Sunteți pe pagina 1din 6

REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LV, NR.

4, AN 2008 272
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
7
INTRODUCERE
Boala Alzheimer (BA) este o afeciune degene-
rativ progresiv a creierului care determin alte-
rarea treptat i permanent a funciilor cognitive.
Pe msur ce capacitile intelectuale ale individului
i valoarea social a personalitii sale dispar treptat,
apar i se dezvolt tulburri de comportament. n
final toate aceste modificri realizeaz starea cu-
noscut sub numele de demen (1).
n 5% dintre cazuri, boala debuteaz precoce,
nainte de 65 de ani, ns de obicei debutul este
tardiv, dup 65 de ani. Din totalitatea cauzelor de
demen 50% o reprezint BA(2). 10% dintre per-
soanele peste 65 de ani i 40% dintre persoanele
de peste 85 de ani dezvolt o tulburare cognitiv
de tip demen (3).
Boala evolueaz n 8-12 ani cu complicaii care
necesit spitalizare: alimentare, decompensri psihi-
atrice, tulburri de mers, accidente vasculare
cerebrale, accidente domestice, cdere, fracturi,
anemie, infecii (8). Evoluia bolii este progresiv,
n trepte cu platouri intercalate, ntotdeauna ctre
exitus. Cu ct diagnosticul i iniierea tratamentului
sunt mai precoce, ansele de stagnare evolutiv
pentru mai mult timp cresc. Calitatea vieii pacien-
tului crete, presiunea pe serviciile de ngrijire
(familie, servicii specializate insuficiente) scade.
n cifre aproximative, n Romnia sunt 4.000.000
de persoane cu vrsta >65 de ani. Dintre acestea
1.000.000 sunt dependente de ceilali pentru supra-
vieuire, din diferite cauze (4).
DIAGNOSTICAREA (BA) O PROBLEM DE
STRATEGIE PENTRU SERVICIILE DE SNTATE
PUBLIC
Diagnosticul i iniierea tratamentului se face n
Centrele Memoriei. n Romnia, Centrele Memoriei
sunt ncorporate n spitale publice, dar funcioneaz
n regim privat (pe acest segment nc nu s-a fcut
alinierea real, n mod practic, cu legislaia UE),
DIAGNOSTICUL N BOALA ALZHEIMER,
NTRE DEZIDERAT I REALITATE
Diagnosis in Alzheimer disease between desideration and reality
Dr. Gilie Mdlina
Medic rezident geriatrie-gerontologie, SUU Elias, Bucureti
master n Managementul Serviciilor de Sntate
REZUMAT
Boala Alzheimer, dei este o afeciune extrem de sever, care evolueaz ntr-un interval lung de timp, 8-12 ani, este n Romnia,
foarte probabil, subdiagnosticat. Se estimeaz c 40% dintre persoanele peste 85 de ani dezvolt o tulburare cognitiv de tip
demen, iar dintre toate cauzele de demen, 50% sunt reprezentate de boala Alzheimer. Deficitul unitilor speciale de ngrijire a
acestei boli, accesibilitatea redus a pacienilor la acestea, lipsa pregtirii plurivalente (neurologie, psihiatrie i gerontologie) a
cadrelor medicale implic o abordare insuficient a prevenirii, tratrii i monitorizrii bolii. Articolul de fa i propune prezentarea
necesitii unei strategii mai eficiente de confruntare cu boala Alzheimer, att din perspectiv administrativ, ct i din punct de vedere
medical, prin expunerea metodelor actuale de diagnostic i tratament.
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, tulburare cognitiv, pregtire plurivalent
ABSTRACT
Alzheimer disease, though a very severe disorder, which evolves in a long period of time, 8-12 years, is underdiagnosed in our
country. It is estimated that 40% of the persons aged over 85 years develop o cognitive disorder dementia-like, and of all cases of
dementia, 50% are represented by Alzheimer disease. The deficit in the special units of care of this disease, the low accessibility of
patients to them, the lack of complex training (neurology, psychiatry and gerontology) of medical personal involve an insufficient
approach of prevention, treatment and supervision of this disease. This article aims to present the necessity of a more efficient
strategy in confronting Alzheimer disease, from both an administrative and medical point of view, exposing the actual diagnostic and
treatment methods.
