uno de cada cuatro o cinco adultos con ALL y una
pequeña cantidad de niños con ALL (alrededor del 2 al 4 por ciento) tienen un tipo
de ALL llamada “ALL Ph positiva” (o Philadelphia positiva). Los pacientes con este
subtipo de ALL tienen una alteración cromosómica que resulta en una mutación
de un gen específico, denominado BCR-ABL. Estos pacientes son tratados con los
fármacos inhibidores de la tirosina quinasa (TKI por sus siglas en inglés), mesilato de
imatinib (Gleevec®), dasatinib (Sprycel®) o nilotinib (Tasigna®), además de otro tipo
de quimioterapia con múltiples fármacos. El tratamiento con imatinib y quimioterapia
es eficaz en muchos pacientes con ALL Ph positiva. El dasatinib y el nilotinib se usan
para tratar pacientes con ALL Ph positiva que no toleran o no responden al imatinib,
o que presentan resistencia a este fármaco. Los TKI bloquean en forma específica los
efectos de la mutación genética del BCR-ABL que causa leucemia en muchos pacientes.
Los TKI administrados solos no ofrecen una cura para los pacientes con ALL, por lo
que dichos fármacos se combinan con la quimioterapia. Hay estudios en curso para
aprender la utilidad de este enfoque en casos de ALL Ph positiva. Se están estudiando
otros fármacos nuevos y nuevas combinaciones de fármacos en ensayos clínicos para el
tratamiento de la ALL Ph positiva. Para obtener más información sobre ensayos clínicos,
vea la página 21.
Formas infantiles de ALL comparadas con las formas adultas. La ALL tiene un
patrón inusual de distribución por edades (vea la Figura 2 en la página 7). En otros
tipos de leucemia, las personas mayores tienen más probabilidades de padecer la
enfermedad. En el caso de la ALL, son los niños los que tienen más probabilidades de
padecerla. El riesgo de padecer la enfermedad llega a su máximo a los 4 años de edad
y luego disminuye hasta alrededor de los 50 años. A los 50 años de edad, la incidencia
vuelve a aumentar, en especial entre los hombres.
Si bien las tasas de remisión y duración en adultos han mejorado, la terapia actual no
ha dado como resultado una tasa alta de remisiones prolongadas (de más de 5 años)
ni curas que sí son posibles en el caso de los niños. La forma adulta de la ALL es
más resistente al tratamiento que la infantil; es necesario que haya nuevos y mejores
tratamientos para la ALL en adultos.
Terapia posterior a la remisión. Ya que luego de la remisión quedan células

residuales de leucemia que no se pueden detectar en exámenes de sangre ni de
médula ósea, el tratamiento óptimo de la ALL requiere una terapia adicional intensiva
posteriormente a la remisión. Al igual que en la fase de inducción, los factores individuales
como la edad del paciente, su capacidad de tolerar un tratamiento intensivo, los hallazgos
citogenéticos, la disponibilidad de un donante de células madre y otros factores pueden
influir en el enfoque utilizado. En la mayoría de los casos, la quimioterapia posterior a la
remisión también incluye fármacos no utilizados durante el tratamiento de inducción (vea
la Tabla 3 en la página 14).
página 15
Enfermedad residual mínima (MRD por sus siglas en inglés). Existen técnicas
moleculares sensibles que permiten la identificación de pequeñas cantidades de
células residuales de leucemia en momentos en que la sangre y la médula ósea
parecen normales. Este enfoque puede emplearse si la célula de leucemia tiene
una anomalía molecular detectable. También puede permitir un seguimiento
más sensible de los pacientes en remisión y puede ayudar a determinar si es
necesario un tratamiento adicional. Puede que la detección de MRD en el día 29
del tratamiento (fin de la inducción) resulte útil para determinar si es necesario
administrar otra terapia de inducción.
Trasplante de células madre. El alotrasplante de células madre es una técnica

que puede restablecer la médula ósea de los pacientes luego de un tratamiento
intensivo de quimioterapia o radioterapia. Es posible que los pacientes de entre 1 y
50 años de edad que se encuentren en remisión sean candidatos para este tipo de
trasplante. El trasplante requiere la médula ósea de un donante sano con el mismo
tipo de tejido (tipo de HLA) que el paciente. La fuente puede ser un hermano o
hermana con HLA compatible o un donante no emparentado con un tipo de tejido
compatible. Estas células madre se pueden congelar y guardar en forma similar a la de
un banco de sangre, dejándolas a disposición de posibles receptores que no tengan
donantes emparentados (hermanos) con tipos de tejido similares.
La decisión de realizar un trasplante depende de las características de la leucemia, de

la edad del paciente y del entendimiento que tenga el paciente (o su familia) de los
posibles beneficios y riesgos.
La autoinfusión de células madre es otra terapia para algunos tipos de leucemia. Esta
técnica implica recolectar las propias células madre del paciente a partir de su sangre o
médula ósea, congelarlas para un uso posterior, y luego descongelarlas e infundírselas al
paciente después de un tratamiento intensivo de quimioterapia o radioterapia. Algunos
pacientes con ALL tal vez sean candidatos para recibir una autoinfusión de células madre
en caso de no reunir los requisitos para recibir un alotrasplante de células madre y no
haber respondido bien a otros tratamientos.
La mayoría de los niños (entre el 75 y 80 por ciento) no necesita un trasplante de

células madre. Un niño con un buen pronóstico no sería candidato a recibir un trasplante
de células madre salvo que el transcurso de su enfermedad se viera marcado por una
respuesta mala al tratamiento o una recaída. En el caso de los niños que son sometidos
a un trasplante, el uso de donantes no emparentados con HLA compatible parece
ser tan exitoso como el uso de donantes emparentados con HLA compatible (por ej.,
hermanos), haciendo que haya una mayor disponibilidad de donantes a través de los
registros para trasplantes de células madre.
página 16
Efectos secundarios del tratamiento
y cómo controlarlos
La ALL disminuye la producción de células sanguíneas normales, y los niveles
disminuyen aún más por los efectos de la quimioterapia. Cuando la quimioterapia es
eficaz, se eliminan de la médula ósea tanto las células leucémicas como las células
sanguíneas en desarrollo, lo cual provoca una insuficiencia grave de glóbulos rojos
(anemia), fagocitos (neutropenia y monocitopenia) y plaquetas (trombocitopenia) en
la sangre. Puede que se requiera una transfusión de glóbulos rojos y, generalmente,
de plaquetas, y es probable que también sea necesario administrar una terapia para
prevenir o tratar infecciones causadas por la cantidad baja de glóbulos blancos. Las
transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas son a menudo eficaces para proporcionar
cantidades suficientes de estas células hasta que se produzcan los efectos beneficiosos
del tratamiento y los conteos de células sanguíneas vuelvan a lo normal.
Puede que los únicos signos de infección en un paciente con una concentración muy
baja de glóbulos blancos sean un aumento de la temperatura o escalofríos. En estos
pacientes, también pueden ser signos de infección una tos persistente, sensibilidad
en un sitio propenso a infecciones, dolor de garganta, dolor al orinar o heces blandas
frecuentes. Es importante hacer los mayores esfuerzos para disminuir el riesgo de
infecciones, mediante el lavado vigoroso de manos por parte de todas las visitas y del
personal médico y el cuidado minucioso de los sitios de entrada de las vías centrales. Las
vías centrales pueden causar una infección o una trombosis (formación de un coágulo).
Estos efectos requieren terapia con antibióticos o fármacos que prevengan la coagulación
(anticoagulantes), y puede ser necesario retirar la vía central. El cuidado de las encías,
un sitio de proliferación bacteriana, también es un aspecto importante de la prevención
de infecciones.
Para tratar la infección causada por la deficiencia de fagocitos (monocitos y neutrófilos,

células que ingieren microbios) se emplea una terapia con antibióticos. Durante este
período, las bacterias y los hongos normalmente presentes en la piel y en la nariz, la
boca o el intestino grueso (colon), o los transferidos por otras personas o a través del
ambiente, tienden a establecer una infección. Los métodos de recolección de glóbulos
blancos de donantes normales han mejorado, por lo que los fagocitos sanguíneos
pueden obtenerse en cantidades suficientes para ser transfundidos a niños y adultos
jóvenes, en caso de que la gravedad de la infección y una respuesta inadecuada a los
antibióticos así lo requieran.
El uso de factores de crecimiento de células sanguíneas, que estimulan la producción

de fagocitos, puede reducir el período durante el cual la cantidad de glóbulos blancos
permanece baja. Los factores de crecimiento utilizados con más frecuencia son el factor
estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF por sus siglas en inglés) y el factor
estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF por sus siglas en inglés.
Estos agentes sólo se usan en niños en casos especiales.
L E U C E M IA L IN FOMA MIELOMA
página 17
En la mayoría de los pacientes, la producción normal de células sanguíneas se reanudará
luego de varias semanas del tratamiento y entonces no serán necesarios los antibióticos
ni la transfusión de células. Las cantidades de células sanguíneas volverán gradualmente
a la normalidad, regresará el bienestar y no será posible identificar células de leucemia
en la sangre ni en la médula ósea. Esto es una remisión. En este estado, las células
residuales de leucemia son inactivas. No interfieren con la producción normal de las
células sanguíneas, pero tienen la capacidad de volver a crecer y provocar una recaída de
la leucemia. Por este motivo, generalmente se continúa con un tratamiento adicional en
forma de quimioterapia.
La quimioterapia afecta tejidos que normalmente requieren una tasa alta de nacimiento
celular (división celular) para seguir funcionando. Los niveles altos de renovación celular
tienen lugar en la membrana de la boca, la membrana de los intestinos, la piel y los
folículos pilosos. Esto explica por qué después de la quimioterapia son comunes las
úlceras en la boca, la diarrea y la caída del pelo. También pueden ocurrir sarpullidos.
Las náuseas y los vómitos pueden ser una característica angustiante del tratamiento.
Las causas pueden ser complejas. Los efectos son el resultado de acciones sobre los
intestinos y sobre centros del cerebro que, al ser estimulados, provocan el vómito.
Afortunadamente, es posible administrar fármacos que contrarrestan las náuseas y los
vómitos, para evitar o aliviar estos penosos efectos secundarios en caso de que ocurran.
Algunos pacientes con ALL encuentran un alivio para las náuseas y los vómitos asociados
con la quimioterapia en tratamientos de acupuntura.
El librito gratuito de LLS titulado Farmacoterapia y manejo de los efectos secundarios

