Leucèmia Mielògena Aguda

Leucemia mielógena
aguda
LEUCEMIA LINFOMA M IE L OM A
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Índice
Introducción 2
Sangre y médula ósea normales 3
Leucemia 5
Leucemia mielógena aguda 6
Incidencia, causas y factores de riesgo 7
Signos y síntomas 8
Diagnóstico 8
Subtipos de leucemia mielógena aguda 9
Tratamiento 11
Tratamiento de la leucemia promielocítica aguda 18
Tratamiento de la leucemia monocítica aguda 19
Efectos secundarios del tratamiento y cómo controlarlos 19
Leucemia resistente al tratamiento y recaída de la leucemia 21
Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento 21
Atención de seguimiento 22
Resultados 23
Investigación y ensayos clínicos 24
Efectos sociales y emocionales 29
Glosario 32
Recursos 48
LEUCEMIA LINFOMA MIELOMA
página 1
Introducción
Los avances en el tratamiento de la leucemia mielógena aguda (AML por sus siglas
en inglés) han dado como resultado mejores tasas de remisión y curación.
En el año 2007 se diagnosticarán alrededor de 13,410 nuevos casos de AML

(fuente: Surveillance, Epidemiology and End Results [SEER] Program; Cancer
Statistics Review, 2000-2004; National Cancer Institute, 2007). Si bien la AML
puede aparecer a cualquier edad, los adultos de 65 años en adelante tienen más
tendencia a desarrollar la enfermedad que las personas más jóvenes. En 2004,
la AML representó casi el 15% de los casos de leucemia aguda infantil (fuente:
Surveillance, Epidemiology, and End Results [SEER] Program; 1969-2004 Counties,
National Cancer Institute, 2007).
Este librito proporciona información sobre la AML para pacientes y sus familiares.
Se ofrece una breve descripción de la sangre y la médula ósea normales como
información de respaldo, seguida de una descripción detallada de la AML y su
tratamiento. El librito incluye un glosario para ayudar a los lectores a entender los
términos médicos.
Algunos de los términos médicos utilizados en este librito pueden ser sinónimos de
otras palabras o frases empleadas por los profesionales de la salud. Por ejemplo,
la leucemia mielógena aguda puede ser llamada AML o de otra forma, incluso
leucemia mielocítica aguda, leucemia mieloblástica aguda, leucemia granulocítica
aguda o leucemia no linfocítica aguda. Otro ejemplo es “neutrófilo”, un tipo de
glóbulo blanco que también puede llamarse “neutrófilo polimorfonuclear”, “PMN”
por sus siglas en inglés o “poli” como abreviatura. Si tiene preguntas sobre cómo
se aplican a su caso los términos usados en este librito, consulte con su médico.
Esperamos que esta información le resulte útil, y con gusto recibiremos sus
comentarios sobre la información en el librito.
Esta publicación se diseñó para brindar información precisa y fidedigna relacionada con el tema en cuestión. Es
distribuida por The Leukemia & Lymphoma Society (La Sociedad de Lucha contra la Leucemia y el Linfoma) como un
servicio público, entendiéndose que The Leukemia & Lymphoma Society no se dedica a prestar servicios médicos ni
otros servicios profesionales.
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Sangre y médula ósea normales
Se ofrece una breve descripción de la sangre y la médula ósea normales para ayudar a
los lectores a entender la información específica sobre AML que se incluye a continuación.
La sangre está compuesta de plasma y células suspendidas en el plasma. El plasma

está compuesto principalmente de agua, en la cual hay muchas sustancias químicas
disueltas. Entre esas sustancias químicas se incluyen:
• Proteínas, como la albúmina; anticuerpos, incluidos los que el cuerpo produce
luego de una vacunación (como los anticuerpos contra el virus de la poliomielitis) y
factores de coagulación
• Hormonas, como la hormona tiroidea
• Minerales, como el hierro, el calcio, el magnesio, el sodio y el potasio
• Vitaminas, tales como el ácido fólico y la B12
Las células suspendidas en el plasma incluyen glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos

blancos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos).
• Los glóbulos rojos constituyen entre el 40 y el 45% de la sangre, aproximadamente.
Están llenos de hemoglobina, la proteína que recoge el oxígeno de los pulmones y
lo transporta a las células de todo el cuerpo.
• Las plaquetas son pequeños fragmentos de células, de un décimo del tamaño de
los glóbulos rojos, que ayudan a detener las hemorragias en el sitio de una lesión
en el cuerpo. Por ejemplo, cuando una persona se corta, se desgarran los vasos
sanguíneos que transportan la sangre. Las plaquetas se adhieren a la superficie
desgarrada del vaso sanguíneo, se amontonan y tapan el sitio de la hemorragia.
Posteriormente se forma un coágulo firme. Entonces la pared del vaso sanguíneo se
cura en el sitio del coágulo y vuelve a su estado normal.
• Los neutrófilos (también llamados “leucocitos polimorfonucleares”, “PMN” o
“polis”) y los monocitos son glóbulos blancos. Se denominan “fagocitos” (células
que ingieren) porque pueden ingerir las bacterias o los hongos y destruirlos. A
diferencia de los glóbulos rojos y las plaquetas, los glóbulos blancos salen de la
sangre y entran en los tejidos, donde pueden ingerir organismos invasores y ayudar
a combatir las infecciones. Los eosinófilos y los basófilos son otros dos tipos de
glóbulos blancos que reaccionan ante los alérgenos.
• La mayoría de los linfocitos, otro tipo de glóbulo blanco, se encuentra en los
ganglios linfáticos, el bazo y los conductos linfáticos, pero algunos entran en la
sangre. Existen tres tipos principales de linfocitos: células T, células B y células
citolíticas naturales. Estas células son parte fundamental del sistema inmunitario.
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La médula ósea es un tejido esponjoso donde tiene lugar la producción de las células
sanguíneas. Ocupa la cavidad central de los huesos. En los recién nacidos, todos los
huesos tienen médula ósea activa. Para cuando una persona alcanza su edad adulta,
los huesos de las manos, los pies, los brazos y las piernas ya no tienen médula ósea
en funcionamiento. La columna vertebral (vértebras), los huesos de las caderas y los
omóplatos, las costillas, el esternón y el cráneo contienen la médula ósea que produce
las células sanguíneas de los adultos. La sangre pasa a través de la médula ósea, y
recoge los glóbulos rojos y blancos y las plaquetas formados para la circulación.
El proceso de la formación de células sanguíneas se denomina “hematopoyesis”. Un

pequeño grupo de células, las células madre hematopoyéticas, se transforma en todas
las células sanguíneas de la médula ósea mediante un proceso de diferenciación (véase
la Figura 1).
Desarrollo de las células sanguíneas

y de los linfocitos
CÉLULAS MADRE
Células hematopoyéticas Células linfocíticas

multipotenciales multipotenciales
Se diferencian y maduran Se diferencian y maduran

para transformarse en seis para transformarse en tres
tipos de células sanguíneas tipos de linfocitos
Glóbulos rojos Basófilos Linfocitos T

Neutrófilos Monocitos Linfocitos B
Eosinófilos Plaquetas Células citolíticas naturales
Figura 1. Este diagrama simplificado ilustra el proceso mediante el cual las células
madre se transforman en células sanguíneas funcionales (hematopoyesis) y en
células linfáticas.
Cuando las células totalmente desarrolladas y funcionales están formadas, salen de

la médula ósea y entran en la sangre. En las personas sanas hay suficientes células
madre para seguir produciendo nuevas células sanguíneas continuamente. Algunas
células madre entran en la sangre y circulan. Se encuentran en cantidades tan
pequeñas que no pueden contarse ni identificarse en los conteos de células sanguíneas
convencionales. Su presencia en la sangre es importante, porque pueden recolectarse
mediante una técnica especial y trasplantarse a un receptor, si se cosechan suficientes
células madre de un donante compatible. La circulación de las células madre, desde la
médula ósea hacia la sangre y de regreso, también ocurre en el feto. Después del parto,
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la sangre de la placenta y del cordón umbilical se puede recolectar, almacenar y usar
como fuente de células madre para trasplante, (Para saber más sobre el trasplante de
células madre, consulte el librito gratuito de The Leukemia & Lymphoma Society, titulado
Trasplante de células madre sanguíneas y de médula ósea, y la hoja de información
titulada Trasplante de células madre de la sangre del cordón umbilical).
Leucemia
La leucemia es un cáncer de la médula ósea y de la sangre. Las primeras
observaciones fueron realizadas por médicos europeos en el siglo XIX, de pacientes
que demostraron un marcado aumento de sus glóbulos blancos y los llevaron a
acuñar el término “weisses blut”, o “sangre blanca”, como denominación para este
trastorno. Luego se utilizó el término “leucemia”, que proviene de las palabras
griegas “leukos”, que significa “blanco”, y “haima”, que significa “sangre”, para dar
nombre a la enfermedad.
Las principales formas de leucemia se dividen en cuatro categorías. Los términos

“mielógena” y “linfocítica” denotan el tipo de célula implicada. Tanto la leucemia
mielógena como la linfocítica tienen una forma aguda y una forma crónica. Por lo
tanto, los cuatro tipos principales de leucemia son: leucemia mielógena aguda o
crónica y leucemia linfocítica aguda o crónica. El término “leucemia linfocítica aguda”
es sinónimo de “leucemia linfoblástica aguda”. Este último término se utiliza con
más frecuencia para denominar los casos en niños.
La leucemia aguda es una enfermedad que evoluciona rápidamente y que afecta

mayormente a las células inmaduras (que aún no están totalmente desarrolladas
o diferenciadas). Estas células inmaduras no pueden desempeñar sus funciones
normales. La leucemia crónica evoluciona lentamente y permite la proliferación de
mayores cantidades de células más desarrolladas. En general, estas células más
maduras pueden desempeñar algunas de sus funciones normales.
La capacidad de observar las características específicas adicionales de las células ha

llevado a una posterior subclasificación de las principales categorías de leucemia.
Las categorías y subtipos permiten al médico decidir qué tratamiento funciona mejor
para un tipo específico de célula y evaluar con qué rapidez puede progresar la
enfermedad.
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Leucemia mielógena aguda
La AML es el resultado de cambios adquiridos (mutaciones) en el ADN (material
genético) de una célula en desarrollo dentro de la médula. Una vez que la célula de
la médula ósea sufre el cambio leucémico, se multiplica en muchas células. Estas
células crecen y sobreviven mejor que las células normales y superan en cantidad a
las células sanas. El crecimiento descontrolado lleva a una acumulación de células
llamadas “blastos leucémicos”, que 1) no pueden funcionar como células sanguíneas
normales, y 2) bloquean la producción de células normales de la médula ósea, lo cual
lleva a una deficiencia de glóbulos rojos (anemia), de plaquetas (trombocitopenia) y
de glóbulos blancos normales, en especial de neutrófilos (neutropenia), en la sangre.
Las células de leucemia se parecen a los glóbulos blancos inmaduros normales. No

obstante, su proceso de desarrollo está incompleto. Cuando se diagnostica leucemia, la
cantidad de células sanguíneas normales y sanas es insuficiente (véase la Figura 2).
Células blásticas de la AML
A B
Figura 2. El panel A muestra células de médula normales tal como se ven a través de un microscopio.
Las siluetas más oscuras son los núcleos de las células. Note la diferencia de sus formas. Algunos
son circulares y otros tienen forma de herradura. Las marcadas configuraciones nucleares reflejan
las distintas etapas del desarrollo de las células, al igual que los distintos tipos de células. El panel B
muestra las células blásticas de leucemia mielógena aguda tal como se ven a través de un microscopio.
La apariencia invariable de estas células, que se “detienen” en una etapa anterior del desarrollo,
contrasta con la apariencia de las células normales que se muestran en el panel A.
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Incidencia, causas y factores de riesgo
Los adultos mayores tienen más tendencia a desarrollar AML que los adultos jóvenes
o los niños. No obstante, casi el 15% de los casos de leucemia aguda infantil son
casos de AML. El riesgo de desarrollar AML aumenta 10 veces más desde los 30 a
los 34 años (alrededor de 1 caso por cada 100,000 personas) hasta los 65 a 69
años (alrededor de 11 casos por cada 100,000 personas; véase la Figura 3).
Leucemia mielógena aguda: Tasas de

incidencia específica por edades (2000-2004)
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Incidencia (cant. por cada 100,000)
20
15
10
0
<1 1-4 5-9 0-14 5-19 0-24 5-29 0-34 5-39 0-44 5-49 0-54 5-59 0-64 5-69 0-74 5-79 0-84 > 85
1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8
Edad (años)
Figura 3. El eje horizontal muestra intervalos de cada 5 años de edad. El eje vertical
muestra la frecuencia de nuevos casos de AML por cada 100,000 personas en un
grupo etario dado (fuente: Surveillance, Epidemiology, and End Results [SEER]
Program; National Cancer Institute, 2007).
En la mayoría de los casos se desconoce la causa de la AML. Se han vinculado