Key words: Alzheimer disease, cognitive disorder, complex training
273 REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LV, NR. 4, AN 2008
sunt foarte puine numeric, sunt plasate sporadic n ar
(marile centre medicale universitare), n ele activeaz
un numr foarte mic de specialiti, preul unui prim
consult este proporional cu specializarea (de obicei
multipl) a medicului. Coroborarea acestor motive
explic accesibilitatea la aceste servicii medicale a
pacienilor care au venituri cel puin de nivel mediu.
Diagnosticul i tratamentul complicaiilor evolu-
tive ale (BA) ar trebui s se fac n Uniti Alzheimer
(publice cu paturi) inexistente nc.
O alt dificultate ntmpinat n diagnosticul
(BA), ca i n diagnosticul i tratamentul compli-
caiilor evolutive este datorat tot subdezvoltrii
infrastructurii pe acest segment de nevoi de servicii
de sntate pentru populaie: nu exist secii clinice
de geriatrie n majoritatea spitalelor mari, de urgen
i nu exist nici specialiti n (psiho)geriatrie n ca-
drul seciilor clinice medicale. Pacienii cu sau fr
sindrom clinic demenial diagnosticat anterior sunt
internai ntr-o secie clinic pentru o intercuren
care debuteaz cu un sindrom confuzional acut (de-
lirium). Uneori poate rezulta un sindrom demenial
provocat de distrugerea cerebral din timpul episo-
dului acut, alteori pacientul a avut o demen inci-
pient neobservat de aparintori pn la episodul
acut. n aceste cazuri deliriumul i demena pot
coexista neexcluzndu-se reciproc. n practica me-
dical pacientul externat aflat ntr-o asemenea si-
tuaie nu primete recomandri cu privire la posi-
bilitatea de investigare ulterioar a sindromului de-
menial. Coroborarea tuturor acestor date cu posi-
bilitatea estimativ de existen a 200.000 de bolnavi
Alzheimer conduce la concluzia ca n Romnia n
acest moment (BA) este subdiagnosticat.
I. Etapele evaluarii diagnostice n (BA)
Diagnosticul i iniierea tratamentului se face de
ctre un medic specialist cu capacitate de expertiz
n diagnostic (neurolog, psihiatru, psihogeriatru).
Un prim consult pentru evaluare diagnostic n
cazul unei tulburri de memorie poate dura ntre
60 i 120 minute. Diagnosticul clinic este de pro-
babilitate (80-85%) i se face dup criteriile
NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurologic,
Communicative Disorders and Stroke-Alzheimers
disease and related Disorders Association). Diag-
nosticul de certitudine este neuropatologic.
1) Istoricul i anamneza
Istoricul bolii relev un debut insidios i evoluie
progresiv a tulburrilor cognitive i de compor-
tament.
Antecedentele heredocolaterale pot releva pre-
zena (BA) la rudele apropiate. Antecedentele
personale patologice pot releva existena unor
accidente cerebrale vasculare i/sau pot evidenia
factorii de risc cerebrovasculari (HTA, diabet, fibri-
laie atrial) n cadrul unui diagnostic diferenial cu
demen vascular (8). Boala Parkinson n 40%
dintre cazuri, n medie, dezvolt n cursul evoluiei
o demen specific. Sindromul Down (trisomia 21)
poate induce apariia (BA) cu debut precoce. De-
presia grav nesupravegheat terapeutic poate evo-
lua cu manifestri clinice asemntoare (BA). Exis-
tena unor eventuale boli neurologice primare cu
transmitere ereditar care asociaz i demena pro-
gresiv n evoluie sunt importante de tiut n cadrul
diagnosticului diferenial de clas etiologic i evo-
lutiv: boala Huntington (micri coreo-atetozice
i demena progresiv), boala Pick (atrofie lobar
frontal i temporal cu absena discernmntului,
modificri de comportament i demen progre-
siv), boala Hallervordern-Spatz (tulburri de pos-
tur, de tonus muscular, micri involuntare i de-
men progresiv), sindromul Steel-Richardson-
Olszewski (paralizia supranuclear progresiv cu
tulburri de postur i micare agravate progresiv,
asociate cu demena progresiv) (9). n general,
aceste boli debuteaz cu mult naintea vrstei de
65 de ani. Scleroza multipl, o boal demielinizant
a SNC, poate prezenta n evoluie, alturi de dis-
funcii neurologice i tulburri de neurocompor-
tament (stare depresiv, labilitate emotiv, euforie,
tulburri cognitive, demen) (10).