ofrece más información sobre fármacos y efectos secundarios.
Leucemia resistente al tratamiento y

recaída de la leucemia
Como la mayoría de los niños se cura, el problema de la leucemia resistente al
tratamiento y de las recaídas se ha vuelto menos frecuente. Sin embargo, algunos
niños y muchos adultos tienen células residuales de leucemia en su médula ósea
incluso después de un tratamiento intensivo. Esta circunstancia se denomina “leucemia
resistente al tratamiento”. Algunos pacientes cuya leucemia entró en remisión después
de la terapia padecen la reaparición de células de leucemia en la médula ósea y una
disminución de la cantidad de células sanguíneas normales. Esta situación se denomina
“recaída”.
página 18
En el caso de la leucemia resistente al tratamiento, los enfoques empleados en el
esfuerzo por inducir una remisión pueden incluir fármacos no utilizados en el primer ciclo
de tratamiento, o un trasplante de células madre.
En pacientes que recaigan, la duración de la remisión, la edad del paciente y los

resultados citogenéticos en las células de leucemia influyen en el enfoque de la terapia.
Se pueden usar fármacos similares a los utilizados inicialmente para tratar la leucemia,
otros fármacos o un trasplante de células madre.
La clofarabina (Clolar®) está aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA

por sus siglas en inglés) para tratar a pacientes de entre 1 y 21 años de edad con ALL
resistente al tratamiento o con recaída de ALL, luego de que se les haya administrado al
menos dos regímenes previos de quimioterapia. Aunque el tratamiento con clofarabina
sola no es curativo, es posible que tenga como resultado una remisión temporal en
el paciente a quien posteriormente se le realiza un alotrasplante de células madre,
y esto tal vez pueda conducir a una cura. También se está estudiando la clofarabina
en combinación con otros fármacos en ensayos clínicos para el tratamiento de niños,
adolescentes y adultos con ALL resistente al tratamiento o con recaída de ALL.
En estudios de todo el mundo, los científicos están trabajando para desarrollar nuevos
enfoques a fin de aumentar la cantidad de pacientes que entra en remisión, así como
para aumentar la duración de dicha remisión y la frecuencia de cura. Para obtener más
información sobre ensayos clínicos, vea la página 21.
Efectos a largo plazo y tardíos del

tratamiento
Los efectos a largo plazo de la terapia contra el cáncer son problemas médicos que
duran meses o años una vez terminado el tratamiento, por ejemplo la fatiga relacionada
con el tratamiento. Los efectos tardíos son problemas médicos que no se desarrollan o
no aparecen hasta años después de terminado el tratamiento. Los problemas cardíacos
son un ejemplo de un efecto tardío. No todas las personas que reciben tratamiento para
la ALL padecerán efectos a largo plazo o tardíos. Varios factores pueden influir sobre el
riesgo de padecer los efectos a largo plazo o tardíos, incluyendo el tipo y la duración del
tratamiento, la edad en el momento del tratamiento, el sexo del paciente y su estado de
salud general.
Las antraciclinas, tales como la daunorrubicina (Cerubidine®), que pueden usarse para
tratar a niños o adultos con ALL, se han asociado con lesiones del músculo cardíaco o
insuficiencia cardíaca crónica. Cuando la radioterapia en el pecho se combina con estos
agentes quimioterapéuticos, el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca es posible al
recibir dosis menores de los fármacos.
página 19
Puede que los niños padezcan efectos secundarios del tratamiento que afecten su
proceso de aprendizaje tanto a corto como a largo plazo. El regreso a la escuela también
presenta nuevos desafíos a las familias, cuyo objetivo principal ha sido sobrellevar el
tratamiento. Al enterarse de los posibles efectos secundarios, los padres pueden trabajar
junto con la escuela para ayudar a su hijo. Los libritos gratuitos de The Leukemia &
Lymphoma Society titulados Cómo enfrentarse a la leucemia y el linfoma en los niños y
Aprender y vivir con cáncer: En defensa de las necesidades educativas de su hijo ofrecen
información sobre los desafíos a los que se enfrentan los niños, lo que se puede hacer
al respecto, las leyes que protegen a su hijo y las formas en que las escuelas pueden
ayudar.
Es posible que el tratamiento de niños con ALL provoque deficiencias de crecimiento o

esterilidad. En los niños con ALL, también se han observado osteoporosis y neoplasias
malignas secundarias luego del tratamiento con fármacos, radioterapia o trasplante de
células madre.
Los adultos que se someten a farmacoterapia, radioterapia o trasplante de células madre

como tratamiento para la ALL quizás corran riesgo de padecer problemas de fertilidad,
anomalías tiroideas, trastornos cognitivos y el desarrollo de una neoplasia maligna secundaria.
Para obtener más información, consulte las hojas de información gratuitas de LLS tituladas
Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento de la leucemia o el linfoma en niños,
Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento en adultos y Fertilidad.
Atención de seguimiento
Los pacientes que se encuentran en remisión deben seguir siendo examinados
regularmente por sus médicos. Luego de la inducción de la remisión y el final de la
terapia posterior a la remisión, es importante realizar periódicamente una evaluación
minuciosa del estado de salud del paciente, de las cantidades de células sanguíneas y, si
es necesario, de la médula ósea. Con el tiempo, se puede aumentar el período de tiempo
entre las evaluaciones, pero las evaluaciones deben continuar indefinidamente.
Si bien la terapia actual para la ALL puede curar a la mayoría de los niños, puede
que haya efectos a largo plazo de la misma, incluidos efectos sobre el crecimiento,
el desarrollo cognitivo y el desarrollo psicosocial. Debido a estos posibles efectos, es
importante realizar un seguimiento a largo plazo y ofrecer asesoramiento adecuado en
forma continua.
página 20
Investigación médica y ensayos clínicos
Durante los últimos 30 años ha aumentado significativamente la cantidad de pacientes
con ALL que entran en remisión, permanecen en remisión por años o son curados.
Varias áreas de investigación médica han contribuido a estos avances.
La “supervivencia relativa” compara la tasa de supervivencia de una persona a quien se

le diagnosticó una enfermedad con la de una persona que no padece la enfermedad.
En niños menores de 15 años, la tasa relativa de supervivencia a 5 años ha aumentado
de menos del 3 por ciento en 1964 a 87 por ciento desde 1996, como resultado de
tratamientos exitosos que fueron posibles gracias a los ensayos clínicos (vea la Figura 4).
Tasas relativas de supervivencia a 5 años

para la leucemia linfocítica aguda en niños
menores de 15 años, 1964-2003
87%
90%
Tasas relativas de supervivencia
80%
70%
60% 58%
50%
40%
30%
20%
10%
3%
0%
19641 1975-772 1996-20032
Años
Figura 4. El eje horizontal muestra los años. El eje vertical muestra las tasas relativas de
supervivencia (porcentaje) a 5 años, para niños menores de 15 años. La gráfica muestra que las
tasas relativas de supervivencia a 5 años para ALL en niños han mejorado significativamente
durante las últimas cuatro décadas.
Fuentes: 1. Zuelzer WW. Implications of long-term survivals in acute stem cell leukemia of childhood
treated with composite cyclic therapy. Blood. 1964;24:477-494. 2. Surveillance, Epidemiology and End
Results (SEER) Program. Cancer Statistics Review, 1975-2004. National Cancer Institute; 2007.
página 21
En adultos, la probabilidad de una remisión ha aumentado dramáticamente en los
últimos 10 años, y las remisiones prolongadas también son más frecuentes. Existen
varias áreas de investigación médica que probablemente conduzcan a nuevos avances.
Programa de investigación de LLS. LLS invierte fondos tanto en programas

de investigación básica como aplicada a fin de mejorar la tasa de curación de
los pacientes con ALL. Los estudios de investigación médica en curso que están
respaldados por LLS incluyen estudios para
• Identificar nuevos objetivos de fármacos
• Encontrar métodos para superar la resistencia a los fármacos
• Explorar formas de atacar a las células madre leucémicas que probablemente
originen y sostengan la enfermedad
• Desarrollar nuevas terapias inmunitarias, como por ejemplo vacunas
• Seguir mejorando las técnicas de trasplante de células madre.
Las siguientes estrategias, junto con otros nuevos enfoques, mantienen la promesa de
aumentar las tasas de remisión y curación de los pacientes con ALL.
Ensayos clínicos. Se están estudiando nuevos métodos de terapia en ensayos clínicos.