varios factores con el aumento del riesgo de padecer la enfermedad. Entre ellos se
incluye la exposición a:
• Dosis muy altas de radiación, como se estudió detalladamente en los
sobrevivientes de las detonaciones de las bombas atómicas en Japón durante la
Segunda Guerra Mundial
• El benceno, una sustancia química, por encima de los niveles de umbral y
durante períodos de tiempo prolongados, por lo general en marcos industriales;
la rigurosa regulación que rige el uso de benceno en el lugar de trabajo ha
disminuido la frecuencia del benceno como factor de riesgo de la AML
• Quimioterapia usada para tratar otros tipos de cáncer, como por ejemplo el cáncer
de seno, el cáncer de ovarios o los linfomas; los tipos de fármacos de quimioterapia
conocidos como agentes alquilantes e inhibidores de la topoisomerasa II se asocian
más comúnmente con un aumento del riesgo de padecer AML
• Radioterapia, según la dosis y la duración del tratamiento
• Humo de tabaco
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La AML no es contagiosa. Existen trastornos genéticos poco comunes, tales como la
anemia de Fanconi, el síndrome de Shwachman-Diamond o el síndrome de Down,
que se asocian con un aumento del riesgo de padecer AML. En raras ocasiones, es
posible que se diagnostique un número de casos de AML inesperadamente alto dentro
de una misma familia. Se cree que la descendencia de estas familias hereda un gen
que las hace más susceptibles a padecer AML.
Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con AML siente una pérdida del bienestar. Se cansan con
más facilidad y puede que les falte el aliento al realizar sus actividades físicas normales.
Es posible que estén pálidos debido a la anemia. Pueden notarse varios signos de
hemorragia causada por una cantidad muy baja de plaquetas. Entre ellos se incluyen la
presencia de marcas amoratadas o hematomas sin motivo aparente, o debidos a una
lesión menor, la aparición de puntos del tamaño de una cabeza de alfiler bajo la piel,
llamados “petequias”, o hemorragias prolongadas por cortaduras leves. Puede que se
presenten fiebre leve, inflamación de encías, infecciones menores frecuentes tal como
pústulas o llagas perianales, curación lenta de cortaduras o molestias en huesos y
articulaciones. Muy rara vez puede que se presente en pacientes con AML un cloroma,
también denominado “sarcoma granulocítico”, o “tumor mieloide extramedular”, que es
un cúmulo de células leucémicas fuera de la médula ósea.
Diagnóstico
Las células de la sangre y la médula ósea se examinan para diagnosticar la AML. Es
importante hacer un diagnóstico preciso, a fin de ayudar al médico a determinar el
tratamiento más adecuado. Hable con su médico sobre las pruebas de diagnóstico que
le están haciendo y los resultados de las mismas, incluyendo las pruebas citogenéticas
y genéticas. Su oncólogo trabajará con un hematopatólogo, un médico que estudia
las enfermedades de las células de la sangre observando frotis o extensiones de
sangre periférica, aspiraciones y biopsias de médula ósea y demás tejidos, y usa su
conocimiento experto para identificar enfermedades tales como la AML y sus subtipos.
Además de resultados tales como conteos de glóbulos rojos y plaquetas por debajo
de lo esperado, un frotis de sangre periférica, un examen de las células sanguíneas
coloreadas bajo el microscopio, suele mostrar la presencia de células blásticas
leucémicas. El diagnóstico se confirma mediante una aspiración y biopsia de médula
ósea, un examen de la médula que también muestra células blásticas leucémicas.
Las células sanguíneas y/o las de la médula ósea también se usan para:
• Estudiar la cantidad y el tamaño de los cromosomas (análisis citogenético)
• Pruebas genéticas (que pueden incluir la reacción en cadena de la polimerasa
[PCR por sus siglas en inglés])
• Inmunofenotipificación, un proceso de identificación de células basado en los
tipos de marcadores (antígenos) de la superficie celular
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Estas pruebas son importantes para determinar el subtipo de AML del paciente.
Algunas de las pruebas quizá se repitan durante y después de la terapia, para medir
los efectos del tratamiento.
Subtipos de leucemia mielógena aguda

La subclasificación de AML proporciona información importante acerca del curso
esperado de la enfermedad. El análisis citogenético, un examen bajo el microscopio
de una muestra de células sanguíneas o de la médula ósea para buscar cambios
en los cromosomas, proporciona información que ayuda a predecir el resultado
esperado tanto de la terapia de inducción como de la terapia posterior a la remisión.
El inmunofenotipo celular y la edad y el estado de salud general del paciente también
son importantes para predecir los resultados esperados del tratamiento.
Los médicos obtienen ayuda para identificar los subtipos basados en la observación
de distintos tipos y patrones de células en la sangre o en la médula de un paciente.
La mayoría de las personas a quienes se les diagnostica AML tiene claramente uno de
ocho patrones distintos (véase la Tabla 1). El tratamiento es similar para la mayoría de
subtipos, excepto la leucemia promielocítica aguda (APL por sus siglas en inglés). El
tratamiento para la APL (subtipo M3; véase la Tabla 1) se describe en la página 18.
Tabla 1. Subtipos de células de leucemia

mielógena aguda
Designación Subtipo de células
M0 mieloblástica, según análisis especial
M1 mieloblástica, sin maduración
M2 mieloblástica, con maduración
M3 promielocítica
M4 mielomonocítica
M5 monocítica
M6 eritroleucemia
M7 megacariocítica
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Mieloblastos. Un mieloblasto es un tipo de glóbulo blanco sin desarrollar.
• Si, en el momento del diagnóstico, las células leucémicas dominantes en la médula
son mieloblastos, la leucemia se denominará como del tipo “mieloblástico” (subtipos
M0 y M1; véase la Tabla 1).
• Si hay muchos mieloblastos pero algunas células están en proceso de convertirse en
células sanguíneas totalmente formadas, se agrega la denominación “con maduración
(subtipo M2; véase al Tabla 1).
• Si hay células que están desarrollando características de monocitos (tipo “monocítico”),
glóbulos rojos (tipo “eritroleucemia”) o plaquetas (tipo “megacariocítico”), se emplean
estas designaciones (subtipos M5, M6 y M7; véase la Tabla 1).
Cambios cromosómicos. Algunos cambios cromosómicos pueden brindar

información importante para el manejo del paciente. Por ejemplo, tres cambios
cromosómicos, que representan entre el 20 y el 25% del total de casos de AML,
indican un pronóstico relativamente favorable, en especial entre los pacientes más
jóvenes. Los mismos son:
• AML asociada con una traslocación entre los cromosomas 8 y 21 (t8;21),
(subtipo M2; véase la Tabla 1)
• AML asociada con una inversión o traslocación del cromosoma 16 (t16;16),
(subtipo M4; véase la Tabla 1)
• AML asociada con una traslocación entre los cromosomas 15 y 17 (t15;17),
(subtipo M3; véase la Tabla 1); la AML caracterizada por esta traslocación requiere
un tratamiento diferente al de otros tipos de AML (véase Tratamiento de la
leucemia promielocítica aguda en la página 18)
Es posible que la AML tanto en pacientes jóvenes como mayores que tenga
determinadas características en las células leucémicas, incluyendo la mutación del
gen FLT3, pueda resultar más difícil de tratar.
Hay más información sobre la leucemia monocítica aguda en las páginas 16 y 19.
página 10
Tratamiento
Luego del diagnóstico, prácticamente todos los pacientes con AML necesitan recibir
tratamiento tan pronto como sea posible. El objetivo principal del tratamiento es
provocar una remisión en la cual:
• No haya evidencia de células blásticas leucémicas en la sangre ni en la médula, y
• Se restaure la producción normal de células sanguíneas y los conteos de células
sanguíneas vuelvan a los niveles normales
Algunos factores quizá ayuden a evaluar las opciones de tratamiento del paciente y
sus posibilidades de recuperación. Entre ellos se incluyen:
• La edad y el estado de salud general del paciente
• El subtipo de AML (véase la Tabla 1, página 9)
• El compromiso del sistema nervioso central
• La presencia de una infección sistémica en el momento del diagnóstico
• Antecedentes de síndrome mielodisplásico u otro tipo de cáncer
• Antecedentes de AML (recaída de AML)
La mayoría de los pacientes necesita quimioterapia intensiva para lograr la remisión

completa. Al principio se combinan por lo menos dos fármacos para tratar al
paciente (véase la sección Quimioterapia en la página 12). Existen variaciones de
los enfoques estándar de tratamiento que están siendo sometidas a intensivos
estudios en todo el mundo. Por lo tanto, es posible que un paciente reciba una
cantidad, una secuencia o un tipo de fármacos diferente a lo que se describe
aquí, y aún así esté recibiendo un tratamiento adecuado y eficaz. No obstante,
es fundamental procurar tratamiento en un centro donde los médicos tengan
experiencia en atender a pacientes con leucemia aguda.
A fin de preparar al paciente para la quimioterapia, se coloca un catéter permanente

en una vena de la parte superior del tórax, mediante un procedimiento quirúrgico.
El catéter, a veces llamado vía central o puerto, forma un túnel por debajo de la piel
del tórax, de modo tal que se mantiene firme en su sitio. El extremo externo del
puerto se puede utilizar para administrar medicamentos, líquidos o hemoderivados,
o para extraer muestras de sangre. Esto permite un acceso rápido para la infusión de
fármacos o células sanguíneas y la extracción de muestras de sangre para conteos
sanguíneos y pruebas químicas. (Consulte el librito gratuito de la Sociedad titulado
Farmacoterapia y manejo de los efectos secundarios, para obtener más información
sobre la administración de fármacos).
página 11
Algunos pacientes con AML quizá acumulen ácido úrico en la sangre, como
resultado de una cantidad muy alta de glóbulos blancos. El uso de quimioterapia
quizá eleve también el ácido úrico, que es una sustancia química que se encuentra
en la célula. El ácido úrico entra en la sangre y se elimina en la orina. Si la terapia
destruye muchas células simultáneamente, la cantidad de ácido úrico en la orina
puede ser tan alta que podrían formarse cálculos renales. Esto podría interferir en
forma grave con el flujo de orina. Pueden administrarse fármacos tales como el
allopurinol o la rasburicasa, a fin de minimizar la acumulación de ácido úrico en la
sangre.
Quimioterapia. La fase inicial del tratamiento de quimioterapia se llama “terapia

de inducción”. Los pacientes con AML deben ser hospitalizados para la terapia de
inducción, a menudo de cuatro a seis semanas, o a veces más tiempo.
En la mayoría de los casos, se combina un fármaco de antraciclina, como por

ejemplo daunorubicina, doxorubicina o idarubicina, con citarabina (también llamada
“citosina arabinosida”, o “ara-C”; véase la Tabla 2). La antraciclina y la citarabina
actúan de distintas formas para prevenir la síntesis de ADN en las células de
leucemia, deteniendo su crecimiento y provocando su muerte. La antraciclina por
lo general se administra durante los primeros tres días de tratamiento. La citarabina
comienza a administrarse al mismo tiempo, pero se administra durante 7 a 10
días de tratamiento. Ambos fármacos se disuelven en líquidos y se administran al
paciente a través de un catéter permanente.
El objetivo de la terapia de inducción es eliminar las células blásticas leucémicas

visibles de la sangre y de la médula. Si aún hay células blásticas visibles, puede
que sea necesario un segundo ciclo de quimioterapia para eliminar las células
blásticas de la médula. Por lo general, se utilizan los mismos fármacos descritos
anteriormente e incluidos en la Tabla 2 para cada ciclo de tratamiento.
Cuando la quimioterapia es eficaz, las células sanguíneas normales se eliminan de la

médula junto con las células de leucemia. Esto da como resultado que la sangre del
paciente tenga una grave deficiencia de:
• Glóbulos rojos (anemia)
• Fagocitos (neutropenia y monocitopenia)
• Plaquetas (trombocitopenia)
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Tabla 2. Algunos fármacos empleados en el tratamiento
y/o en ensayos clínicos de leucemia mielógena aguda
La mayoría de los fármacos antileucémicos interactúan con el material
genético de la célula (el ADN).
Antibióticos antitumorales
Estos fármacos interactúan directamente con el ADN en el núcleo de las células,
interfiriendo así con la supervivencia celular.
• daunorrubicina (Cerubidine®)
• doxorubicina (Adriamycin®)
• idarrubicina (Idamycin®)
• mitoxantrona (Novantrone®)
Antimetabolitos
Estas sustancias químicas son, generalmente, similares a las unidades estructurales
naturales del ADN, ARN o de algunas vitaminas. No obstante, se modifican a partir de
la sustancia química natural. Cuando sustituyen las unidades estructurales del ADN o
ARN dentro de una célula leucémica, dicha célula pierde la capacidad de formar ADN o
ARN normal. Esto evita que la célula crezca.
• citarabina (citosina arabinosida, ara-C, Cytosar-U®)
• cladribina (2-CdA, Leustatin®)
• fludarabina (Fludara®)
• hidroxiurea (Hydrea®)
• 6-mercaptopurina (Purinethol®)
• metotrexato
• 6-tioguanina (tioguanina, Tabloid®)
• clofarabina (Clolar®)
Inhibidores de enzimas reparadoras del ADN

Estos fármacos actúan sobre determinadas proteínas (enzimas) que ayudan a reparar los
daños al ADN. Los fármacos evitan que las enzimas funcionen y hacen que el ADN esté
más susceptible a los daños.
• etopósido (VP-16, VePesid®, Etopophos®)
• tenipósido (VM-26; Vumon®)
• topotecán (Hycamtin®)
Inhibidor de la síntesis de ADN

Este fármaco reacciona con el ADN para modificarlo químicamente y evitar que permita
la proliferación celular.
• carboplatino (Paraplatin®)
Agentes de maduración celular

• ácido retinoico tipo “all-trans” (ATRA, tretinoína, Vesanoid®)
• trióxido de arsénico (Trisenox®)
Anticuerpo monoclonal
• ozogamicina gemtuzumab (Mylotarg®)
Agentes hipometilantes
• azacitidina (Vidaza®)
• decitabina (Dacogen®)
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Puede que sean necesarias transfusiones de glóbulos rojos, y a menudo de plaquetas.
Durante este tiempo, la deficiencia de fagocitos (células que ingieren los microbios)
permite que las bacterias y hongos normalmente presentes en la piel o en la nariz,
la boca o el intestino grueso (colon), o en el ambiente produzcan infecciones.
Como resultado, con frecuencia es necesaria una terapia de antibióticos para tratar la
infección. A veces se administran factores de crecimiento para aumentar los glóbulos
blancos. El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF, por sus siglas en
inglés, o filgrastim; Neupogen®) y el factor estimulante de colonias de granulocitos
y macrófagos (GM-CSF, por sus siglas en inglés, o sargramostim; Leukine®) son
fármacos que se pueden usar en determinadas circunstancias para aumentar la
cantidad de glóbulos blancos en un paciente.
En la mayoría de los pacientes, la producción normal de células sanguíneas se

reanudará luego de varias semanas después de la conclusión del tratamiento
y entonces no serán necesarios los antibióticos ni la transfusión de células. Los
conteos sanguíneos volverán gradualmente a la normalidad, regresará el bienestar
y no será posible identificar células de leucemia en la sangre ni en la médula ósea.
Esto se llama remisión. En este estado, las células leucémicas residuales no pueden
detectarse. No interfieren con la producción normal de las células sanguíneas, pero
tienen la capacidad de volver a crecer y provocar una recaída de la leucemia.
Radioterapia. De vez en cuando, es posible usar radioterapia para tratar una

acumulación de células de leucemia grande y localizada, llamada “cloroma”. Un
cloroma es un suceso poco común en casos de AML.
Terapia de consolidación. La terapia de consolidación, también denominada

