EFECTOS METABLICOS

DE LA INSULINA Y EL
GLUCAGN


INGENIERIA AGROINDUSTRIAL
III CICLO



CASTILLO ELIZALDE, TANIA
CRUZ RODRIGUEZ, GIORMAN
DELGADO FERNANDEZ, KEVIN






PRESENTACIN




En repetidas oportunidades hemos odo hablar de
enfermedades como la diabetes, de hecho,
podramos afirmar que conocemos a al menos una
persona que sufre de este mal.
Sin embargo, Sabemos por qu se produce? O
Cules son los mecanismos que actan durante el
incremento o disminucin de carbohidratos?
A continuacin hablaremos de dos sustancias muy
relacionadas entre si, como son la insulina y el
glucgon.







LA INSULINA

La insulina (del latn insula, "isla") es una hormona polipeptdica formada por
51 aminocidos, producida y secretada por lasclulas beta de los islotes de
Langerhans del pncreas.
La insulina interviene en el
aprovechamiento metablico de los
nutrientes, sobre todo con
el anabolismo de los glcidos. Su
dficit provoca la diabetes
mellitus y su exceso
provoca hiperinsulinismo con hipog
lucemia.
La sntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero la preproinsulina es
creada por un ribosoma en el retculo endoplasmtico rugoso (RER), que pasa a ser
(cuando pierde su secuencia seal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi,
donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes
mediante puentes disulfuro.
Gran nmero de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura,
efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo
1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer da del diagnstico.
Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de
la Universidad de Toronto, Canad, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor
Banting recibi el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina por descubrir esta hormona
aunque se demostr que el verdadero descubridor fue Nicolae Paulescu en 1921.




ESTRUCTURA
La estructura de la insulina es de dos tipos, y ello responde a la sntesis de la misma:
La insulina normal que es biolgicamente activa es monomrica o existe como nica
molcula. Tiene dos encadenamientos largos del aminocido o encadenamientos del
polipptido. Los encadenamientos son A de cadena con 21 aminocidos y el
encadenamiento B con 30 aminocidos.
Dos puentes de disulfuro (residuos A7 a B7, y A20 a B19) covalente conectan los
encadenamientos, y encadenan A contienen un puente de disulfuro interno (residuos
A6 a A11). Estas juntas son similares en todos los formularios mamferos de la
insulina.
Cuando est secretada la insulina ensambla en dos a los reductores de luz del
formulario y entonces en seis a los hexmeros del formulario. Esta combinacin
ocurre en presencia del cinc.
El pptido encadena entonces el formulario los formularios dimensionales y
tridimensionales de 2. Cada Uno de estas estructuras de 3 dimensiones tiene tres
hlices y tres puentes de disulfuro conservados. Esto es un doblez bsico. Este
doblez bsico est presente en todas las piezas de la familia del pptido de la
insulina.










En la base o el centro de las molculas es un hidrofbico o un rea del hidrfugo.
stos atados de residuos hidrofbicos en el centro contribuyen a la estabilidad de la
protena. La estabilidad tambin es prestada por los puentes de disulfuro.
Rodeando su base, el monmero tiene dos superficies no polares extensas. Una de
ellas es plano que es aromtico y consigue soterrado cuando hay una formacin de
dmero. La otra superficie es ms extensa y desaparece cuando se forma un
hexmero. A esto se le denominaestructura de cuaternario de la insulina.
La insulina en la sntesis de las clulas beta del pncreas es de la siguiente forma: la
molcula de la insulina se produce originalmente como nica molcula (preproinsulin)
integrada por 110 aminocidos. Pasa a travs del retculo endoplsmico y 24
aminocidos (el pptido de seal) son quitados por la accin enzimtica a partir de
un extremo del encadenamiento, saliendo de otro formulario (favorable-insulina)
detrs.
El proinsulin plegable y ata para dar a la molcula su estructura final. Entonces el
proinsulin pasa en las vesculas florecidas lejos del complejo de Golgi.
La seccin central (el encadenamiento de C) de 33 aminocidos es quitada despus
de eso, por la accin del convertase 1 y 2 dela prohormona de las enzimas,
convirtindolo en la estructura final con 2 encadenamientos, A y B. 2 aminocidos son
quitados ms lejos por otra carboxipeptidasa E. de la enzima.
Sntesis
El gen responsable de la sntesis est en el brazo corto del cromosoma 11. El
primerpptido de su sntesis es la "pre-proinsulina"
En el retculo endoplsmico se pliega espacialmente con 2puentes disulfuros,
formndose la "proinsulina". En el Golgi se estructura una membrana alrededor de
unnmero de molculas, constituyendo un grnulo.
Por la accin de enzimas proteolticas la pro-insulinagenera cantidades
equimolares de insulina y pptido C. Adicionalmente, existe captacin de
zinc,formndose molculas de zinc-insulina.La progresin de los grnulos hacia la
membrana plasmtica se hace a travs demicrotbulos impulsados por filamentos
ciliares contrctiles y gradientes de potencial electroqumico.
Los grnulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis.
La insulina en forma demonmeros, junto al pptido C, son difundidos hacia los
capilares en forma equimolar. Tambin existeuna pequea secrecin de
proinsulina (10% de la insulina).



