1

DOENAS CEREBROVASCULARES

FBIO IUJI YAMAMOTO



Grupo de Estudo de Doenas Vasculares Cerebrais da Diviso de
Clnica Neurolgica do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo. Coordenador.


SUMRIO
1. Introduo
2. Epidemiologia
3. Classificao e Diagnstico
4. Acidente Vascular Cerebral Isqumico
Fisiopatologia e Etiopatogenia
Quadro Clnico
Ataque Isqumico Transitrio
Investigao Laboratorial
Condutas na Fase Aguda
Cuidados Clnicos
Tratamento Tromboltico
Teraputica Antitrombtica
Causas de Deteriorao Clnica
Cirurgia Descompressiva
Tratamento Profiltico
Fatores de Risco
Antiagregantes Plaquetrios
Anticoagulantes
Endarterectomia de Cartida
Angioplastia e Stent
5. Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa
Introduo
Etiopatogenia
Quadro Clnico
Exames Complementares
Diagnstico Diferencial
Tratamento
Cuidados Gerais
Tratamento da Hipertenso Intracraniana
Tratamento Cirrgico
6. Hemorragia subaracnide
Consideraes Iniciais



2
Quadro Clnico
Diagnstico
Tratamento
Complicaes
7. Trombose Venosa Cerebral
Introduo
Etiologia
Quadro Clnico
Diagnstico. Exames Complementares
Tratamento
8. Consideraes Finais
9. Referncias bibliogrficas




1. INTRODUO

As doenas vasculares cerebrais representam importante captulo na neurologia, pois constituem a
maior causa de morte no Brasil e uma das trs principais causas de mortalidade na maioria dos pases
industrializados, caminhando lado a lado com as afeces isqumicas do corao e o cncer. No adulto,
as doenas cerebrovasculares causam muito mais incapacidade fsica do que qualquer outra patologia.
Sua taxa de mortalidade alcana 20% em um ms e cerca de um tero dos sobreviventes permanece
dependente aps 6 meses. Dessa forma, enorme o seu impacto sobre a sociedade como um todo,
tanto por perda de populao economicamente ativa, quanto por custo do tratamento pela sociedade.
At h relativamente pouco tempo, em meados da dcada de 70, a abordagem clnica de um paciente
com acidente vascular cerebral (AVC) era freqentemente contaminada por um enfoque niilista,
pessimista e negativista. Entre os prprios neurologistas as doenas vasculares cerebrais despertavam
pouco interesse, sendo tais pacientes comumente atendidos no setor de emergncia por neurocirurgies
e acompanhados posteriormente por clnicos gerais e cardiologistas. Em contrapartida, tal panorama se
modificou drasticamente nas ltimas 2 dcadas, quando o estudo das doenas cerebrovasculares exibiu
grande progresso, ancorado pelo surgimento da moderna neuro-imagem [tomografia computadorizada
(TC) e ressonncia magntica (RM)] e, principalmente s custas de intensas pesquisas experimentais e
clnico-farmacolgicas que culminaram no estabelecimento da teraputica tromboltica intravenosa, em
1995, como a primeira e at o presente, a nica interveno comprovadamente eficaz no tratamento do
AVC isqumico (AVCI) agudo.
1

Espelhando tambm melhora das condies gerais de sade na populao brasileira nas ltimas 3
dcadas, estudo recente revelou queda dramtica na mortalidade por AVC no Brasil entre 1980 e 2002.
Nesse intervalo, a taxa de mortalidade exibiu queda de 68,2 para 40,9 pacientes por 100.000
habitantes/ano.
2

As doenas vasculares cerebrais tambm constituem a segunda causa mais freqente de demncia,
apenas superadas pela doena de Alzheimer, alm de serem desencadeante comum de epilepsia,
depresso e quedas com fraturas.





3
2. EPIDEMIOLOGIA

A incidncia do primeiro episdio de AVC, ajustada por idade, situa-se entre 81 e 150 casos/100.000
habitantes/ano. Estudo epidemiolgico realizado em populao brasileira (Joinville) revelou taxa pouco
mais elevada: 156 casos/100.000 habitantes/ano.
3
Faixa etria avanada o fator de risco de maior
peso nas doenas cerebrovasculares: cerca de 75% dos pacientes com AVC agudo tm idade superior a
65 anos, e a sua incidncia praticamente dobra a cada dcada a partir de 55 anos.
4
H ligeiro
predomnio do sexo masculino, quando se consideram pacientes com idade menor que 75 anos, e
pessoas da raa negra tm praticamente o dobro de incidncia e prevalncia quando comparados com
brancos de origem caucasiana. Pacientes asiticos e negros apresentam taxas elevadas de
aterosclerose intracraniana.
Inmeros fatores, modificveis e no modificveis, podem elevar o risco de AVC. Tais fatores de
risco compreendem idade avanada, raa, etnicidade, baixo nvel scio-econmico, histria familiar de
eventos cerebrovasculares, hipertenso arterial sistmica (HAS), diabetes mellitus (DM),
cardiopatias, hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo (tabela I).
5



Tabela I. Risco relativo, prevalncia estimada e identificao dos mais importantes fatores de risco
modificveis para AVC isqumico, segundo Boden-Albala e Sacco
6



FATOR DE RISCO RISCO RELATIVO PREVALNCIA IDENTIFICAO

Hipertenso arterial 3,0 5,0 25 40 % PA > 140x90 mmHg

Diabetes mellitus 1,5 3,0 04 - 20 % Glicemia jejum > 126
mg/dl

Hiperlipidemia 1,0 2,0 06 40 % Colesterol > 200 mg/dl;
LDL > 100 mg/dl ; HDL <
35 mg/dl ; triglicrides >
200 mg/dl

Fibrilao atrial 5,0 18,0 01 02 % Pulso irregular / ECG /
Holter

Tabagismo 1,5 2,5 20 40 % Fumante atual

Etilismo 1,0 3,0 05 30 % > 5 doses dirias

Inatividade fsica 2,7 20 40 % < 30-60 minutos dirios de
caminhada, pelo menos 4
vezes/semana





4
3. CLASSIFICAO E DIAGNSTICO

A doena cerebrovascular pode ser classificada em trs grandes grupos: isqumica (AVCI),
hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnide (HSA) ou menngea. A
trombose venosa cerebral (TVC) pode ser considerada a quarta entidade, porm muito mais rara e
seu quadro clnico pouco se assemelha s 3 entidades acima descritas, devendo ser abordada no final
deste captulo.
Os principais registros da literatura exibem grande predominncia do AVCI sobre as formas
hemorrgicas: aproximadamente 80% a 85% das doenas vasculares cerebrais so isqumicas. Porm,
em nosso meio, as formas hemorrgicas se apresentam com freqncia relativamente maior, como pode
ser observado na tabela II.
7


Tabela II Freqncia dos principais subtipos de AVC, a partir de 300 pacientes consecutivos
estudados no Servio de Neurologia de Emergncia do Hospital das Clnicas da FMUSP, 1995.
7

AVC isqumico 63,5%
Hemorragia intraparenquimatosa 20,8%
Hemorragia subaracnide 15,7%


O diagnstico de AVC depende fundamentalmente de uma anamnese acurada, obtida do prprio
paciente ou de seus familiares e acompanhantes. Dficit neurolgico focal, central, de instalao aguda,
apangio de praticamente todo AVC, motivando, na maioria dos casos, a procura por servio mdico de
emergncia. Ocasionalmente alguns pacientes podero apresentar manifestaes clnicas de difcil
localizao, tais como comprometimento de memria e rebaixamento do nvel de conscincia, alm de
sintomatologia progressiva em vrias horas ou mesmo alguns dias Tais excees devem sempre ser
acompanhadas de minuciosa investigao visando excluir diagnsticos alternativos, tais como
hipoglicemia, hiperglicemia, encefalopatia heptica, epilepsia ou hematoma subdural crnico. Tambm
devem ser consideradas no diagnstico diferencial de AVC, por poderem se manifestar atravs de
dficits neurolgicos focais de rpida evoluo, as seguintes afeces: tumores e abscessos cerebrais,
encefalite, enxaqueca, doenas desmielinizantes e paralisias perifricas agudas, tais como a sndrome de
Guillain-Barr e a paralisia de Bell.
A diferenciao do AVCI com a HIP e a HSA importante em termos de manejo na fase aguda,
preveno secundria e prognstico. Embora vrios sistemas de escore clnico tenham sido criados para
diferenciar o AVCI da HIP, os exames de imagem, particularmente a TC, so imprescindveis para esse
fim.
8
A TC sem contraste diferencia inequivocamente isquemia de hemorragia, alm de permitir
diagnsticos diferenciais com outras afeces, tais como neoplasias e processos inflamatrios. O exame
do lquido cefalorraqueano (LCR) deve ser realizado apenas para a confirmao do diagnstico de HSA
quando, face a um paciente com quadro clnico sugestivo, os resultados dos exames de imagem,
particularmente a TC, forem negativos ou duvidosos.






5

4. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO
4.1 FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGENIA
O fluxo sangneo cerebral (FSC) pode ser calculado atravs da seguinte frmula: FSC= Presso de
Perfuso Cerebral(PPC) / Resistncia Cerebrovascular (RCV), em que a PPC representa a presso
arterial mdia (PAM) menos a presso intracraniana (PIC). A autorregulao do FSC permite que o
mesmo permanea constante em situaes de queda ou elevao da PPC atravs da vasodilatao ou
vasoconstrio das arterolas cerebrais respectivamente, dentro de determinados limites da PAM, situada
entre 60 e 140 mmHg. Quando a PAM ultrapassa 140 mmHg, como pode ocorrer na encefalopatia
hipertensiva, a autorregulao deixa de existir e o FSC sofre elevao, com subseqente quebra da
barreira hemato-enceflica e edema cerebral. Em situaes de queda da PPC abaixo de 60 mmHg, a
mxima vasodilatao das arterolas cerebrais no consegue compens-la, com conseqente reduo do
FSC. Outra resposta compensatria que ocorre nessa situao o aumento da frao de extrao de
oxignio (FEO), no sentido de se manter em atividade o metabolismo oxidativo, que tambm pode ser
eficaz at determinado limite, a partir do qual a isquemia cerebral se instala.
No AVCI, a severidade da reduo do FSC depende do grau de ocluso arterial, se parcial ou total, e
da patncia da circulao colateral. Sintomatologia clnica de isquemia cerebral focal se manifesta com
redues do FSC abaixo de 20 ml/100 gramas/minuto.
O comprometimento cerebral isqumico agudo, mediante interrupo total do fluxo sangneo de
determinada artria cerebral, se traduz em duas reas de comportamentos distintos localizadas no seu
territrio de irrigao. A primeira se caracteriza como uma zona central isqumica, onde ocorre reduo
drstica do FSC, menor que 8-10 ml/100 gramas/minuto, portanto abaixo do limiar de falncia de
membrana, com conseqente morte neuronal irreversvel. Em volta dessa rea isqumica central pode
ser individualizada uma regio onde o FSC situa-se entre os limiares de falncia eltrica e de membrana,
entre 18-20 e 8-10 ml/100 gramas/minuto respectivamente, denominada penumbra isqumica (figura
1), em que os neurnios ali situados podem encontrar-se funcionalmente comprometidos mas ainda
estruturalmente viveis por perodo limitado, pois a penumbra isqumica rapidamente incorporada
rea isqumica central. A teraputica tromboltica, a ser abordada mais adiante, baseia-se justamente
nesse curto intervalo de tempo, a denominada janela teraputica, de poucas horas, com o objetivo de
reperfundir a zona de penumbra isqumica e conseqentemente salvar os neurnios ali situados.
5

A isquemia cerebral desencadeia, em questo de segundos a poucos minutos, uma cascata de
complexos eventos bioqumicos. Com 20 segundos de interrupo do FSC, a atividade
eletrencefalogrfica cessa devido ao comprometimento do metabolismo energtico cerebral e da gliclise
aerbica, com conseqente elevao dos nveis de lactato. Com 5 minutos de isquemia, observa-se
depleo significativa de ATP e alteraes marcantes no equilbrio eletroltico celular se iniciam: potssio
liberado rapidamente do compartimento intracelular e ocorre acmulo intracelular de ons de sdio e
clcio. O influxo de sdio resulta em grande aumento no contedo de gua intracelular (edema
citotxico), ocorrendo tambm liberao de neurotransmissores excitatrios, produo de radicais livres,
ativao de lpases e proteases, culminando na morte celular. Alm da necrose celular, a apoptose
tambm faz parte desse processo, mediada por proteases denominadas caspases. Finalmente,
mediadores inflamatrios e componentes do sistema imunolgico so ativados durante a isquemia
cerebral, contribuindo de forma significativa para a leso neuronal secundria e para o tamanho final do
infarto cerebral. Nesse caso, a resposta inflamatria se inicia atravs da expresso de citocinas,
molculas de adeso e outros mediadores inflamatrios, tais como prostanides e xido ntrico.