“terapia posterior a la remisión”, es necesaria para eliminar del paciente el resto
de las células leucémicas a fin de prevenir una recaída. El tratamiento posterior a
la remisión de la AML consiste en una quimioterapia intensiva adicional una vez
lograda la remisión, con o sin autoinfusión de células madre o alotrasplante de
células madre. No existe consenso sobre el mejor enfoque. Algunos de los factores
principales que influyen sobre el enfoque utilizado son:
• La edad del paciente
• La capacidad del paciente de tolerar un tratamiento intensivo
• Los hallazgos citogenéticos
• La disponibilidad de un donante de células madre
Para la terapia de consolidación, o posterior a la remisión, los pacientes son

hospitalizados. La duración de la estadía variará dependiendo del tratamiento y otros
factores. Si se va a usar quimioterapia, los mejores resultados se dan cuando se
aplica un tratamiento intensivo. La quimioterapia intensiva puede administrarse con
altas dosis de citarabina u otros fármacos.
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Algunos pacientes quizá no se beneficien de una quimioterapia intensiva por sí sola,
sino que les resultará beneficioso un alotrasplante de células madre o una autoinfusión
de células madre. Estas opciones de tratamiento se describen a continuación. Los
resultados de las pruebas citogenéticas, la disponibilidad de un donante con antígeno
leucocitario humano (HLA por sus siglas en inglés) compatible, emparentado o no, y la
edad del paciente son algunos de los factores que ayudan al médico a determinar la
terapia posterior a la remisión adecuada para un paciente dado.
Quimioterapia intensiva y autoinfusión de células madre. En el caso de pacientes

con AML que no tengan un donante de células madre con HLA compatible, la
terapia puede intensificarse aún más mediante la aplicación de una quimioterapia
muy intensiva y reinfundiendo al paciente sus propias células madre de la médula
o de la sangre. Una autoinfusión de células madre implica la recolección de células
madre de la sangre o de la médula del propio paciente una vez alcanzada la
remisión, la congelación de las células para un uso posterior, y la descongelación
posterior para infundirlas al paciente después de una quimioterapia intensiva. La
reinfusión restablecerá la producción de células sanguíneas que de otro modo se
vería profundamente afectada por esta cantidad de quimioterapia. Se necesitan
técnicas especiales para evitar que las células de la médula resulten dañadas durante
el proceso de congelación y descongelación. Para obtener más información sobre
autoinfusión de células madre, consulte el librito gratuito de la Sociedad, Transplante
de células madre sanguíneas y de médula ósea.
Alotrasplante de células madre. Los pacientes de entre 1 y 50 años de edad

aproximadamente que se encuentren en remisión y tengan un donante con HLA
compatible son candidatos para un alotrasplante de células madre. El alotrasplante de
células madre es un procedimiento de alto riesgo, y la decisión de realizar este tipo
de trasplante depende de las características de la leucemia del paciente, de la edad
del paciente y del entendimiento que tenga el paciente (o su familia) de los posibles
beneficios y riesgos. Por ejemplo, un paciente más joven con hallazgos citogenéticos
asociados con una mayor probabilidad de recaída será candidato a un alotrasplante de
células madre al principio del tratamiento. (Consulte las publicaciones gratuitas de la
Sociedad, Trasplante de células madre sanguíneas y de médula ósea y Trasplante de
células madre de la sangre del cordón umbilical para obtener información completa
sobre el alotrasplante de células madre).
Para obtener información sobre trasplantes de intensidad reducida o “minitrasplantes”,

consulte la sección Alotrasplante no mieloablativo de células madre en la página 26.
página 15
Tratamiento para la AML en niños. La leucemia mielógena aguda representa
alrededor del 15% del total de casos de leucemias agudas infantiles. La mayoría de
los casos de leucemia aguda en niños es de leucemia linfocítica (linfoblástica) aguda.
Los niños son tratados con un régimen de inducción de remisión similar al de los
adultos con AML: citarabina y un antibiótico de antraciclina, por ejemplo doxorubicina
o daunomicina, y a menudo un tercer fármaco, como por ej, mitoxantrona. Este
régimen va seguido de un complejo programa con múltiples fármacos que da como
resultado una tasa de remisión de alrededor del 80% y una tasa de remisión sin
recaídas a cinco años de casi un 50%. Un poco más de la mitad de los niños en
remisión sin recaídas se consideran curados. Los bebés y los niños mayores suelen
ser tratados con los mismos regímenes.
Puede que se administre una terapia al sistema nervioso central (SNC) durante la
fase de inducción de la terapia, porque las células de AML pueden acumularse en
la membrana de la médula espinal y del cerebro, denominada “meninges”. Si esto
no se trata, las meninges pueden albergar a las células de leucemia y dar lugar a
una recaída en este sitio (leucemia meníngea). El tratamiento implica la inyección
de fármacos, como el metotrexato, en la columna vertebral (terapia intratecal), o
radiación con rayos X en el recubrimiento del sistema nervioso central. A veces,
se utilizan ambas formas de tratamiento. Estas áreas del cuerpo, que son menos
accesibles para la quimioterapia administrada por vía oral o intravenosa, a veces se
denominan “sitios santuarios”.
Los niños muy pequeños con AML (menores de 2 años de edad) también tienen
una tasa reducida de remisión y curación. Además, la leucemia monocítica aguda,
un subtipo de AML, y una leucemia con conteos muy altos de blastos denominada
“leucemia hiperleucocítica” son variantes de la AML mucho más difíciles de
tratar, con tasas más bajas de remisión y curación que los resultados promedio
mencionados anteriormente.
Determinadas anomalías genéticas (por ejemplo, mutaciones FLT3), y varias

anomalías cromosómicas (tales como las relacionadas con el cromosoma 5 o
el cromosoma 7) son marcadores que sugieren un resultado desfavorable. El
alotrasplante de células madre puede utilizarse en niños con pronóstico malo, que
recaen luego de una terapia intensiva con múltiples fármacos o en quienes falla
la inducción primaria. Se necesitan ensayos clínicos en múltiples instituciones a fin
de determinar los mejores tratamientos para pacientes en alto riesgo. Cuando se
presentan anomalías cromosómicas en niños con AML, sus pronósticos pueden
ser muy distintos de los de los adultos con las mismas anomalías cromosómicas.
Muchas de las anomalías cromosómicas que se presentan en la AML infantil están
siendo estudiadas. Otros factores también influyen el pronóstico para los niños.
página 16
Consulte el librito gratuito de la Sociedad titulado Aprender y vivir con cancer: En
defensa de las necesidades educativas de su hijo para obtener información sobre la
planificación del ingreso o reintegro del niño a la escuela después de un diagnóstico
y un tratamiento.
Tratamiento para la AML en adultos mayores. La leucemia mielógena aguda

ocurre con más frecuencia cuanto más avanzada sea la edad. Al menos la mitad de
los pacientes tienen más de 65 años de edad en el momento del diagnóstico de
la enfermedad. Hoy en día existen opciones de curación disponibles para pacientes
mayores, incluyendo aquellos que tal vez tengan otros problemas de salud importantes.
La edad del paciente por sí sola es un factor limitado de predicción de tolerancia a

la quimioterapia. Se están aplicando medidas estandarizadas de fuerza, tiempo de
reacción, equilibrio y demás factores de indicación, desarrollados por expertos en
geriatría, para determinar la edad fisiológica del paciente. Esta última medición, más
que la edad cronológica, es un mejor indicador de tolerancia a la terapia. Puede
que tales determinaciones permitan que algunos pacientes mayores reciban una
terapia más intensiva, cuando sea adecuada y el paciente así la desee. No obstante,
los pacientes de más edad son más difíciles de tratar y quizá tengan una respuesta
negativa a la terapia, por varias razones:
• La razón principal es que las células leucémicas de los pacientes mayores
con AML son más resistentes al tratamiento con quimioterapia. Las células de
leucemia de los pacientes mayores tienen una incidencia mucho mayor de
citogenética desfavorable (anomalías cromosómicas). También es posible que
sean más comunes los genes con mutaciones. Por ejemplo, es más probable que
el gen FLT3 esté mutado en pacientes mayores con AML que en pacientes más
jóvenes. Las células leucémicas de los pacientes mayores sobreexpresan con más
frecuencia genes resistentes a los fármacos, en comparación con las células de
los pacientes más jóvenes. Por lo tanto, la respuesta a la terapia es generalmente
inadecuada para causar una remisión o para conducir a una remisión sostenida.
• Los pacientes mayores pueden tener otros problemas médicos, incluyendo
enfermedades cardíacas, pulmonares o renales, o diabetes mellitus. El médico
tratante a menudo debe seleccionar fármacos menos tóxicos pero menos eficaces, o
disminuir la dosis y la frecuencia del tratamiento, para evitar comprometer más aún la
salud general del paciente.
• Los pacientes de edad avanzada, incluso ante la ausencia de otros problemas
médicos, tienden a presentar una mayor intolerancia que los pacientes más jóvenes
a las dosis óptimas de quimioterapia. Los fármacos, las dosis y la frecuencia del
tratamiento a menudo son personalizados para tener en cuenta las características de
la leucemia, la salud del paciente y la tolerancia anticipada del paciente a la terapia.
Para obtener información sobre estudios de tratamientos de interés para pacientes

mayores, lea la sección Investigación y ensayos clínicos en la página 24. Los
pacientes deben hablar con sus médicos sobre estas opciones de tratamiento.
página 17
Tratamiento de la leucemia
promielocítica aguda
El tratamiento de la leucemia promielocítica aguda (APL por sus siglas en inglés),
un subtipo de la AML (subtipo M3; véase la Tabla 1 en la página 9) difiere en su
tratamiento de otros subtipos de AML descritos en la sección anterior. En la APL, las
células que se acumulan en la médula se pueden identificar como promielocitos, la
etapa en la formación de células sanguíneas posterior al desarrollo de mieloblastos.
Estas células tienen además una anomalía cromosómica específica relacionada con el
cromosoma 15, por lo general en combinación con el cromosoma 17.
Un derivado de la vitamina A, llamado ácido holo trans retinoico y a menudo abreviado
como ATRA por sus siglas en inglés, se administra con la quimioterapia. El ATRA también
se conoce como tretinoína (Vesanoid®). El ácido retinoico es capaz de inducir el desarrollo
de los promielocitos leucémicos, para que se conviertan en células maduras (neutrófilos).
Causa una notoria disminución en la concentración de las células blásticas leucémicas en
la médula, y por lo general posteriormente se da una remisión.
El tratamiento con ATRA debe ir seguido por la quimioterapia, o se debe administrar
en forma conjunta con ésta, a fin de que la remisión sea duradera. El ATRA a menudo
minimiza los efectos secundarios de la quimioterapia, porque los conteos de células
sanguíneas pueden haber mejorado y la cantidad de células leucémicas puede haber
disminuido en el momento en que se inicia la quimioterapia.
El trióxido de arsénico (Trisenox®) ha sido aprobado por la Administración de Drogas
y Alimentos (FDA por sus siglas en inglés) para tratar pacientes que hayan recaído o
que presenten resistencia al tratamiento con quimioterapia y ATRA.
La tasa de remisión de los pacientes con APL tratados con ATRA y una antraciclina,
tal como la idarubicina, se encuentra entre el 70 y el 80%. Los pacientes con este
subtipo de AML están entre los que se curan con más frecuencia. De todas maneras,
ocurren problemas de hemorragias durante las fases iniciales del tratamiento,
resistencia al tratamiento y recaídas en un porcentaje de pacientes, tal como sucede
en algunos pacientes con otros tipos de AML. Por lo tanto, el seguimiento a largo
plazo de los pacientes en remisión es necesario para identificar quiénes están curados
y quiénes necesitan más terapia.
Una pequeña cantidad de pacientes con APL padece enfermedad residual mínima
persistente (MRD por sus siglas en inglés) al final de la terapia de consolidación. Puede
que estos pacientes se beneficien del tratamiento con trióxido de arsénico con o sin
ozogamicina gemtuzumab (Mylotarg®), seguido de un alotrasplante de células madre,
si es disponible un donante con HLA compatible. Los pacientes que no tengan un
donante o que no puedan recibir un alotrasplante de células madre por otros motivos
tal vez puedan ser candidatos a una autoinfusión de células madre.
Consulte en la página 28 la información sobre estudios de tratamientos para la APL.
página 18
Tratamiento de la leucemia monocítica aguda
En algunos tipos de leucemia, incluyendo la leucemia monocítica, un subtipo de la
AML (M5; véase la Tabla 1 de la página 9), las células blásticas leucémicas pueden
invadir la membrana de la médula espinal o del cerebro. Esto no suele ocurrir en
otros tipos de AML. Cuando la membrana de la médula espinal o del cerebro se ve
afectada, se inyecta la quimioterapia en el líquido cefalorraquídeo. Es común el uso de
un procedimiento médico llamado punción raquídea o punción lumbar, que se realiza
bajo anestesia local o sedación fuerte. Durante una punción lumbar, se introduce una
aguja en el conducto raquídeo y se extrae líquido cefalorraquídeo, que se analiza en
busca de células de leucemia. El volumen de líquido extraído se sustituye por líquido
que contenga los fármacos adecuados, por lo general citarabina o metotrexato.
Efectos secundarios del tratamiento y

cómo controlarlos
La mayoría de los efectos secundarios del tratamiento para AML son temporales y
disminuyen una vez que el cuerpo se adapta a la terapia o cuando la terapia termina.
Los efectos secundarios graves se tratan de acuerdo a cada paciente. Durante y
después de la conclusión de la terapia, día a día comienzan a crecer y a desarrollarse
nuevas células sanas. Un fármaco o una combinación de fármacos utilizados para
tratar un cáncer de la sangre, con menos frecuencia, produce efectos secundarios que
continúan algún tiempo luego de terminado el tratamiento. Algunos efectos pueden
ser permanentes. (Consulte la sección Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento
en la página 21). Los médicos y los pacientes deben hablar sobre los posibles efectos
secundarios del tratamiento para poder planificar, evaluar y hacer un seguimiento en
forma adecuada.
La AML disminuye la producción de células sanguíneas normales, y la cantidad de

células sanguíneas disminuye aún más por los efectos agregados de la quimioterapia.
La intensidad de la quimioterapia (necesaria para destruir una cantidad suficiente de
células de leucemia a fin de posibilitar una remisión) conduce a disminuciones aún
más graves de la cantidad de glóbulos rojos, fagocitos y plaquetas. Los resultados son
anemia grave, riesgo de sangrado como producto de una baja cantidad de plaquetas
y una alta probabilidad de infección. Las transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas
son a menudo sustituciones eficaces hasta que tengan lugar los efectos beneficiosos
del tratamiento, varias semanas después, y la cantidad de células sanguíneas vuelva
a la normalidad. No hay actualmente métodos prácticos de transfusión de fagocitos
disponibles, salvo muy de vez en cuando en casos de bebés y niños muy pequeños.
Por lo tanto, cuando la cantidad de glóbulos blancos es baja y aumenta el riesgo de
infección, se emplea una profilaxis con antibióticos.
página 19
Es posible que se presente una baja cantidad de glóbulos blancos que sea grave
o prolongada, en especial luego de una farmacoterapia intensiva, lo que puede
aumentar el riesgo del paciente de desarrollar una infección. El personal médico y
las visitas deben tomar precauciones en este caso, tales como lavarse las manos de
manera frecuente y vigorosa, para evitar exponer a los pacientes a bacterias, virus y
otros agentes infecciosos. También es posible que usen máscaras, batas y guantes,
en algunos casos. Las personas que cuidan a pacientes con catéteres deberán ser
meticulosos en cuanto a la limpieza del aparato para disminuir el riesgo de que las
bacterias infecten el cuerpo a través del mismo.
Puede que los únicos signos de infección en un paciente con una concentración
muy baja de glóbulos blancos sean un aumento de la temperatura o escalofríos. En
tales pacientes, otros signos de infección pueden incluir tos persistente; sensibilidad
en un sitio propenso a infecciones, por ejemplo la zona en torno al ano o los senos
paranasales; dolor de garganta; dolor al orinar; o heces blandas frecuentes.
Puede que se usen factores de crecimiento de células sanguíneas para estimular