Estos ensayos, realizados bajo rigurosas pautas, ayudan a los médicos a determinar los
efectos beneficiosos de los nuevos tratamientos y cuáles son sus efectos adversos, si
hay algunos. Continuamente se están explorando nuevos fármacos, nuevos tipos de
inmunoterapia y nuevos enfoques para el trasplante de células madre, con el fin de
ofrecer nuevos y mejores tratamientos al paciente. El Centro de Recursos Informativos
de LLS ofrece orientación para ayudar a los pacientes a trabajar con sus médicos para
descubrir si existe un ensayo clínico específico que sea una opción de tratamiento
adecuada en su caso. Los especialistas en información llevarán a cabo búsquedas
de ensayos clínicos para pacientes, sus familiares y profesionales de la salud. Puede
comunicarse con los especialistas en información llamando al (800) 955-4572. El
servicio también está disponible en el sitio web de LLS en www.LLS.org.
Enfoques de investigación. A fin de encontrar mejores tratamientos, los investigadores

están estudiando
• Las causas de la ALL
• Los cambios celulares que hacen que las células de la ALL sean resistentes al
tratamiento
• Los criterios de identificación de subtipos de la enfermedad, tales como anomalías
cromosómicas
• Enfoques que permitan a los pacientes recibir las terapias menos tóxicas sin
comprometer los objetivos del tratamiento
• Mejores formas de controlar los efectos secundarios de la terapia.
página 22
Terapia para tipos específicos de leucemia. Cada vez más, los ensayos clínicos
identifican la leucemia mediante criterios más específicos que el aspecto de las células
de leucemia. Estos factores adicionales incluyen el tipo de anomalía cromosómica, la
presencia de características de resistencia a múltiples fármacos, el inmunofenotipo y
otros. Se están estudiando nuevos y distintos regímenes de fármacos en situaciones
que tienen probabilidades de ser resistentes a la quimioterapia normal. Estos y otros
enfoques nuevos, muchos de los cuales están siendo apoyados por los programas de
investigación de LLS, mantienen la promesa de aumentar la tasa de remisión y encontrar
curas para todos los tipos de cáncer de la sangre.
Tratamientos con nuevos fármacos. Se están realizando pruebas extensas para

sintetizar nuevos fármacos o descubrirlos a partir de fuentes naturales (botánicas). La
utilidad de estos fármacos se prueba en primer lugar en el laboratorio, y luego, mediante
el método de ensayos clínicos con los pacientes.
Los investigadores también están realizando estudios sobre la efectividad de nuevas

combinaciones de fármacos aprobados para el tratamiento de la leucemia y de otros
tipos de cáncer de la sangre. El fármaco nelarabina (Arranon®) actualmente está
aprobado por la FDA para tratar la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL por
sus siglas en inglés) en pacientes cuyo cáncer no haya mejorado con el tratamiento o
que haya recaído (reaparición de la enfermedad) luego del tratamiento con al menos
dos regímenes de quimioterapia. Este fármaco se está estudiando en ensayos clínicos
para uso en pacientes más jóvenes con diagnósticos recientes de T-ALL. Se está
estudiando como tratamiento principal, en combinación con una quimioterapia con varios
agentes.
Resistencia a fármacos. A veces los fármacos no destruyen las células de leucemia

de algunos pacientes tan fácilmente como las de otros pacientes. Esta resistencia puede
conducir al fracaso del tratamiento actual. La investigación médica ha descubierto
mecanismos en la célula de leucemia que la protegen de los efectos de la quimioterapia.
A medida que se definen estos mecanismos, también se están desarrollando formas de
revertir la resistencia a los fármacos. En general, hay dos mecanismos de resistencia a los
fármacos:
• Genes específicos que codifican proteínas que probablemente evolucionaron para
proteger las células madre contra las toxinas. Ejemplos de estas proteínas son la
glicoproteína P (proteína resistente a múltiples fármacos), la proteína de resistencia
pulmonar y la proteína de resistencia del cáncer de seno, nombradas por los tejidos
a partir de los cuales fueron identificadas. Sin embargo, puede que cada una de estas
proteínas desempeñe una función en la disminución de la eficacia de la quimioterapia.
• Las familias de genes normalmente controlan la muerte celular programada, que es la
ruta de acción de la quimioterapia. La quimioterapia acentúa y acelera la destrucción
programada de las células cancerosas. En algunos tipos de cáncer de la sangre, estos
genes son regulados o bloqueados, bloqueándose así la destrucción de las células
cancerosas como resultado de la quimioterapia.
página 23
Es muy probable que haya múltiples formas en las que las células del cáncer pueden
evitar la acción del fármaco, y puede que bloquear un solo método no sea suficiente. Ya
se está realizando investigación médica en esta área.
Inmunoterapia. Se están llevando a cabo investigaciones sobre varios enfoques

que quizás mejoren las defensas naturales del cuerpo. El objetivo es destruir las
células de leucemia o evitar su proliferación. La radioinmunoterapia es un ejemplo de
inmunoterapia. Este enfoque combina los anticuerpos con isótopos acoplados que
emiten radiación. Estos anticuerpos se pueden fabricar en el laboratorio. Se inyectan al
paciente para destruir las células de leucemia. Otro enfoque utiliza linfocitos normales
que pueden atacar a las células de leucemia porque han sido inmunizados para
reconocer dichas células como extrañas o anormales.
Citocinas. Estas sustancias químicas, que se producen naturalmente, pueden fabricarse

en forma comercial mediante técnicas de biotecnología. Las citocinas se pueden utilizar
para ayudar a restablecer las células sanguíneas normales durante el tratamiento o
mejorar el sistema inmunitario para atacar a la leucemia.
Oncogenes. La identificación de los cambios precisos (mutaciones) en el ADN que

hacen que una célula normal se transforme en una célula de leucemia está conduciendo
al desarrollo de nuevas terapias. Un ejemplo de esto es el tratamiento de la ALL Ph
positiva con imatinib o dasatinib, que se dirige al oncogén BCR-ABL (gen causante del
cáncer). Las nuevas terapias podrían bloquear los efectos de otros oncogenes y de
las proteínas causantes del cáncer, las que son producidas por las células según las
instrucciones de los genes.
El tratamiento con imatinib y quimioterapia es eficaz en muchos pacientes con ALL Ph

positiva. Dasatinib, otro fármaco que se dirige al oncogén BCR-ABL, ya está a disposición
de pacientes con ALL que no toleren o no respondan al imatinib, o que desarrollen una
resistencia a dicho fármaco. Se están estudiando otros fármacos dirigidos al oncogén
BCR-ABL, incluidos el nilotinib y el bosutinib, en ensayos clínicos para niños y adultos
como terapia de agente único y en combinación con otras terapias como alternativas
para pacientes con intolerancia o resistencia al imatinib o al dasatinib. Tanto el dasatinib
como el nilotinib son más potentes que el imatinib, y pueden ser eficaces para una
proporción de pacientes con ALL Ph positiva. También se está estudiando el imatinib
en combinación con la quimioterapia. El imatinib, el dasatinib, el nilotinib y el bosutinib
pertenecen a una clase de fármacos denominados “inhibidores de la tirosina quinasa”.
Se están estudiando otra clase de fármacos denominados “aurora quinasas” para

determinar su eficacia en el tratamiento de pacientes con ALL Ph positiva. Puede que
las aurora quinasas ayuden a pacientes con resistencia al imatinib y a otros fármacos,
porque estos fármacos se dirigen a una mutación en células con una mutación del
T315I, mientras que todos los inhibidores de la tirosina quinasa actualmente disponibles
no lo hacen.
página 24
Perfiles de expresión genética. La investigación actual sugiere que el empleo de
técnicas moleculares, incluido el perfil de expresión genética, puede complementar
o sustituir los factores epidemiológicos de riesgo. El desarrollo de métodos de
laboratorio que evalúen la sobreexpresión o la infraexpresión de los genes de las células
leucémicas en comparación con las células normales puede proporcionar patrones
confiables de expresión genética que tal vez presenten una correlación con el resultado
del tratamiento. Puede que los cambios en la expresión genética también puedan
proporcionar objetivos para nuevas terapias con tipos específicos de leucemia y explicar
los efectos secundarios de los fármacos.
Alotrasplante no mieloablativo de células madre. Es posible que este tipo

de terapia de trasplante de células madre resulte útil para pacientes mayores con
ALL. La terapia de acondicionamiento empleada para un trasplante no mieloablativo
(también llamado “minitrasplante” o “trasplante de intensidad reducida”) es de una
intensidad mucho menor que un trasplante estándar de células madre; no deja
completamente inactivo el sistema inmunitario del paciente ni trata la ALL de manera tan
intensiva. El trasplante no mieloablativo se basa en dos consideraciones: 1) La terapia
inmunosupresora muy mejorada impide que el paciente rechace las células madre del
donante, aunque el sistema inmunitario del paciente no haya sido totalmente inhibido
por la terapia de acondicionamiento de baja intensidad, y 2) El ataque anticipado de
las células inmunitarias del donante inhibe exitosamente las células de leucemia del
paciente. Este ataque se denomina “reacción injerto contra leucemia” (GVL por sus siglas
en inglés). Con el tiempo, si es exitoso, las células madres del donante reemplazan a
las del sistema inmunitario del paciente. Las células inmunitarias del donante, ahora
injertadas en el paciente, reconocen antígenos de tejidos menores en las células de
leucemia del paciente y continúan inhibiendo su crecimiento.
El trasplante no mieloablativo es relativamente nuevo, y sus riesgos y beneficios aún

no se han establecido claramente. Ha beneficiado a algunos pacientes. Por lo tanto, en
pacientes con un donante compatible emparentado, tal vez sea una opción adecuada
para personas mayores cuidadosamente seleccionadas. Tal como es el caso con el
alotrasplante de células madre en personas de mediana edad, el riesgo de reacción
injerto contra huésped (GVHD por sus siglas en inglés) es un efecto secundario
potencialmente incapacitante del trasplante no mieloablativo de células madre, un
punto importante a tener en cuenta. Un paciente que esté interesado en explorar la
opción del trasplante no mieloablativo deberá consultar con su médico. Si es una opción
adecuada, el médico puede ayudar al paciente a ubicar un centro de trasplantes que
esté investigando el procedimiento a través de un ensayo clínico.
Trasplante de células madre de sangre del cordón umbilical. La sangre del cordón
umbilical, al igual que la sangre de la médula ósea y la sangre periférica, es una fuente
rica en células madre para trasplante. Un trasplante de células madre de la sangre del
cordón umbilical tal vez se explore como opción en el caso de un paciente que pudiera
beneficiarse de un alotrasplante de células madre pero que carece de un donante
emparentado o no emparentado con HLA compatible.
página 25
Los estudios de investigación sobre trasplantes de sangre del cordón umbilical, incluso
los trasplantes con dos o más unidades de la sangre, presentan resultados prometedores.
Este tema se presenta detalladamente en la hoja de información gratuita de LLS titulada
Trasplante de células madre de la sangre del cordón umbilical.
Aspectos sociales y emocionales