6
O diagnstico acurado do subtipo de AVCI e, conseqentemente seu mecanismo, so passos
importantssimos visando interveno teraputica. Dessa forma, toda interveno farmacolgica,
cirrgica ou neurorradiolgica intervencionista, deve sempre ser orientada atravs dos mecanismos
fisiopatolgicos e etiopatognicos que nortearam a instalao do processo cerebral isqumico.
A classificao etiopatognica mais conhecida do AVCI baseia-se nos critrios do estudo TOAST
(Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment)
9
(tabela III).

Tabela III AVCI: subtipos, segundo o ensaio TOAST (modificado)
1. Aterosclerose de grandes artrias (tromboembolia artrio-arterial)
Provvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com aterosclerose de grandes artrias; outras causas
excludas)
Possvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com aterosclerose de grandes artrias; outras
causas no excludas
2. Embolia cardiognica (fontes de mdio ou alto risco)
Provvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com embolia cardaca; outras causas excludas)
Possvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com embolia cardaca; outras causas no excludas;
ou fonte cardaca de mdio risco e nenhuma outra causa encontrada)
3. Ocluso de pequenos vasos (lacuna)
Provvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com infarto lacunar; outras causas excludas)
Possvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com infarto lacunar; outras causas no excludas)
4. AVCI de outras etiologias definidas (incomuns)
Provvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com a etiologia em questo; outras causas
excludas)
Possvel (dados clnicos e laboratoriais compatveis com a etiologia em questo;outras causas no
excludas)
5. AVCI de etiologia indeterminada, quando
a) 2 ou mais potenciais causas identificadas
b) investigao negativa
c) investigao incompleta

1. Aterosclerose de grandes artrias
Classificado anteriormente como AVC aterotrombtico, na realidade seu mecanismo mais comum
compreende ocluso distal por embolia artrio-arterial a partir de trombos fibrinoplaquetrios sediados
em leses ateromatosas proximais extra ou intracranianas, mais freqentemente situadas em bifurcaes
de grandes artrias cervicais suprarticas (cartidas e vertebrais). Ocluso aterosclertica ocasionando
infarto cerebral por mecanismo hemodinmico pode tambm ocorrer, porm incomum, respondendo
por apenas 5 % de todos os infartos cerebrais. A aterosclerose do arco artico, melhor caracterizada
atravs do ecocardiograma transesofgico, pode tambm ser fonte de embolia cerebral aterognica.
Tais pacientes habitualmente tm apresentao clnica e imagem exibindo estenose significativa
(>50%) ou ocluso de uma grande artria crvico-ceflica, extra ou intra-craniana, ou mesmo um ramo
arterial cortical, presumivelmente devido a aterosclerose. Suas principais manifestaes clnicas
envolvem comprometimento cortical (afasia, negligncia, envolvimento motor desproporcionado) ou
disfuno do tronco enceflico ou cerebelo.
Histria de claudicao intermitente, ataque isqumico transitrio (AIT) no mesmo territrio
vascular, sopro carotdeo ou diminuio de pulsos ajudam a firmar o diagnstico clnico.
Geralmente h coexistncia de mltiplos e severos fatores de risco vascular, podendo haver
evidncias de envolvimento aterosclertico da circulao coronariana e perifrica.

7
Leses isqumicas corticais, cerebelares, do tronco enceflico ou hemisfricas subcorticais maiores
que 15 mm de dimetro, definidas na TC ou RM, so consideradas de origem potencialmente
aterosclertica de grandes artrias. Imagens isqumicas no territrio de fronteira vascular, por exemplo
entre os territrios da artria cerebral mdia e posterior, so sugestivas de sofrimento vascular por
mecanismo hemodinmico. O diagnstico de AVC conseqente a aterosclerose de grandes vasos no
pode ser feito se o Duplex, a angiotomografia, a angiografia por RM, ou mesmo a angiografia digital forem
normais ou exibirem alteraes mnimas.

2. Embolia cardiognica

Esta categoria inclui pacientes com ocluso arterial presumivelmente devido a um mbolo originrio do
corao. As fontes cardacas so divididas em grupos de mdio e alto risco embolignico. Deve-se
salientar, aqui em nosso meio, a importncia da cardiopatia chagsica crnica como fonte
potencialmente emblica.
Consideram-se como fontes de alto risco: vlvula prosttica mecnica, estenose mitral com
fibrilao atrial (FA), FA exceto a isolada, trombo no trio esquerdo ou ventrculo esquerdo, infarto
recente do miocrdio (< 4 semanas), miocardiopatia dilatada, acinesia ventricular esquerda,
mixoma atrial e endocardite infecciosa.
As fontes de mdio risco so as seguintes: prolapso da vlvula mitral, calcificao do anel mitral,
estenose mitral sem FA, contraste espontneo no trio esquerdo, aneurisma do septo atrial,
forame oval patente, flutter atrial, FA isolada, vlvula cardaca bioprosttica, endocardite
trombtica no infecciosa, insuficincia cardaca congestiva, hipocinesia ventricular esquerda,
infarto do miocrdio com 4 semanas a 6 meses de evoluo.
Pelo menos uma fonte cardaca de mbolo deve ser identificada para se firmar o diagnstico de
possvel ou provvel AVC cardioemblico. Evidncia de isquemia cerebral prvia em mais que um
territrio vascular ou embolia sistmica refora o diagnstico de embolia cardaca.
Os achados clnicos e de imagem so similares queles descritos na aterosclerose de grandes
artrias. Porm, os infartos cerebrais com transformao hemorrgica so mais comuns nas embolias de
origem cardaca (figura 2).

3. Ocluso de pequena artria (lacuna)

Este subtipo abrange pacientes que apresentam AVCs freqentemente denominados infartos
lacunares em outras classificaes. Tais infartos, pequenos e profundos, menores que 15 mm de
dimetro, tm como substratos principais a lipohialinose e leses microateromatosas acometendo o
stio das artrias perfurantes profundas.
Os infartos lacunares preferencialmente se localizam no territrio dos ramos lenticuloestriados da
artria cerebral mdia, dos ramos talamoperfurantes da artria cerebral posterior e dos ramos
paramedianos pontinos da artria basilar
O paciente deve exibir uma das 5 clssicas sndromes lacunares, a saber: hemiparesia motora
pura, hemiparesia atxica, AVC sensitivo puro, AVC sensitivo-motor e disartria-mo desajeitada
(tabela IV), no podendo, sob nenhuma hiptese, apresentar sinais de disfuno cortical (afasia, apraxia,
agnosia, negligncia). Histria de HAS ou DM refora este diagnstico clnico e o paciente deve ter TC ou
RM normais ou com leso isqumica relevante no tronco cerebral ou na regio subcortical, desde que
com dimetro menor que 15 mm.


8
Potenciais fontes cardioemblicas devem estar ausentes e a investigao por imagem das grandes
artrias extra e intracranianas deve excluir estenose significativa no territrio arterial correspondente.
Estado lacunar (tat lacunaire) a denominao para mltiplos infartos lacunares, que se
caracterizam clinicamente por distrbios de equilbrio com marcha a pequenos passos, sinais
pseudobulbares tais como disartria e disfagia, declnio cognitivo e incontinncia urinria.

Tabela IV. Sndromes lacunares e sua localizao

SNDROME TOPOGRAFIA
Hemiparesia motora pura Corona radiata
Cpsula interna (joelho e ala posterior)
Base pontina
AVC sensitivo-motor Tlamo (posteroventral)
Cpsula interna (ala posterior)
AVC sensitivo puro Tlamo (posteroventral)
Hemiparesia atxica Corona radiata
Cpsula interna (ala anterior)
Base pontina
Disartria-mo desajeitada Corona radiata
Cpsula interna
Base pontina

4. AVC de outras etiologias

Este grupo compreende geralmente adultos jovens com causas incomuns de AVCI, tais como
arteriopatias no aterosclerticas {disseces arteriais crvico-ceflicas, displasia fibromuscular,
doena de moyamoya, vasculites primrias e secundrias do sistema nervoso central, sndrome
de Sneddon (associao de AVC e livedo reticular), doena de Fabry (angiokeratoma corporis
diffusum) e CADASIL (angiopatia cerebral autossmica dominante com infartos subcorticais e
leucoencefalopatia), entre outras afeces}, estados de hipercoagulabilidade e distrbios
hematolgicos (sndrome dos anticorpos antifosfolpide, anemia falciforme, deficincia de
protenas C, S e antitrombina III, fator V Leiden, mutao G20210A do gene da protrombina,
resistncia protena C ativada, entre outras entidades).
As disseces arteriais so uma das causas mais comuns de infarto cerebral em adultos jovens,
com idade menor que 45 anos, respondendo por cerca de 20% dos casos nessa faixa etria. A artria
cartida interna cervical o stio mais freqentemente envolvido (figura 3), seguido da artria vertebral
extra e intracraniana respectivamente. Consideradas espontneas, as disseces arteriais costumam se
associar a traumas triviais, como por exemplo durante a prtica de atividades esportivas, quando podem
ocorrer movimentos cervicais abruptos com estiramento, e aps manipulaes quiroprticas. As
disseces arteriais parecem resultar de um grupo complexo e heterogneo de angiopatias que se
desenvolvem sob a influncia de vrios fatores genticos e ambientais, por exemplo infeces
respiratrias e contraceptivos orais.
Fontes cardacas de mbolo e aterosclerose de grandes artrias devem ser excludas atravs de
exames subsidirios, e a propedutica armada, mediante testes laboratoriais e exames de imagem, deve
revelar uma dessas causas raras de AVC.


9

5. AVC de etiologia indeterminada

A causa do AVCI permanece indeterminada em quase um tero dos pacientes, a despeito de extensa
investigao realizada em parte deles. J em outros pacientes, a etiologia do AVC no pode ser definida
devido investigao insuficiente. Tambm se encaixam nessa categoria os pacientes com 2 ou mais
causas potenciais de AVCI. Por exemplo, paciente com AVCI no territrio carotdeo, portador de fibrilao
atrial associada a estenose severa carotdea ipsilateral, ou ainda um paciente, hipertenso e diabtico,
com uma sndrome carotdea lacunar clssica e uma estenose significativa da artria cartida interna
ipsilateral.
A freqncia relativa de cada subtipo de AVCI exibe variaes que dependem das caractersticas
raciais, geogrficas e scio-econmicas da populao estudada. Em um estudo norte-americano,
10
os
infartos aterosclerticos de grandes artrias responderam por 18% dos AVCIs, sendo acometidas
predominantemente as artrias extracranianas em 10% e as intracranianas em 8%. Embolia cardiognica
ocorreu em 20%, infartos lacunares em 30% e as causas menos comuns responderam por cerca de 2%
dos AVCIs. A causa do infarto cerebral permaneceu desconhecida em quase 30% dos pacientes
(infartos criptognicos). Em nosso meio, observamos tanto elevadas taxas de embolia cardiognica
quanto aterosclerose extra e intracraniana e infartos lacunares.


4.2 QUADRO CLNICO

O sistema arterial carotdeo (ou anterior) acometido em cerca de 70 % dos casos de AVCI, sendo o
territrio vrtebro-basilar (ou posterior) envolvido nos 30 % restantes. Sua apresentao clnica vai
depender do stio lesional isqumico, se hemisfrico (2/3 anteriores irrigados pelo sistema carotdeo e 1/3
posterior pelo sistema vrtebro-basilar) ou infratentorial (irrigado pelo sistema vrtebro-basilar), este
abrangendo estruturas do tronco enceflico e cerebelo.
Adequado conhecimento do territrio de irrigao das artrias cerebrais fundamental para o
diagnstico clnico das leses cerebrais isqumicas. Convm lembrar, no entanto, que a isquemia
freqentemente acomete apenas parte de determinado territrio arterial pela presena de circulao
colateral eficaz. Alis, circulao colateral adequada pode at prevenir a instalao de leso isqumica
decorrente de ocluso arterial focal. Tambm so relevantes as variaes anatmicas, principalmente ao
nvel do polgono de Willis, rede anastomtica localizada na base do crnio que une as circulaes
anterior e posterior, onde apenas 50% das pessoas apresentam tal polgono plenamente ntegro. Por
exemplo, em 15 a 20% da populao observa-se a assim denominada circulao fetal da artria cerebral
posterior, quando esta artria se origina, uni ou bilateralmente, da artria cartida interna, ao invs de ter
a sua origem na artria basilar (figura 4).
As sndromes arteriais carotdeas compreendem o acometimento dos seus principais ramos, a
saber: oftlmica, coroidia anterior, cerebral anterior e mdia, e suas manifestaes clnicas mais
importantes esto resumidas na tabela V.
Nas sndromes vrtebro-basilares pode ocorrer envolvimento das artrias vertebral, basilar, cerebral
posterior e cerebelares pstero-inferior, ntero-inferior e superior. A tabela VI sintetiza a sua
sintomatologia.