la producción de fagocitos y que éstos puedan reducir el período durante el cual la
cantidad de glóbulos blancos permanece baja. Los factores de crecimiento utilizados
con más frecuencia son el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF por
sus siglas en inglés) y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
(GM-CSF por sus siglas en inglés). Estos agentes sólo se usan en niños en casos
especiales. Se está estudiando la identificación de pacientes pediátricos con AML que
tengan más probabilidades de beneficiarse del tratamiento para prevenir infecciones con
factores de crecimiento.
La quimioterapia afecta tejidos que normalmente tienen un alto índice de recambio

celular (también denominado “división celular” o “mitosis”). Por lo tanto, es posible que
la membrana de la boca, la membrana de los intestinos, la piel y los folículos pilosos
se vean afectados. Esto explica por qué después de la quimioterapia son comunes
las úlceras en la boca, la diarrea y la caída del pelo. La caída del pelo causada por la
quimioterapia es temporal, y el pelo vuelve a crecer una vez terminado el tratamiento.
También pueden ocurrir erupciones. El tratamiento para estos efectos secundarios puede
hacer que los pacientes se sientan más cómodos y prevenir el desarrollo de problemas
graves. Las náuseas y los vómitos también pueden ser efectos secundarios de la
quimioterapia. Estos efectos secundarios son el resultado de acciones sobre los intestinos
y sobre centros del cerebro que, al ser estimulados, provocan el vómito. Afortunadamente,
en la mayoría de los casos se pueden administrar fármacos para prevenir las náuseas y
los vómitos. La diarrea puede controlarse con un tratamiento. La fatiga relacionada con el
tratamiento contra el cáncer afecta a muchas personas. Es un problema importante que
puede tener un gran impacto sobre la calidad de vida. (Para obtener más información,
consulte las publicaciones gratuitas de la Sociedad; Fatigue [disponible sólo en inglés en
este momento] y el librito titulado Farmacoterapia y manejo de los efectos secundarios).
página 20
Leucemia resistente al tratamiento y
recaída de la leucemia
Algunos pacientes tienen células leucémicas residuales en la médula, incluso después
de un tratamiento intensivo. Esto se denomina “leucemia resistente al tratamiento”.
Existen otros pacientes en quienes las células de leucemia reaparecen en la médula y
que presentan una disminución de las células sanguíneas normales luego de alcanzar
una remisión de la leucemia después de la terapia. Esta situación se denomina “recaída”.
En el caso de la leucemia resistente al tratamiento, podrían emplearse enfoques

tales como fármacos no utilizados en el primer ciclo de tratamiento o un trasplante
de células madre, en un esfuerzo por inducir la remisión. En pacientes que recaigan,
la duración de la remisión, la edad del paciente y los resultados citogenéticos en las
células de leucemia influyen en el enfoque de la terapia. Se pueden usar fármacos
similares a los utilizados inicialmente para tratar la leucemia, otros fármacos o un
trasplante de células madre. La ozogamicina gemtuzumab (Mylotarg®), un anticuerpo
monoclonal unido a un potente agente destructor de células que se concentra en las
células blásticas de leucemia mielógena, fue aprobada para el tratamiento de pacientes
mayores con AML que hayan recaído (véase la Tabla 2 en la página 13). Este agente
también se está estudiando en ensayos clínicos, combinado con otros fármacos, para
tratar la recaída de AML. Para obtener más información acerca de ensayos clínicos sobre
leucemia resistente al tratamiento y recaída de la leucemia, consulte la página 28.
Se están estudiando en ensayos clínicos varios fármacos y combinaciones de fármacos

que pueden utilizarse para tratar la AML. Entre ellos se encuentran la clofarabina
(Clolar®), tanto sola como con otros fármacos, la azaticidina (Vidaza®), varios inhibidores
del FLT3, inhibidores de farnesiltransferasa tales como el tipifarnib, y el agente alquilante
VNP40101M (Cloretazine®).
Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento

El tratamiento para personas con AML puede producir complicaciones que persisten
mucho después de terminado el tratamiento (efectos a largo plazo) o que se desarrollan
mucho más adelante (efectos tardíos). No todos quienes reciben tratamiento contra la
AML padecerán efectos a largo plazo o tardíos. Varios factores pueden influir el riesgo de
desarrollar efectos a largo plazo o tardíos, incluyendo el tipo y la duración del tratamiento, la
edad en el momento del tratamiento, el sexo del paciente y su estado de salud general.
En la terapia de inducción para la AML, la mayoría de los pacientes reciben tratamiento

con una antraciclina, por ejemplo la daunorubicina. Las antraciclinas se han asociado con
un aumento del riesgo de lesiones del músculo cardíaco o insuficiencia cardíaca crónica.
página 21
Las enfermedades del corazón pueden no ser evidentes hasta muchos años después de
terminada la terapia.
Se puede usar el trasplante de células madre para tratar pacientes con AML. El trasplante
de células madre se ha asociado con una variedad de efectos a largo plazo o tardíos,
incluyendo esterilidad, insuficiencias de tiroides, fatiga crónica y riesgo de desarrollar
un cáncer secundario (linfoma, melanoma de la piel o cáncer de lengua y glándulas
salivales, en el cerebro, en el SNC, en los huesos, en los tejidos blandos y en la glándula
tiroides). La cantidad de pacientes que desarrolla un cáncer secundario es pequeña.
Existen varias opciones para manejar los efectos a largo plazo y tardíos. Es
importante que los pacientes sean conscientes de los posibles efectos a largo plazo
y tardíos del tratamiento, y de la posibilidad de que algunos de estos efectos no
aparezcan hasta años después de terminado el tratamiento.
Para obtener más información sobre efectos a largo plazo y tardíos, consulte las
hojas de información gratuitas de la Sociedad: Efectos a largo plazo y tardíos del
tratamiento de la leucemia o el linfoma en niños y Efectos a largo plazo y tardíos
del tratamiento en adultos.
Atención de seguimiento
Los pacientes que se encuentren en remisión deben seguir siendo examinados
regularmente por sus médicos. Luego de la inducción de la remisión y el final de la
terapia posterior a la remisión, es importante realizar periódicamente evaluaciones
minuciosas del paciente, de sus conteos sanguíneos y, si es necesario, de su médula
ósea. Con el tiempo, se puede aumentar el período de tiempo entre las evaluaciones,
pero las evaluaciones deben continuar indefinidamente.
Los niños y los adultos jóvenes que han recibido tratamiento para la AML pueden
correr un riesgo mayor de lesiones cardíacas, otros tipos de cáncer y problemas
neurológicos o cognitivos. Los pacientes deben ser atendidos por un médico de
cabecera que les realice exámenes de estado de salud general al menos una vez al
año. También deben ser examinados regularmente por un oncólogo.
Existen sensibles técnicas moleculares que permiten la identificación de pequeñas
cantidades de células (enfermedad residual mínima, MRD por sus siglas en inglés)
que no puedan detectarse mediante pruebas estándar de la sangre y la médula del
paciente. Este enfoque puede emplearse si la célula de leucemia tiene una anomalía
molecular detectable. También puede permitir un seguimiento más sensible de los
pacientes en remisión y puede ayudar a determinar si es necesario un tratamiento
adicional. Vale la pena mencionar que, luego del tratamiento, un resultado que
determine que entre el 1 y el 5% de los glóbulos blancos en la médula de un
paciente son células blásticas no es una indicación de MRD. Este porcentaje de
células blásticas puede encontrarse en personas que no tengan leucemia.
página 22
Resultados
Los pacientes con AML tienen una enfermedad difícil de curar. No obstante, hace algunas
décadas, casi ningún adulto con AML se curaba. Hoy en día, los avances en el tratamiento
de la AML han dado como resultado una mejora de las tasas de remisión y curación.
La edad es el factor determinante más importante de la tasa de curación. Los niños con
la enfermedad tienen una tasa de curación justo por debajo del 50%. Los pacientes más
jóvenes con determinados patrones citogenéticos y determinados subtipos, como la APL,
tienen más posibilidades de curación. La aplicación del alotrasplante de células madre
también puede curar a algunos pacientes.
La supervivencia relativa compara la tasa de supervivencia de una persona a quien se

le diagnosticó una enfermedad con la de una persona que no padece la enfermedad.
Las tasas de supervivencia relativa para la AML difieren según la edad del paciente en
el momento del diagnóstico, al igual que según el sexo, la raza y el subtipo de AML.
Los pacientes a quienes se les diagnostica AML antes de los 65 años de edad tienen
una tasa general de supervivencia relativa a cinco años de 34.9%. Los niños menores
de 15 años de edad tienen una tasa general de supervivencia a cinco años de 54.1%.
Los pacientes de 65 años de edad o más a quienes se les diagnostica esta enfermedad
tienen una tasa general de supervivencia a cinco años de 4.1%. La Tabla 3 muestra
datos adicionales de la supervivencia relativa a cinco años según la edad. Tenga
presente que estos números no toman en cuenta factores individuales importantes,
tales como la citogenética del paciente.
Tabla 3. Leucemia mielógena aguda: tasas

de supervivencia a cinco años (1996-2003)
Tasas de supervivencia de AML a 5 años
Edad (años)
*Fuente: Surveillance, Epidemiology, and End Results [SEER] Program;

1996-2003 Counties; National Cancer Institute, 2007).
página 23
Investigación y ensayos clínicos
Durante los últimos 30 años ha aumentado la proporción de pacientes con AML
que entran en remisión, permanecen en remisión por años o están curados. La
investigación en varias áreas ha contribuido a estos avances. En niños desde el
nacimiento hasta los 14 años, la expectativa de curación se encuentra actualmente
justo por debajo del 50%; con cada década de vida, las probabilidades de curación
disminuyen. No obstante, la AML sigue siendo uno de los tipos de cáncer de la
sangre y de la médula ósea más difíciles de tratar. El desafío sigue siendo desarrollar
programas de tratamiento que curen a todos los pacientes, jóvenes y mayores.
Programa de investigación de la Sociedad. The Leukemia & Lymphoma Society

invierte fondos de investigación tanto en programas de investigación básicos
como aplicados, para mejorar la tasa de curación de los pacientes con AML. La
investigación en curso respaldada por la Sociedad incluye estudios para:
• Identificar nuevos objetivos de fármacos
• Encontrar métodos para superar la resistencia a los fármacos
• Explorar formas de atacar las células madre leucémicas que se cree originan y
sostienen la enfermedad
• Desarrollar nuevas terapias inmunitarias, como por ejemplo vacunas
• Mejorar las técnicas de trasplante de células madre
Las siguientes estrategias, junto con otros nuevos enfoques, mantienen la promesa
de aumentar la tasa de remisión y curación de los pacientes con AML.
Ensayos clínicos. Se están estudiando nuevos métodos de terapia en ensayos

clínicos. Estos ensayos, realizados bajo rigurosas pautas, ayudan a los médicos a
determinar los efectos beneficiosos de los nuevos tratamientos y cuáles son sus
efectos adversos, si hay algunos. Se están explorando nuevos fármacos, nuevas
combinaciones de fármacos, nuevos tipos de inmunoterapia y nuevos enfoques para
el trasplante de células madre, a fin de ofrecer nuevos y mejores tratamientos a los
pacientes. Se realizan los ensayos clínicos en muchos hospitales de Estados Unidos
y también en hospitales de otros países.
El Centro de Recursos Informativos de la Sociedad, que se puede contactar llamando
al (800) 955-4572, ofrece orientación para ayudar a los pacientes a trabajar con
sus médicos para determinar si hay un ensayo clínico específico que sea una opción
de tratamiento adecuada en su caso. Los especialistas en información llevarán a
cabo búsquedas personalizadas de ensayos clínicos para pacientes, familiares y
profesionales de la salud. Este servicio también está disponible en el sitio Web de
la Sociedad en www.LLS.org (en inglés). Se puede acceder a la información sobre
ensayos clínicos mantenida por los U.S. National Institutes of Health (Institutos
Nacionales de la Salud) por Internet en www.clinicaltrials.gov (en inglés).
página 24
Enfoques de investigación. A fin de encontrar mejores tratamientos, los
investigadores están estudiando:
• Las causas de la AML
• L os cambios celulares que hacen que las células de la AML sean resistentes al
tratamiento
• L os criterios de identificación de subtipos de la enfermedad, tales como anomalías
cromosómicas
• Enfoques que permitan a los pacientes recibir las terapias menos tóxicas sin que
ello comprometa los objetivos del tratamiento
• Mejores formas de manejar los efectos secundarios de la terapia
Oncogenes y mutaciones. Comprender las formas en las que determinados

cambios del ADN hacen que una célula normal se convierta en una célula de
AML puede conducir al desarrollo de nuevas terapias. Estas terapias funcionarían
bloqueando las instrucciones de los genes que causan el cáncer (llamados
“oncogenes”). Una nueva terapia estaría dirigida al oncogén. Por ejemplo, un nuevo
fármaco podría bloquear la elaboración de una proteína que transporta instrucciones
que provocan cáncer, o podría bloquear la ejecución de dichas instrucciones. A fin
de que aparezca la AML, lo más probable es que se necesiten varias mutaciones
genéticas que se interactúan. Esto significa que cualquiera de las mutaciones
genéticas que interactúan pueden ser también el objetivo de la terapia. Los
inhibidores de FLT3 son un ejemplo de una nueva clase de fármacos en estudio
que se dirigirán a las mutaciones del gen FLT3, que se encuentra en las células de
AML de alrededor del 30% de los pacientes. Se están estudiando varios fármacos
inhibidores de FLT3 en el tratamiento contra la AML.
Cómo superar la resistencia a los fármacos. Entre los pacientes con AML, una
porción tiene células de leucemia resistentes a la terapia con medicamentos; es
posible que las opciones actuales de tratamiento no curen la enfermedad de
estos pacientes ni les lleven a una remisión. La investigación está descubriendo
mecanismos en la célula de leucemia que la protege contra los efectos de la
quimioterapia, y se están estudiando formas de revertir la resistencia a los fármacos.
Inmunoterapia y citocinas. Se están realizando pruebas extensas para sintetizar