Dintre antecedentele de boli infecto-contagioase
sunt relevante pentru diagnosticul diferenial: SIDA
(exist complexul SIDA-demen), sifilisul (exist
paralizia general progresiv din neurosifilis), boala
Creutzfeldt-Jakob (demena rapid progresiv i
mioclonii frecvente) cu form clasic, ereditar, dar
i cu cea transmis interpersonal, dup transplant
de cornee sau utilizare de dura mater prelevat de
la subiecii infectai (10).
Bolile psihice, n special cele care au necesitat
internare i supraveghere terapeutic cronic, sunt
importante pentru stabilirea asocierilor medica-
mentoase ulterioare stabilirii diagnosticului.
Interveniile operatorii care au necesitat anes-
tezie general pot induce un risc relativ de dezvoltare
ulterioar a (BA) n funcie de numr (>5), durat
(>1 or), grad de dificultate (laborioase) i de vrsta
la care au survenit (>75 ani).
Intereseaz i traumatismele craniene care pot
favoriza apariia hematoamelor subdurale cronice,
cu tulburri de comportament n evoluie. n funcie
de vechimea coleciei sangvine i de posibilitatea
corectrii ei chirurgicale n timp util, sindromul
demenial indus poate fi parial sau complet
reversibil.
274 REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LV, NR. 4, AN 2008
Anamneza trebuie s puncteze i obiceiurile
alimentare cu risc crescut (alimentaie bogat n
lipide, sare), consumul cronic de alcool (poate in-
duce apariia sindromului Wernicke-Korsakov),
lucrul n mediu toxic (n cadrul diagnosticului dife-
renial cu demen parial/complet reversibil din
intoxicaia cu monoxid de carbon, plumb, mercur,
mangan, pesticide).
Istoricul i anamneza trebuie s includ obli-
gatoriu, pe lng interviul cu pacientul respectiv,
discuia cu familia acestuia sau cu alte persoane
care pot furniza date comparative despre nivelul
premorbid de funcionare cognitiv, precum i despre
evoluia n timp a simptomelor acestuia (2).
2) Examinarea cognitiv clinic i a strii de
sntate mintal
Trebuie s cuprind examinarea ateniei i a ca-
pacitii de concentrare, evaluarea capacitii de
orientare, a memoriei de scurt i lung durat, a
praxiei, limbajului i funciilor de execuie (2).
Principalele entiti clinice de care sindromul
demenial ar trebui difereniat sunt: deliriumul,
depresia, i sindromul de dependen fa de
substane.
Sindromul demenial este caracterizat printr-o
deteriorare cognitiv global care implic un declin
fa de nivelul anterior de funcionare, precedat i
aproape ntotdeauna nsoit de tulburri ale contro-
lului emoional, modificri ale personalitii sau
simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburri
psihotice) i tulburri comportamentale.
Deliriumul sau starea confuzional acut
debuteaz rapid, de obicei n ore-zile (la vrstnici,
mai ncet), iar simptomatologia fluctueaz n timpul
zilei i se nrutete n timpul nopii. El apare n
contextul declanrii unei boli acute, deseori infec-
ioas, sau ca efect secundar anticolinergic al medi-
caiei: antialergice de prim generaie (clorfenoxa-
mina), antidepresive triciclice de prim generaie
(amitriptilina), anticolinergicul de tip central rom-
parkin. Poate aprea i la consumul de psihotrope
benzodiazepinice (clorazepam, nitrazepam), la doze
mari de neuroleptice, digitalice (digitala poate induce
stri confuzionale n supradozare la btrni) (4).
Factorii de risc pentru delirium sunt: vrsta, o
demen preexistent, inactivitatea, izolarea social,
o suferin somatic cronic sau un grav handicap
motor.
Factorii declanatori pot fi:
starea febril;
infecia plmonar, infecia urinar, obstrucia
tractului urinar inferior cu distensia vezicii (cele
mai frecvente cauze ale strilor confuzionale
acute la btrni, adeseori trecute cu vederea);
interveniile chirurgicale (ortopedic, cata-
ract);
intoxicaia cu medicamente (abuz prin ne-
supravegherea pacientului vrstnic cu tulburri
cognitive, acumularea pn la doza toxic la
un pacient cu deteriorare renal nediag-
nosticat);
accident vascular cerebral;
perturbarea metabolic sau hidroelectrolitic
(Na, Ca, K, P, glicemie, dezechilibre acido-
bazice, tulburri hepatorenale, endocrine);
anemie;
hipotensiune;
hipotermie;
infarct miocardic;
stare de sevraj;
deprivare senzorial (ndeosebi vesperal);
schimbarea mediului (ex: vrstnic cu BA in-
ternat pentru o patologie acut).