Regulacin :
La secrecin de insulina est regulada por la interaccin de sustratos, del sistema
nervioso autnomo, de hormonas y de seales intercelulares (paracrinas).
La glucosa, aminocidos (arginina y leucina), cetocidos y cidos grasos constituyen
los estmulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la concentracin de ATP,
inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol,
al abrir sus canales electrosensibles. El calcio se une a una protena - la
calmomodulina - la que interacta con otras protenas como la proteinkinasa C, que a
su vez activa el citoesqueleto promoviendo la sntesis de miosina para formar los
cilios contrctiles. Los agentes potenciadores como el glucagn, el glucagn like
peptide-1 (GLP-1), secretina, pancreozimina, el pptido inhibidor gstrico (GIP) y la
acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y as incrementan la concentracin de AMP
cclico que a su vez activa proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actan como
inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana,
generando diacylglicerol, que regula la activacin de las proteinkinasas. El sistema
nervioso autnomo es un importante modulador de la secrecin insulnica. El
parasimptico la estimula y el simptico la inhibe. El efecto adrenrgico es complejo,
pues la estimulacin de los 2 receptores inhibe la secrecin, mientras la
estimulacin crnica de los receptores la incrementa.
Las enterohormonas llamadas incretinas entre las que destaca el GLP-1 y el GIP
secretados en las clulas L del ileon y K del yeyuno respectivamente, luego de la
ingestin de alimentos, estimulan la secrecin de insulina mediada por los niveles de
la glicemia. Son importantes reguladores de la hiperglicemia postprandial.
La interregulacin entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de
glicemia en un estrecho margen fisiolgico. La clula beta tiene la sensibilidad de
percibir pequeos cambios de la glicemia, respondiendo de inmediato con una
secrecin insulnica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor demanda
por una elevacin mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es
capaz de estimular la replicacin de las clulas beta. Estos efectos tienen una distinta
secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos
aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular.
La respuesta de la insulina a secretagogos es bifsica: una fase precoz y rpida que
dura 10 minutos y otra ms tarda, menos intensa y sostenida. La primera
presumiblemente se debe a secrecin de grnulos preformados y la segunda, a
biosntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifsica es indispensable
para obtener la homeostasis de la glucosa.


Efectos metablicos:

La insulina es la hormona encargada de conservar los nutrientes que se
ingieren, aunque sea directa o indirectamente.

En los islotes de Langerhans del
pncreas, adems de las clulas beta
secretoras de insulina, se encuentran
tambin las clulas alfa que se
encargan de secretar el glucagn, que
es hormona antagnica a las acciones
de la insulina, as como las clulas
delta que secretan la somatostatina
que a su vez inhibe la secrecin
de glucagn.

Los efectos endocrinos de la insulina consisten en varios niveles tisulares:

A nivel del hgado aumenta la formacin de protenas, de triglicridos y la
formacin de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) ocolesterol malo,
adems de inhibir la formacin de glucosa nueva a partir de las protenas
(gluconeognesis) y promueve la destruccin deglucosa (gluclisis).