nuevos fármacos o descubrirlos a partir de fuentes naturales (botánicas). También
se están investigando nuevas combinaciones de fármacos existentes para determinar
su utilidad en el tratamiento de la AML. (Véase los ejemplos de agentes específicos
en estudio en la Tabla 4 de la página 27). Se están llevando a cabo investigaciones
para desarrollar enfoques que quizás mejoren las defensas naturales del cuerpo.
página 25
• L a Administración de Drogas y Alimentos (FDA por sus siglas en inglés) ha
aprobado un anticuerpo (la ozogamicina gemtuzumab o Mylotarg®, que transporta
una potente toxina celular dirigida a las células específicas de AML), para ser usado
en pacientes que padecen la primera recaída, que sean mayores de 60 años y que
no se consideren candidatos para una quimioterapia citotóxica. El Mylotarg® se dirige
específicamente a las células leucémicas que tienen el receptor CD33. La seguridad
y la eficacia de Mylotarg® se están estudiando actualmente en otras poblaciones
de pacientes, incluyendo niños.
• Se han desarrollado anticuerpos que transportan un elemento radioactivo
dirigido a las células leucémicas, tales como isótopos de yodo o de itrio
(radioinmunoterapia). Estos anticuerpos actualmente se están probando.
• Otro enfoque emplea vacunas hechas de inmunocitos que han sido preparados
para atacar a las células de leucemia.
• Las citocinas, que se producen naturalmente, pueden producirse en forma
comercial mediante técnicas de biotecnología. Algunas citocinas se usan para
ayudar a restituir las células sanguíneas normales durante el tratamiento. Se está
estudiando la efectividad de otras para mejorar el sistema inmunitario para que
ataque mejor a las células leucémicas.
Alotrasplante no mieloablativo de células madre. Este tipo de terapia de

trasplante de células madre posiblemente resulte útil para pacientes mayores con
AML. La terapia de acondicionamiento empleada para un trasplante no mieloablativo
(también llamado “minitrasplante” o “trasplante de intensidad reducida”) es de
una intensidad mucho menor que un trasplante estándar de células madre; no
deja completamente inactivo el sistema inmunitario del paciente ni trata la AML de
manera tan intensiva. El trasplante no mieloablativo se basa en dos consideraciones:
1) la terapia inmunosupresora muy mejorada impide que el paciente rechace las
células madre del donante, aunque el sistema inmunitario del paciente no haya sido
totalmente inhibido por la terapia de acondicionamiento de baja intensidad, y 2) el
ataque anticipado de las células inmunitarias del donante inhibe exitosamente las
células de leucemia del paciente. Este ataque se denomina “reacción injerto contra
leucemia” o “GVL” por sus siglas en inglés. Con el tiempo, si tiene éxito, las células
madre del donante reemplazan las del sistema inmunitario del paciente. Las células
inmunitarias del donante, ahora injertadas en el paciente, reconocen antígenos de
tejidos menores en las células de leucemia del paciente y continúan inhibiendo su
crecimiento.
El trasplante no mieloablativo es relativamente nuevo, y sus riesgos y beneficios

aún no se han establecido claramente. Ha beneficiado a algunos pacientes. Por lo
tanto, en pacientes con un donante compatible emparentado, puede ser una opción
adecuada para personas mayores cuidadosamente seleccionadas. Tal como es el
caso con el alotrasplante de células madre en personas de mediana edad, el riesgo
página 26
de reacción injerto contra huésped (GVHD por sus siglas en inglés) es un punto
importante a tener en cuenta, y un efecto secundario potencialmente incapacitante
del trasplante no mieloablativo de células madre. Un paciente que esté interesado en
explorar la opción del trasplante no mieloablativo deberá hablar con su médico. Si es
apropiado, el médico puede ayudar al paciente a ubicar un centro de trasplantes que
esté investigando el procedimiento a través de un ensayo clínico.
Trasplante de células de la sangre del cordón umbilical. La sangre del cordón
umbilical, al igual que la sangre de la médula ósea y la sangre periférica, es una fuente
rica en células madre para trasplante. Un trasplante de células madre de la sangre
del cordón umbilical puede tenerse en cuenta en el caso de un paciente que podría
beneficiarse de un alotrasplante de células madre pero que carece de un donante
emparentado o no emparentado con HLA compatible. Los resultados de los estudios
de investigación de trasplantes de sangre del cordón umbilical, incluso los trasplantes
con dos o más unidades de la mencionada sangre, presentan resultados prometedores.
Este tema se presenta detalladamente en la hoja de información gratuita de la
Sociedad titulada Trasplante de células madre de la sangre del cordón umbilical.
La Tabla 4 describe algunos de los fármacos que se están estudiando para tratar la AML.
Tabla 4. Algunos fármacos en estudio

para el tratamiento de la AML
• Inhibidores de farnesiltransferasa (tipifarnib [Zarnestra®],

lonafarnib [Sarasar®])
• Inhibidores de FLT3 (CeP-701, lestaurtinib para niños, sorafenib
[Nexavar®] en personas de 60 años en adelante)
• Inhibidor de proteasoma (bortezomib [Velcade®])
• Moduladores de resistencia a múltiples fármacos (ciclosporina A,
PSC-833 [valspodar])
• Moléculas antisentido (G3139, oblimersen sódico [Genasense®],
GTI-2040)
• Agentes hipometilantes (azacitidina [Vidaza®], decitabina
[Dacogen®])
• Inhibidores de la histona deacetilasa (depsipéptidos)
• Dicloruro de histamina e IL-2 (Ceplene®)
• Agentes alquilantes (VNP40101M [Cloretazine®])
• Anticuerpos monoclonales (ozogamicina gemtuzumab [Mylotarg®])
• Agentes inmunodepresores inhibidores mTOR (sirolimús,
rapamicina [Rapamune®], tacrolimús [Prograf®])
*Estos fármacos no se utilizan como tratamiento principal contra la AML. Se están

estudiando para mantener la remisión luego de una terapia de inducción.
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Los ejemplos de agentes específicos que se están estudiando en ensayos clínicos
para adultos con AML incluyen:
• La ozogamicina gemtuzumab (Mylotarg®), un anticuerpo anti CD33, en
combinación con otros fármacos, por ejemplo la daunorubicina y la citarabina,
se está estudiando para determinar si es mejor que el tratamiento estándar para
pacientes adultos con AML recién diagnosticada.
• Inhibidores de FLT3, tales como CEP-701, sorafenib y otros, se están
estudiando en pacientes mayores con AML recién diagnosticada, junto con la
terapia primaria estándar, para ver si los inhibidores de FLT3 producen mejores
resultados que la quimioterapia sola. Los inhibidores de FLT3 también se están
estudiando en pacientes con AML resistente al tratamiento o con recaída de AML.
• Los inhibidores de farnesiltransferasa, por ejemplo tipifarnib (Zarnestra®),
se están estudiando en pacientes mayores en su segunda remisión o en una
remisión posterior, para determinar lo bien que el fármaco puede mantener en
remisión a la AML y para ver qué efectos secundarios puede causar el fármaco.
El tipifarnib también se está estudiando para usarse en adultos mayores en
combinación con bortezomib (Velcade®).
• La clofarabina (Clolar®) se está estudiando como agente único en adultos mayores
que hayan recibido un diagnóstico reciente de AML, en quienes es poco probable
que resulte beneficiosa una quimioterapia de inducción estándar. El fármaco
también se está estudiando en adultos mayores con AML resistente al tratamiento
o con recaída de AML, en combinación con una dosis intermedia de citarabina.
Los ejemplos de terapias específicas que se están estudiando en ensayos clínicos

para adultos con APL incluyen:
• El ATRA y trióxido de arsénico, usados juntos, se están estudiando en pacientes
con APL que tienen un buen pronóstico. Este enfoque no incluye quimioterapia.
• El ATRA y trióxido de arsénico, combinados con ozogamicina gemtuzumab
(Mylotarg®), se están estudiando en pacientes con APL con pronóstico menos
bueno, en comparación con ATRA y un fármaco de antraciclina.
Ensayos clínicos para la AML infantil. La AML es uno de los tipos de cáncer
infantil que representa más desafíos en el momento del tratamiento. Se ha utilizado
quimioterapia en distintas combinaciones y dosis durante las últimas décadas, lo cual
condujo a una mejora de las tasas de curación de la AML infantil, pero es necesario
realizar más estudios para mejorar aún más las tasas de curación y disminuir los
efectos secundarios a largo plazo y tardíos de la quimioterapia.
Los investigadores han identificado dianocitos que aparentan ser la clave del
tratamiento con la nueva generación de agentes de quimioterapia. Se están
estudiando estos nuevos agentes junto con la quimioterapia para examinar su
impacto sobre las tasas de curación y su efecto sobre las complicaciones tóxicas
asociadas con la quimioterapia tradicional.
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La ozogamicina gemtuzumab (Mylotarg®) se está probando actualmente en niños
con AML recién diagnosticada.
Los investigadores también están estudiando el modo de agrupar a los pacientes

según el riesgo de padecer una recaída de la AML. Los pacientes en mayor riesgo
tal vez puedan beneficiarse de tratamientos más intensivos, incluyendo trasplante
de células madre, mientras que los pacientes en menor riesgo quizá puedan
beneficiarse de un tratamiento menos intensivo.
Los investigadores están estudiando los factores de riesgo y los tratamientos para las
complicaciones de la quimioterapia contra la AML, en especial infecciones, para crear
una terapia contra la AML que presente menos riesgos para los niños.
Efectos sociales y emocionales

Un diagnóstico de AML crea una profunda respuesta emocional en los pacientes, en sus
familiares y en sus amigos. Negación, depresión, desesperanza y miedo son algunas de las
reacciones o emociones que las personas pueden llegar a experimentar. Ninguna de las
reacciones es universal ni inesperada. La mayoría de las personas con CLL son capaces de
sobrellevar lo que al principio puede parecer demasiado difícil de aceptar. Esta adaptación
por lo general lleva algún tiempo. No obstante, con la ayuda de información y tiempo,
estas personas centran su atención en el proceso de la terapia y en las perspectivas de
recuperación.
Al principio es posible que los pacientes quieran concentrarse en aprender sobre la enfermedad
y su tratamiento. El saber más sobre la enfermedad y su tratamiento ayuda a las personas
a sobrellevar la situación. Se recomienda a pacientes y a las personas que los cuidan hablar
sobre la enfermedad y su tratamiento, hacer preguntas y comunicar temores o inquietudes a
los médicos del paciente, así como a las enfermeras, trabajadores sociales y demás miembros
del equipo de oncología. Están disponibles para pasar tiempo con el paciente, responder a
preguntas, prestar apoyo emocional y recomendarle otros recursos útiles.
Durante y después del tratamiento, puede que los pacientes necesiten ayuda de sus amigos,
familiares y las personas que los cuidan para obtener y procesar información del médico y de
otros miembros del equipo oncológico. La presencia de otra persona puede ayudar a aliviar
el estrés del paciente. Esta persona también puede ayudar al paciente a hacer preguntas y
a registrar y retener información. Si bien no siempre es posible tener este tipo de apoyo, los
pacientes pueden procurar obtener otro tipo de ayuda; por ejemplo, los grupos de apoyo
locales o por Internet pueden ofrecer un foro para comentar las consultas de atención médica
y otros aspectos de la terapia. A menudo, los pacientes con cáncer tienen la oportunidad de
conocerse unos a otros, y estas amistades ofrecen apoyo. Con el tiempo, algunos pacientes
forman relaciones de apoyo con su equipo de atención médica.
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El tratamiento contra la AML implicará cambios en la vida diaria, al menos durante un
tiempo. Puede que las hospitalizaciones, los efectos secundarios de la enfermedad
y del tratamiento y la preocupación sobre la supervivencia, las finanzas, el trabajo o
la vida familiar hagan que una persona dude de su propio valor o de su identidad.
Estos temas pueden afectar las relaciones de las personas, incluso las relaciones
íntimas. Reconocer que estos sentimientos son normales, y saber que muchos
efectos secundarios son temporales, puede resultar tranquilizador. La comunicación
abierta y honesta sobre los miedos y las preocupaciones puede resultar muy útil.
Finanzas. El tratamiento contra el cáncer puede ser difícil para muchas familias desde
el punto de vista económico, debido a la pérdida de ingresos y al alto costo de muchos
medicamentos y procedimientos. El Programa de Ayuda Económica para Pacientes
de la Sociedad ofrece a quienes lo necesiten el reembolso de dinero por algunos
medicamentos y gastos de transporte y procedimientos. El Programa de Ayuda con
Copagos de la Sociedad ofrece a los pacientes ayuda con las primas de seguro de
salud privado, obligaciones de copago de seguros privados, y las primas u obligaciones
de copago de Medicare Parte B, Medicare Plan D, seguro de salud complementario
de Medicare y Medicare Advantage. Los medicamentos recetados cubiertos bajo este
programa incluyen los suministrados al paciente por una farmacia o los administrados en
el consultorio o en el hospital por parte de un profesional de atención médica. A fin de
cumplir los requisitos para este programa es preciso tener cobertura pública o privada
para medicamentos recetados.
Depresión. Es importante consultar con el médico si el estado de ánimo de un paciente

no mejora con el tiempo, por ejemplo, si un paciente está deprimido todos los días
durante un período de dos semanas. La depresión es una enfermedad que debe tratarse,
incluso cuando una persona está recibiendo tratamiento contra la AML. El tratamiento
para la depresión ha demostrado aportar beneficios a las personas con cáncer. Existen
muchas fuentes de ayuda a disposición de los pacientes y las personas que los cuidan.
Los aspectos de la atención—como las decisiones en cuanto al tratamiento, cómo
encontrar el tiempo y el dinero para la atención médica, y la comunicación con familiares
y amigos—pueden causar estrés. Póngase en contacto con la Sociedad o pida al equipo
de atención médica orientación y recomendaciones de otras fuentes de ayuda, como
grupos de apoyo, servicios de orientación o programas comunitarios. El National Institute
of Mental Health (Instituto Nacional de Salud Mental, NIMH, por sus siglas en inglés)
cuenta con varias publicaciones sobre la depresión que pueden resultar útiles. Para
obtener más información, visite www.nimh.nih.gov (en inglés) y escriba “depresion” en
la casilla de búsqueda en la parte superior de la página Web, o llame al NIMH al (866)
615-6464.
Preocupaciones de los niños. Es posible que los niños con AML enfrenten largos
períodos de tratamiento, incluidas hospitalizaciones. No obstante, muchos pueden
esperar ingresar o volver a la escuela, ir a la universidad, integrarse a la fuerza
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laboral, casarse y tener hijos. Aún así, cada familia que vive con un diagnóstico de
AML infantil se ve inmersa en un mundo desconocido. El niño, sus padres y sus
hermanos necesitan apoyo. Recuerde que hay ayuda disponible. No dude en pedir
ayuda para su hijo, para usted o para otros miembros de la familia, aunque ya esté
trabajando con un psicólogo, un trabajador social o un especialista en vida infantil.
Muchas familias obtendrán beneficios del apoyo adicional.
Un niño con AML por lo general es hospitalizado inmediatamente después de