Un diagnóstico de ALL provoca a menudo una profunda respuesta emocional en los
pacientes, en sus familiares y en sus amigos. Negación, depresión, desesperanza y
miedo son sólo algunas de las reacciones o emociones que experimentan las personas.
Ninguna de las reacciones es universal ni inesperada.
La mayoría de las personas con ALL son capaces de sobrellevar lo que al principio
puede parecer demasiado difícil de aceptar. Esto, por lo general, toma algún tiempo. Sin
embargo, con la ayuda de información y tiempo, muchas personas centran su atención
en el proceso de la terapia que les aguarda y en las posibilidades de recuperación.
Al principio es posible que los pacientes quieran concentrarse en aprender sobre la

enfermedad y su tratamiento. Saber más sobre la enfermedad y su tratamiento ayuda
a las personas a sobrellevar la situación. El proceso de comprender las opciones de
tratamiento y de tomar decisiones puede provocar mucha ansiedad.
Se aconseja a los pacientes y a las personas que los cuidan que hablen sobre la
enfermedad y su tratamiento, que hagan preguntas y expresen sus miedos o inquietudes
a los médicos, enfermeras, trabajadores sociales y demás miembros del equipo de
profesionales de oncología que atienden al paciente. Estos profesionales de la salud
están disponibles para pasar tiempo con el paciente, responder a preguntas, prestar
apoyo emocional y recomendarle otros recursos útiles.
Durante y después del tratamiento, puede que los pacientes deseen la ayuda de sus
amigos, familiares o personas que los cuidan para obtener y procesar la información del
médico y de otros miembros del equipo oncológico. La presencia de otra persona puede
ayudar a aliviar el estrés del paciente. Esta persona también puede ayudar al paciente a
hacer preguntas y a registrar y retener información. Si bien no siempre es posible tener
este tipo de apoyo, los pacientes pueden buscar otro tipo de ayuda; por ejemplo, los
grupos de apoyo locales o por Internet pueden ofrecer un foro de comunicación sobre
la situación. A menudo, los pacientes con cáncer tienen oportunidades para conocerse
unos a otros, y estas amistades ofrecen apoyo. Con el tiempo, algunos pacientes forman
relaciones de apoyo con su equipo de atención médica.
página 26
El tratamiento para la ALL implicará cambios en la vida diaria, al menos durante un
tiempo. Puede que las hospitalizaciones, los efectos secundarios de la enfermedad y
del tratamiento y la preocupación sobre la supervivencia, las finanzas, el trabajo o la
vida familiar hagan que una persona dude de su propio valor o de su identidad. Estos
temas pueden afectar las relaciones de las personas, incluso las relaciones íntimas. Tal
vez resulte tranquilizador reconocer que estos sentimientos son normales, y saber que
muchos efectos secundarios son temporales. La comunicación abierta y honesta sobre
los miedos y las preocupaciones puede resultar útil.
Finanzas. El tratamiento del cáncer puede ser difícil para muchas familias desde el
punto de vista económico, debido a la pérdida de ingresos y al alto costo de muchos
medicamentos y procedimientos. A través del Programa de Ayuda Económica para
Pacientes, LLS ofrece reembolsos de dinero por algunos medicamentos, gastos de
transporte y costos de procedimientos a personas con necesidades económicas.
Depresión. Es importante buscar consejo médico si el estado de ánimo de un

paciente no mejora con el tiempo. Por ejemplo, si un paciente está deprimido todos
los días durante un período de dos semanas. La depresión es una enfermedad que
debe tratarse, incluso cuando una persona está recibiendo tratamiento para la ALL. El
tratamiento para la depresión ofrece beneficios demostrados a las personas con cáncer.
Existen muchas fuentes de ayuda a disposición de los pacientes y las personas que los
cuidan. Algunos aspectos de la atención médica pueden causar estrés, por ejemplo las
decisiones en cuanto al tratamiento, cómo encontrar el tiempo y el dinero para dicha
atención y la comunicación con familiares y amigos. Póngase en contacto con LLS o
pida al equipo de atención médica orientación y recomendaciones de otras fuentes de
ayuda, tales como grupos de apoyo, servicios de orientación o programas comunitarios.
El National Institute of Mental Health (Instituto Nacional de Salud Mental, NIMH por sus
siglas en inglés) cuenta con varias publicaciones sobre la depresión que pueden resultar
útiles. Para obtener más información, visite www.nimh.nih.gov (en inglés) y escriba
“depresión” en la casilla de búsqueda en la parte superior derecha de la página web, o
llame al NIMH al (866) 615-6464.
Preocupaciones de los niños. Es posible que los niños con ALL enfrenten de dos a
tres años de tratamiento, incluidas las hospitalizaciones. Sin embargo, muchos pueden
esperar ingresar o volver a la escuela, ir a la universidad, integrarse a la fuerza laboral,
casarse y tener hijos. Aún así, cada familia que vive con un diagnóstico de ALL infantil se
ve inmersa en un mundo desconocido. El niño, sus padres y sus hermanos necesitan
apoyo. Recuerde que hay ayuda disponible. No dude en pedir ayuda para su hijo, para
usted o para otros miembros de la familia, aunque ya esté trabajando con un psicólogo,
un trabajador social o un especialista en vida infantil. Muchas familias obtendrán
beneficios del apoyo adicional.
Un niño con ALL por lo general es hospitalizado inmediatamente después de enterarse
del diagnóstico. Para algunos niños, ésta es la primera vez que se queden fuera de casa
durante un período largo de tiempo. Proporcionar a su hijo información apropiada para
su edad sobre la enfermedad y el tratamiento lo ayudará a confiar tanto en usted como
en el equipo de tratamiento, y a sentirse cómodo al hablar de sus miedos e inquietudes.
página 27
Para obtener orientación práctica sobre cómo apoyar a su hijo y a los demás miembros
de la familia, manejar sus propias preocupaciones, compartir las noticias con el resto de la
familia y los amigos y atravesar la transición una vez terminado el tratamiento, consulte el
librito gratuito de LLS titulado Cómo enfrentarse a la leucemia y el linfoma en los niños.
Podemos ayudar. LLS también ofrece programas a través de sus capítulos locales para
ayudar a aliviar las presiones emocionales y económicas que ocasiona un diagnóstico de
cáncer de la sangre. Para localizar un capítulo en su área, pedir publicaciones gratuitas
o hablar directamente con un especialista en información, visite el sitio web de LLS en
www.LLS.org, o comuníquese con el Centro de Recursos Informativos llamando al
(800) 955-4572.
Para obtener más información, consulte los siguientes libritos gratuitos de LLS:
Nota: Las publicaciones con títulos en español están actualmente disponibles en español. Las que tienen títulos en
inglés sólo están disponibles en inglés en este momento (es posible que estén disponibles en español en el futuro).
Aprender y vivir con cáncer: En defensa de las necesidades educativas de su hijo;

2008.
Blood Transfusion; 2006.
Cómo enfrentarse a la leucemia y el linfoma en los niños; 2007.
Each New Day: Ideas for Coping with Leukemia, Lymphoma or Myeloma; 2006.
Farmacoterapia y manejo de los efectos secundarios; 2007.
Hacemos la diferencia: Lista de programas de servicios a pacientes; 2005.
La leucemia; 2007.
Leucemia linfocítica aguda: Guía para pacientes y las personas que los cuidan;
2008.
Lidiando con la Supervivencia: Apoyo para personas que padecen de leucemia en
adultos, el linfoma y el mieloma; 2003.
Trasplante de células madre sanguíneas y de médula ósea; 2007.
Understanding Clinical Trials for Blood Cancers; 2006.
Para niños:
Pictures of My Journey: Activities for kids with cancer; 2007.
The Stem Cell Transplant Coloring Book; 2007.
página 28
Glosario
ADN
El material genético de la célula. Está formado por un esqueleto de azúcares
y fosfatos con “escalones” compuestos por purinas y pirimidinas. Contiene
todos los genes que se pasan de generación en generación. Puede volverse
extremadamente anormal en las células cancerosas. ADN es la abreviatura de ácido
desoxirribonucleico.
Aféresis
El proceso de extraer componentes de la sangre de un donante y devolverle los que
no se necesitan. El proceso utiliza la circulación continua de la sangre de un donante
a través de un aparato, desde donde regresa al donante, haciendo posible la
extracción de los elementos deseados de grandes volúmenes de sangre. Se pueden
extraer, por separado, plaquetas, glóbulos rojos, glóbulos blancos o plasma. Por
ejemplo, esta técnica permite recolectar suficientes plaquetas para una transfusión
de un solo donante (en vez de necesitar de seis a ocho donantes individuales). Al
hacer eso, el receptor de las plaquetas está expuesto a menos donantes, o puede
recibir plaquetas con HLA compatible de un solo donante emparentado. Esta técnica
también se usa para extraer las células madre que circulan en la sangre. Estas
células pueden congelarse, almacenarse y utilizarse posteriormente para trasplante,
en lugar de utilizar las células madre de la médula.
Alotrasplante de células madre