10

Tabela V. Sndromes carotdeas

TERRITRIO QUADRO CLNICO
Artria oftlmica Cegueira monocular ipsilateral, transitria (amaurose
fugaz) ou permanente
Artria coroidia anterior Hemiplegia severa e proporcionada contralateral
Hemihipoestesia contralateral
Hemianopsia contralateral
Artria cerebral anterior Hemiparesia de predomnio crural contralateral
Hemihipoestesia contralateral
Distrbios esfincterianos
Abulia
Dficits de memria
Artria cerebral mdia Hemiparesia de predomnio braquiofacial contralateral
Hemihipoestesia contralateral
Hemianopsia homnima contralateral
Afasia (hemisfrio dominante)
Negligncia (hemisfrio no dominante)



Tabela VI. Sndromes vertebrobasilares
TERRITRIO QUADRO CLNICO
Artria vertebral Hemihipoestesia alterna (face ipsilateral e membros
contralateralmente)
Ataxia cerebelar ipsilateral
Paralisia bulbar ipsilateral (IX e X nervo craniano)
Sndrome de Claude Bernard-Horner ipsilateral
Sndrome vestibular perifrica (vertigem, nuseas, vmitos
e nistagmo)
Diplopia devido a skew deviation (desvio no conjugado
vertical do olhar)
Artria cerebelar posteroinferior Ataxia cerebelar ipsilateral
Sndrome vestibular com vertigem, vmitos e nistagmo
Artria basilar Dupla hemiplegia
Dupla hemianestesia trmica e dolorosa
Paralisia de olhar conjugado horizontal ou vertical
Torpor ou coma
Desvio ocular tipo skew deviation (desvio no conjugado
vertical do olhar)
Paralisia ipsilateral de nervos cranianos (III, IV, VI, VII)
Ataxia cerebelar
Cegueira cortical. Alucinaes visuais
Artria cerebelar anteroinferior Ataxia cerebelar ipsilateral
Surdez

11
Vertigem, vmitos e nistagmo
Hemihipoestesia trmica e dolorosa contralateral
Artria cerebelar superior Ataxia cerebelar ipsilateral
Tremor braquial postural
Sndrome de Claude Bernard-Horner ipsilateral
Hemihipoestesia trmica e dolorosa contralateral
Artria cerebral posterior Hemianopsia homnima contralateral
Alexia sem agrafia (hemisfrio dominante)
Hemihipoestesia trmica e dolorosa contralateral
Movimentos coreoatetides
Estado amnstico



4.3 ATAQUE ISQUMICO TRANSITRIO

Define-se classicamente o AIT como um dficit neurolgico focal agudo com durao menor que 24
horas, presumivelmente de natureza vascular, e confinado a um territrio ocular ou do encfalo irrigado
por determinada artria intracraniana. Quando tal conceito foi formulado, entre as dcadas de 60 e 70,
praticamente no se dispunha de exames acurados de neuro-imagem (TC/RM) para se avaliar a
presena ou no de comprometimento lesional isqumico nos pacientes com AIT,

e a escolha das 24
horas de limite para a sua durao foi totalmente arbitrria.
11
No entanto, com a introduo de novas
tcnicas de RM, incluindo-se as seqncias com difuso, pde-se observar que quase 50% dos
pacientes com AIT apresentavam leses sugestivas de isquemia aguda, e metade destes pacientes com
tais leses exibiam evidncia de infarto nos exames subseqentes. Alm do mais, o encontro de leses
nas seqncias com difuso estava associada a AIT de durao mais prolongada. Assim sendo, mais
recentemente foi proposta uma nova definio de AIT, que leva em considerao a ausncia de infarto
cerebral nos exames de imagem e durao dos sintomas menor que 1 hora, visto que a maioria dos
AITs regride em at 1 hora, e dentre aqueles cujos sintomas duram mais que isso, apenas 15% tm a
sintomatologia extinta em at 24 horas.
12

Embora h algumas dcadas o AIT fosse considerado um processo benigno e o AVC algo muito mais
grave, portanto de certa forma entidades distintas, atualmente ambos devem ser igualmente enquadrados
no mesmo patamar de sinalizao de alerta e de elevado risco, a curto prazo, de srias complicaes
isqumicas, com conseqentes taxas significativas de morbidade e mortalidade. Aps um AIT, entre 10 e
20% dos pacientes tm AVC em 3 meses, e em quase metade destes pacientes, o AVC ocorre nas 48
horas aps o AIT. Dessa forma, sintomas de isquemia cerebral aguda, sejam transitrios ou persistentes,
associados ou no a infarto cerebral, devem ser considerados emergncia mdica e conseqentemente
necessitam ser precocemente tratados de acordo com o seu mecanismo etiopatognico (por exemplo,
endarterectomia ou angioplastia com stent nos AITs com estenoses carotdeas sintomticas crticas,
anticoagulao nas leses cardioemblicas de alto risco e antiagregantes plaquetrios nas isquemias
conseqentes a mecanismos aterotromboemblicos).







12

4.4 INVESTIGAO LABORATORIAL

A investigao de um paciente com AVCI, mediante propedutica armada, pode ser dividida em 3
fases: bsica, complexa e de risco.
Os exames bsicos, aplicveis a todo paciente admitido na fase aguda do AVCI, compreendem
hemograma, uria, creatinina, glicemia, eletrlitos, coagulograma, radiografia do trax, eletrocardiograma
(ECG) e TC do crnio sem contraste (figura 5). A TC do crnio pode ser normal em at 60% dos casos
de AVCI, quando realizada nas primeiras horas de instalao do quadro. Pode revelar, tambm nessa
fase, alteraes isqumicas sutis, tais como a perda da diferenciao crtico-subcortical a nvel da
nsula, discreto apagamento dos sulcos corticais, a perda da definio dos limites do ncleo
lentiforme, e hiperdensidade na topografia da artria cerebral mdia (trombo intraluminal).
Na fase complexa, vrios exames adicionais podem ser includos, na medida em que os dados
clnicos aventarem a possibilidade de alguma causa subjacente. Por exemplo, em paciente jovem que
tenha antecedente de tromboses venosas e abortos de repetio, deve-se proceder dosagem de
anticorpos antifosfolpide (anticoagulante lpico e anticorpos anticardiolipina). A RM superior
TC na avaliao de isquemia cerebral aguda e, ao contrrio da TC, no emite radiao ionizante.
Entretanto, sua disponibilidade, particularmente na fase aguda do AVC, restringe-se a limitado nmero de
hospitais em poucos centros urbanos, seu custo elevado, e h contra-indicaes ou restries, tais
como a presena de marca-passos, clipes metlicos intracranianos ou claustrofobia. A RM constitui
tcnica preferida para identificar infartos de tronco cerebral e cerebelo, visto que as estruturas da fossa
posterior so mal visualizadas na TC. A seqncia difuso na RM, aliada ao mapa de ADC (coeficiente
de difuso aparente), permite deteco precoce (poucos minutos) da isquemia cerebral, sendo til para
diferenciar leses agudas de crnicas. Se o estudo de perfuso cerebral for conjuntamente realizado,
pode-se de certa forma determinar a penumbra isqumica, subtraindo da rea com comprometimento
perfusional, a regio com dficit de difuso (mismatch perfuso-difuso). O exame do LCR deve ser
solicitado quando houver suspeita de vasculite, infecciosa ou no. O ecocardiograma, transtorcico ou
transesofgico, alm da sorologia para a doena de Chagas, devem ser indicados se o quadro clnico
ou exames complementares bsicos sugerirem o corao como fonte emblica. O Doppler
transcraniano pode ser realizado se houver suspeita clnica de estenose arterial intracraniana e na
pesquisa de micrombolos em pacientes com possvel embolia paradoxal, e o Duplex de artrias
cartidas e vertebrais continua sendo o exame subsidirio mais importante para selecionar os pacientes
que devem ser submetidos investigao angiogrfica, seja angiografia por RM, angiotomografia
helicoidal ou mesmo angiografia digital, esta fazendo parte da investigao denominada invasiva ou
de risco.
Quanto angiografia cerebral, importante salientar que tal exame est associado a risco de 1% de
AVC ou bito, ocorrendo tais complicaes com maior freqncia em pacientes idosos e com severo
comprometimento vascular cerebral e coronariano. Tanto a angiografia por RM como a angiotomografia
helicoidal vm substituindo gradativamente a angiografia digital, firmando-se ambas como exames no
invasivos apropriados para subsidiar a indicao de endarterectomia carotdea ou angioplastia carotdea
ou vrtebro-basilar.








13


4.5 CONDUTAS NA FASE AGUDA DO AVCI

A partir da comprovao, h pouco mais de uma dcada, dos benefcios da tromblise endovenosa no
tratamento do AVCI agudo, desde que com janela teraputica de 3 horas, deve-se considerar a doena
cerebrovascular isqumica uma emergncia mdica plenamente tratvel, necessitando dessa forma,
cuidados imediatos e intensivos semelhana do que ocorre com as sndromes coronarianas agudas.
Paralelamente, vrios estudos demonstraram que pacientes admitidos em centros estruturados para o
tratamento especfico do AVC, as assim denominadas unidades de AVC ou stroke units, tiveram
menor taxa de caso-fatalidade e melhor evoluo clnica.
13

Assim sendo, extremamente importante que pacientes com suspeita clnica de AVC sejam
rapidamente encaminhados a servios mdicos de emergncia que possuam equipes e estrutura
especialmente preparadas para atender pacientes com doena cerebrovascular aguda.



4.5.1 Cuidados clnicos

Na sala de emergncia, deve-se inicialmente monitorizar as funes vitais e corrigir possveis
deficincias circulatrias e de oxigenao tecidual. A grande maioria dos pacientes no necessita receber
agudamente medicaes antihipertensivas, pois h acentuada tendncia reduo progressiva e
espontnea da presso arterial (PA) nos primeiros dias aps o AVC. Como pode ocorrer piora
neurolgica devido resposta hipotensora excessiva, a utilizao cautelosa de drogas antihipertensivas
por via parenteral est indicada somente em pacientes com HAS severa (PA sistlica>220 mmHg ou
diastlica>120mmHg ou PA mdia>130 mmHg). Beta-bloqueadores por via endovenosa (metoprolol ou
labetalol), enalaprilato e nitroprussiato de sdio so as drogas de eleio.
14
Nos pacientes
hipertensos sem indicao de tratamento parenteral, deve-se introduzir teraputica por via oral, dando-se
preferncia a inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores de receptor da
angiotensina II e beta-bloqueadores. Drogas que possam causar queda brusca e imprevisvel da PA,
como os bloqueadores de canal de clcio (nifedipina) por via sublingual e os diurticos de ala,
devem ser evitados.
Em situaes de hipoperfuso cerebral, a hiperglicemia favorece a gliclise anaerbica com
conseqente produo de lactato e desencadeamento de acidose tecidual, ocorrendo tambm a liberao
de aminocidos excitatrios, culminando assim com maior extenso da leso neuronal isqumica. Como
a hiperglicemia est associada a m evoluo clnica no infarto cerebral agudo,
15
recomenda-se evitar
solues parenterais de glicose, devendo ser utilizadas solues cristalides para a reposio volmica.
A glicemia deve ser estritamente monitorizada e insulina regular deve ser utilizada se os nveis glicmicos
excederem 180 mg%.
A hipertermia, favorecendo tambm o desenvolvimento de acidose ltica e conseqente acelerao
da morte neuronal, pode contribuir para o aumento da rea isqumica e piora do quadro neurolgico.
16

Dessa forma, recomenda-se o controle da temperatura a curtos intervalos e a utilizao imediata de
antipirticos e compressas frias em casos de elevao da temperatura corprea.
Em suma, recomenda-se evitar, na fase aguda do AVC, a hipotenso, a hiperglicemia e a
hipertermia ( regra dos 3 h no AVC agudo).



14

4.5.2 Tratamento tromboltico

O ativador do plasminognio tecidual (rt-PA) endovenoso o nico agente farmacolgico com
eficcia comprovada na melhora funcional de pacientes com AVCI agudo, desde que administrado com
janela teraputica de 3 horas.
1
Em setembro de 2008, os resultados do estudo multicntrico ECASS III
permitiram alongar esta janela para 4 horas e meia
53
. Porm, importante ressalvar que tal teraputica
deve ser realizada o mais rapidamente possvel, visto que melhores resultados so obtidos naqueles
pacientes tratados mais precocemente. O rt-PA (alteplase) deve ser administrado a 0,9 mg/kg, sendo
10% em bolo e o restante em 60 minutos mediante bomba de infuso. Enfatize-se que tal terapia
somente deve ser utilizada sob superviso de um profissional com experincia no manejo de doenas
cerebrovasculares e numa unidade de terapia intensiva neurolgica ou unidade de AVC. Tambm
crucial que haja experincia na avaliao da TC de crnio de emergncia, no sentido de se excluir
infartos extensos, com alta probabilidade de evoluo para hemorragia intracerebral e bito aps
tratamento fibrinoltico. Alis, devem-se excluir para tromblise pacientes que tenham TC revelando
sinais precoces de acometimento isqumico maior que 1/3 do territrio da artria cerebral mdia. Drogas
anticoagulantes e antiagregantes plaquetrias no devem ser prescritas nas 24 horas que se seguem
tromblise. Estrita aderncia aos critrios de incluso e excluso primordial para o sucesso desta
teraputica ( tabela VII).
O controle pressrico se reveste de especial importncia no tratamento tromboltico, visando
minimizar complicaes de natureza hemorrgica. Quando a PA sistlica estiver entre 185 e 225 mmHg
ou a PA diastlica se situar entre 110 e 140 mmHg, em 2 medidas com intervalo de 5 minutos,
preconiza-se administrar metoprolol endovenoso, inicialmente 5 mg em 3 minutos, at o mximo de 20
mg. Registre-se que a literatura recomenda, como drogas de primeira linha, o labetalol e a nicardipina,
no disponveis no mercado brasileiro.Nas situaes em que a PA sistlica ultrapassar 230 mmHg ou a
PA diastlica exceder 140 mmHg, indica-se nitroprussiato de sdio endovenoso (0,5 a 10
mcg/kg/minuto). Uma vez iniciada a infuso da droga fibrinoltica, deve-se monitorar a PA a cada 15
minutos nas 2 primeiras horas, a cada 30 minutos nas 6 horas seguintes, e a cada hora at se completar
24 horas da teraputica, combatendo-se rigorosamente nveis pressricos acima de 185 x 110 mmHg.