haberse conocido el diagnóstico. Para algunos niños, ésta es la primera vez que
permanecen lejos de casa durante un período largo de tiempo. Pero proporcionar
información a su hijo sobre la enfermedad y el tratamiento lo ayudará a confiar
tanto en usted como en el equipo de tratamiento, y a sentirse cómodo al hablar de
sus miedos e inquietudes. Para obtener orientación práctica sobre cómo apoyar a
su hijo y a los demás miembros de la familia, manejar sus propias preocupaciones,
compartir las noticias con el resto de la familia y los amigos y atravesar la transición
una vez terminado el tratamiento, consulte el librito gratuito de la Sociedad titulado
Cómo enfrentarse a la leucemia y el linfoma en los niños.
Podemos ayudar. The Leukemia & Lymphoma Society también ofrece asistencia
económica y programas de apoyo a través de su oficina nacional y sus secciones
locales para ayudar a aliviar la presión económica y emocional que conlleva un
diagnóstico de cáncer. Para localizar un capítulo en su área, pedir publicaciones
gratuitas o hablar directamente con un especialista en información, visite el sitio
Web de la Sociedad en www.LLS.org, o comuníquese con el Centro de Recursos
Informativos de la Sociedad al (800) 955-4572.
Para obtener más información sobre las fuentes de apoyo, consulte los libritos
gratuitos de la Sociedad:
Cómo enfrentarse a la leucemia y el linfoma en los niños
Lidiando con la Supervivencia: Apoyo para personas que padecen de leukemia en
adultos, el linfoma y el mieloma
Hacemos la diferencia: Lista de programas de servicios a pacientes; 2007.
Aprender y vivir con cancer: En defensa de las necesidades educativas de su hijo
Leucemia mielógena aguda: Guía para pacientes y sus familiares; 2007 (en
imprenta).
Para niños:
Pictures of My Journey: Activities for kids with cancer; 2007.
The Stem Cell Transplant Coloring Book; 2007.
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Glosario
ADN
El material genético de la célula. Está formado por un esqueleto de azúcares y
fosfatos con “escalones” compuestos por purinas y pirimidinas. Contiene todos
los genes que se pasan de generación en generación. Puede tener un tamaño
extremadamente anormal en las células cancerosas. ADN es la abreviatura de ácido
desoxirribonucleico.
Aféresis
El proceso de extraer componentes de la sangre de un donante y devolverle los
que no se necesitan. El proceso, que también se denomina hemaféresis, utiliza
la circulación continua de la sangre de un donante a través de un aparato, desde
donde regresa al donante. Este proceso hace posible la extracción de los elementos
deseados de grandes volúmenes de sangre. Se pueden extraer, por separado,
plaquetas, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plasma. Por ejemplo, esta técnica
permite recolectar suficientes plaquetas para una transfusión de un solo donante
(en vez de necesitar de seis a ocho donantes individuales). Al hacer eso, el receptor
de las plaquetas está expuesto a menos donantes, o puede recibir plaquetas con
HLA compatible de un solo donante emparentado. Esta técnica también se usa
para extraer las células madre que circulan en la sangre, que pueden congelarse,
almacenarse y utilizarse posteriormente para trasplante, en lugar de utilizar las células
madre de la médula.
Alotrasplante de células madre

Tratamiento que emplea células madre de un donante para restituir la médula ósea
y las células sanguíneas de un paciente. En primer lugar, el paciente recibe una
“terapia de acondicionamiento” (quimioterapia de alta dosis o quimioterapia de alta
dosis con radioterapia en todo el cuerpo) para tratar la leucemia y “apagar” el sistema
inmunitario del paciente, con el fin de que no rechace las células madre del donante.
Se está estudiando un tipo de trasplante llamado trasplante “no mieloablativo” (o
“minitrasplante”). Utiliza dosis más bajas de terapia de acondicionamiento y puede
que sea más seguro, en especial en pacientes de más edad. (Consulte el librito
gratuito de la Sociedad Trasplante de células madre sanguíneas y de médula ósea).
Análisis citogenético
El proceso de analizar la cantidad y el tamaño de los cromosomas de las células.
Además de detectar alteraciones cromosómicas, en algunos casos es posible
identificar los genes reales que se vieron afectados. Estos resultados son muy útiles
para diagnosticar tipos específicos de leucemia y linfoma, para determinar enfoques
de tratamiento y para seguir la respuesta al tratamiento. La persona que prepara y
examina los cromosomas e interpreta los resultados se llama “citogenetista”.
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Anatomopatólogo
Un médico que identifica enfermedades mediante el estudio de tejidos bajo un
microscopio. Un hematopatólogo es un tipo de anatomopatólogo que estudia las
enfermedades de las células sanguíneas observando exudados de sangre periférica,
aspiraciones y biopsias de médula ósea y ganglios linfáticos y demás tejidos, y
que usa su conocimiento experto para identificar enfermedades tales como la
leucemia mielógena aguda. Además de usar el microscopio, el hematopatólogo usa
valores de laboratorio, citometría de flujo y pruebas de diagnóstico molecular para
llegar al diagnóstico más preciso. El hematopatólogo trabaja muy de cerca con el
hematólogo/oncólogo, quien atiende al paciente y decide el mejor tratamiento según
el diagnóstico.
Anemia
Una disminución de la cantidad de glóbulos rojos y, por lo tanto, de la concentración
de hemoglobina en la sangre. Esto reduce la capacidad de la sangre para transportar
oxígeno. Si es grave, la anemia puede causar palidez, debilidad, fatiga y dificultades
para respirar al hacer esfuerzos.
Anticuerpos
Proteínas liberadas por las células plasmáticas (derivadas de los linfocitos B), que
reconocen y se unen a las sustancias extrañas específicas llamadas antígenos. Los
anticuerpos cubren, marcan para su destrucción o inactivan partículas extrañas como
bacterias, virus o sustancias químicas extrañas como toxinas nocivas. Los anticuerpos
también se pueden producir en el laboratorio. Si se inyecta material de una especie
en otra, esta última reconocerá el material como extraño y elaborará anticuerpos
contra el mismo. Estos anticuerpos suelen ser anticuerpos policlonales, es decir,
que reaccionan ante varios blancos (antígenos). Se utiliza una técnica de laboratorio
para producir un anticuerpo específico conocido como anticuerpo monoclonal. Los
anticuerpos monoclonales reaccionan ante un solo blanco (antígeno) y pueden
usarse en varias formas importantes. Se pueden usar para identificar y clasificar
leucemias y linfomas humanos, o pueden alterarse para hacerlos útiles en la
inmunoterapia con mediación de anticuerpos.
Antígeno
Una sustancia extraña, usualmente proteína, que estimula una respuesta inmunitaria
cuando se ingiere, se inhala o entra en contacto con la piel o las membranas
mucosas. Ejemplos de antígenos son bacterias, virus o alérgenos. Los antígenos
estimulan las células plasmáticas para producir anticuerpos.
Antígeno leucocitario humano (HLA por sus siglas en inglés)

La abreviatura de antígeno leucocitario humano. Estas proteínas están en la superficie
de la mayoría de los tejidos celulares y proporcionan a una persona su tipo de tejido
característico. Los factores de HLA se heredan de la madre y del padre, y la mayor
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probabilidad de tener el mismo tipo de HLA es entre hermanos/as. En promedio,
es de esperar que 1 de cada 4 hermanos/as comparta el mismo tipo de HLA.
La prueba de antígenos HLA se denomina “tipificación de tejido”. Hay 6 grupos
principales de antígenos HLA: A, B, C, D, Dr y Dq. Estas proteínas sobre la superficie
de las células actúan como antígenos cuando son donadas (trasplantadas) a otra
persona, el receptor. Si los antígenos de las células del donante son idénticos (por
ej., gemelos idénticos) o muy similares (por ej., hermanos con HLA compatible),
el trasplante (las células madre donadas) tendrá más probabilidades de sobrevivir
(injertarse) en el receptor . Además, las células del cuerpo del receptor tendrán
menos probabilidades de ser atacadas por las células inmunitarias donadas (reacción
injerto contra huésped).
Antioncogén Véase Gen supresor de tumor
Aspiración de médula ósea

Una prueba para examinar células de la médula ósea a fin de detectar anomalías
celulares. La muestra de médula ósea por lo general se toma del hueso ilíaco (de la
cadera) del paciente. Una vez que se administra un medicamento para anestesiar la
piel, se extrae la muestra mediante una aguja especial que se introduce en la médula
ósea a través del hueso. La muestra se observa con un microscopio para identificar
células anormales tales como células blásticas leucémicas. Las células obtenidas también
pueden emplearse en análisis citogenético, en citometría de flujo y en otras pruebas.
Autoinfusión de células madre

Técnica, a menudo denominada “autotrasplante de células madre”, que implica:
1) recolectar las células madre de la sangre o de la médula ósea del paciente, 2)
congelarlas para un uso posterior, y 3) descongelarlas e infundirlas a través de un
catéter permanente una vez que el paciente haya recibido quimioterapia intensiva
o radioterapia. La sangre o la médula pueden obtenerse de un paciente con una
enfermedad medular (por ejemplo, leucemia mielógena aguda) cuando ésta esté en
remisión, o cuando la médula y la sangre no sean manifiestamente anormales (por
ejemplo, linfoma). Técnicamente, este procedimiento no es un trasplante, lo cual
implica quitar tejido de una persona (donante) y dárselo a otra (receptor). El propósito
del procedimiento es restablecer la producción de células sanguíneas usando las
células madre conservadas y reinfundidas después de que la terapia intensiva haya
dañado gravemente la médula que le queda al paciente. Este procedimiento puede
realizarse con células madre de la médula ósea o de la sangre. Éstas últimas pueden
recolectarse mediante aféresis. (Para obtener más información, consulte el librito
gratuito de la Sociedad titulado Trasplante de células madre sanguíneas y de médula
ósea).
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Bandeo cromosómico
Tinción de cromosomas con colorantes que resaltan bandas o regiones transversales
en el cromosoma. Las bandas proporcionan a los cromosomas características más
específicas, lo que permite diferenciarlos individualmente. Esta técnica permite
la identificación más precisa de cromosomas. (Véase Hibridación in situ con
fluorescencia).
Basófilo
Un tipo de glóbulo blanco que participa en determinadas reacciones alérgicas.
Bazo
Órgano que se encuentra en la parte superior izquierda del abdomen, justo debajo
del lado izquierdo del diafragma. Contiene concentraciones de linfocitos y además
filtra las células viejas o gastadas de la sangre. A menudo resulta afectado en
casos de leucemia linfocítica y linfomas. El aumento de tamaño del bazo se llama
esplenomegalia. La extirpación quirúrgica del bazo se llama esplenectomía. La
extirpación del bazo se usa para tratar determinadas enfermedades. La mayoría de
las funciones del bazo pueden ser realizadas por otros órganos, como los ganglios
linfáticos y el hígado, pero una persona a la que le hayan extirpado el bazo tiene
mayor riesgo de sufrir una infección. La persona recibe una terapia de antibióticos de
inmediato ante la primera señal de infección, tal como fiebre.
Biopsia de médula ósea

Una prueba para examinar células de la médula ósea a fin de detectar anomalías
celulares. Esta prueba difiere de la aspiración de médula ósea en que se extirpa una
pequeña cantidad de hueso llena de médula, por lo general del hueso ilíaco (de
la cadera). Una vez que se administra un medicamento para anestesiar la zona, se
extirpa una muestra de hueso que contiene médula, mediante una aguja especial
para biopsias. La médula ósea se examina con el microscopio para determinar la
presencia de células anormales. Es posible realizar la aspiración de médula ósea y la
biopsia en el consultorio del médico o en el hospital. Las dos pruebas casi siempre
se hacen a la vez. Ambas pruebas se hacen también después del tratamiento, para
determinar la proporción de células sanguíneas cancerosas eliminadas por la terapia.
Cariotipo
El arreglo sistemático, mediante imágenes, de los 46 cromosomas humanos de una
célula en 22 pares complementarios (un cromosoma materno y uno paterno en
cada par) según su longitud, del más largo al más corto, y otras características. Estos
22 pares se llaman “autosomas”. Los cromosomas sexuales se muestran como un
par separado (ya sea XX o XY). (Véase Hibridación in situ con fluorescencia.)
Catéter central introducido periféricamente o vía PIC (PICC por sus siglas
en inglés)
Un tubo largo, delgado y flexible que se usa para administrar medicamentos,
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antibióticos, líquidos y nutrición durante un período prolongado; también se puede
usar para obtener muestras de sangre. Antes de la introducción del PICC, el paciente
recibe un anestésico local para adormecer el brazo en el área encima del codo y
debajo del hombro. El PICC se introduce a través de la piel en una vena del brazo
y hasta alcanzar la vena cava superior, justo encima del corazón. La vena cava
superior es una de las venas del sistema venoso central. El PICC se puede mantener
durante varias semanas a meses, eliminando así la necesidad de la administración
intravenosa (IV) estándar.
Catéter permanente
En los pacientes que reciben quimioterapia intensiva o complementos nutricionales
se utilizan varios tipos de catéteres (por ej., Hickman, Broviac y otros). Un catéter
permanente, a veces llamado vía central o puerto, es un tubo especial que se
introduce en una vena grande en la parte superior del tórax. El catéter hace un
túnel por debajo de la piel del tórax, para mantenerse firme en su sitio. El extremo
externo del catéter se puede utilizar para administrar medicamentos, líquidos
o hemoderivados, o para extraer muestras de sangre. Con cuidado meticuloso,
los catéteres pueden permanecer firmes en su sitio por períodos prolongados
(varios meses), si fuera necesario. Pueden taparse y permanecer en su sitio en los
pacientes luego de su alta del hospital, y usarse para quimioterapia ambulatoria o
administración de hemoderivados. Otro tipo de catéter de larga duración colocado
en una vena central es un puerto implantado. El puerto se inserta quirúrgicamente
por debajo de la superficie de la piel en la parte superior de la pared torácica. Una
vez que el sitio cicatriza, no se necesitan vendajes ni cuidados especiales en casa.
Cuando es preciso administrar un medicamento, el médico, el asistente médico o
la enfermera inserta una aguja a través de la piel para acceder al puerto. El paciente
puede optar por que le apliquen una crema adormecedora local sobre el sitio de la
inyección antes de utilizar el puerto. A través de este dispositivo se puede extraer
sangre, y se pueden administrar hemoderivados.
Células blásticas
Las primeras células de médula ósea identificadas mediante el microscopio óptico. Los
blastos representan alrededor del 1 por ciento de las células de la médula ósea que se
desarrollan con normalidad. Son en su mayoría mieloblastos, que son células que se
convertirán en neutrófilos. En los ganglios linfáticos normales, los blastos son linfoblastos,
es decir, células que forman parte del desarrollo de los linfocitos. En las leucemias agudas,
las células blásticas, de apariencia similar a las células blásticas normales, se acumulan en
grandes cantidades, hasta constituir quizá el 80% de la totalidad de células de la médula
ósea. En la leucemia mielógena aguda, se acumulan mieloblastos, y en la leucemia
linfocítica aguda, se acumulan linfoblastos. Los mieloblastos normales crean granulocitos
(neutrófilos, eosinófilos y basófilos). Con leucemia mielógena aguda, los mieloblastos
anormales desplazan o interfieren de otro modo con la producción de glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas normales en la médula. A veces, la diferenciación entre
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mieloblastos y linfoblastos se puede hacer examinando a través del microscopio células
teñidas de la médula ósea A menudo, se necesita la inmunofenotipificación o el uso de
una tinción especial de las células de la médula ósea para estar seguros de la distinción.
Células madre
Son células primitivas en la médula, necesarias para la producción de glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas. Las células madre se encuentran en gran parte en
la médula, pero algunas salen de ella y circulan en la sangre. Mediante el uso de
técnicas especiales, las células madre de la sangre pueden ser extraídas, conservadas
mediante congelación, y posteriormente descongeladas y utilizadas en terapia de
células madre. (Véase Hematopoyesis).
Células madre que están presentes en la sangre extraída de la placenta y