Tratamiento que utiliza células madre de un donante para restablecer la médula
ósea y las células sanguíneas de un paciente. En primer lugar, el paciente recibe
terapia de acondicionamiento (altas dosis de quimioterapia, o altas dosis de
quimioterapia junto con radioterapia en todo el cuerpo) para tratar la leucemia y
para “apagar” el sistema inmunitario del paciente, con el fin de que no rechace
las células madre del donante. Se está estudiando un tipo de trasplante llamado
“trasplante no mieloablativo” (o “minitrasplante”). Utiliza dosis más bajas de terapia
de acondicionamiento y puede que presente menos riesgos, en especial para
pacientes de más edad. (Para obtener más información, consulte el librito gratuito
de LLS titulado Trasplante de células madre sanguíneas y de médula ósea).
Análisis citogenético
El proceso para analizar la cantidad y la forma de los cromosomas de las células.
La persona que prepara y examina las muestras e interpreta la cantidad y la forma
de los cromosomas en las células se llama “citogenetista”. Además de identificar
alteraciones de los cromosomas, en algunos casos se pueden identificar los genes
específicos afectados. Estos resultados son muy útiles para diagnosticar tipos
específicos de leucemia y linfoma, para determinar enfoques de tratamiento y para
observar la respuesta al tratamiento.
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Anatomopatólogo
Médico que identifica enfermedades mediante el estudio de tejidos bajo un
microscopio. Un hematopatólogo es un tipo de anatomopatólogo que estudia las
enfermedades de las células sanguíneas observando frotis de sangre periférica,
aspiraciones y biopsias de médula ósea y ganglios linfáticos y demás tejidos, y
que usa su conocimiento experto para identificar enfermedades tales como la
leucemia linfocítica aguda. Además de usar el microscopio, el hematopatólogo usa
valores de laboratorio, citometría de flujo y pruebas de diagnóstico molecular para
llegar al diagnóstico más preciso. El hematopatólogo trabaja muy de cerca con el
hematólogo/oncólogo que atiende al paciente y decide el mejor tratamiento según
el diagnóstico.
Anemia
Una disminución de la cantidad de glóbulos rojos y, por lo tanto, de la concentración
de hemoglobina en la sangre. Esto reduce la capacidad de la sangre para transportar
oxígeno. Si es grave, la anemia puede causar palidez, debilidad, fatiga y dificultad
para respirar al hacer esfuerzos.
Anticuerpos
Proteínas liberadas por las células plasmáticas (derivadas de los linfocitos B), que
reconocen y se unen a las sustancias extrañas específicas llamadas “antígenos”. Los
anticuerpos cubren, marcan para su destrucción o inactivan partículas extrañas como
bacterias y virus o toxinas nocivas. Los anticuerpos también se pueden producir en
el laboratorio de dos maneras. Si se inyecta material de una especie en otra, esta
última reconocerá el material como extraño y producirá anticuerpos contra el mismo.
Estos anticuerpos suelen ser anticuerpos policlonales, es decir, que reaccionan
ante varios agentes dirigidos (antígenos). Se utiliza una técnica de laboratorio para
producir un anticuerpo específico conocido como “anticuerpo monoclonal”. Los
anticuerpos monoclonales reaccionan ante un solo agente dirigido y pueden usarse
en varias formas importantes. Se pueden usar para identificar y clasificar leucemias y
linfomas humanos, o pueden alterarse para hacerlos útiles en la inmunoterapia con
mediación de anticuerpos.
Antígenos leucocitarios humanos (HLA por sus siglas en inglés)

Estas proteínas están en la superficie de la mayoría de los tejidos celulares y
proporcionan a cada persona su tipo de tejido. Los factores de HLA se heredan de la
madre y del padre, y la mayor probabilidad de tener el mismo tipo de HLA es entre
hermanos/as. En promedio, es de esperar que uno de cada cuatro hermanos/as
comparta el mismo tipo de HLA. La prueba de antígenos HLA se denomina
“tipificación de tejido”. Hay seis grupos principales de antígenos HLA: A, B, C, D, DR
y Dq. Estas proteínas de la superficie de las células actúan como antígenos cuando
son donadas (trasplantadas) a otra persona, el receptor. Si los antígenos de las
células del donante son idénticos (por ej., gemelos idénticos) o muy similares (por
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ej., hermanos con HLA compatible), el trasplante (las células madre donadas) tendrá
más probabilidades de sobrevivir (injertarse) en el receptor . Además, las células del
cuerpo del receptor tendrán menos probabilidades de ser atacadas por las células
inmunitarias donadas (que es lo que sucede en la reacción injerto contra huésped).
(Ver “Reacción injerto contra huésped”).
Antígeno
Una sustancia extraña, usualmente proteína, que estimula una respuesta inmunitaria
cuando se ingiere, se inhala o entra en contacto con la piel o las membranas
mucosas. Las bacterias, los virus o alérgenos son ejemplos de antígenos. Los
antígenos estimulan las células plasmáticas para producir anticuerpos.
Antioncogén Ver “Gen supresor de tumor”.
Aspiración de médula ósea

Una prueba para examinar células de la médula ósea a fin de detectar anomalías
celulares. La muestra de médula ósea por lo general se toma del hueso ilíaco del
paciente. Una vez que se administra un medicamento para anestesiar la piel, se
extrae la muestra mediante una aguja especial que se introduce en la médula ósea a
través del hueso. La muestra se observa con un microscopio, para identificar células
anormales tales como células blásticas leucémicas. Las células obtenidas también
pueden emplearse en análisis citogenético, en citometría de flujo y en otras pruebas.
Autoinfusión de células madre

Esta técnica, a menudo denominada “autotrasplante de células madre”, implica:
1) recolectar las células madre de la sangre o de la médula ósea del paciente,
2) congelarlas para uso posterior, y 3) descongelarlas e infundirlas a través de un
catéter permanente una vez que el paciente haya recibido quimioterapia intensiva o
radioterapia. La sangre o la médula ósea pueden obtenerse de un paciente con una
enfermedad medular (por ejemplo, leucemia mielógena aguda) cuando la persona
esté en remisión, o cuando la médula ósea y la sangre no sean manifiestamente
anormales (por ejemplo, linfoma). Técnicamente, este procedimiento no es un
trasplante, lo cual implica quitar tejido de una persona (el donante) y dárselo a otra
(el receptor). El propósito del procedimiento es restablecer la producción de células
sanguíneas usando las células madre conservadas y reinfundidas después de que la
terapia intensiva haya dañado gravemente la médula ósea que le queda al paciente.
Este procedimiento puede realizarse con células madre de la médula ósea o de
la sangre. Éstas últimas pueden recolectarse mediante aféresis. (Para obtener más
información, consulte el librito gratuito de LLS titulado Trasplante de células madre
sanguíneas y de médula ósea).
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Bandeo cromosómico
Tinción de cromosomas con colorantes que resaltan bandas o regiones transversales
en el cromosoma. Las bandas proporcionan a los cromosomas características
más específicas, lo que permite diferenciarlos individualmente. Esta técnica
permite la identificación más precisa de cromosomas. (Ver “Hibridación in situ con
fluorescencia”).
Basófilo
Un tipo de glóbulo blanco que participa en determinadas reacciones alérgicas.
Bazo
Órgano del cuerpo que se encuentra en la parte superior izquierda del abdomen,
justo debajo del lado izquierdo del diafragma. Contiene concentraciones de
linfocitos y además filtra las células viejas o gastadas de la sangre. A menudo resulta
afectado en casos de leucemia linfocítica y linfomas. El aumento del tamaño del
bazo se denomina esplenomegalia. La extirpación quirúrgica del bazo se denomina
esplenectomía. Algunas enfermedades se tratan mediante esplenectomía. La mayoría
de las funciones del bazo pueden ser realizadas por otros órganos, como los ganglios
linfáticos y el hígado, pero una persona a la que le hayan extirpado el bazo tiene
mayor riesgo de sufrir una infección. La persona recibe una terapia de antibióticos de
inmediato ante la primera señal de infección, tal como fiebre.
Biopsia de médula ósea

Una prueba para examinar células de la médula ósea a fin de detectar anomalías
celulares. Esta prueba difiere de la aspiración de médula ósea (vea la entrada
correspondiente en este glosario) en que se extirpa una pequeña cantidad de hueso
llena de médula ósea, por lo general del hueso ilíaco. Una vez que se administra
un medicamento para anestesiar la zona, se extirpa una muestra de hueso que
contiene médula ósea, mediante una aguja especial para biopsias. La médula ósea
se examina con el microscopio para determinar la presencia de células anormales. La
aspiración de médula ósea y la biopsia pueden hacerse en el consultorio del médico
o en el hospital. Las dos pruebas casi siempre se hacen a la vez. Ambas pruebas se
hacen también después del tratamiento, para determinar la proporción de células
sanguíneas cancerosas eliminadas por la terapia.
Cariotipo
El arreglo sistemático, mediante imágenes, de los 46 cromosomas humanos de una
célula en 22 pares complementarios (un cromosoma materno y uno paterno en
cada par) según su longitud, del más largo al más corto, y otras características. Estos
22 pares se llaman “autosomas”. Los cromosomas sexuales se muestran como un
par separado, ya sea XX (sexo femenino) o XY (sexo masculino). (Ver “Hibridación in
situ con fluorescencia”).
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Catéter permanente
Un tubo especial que se introduce en una vena grande en la parte superior del
tórax, usado para pacientes que reciben quimioterapia intensiva o suplementos
nutricionales. Hay varios tipos de estos catéteres disponibles (por ejemplo,
Groshong®, Hickman®, Broviac®). El catéter hace un túnel por debajo de la piel
del tórax, para mantenerse firme en su sitio. El extremo externo del catéter se
puede utilizar para administrar medicamentos, líquidos o hemoderivados, o
para extraer muestras de sangre. Con cuidado meticuloso, los catéteres pueden
permanecer firmes en su sitio por períodos prolongados (varios meses), si fuera
necesario. Pueden taparse y permanecer en su sitio en los pacientes luego de
su alta del hospital, y usarse para quimioterapia ambulatoria o administración de
hemoderivados.
Células blásticas
Las primeras células de médula ósea identificadas mediante el microscopio óptico.
Los blastos representan alrededor del 1 por ciento de las células de la médula ósea
que se desarrollan con normalidad. Son en su mayoría mieloblastos, que son células
que se convertirán en neutrófilos. En los ganglios linfáticos normales, los blastos son
linfoblastos, es decir, células que forman parte del desarrollo de los linfocitos. En las
leucemias agudas, las células blásticas, de apariencia similar a las células blásticas
normales, se acumulan en grandes cantidades, constituyendo quizá hasta 80 por
ciento de la totalidad de células de la médula ósea. En la leucemia mielógena
aguda, se acumulan mieloblastos, y en la leucemia linfocítica aguda, se acumulan
linfoblastos. A veces, la diferenciación entre mieloblastos y linfoblastos se puede
hacer examinando a través del microscopio células teñidas de la médula ósea. A
menudo, se necesita la inmunofenotipificación (el uso de una tinción especial de las
células de la médula ósea) para estar seguros de la distinción.
Células madre del cordón umbilical

