Sunteți pe pagina 1din 113

1

Raspunsuri la Examenul de Neurologie



1. Rolul savantilor in dezvoltarea neurologiei
I.Charchot (1825-1893)
Creatorul neurologiei
Clinician-neurolog i neuropatolog remarcabil
Studii clasice n problema
- tabes-ului
- artropahiei Articulaia Charcot " - Scleroza Lateral Amiotrofic (maladia Charcot)
- neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth)
- poliomielita
- anevrsmele
- clonusul plantar
- Triada Charcot n SM
Studii n problema isteriei, a utilizat hipnoza n cercetarea fenomenelor isterice
Mare pedagog, elevii lui au devenit neurologi remarcabili
Dr. Joseph Francois Felix Babinski*(1857-1932)
Studii n domeniul isteriei (1930).
A activat mpreun cu celebrii neurologi francezi Charcot, Brissaud, Pierre Marie, Dejerine
i alii
Descrie n 1903 asociaia extenziei halucelui cu fenomenul de evantai, denumit mai trziu
semnul Babinski
Publicaii la tema sifilisul cerebrospinal
- semne cerebeloase
- simptome: asynergia
- adiadohokinezia
-leziuni bulbare unilatere
- distrofia adiposogenitalia
Babinski a anticipat dezvoltarea neurochirurgiei franceze, el spunea despre 2 studeni favorii
ai si
(de Martel i Vincent )Eu le-am artat lor drumul spre neurochirungia Franei"

Alexsei Cojevnicov* (1836 1902)
Creaz coala ruseasc de de neurologie,catedra de neurologie, societatea de neurologie
Epilepsia Cojevnicov
Elevii lui au fost : Rot, Darksevici, Rossolimo, Korsakov

Gheorghe Marinescu* (28 februarie 1863 15 mai 1938)
Fondatorul scolii romanesti de neurologie
1897 actul de natere a tiintei neurologice romneti se creaz Catedra clinic a maladiilor
nervoase
-printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si histopatologice si metoda
anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe
-reflexul palmo-mentonier
-localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial
-regenerare SN la bolnavii de tabes
-leziunile neuronilor motori in SLA
2

-propagarea virusului poliomelitic si a celui herpetic in SNC, a cercetat infectia zosteriana
experimentala reflexelor conditionate in studiul isteriei, al epilepsiei, al afaziei, al nevrozelor.

2. B. I. Sarapov- fondatorul scolii neurologice din moldova
Catedra de neurologie a fost fondat n octombrie, 1945, de profesorul Boris.I.arapov* , unul
dintre discipolii strluciilor corifei ai tiinei neurologice ruse din Sanct-Peterburg L.V.Blumenau
i S.N.Davidencov.
B.I.arapov a condus catedra n perioada anilor 1945-1953 i 1956-1969, fcnd ntrerupere, trei
ani lucrnd n funcie de ef catedrei de neurologie al Institului de Medicin din Odesa.
n aceast perioad au condus catedra confereniarul P.Varno (1953-1954) i profesorul S.Ahundov
(1954-1956).
Profesorul B.arapov a pus bazele tiinifice ale catedrei, iniind o serie de cercetri, consacrate
manifestrilor clinice i morfopatologice ale traumelor cerebrale i medulare nchise
1947 prima culegere de lucrri tiinifice efectuate la catedr
B.arapov, Schie clinice i morfologice ale formaiunii reticulare cerebrale (1965)
Elevii lui arapov i lucrrile lor:
E.Baiburt - schimbrile encefalului i ale mduvei spinrii n urma traumei ganglionilor
simpatici cervicali.
P.Lecari - degenerescena hepato-lenticular.
D.Gherman - de doctor n medicin Cu privire la anatomia i patogenia arahnohidromieliei
posttraumatice.
B.Ianachevici a demonstrat importana formaiunii reticulare n patogenia aa-numitei
traumei craniocerebrale nchise uoare(REG)
V.Pslaru teza de doctor n medicin traume experimentale pe animale: modificrile
formaiunii reticulare n poriunea caudal a trunchiului cerebral.
M.Casian teza de doctor n medicin lezrii formaiunii reticulate n perioada acut a
ictusului cerebral
A.Voloh- teza de doctor n medicin: leziunea formaiunii reticulate n caz de etilism.

3. Viata si activitatea profesorului N.Testemitanu
4. Caile conductive ale sensibilitatii superficiale. Felurile si tipurile de dereglare a
sensibilitatii. Eamenul neurologic.
Sensibilitatea= proprietatea organismului de a receptiona excitarile provenite din mediul extern sau
de la organelle si tesuturile organismului si de a raspunde prin diverse reactii.
Receptorii se afla in piele si mucoase. Trei neuroni transmit impulsurile tactile, termice si algice
catre cortex, unde sunt percepute senzatiile.
Neuronii primari sunt situati in ganglionii spinali. Ramurile periferice ale acestor celule pleaca spre
dermatomul corespunzator al nervului spinal(zona inervatiei cutanate a ganglionului intervertebral),
plexului respectiv, trunchiul nervului periferic. Ramurile centrale(axonii) patrund in maduva
spinarii prin ramurile posterioare. Neuronii II se afla in coarnele posterioare a maduvei spinarii,
unde axonii celulelor ganglionilor intervertebrali formeaza sinapse. Axonul neuronului II trece
oblic prin comisura superioara, unde are loc incrucisare, ajungand pe partea opusa, in cordonul
lateral, unde mai apoi axonii se ridica in sus, prin toata maduva spinarii, prin trunchiul cerebral(in
bulb- dorsal de olive, la nivelul puntii si mezencefalului- dorsal de lemniscului medial) pana la
(neuronii III) nucleii ventro-laterali ai talamusului (tractul spino-talamic). Analizatorul cortical al
sensibilitatii superficiale se afla in girusul postcentral al lobului parietal.
Felurile de dereglare a sensib.
3