La capacidad mxima de almacenamiento de glucgeno en el hgado (reserva
de glucosa) es entre 100 a 100 gramos de glucosa en el mismo.

A nivel de los msculos la insulina promueve la formacin de protenas
incrementando el trasporte de aminocidos y la produccin de protenas en los
ribosomas de las clulas as como de glucgeno, lo que tiene por objeto
reemplazar lo gastado mediante la actividad muscular, lo cual se logra
mediante el aumento del transporte de glucosa al interior de la clula
muscular.

En el msculo de un varn con peso de 70 kilogramos se almacena
aproximadamente de 500 a 600 gramos de glucgeno, que por falta de la
enzima correspondiente (glucosa 6 fosfatasa) en este tejido no puede ser
utilizado como fuente de glucosa, excepto en forma indirecta una vez
convertido en lactato, que llevado al hgado a travs de la circulacin
sangunea es transformado en glucosa, que se almacena como reserva.

La energa que se almacena en forma de triglicridos (grasas) aporta al
organismo nueve kilocaloras por cada gramo, a diferencia de las protenas y
azcares que slo aportan al organismo cuatro kilocaloras por cada gramo.

En un hombre de 70 kilogramos de peso corporal, el contenido de energa en el
tejido grasoso es de aproximadamente 100,000 kilocaloras.

La insulina estimula el almacenamiento de triglicridos en los adipocitos o
clulas grasosas, formando un tejido de un tamao proporcional al almacenaje.

De todas las acciones de la insulina, la ms sensible, es decir la que requiere
menor cantidad de la hormona para llevarse a cabo, es la formacin de
las grasas (lipognesis), lo que explica por qu la persona con diabetes cuando
presenta deficiencia severa deinsulina (descontrol diabtico severo) el paciente
acusa acentuada prdida de peso, puesto que el tejido graso se destruye y al
administrar la insulina como su tratamiento, el paciente recupera el peso
perdido.



































Mecanismos de accin:
El torrente sanguneo traslada a esta hormona al sistema porta del hgado, donde
esdegradada en su mayora, despus del paso por esta estructura, llega recin a la
circulacingeneral.Ya en la circulacin general se adhiere a su respectiva clula
diana, produciendo las siguientesacciones:
- Disminuye AMPc y no deja que vuelva a aumentar, durante su accin.

- Induce al ingreso facilitado de la glucosa y de algunos aminocidos.

- Una vez adentro la glucosa, la polimeriza y acumula energa en forma de
glucgeno y grasas.

- Detiene la gluconeognesis.

- Detiene la glucogenlisis.








GLUCAGN

El glucagn es una hormona peptdica de 29 aminocidos, sintetizada y secretada
por las clulas alfa de los Islotes de Langerhans del pncreas. Su peso
molecular de 3.485 D y fue descubierto en 1923 por Kimball y Murlin. Se sintetiza
como preproglucagn que es procesado a proglucagn que finalmente se
convierte en glucagn y otros pptidos. Se sabe que el cerebro, glndulas
salivares e intestino sintetizan y secretan pptidos inmunolgicamente
relacionados con el glucagn.






La mayora de las acciones del glucagn se oponen a las de la insulina ya que
interviene en el metabolismo con el principal fin de aumentar la glucemia. Para ello
interviene en el catabolismo de los carbohidratos induciendo principalmente el
catabolismo del glucgeno heptico y aumentando la gluconeognesis. Adems
tambin interviene en el metabolismo lipidico estimulando la lipolisis y en el
metabolismo proteico proporcionando mayor disponibilidad de aminocidos que
puedan ser convertidos en glucosa.

Se puede utilizar la administracin de glucagn para contrarrestar la hipoglucemia
insulnica como medida rpida y, en ocasiones, para estimular el corazn en
el shock cardiognico.

Sntesis:

Su sntesis se realiza en las clulas A de los islotes de Langerhans en forma
de preprohormona de peso molecular 18 KD. Se transforma enprohormonacon
100 aa y unpm de 12 KD, denominada glicentina, forma en la que queda almacenada.
En humanos, pptidos similares al glucagn, incluyendo la glicentina, son sintetizados
y secretados por clulas del intestino delgado, aunque la actividad glucagn parece
proceder exclusivamente del pncreas.