Las células madre que están presentes en la sangre extraída de la placenta y el
cordón umbilical. Estas células madre tienen la capacidad de repoblar la médula de
un receptor compatible y producir células sanguíneas. La sangre del cordón umbilical
congelada es una fuente de células madre de donantes, para trasplante a receptores
con HLA compatible. La mayoría de los trasplantes de sangre del cordón umbilical
son posibles gracias a donantes no emparentados compatibles o casi compatibles.
(Para obtener información detallada sobre este tema, consulte la hoja de información
gratuita de LLS titulada Trasplante de células madre de la sangre del cordón
umbilical).
Células madre
Células primitivas en la médula ósea, necesarias para la producción de glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Por lo general, las células madre se encuentran
en gran parte en la médula, pero algunas salen de ella y circulan en la sangre.
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Mediante el uso de técnicas especiales, las células madre de la sangre pueden ser
extraídas, conservadas mediante congelación, y posteriormente descongeladas y
utilizadas en terapia de células madre. (Ver “Hematopoyesis”).
Ciclo de tratamiento
Un período intensivo y concentrado de quimioterapia (y/o radioterapia). Es posible
que el tratamiento se administre durante varios días o semanas por vez; este
período representa un ciclo. El plan de tratamiento posiblemente requiera dos, tres o
más ciclos de tratamiento.
Citocinas
Sustancias químicas derivadas de las células (citoderivadas) producidas por varios
tipos de células y que actúan sobre otras células para estimular o inhibir su función.
Las sustancias químicas derivadas de los linfocitos se llaman “linfocinas”. Las
sustancias químicas derivadas de los linfocitos que actúan sobre otros glóbulos
blancos se llaman “interleucinas”, es decir, interactúan entre dos tipos de leucocitos.
Algunas citocinas pueden producirse comercialmente y usarse en los tratamientos.
El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y el factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) son dos tipos de estas citocinas.
Estimulan la producción de neutrófilos y acortan el período de baja cantidad de
neutrófilos en la sangre después de la quimioterapia. Las citocinas que estimulan el
desarrollo celular se denominan, a veces, “factores de crecimiento”.
Clonal
La designación de una población de células derivadas de una célula original única
transformada. Prácticamente todos los tipos de cáncer derivan de una única célula
que sufre una lesión en su ADN (mutación) y, por lo tanto, son monoclonales. La
leucemia, el linfoma y el mieloma son ejemplos de cáncer clonal, es decir, cáncer
derivado de una única célula anormal.
Cloroma
Un tumor sólido compuesto de granulocitos inmaduros, incluidas células blásticas.
Los cloromas tienden a aparecer en el cerebro o la médula espinal, los huesos,
la piel o los tejidos blandos de la cabeza y el cuello, si bien pueden aparecer en
cualquier parte del cuerpo. Usualmente se tratan con radiación o quimioterapia.
Conteo absoluto de neutrófilos (ANC por sus siglas en inglés)

La cantidad de neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) que una persona tiene para
combatir infecciones. Se calcula multiplicando el número total de glóbulos blancos
por el porcentaje de neutrófilos.
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Cromosoma Philadelfia (cromosoma Ph)
Una anomalía del cromosoma 22 que se encuentra en las células de la médula ósea
y de la sangre de pacientes con leucemia mielógena crónica y de algunos pacientes
con leucemia linfocítica aguda. La anomalía, un acortamiento del brazo largo de
este cromosoma, fue observada y hecha pública por primera vez por médicos de la
Universidad de Pennsylvania, de ahí el nombre de “cromosoma Philadelphia”. Desde
su descubrimiento, se ha demostrado que el fragmento perdido del cromosoma
22 se adhiere (transloca) al cromosoma 9 en la mayoría de los casos. De hecho,
un fragmento del cromosoma 9 se adhiere (transloca) al cromosoma 22. Esto se
denomina “translocación balanceada”, porque el intercambio de posiciones se da
entre partes de brazos cromosómicos de prácticamente el mismo largo. Como el
cromosoma 22 es un cromosoma muy corto, y el cromosoma 9 es muy largo, el
alargamiento del cromosoma 9 fue menos evidente que el acortamiento del 22,
hasta que se dispuso de técnicas más sensibles. La anomalía del cromosoma 22
actualmente se abrevia, por lo general, como “cromosoma Ph”.
Cromosoma
Una de las 46 estructuras de todas las células humanas compuestas principalmente
de genes, que son secuencias específicas de ADN. “Genoma” es el término para el
conjunto completo de ADN de un organismo. Se estima que el genoma humano
tiene aproximadamente 30,000 genes. Los genes de los cromosomas X e Y, los
cromosomas sexuales, son los que determinan nuestro sexo: dos cromosomas X en
las mujeres y un cromosoma X y otro Y en los hombres. La cantidad o el tamaño de
los cromosomas tal vez se vea modificado en las células de leucemia o de linfoma
como resultado de la ruptura y la redisposición cromosómicas (ver “Translocación”).
Diferenciación
El proceso mediante el cual las células madre forman células funcionales de una
única línea de células sanguíneas. El proceso de diferenciación de células madre
forma los glóbulos rojos, las plaquetas, los neutrófilos, los monocitos, los eosinófilos,
los basófilos y los linfocitos.
Enfermedad refractaria
Término que designa una enfermedad que no entra en remisión ni mejora
sustancialmente luego del tratamiento inicial con terapia estándar para la
enfermedad.
Eosinófilo
Un tipo de glóbulo blanco que participa en reacciones alérgicas y ayuda a combatir
ciertas infecciones parasitarias.
Eritrocitos Ver “Glóbulos rojos”.
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Factor estimulante de colonias (CSF por sus siglas en inglés) Ver “Citocinas”.
Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF por sus siglas en

inglés) Ver “Citocinas”.
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF por

sus siglas en inglés) Ver “Citocinas”.
Factores de crecimiento Ver “Citocinas”.
Hematólogo
Médico especializado en el tratamiento de las enfermedades de las células
sanguíneas. Esta persona puede ser un internista, que trata a los adultos, o
un pediatra, que trata a los niños. Los hematopatólogos son patólogos que se
especializan en el diagnóstico de enfermedades de las células sanguíneas y que
realizan los análisis de laboratorio especializados, que a menudo se requieren para
dar un diagnóstico concluyente.
Fagocitos
Células que comen (ingieren) rápidamente microorganismos tales como bacterias u
hongos y que los pueden destruir como medio de protección del organismo contra
las infecciones. Los dos principales fagocitos son los neutrófilos y los monocitos.
Salen de la sangre y entran en los tejidos donde se ha producido una infección.
La principal causa de susceptibilidad a las infecciones en pacientes tratados con
radioterapia y/o quimioterapia intensivas es una grave disminución del nivel de estas
células en la sangre.
Ganglios linfáticos
Pequeñas estructuras, del tamaño de frijoles, que contienen grandes cantidades de
linfocitos y están conectadas entre sí mediante pequeños canales denominados
“vasos linfáticos”. Estos ganglios están distribuidos por todo el cuerpo. En pacientes
con linfoma y algunos tipos de leucemia linfocítica, los linfocitos malignos crecen y
agrandan los ganglios linfáticos de modo que éstos pueden aumentar de tamaño.
Este aumento del tamaño de los ganglios linfáticos se puede ver, sentir o medir
mediante una tomografía computarizada (CT por sus siglas en inglés) o imágenes
por resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés), dependiendo del grado de
aumento del tamaño y de la ubicación.
Gen supresor de tumor