Tabela VII Critrios de incluso e excluso no tratamento do AVCI com rt-PA intravenoso

Critrios de incluso
1. At 4 horas e meia de instalao do quadro isqumico. Se os sintomas forem notados ao acordar,
considerar como incio o ltimo horrio em que o paciente estava assintomtico antes de se deitar
2. Dficit neurolgico mensurvel escala de AVC do National Institutes of Health (NIHSS >3).
Exceo: pontuao baixa porm sintomatologia eloqente (afasia, hemianopsia)
3. A TC de crnio no deve revelar hemorragia, efeito de massa, edema ou sinais precoces de isquemia
em mais que 1/3 do territrio da artria cerebral mdia
Critrios de excluso
1. AVC ou trauma craniano severo nos ltimos 3 meses
2. Cirurgia de grande porte nos ltimos 14 dias
3. Histria de hemorragia intracraniana
4. Hemorragia digestiva ou do trato urinrio nos ltimos 21 dias
5. Puno liqurica nos ltimos 7 dias

15
6. AVC com rpida melhora neurolgica
7. PA sistlica > 185 mmHg ou PA diastlica > 110 mmHg.
8. Crise convulsiva inaugurando o quadro clnico
9. Sintomas sugestivos de hemorragia menngea
10.Infarto recente do miocrdio
11. Uso de anticoagulante oral ou INR > 1,7
12. Uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPA > 1,5 x controle
13. Plaquetas < 100.000/mm3
14. Glicemia < 50 mg% ou > 400 mg%
15. Gravidez


A utilizao do tromboltico por via intra-arterial (rt-PA, urokinase ou prourokinase) pode ser
considerada em casos selecionados, particularmente naqueles desencadeados por procedimentos
endovasculares ou angiogrficos (cateterismo cardaco ou angiografia/angioplastia cerebral), quando j
se dispe da artria cateterizada no momento da ocorrncia do AVC.
17
Em outras situaes, a
tromblise intra-arterial pode ser realizada com janela teraputica maior, entre 4,5 e 6 horas, ocorrendo
resultados mais satisfatrios com essa via de administrao nos casos de ocluso da artria cerebral
mdia e na trombose progressiva da artria basilar. Ao contrrio da teraputica tromboltica endovenosa,
o tratamento intra-arterial exige disponibilidade imediata de equipe e instrumental de neurorradiologia
intervencionista, tornando-se assim de difcil realizao prtica rotineira.
A utilizao da tcnica de embolectomia mecnica por via endovascular encontra-se em fase
experimental, podendo no futuro constituir-se em alternativa teraputica queles pacientes inelegveis ao
tratamento tromboltico.
18
No h evidncias, at o presente momento, que indiquem o uso de corticosterides, hemodiluio,
vasodilatadores, bloqueadores de canal de clcio, hipotermia ou outros neuroprotetores no
tratamento da leso cerebral isqumica aguda.


4.5.3 Teraputica antitrombtica

Cerca de 20% dos pacientes com infarto cerebral exibem piora do quadro neurolgico nas primeiras
24 horas e destes, nmero no desprezvel ocorre em conseqncia de trombose progressiva da
artria acometida. Alm do mais, em nosso meio, aproximadamente um quarto dos AVCIs tm
mecanismo cardioemblico, com risco relativamente elevado de recorrncia precoce, notadamente
naqueles pacientes portadores de fontes cardacas de alto risco.
Embora no haja evidncias cientficas de sua eficcia na fase aguda do AVCI, preconizamos
tratamento anticoagulante a esse grupo de pacientes, inicialmente com heparina endovenosa e a seguir
com varfarina, desde que sangramento intracraniano seja excludo atravs da TC. Pacientes com
infartos cerebrais extensos no devem receber anticoagulao plena por aproximadamente 1 semana,
devido ao risco elevado de transformao hemorrgica dessas leses. Pacientes com disseco
arterial crvico-ceflica e trombofilias tambm so candidatos teraputica anticoagulante.
Nos demais pacientes com AVCI, de mecanismo aterotromboemblico de pequenas ou grandes
artrias, sem indicao de anticoagulao, deve-se administrar antiagregante plaquetrio, de
preferncia o cido acetilsaliclico na dose diria de 100 a 300 mg.




16

4.5.4 Causas de deteriorao clnica

A piora clnica do paciente com AVC agudo nem sempre conseqente trombose progressiva,
embolia recorrente ou edema secundrio ao infarto cerebral. Vrias outras causas devem ser
consideradas, como as listadas na tabela VIII. A identificao e correo do fator causador da
deteriorao clnica do paciente, assim como a tomada de medidas profilticas, devem ser feitas o mais
rapidamente possvel. Dentre as medidas profilticas, destaquem-se a fisioterapia e mobilizao
precoces, fonoterapia, medicaes protetoras gstricas, uso de meias elsticas e heparinas de baixo
peso molecular para preveno de trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar.



Tabela VIII Causas comuns de deteriorao clnica nos pacientes com AVC

Infeco do trato respiratrio (pneumonia aspirativa)
Trombose venosa profunda nos membros inferiores
Embolia pulmonar
Infeco do trato urinrio
Hiponatremia
Arritmia cardaca
Insuficincia cardaca
Infarto do miocrdio
Hipxia
Hemorragia digestiva
Desidratao/hipovolemia
Uso de drogas depressoras do SNC




4.5.5 Cirurgia descompressiva

Leses isqumicas hemisfricas macias com volumoso edema cerebral e grande efeito de
massa, tambm denominadas infartos malignos da artria cerebral mdia (ACM), ocorrem em 1 a
10% dos pacientes com infarto cerebral supratentorial. O edema cerebral sintomtico geralmente se
manifesta entre o 2 e 5 dia aps a instalao do AVCI e o prognstico desses pacientes bastante
reservado, com taxas de mortalidade entre 70 e 80%, mesmo com medidas clnicas destinadas a
combater o edema cerebral e a hipertenso intracraniana (HIC), tais como hiperventilao, sedao,
terapia osmtica e coma barbitrico.
Estudos recentes evidenciaram benefcio da craniectomia descompressiva precoce (figura 6),
realizada at 48 horas da instalao do AVC, em pacientes com infarto maligno da ACM e idade
menor que 60 anos. A cirurgia propiciou reduo significativa da mortalidade e maior nmero de
pacientes com evoluo funcional favorvel.
19




17

Infartos cerebelares extensos freqentemente cursam com compresso do IV ventrculo e
hidrocefalia obstrutiva. Nesses casos h indicao de cirrgica precoce, antes da ocorrncia de
herniao e conseqente agravamento do quadro clnico. Preconiza-se craniectomia de fossa
posterior associada a derivao ventricular externa.



4.6 TRATAMENTO PROFILTICO

A profilaxia secundria do AVCI tem como pilar o controle de seus inmeros fatores de risco
modificveis, medida imprescindvel para a queda de seus elevados nveis de incidncia, utiliza
medicaes de ao antitrombtica e pode lanar mo de condutas cirrgicas ou neurorradiolgicas
intervencionistas (tabela IX).



Tabela IX Teraputica profiltica secundria no AVCI

1. Combate a fatores de risco vascular
2. Antiagregantes plaquetrios
3. Anticoagulantes
4. Endarterectomia de cartida
5. Angioplastia com stent



4.6.1 Fatores de risco

A identificao e controle dos fatores de risco modificveis so medidas fundamentais no sentido de
se reduzir significativamente a incidncia de AVC.
6

A HAS indubitavelmente o principal fator de risco controlvel, sendo relevantes tanto a hipertenso
diastlica quanto a hipertenso sistlica isoladas. Inmeros estudos, enfocando tanto a preveno
primria quanto a secundria do AVC, demonstraram a utilidade de drogas anti-hipertensivas na reduo
do seu risco. Em um deles, o risco de AVC caiu 13% ao se reduzir a PA sistlica em 4 mmHg ou a PA
diastlica em apenas 2 mmHg.
20

Os inibidores da ECA e bloqueadores de receptor da angiotensina II, alm de seus efeitos anti-
hipertensivos, parecem possuir propriedades estabilizadoras da placa aterosclertica, preservando a
funo endotelial e limitando tanto a ativao plaquetria quanto o processo inflamatrio vascular.
Estudos clnicos recentes revelaram a utilidade dos inibidores de ECA na reduo do risco de recorrncia
do AVC,
21
alm da superioridade dos bloqueadores de receptor da angiotensina II, quando comparados
com beta-bloqueadores, na reduo da morbidade e mortalidade cardiovascular, incluindo-se os AVCs.
22

O DM, ao acelerar o processo aterosclertico, eleva o risco de AVCI, culminando tanto com ocluso
de pequenas artrias (sndromes lacunares) quanto com envolvimento ateromatoso de grandes artrias.
Controle rigoroso dos nveis glicmicos e teraputica agressiva de outros fatores de risco associados,
particularmente a HAS, podem reduzir significativamente o risco de AVC.
23


18
A dislipidemia, particularmente a hipercolesterolemia, representa outro fator de risco para AVCI. A
introduo dos inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas) trouxe importantes perspectivas para o
controle das hiperlipidemias. Vrios estudos revelaram que as estatinas reduzem a incidncia de AVCI
em pacientes com alto risco cardiovascular, sendo tal benefcio praticamente equivalente ao conseguido
com o uso de antiagregantes plaquetrios. Parece que os efeitos benficos obtidos com o uso dos
inibidores da HMG-CoA redutase, visando a reduo de eventos vasculares cerebrais, so maiores que
os esperados apenas com o controle dos nveis sricos de colesterol, sugerindo-se que outros
mecanismos tenham participao na ao das estatinas sobre a preveno do AVCI. Alis, as estatinas
melhoram a funo endotelial, reduzindo a ativao plaquetria, limitando a inflamao e possivelmente
exercendo efeitos neuroprotetores.
24
Considerando-se a preveno secundria do AVCI, recomenda-se
reduzir os nveis de LDL-colesterol para menos que 100 mg% e aumentar o HDL-colesterol para taxas
acima de 50 mg%, atuando-se de forma mais agressiva naqueles pacientes com outros fatores de risco
associados.
25

A sndrome metablica, caracterizada por obesidade, particularmente a obesidade abdominal,
hipertrigliceridemia, baixos nveis de HDL-colesterol, hipertenso arterial e hiperglicemia, predispe ao
desenvolvimento de doena vascular aterosclertica e DM. Tal combinao de fatores de risco parece
exercer efeito sinergstico, elevando o risco de AVC.
O tabagismo determinante importante e independente de AVC. Considerando os diferentes sub-
tipos de AVC, o risco atribudo ao tabagismo maior para HSA, intermedirio para AVCI e menor para
HIP.
O papel do lcool como fator de risco para AVC controverso: vrios estudos epidemiolgicos a esse
respeito produziram resultados conflitantes. Parece haver risco elevado em pessoas que consomem
grandes quantidades de lcool, ao passo que a ingesto de pequenos volumes, particularmente de
vinhos, teria efeito protetor quando comparada com a populao abstmia.
26

A atividade fsica deve ser plenamente encorajada com forma de se reduzir os altos ndices de AVC,
devendo ser praticada regularmente por pessoas de todas as faixas etrias. Trinta minutos dirios de
caminhada, pelo menos 4 vezes por semana, so suficientes para diminuir significativamente o risco de
AVC.

4.6.2 Antiagregantes plaquetrios

Medicaes que inibem a agregao plaquetria so comprovadamente eficazes na preveno da
trombose arterial e da embolia artrio-arterial, reduzindo em cerca de 25% a taxa de recorrncia do
AVCI.
27

A aspirina foi a primeira medicao antiplaquetria que se mostrou eficaz na preveno secundria
do AVCI, mantendo-se ainda como droga de primeira linha devido ao seu favorvel perfil custo-benefcio.
Seu mecanismo de ao envolve o bloqueio total e permanente da cicloxigenase, levando inibio da
sntese de tromboxano A2 a partir do cido araquidnico. Como esse bloqueio irreversvel, tal efeito
antiagregante persiste por cerca de 10 dias, equivalente meia-vida das plaquetas. Embora a aspirina
tenha sido inicialmente testada com doses elevadas, 1.300 mg/dia, estudos subseqentes indicaram que
doses menores, entre 30 e 325 mg/dia, so igualmente benficas.
28
Em nosso servio, preconizamos o
emprego de dose diria entre 100 e 300 mg.
A ticlopidina, antiagregante plaquetrio que inibe a exposio, induzida pelo ADP, do stio de ligao
do fibrinognio no complexo glicoproteico IIb-IIIa, tem eficcia ligeiramente superior aspirina, porm seu
custo maior, exige 2 tomadas dirias e requer monitorizao do hemograma, pois neutropenia severa
foi observada, alm de casos de prpura trombocitopnica trombtica, alguns fatais.