Sindromul demenial poate rezulta prin distrucia
cerebral din timpul unui delirium sau poate deveni
vizibil cu ocazia declanrii unei patologii acute.
Ele pot coexista neexcluzndu-se reciproc, iar de-
liriumul dispare odat cu remiterea/ameliorarea bolii
acute. Declinul cognitiv l putem preciza numai prin
interogarea aparintorilor care cunosc statusul
mental al pacientului anterior internrii i l putem
documenta prin efectuarea testului MMSE.
Depresia se poate manifesta ca boal de sine
stttoare, iar manifestrile ei clinice pot mima
sindromul demenial. Depistat (de ex. prin Testul
Depresiei Geriatrice YESAVAGE) i tratat specific
determin remiterea simptomatologiei. Ea poate
aprea ns i n evoluia unei demene (pot coexista),
caz n care este foarte important depistarea i tratarea
ei, alturi de tratamentul demenei (de ex. BA), n
special pentru obinerea eficienei n modelarea
comportamental, acesta fiind de fapt scopul terapiei
n fazele avansate ale bolii.
3) Examenul clinic general
Este obligatoriu, poate pune n eviden semne
care s orienteze ctre diagnosticul unei afeciuni
generale care se nsoete de demen, de exemplu
o tumor malign, o afeciune metabolic, SIDA,
hipotiroidism, anemie sever (2).
4) Examenul neurologic
Este obligatoriu, poate decela semne neurologice
specifice care s orienteze diagnosticul ctre boli neuro-
logice primare care se asociaz cu demena (boala
Wilson, boala Creutzfeldt-Jacob) i poate deosebi
demena Alzheimer de o demen vascular (2).
5) Examenul psihiatric
Poate depista tulburri non-cognitive: simptome
psihiatrice i de comportament adeseori prezente
275 REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LV, NR. 4, AN 2008
din primele stadii evolutive, incluznd depresia i
fenomenele psihotice, stri confuzionale, episoade
obsesive, anxietate, iritabilitate, dezinhibiie, agitaie,
n scopul asigurrii unui management optim al bolii.
6) Examenul neuropsihologic
Este obligatoriu n cazurile de demen uoar
sau probabil. Examinatorul trebuie s se asigure
c pacientul st confortabil, c nu exist condiii
externe care s-i distrag atenia pe parcursul par-
ticiprii acestuia la efectuarea testelor neuropsiho-
logice, c poate vedea s scrie i s citeasc (are
ochelarii), c aude (are protez auditiv).
a) Teste pentru aprecierea deficitului cognitiv
MMSE (Mini Mental State Examination) apreciaz
orientarea temporal i spaial, memoria imediat,
atenia i calculul mental, memoria pe termen scurt,
limbajul, nelegerea unei comenzi, citirea, copierea.
Scorul maxim este de 30 de puncte. ntre 30 i 27 de
puncte se relev o tulburare cognitiv uoar (nu este
demen). ntre 26 i 20 de puncte relev o demen
n form uoar, ntre 19 i 11 puncte se relev o form
moderat a demenei, iar ntre 10 i 3 puncte se relev
o demen n form grav.
Fluena verbal de grup semantic (ex. cte
nume de orae din ar poate evoca spontan pa-
cientul n timp de 1 minut). Normal: 16 cuvinte.
Fluena verbal de liter (ex. cte cuvinte co-
mune care ncep cu litera r poate evoca spontan
pacientul n timp de 1 minut). Normal: 18 cuvinte.
Testul desenrii ceasului const din ncercarea
persoanei examinate de a stabili pe un cadran de ceas
(cerc) desenat de examinator reperele orare i poziia
limbilor, astfel nct s arate ora 11 i 10 minute.
Testul depresiei geriatrice Yesavage const
ntr-un chestionar cu 15 ntrebri la care persoana
examinat rspunde cu DA/NU, dup propria lui
percepie personal referitor la viaa pe care o duce,
fericire, poft de via (energie), sociabilitate. Sta-
bilirea punctajului se face dup o scal, scorul
maxim este de 15 puncte. Interpretare: 1-4 puncte
normal, 5-9 puncte oarecum deprimat, 10-15
puncte foarte deprimat.