Gen que actúa para evitar la proliferación celular. Si este gen sufre una mutación
que lo “apaga” y produce una pérdida de función, puede que la persona quede más
susceptible a padecer cáncer en el tejido donde ocurrió la mutación. Un sinónimo
de gen supresor de tumor es “antioncogén”.
LEUCEMIA LI N FO MA MI ELO MA
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Glóbulos blancos
Las células incoloras de la sangre (que no transportan hemoglobina). Los cinco tipos
principales son neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos. Un sinónimo
de glóbulo blanco es “leucocito”.
Glóbulos rojos
Células sanguíneas que transportan hemoglobina, la cual se une al oxígeno y lo
transporta a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos viven aproximadamente 120
días y constituyen aproximadamente el 40% a 45% del volumen de la sangre en
personas sanas. Un sinónimo de glóbulo rojo es “eritrocito”.
Granulocito
Un tipo de glóbulo blanco que tiene una gran cantidad de gránulos en el cuerpo de
la célula. Los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos son tipos de granulocitos.
Hematopatólogo Ver “Hematólogo” y “Anatomopatólogo”.
Hematopoyesis
El proceso de formación de células sanguíneas en la médula ósea. Las células más
primitivas de la médula ósea son las células madre. Ellas comienzan el proceso de
desarrollo de células sanguíneas. Las células madre comienzan a convertirse en
células sanguíneas jóvenes o inmaduras, como los glóbulos blancos o los glóbulos
rojos de distintos tipos. Este proceso se denomina “diferenciación”. Las células
sanguíneas jóvenes o inmaduras luego se desarrollan aún más para convertirse en
células sanguíneas totalmente funcionales. Este proceso se denomina “maduración”.
Las células entonces salen de la médula, ingresan en la sangre y circulan por el
cuerpo. La hematopoyesis es un proceso continuo normalmente activo durante
toda la vida. El motivo de esta actividad es que la mayoría de las células sanguíneas
tienen un período de vida corto y deben ser permanentemente sustituidas. Los
glóbulos rojos mueren a los cuatro meses, las plaquetas a los 10 días y la mayoría
de los neutrófilos después de 2 ó 3 días. Cada día se producen alrededor de 500
mil millones de células sanguíneas. Este requisito de muy rápida sustitución explica
la grave deficiencia en las cantidades de células sanguíneas cuando la médula
resulta lesionada.
Hibridación in situ con fluorescencia (FISH por sus siglas en inglés)

Una técnica para estudiar los cromosomas de los tejidos. Se aplican sondas de ADN
marcadas con moléculas fluorescentes que emiten luz de distintas longitudes de
onda (y distintos colores) sobre el tejido. Las sondas se unen a los cromosomas
dentro de las células, y los cromosomas fluorescen con cierto color.
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Inmunofenotipificación
Método que utiliza la reacción de anticuerpos con antígenos celulares para
determinar un tipo específico de célula en una muestra de células sanguíneas,
células de la médula ósea o células de los ganglios linfáticos. Los anticuerpos
reaccionan con antígenos específicos en la célula. Se pone una marca al anticuerpo
para poder detectarlo. La marca puede ser identificada con los equipos de
laboratorio que se usan para la prueba. Debido a que las células que transportan
su conjunto de antígenos son marcadas con anticuerpos específicos, pueden ser
identificadas; por ejemplo, las células leucémicas mielógenas pueden distinguirse
de las células leucémicas linfocíticas. Los linfocitos normales pueden distinguirse de
los linfocitos leucémicos. Este método ayuda a subclasificar los tipos de células; la
clasificación puede, a su vez, ayudar al médico a decidir sobre el mejor tratamiento
para aplicar en ese tipo de leucemia o linfoma. El antígeno en una célula recibe
el nombre de “cúmulo de diferenciación” o “CD”, con un número asociado. Por
ejemplo, CD16 puede estar presente en linfoblastos leucémicos y CD33 en
mieloblastos leucémicos.
Intratecal
El espacio entre el recubrimiento o las membranas del sistema nervioso central
(CNS) y el cerebro o la médula espinal. Las membranas se llaman “meninges”. En
algunas situaciones, los fármacos deberán ser administrados directamente en el
conducto vertebral cuando hay células de leucemia o linfoma en las meninges. Esto
se llama “terapia intratecal”.
Leucocitos Ver “Glóbulos blancos”.
Leucopenia
Disminución de la concentración de leucocitos (glóbulos blancos) de la sangre por
debajo de lo normal.
Linfocinas Ver “Citocinas”.
Linfocito
El tipo esencial de glóbulo blanco del sistema inmunitario del cuerpo. Existen tres
tipos principales de linfocitos: linfocitos B, que producen anticuerpos para ayudar
a combatir agentes infecciosos como bacterias, virus y hongos; linfocitos T, que
tienen varias funciones, entre las que se incluye ayudar a los linfocitos B a producir
anticuerpos; y las células citolíticas naturales, que pueden atacar células infectadas
por virus o células tumorales.
Macrófago Ver “Monocito”.
Médula Ver “Médula ósea”.
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Médula ósea
Un tejido esponjoso que ocupa la cavidad central hueca de los huesos, que es
el sitio donde se forman las células sanguíneas. Al llegar a la pubertad, la médula
ósea de la columna vertebral, las costillas, el esternón, las caderas, los hombros y el
cráneo es la más activa en la formación de células sanguíneas. En los adultos, los
huesos de las manos, los pies, las piernas y los brazos no contienen médula ósea
donde se producen células sanguíneas. En estos sitios, la médula ósea se llena
de células adiposas. Cuando las células de la médula ósea han madurado para
transformarse en células sanguíneas, entran en la sangre que pasa a través de la
médula y son transportadas por todo el cuerpo.
Monocito
Un tipo de glóbulo blanco que representa entre el 5 y el 10 por ciento de las células
en la sangre humana normal. Los monocitos y los neutrófilos son las dos células
principales que ingieren y destruyen microbios en la sangre. Cuando los monocitos
salen de la sangre y entran en el tejido se convierten en macrófagos. El macrófago
es el monocito en acción, y puede combatir infecciones en los tejidos, ingerir células
muertas y ayudar a los linfocitos en sus funciones inmunitarias.
Monoclonal Ver “Clonal”.
Mutación somática Ver “Mutación”.
Mutación
Alteración en un gen como consecuencia de un cambio en una parte de la
secuencia de ADN que representa un gen. Una “mutación de célula reproductora”
está presente en el óvulo o el espermatozoide y se puede transmitir de padres
a hijos. Una “mutación de célula somática” tiene lugar en la célula de un tejido
específico y puede provocar la proliferación de esa célula hasta formar un tumor. La
mayoría de los tipos de cáncer comienzan luego de una mutación somática. En la
leucemia, el linfoma o el mieloma, una célula primitiva de la médula ósea o de un
ganglio linfático sufre una mutación somática que lleva a la formación de un tumor.
En estos casos, los tumores a menudo ya están ampliamente distribuidos cuando se
detectan; por lo general afectan la médula de varios huesos o ganglios linfáticos en
varios sitios.
Neutrófilo
El principal fagocito (célula que ingiere microbios) de la sangre. Esta célula sanguínea
es la principal de las que combaten infecciones. A menudo no se encuentra
en cantidades suficientes en pacientes con leucemia aguda, o después de una
quimioterapia. Una deficiencia grave de neutrófilos aumenta la susceptibilidad del
paciente a las infecciones. Un neutrófilo puede denominarse “poli” (de “neutrófilo
polimorfonuclear”) o “seg” (de “neutrófilo segmentado”), porque su núcleo tiene
varios lóbulos.
página 39
Neutropenia
Disminución de la concentración de neutrófilos de la sangre por debajo de lo
normal.
Oncogén
Gen mutado que constituye la causa de un cáncer. Varios subtipos de leucemia
mielógena aguda, leucemia linfocítica aguda y linfoma, y casi todos los casos de
leucemia mielógena crónica, tienen un oncogén de la misma forma. (Ver también
“Mutación” y “Translocación”).
Oncólogo
Médico que diagnostica y trata a pacientes con cáncer. Son por lo general internistas
que tratan a adultos o pediatras que tratan a niños. Los oncólogos radiólogos se
especializan en el uso de radioterapia para tratar el cáncer, y los cirujanos oncólogos
se especializan en el uso de procedimientos quirúrgicos para diagnosticar y tratar
el cáncer. Estos médicos cooperan y colaboran para proporcionar el mejor plan de
tratamiento para el paciente.
Pancitopenia
Disminución, por debajo de lo normal, de la concentración de los tres tipos
principales de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Petequias
Sitios de hemorragia en la piel del tamaño de una cabeza de alfiler. Este tipo de
hemorragia es consecuencia de una cantidad muy baja de plaquetas. Los pequeños
puntos hemorrágicos se ven con frecuencia en las piernas, los pies, el tronco y
los brazos. Evolucionan de rojo a marrón, y con el tiempo desaparecen. Dejan de
desarrollarse cuando aumenta la cantidad de plaquetas.
Plaquetas
Pequeñas células sanguíneas (de aproximadamente una décima parte del volumen
de los glóbulos rojos) que se adhieren al sitio de una lesión de vasos sanguíneos,
se unen unas a otras y sellan el vaso sanguíneo dañado para detener la hemorragia.
“Trombocito” es un sinónimo de plaqueta, y se usa a menudo como prefijo en
términos que describen trastornos plaquetarios, tales como trombocitopenia o
trombocitemia.
Profilaxis del sistema nervioso central (CNS por sus siglas en inglés)
En determinados tipos de leucemia, en particular la leucemia linfoblástica aguda
y la leucemia monocítica aguda con altas cantidades de células sanguíneas, existe
una tendencia de las células leucémicas a ingresar en las membranas de la médula
espinal y del cerebro (las meninges). Este proceso a menudo no es evidente hasta
meses o años después de la remisión cuando reaparece la leucemia, primero en
página 40
las membranas del sistema nervioso central y luego en la médula ósea y en la
sangre. Para evitar este tipo de recaída (leucemia meníngea), prácticamente todos
los niños y adultos con leucemia linfocítica aguda que entran en remisión se tratan
administrando quimioterapia adecuada en el espacio que baña la médula espinal y
el cerebro para prevenir que la leucemia vuelva a estos sitios. En algunos casos, se
administra radioterapia también a la cabeza. Estos enfoques son muy eficaces para
la eliminación de células de leucemia en las membranas del cerebro y de la médula
espinal.
Quimioterapia
El uso de sustancias químicas (fármacos o medicamentos) para destruir las células
malignas. A estos efectos se han desarrollado varias sustancias químicas, y la
mayoría actúa dañando el ADN de las células. Cuando se daña el ADN, las células
no pueden crecer ni sobrevivir. Una quimioterapia exitosa depende del hecho
de que las células malignas sean de algún modo más sensibles a las sustancias
químicas que las células normales. Como las células de la médula ósea, del tubo
digestivo, de la piel y los folículos pilosos son las más sensibles a estas sustancias
químicas, los daños a estos órganos causan los efectos secundarios comunes de la
quimioterapia, como por ejemplo, úlceras bucales y pérdida del cabello.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR por sus siglas en inglés)