Su secrecin se realiza en circulacin portal, siendo la extraccin heptica menor que
la de la insulina. El nivel basal perifrico es de 100 a 150 pg/ml y la secrecin basal
de 100 a150 g/da. Su vida media es de unos 10 minutos y
el aclaramiento metablico del orden de 600 ml/minuto. Entre el 30 y el 40% de esta
hormona es extrada por el hgado en un solo paso.





Mecanismos de accin:
A travs de receptores especficos que incrementan el AMPc intracelular y
las fosfokinasa A dependiente:
Acciones biolgicas:

- Es una hormona de estrs. Estimula los procesos catablicos e inhibe los
procesos anablicos.

- Tiene, en el hgado, un efecto hiperglucemiante debido a su potente
efecto glucogenoltico (activacin de la glucgeno fosforilasa e inactivacin de
la glucgeno sintetasa). Desactiva a la piruvatokinasa y estimula la conversin
del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo as la gluclisis). Estimula la
captacin de aa por el hgado para incrementar la produccin de glucosa.
Estimula la gluconeognesis. Tambin tiene un efecto cetognico.

- Incrementa la liplisis adiposa (estimulando la lipasa hormonosensible) con
salida de AGL. Activa en hgado la captacin y transformacin de estos en
glucosa.

- En el msculo estimula el catabolismo proteico.

- Tiene efecto cardiaco similar a las catecolaminas.

- Incrementa la secrecin de insulina, HG y adrenalina.










Regulacin:
Se debe a diversos factores:

El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. Los bajos niveles de
glucosa estimulan de forma directa a las clulas A, accin que se ve inhibida de forma
paracrina por la presencia de insulina.

Los aminocidos tambin elevan el glucagn, lo cual es importante para evitar una
hipoglucemia provocada por una comida rica en protenas. En presencia de glucosa
este efecto es menor.

Los cidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la secrecin
de glucagn.

Los pptidos intestinales secretados en respuesta a la ingesta, provocan liberacin de
glucagn (CCC y gastrina).

Las catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan su
secrecin, estos ltimos de forma directa y de forma indirecta por su accin sobre el
incremento de aa en plasma.

La estimulacin simptica a travs de receptores alfa adrenrgicos estimula la
liberacin de glucagn, siendo sta una de las vas de actuacin del estrs. La
estimulacin vagal y ACh tambin tienen un efecto estimulador.











HIPOGLICEMIA



1) ALTERACIN DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Hipoglicemia. Estado fsico-patolgico de etiologa muy variada y que consiste en la
existencia de glucosa plasmtica menor a 45-50 mg/dl acompaada o no de signos
clnicos (no siempre aparecen al alcanzarse una misma cifra lmite de glucosa en
sangre). Una hipoglucemia se produce a consecuencia de un desequilibrio entre la
glucosa que llega al torrente sanguneo (procedente de la absorcin intestinal,
gluconeognesis y glucogenolisis) y la que sale del mismo como consecuencia del
consumo de glucosa por los tejidos. Es una situacin poco frecuente ya que mientras
varias hormonas contribuyen al aumento de la glucemia una sola tiene efecto
hipoglucemiante (insulina).

2) MECANISMOS DE ACCIN
Las glucogenosis son alteraciones del metabolismo del glucgeno, ocasionados por la
ausencia o deficiencia de enzimas que participan tanto de su sntesis como en su
degradacin. La mayora estn localizadas en el hgado, siendo los signos clnicos
caractersticos la hepatomegalia y la hipoglucemia.
Gluconeognesis o sntesis del glucgeno
El glucgeno o glicgeno se sintetiza y se degrada por vas diferentes, que
proporcionan mayor flexibilidad para la produccin de energa mediante su
degradacin o para el almacenamiento en su sntesis y as mantener el control de
ambas vas metablicas.Los principales sustratos son los aminoacidosglucogenicos el
lactato, el glicerol y el propionato.