Scorul de ischemie Hatchinski este completat
de examinator care apreciaz scorul pacientului
comparativ cu o scal (cotaie) referitor la: debutul
brusc, deteriorarea n trepte, evoluia fluctuant,
confuzie nocturn, conservarea relativ a perso-
nalitii, depresie, manifestri somatice, labilitate
emoional, HTA, antecedente/AVC, evidene de
ateroscleroz asociat, simptome i semne neuro-
logice de focar. Interpretare: 0-4 puncte boala
Alzheimer, 5-6 puncte boala mixt Alzheimer i
vascular, >/=7 puncte demen multiinfarct.
Inventarul neuropsihiatric (NPI) evideniaz
tulburrile psihiatrice (de dispoziie, perceptuale i
de gndire) i de comportament. Scorul NPI
apreciaz n funcie de frecven, gravitate i re-
percusiuni urmtorii itemi: idei delirante, haluci-
naii, agitaie/agresivitate, depresie/disforie, anxie-
tate, exaltare/euforie, apatie/indiferen, dezinhi-
biie, iritabilitate/instabilitate, comportament motor
aberant, somnul, apetitul (8).
Evaluarea activitilor zilnice este obligatorie
i se face prin: ADL (Activities of Daily Living)
care apreciaz meninerea igienei corporale prin
autongrijire, posibilitatea de a se mbrca singur,
de a merge singur la toalet, locomoia, continena,
aspectele privind odihna/repausul. IADL (ADL
instrumental) apreciaz capacitatea de folosire a
telefonului, dac mai poate face cumprturi, dac
mai poate prepara alimente singur, dac i mai
poate face menajul, dac i mai poate spla rufele,
dac mai poate utiliza mijloacele de transport, dac
mai are responsabilitate n urmarea tratamentului,
dac mai are capacitatea de a folosi bani.
Prin chestionarele neuropsihologice, anamneza
minuioas, examen clinic complet i atent se poate
diferenia demena din boala Alzheimer, de tip
cortical n care predomin tulburarea de memorie,
afectarea limbajului i a praxiei, de demen de tip
subcortical, caracterizat prin bradifrenie i tulburri
de comportament, cu modificarea structurii de
personalitate (ex. demenele din afeciuni meta-
bolice, endocrine i infecioase).
7) Analize de laborator
Sunt obligatorii cele uzuale (hemoleucograma,
uree, creatinina, VSH, glicemie, transaminaze).
Ionograma i investigarea funciei tiroidiene
identific afeciunile metabolice i endocrine.
Testele serologice pentru boli infecioase pot
depista SIDA, sifilis, borelioza, encefalita herpetic.
Testele imunologice pot identifica vasculite, LES.
Probele toxicologice pot identifica intoxicaiile cu
metale grele. Alte teste: dozarea nivelului seric al
vitaminei B12, al homocisteinei.
Testele genetice:
BA precoce este adesea familial. Au fost des-
coperite mutaii n crz.1(PSEN2-1q31-q42), 14
(PSEN1-14q24.3) i 21(APP-21q21.22) cu
transmitere autosomal dominant (6).
BA cu instalare tardiv are transmitere fa-
milial n 25% dintre cazuri. Asocierea apo-
lipoproteinei E(19q13.2) cu varianta alelic
epsilon 4 confer un risc relativ crescut de
apariie a bolii (6).
8) Examenul LCR (biochimic i al celularitii)
se face numai n cazuri selecionate pentru diag-
nostic diferenial. n (BA) peptidul AB 42 are un
nivel sczut, iar proteina tau are un nivel crescut n
276 REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LV, NR. 4, AN 2008
LCR comparativ cu subiecii non-demeni de
aceeai vrst. Aceast metod nu este nc dispo-
nibil n ara noastr.
9) Investigaiile neuroimagistice
Sunt utile pentru excluderea altor patologii cere-
brale ajutnd la stabilirea diagnosticului de de-
men. Este necesar efectuarea a cel puin unei
tomografii computerizate fr contrast. RMN poate
fi necesar la tineri i n cazurile cnd testele neuro-
psihologice relev tulburri cognitive minime, iar
examenul tomografic nu este concludent. SPECT
cerebral poate fi necesar pentru diagnosticul dife-
renial ntre demena de tip Alzheimer i demena
vascular. Caracteristice pentru BA sunt atrofia
cerbral predominant la nivelul hipocampului i a
lobului temporal. n demena vascular sunt evi-
deniate tipul i localizarea leziunilor vasculare.