Técnica para ampliar cantidades mínimas de ADN o ARN, para poder estudiar o
determinar el tipo específico de ADN o ARN. Esta técnica se ha vuelto útil para
detectar una concentración muy baja de células residuales de leucemia o de
linfoma, demasiado baja como para verse con un microscopio. La PCR puede
detectar una célula leucémica entre 500,000 a 1 millón de células no leucémicas.
La técnica requiere que una anomalía o un marcador específico de ADN (o de
ARN), como un oncogén, esté presente en las células leucémicas antes de que se
pueda usar la PCR para identificar células anormales residuales.
Reacción injerto contra huésped (GVHD por sus siglas en inglés)

Es el ataque inmunitario de los linfocitos en una suspensión de células de la médula
o de la sangre de un donante (injerto) contra los tejidos del receptor (huésped).
Las células inmunitarias más comprometidas en esta reacción son los linfocitos T
del donante, presentes en la sangre o la médula del donante, la fuente de células
madre. Los sitios principales de lesión son la piel, el hígado y el tubo digestivo. Esta
reacción no ocurre en trasplantes de gemelos idénticos. La reacción tal vez pueda
ser mínima en personas con mayor compatibilidad, o grave en personas entre las
cuales exista una menor compatibilidad. Estas reacciones están mediadas en parte
por antígenos que no se encuentran en el sistema principal de los HLA, y no pueden
compatibilizarse antes del trasplante. Por ejemplo, en caso de un donante de células
madre de sexo femenino y un receptor de sexo masculino, puede que los factores
página 41
producidos por los genes en el cromosoma Y sean percibidos como extraños por las
células del donante de sexo femenino, que no comparten los genes del cromosoma
Y. Este hecho no impide que el donante sea de sexo femenino y el receptor de sexo
masculino, pero aumenta el riesgo de una reacción inmunitaria.
Recaída (Recidiva)
Reaparición de la enfermedad después de haber estado en remisión luego del
tratamiento.
Remisión
La desaparición de evidencia de una enfermedad, por lo general como resultado
de un tratamiento. Los términos “completa” o “parcial” se utilizan para modificar
el término “remisión”. Remisión completa quiere decir que ha desaparecido toda
evidencia de la enfermedad. Remisión parcial quiere decir que la enfermedad ha
mejorado notablemente por el tratamiento, pero que aún hay evidencia residual de
la misma. El beneficio a largo plazo generalmente requiere una remisión completa,
especialmente en casos de leucemia aguda.
Resistencia a múltiples fármacos (MDR por sus siglas en inglés)

Es la característica de las células que las hace resistentes a los efectos de varias
clases de fármacos diferentes. Hay varias formas de resistencia a los fármacos. Cada
una está determinada por genes que rigen la manera en la que la célula responderá
ante los agentes químicos. Un tipo de resistencia a múltiples fármacos implica la
capacidad de expulsar varios fármacos fuera de las células. La pared celular exterior,
o membrana de la célula, contiene una bomba que expulsa sustancias químicas,
evitando que alcancen una concentración tóxica. La resistencia a los fármacos
proviene de la expresión de genes que dirigen la formación de grandes cantidades
de la proteína que evita que los fármacos actúen sobre las células malignas. Si el
gen o los genes involucrados no se expresan o se expresan débilmente, las células
serán más sensibles a los efectos del fármaco. Si hay una alta expresión de los
genes, las células serán menos sensibles a los efectos del fármaco.
Resistencia al tratamiento
Capacidad de las células de subsistir y dividirse a pesar de su exposición a una
sustancia química que generalmente destruye las células o inhibe su proliferación.
La leucemia resistente al tratamiento es la circunstancia en la que una proporción
de células malignas resiste los efectos dañinos de uno o varios fármacos. Las células
tienen varias formas de desarrollar resistencia a los fármacos. (Ver “Resistencia a
múltiples fármacos”).
Resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés)

Esta técnica proporciona imágenes detalladas de las estructuras corporales. Difiere
de una tomografía computarizada en que el paciente no es expuesto a rayos X. Las
señales generadas en los tejidos en respuesta a un campo magnético producido
página 42
por el instrumento se convierten, por computadora, en imágenes de las estructuras
corporales. Por lo tanto, se puede medir el tamaño y determinar cambios de tamaño
de los órganos, como los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, o de las masas
tumorales.
Sistema linfático
Este sistema está compuesto de ganglios linfáticos, el timo (durante las primeras
varias décadas de vida), los vasos linfáticos, el tejido linfático de la médula ósea, el
tubo digestivo, la piel y el bazo, y los linfocitos T, B y las células citolíticas naturales
contenidas en dichos sitios.
Sitios santuarios
Son áreas en las que es difícil obtener una concentración suficiente de quimioterapia
para destruir las células de leucemia. En la leucemia linfoblástica aguda, las
membranas del cerebro y de la médula espinal (meninges) y los testículos son sitios
santuarios importantes.
Tomografía computarizada (CT por sus siglas en inglés)

Técnica para obtener imágenes de tejidos y órganos del cuerpo. Las transmisiones
de rayos X se convierten en imágenes detalladas, utilizando una computadora para
sintetizar los datos de los rayos X. Las imágenes se muestran en un corte transversal
del cuerpo, en cualquier nivel, desde la cabeza hasta los pies. Una tomografía
computarizada del tórax o del abdomen permite la detección de un ganglio linfático,
hígado o bazo inflamado. Se puede usar una tomografía computarizada para medir
el tamaño de éstas y otras estructuras durante y después del tratamiento.
Transfusión de plaquetas
La transfusión de plaquetas de un donante es con frecuencia necesaria como apoyo
para los pacientes tratados por leucemia aguda. Las plaquetas pueden extraerse
de varios donantes no emparentados y administrarse como plaquetas extraídas
de donantes escogidos al azar. Se necesitan las plaquetas de aproximadamente 6
donantes de una unidad cada una, para elevar en forma importante la cantidad de
las plaquetas de un receptor. Pueden obtenerse suficientes plaquetas de un único
donante mediante aféresis. Esta técnica extrae las plaquetas de grandes volúmenes
de sangre que pasan a través de la máquina de aféresis. Los glóbulos rojos y el
plasma son devueltos al donante. La ventaja de recibir plaquetas de un solo donante
es que el paciente no se expone a los distintos antígenos de las plaquetas de
diferentes personas y tiene menos probabilidades de desarrollar anticuerpos contra
las plaquetas del donante. La transfusión de plaquetas con HLA compatible puede
provenir de un donante emparentado con un tipo de tejido con HLA idéntico o muy
similar.
página 43
Translocación
Anomalía de los cromosomas en las células de la médula ósea o los ganglios
linfáticos que ocurre cuando se rompe una parte de un cromosoma y se adhiere al
extremo de otro cromosoma. En una translocación balanceada, a cada uno de los
dos cromosomas se le rompe un trozo, y el trozo perdido de uno se une al extremo
roto del otro cromosoma. El gen donde ocurrió la ruptura resulta alterado. Ésta es
una forma de mutación somática que puede transformar al gen en un oncogén, que
es un gen que causa cáncer.
Trasplante Ver “Alotrasplante de células madre” y “Autoinfusión de células madre”.
Trasplante de células madre Ver “Alotrasplante de células madre” y “Autoinfusión

de células madre”.
Trasplante de médula ósea Ver “Alotrasplante de células madre” y “Autoinfusión

de células madre”.
Trombocitopenia
Disminución de la concentración de plaquetas en la sangre por debajo de lo normal.
página 44
Recursos
Recursos no técnicos
Ball ED, Lelek GA. 100 Questions & Answers About Leukemia. Sudbury, MA: Jones
and Bartlett Publishers; 2003.
Keene N, ed. Educating the Child with Cancer: A Guide for Parents and Teachers.
Candlelighters; 2003. Disponible en: www.candlelighters.org/bookscandle.stm.
Keene N, Ruccione K, Hobbie W. Childhood Cancer Survivors: A Practical Guide to

Your Future. 2nd ed. O’Reilly & Associates, Inc; 2006.
Recursos técnicos
Lichtman MA, Beutler E, Kaushansky K, Kipps TJ, Seligsohn U, Prchal J, eds. Williams
Hematology. 7th ed. New York, NY: McGraw Hill Book Co; 2006. Chapter 91: Acute
Lymphoblastic Leukemia.
Pui C-H, ed. Childhood Leukemias. 2nd ed. New York, NY: Cambridge University
Press; 2006.
página 45
Para obtener más información, póngase en contacto con:
o con:
Oficina Central
1311 Mamaroneck Avenue
White Plains, NY 10605
Information Resource Center (IRC) 800.955.4572 (puede solicitar los servicios de un intérprete)
www.LLS.org
Nuestra misión: Curar la leucemia, el linfoma,
la enfermedad de Hodgkin y el mieloma, y mejorar
la calidad de vida de los pacientes y sus familiares.
LLS es una organización sin fines de lucro que depende de la generosidad de las contribuciones particulares, corporativas
y de fundaciones para continuar con su misión.
PS37 5M 6/08

Leucèmia Linfocítica Aguda

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Leucemia linfocítica aguda

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Incidencia, causas y factores de riesgo 7

Subtipos de leucemia linfocítica aguda 10

Efectos secundarios del tratamiento y cómo controlarlos 17

Leucemia resistente al tratamiento y recaída de la leucemia 18

Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento 19

Investigación médica y ensayos clínicos 21

Aspectos sociales y emocionales 26

Durante 2007, es probable que se diagnostiquen alrededor de 5,200 nuevos

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