19
Em 1996, o estudo CAPRIE mostrou que o clopidogrel, uma nova tienopiridina com estrutura similar
da ticlopidina, tinha eficcia tambm discretamente superior aspirina, porm apresentava menor gama
de efeitos colaterais que a ticlopidina, particularmente aqueles de natureza hematolgica.
29

Tambm em 1996, o estudo ESPS-2 revelou que a associao de dipiridamol, droga inibidora da
fosfodiesterase, aspirina foi eficaz na preveno secundria do AVCI, com resultados praticamente
superponveis aos obtidos com a ticlopidina e o clopidogrel.
30
O dipiridamol, na dose diria de 400 mg,
atravs de uma formulao com liberao modificada e meia-vida de 10 horas (ainda no disponvel no
Brasil), associado a 50 mg de aspirina, reduziu o risco relativo de AVC ou morte vascular em 13%,
quando comparado com a aspirina isoladamente.
No h, at o presente, evidncias que favoream o uso de associao de antiagregantes
plaquetrios na preveno secundria do AVCI. Estudo recente revelou que dupla antiagregao com
clopidogrel e AAS no foi significativamente mais eficaz que a aspirina isoladamente, quando se visou
reduzir infarto do miocrdio, AVC ou morte por causas cardiovasculares. Alm do mais, efeitos colaterais
de natureza hemorrgica foram mais freqentes com a dupla antiagregao.
31

Apenas utilizamos dupla antiagregao com AAS e clopidogrel quando da realizao de angioplastia
com instalao de stent. Nesse caso, tais drogas so conjuntamente administradas antes e por 30 dias
aps o procedimento. Aps esse perodo, somente um antiagregante plaquetrio mantido.


4.6.3 Anticoagulantes

Pacientes com fonte cardaca de alto risco emblico, particularmente aqueles com FA crnica,
devem ser submetidos anticoagulao com varfarina. Outras indicaes de tratamento anticoagulante
na preveno secundria do AVC so: estados de hipercoagulabilidade (sndrome de Sneddon com
anticorpos antifosfolpide, por exemplo), estenose arterial intracraniana severa sintomtica que no
responde com antiagregantes plaquetrios (estenose da artria basilar, por exemplo) e disseco
arterial crvico-ceflica.


4.6.4 Endarterectomia de cartida

Em 1991, os estudos North American Symptomatic Endarterectomy Trial (NASCET)
32
e European
Carotid Surgery Trial (ECST)
33
comprovaram a eficcia da endarterectomia carotdea em situaes de
estenose severa, entre 70 e 99%, na preveno de AVC severo ou fatal, em pacientes com evento
isqumico carotdeo recente (AVC com pequena seqela, AIT, amaurose fugaz ou infarto retiniano).
Quanto aos pacientes sintomticos portadores de estenose carotdea moderada (50-69%), o
benefcio da cirurgia mais modesto, desde que o risco cirrgico e da angiografia permanea abaixo de
5%. Nesses casos, parece que os maiores benefcios ocorrem em homens com manifestaes
isqumicas hemisfricas recentes.
A indicao de endarterectomia de cartida em pacientes assintomticos mais controversa.
Embora validada em um estudo randomizado para estenoses acima de 60% e baixo risco cirrgico e
angiogrfico (< 3%),
34
acreditamos que a sua indicao deva ser cuidadosamente individualizada, visto
que o risco de AVC nessa populao assintomtica baixo e portanto o seu perfil risco-benefcio no
favorece a teraputica cirrgica.




20


4.6.5 Angioplastia com stent

Progressos considerveis ocorreram na ltima dcada com procedimentos endovasculares para o
tratamento da doena arterial aterosclertica extra e intracraniana (figura 7). So procedimentos menos
invasivos que a cirurgia, particularmente indicados naqueles pacientes portadores de comorbidades
severas e alto risco cirrgico e anestsico. CAVATAS foi o primeiro estudo randomizado que comparou
endarterectomia de cartida com angioplastia no tratamento de pacientes com estenoses
extracranianas.
35
No entanto, o estudo foi realizado anteriormente ao desenvolvimento de sistemas de
proteo distal para limitar fenmenos tromboemblicos, e a maioria dos pacientes foi submetida
angioplastia sem a colocao de stents, o que elevou o ndice de estenose recorrente. Mesmo assim,
ambos os procedimentos, cirurgia e angioplastia, foram equivalentes em eficcia e segurana. Estudo
comparativo recente tambm evidenciou que, em pacientes com estenose carotdea severa, sintomticos
e assintomticos, portadores de comorbidades clnicas significativas, a angioplastia com stent aliada a
sistemas de proteo distal, no foi inferior endarterectomia carotdea em termos de risco
cardiovascular grave.
36

































21

ALGORITMO 1 TERAPUTICA ANTITROMBTICA NO AVCI AGUDO










































TC CRNIO APS 24
HORAS
AAS 300 mg/dia . Se alergia
ou intolerncia ao AAS,
CLOPIDOGREL 75 mg/dia com
dose de ataque de 300 mg
SE NO
CONSTATADA
HEMORRAGIA
RPIDA AVALIAO DO SUBTIPO DE AVCI
EMBOLIA CARDACA
OU DISSECO
ARTERIAL
HEPARINA EV /
VARFARINA VO
DOENA LACUNAR
ATEROSCLEROSE DE
GRANDES VASOS C/
ESTENOSE < 70%
CRIPTOGNICO
MANTER AAS
ATEROSCLEROSE DE GRANDES
ARTRIAS C/ ESTENOSE > 70%
CONSIDERAR HEPARINA EV AT
DEFINIR CONDUTA:
ANGIOPLASTIA? CIRURGIA?
TRATAMENTO CONSERVADOR?
A SEGUIR, MANTER AAS
LESES NO
VASCULARES
TC
CRANIO
DFICIT
NEUROLGICO
FOCAL AGUDO
SEM LESES HEMORRGICAS
HEMORRAGIA
TROMBLISE
EV
PREENCHE
CRITRIOS P/
RT-PA EV
NO ELEGVEL P/
RT-PA EV

22

5. HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA


5.1 Introduo

A HIP ou simplesmente AVC hemorrgico (AVCH) apresenta elevada morbi-mortalidade: mais que
1/3 dos pacientes morrem em 30 dias e apenas 1/5 recupera independncia funcional aps 6 meses.
Casusticas internacionais apontam os AVCHs como responsveis por cerca de 10% de todos os AVCs.
37
No entanto, a nossa experincia mostra que em nosso meio a HIP mais freqente (tabela I),
possivelmente devido a fatores raciais, geogrficos e scio-econmicos, estes ltimos contribuindo para o
controle inadequado de seu principal fator de risco, a HAS.


5.2 Etiopatogenia

Os mecanismos da HIP so mltiplos (tabela X). A HAS se destaca como o seu principal fator
etiolgico, sendo responsvel pela maioria dos casos de AVCH. Em adultos jovens, especial ateno
deve ser dada s malformaes vasculares (aneurismas, malformaes artrio-venosas e
angiomas cavernosos) e ao uso de drogas (lcitas e ilcitas), ao passo que a HAS predomina como
fator causal em pacientes entre 50 e 70 anos de idade. Em indivduos idosos no hipertensos, a
angiopatia amilide cerebral constitui causa comum de HIP de localizao lobar.
Devido recente indicao de tratamento tromboltico na fase aguda do AVCI e crescente utilizao
de anticoagulantes na preveno de eventos cerebrais cardioemblicos, AVCH associado ao uso dessa
drogas tem sido observado com freqncia cada vez maior (figura 8). Geralmente a hemorragia cerebral
nessas condies extensa, sinalizando mau prognstico. Hipertenso arterial, severidade da
anticoagulao e idade avanada so fatores de risco associados ocorrncia de AVCH em pacientes
submetidos anticoagulao.



Tabela X Fatores etiolgicos no AVCH

Hipertenso arterial
Angiopatia amilide
Malformaes vasculares (aneurismas, malformaes artrio-venosas, angiomas cavernosos)
Neoplasias (glioblastoma multiforme, metstase de melanoma, carcinoma renal, broncognico e
coriocarcinoma)
Anticoagulantes, fibrinolticos e diteses hemorrgicas (hemofilia, prpura trombocitopnica idioptica,
leucemia aguda)
Drogas simpatomimticas (fenilpropanolamina, isometepteno, anfetaminas, cocana, crack)
Angiites primrias e secundrias do SNC



23


As HIPs hipertensivas so mais freqentemente localizadas na profundidade dos hemisfrios
cerebrais, sendo mais comuns no putamen e tlamo, podendo tambm exibir topografia lobar, cerebelar,
pontina e no ncleo caudado (tabela XI). Surgem a partir da ruptura de pequenas artrias perfurantes, de
50 a 200 de dimetro, alvos de um processo degenerativo de sua parede denominado lipohialinose,
caracterizado por depsito subintimal rico em lpides, descrito por Fisher em 1971, e microaneurismas
descritos inicialmente por Charcot e Bouchard em 1868.
38
Por exemplo, a elevao abrupta da PA em
paciente previamente hipertenso, pode levar ruptura de artrias lenticuloestriadas lipohialinticas
causando, nesse caso, hemorragia putaminal.



Tabela XI Topografia de 62 casos consecutivos de AVCH (Servio de Neurologia de Emergncia
do Hospital das Clnicas da FMUSP,1995)

Putaminal 30,4% Pontino 6,6%
Lobar 28,2% Caudado 5,0%
Cerebelar 13,2% Outros 6,6%
Talmico 10,0%



O perodo de sangramento na HIP hipertensiva pode ser breve e auto-limitado, durando alguns
minutos. No entanto, em mais que um tero dos pacientes, o volume do hematoma pode aumentar
dramaticamente nas 3 horas iniciais, com conseqente deteriorao clnica e aumento da morbidade e
mortalidade.
O efeito txico do sangue sobre o parnquima cerebral circunjacente ao hematoma, acrescido de
fatores mecnicos compressivos, pode provocar sofrimento isqumico ao redor da HIP (rea de
penumbra isqumica), com potenciais implicaes teraputicas, como a utilizao de substncias
neuroprotetoras. Porm, tais mecanismos no esto definidos, visto que estudos recentes com
tomografia por emisso de positrons e RM questionaram a existncia de tal penumbra isqumica.
39




5.3 Quadro clnico

No AVCH, as manifestaes clnicas podem ser divididas em 2 vertentes: uma sinalizando os efeitos
da HIC aguda (cefalia, vmitos e rebaixamento do nvel de conscincia) e outra especfica ao stio de
sangramento (tabela XII). O volume do hematoma se correlaciona diretamente com a intensidade e
severidade do quadro clnico, determinando maior morbi-mortalidade. Ao contrrio do AVCI, em que
habitualmente o comprometimento neurolgico mximo na sua instalao, no AVCH comum a
progresso, no curso de algumas horas, dos dficits neurolgicos focais e da sintomatologia de HIC.




24


Tabela XII Caractersticas clnicas do AVCH, segundo sua localizao

PUTAMINAL Hemiparesia, hemianestesia, afasia global, paralisia do olhar conjugado horizontal
contralateral (Foville superior)
TALMICA Hemiparesia, hemianestesia, ocasionalmente afasia, paralisia do olhar conjugado
vertical para cima, skew deviation(desvio no conjugado vertical do olhar), sndrome de Horner
LOBAR Hemiparesia e hemianestesia (fronto-parietal), afasia, paralisia do olhar conjugado horizontal
contralateral (frontal), hemianopsia (occipital), convulses (20-28%)
CEREBELAR Trade de Ott: ataxia, paralisia do olhar conjugado horizontal e paralisia facial
perifrica
PONTINA Dupla hemiparesia e hemianestesia, paralisia do olhar conjugado horizontal bilateral,
pupilas puntiformes, bobbing ocular, postura descerebrada, instabilidade respiratria



Nas hemorragias talmicas e do ncleo caudado, observa-se com freqncia extenso do
sangramento para o sistema ventricular, assim como nos hematomas extensos putaminais e lobares.
Deve-se estar atento, na hemorragia talmica principalmente, para deteriorao clnica abrupta causada
por hidrocefalia como resultado de obstruo do aqueduto de Sylvius por cogulo intraventricular.
O edema cerebral ao redor do hematoma, do tipo vasognico, tem seu pico de ocorrncia entre 24 e
48 horas aps o evento agudo, mas sua correlao com a deteriorao clnica do paciente motivo de
controvrsia.
40

M evoluo clnica, com alta taxa de mortalidade, est correlacionada a hematomas volumosos,
baixo escore na escala de coma de Glasgow (GCS) e presena de hemorragia intraventricular na TC
de admisso.