Exist situaii n care simptomatologia clinic e
evident pentru BA, dar CT-ul nu este modificat pentru
vrsta pacientului. n stadiile severe de BA inves-
tigaiile neuroimagistice nu sunt absolut necesare.
10) Examenul electroencefalografic (EEG)
n (BA) poate fi normal sau cu modificri nes-
pecifice. Este util pentru diagnosticul diferenial n
suspiciunea de encefalit, de boala Creutzfeldt-Jacob
11) Biopsia cerebral
Poate fi necesar numai n cazuri foarte rare,
selecionate cu mare grij, n care diagnosticul etio-
logic nu poate fi stabilit prin alte proceduri.
CRITERIILE NINCDS-ADRDA PENTRU
DIAGNOSTICUL DE (BA) PROBABIL (2)
I. Criterii pentru diagnosticul clinic de (BA)
probabil:
a. Demena diagnosticat prin examen clinic i
documentat prin testul MMSE, scala de de-
men Blessed sau alt test similar i confirmat
prin examen neuropsihologic;
b. Deficite n dou sau mai multe arii cognitive;
c. Caracter progresiv al afectrii memoriei i altor
funcii cognitive;
d. Stare de contien nealterat;
e. Debut ntre 40 i 90 de ani, de obicei dup
vrsta de 65 de ani;
f. Absena bolilor sistemice sau a altor boli
neuropsihiatrice care s fie responsabile
pentru deficitele cognitive.
II. Diagnosticul de (BA) este susinut de:
a. Deteriorarea progresiv a funciilor cognitive,
i anume a limbajului (afazie), a executrii
secveniale a actelor motorii (apraxie), a per-
cepiilor i interpretrii acestora (agnozie, n
special vizual);
b. Afectarea activitilor zilnice i apariia tul-
burrilor de comportament;
c. Istoric familial de demen, mai ales con-
firmat neuropatologic;
d. Teste de laborator dup cum urmeaz:
Examen LCR normal;
Traseu EEG normal sau cu modificri ne-
specifice (procent crescut de unde lente);
Atrofie cerebral progresiv observat prin
examinri de imagerie repetate.
III. Alte caracteristici care susin diagnosticul
de (BA) probabil numai dac celelalte cauze de
demen au fost excluse:
a. Platouri n cursul progresiei bolii;
b. Prezena de simptome asociate cum sunt: de-
presia, insomnia, incontinena, idei delirante,
halucinaii, agitaie cu paroxisme verbale,
emoionale sau motorii, tulburri sexuale i
pierdere ponderal;
c. Prezena altor semne i simptome neurologice
la unii pacieni, mai ales n fazele avansate
de boal, inclusiv semne motorii ca hiper-
tonia, mioclonusul sau tulburarea de mers;
d. CT cerebral normal pentru vrsta respectiv.
IV. Caracteristici care fac dubitabil diagnos-
ticul de (BA) probabil:
a. Debut brusc al simptomatologiei
b. Semne neurologice focale cum sunt hemi-
parez, tulburarea de sensibilitate obiectiv,
afectarea cmpului vizual, tulburarea de coor-
donare, aprute precoce n cursul evoluiei bolii
c. Crizele epileptice sau tulburarea de mers
aprute precoce n cursul evoluiei bolii
(BA) asociat cu boala cerebrovascular tinde s
nlocuiasc treptat formula diagnostic anterioar de
demena mixt (degenerativ i vascular). Folosirea
acestui diagnostic se face n dou situaii (2):
1. se respect criteriile de diagnostic de (BA);
imagistica cerebral structural identific
leziuni vasculare cerebrale;
2. un pacient cu (BA) diagnosticat sufer un
accident vascular cerebral.
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE N (BA)
Este neuropatologic postmortem.
I. Macroscopic, scderea accentuat a volu-
mului creierului cu micorarea circumvoluiilor
cerebrale (atrofie cortical difuz predominant n
regiunile frontal, parietal i temporal), lrgirea
anurilor dintre circumvoluiuni, lrgirea cisternelor
cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie
intern i extern). n final, creierul capt aspectul
de miez de nuc uscat (1).