1.- activacin de las unidades de glucosa a UDP-glucosa,
La UDP-glucosa es una forma activada de la glucosa, que se forma en una reaccin
catalizada por la UDP-glucosa pirofosforilasa. Esta reaccin es un ejemplo de las
reacciones biosintticas que estn dirigidas por la hidrlisis del pirofosfato (PPi
2Pi).

2.- polimerizacin o adicin de las unidades de glucosa al glucgeno. Dos
pasos: adicin y ramificacin.
La UDP-glucosa acta como el dador de las unidades de glucosa para la sntesis del
glucgeno. La transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa a una cadena de
glucgeno en crecimiento est catalizada por la glucogenosintasa.
Regulacin de la Gluconeognesis
La actividad de la enzima glucgeno sintasa es regulada por modificacin covalente
(fosforilacindefosforilacin) en respuesta a la accin hormonal (adrenalina en
msculo y glucagon en hgado).
La glucgeno sintasa A (activa) es inactivada por fosforilacin en un residuo
especfico de SER a glucgeno sintasa B (inactiva) tambin llamada D, por ser
dependiente de la [G-6-P]. A la glucgeno sintasa A tambin se la llama I
(independiente)
a.- Reaccin de adicin de una unidad de glucosa al glicgeno


b.- Proceso de ramificacin


Regulacin Conjunta De Las Dos Vas: Glucogenolsis Y Glucogenognesis.
De forma coordinada, la accin hormonal promueve las cascadas reguladoras que
afectan a las enzimas que catalizan la degradacin y la sntesis del glucgeno. La
activacin de la adenilatociclasa promueve simultneamente la activacin de la
degradacin del glucgeno y la inhibicin de su sntesis.
La fosforilacin de la glucgeno fosforilasapromueve su activacin y se desencadena
la degradacin del glucgeno.
La fosforilacin de la glucgeno sintasa promueve su inactivacin y detiene la
sntesis del mismo.
La adrenalina y el glucagon se
unen a su receptor y provocan la
activacin de la adenilatociclasa,
que cataliza la formacin de
AMPc. A partir de ATP.
El AMPcactiva la protena quinasa
y se desencadena la cascada de
fosforilaciones. La protena
quinasa cataliza la fosforilacin de
la fosforilasa b quinasa. La
fosforilasa b quinasa-P fosforila a
la fosforilasab hasta la fosforilasa
a, que es activa y degrada al
glucgeno.
La protena quinasa cataliza
tambin la fosforilacin de la
glucgeno sintasa, hacindola inactiva para la sntesis.

Como respuesta a la accin hormonal, el AMPcformado controla , mediante la
activacin de la ProteinKinasa y una cascada de fosforilaciones, la sntesis y la
degradacin del glucgeno de forma coordinada.
El nivel de AMP cclico en el interior celular controla la sntesis y la degradacin del
glucgeno de forma coordinada, pero no es constante su [ ]. El AMPc se degrada por
la accin de la fosfodiesterasa hasta AMP.
La cascada de fosforilaciones amplifica la accin hormonal: una seal de 10 nM de
hormona circulante puede provocar uese alcance un nivel de 10 mM de glucosa en
sangre.
Desconexin de los efectos de la accin hormonal: DEFOSFORILACIONES: PP
fosfatasa
El AMP cclico se degrada a AMP
por accin de la fosfodiesterasa.
La caida del nivel de AMPc
desencadena las
defosforilaciones, por accin de la
fosfoprotena fosfatasa, lo que
conduce a la inversin de los
efectos producidos por las
fosforilaciones.
La protena fosfatasa cataliza las
defosforilacionesde las enzimas
del metabolisnmo del glucgeno,
por tanto provoca la disminucin
de la velocidad de degradacin
del glucgeno y acelera su sntesis.
La glucosa se une a la fosforilasa a lo que provoca un cambio conformacional de la forma R
(activa) hacia la forma T (inactiva) y as se expone el grupo fosforilo de la SER a la hidrlisis
por la fosfoprotena fosfatasa que se mantena unida a ella. Bioqumica-2010-11 (T 23)-66
La fosforilasa b, que se est formando por la hidrlisis del fosforilo, no mantiene unida a la
proteina fosfatasa, por lo que su aparicin promueve la liberacin de la protena fosfatasa,
que libre es mucho ms activa y est disponible para catalizar todas lasdefosforilaciones.
La actividad de la glucgeno sintasaempieza a aumentar slo despus de que la mayor parte
de la fosforilasa a se haya desactivado.