5.4 Exames complementares

A TC do crnio essencial para a confirmao diagnstica do AVCH, alm de avaliar a sua extenso
para o sistema ventricular e ocorrncia de hidrocefalia (figura 9). Repeti-la poucas horas aps, se houver
piora do quadro neurolgico, pode revelar grande incremento do volume do hematoma.
A RM pouco acrescenta TC na HIP hipertensiva. No entanto, em casos atpicos, por exemplo
hemorragias lobares em adultos jovens, pode detectar angiomas cavernosos ou malformaes artrio-
venosas. Tumores intracranianos tambm podem ser diagnosticados, particularmente quando h edema
e efeito de massa desproporcionais ao sangramento.
A angiografia cerebral est indicada nos pacientes com suspeita de sangramento por aneurismas
saculares e malformaes artrio-venosas. Mais raramente, o diagnstico de vasculite pode ser sugerido
na angiografia pela presena de estenoses e dilataes arteriais intercaladas.
O exame do LCR geralmente est contra-indicado pelo risco de desencadeamento de herniao uncal
ou tonsilar. Pode ser til em casos suspeitos de vasculite ou processos infecciosos intracranianos
associados.



25

5.5 Diagnstico diferencial

O infarto hemorrgico deve ser sempre considerado quando se avalia paciente com leso cerebral
hemorrgica. Pode ser conseqente a leso isqumica por ocluso arterial emblica, geralmente embolia
de origem cardaca, incluindo-se nesses casos embolias spticas (endocardite infecciosa), ou a
infarto por ocluso venosa (TVC). A TC revela, nessas situaes, reas salpicadas de hemorragia,
heterogneas, com menor efeito de massa e localizao predominantemente cortical. No entanto, em
alguns casos torna-se difcil a sua diferenciao com a HIP, particularmente quando o infarto hemorrgico
se manifesta, tomograficamente, exibindo focos confluentes e homogneos de sangramento.
O traumatismo cranienceflico (TCE) com contuso hemorrgica tambm deve ser diferenciado do
AVCH, considerando-se critrios estritamente tomogrficos. Geralmente tais leses hemorrgicas so, no
TCE, mltiplas e superficiais.


5.6 Tratamento

No tratamento da HIP, trs aspectos devem ser considerados: 1. cuidados gerais ; 2. tratamento da
HIC ; 3. tratamento cirrgico.
40


5.6.1 Cuidados gerais. admisso em servios de emergncia, o paciente deve ter seus sinais vitais
avaliados e prontamente estabilizados. nfase deve ser direcionada proteo das vias areas em
pacientes com alterao do sensrio: se o escore da GCS for igual ou menor que 8, entubao
orotraqueal deve ser realizada de imediato. Nem sempre uma boa saturao de oxignio suficiente,
pois a hipercapnia pode exacerbar a HIC.
A PA deve ser controlada agressivamente e, tanto a hipertenso quanto a hipotenso arterial devem
ser evitadas. A exemplo do que se preconiza nas leses cerebrais isqumicas, recomenda-se combate
rigoroso hipertermia e hiperglicemia.
Nos casos de hemorragia cerebral induzida pela heparina, deve-se reverter a anticoagulao com
sulfato de protamina, e a anticoagulao com varfarina pode ser revertida atravs da administrao de
plasma fresco congelado e vitamina K.


5.6.2 Tratamento da HIC. Se houver condies de se proceder monitorizao da PIC, a PPC deve ser
mantida acima de 70 mmHg e a PIC abaixo de 20 mmHg. As indicaes de monitorizao da PIC so:
GCS menor que 9 ou evidncias clnicas ou tomogrficas de HIC.
O manitol (0,25 a 1 grama/kg em infuso rpida a cada 4 horas), assim como a hiperventilao
(PaCO2 entre 30 e 35 mmHg) e a analgesia aliada sedao (morfina ou alfentanil com midazolam
ou propofol ou etomidato), podem ser utilizadas em casos de deteriorao neurolgica com risco de
herniao iminente. Indicamos os corticosterides somente nos casos que apresentem hemorragia
intraventricular ou subaracnide associadas. A sua utilizao indiscriminada eleva a taxa de
complicaes sistmicas e infecciosas. Caso as medidas acima no surtam efeito, pode-se utilizar coma
barbitrico induzido com drogas de curta ao, como o tiopental.
Nas hidrocefalias obstrutivas agudas indica-se derivao ventricular externa.




26

5.6.3 Tratamento cirrgico. Na hemorragia cerebelar, a considerao de cirurgia de emergncia
(craniectomia de fossa posterior) deve ser colocada em primeiro plano. Indica-se cirurgia se a hemorragia
cerebelar tiver dimetro maior que 3 cm, se houver hidrocefalia ou obliterao da cisterna quadrigmea,
ou naqueles pacientes que evoluem com deteriorao clnica. Embora nos pequenos hematomas
cerebelares o tratamento conservador seja suficiente para a grande maioria dos pacientes, no raramente
pode ocorrer piora sbita aps vrios dias de evoluo clnica estabilizada, com conseqente evoluo
para coma e bito. Dessa forma, tais pacientes devem ser rigorosamente monitorizados clinica e
tomograficamente por no mnimo 2 semanas, sendo indicada a cirurgia ao primeiro sinal de deteriorao
neurolgica ou tomogrfica.
Indica-se tambm craniotomia para drenagem do hematoma naqueles pacientes com hemorragias
lobares volumosas que apresentem deteriorao clnica, particularmente do nvel de conscincia, ou que
apresentem grande efeito de massa na TC, principalmente se o hematoma for temporal, pelo risco maior
de herniao uncal.
Outra indicao cirrgica diz respeito s hemorragias associadas a aneurisma sacular, malformao
artrio-venosa ou angioma cavernoso.
A drenagem estereotxica do hematoma, com instilao local de droga fibrinoltica (rt-PA ou
urokinase), sob anestesia local e guiada por TC, constitui tcnica interessante, porm necessita
comprovao de sua eficcia mediante estudos randomizados e controlados . A mesma recomendao
se aplica utilizao do fator VII ativado recombinante na fase hiperaguda do AVCH, com o intuito de
limitar a expanso do hematoma.
41





























27

ALGORITMO 2 CONDUTA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO


















6. HEMORRAGIA SUBARACNIDE



























DFICIT NEUROLGICO FOCAL AGUDO + SINTOMATOLOGIA DE
HIPERTENSO INTRACRANIANA
DIMETRO
MENOR
QUE 3 CM
TRATAMENTO
CONSERVADOR
OU CIRURGIA SE
PIORA CLNICA
OU
HIDROCEFALIA
CUIDADOS COM AS VIAS
AREAS

CONTROLE DA PRESSO
ARTERIAL TRATAR NA
FASE AGUDA: PA>180x105
mmHg ou PAm > 130 mmHg

COMBATER HIPERTERMIA E
HIPERGLICEMIA

REALIZAR EXAMES
LABORATORIAIS




TC CRNIO
HEMATOMA
PROFUNDO
PUTAMINAL,
TALMICO,
PONTINO,
CAUDADO
HEMATOMA
LOBAR
HEMATOMA
CEREBELAR
DIMETRO
MAIOR
QUE 3 CM
CIRURGIA
CIRURGIA SE
DETERIORAO
NEUROLGICA OU
HEMATOMA
TEMPORAL COM
GRANDE EFEITO DE
MASSA
TRATAMENTO
CONSERVADOR
COMBATER A
HIPERTENSO
INTRACRANIANA

28

6. HEMORRAGIA SUBARACNIDE



6.1 Consideraes Iniciais

A HSA pode ser classificada em dois tipos: a mais freqente, traumtica, que no ser aqui
abordada, e espontnea, forma essa que compreende cerca de 10% de todos os AVCs. Seu principal
fator etiolgico, ocorrendo em aproximadamente 80% dos casos, a ruptura de aneurisma
intracraniano (AIC), situao associada a elevadas taxas de morbidade e mortalidade.
42
Nesse caso,
cerca de 10% dos pacientes morrem antes de receber cuidados mdicos, a taxa de mortalidade pode
atingir 40% em uma semana, e aproximadamente 50% dos pacientes falecem em 6 meses. A idade
mdia dos pacientes com HSA devido a ruptura de AIC oscila entre 50 e 55 anos, as mulheres so mais
freqentemente acometidas que os homens (1,6:1), e pacientes da raa negra tm risco maior que os
brancos. Seus fatores de risco mais importantes so: tabagismo, HAS, etilismo e histria familiar de
HSA.
O aneurisma sacular ou congnito compreende cerca de 90% de todos os AICs e se localiza
preferencialmente ao nvel das bifurcaes das grandes artrias intracranianas, particularmente no
polgono de Willis. Nos homens, o AIC se localiza mais comumente na artria cerebral ou comunicante
anterior, enquanto nas mulheres sua topografia mais freqente est na juno da artria cartida interna
com a comunicante posterior. A ruptura de AIC ocasiona muito mais freqentemente HSA, embora possa
ocorrer tambm sangramento intraparenquimatoso, intraventricular ou subdural. H controvrsias no
que se refere sua etiopatogenia: para o desenvolvimento do aneurisma sacular parece que vrios
fatores interagem, desde a aterosclerose e a hipertenso arterial, at predisposio congnita s
alteraes da lmina elstica interna das artrias intracranianas que levariam fragilizao de sua
parede com conseqente formao aneurismtica. Alis, bastante conhecida sua associao com a
doena renal policstica autossmica dominante e com a displasia fibromuscular, entre outras
condies genticas.
Os aneurismas fusiformes ou arteriosclerticos compreendem quase 7% de todos os AICs,
podendo tambm causar HSA. Porm, a sua apresentao clnica mais caracterstica se refere a
sndromes compressivas do tronco cerebral e neuropatias cranianas, s custas de sua mais freqente
localizao no sistema vertebrobasilar. A seguir, em ordem de freqncia, vm os aneurismas
micticos, caracteristicamente localizados nas artrias distais intracranianas.
Dentre outras causas menos comuns de HSA espontnea, podemos citar as malformaes artrio-
venosas (cerebrais e espinais), angiomas, discrasias sangneas, uso de drogas (cocana, crack e
anfetaminas), tumores intracranianos, TVC, disseces arteriais intracranianas e angiites.
Compreendendo cerca de 5% de todas as hemorragias menngeas, a HSA perimesenceflica isolada
deve ser mencionada, apresentando evoluo clnica relativamente benigna, bom prognstico e baixo
ndice de recorrncia.
43









29


6.2 Quadro clnico

O paciente com HSA devido ruptura de AIC costuma exibir apresentao clnica bastante
caracterstica, a saber severa cefalia de instalao ictal, muitas vezes descrita como a pior dor de
cabea de sua vida, dor cervical, nuseas, vmitos, fotofobia e perda da conscincia, esta ocorrendo em
cerca de metade dos pacientes. O exame fsico pode revelar sinais de irritao menngea, hemorragias
retinianas, rebaixamento do nvel de conscincia e, eventualmente, sinais neurolgicos focais. Dentre os
dficits neurolgicos focais, os mais caractersticos so a paralisia do nervo oculomotor nos aneurismas
da artria comunicante posterior, a paralisia do nervo abducente na sndrome de hipertenso
intracraniana, e dficit motor nos membros inferiores ou abulia nos aneurismas da artria comunicante
anterior. A cefalia pode ser o nico sintoma na HSA, ocorrendo isoladamente em at 40% dos casos,
podendo regredir completamente em minutos a horas (cefalia sentinela).

A identificao desta cefalia
importante, pois HSA muito mais severa pode recorrer 2 a 3 semanas aps, causando elevados ndices
de morbidade e mortalidade.
Mau prognstico est associado depresso do nvel de conscincia admisso hospitalar, idade
avanada e quantidade de sangue visualizada na TC inicial.
As escalas clnicas de Hunt e Hess
44
e da World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)
45

so as mais conhecidas e utilizadas na prtica diria (tabela XIII). Tm boa correlao prognstica e so
teis para determinar a indicao e o momento adequado da realizao de tratamento cirrgico ou
endovascular.