277 REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LV, NR. 4, AN 2008
II. Microscopic, prin folosirea tehnicii de co-
lorare cu impregnare argentic se pun n eviden
leziuni caracteristice:
a) plcile senile, vizibile printre neuroni, cu de-
pozite centrale de beta amiloid. Proteina precursoare
a amiloidului, APP, produs normal n organism,
sub aciunea secretazelor este clivat n zone anor-
male rezultnd fragmentul beta amiloid, insolubil,
care se depune la nivel presinaptic neuronal, fcnd
s dispar treptat spiniorii sinaptici sau dendritici,
rspunztori de diversitatea imens a conexiunii
neuronale (3).
Sunt afectate astfel sinapsele, neuronii, scznd
sever numrul lor. Sistemele de transmisie sunt
afectate, n special cele colinergice, n legtur cu
nvarea i memoria de scurt durat. Pentru con-
tracararea acestui efect patogenic, terapia de baz
n (BA) o constiuie inhibitorii de colinesteraza, care
cresc acetilcolina la nivelul neurotransmitorilor.
Cercetri recente (6) au artat c bariera hema-
toencefalic (BHE), alctuit din endoteliu capilar
fr fenestraii, membran bazal comun i pre-
lungirile astrocitare (7), i care n mod normal re-
gleaz strict influxul i efluxul moleculelor care
ajung la nivelul neuronilor, devine permeabil
pentru beta amiloidul din sngele circulant care
ptrunde astfel n creier i se depoziteaz n plcile
senile. Se pare c alterarea permeabilitii (BHE)
pentru beta amiloid este o expresie a mutaiilor
genetice asociate (BA).
b) degenerescena neurofibrilar const n
afectarea microtubulilor cu rol n transportul sub-
stanelor nutritive n interiorul neuronilor. Micro-
tubulii sunt alctuii n acest caz din proteine tau
anormale, care i transform n fascicule groase, r-
sucite n forme helicoidale sau drepte i care per-
turb funcionarea neuronal normal.
c) degenerescena granulovacuolar const n
apariia vacuolelor care conin formaiuni granulare
n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp.
CONCLUZIE
Pe msur ce noile descoperiri n biologia celular
deschid drumuri pn acum nebnuite n descifrarea
mecanismelor patogenice ale (BA), aparatura de
investigare medical n garanie moral devine
accesibil, vor aprea noi posibiliti terapeutice mai
eficiente n prevenia i stoparea acestei boli.
Pentru ara noastr, alinierea ideologic, i mai
ales n mod practic, la legislaia UE pe segmentul
de nevoie a populaiei privind diagnosticul precoce
n (BA) va conduce treptat la nfiinarea reelei
naionale geriatrice i n mod special a UNITILOR
ALZHEIMER.
BIBLIOGRAFIE
1. http://ro.wikipedia.org./wiki/Boala Alzheimer, 2008
2. Societatea de Neurologie din Romnia, Societatea Romna
Alzheimer. Ghid de diagnostic i tratament n demene, 2007
3. Prada IG, Rducanu I Managementul interdisciplinar al tulburrilor
cognitive la vrstnici. Curs postuniversitar 2008. Material neprelucrat.
4. Tudose C Demenele, o provocare pentru medicul de familie,
2001:6,51.
5. Al 4-lea Congres Naional de Geriatrie i Gerontologie, Bucureti,
2008:82, 83, 101.
6. A XI-a Conferin Naional de Strok (AVC) cu Participare
Internaional, Bucureti, 2008: 219,241.
7. Cotulgea GT, Ulmeanu D (sub redacia) Curs de Anatomie
Funcional a Sistemului Nervos. Facultatea de Medicin Craiova
1990:30.
8. Romosan I, Spiru L (sub redacia) Tratat de Geriatrie,
Bucureti, 2004:464, 513, 542.
9. Popa C Neurologie, 1997: 459-465.
10. Clinicile Medicale ale Americii de Nord. Neurologie Clinic
Contemporan, volum 77, nr. 1, ianuarie 1993:250,584.
Adres de coresponden:
Dr. Gilie Mdlina, Institutul Naional de Geriatrie i Gerontologie Ana Aslan, Secia Biologia mbtrnirii, Str. Cldruani, Nr. 9, Sector 1,
Bucureti
tel. 021.71.92/140