el cordón umbilical
Estas células madre tienen la capacidad de repoblar la médula de un receptor
compatible y producir células sanguíneas. La sangre del cordón umbilical congelada
es una fuente de células madre de donante para un trasplante a receptores con
HLA compatibles. La mayoría de los trasplantes de sangre del cordón umbilical son
posibles gracias a donantes no emparentados compatibles o casi compatibles.
Ciclo de tratamiento
La designación de un período intensivo y concentrado de quimioterapia (y/o
radioterapia). Es posible que la terapia se administre durante varios días o semanas y
este período representa un ciclo de tratamiento. El plan de tratamiento posiblemente
requiera dos, tres o más ciclos de tratamiento.
Citocinas
Son sustancias químicas derivadas de las células (citoderivadas) segregadas por
varios tipos de células y que actúan sobre otras células para estimular o inhibir su
función. Las sustancias químicas derivadas de los linfocitos se llaman “linfocinas”.
Las sustancias químicas derivadas de los linfocitos que actúan sobre otros glóbulos
blancos se llaman “interleucinas”, es decir, interactúan entre dos tipos de leucocitos.
Algunas citocinas pueden elaborarse comercialmente y usarse en los tratamientos.
El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y el factor estimulante
de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) son dos de estas citocinas.
Estimulan la producción de neutrófilos y acortan el período de baja cantidad de
neutrófilos en la sangre después de la quimioterapia. Las citocinas que estimulan el
crecimiento celular se denominan, a veces, “factores de crecimiento”.
Clonal
La designación de una población de células derivada de una célula original única
transformada. Prácticamente todos los tipos de cáncer derivan de una única célula
que sufre una lesión o una mutación en su ADN y, por lo tanto, son monoclonales.
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La leucemia, el linfoma y el mieloma son ejemplos de cáncer clonal, es decir, cáncer
derivado de una única célula anormal.
Cloroma
Un tumor sólido compuesto de granulocitos inmaduros, incluidas células blásticas.
Los cloromas tienden a aparecen en el cerebro o la médula espinal, los huesos,
la piel o los tejidos blandos de la cabeza y el cuello, si bien pueden aparecer en
cualquier parte del organismo. Usualmente se tratan con radiación o quimioterapia.
Los cloromas son complicaciones poco comunes de la AML. Otros términos para
cloroma son “sarcoma granulocítico” y “mieloblastoma extramedular”.
Conteo absoluto de neutrófilos (ANC por sus siglas en inglés)

La cantidad de neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) que una persona tiene para
combatir infecciones. Se calcula multiplicando el número total de glóbulos blancos
por el porcentaje de neutrófilos.
Cromosoma
Una de las 46 estructuras de todas las células humanas compuestas principalmente
de genes, que son secuencias específicas de ADN. “Genoma” es el término para el
conjunto completo de ADN de un organismo. Se estima que el genoma humano
tiene aproximadamente 30,000 genes. Los genes de los cromosomas X e Y, los
cromosomas sexuales, son los que determinan nuestro sexo: dos cromosomas X en
las mujeres, y un cromosoma X y otro Y en los hombres. La cantidad o el tamaño de
los cromosomas tal vez se vea modificado por las células de leucemia o de linfoma
como resultado de la ruptura y la redisposición cromosómicas (translocación).
Diferenciación
El proceso mediante el cual las células madres crean células funcionales de una
única línea de células sanguíneas. El proceso de diferenciación de células madre
forma los glóbulos rojos, las plaquetas, los neutrófilos, los monocitos, los eosinófilos,
los basófilos y los linfocitos.
Enfermedad resistente al tratamiento

Término que designa una enfermedad que no entra en remisión ni mejora
sustancialmente luego del tratamiento inicial con terapia estándar para la
enfermedad.
Eosinófilo
Un tipo de glóbulo blanco que participa en reacciones alérgicas y ayuda a combatir
ciertas infecciones parasitarias.
Eritrocitos Véase Glóbulos rojos
Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF por sus siglas en

inglés) (Véase Citocinas)
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Factores de crecimiento Véase Citocinas
Factor estimulante de colonias Véase Citocinas
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF por

sus siglas en inglés) Véase Citocinas
Fagocitos
Células que comen (ingieren) rápidamente los microorganismos tales como
bacterias u hongos y que los pueden destruir como medio de protección del
cuerpo contra las infecciones. Los dos principales fagocitos son los neutrófilos y
los monocitos. Salen de la sangre y entran en los tejidos donde se ha producido
una infección. La principal causa de susceptibilidad a las infecciones en pacientes
tratados con radioterapia y/o quimioterapia intensivas es una grave disminución
del nivel de estas células en la sangre. Estos tratamientos mencionados inhiben la
producción de células sanguíneas en la médula ósea, lo que produce una deficiencia
de estas células fagocíticas.
FISH Véase Hibridación in situ con fluorescencia
FLT3
Abreviatura del gen de tirosina quinasa 3 similar a FMS. FLT3 se expresa en las
células madre que producen sangre y desempeña un papel en el desarrollo celular.
Las mutaciones de FLT3 se pueden detectar en aproximadamente un tercio de los
pacientes con AML. Estas mutaciones se identificaron como parte del proceso de
enfermedad de la AML y es posible que sean la base para nuevas terapias dirigidas.
Ganglios linfáticos
Pequeñas estructuras, del tamaño de frijoles, que contienen grandes cantidades de
linfocitos y están conectadas entre sí mediante pequeños canales denominados
vasos linfáticos. Estos ganglios están distribuidos por todo el cuerpo. En pacientes
con linfoma y algunos tipos de leucemia linfocítica, los linfocitos malignos crecen y
agrandan los ganglios linfáticos de modo que éstos pueden aumentar de tamaño.
Este aumento del tamaño de los ganglios linfáticos se puede ver, sentir o medir
mediante tomografía computarizada (CT por sus siglas en inglés) o imágenes por
resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés), dependiendo del grado de
aumento del tamaño y de la ubicación.
Gen supresor de tumor

Gen que actúa para evitar la proliferación celular. Si este gen sufre una mutación
que lo “apaga” y produce una pérdida de función, puede que la persona quede más
susceptible a padecer cáncer en el tejido donde ocurrió la mutación. Otro término
para el gen supresor de tumor es “antioncogén”.
página 39
Glóbulos blancos
Leucocitos. Hay cinco tipos principales de glóbulos blancos en la sangre: neutrófilos,
eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos.
Glóbulos rojos
Células sanguíneas que transportan la hemoglobina que se une al oxígeno y lo
transporta a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos constituyen aproximadamente
entre el 40% y el 45% del volumen de la sangre en personas sanas.
Granulocito
Un tipo de glóbulo blanco que tiene un gran número de gránulos en el cuerpo de la
célula. Los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos son tipos de granulocitos.
Hemaféresis Véase Aféresis
Hematólogo
Médico especializado en el tratamiento de las enfermedades de las células
sanguíneas. Esta persona puede ser un internista, que trata a los adultos, o un
pediatra, que trata a los niños.
Hematopatólogo Véase Anatomopatólogo
Hematopoyesis
El proceso de desarrollo de células sanguíneas en la médula ósea. Las células
más primitivas (indiferenciadas) de la médula ósea son las células madre. Ellas
comienzan el proceso de desarrollo de células sanguíneas. Las células madre
comienzan a convertirse en células sanguíneas jóvenes o inmaduras, como los
glóbulos blancos o los glóbulos rojos de distintos tipos. Este proceso se denomina
“diferenciación”. Las células sanguíneas jóvenes o inmaduras luego se desarrollan
aún más para convertirse en células sanguíneas totalmente funcionales. Este proceso
se denomina “maduración”. Las células entonces salen de la médula, ingresan en la
sangre y circulan por el cuerpo (véase la Figura 1 en la página 4). La hematopoyesis
es un proceso continuo normalmente activo durante toda la vida. El motivo de esta
actividad es que la mayoría de las células sanguíneas tienen un período de vida
corto y deben ser sustituidas constantemente. Los glóbulos rojos mueren a los 4
meses, las plaquetas a los 10 días y la mayoría de los neutrófilos después de 2
a 3 días. Cada día se producen alrededor de quinientos mil millones de células
sanguíneas. Este requisito de muy rápida sustitución explica la grave deficiencia en
las cantidades de células sanguíneas cuando la médula resulta lesionada a causa de
la sustitución con células de leucemia, linfoma o mieloma.
Hibridación in situ con fluorescencia (FISH)

Una técnica en la cual se usan sondas de ADN marcadas con moléculas
fluorescentes que emiten luz de distintas longitudes de onda (y distintos colores)
página 40
sobre el tejido. Las sondas se unen a los cromosomas dentro de las células, y
los cromosomas fluorescen con cierto color. FISH es un medio de estudiar los
cromosomas en tejidos.
Imágenes por resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés)