EFECTOS METABLICOS

3.1. Efecto en el sistema nervioso central
El sistema nervioso central (SNC) depende de la glucosa como nica fuente de energa,
excepto en condiciones de inanicinprolongada, cuando puede utilizar cetonas parasatisfacer
las necesidades de energa. Se define a la hipoglucemia como una cada en la concentracin
de glucosa sangunea a un nivel que despierta sntomas a causa de la privacin del azcar en
el SNC. Los sntomas de hipoglucemia se deben, por tanto, a disfuncin del SNC (ver cuadro
clnico).
El valor real de glucosa en sangre que causa privacin del SNC y produce sntomas depende
en buena medida del individuo. En la glucemia inciden factores como edad, sexo, peso,
antecedentes de nutricin, actividad fsica, emocin y enfermedad coexistente. El estado
clnico del paciente se debe correlacionar con la medicin de glucosa.

3.2. Homeostasis de la glucosa
La homeostasis de la glucosa en el ser humano depende de una interaccin compleja,
dinmica y sincronizada de factores neurales y hormonales. Los rganos
glucorreguladoresprimarios son hgado, pncreas, glndulas suprarrenales e hipfisis, de
manera que la homeostasis de glucosa se conserva por la interaccin de insulina, glucagon,
catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento provenientes de estos rganos.
Esta interaccin hormonal est determinada en gran parte por la ingestin de glucosa, y vara
entre los estados de alimentacin y de ayuno.
Durante el estado de alimentacin, la ingestin de glucosa estimula la liberacin de insulina,
que inicia la captacin y almacenamiento de energticos. Durante el ayuno, los valores bajos
de insulina inician la movilizacin de energticos almacenados a partir de fuentes en los
tejidos.
El estado de alimentacin comienza con la ingestin de alimento y se prolonga por 2 a 3
horas. El ayuno comienza 3 a 4 horas despus de comer. Dadas las necesidades continuas
de energa del ser humano, aunque con ingestin intermitente de alimento, el energtico se
debe almacenar para utilizarse entre los periodos de alimentacin y de ayuno. Las formas
principales de energtico almacenado son glucgeno del hgado, triglicridos en tejido
adiposo y protena en los msculos.
La hipoglucemia puede ser resultado de enfermedad de cualquiera de los rganos
glucorreguladores o de perturbacin de la homeostasis normal de glucosa.


CONCLUSIONES

La insulina es una hormona muy importante en nuestro organismo puesto que
contribuye a regular el nivel de glucosa en sangre. La insulina es producida por
el propio organismo y se encarga de que las clulas absorban lo ms rpido
posible el azcar (glucosa) ingerido a travs de la alimentacin y lo conviertan
en energa.


El rol que desempea el glucagn es el formacin de glucosa mediante la
activacin el sistema fosforilasa dependiente de cAMP del hgado, con una
degradacin de glucgeno a glucosa, la cual pasar a formar parte del torrente
sanguneo. Adems, aumenta la gluconeognesis heptica al incrementar el
pool heptico de precursores de la glucosa.

Podemos decir que a insulina y el glucagon cumple funciones totalmente
opuestas. Por tanto, ha de haber un exacto equilibrio entre la produccin de
insulina y glucagn para que los niveles de glucosa en sangre sean los
correctos para el buen funcionamiento del organismo y que ste tenga la
suficiente cantidad de nutrientes y energa en todo momento

Sobre hipoglicemia podramos decir que es una concentracin de glucosa en
la sangre anormalmente baja, suele ser consecuencia de un ayuno muy
prolongado debido a que el organismo sigue utilizando glucosa, una vez que ya
no queda glucgeno en el hgado para producirla. Un ejercicio intenso
acompaado de poca ingesta previa puede provocar hipoglicemia.

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