Tabela XIII Escalas clnicas de Hunt-Hess e WFNS

GRAU HUNT-HESS WFNS
1 Assintomtico ou mnima cefalia e discreta
rigidez nucal
GCS 15, sem dficits motores
2 Cefalia moderada a severa, rigidez nucal, sem
dficits exceto paralisia de nervo craniano
GCS 13-14, sem dficits motores
3 Sonolento, confuso ou dficit neurolgico focal
discreto
GCS 13-14, com dficit motor
4 Torpor, hemiparesia moderada a severa GCS 7-12, com ou sem dficit motor
5 Coma profundo, postura descerebrada GCS 3-6, com ou sem dficit motor









30

6.3 Diagnstico

Face suspeita clnica de HSA, a TC de crnio deve ser o exame subsidirio de escolha para
confirm-la. Tomgrafos de boa qualidade podem detectar sangue no espao subaracnide em 100%
dos pacientes com incio dos sintomas at 12 horas, e 93% dos casos com at 24 horas de incio dos
sintomas. Alm do sangramento subracnide, a TC tambm pode revelar hidrocefalia, hematoma
intraparenquimatoso e edema cerebral (figura 10). Devido ao rpido clareamento do sangue no espao
subaracnide, a sensibilidade da TC de crnio na HSA cai a 50% em uma semana.
O exame do LCR deve ser indicado em todo paciente com quadro clnico sugestivo de HSA que tenha
feito TC do crnio com resultado duvidoso ou negativo. A seguir, a angiografia cerebral por subtrao
digital deve ser realizada (figura 11). Minucioso exame de todos os vasos intracranianos deve
acompanhar tal exame, visto que 15% dos pacientes tm aneurismas mltiplos. Embora a angiografia
cerebral seja considerada padro ouro para a deteco de aneurismas intracranianos, a angiografia por
TC vem ganhando espao cada vez maior devido sua menor invasividade, podendo chegar a
apresentar sensibilidade e especificidade comparveis angiografia cerebral.
46
Caso a angiografia
cerebral tenha resultado negativo, recomenda-se repeti-la aps 1 a 6 semanas.
A RM do crnio deve ser indicada se nenhuma leso vascular for encontrada na angiografia cerebral,
podendo nesse caso revelar malformaes vasculares no encfalo e medula espinal, incluindo angiomas
cavernosos. A angiografia por RM menos sensvel que a angiografia digital para a deteco de
aneurismas intracranianos, particularmente aqueles com dimetro menor que 3 mm.
Sinais de isquemia miocrdica, devido ao aumento de catecolaminas circulantes em resposta
HSA, so observados em cerca de 25% dos pacientes. Nesses casos, o ECG pode revelar alteraes
inespecficas do segmento ST e da onda T, segmento QRS prolongado, aumento do intervalo QT e ondas
U. As enzimas cardacas (CK-MB e troponina) esto elevadas em aproximadamente 1/3 dos pacientes,
e disfuno ventricular esquerda pode ocorrer. No entanto, tais manifestaes cardacas geralmente so
transitrias, sendo rara a instalao de leso miocrdica permanente.
47


6.4 Tratamento

Pacientes com HSA devem ser prioritariamente atendidos em servios mdicos de emergncia
visando inicialmente estabilizar suas funes respiratria, cardiovascular e hemodinmica. A seguir,
devem ser internados preferencialmente em unidade neurolgica de tratamento intensivo visando
preveno do ressangramento e do vasoespasmo, ao tratamento de outras complicaes clnicas e
neurolgicas, e programao de teraputica cirrgica ou endovascular.
Analgesia com paracetamol e codena deve ser utilizada na maioria dos pacientes, assim como se
recomenda proceder a rigoroso controle da PA; uma vez tratado o aneurisma, a hipertenso induzida
pode fazer parte da teraputica hiperdinmica visando o controle do vasoespasmo cerebral.
Associadas a mau prognstico, tanto a hipertermia quanto a hiperglicemia devem ser vigorosamente
combatidas. A nimodipina, ao reduzir o risco de complicaes isqumicas, pode ser utilizada, por via
oral, na dose de 60 mg 4/4 horas durante 3 semanas. A fenitona (3-5 mg/kg/dia, VO ou IV) est indicada
na profilaxia primria e secundria de convulses e crises epilpticas no convulsivas, e o
corticosteride (dexametasona) deve ser prescrito no sentido de se reduzir a reao inflamatria
causada pelo sangramento menngeo e/ou intraventricular.




31

Quanto ao tratamento do aneurisma propriamente dito, teraputica precoce no sentido de se prevenir
o ressangramento, seja por meio de clipagem neurocirrgica microvascular ou atravs de tratamento
endovascular com molas destacveis, tem sido a opo preferida pela maioria dos neurologistas e
neurocirurgies vasculares. Pacientes submetidos cirurgia precoce, nas primeiras 72 horas aps o
sangramento, com graus 1, 2 e 3 nas escalas Hunt-Hess e WFNS, tm menor taxa de ressangramento,
melhor evoluo clnica e maior facilidade de manejo do vasoespasmo cerebral. No existem evidncias
inequvocas da superioridade do tratamento neurocirrgico comparado abordagem endovascular ou
vice-versa. Tal escolha dever ser realizada a partir da anlise de vrios fatores, tais como a idade do
paciente, presena de comorbidades associadas, tamanho, topografia e morfologia do aneurisma.
48
No
geral, pacientes idosos e em ms condies clnicas tendem a ser tratados por via endovascular. Os
aneurismas de colo largo tm menor chance de ser tratados por via endovascular, dando-se preferncia
tambm para o tratamento cirrgico os pacientes com aneurismas associados a hematoma
intraparenquimatoso que exera efeito de massa. Por outro lado, os aneurismas da circulao posterior
so mais facilmente acessados por via endovascular.


6.5 Complicaes

As complicaes clnicas e neurolgicas encontram-se listadas na tabela XIV.



Tabela XIV Complicaes neurolgicas e clnicas na HSA


Vasoespasmo sintomtico 46% Arritmias cardacas 35%
Crises epilpticas 30% Distrbios eletrolticos (hiponatremia) 28%
Hidrocefalia 20% Edema pulmonar (cardiognico/neurognico) 23%
Ressangramento 7%


O vasoespasmo cerebral geralmente ocorre entre 3 e 12 dias aps o sangramento, e a quantidade
de sangue visualizada na TC de crnio o melhor parmetro para prev-lo. A escala de graduao
tomogrfica de Fisher bastante utilizada para correlacionar a quantidade de sangue visualizada na TC
com o risco de ocorrncia de vasoespasmo sintomtico (tabela XV), tendo bastante sensibilidade para
tal.
49
O Doppler transcraniano deve ser realizado freqentemente para o seu diagnstico e
monitoramento (a cada 2 dias ou mesmo diariamente). O tratamento inicial do vasoespasmo sintomtico
consiste na terapia hiperdinmica (hipervolemia, hipertenso e hemodiluio). Caso no surta efeito,
angiografia cerebral deve ser realizada e, se estreitamento arterial focal for detectado, procede-se
angioplastia transluminal com infuso intra-arterial de droga vasodilatadora (papaverina).






32


O ressangramento, causa de altas taxas de morbidade e mortalidade, pode ser evitado com a
teraputica precoce do aneurisma, visto que tal condio ocorre mais freqentemente nos primeiros dias
da hemorragia: 4% no primeiro dia e 1,5% por dia nas duas primeiras semanas. Hidrocefalia
sintomtica deve ser tratada com derivao ventricular externa ou mesmo derivao ventricular
permanente
Quanto s complicaes clnicas, destaque-se a ocorrncia de hiponatremia, que pode ser causada
tanto por secreo inadequada do hormnio antidiurtico quanto por perda cerebral de sal, esta muito
mais comum do que aquela. Na sndrome perdedora de sal, deve-se proceder agressiva
administrao de cristalides/colides por via intravenosa, visto que a hipovolemia eleva o risco de
isquemia cerebral, acarretando conseqentemente piora do prognstico.

Tabela XV Escala de graduao tomogrfica de Fisher na HSA
GRUPO SANGUE RISCO DE VASOESPASMO
1 No detectado baixo
2 Difuso (< 1 mm de espessura) moderado
3 Cogulo localizado ou camada >
1 mm de espessura
alto
4 Intraventricular baixo





























33


ALGORITMO 3 CONDUTA NA HEMORRAGIA SUBARACNIDE








































SUSPEITA CLNICA
TRATAMENTO
CIRRGICO OU
ENDOVASCULAR

RESSONNCIA
MAGNTICA
TRATAMENTO CIRRGICO
ENDOVASCULAR
NORMAL
RESSONNCIA
MAGNTICA
ANGIO TC ou ANGIOGRAFIA DIGITAL
ANEURISMA
TC CRNIO SEM CONTRASTE
SEM EVIDNCIAS DE
HEMORRAGIA SUBARACNIDE
HEMORRAGIA SUBARACNIDE
LIQUOR LOMBAR
HEMORRGICO /
XANTOCRMICO
NORMAL
ANGIO TC ou ANGIOGRAFIA
DIGITAL
REPETIR EXAMES
EM 1-6 SEMANAS
ANEURISMA
NORMAL
REPETIR EXAMES EM 1-6
SEMANAS

NORMAL

NORMAL

34

7. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

7.1 Introduo

Ao contrrio do que ocorre no AVC, pacientes com TVC geralmente so adultos jovens ou mesmo
crianas. As mulheres so mais acometidas, numa proporo de 3:1, e sua incidncia anual atinge 3 a 4
casos por milho na populao geral, podendo chegar a 7 por milho na populao peditrica.
50
Dessa
forma, a TVC afeco pouco freqente, caracterizando-se tambm por apresentar manifestaes
clnicas polimrficas e, de modo geral, exibindo bom prognstico ao ser reconhecida e tratada
precocemente.


7.2 Etiologia

A TVC pode ser sptica ou assptica. As formas spticas, habitualmente causadas por infeces do
ouvido interno, erisipela e osteomielite da calota craniana, tm se tornado cada mais raras devido ao
diagnstico e tratamento precoces desses processos infecciosos. O seio cavernoso a estrutura mais
comumente envolvida nos processo spticos do sistema venoso cerebral, e a tromboflebite do seio
cavernoso, geralmente conseqente a infeces dos seios paranasais, rbita ou estruturas faciais,
caracteristicamente cursa com oftalmoplegia dolorosa, quemose e proptose, inicialmente unilaterais e
com freqente disseminao para o seio cavernoso contralateral.
Atualmente as formas asspticas nitidamente predominam sobre as tromboflebites, podendo acometer
tanto os seios venosos durais quanto os sistemas venosos superficial e profundo. Envolvimento de
mltiplas veias e seios venosos a regra, ocorrendo em cerca de trs quartos dos pacientes com TVC, e
os stios venosos mais freqentemente acometidos so os seios sagital superior e transverso.
51

Cerca de 20% dos casos de TVC no tm causa definida, e aproximadamente 70% dos pacientes com
definio etiolgica apresentam estados protrombticos, sejam primrios ou, com maior freqncia,
secundrios gravidez e puerprio, doenas sistmica ou hematolgica, ou a uso de drogas(tabela
XVI).
51


Tabela XVI Principais causas de TVC

Gravidez/ puerprio
Deficincia de protenas C, S, antitrombina III, resistncia protena C ativada, fator V Leiden,
mutao G20210A do gene da protrombina, sndrome dos anticorpos antifosfolpide,
afibrinogenemia
Policitemia primria, trombocitemia, coagulao intravascular disseminada, hemoglobinria
paroxstica noturna, anemia por deficincia de ferro, anemia falciforme
Afeces sistmicas: doena de Behet, lupus eritematoso, vasculite, retocolite ulcerativa,
carcinomas, linfomas, sndrome nefrtica
Uso de drogas: contraceptivos orais, corticosteride, L-asparaginase, cisplatina, etoposdeo,
andrgeno
Desidratao, fstula artrio-venosa, sndrome de Sturge-Weber
Infeces: otite, sinusite, mastoidite, celulite, osteomielite, infeco dentria.
Infiltraes: carcinomatose menngea, sarcoidose, meningites crnicas

35

7.3 Quadro clnico

Ao contrrio do que se observa no AVC, a instalao dos sintomas na TVC mais freqentemente
gradual que sbita, podendo ocorrer apresentaes tanto agudas, quanto subagudas ou mesmo crnicas.
Cefalia o sintoma mais comum, estando presente em cerca de 90% dos casos.
As formas de apresentao clnica na TVC so bastante variadas. A maioria dos pacientes exibe
sintomatologia focal (75%), caracterizada por dficits neurolgicos focais, crises epilpticas parciais
com sintomatologia elementar ou complexa, com ou sem generalizao, associadas ou no a alterao
do nvel de conscincia ou a sintomas de HIC. Sndrome de HIC isolada, simulando pseudotumor
cerebral, pode ocorrer em at 40% dos pacientes.
50
Outra forma de apresentao na TVC uma
encefalopatia subaguda, sem sinais localizatrios ou sintomatologia de HIC, cursando com depresso
do nvel de conscincia e convulses. A sndrome do seio cavernoso tambm deve ser considerada, alm
de uma apresentao semelhante HSA por ruptura de aneurisma intracraniano, com cefalia, vmitos,
rigidez de nuca e LCR hemorrgico ou xantocrmico.



7.4 Diagnstico / Exames complementares

Devido a seu polimorfismo clnico, a TVC deve provocar alto grau de suspeita clnica em grande
nmero de processos neurolgicos agudos, subagudos e crnicos.
A TC de crnio pode visualizar o trombo no interior do seio dural, na fase contrastada (sinal do delta
vazio) ou mesmo exibir diretamente o trombo na fase no contrastada (sinais da corda e do tringulo
denso). Os ventrculos laterais podem estar menores, e infartos venosos, hemorrgicos ou no,
freqentemente multifocais e bilaterais, podem ocupar tanto a substncia cinzenta quanto a substncia
branca subcortical (figura 12).
5

Como a TC de crnio pode ser normal em 25% dos casos, a RM do crnio, associada angiografia
venosa por RM, deve ser realizada em todo paciente com suspeita clnica de TVC. Alis, a RM/angioRM
venosa considerada padro ouro no diagnstico da TVC, em substituio angiografia digital, exame
este invasivo e passvel de provocar complicaes.
O LCR encontra-se freqentemente alterado, porm tais anormalidades so inespecficas. Podem ser
detectadas hemceas em 2/3, pleocitose em 1/3, hiperproteinorraquia em 50% e aumento da presso em
40 a 60% dos pacientes.
A pesquisa etiolgica deve ser direcionada suspeita clnica, face s dezenas de fatores causais
listados na tabela XV.