Esta técnica proporciona imágenes detalladas de las estructuras corporales. Difiere
de una tomografía computarizada en que el paciente no queda expuesto a rayos X.
Las señales generadas en los tejidos en respuesta a un campo magnético producido
por el instrumento se convierten, por computadora, en imágenes de las estructuras
corporales. Por lo tanto, se puede medir el tamaño y determinar cambios de tamaño
de los órganos, como los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, o de las masas
tumorales. Esta técnica proporciona imágenes detalladas de las estructuras corporales.
Inmunofenotipificación
Método que utiliza la reacción de anticuerpos con antígenos celulares para
determinar un tipo específico de célula en una muestra de células sanguíneas,
células de la médula ósea o células de los ganglios linfáticos. Los anticuerpos
reaccionan con antígenos específicos en la célula. Se pone una marca a un
anticuerpo para poder detectarlo. La marca puede ser identificada con los equipos
de laboratorio que se usan para la prueba. Debido a que las células que transportan
su conjunto de antígenos son marcadas con anticuerpos específicos, pueden ser
identificadas; por ejemplo, las células leucémicas mielógenas pueden distinguirse de
las células leucémicas linfocíticas. Los linfocitos normales pueden distinguirse de los
linfocitos leucémicos. Este método también ayuda a subclasificar los tipos de células,
lo cual puede, a su vez, ayudar a decidir el mejor tratamiento por aplicar en ese tipo
de leucemia o linfoma. El antígeno en una célula se llama “cúmulo de diferenciación”
o “CD”, por sus siglas en inglés, con un número asociado. Por ejemplo, el CD10,
antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda, también llamado “CALLA” por sus
siglas en inglés, quizás aparezca en linfoblastos leucémicos; y el CD33, el blanco del
fármaco Mylotarg®, posiblemente esté presente en mieloblastos leucémicos.
Intratecal
El espacio entre el recubrimiento o la membrana del sistema nervioso central (SNC)
y el cerebro o la médula espinal. La membrana se llama meninges. En algunas
situaciones, los fármacos deberán ser administrados directamente en el conducto
vertebral cuando hay células de leucemia o linfoma en las meninges. Esto se llama
“terapia intratecal”.
Leucocitos Véase Glóbulos blancos
Leucopenia
Disminución de la concentración de leucocitos (glóbulos blancos) de la sangre por
debajo de lo normal.
página 41
Linfocinas Véase Citocinas
Linfocito
Un tipo de glóbulo blanco que constituye el tipo de célula fundamental del sistema
inmunitario del cuerpo. Existen tres tipos principales de linfocitos: linfocitos B, que
producen anticuerpos para ayudar a combatir agentes infecciosos como bacterias,
virus y hongos; linfocitos T, que tienen varias funciones, entre las que se incluye
ayudar a los linfocitos B a producir anticuerpos; y los linfocitos citolíticos naturales,
que pueden atacar células infectadas por virus o células tumorales.
Macrófago Véase Monocito
Médula Véase Médula ósea
Médula ósea
Un tejido esponjoso que ocupa la cavidad central hueca de los huesos, que es el
sitio donde se forman las células sanguíneas. Al llegar a la pubertad, la médula ósea
de la columna vertebral, las costillas, el esternón, las caderas, los hombros y el cráneo
es la más activa en la formación de células sanguíneas. En los adultos, los huesos
de las manos, los pies, las piernas y los brazos no contienen médula ósea donde
se produzcan células sanguíneas. En estos sitios, la médula ósea se llena de células
adiposas. Cuando las células de la médula ósea han madurado para transformarse
en células sanguíneas, entran en la sangre que pasa a través de la médula y son
transportadas por todo el cuerpo.
Mieloblastos Véase Células blásticas
Monocito
Un tipo de glóbulo blanco que representa entre el 5 y el 10 por ciento de las células
en la sangre humana normal. Los monocitos y los neutrófilos son las dos células
principales que ingieren y destruyen microbios en la sangre. Cuando los monocitos
salen de la sangre y entran en el tejido se convierten en macrófagos. El macrófago
es el monocito en acción, y puede combatir infecciones en los tejidos, ingerir células
muertas (en esta función se llama célula carroñera, “scavenger cell” en inglés) y
ayudar a los linfocitos en sus funciones inmunitarias.
Monoclonal Véase Clonal
Mutación
Alteración en un gen como consecuencia de un cambio en una parte de la
secuencia de ADN que representa un gen. Una “mutación de célula reproductora”
está presente en el óvulo o el espermatozoide y se puede transmitir de padres
a hijos. Una “mutación de célula somática” tiene lugar en la célula de un tejido
específico y puede provocar la proliferación de células específicas de ese tejido
hasta formar un tumor. La mayoría de los tipos de cáncer comienzan luego de una
página 42
mutación somática. En la leucemia, el linfoma o el mieloma, una célula primitiva de
la médula ósea o de un ganglio linfático sufre una mutación somática que lleva a la
formación de un tumor. La mayoría de los casos de leucemia, linfoma o mieloma
son causados por una mutación somática en una célula primitiva de la médula
ósea (productora de sangre) o del sistema linfático. Si la mutación es consecuencia
de una anomalía cromosómica grave, como una translocación, se puede detectar
mediante un examen citogenético. A veces, la alteración en el gen es más sutil y
requiere pruebas más sensibles para identificar el oncogén.
Mutación somática Véase Mutación
Neutrófilo
El principal fagocito (célula que ingiere microbios) de la sangre. Esta célula sanguínea es
la principal de las que combaten infecciones. A menudo no se encuentra en cantidades
suficientes en pacientes con leucemia aguda, o después de una quimioterapia.
Una deficiencia grave de neutrófilos aumenta la susceptibilidad del paciente a las
infecciones. Un neutrófilo puede denominarse “poli” (neutrófilo polimorfonuclear) o
“seg” (neutrófilo segmentado), porque su núcleo tiene varios lóbulos.
Neutropenia
Disminución de la concentración de neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco, por
debajo de lo normal.
Oncogén
Gen mutado que constituye la causa de un cáncer. Varios subtipos de leucemia
mielógena aguda, leucemia linfocítica aguda y linfoma, y casi todos los casos de
leucemia mielógena crónica, están asociados con un gen mutado (oncogén) de la
misma forma.
Oncólogo
Médico que diagnostica y trata a pacientes con cáncer. Son por lo general internistas
que tratan a adultos o pediatras que tratan a niños. Los oncólogos radiólogos se
especializan en el uso de radioterapia para tratar el cáncer, y los cirujanos oncólogos
se especializan en el uso de procedimientos quirúrgicos para diagnosticar y tratar
el cáncer. Estos médicos cooperan y colaboran para proporcionar el mejor plan de
tratamiento (cirugía, radioterapia, quimioterapia o inmunoterapia) para el paciente.
Pancitopenia
Disminución, por debajo de lo normal, de la concentración de los tres tipos
principales de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Petequias
Sitios de hemorragia en la piel del tamaño de una cabeza de alfiler. Este tipo de
hemorragia es consecuencia de una cantidad muy baja de plaquetas. Los pequeños
página 43
puntos hemorrágicos se ven con frecuencia en las piernas, los pies, el tronco y
los brazos. Evolucionan de rojo a marrón, y con el tiempo desaparecen. Dejan de
desarrollarse cuando aumenta la cantidad de plaquetas.
Plaquetas
Pequeñas células sanguíneas (de aproximadamente una décima parte del volumen
de los glóbulos rojos) que se adhieren al sitio de una lesión de vasos sanguíneos, se
unen unas a otras y sellan el vaso sanguíneo dañado para detener la hemorragia. El
término “trombocito” es un sinónimo de plaqueta, y se usa a menudo como prefijo
en términos que describen trastornos plaquetarios, tales como trombocitopenia o
trombocitemia.
Profilaxis del sistema nervioso central (CNS por sus siglas en inglés)
En determinados tipos de leucemia, en particular la leucemia linfoblástica aguda
y la leucemia monocítica aguda con conteos altos de células sanguíneas, existe
una tendencia de las células leucémicas a ingresar en la membrana de la médula
espinal y del cerebro (las meninges). Este proceso a menudo no es evidente hasta
meses o años después de la remisión cuando reaparece la leucemia, primero en las
membranas del sistema nervioso central, y luego en la médula ósea y en la sangre.
Para evitar este tipo de recaída (leucemia meníngea), prácticamente todos los niños y
adultos con leucemia linfocítica aguda que entran en remisión son tratados mediante
la quimioterapia adecuada en el espacio que baña la médula espinal y el cerebro
para prevenir que la leucemia vuelva a estos sitios. En algunos casos, se administra
radioterapia también a la cabeza. Estos enfoques son muy eficaces para la eliminación
de células de leucemia en las membranas del cerebro y de la médula espinal.
Quimioterapia
El uso de sustancias químicas (fármacos o medicamentos) para destruir las células
malignas. A estos efectos se han desarrollado varias sustancias químicas, y la mayoría
actúa dañando el ADN de las células. Cuando se daña el ADN, las células no pueden
crecer ni sobrevivir. Una quimioterapia exitosa depende del hecho de que las células
malignas sean de algún modo más sensibles a las sustancias químicas que las
células normales. Como las células de la médula ósea, del tubo digestivo, de la piel
y los folículos pilosos son las más sensibles a estas sustancias químicas, los daños
a estos órganos causan los efectos secundarios comunes de la quimioterapia, como
por ejemplo, úlceras bucales y pérdida del pelo.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR por sus siglas en inglés)

Técnica para ampliar cantidades mínimas de ADN o ARN, para poder estudiar o
determinar el tipo específico de ADN o ARN. Esta técnica se ha vuelto útil para
detectar una concentración muy baja de células residuales de leucemia o de linfoma,
demasiado baja como para verse con un microscopio. La técnica PCR puede detectar
la presencia de una célula de leucemia entre quinientas mil y un millón de células
página 44
no leucémicas. La PCR requiere de una anomalía o un marcador de ADN (o de ARN)
específico, como un oncogén, en las células leucémicas o linfomatosas, a fin de
usarlos para identificar células residuales anómalas.
Reacción injerto contra huésped (GVDH por sus siglas en inglés)

El ataque inmunitario de los linfocitos en una suspensión de células de la médula
o de la sangre de un donante (injerto) contra los tejidos del receptor (huésped).
Las células inmunitarias más comprometidas en esta reacción son los linfocitos T
del donante, presentes en la sangre o la médula del donante, la fuente de células
madre. Los sitios principales de lesión son la piel, el hígado y el tubo digestivo.
Esta reacción no ocurre en trasplantes de gemelos idénticos. La reacción puede
ser mínima en personas con mayor compatibilidad, o grave en personas entre las
cuales exista una menor compatibilidad. La reacción está mediada en parte por
antígenos que no se encuentran en el sistema principal de los HLA, y no pueden
compatibilizarse antes del trasplante. Por ejemplo, en caso de un donante de células
madre de sexo femenino y un receptor de sexo masculino, puede que los factores
producidos por los genes en el cromosoma Y sean percibidos como extraños por las
células del donante de sexo femenino, que no comparten los genes del cromosoma
Y. Este hecho no impide que el donante sea de sexo femenino y el receptor
masculino, pero aumenta el riesgo de una reacción inmunitaria.
Recaída (Recidiva)
Reaparición de la enfermedad después de haber estado en remisión luego del
tratamiento.
Recidiva Véase Recaída
Remisión
La desaparición de evidencia de una enfermedad, por lo general como resultado
de un tratamiento. Los términos “completa” o “parcial” se utilizan para modificar
el término “remisión”. Remisión completa quiere decir que ha desaparecido toda
evidencia de la enfermedad. Remisión parcial quiere decir que la enfermedad ha
mejorado notablemente por el tratamiento, pero que aún hay evidencia residual de
la misma. El beneficio a largo plazo generalmente requiere una remisión completa,
especialmente en casos de leucemia aguda o linfomas progresivos.
Resistencia al tratamiento
Capacidad de las células de subsistir y dividirse a pesar de su exposición a una
sustancia química que generalmente destruye las células o inhibe su proliferación.
La leucemia resistente al tratamiento es la circunstancia en la que una proporción
de células malignas resiste los efectos dañinos de uno o varios fármacos. Las células
tienen varias formas de desarrollar resistencia a los fármacos. (Véase Resistencia a
múltiples fármacos).
página 45
Resistencia a múltiples fármacos (MDR por sus siglas en inglés)
Característica de las células que las hace resistentes a los efectos de varias clases de
fármacos diferentes. Hay varias formas de resistencia a los fármacos. Cada una está
determinada por genes que rigen la manera en la que la célula responderá ante los
agentes químicos. Un tipo de resistencia a múltiples fármacos implica la capacidad de
expulsar varios fármacos fuera de las células. La pared celular exterior, o membrana
de la célula, contiene una bomba que expulsa sustancias químicas, evitando que
alcancen una concentración tóxica. La resistencia a los fármacos puede rastrearse
hasta la expresión de genes que dirigen la formación de grandes cantidades de la
proteína que evita que los fármacos actúen sobre las células malignas. Si el gen o
los genes involucrados no se expresan o se expresan débilmente, las células serán
más sensibles a los efectos del fármaco. Si hay una alta expresión de los genes, las
células serán menos sensibles a los efectos del fármaco.
Santuarios
Son áreas en las que es difícil obtener una concentración suficiente de quimioterapia
para destruir las células de leucemia. En la leucemia linfoblástica aguda, las
membranas del cerebro y de la médula espinal (meninges) y los testículos son
santuarios importantes.
Sarcoma granulocítico Véase Cloroma
Sistema linfático
Este sistema consta de ganglios linfáticos, el timo (durante las primeras varias
décadas de vida), los conductos linfáticos, el tejido linfático de la médula ósea, el
tubo digestivo, la piel y el bazo, y los linfocitos T, B y las células citolíticas naturales
contenidas en dichos sitios.
Tomografía computarizada (CT por sus siglas en inglés)

Una técnica de análisis por imagen de tejidos y órganos del cuerpo. Las
transmisiones de rayos X se convierten en imágenes detalladas, utilizando una
computadora para sintetizar los datos de los rayos X. Las imágenes se muestran
en un corte transversal del cuerpo, en cualquier nivel, desde la cabeza hasta los
pies. Una tomografía computarizada del tórax o del abdomen permite la detección
de un ganglio linfático, hígado o bazo agrandados. Se puede usar una tomografía
computarizada para medir el tamaño de éstas y otras estructuras durante y después
del tratamiento.
Transfusión de plaquetas
La transfusión de plaquetas de un donante es con frecuencia necesaria como apoyo
para los pacientes tratados por leucemia aguda. Las plaquetas pueden extraerse
de varios donantes no emparentados y administrarse como plaquetas extraídas
de donantes escogidos al azar. Se necesitan las plaquetas de aproximadamente 6
página 46
donantes de una unidad de sangre cada una, para elevar en forma importante la
cantidad de las plaquetas de un receptor. Pueden obtenerse suficientes plaquetas
de un único donante mediante aféresis. Esta técnica extrae las plaquetas de
grandes volúmenes de sangre que pasan a través de la máquina de aféresis. Los
glóbulos rojos y el plasma son devueltos al donante. La ventaja de recibir plaquetas
de un solo donante es que el paciente no se expone a los distintos antígenos de
las plaquetas de diferentes personas y tiene menos probabilidades de desarrollar
anticuerpos contra las plaquetas del donante. La transfusión de plaquetas con HLA
compatible puede provenir de un donante emparentado con un tipo de tejido con
HLA idéntico o muy similar.
Trasplante de células madre Véase Alotrasplante de células madre y Autoinfusión

de células madre
Trasplante de médula ósea Véase Alotrasplante de células madre y Autoinfusión

de células madre
Trombocitopenia
Disminución de la concentración de plaquetas en la sangre por debajo de lo normal.
Translocación
Anomalía de los cromosomas en las células de la médula ósea o los ganglios
linfáticos que ocurre cuando se rompe una parte de un cromosoma y se adhiere
al extremo de otro cromosoma. En una translocación balanceada, se intercambia
el material genético entre dos cromosomas distintos sin ganancia ni pérdida de
información genética. Cuando tiene lugar una translocación, se altera el gen en el
que ocurre la ruptura. Ésta es una forma de mutación somática que tal vez pueda
transformar al gen en un oncogén (gen que causa cáncer). (Véase Cromosoma.)
página 47
Recursos
Ball ED, Lelek GA. 100 Questions & Answers About Leukemia. Sudbury, MA: Jones
and Bartlett Publishers; 2003.
Keene N, ed. Educating the Child with Cancer: A Guide for Parents and Teachers.
Candlelighters; 2003. Disponible en: http://www.candlelighters.org/bookscandle.stm.
Keene N, Ruccione K, Hobbie W. Childhood Cancer Survivors: A Practical Guide to

Your Future. 2nd ed. O’Reilly & Associates, Inc; 2006.
Lacklitz B. Adult Leukemia: A Comprehensive Guide for Patients and Families.

Sebastopol, CA: O’Reilly & Associates (O’Reilly Media); 2001.
Recursos técnicos
Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, Seligsohn U, Kaushansky K, Prchal J, eds. Williams
Hematology. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill Book Company; 2006; Chapter 87,
Acute Myelogenous Leukemia.
Meshinchi S, Arceci RJ. Prognostic factors and risk-based therapy in pediatric acute
myeloid leukemia. The Oncologist. 2007;12:341-355.
Sanz MA. Treatment of acute promyelocytic leukemia. Hematology. American Society

of Hematology Education Program. 2006;147-155.
página 48
Notas
página 49
Para obtener más información, póngase en contacto con:
o con:
Oficina Central
1311 Mamaroneck Avenue
White Plains, NY 10605
Information Resource Center (IRC) 800.955.4572
www.LLS.org
Nuestra misión: curar la leucemia, el linfoma,
la enfermedad de Hodgkin y el mieloma, y mejorar
la calidad de vida de los pacientes y sus familiares.
La Sociedad es una organización sin fines de lucro que depende de la generosidad de las contribuciones particulares, corporativas
y de fundaciones para continuar con su misión.
PS68 5M 3/08

Leucèmia Mielògena Aguda

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Leucemia mielógena

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Leucemia mielógena aguda 6

Incidencia, causas y factores de riesgo 7

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Tratamiento de la leucemia promielocítica aguda 18

Tratamiento de la leucemia monocítica aguda 19

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Leucemia resistente al tratamiento y recaída de la leucemia 21

Efectos a largo plazo y tardíos del tratamiento 21

Investigación y ensayos clínicos 24

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LEUCEMIA LINFOMA MIELOMA

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Quimioterapia intensiva y autoinfusión de células madre. En el caso de pacientes

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