7.5 Tratamento

A antibioticoterapia est indicada nos casos spticos, e o tratamento sintomtico deve ser dirigido ao
controle das convulses e das manifestaes de HIC.





36


O tratamento antitrombtico preconizado o uso de anticoagulao com heparina intravenosa,
seguido de varfarina por via oral. Tal teraputica mostrou-se eficaz e segura mesmo naqueles pacientes
com infartos hemorrgicos. Quando a TVC conseqncia de fatores etiolgicos definidos, tais como
trombofilias genticas ou doenas sistmicas, a anticoagulao deve ser mantida por perodo
indeterminado. Em outras situaes em que nenhum fator causal esclarecido, o tratamento
anticoagulante deve ser prescrito por 6 meses.

Quanto utilizao de tromboltico, a literatura apresenta evidncias insuficientes para se
determinar o seu real perfil risco-benefcio no tratamento da TVC. Naqueles pacientes que evoluem com
piora a despeito de receberem tratamento anticoagulante e sintomtico adequados, teraputica
tromboltica local, por via endovascular transvenosa, aliada lise mecnica do trombo, parece ser
opo atraente.
52





8. CONSIDERAES FINAIS

As doenas cerebrovasculares ganham destaque, dentre todas as afeces neurolgicas, por conta
de sua elevada incidncia, acentuada morbi-mortalidade e, conseqentemente, enorme custo econmico
e social.
Avanos notveis no diagnstico topogrfico, fisiopatolgico e etiolgico das doenas vasculares
cerebrais ocorreram nas ltimas 3 dcadas, impulsionados pelo surgimento da TC e RM. Paralelamente,
a teraputica do AVC foi objeto de crescente pesquisa experimental e clnica, tendo como pice a
comprovao, em 1995, do rt-PA endovenoso como o primeiro e, at o momento, nico tratamento
eficaz na fase aguda do AVCI.
O AVCI a forma mais freqente de doena cerebrovascular, correspondendo a cerca de 80% de
todos os AVCs. No atendimento inicial e emergencial de todo paciente com AIT ou AVCI, fundamental
que se proceda regra dos 3 Hs, evitando e combatendo-se a hipotenso, a hiperglicemia e a
hipertermia.
O tratamento tromboltico, com rt-PA endovenoso, deve ser considerado em todo paciente com
AVCI que se apresente com janela teraputica menor que 3 horas. Rigorosa aderncia aos seus
critrios de incluso e excluso fundamental para o seu sucesso teraputico, minimizando-se, dessa
forma, as suas temveis complicaes hemorrgicas.
As demais teraputicas antitrombticas (antiagregantes plaquetrios ou anticoagulantes), alm de
intervenes cirrgicas ou endovasculares, devem sempre ser indicadas aps minuciosa investigao
visando determinar os mecanismos que culminaram no estabelecimento da leso cerebral isqumica.
Em nosso meio, a freqncia do AVCH mais elevada, provavelmente devido falta de controle da
HAS, aliada a fatores geogrficos, scio-econmicos e raciais.
O volume do hematoma intraparenquimatoso pode se expandir dramaticamente nas primeiras horas
iniciais do sangramento, com conseqente deteriorao neurolgica e aumento da morbidade e
mortalidade.





37


O tratamento cirrgico se restringe s hemorragias cerebelares, s lobares volumosas que exibem
deteriorao clnica e s hemorragias associadas a malformaes vasculares.
A HSA espontnea compreende cerca de 10% de todos os AVCs, e seu principal fator causal,
ocorrendo em cerca de 80% dos casos, a ruptura de aneurisma intracraniano, situao essa que
provoca altos ndices de complicaes.
Cefalia pode ser o nico sintoma na HSA, podendo regredir totalmente em questo de minutos a
poucas horas (cefalia sentinela). Tal situao pode ocorrer em at 40% dos pacientes com HSA por
ruptura de aneurisma cerebral e sua identificao precoce importante, visto que HSA muito mais severa
pode recorrer poucas semanas aps, causando elevada morbidade e mortalidade.
Todo paciente com HSA deve ser internado preferencialmente em UTI neurolgica visando
preveno e tratamento do ressangramento e vasoespasmo, alm de outras complicaes clnicas e
neurolgicas, realizao precoce do diagnstico etiolgico e programao de teraputica cirrgica
(clipagem microvascular) ou endovascular (molas destacveis).
Embora pouco freqente e acometendo preferencialmente adultos jovens, a TVC deve figurar no
diagnstico diferencial de grande nmero de afeces, pois sua apresentao clnica bastante
polimrfica.
A maioria dos pacientes com TVC apresenta estados protrombticos, primrios ou secundrios,
estes mais comuns e conseqentes gravidez e puerprio, a doenas sistmicas ou hematolgicas, ou
utilizao de drogas.
Anticoagulao com heparina endovenosa e a seguir com varfarina oral o tratamento de escolha,
podendo-se indic-la com segurana mesmo naqueles pacientes com infartos hemorrgicos.


























38

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581-87.

2. Andr C, Curioni CC, da Cunha CB, Veras R. Progressive decline in stroke mortality in Brazil from 1980
to 1982, 1990 to 1992, and 2000 to 2002. Stroke 2006;37:2784-89.

3. Cabral NL, Longo AL, Moro CHC, Amaral CH, Kiss HC. Epidemiologia dos acidentes cerebrovasculares
em Joinville, Brasil. Arq Neuropsiquiatr 1997;55:357-63.

4. Wolf PA, DAgostino RB. Epidemiology of stroke. In Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds).
Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management (3
rd
ed). New York: Churchill Livingstone, 1998:3-
28.

5. Biller J, Love BB. Ischemic cerebrovascular disease. In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic
J (eds). Neurology in clinical practice (4
th
ed). Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2004:1197-1249.

6. Boden-Albala B, Sacco RL. The stroke prone individual. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo
1999;9(4):501-8.

7. Yamamoto FI, Massaro AR, Tinone G, Waksman S, Bahia VS, Hirsch R, Scaff M. Caractersticas
populacionais e fatores de risco no acidente vascular cerebral. Arq Neuropsiquiatr 1996;54(suppl):O328.

8. Davenport R, Dennis M. Neurological emergencies: acute stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2000;68:277-88.

9. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE III, TOAST
Investigators. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical
trial. Stroke 1993;24:35-41.

10. Sacco RL. Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke. Neurology 1997;49(suppl
4):S39-44.

11. Ad hoc committee established by the Advisory Council for the National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke. A classification and outline of cerebrovascular diseases. Stroke
1975;6:564-616.

12. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman DJ, for the TIA Working
Group. Transient ischemic attack proposal for a new definition. N Engl J Med 2002;347:1713-16.

13. Stroke Unit Trialists Collaboration. A collaborative systematic review of the randomized trials of
organized inpatient (stroke unit) care after stroke. Br Med J 1997;314:1151-59.

14. Yamamoto FI. Controle da presso arterial na fase aguda do acidente vascular cerebral. In Gagliardi
RJ (ed). Tratamento da fase aguda do acidente vascular cerebral. So Paulo: Lemos Editorial, 2000:29-
32.

39

15. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor
outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study. Br Med J 1997;314:1303-6.

16. Castillo J, Dvalos A, Marrugat J, Noya M. Timing for fever-related brain damage in acute ischemic
stroke. Stroke 1998;29:2455-60.

17. Khatri P, Kasner S. Ischemic strokes after cardiac catheterization: opportune thrombolysis candidates?
Arch Neurol 2006;63:817-21.

18. Smith WS, Sung G, Starkman S, et al. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute
ischemic stroke: results of the MERCI Trial. Stroke 2005;36:1432-38.

19. Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the
middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomized controlled trials. Lancet Neurol
2007;6(3):215-22.

20. Neal B, MacMahon S, Chapman N, Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration.
Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of
prospectively designed overviews of randomized trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists
Collaboration. Lancet 2000;356:1955-64.

21. Progress Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood pressure lowering
regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet
2002;358;1033-41.

22. Dahlf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan
Intervention For Endpoint reduction in hipertensin study (LIFE): a randomised trial against atenolol.
Lancet 2002;359:995-1003.

23. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS38. Br Med J 1998;317:703-13.

24. Vaughan CJ, Delanty N. Neuroprotective properties of statins in cerebral ischemia and stroke. Stroke
1999;30:1969-73.

25. Pasternak RC, Smith SC, Bairey-Merz CN, Grundy SM, Cleemen JI, Lenfant C.
ACC/AHA/NHLBI/Clinical advisory on the use and safety of statins. Circulation 2002;106:1024-28.

26. Sacco RL, Elkind M, Boden-Albala B, et al. The protective effect of moderate alcohol consumption on
ischemic stroke. JAMA 1999;281:53-60.

27. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet
therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Br Med J
2002;324:71-86.

28. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in
patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991;325:1261-66

40

29. Caprie Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk
of ischaemic events (Caprie). Lancet 1996;348:1329-39.

30. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, et al. European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole
and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13.

31. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of
atherothrombotic events. N Engl J Med 2006;354:1706-17.

32. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, Collaborators. Beneficial effect of carotid
endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991;325:445-53.

33. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim
results for symptomatic patients with severe (70%-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet
1991;337:1235-43.

34. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis. Endarterectomy for Asymptomatic
Carotid Artery Stenosis. JAMA 1995;273:1421-28.

35. Cavatas Investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the
Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS). A randomized trial. Lancet
2001;357:1729-37.

36. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, et al. Protected carotid-artery stenting versus
endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 2004;351:1493-1501.

37. Kase CS. Intracerebral hemorrhage. In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds).
Neurology in Clinical Practice. Vol II. 4
th
Edition. Philadelphia: Butterworth Heinemann, 2004:1251-67.

38. Fisher CM. Pathological observations in hypertensive cerebral hemorrhage. J Neuropathol Exp Neurol
1971;30:536-550.

39. Manno EM, Atkinson JLD, Fulgham JR, Wijdicks EFM. Emerging medical and surgical management
strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage. Mayo Clin Proc 2005;80:420-33.

40. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage in adults. Stroke 2007;38:2001-23.


41. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, et al. Recombinant activated factor VII for acute
intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2005;352:777-85.

42. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Current concepts: aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J
Med 2006:354:387-96.

43. van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes, and management. Brain
2001;124:249-78.

41

44. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial
aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14-20.

45. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid
hemorrhage grading scale. J Neurosurg 1988;68:985-6.

46. Jayaraman MV, Mayo-Smith WW, Tung GA, et al. Detection of intracranial aneurysms: multi-detector
row CT angiography compared with DSA. Radiology 2004;230:510-18.

47. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Medical progress: cerebral aneurysms. N Engl J Med
2006;355:928-39.

48. Britz GW. ISAT trial: coiling or clipping for intracranial aneurysms? Lancet 2005;366:783-85.

49. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage
visualized by computed tomographic scanning. Neurosurgery 1980;6:1-9.

50. Stam J. Current concepts: thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med
2005;352:1991-98.

51. Bousser MG, Russell RR. Cerebral venous thrombosis. In Major Problems in Neurology, vol. 33, W.B.
Saunders Company Ltd, London, 1997.

52. Canho P, Falco F, Ferro JM. Thrombolytics for cerebral sinus thrombosis: a systematic review.
Cerebrovasc Dis 2003;15:159-66.

53. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic
stroke. N Engl J Med 2008;359:1317-29.



Agradeo ao Dr. Paulo Puglia Jr pelas imagens angiogrficas..
















42












Figura 1. Representao esquemtica da rea de penumbra isqumica




43


Figura 2. TC revelando infarto cardioemblico com transformao hemorrgica






Figura 3. Angiografia digital mostrando estenose longa e irregular que se inicia logo acima do bulbo
carotdeo (sinal da corda, seta), sugestiva de disseco arterial.




44



Figura 4. Angiografia por ressonncia magntica exibindo circulao fetal
da artria cerebral posterior, a qual se origina da artria cartida interna (setas).




A
B C

Figura 5. TC (A) e RM (B,C) mostrando infarto isqumico no territrio de irrigao da artria cerebelar
pstero-inferior direita.






45




Figura 6. TC revelando infarto maligno da artria cerebral mdia associado a infarto da artria cerebral
posterior. Pr-operatrio esquerda e ps-operatrio direita.




























46


A B


C D


E

Figura 7. Angiografia digital evidenciando estenose crtica na emergncia da artria vertebral (A), tratada
com angioplastia com stent (B,C,D,E).


47




Figura 8. TC exibindo hemorragia intraparenquimatosa com extenso ventricular em paciente
submetido a anticoagulao com varfarina.




.
Figura 9 . TC mostrando hemorragia putaminal direita.







48


Figura 10. TC evidenciando HSA e hematoma temporal conseqente a ruptura de aneurisma da artria
cerebral mdia.



Figura 11. Angiografia digital exibindo aneurisma na bifurcao da artria cerebral mdia (seta)


A B

Figura 12. TC (A) e RM (B ) revelando infarto hemorrgico decorrente de trombose venosa cerebral