Anestezie- lipsa sensibilitatii
Hiperestezie- bolnavul simte iritarea mult mai intens decat ea este intradevar
Hipoestezie- micsorarea pragului de receptie, diminuarea sensibilitatii
Hiperpatie- denaturarea perceptiei, modificarea pragului de receptie
Dizestezie- perceperea senzatiilor de caldura de catre bolnav printro senzatie de rece si invers
Poliestezie- o singura senzatie algica inglobeaza mai multe senzatii
Parestezie- senzatii anormale percepute de bolnav sub forma de amorteli, intepaturi, furnicaturi
Algie talamica- durere cu un caracter special, spontana, insotita de hiperpatie; ea se mareste la orice
excitatie in jumatatea corpului opusa leziunii
Algie fantoma- dureri in mana sau piciorul amputat, ce apar in legatura cu excitarea talamusului
optic
Cauzalgie- dureri difuze vegetative fara a le cunoaste cauza
Tipuri de dreglari de sensibilitate
Conductor-cand sunt afectate caile de conducere(linie perfect limitata pe corp); truncular, talamic,
capsular;
Periferic- mononeural,polineural, plexal ;se manifesta prin ciorapi, manusi
Segmentar- segment al maduvei spinarii; radicular,ganglionar, comisural
Tabetic-afectate numai cordoanele medulare posterioare
Pseudotabetic- carenta vit B12



5. Durerea: fenomen complex neurofiziologic. Sistemul nociceptive si antinociceptiv.
Teoria portii de control.
Durerea este considerat ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Fiind i cel mai
comun simptom n medicin, fenomenul durerii servete ca un semnal de alarm, informndu-l pe
subiect de existena sau pericolul unei eventuale leziuni tisulare deteriorante. Ea mobilizeaz toate
sistemele funcionale de supraveuire ale organismului pentru nlturarea aciunii factorilor nocivi.
Se cunoate pericolul absenei senzaiei de durere la om descris ntr-o serie de cazuri clinice,
absen, ce poate duce la leziuni grave neobservate iniial de pacient. n acelai timp durerea
cronic, ea nsei, devine adesea o problem grav att pentru pacieni ct i pentru medicii care o
trateaz.
Una din definiiile mai cuprinztoare ale durerii consider c durerea este o experien
senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune tisular veritabil sau
potenial, sau o descriere n termeni ce se refer la o asemenea leziune (Asociaia
Internaional de Studiu a Durerii, 1994).
Trei aspecte importante ale durerii se conin n aceast definiie.
1 .Durerea fiind un fenomen senzorial (senzitiv) este ntr-un mod obligatoriu asociat de o
trire emoional neplcut. Uneori emoiile intense sau strile patologice afective (anxietatea,
depresia, isteria, agresivitatea ) pot considerabil amplifica senzaia de durere. n aceste cazuri
modificrile structurale minore sunt uneori nsotite de un sindrom algic puternic condiionat n mare
msur de mecanismele afective.
Mai mult dect att, durerea intens uneori poate persista la pacient chiar n lipsa oricror
modificri structurale - aa numita durere psihogen.
2. Ca model clasic de fenomen algic postulat n definiia de mai sus se evoc o anumit leziune
tisular responsabil de apariia durerii. Deteriorarea tisular veritabil genereaz senzaii
4

recunoscute de subiect ca durere. n cazul unor modificri incipiente cnd apare un risc al unei
leziuni (leziune potenial) senzaiile neplcute sunt n fond din acelai registru algic.
3. Analiza de ctre medic a limbajului durerii ,adic descrierea de ctre pacient a senzaiilor sale
are o mare importan clinic. Descrierea n termeni identici a senzaiilor de provenien lezional
presupune prezena durerii la pacient. i invers, n alte cazuri termenul comun de durere utilizat
de pacieni, fiind descifrat (adic povestit de el i cu alte calificative) denot adesea un spectru de
senzaii care de fapt nu sunt din cel al fenomenului durerii i sugereaz mai degrab senzaii
senestopatice la un bolnav cu o stare ipohondriac.
Teoria porii de control a durerii.
Ideea c durerea este rezultatul unui echilibru a activitii nociceptive i nonnociceptive
(antinociceptive) a fost formulat n 1965 de ctre Melzac i Wall n teoria porii de control a
durerii. Aceast teorie este una din cele mai productive n problema durerii n pofida faptului c
bazele ei anatomice i fiziologice nu au fost pe deplin elucidate. Impulsurile, trecnd prin fibrele de
diametru mic de transmitere ale durerii deschid poarta sistemului nervos pentru transmiterea
ulterioar a durerii spre structurile centrale
Dou mecanisme pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare
i influenele descendente realizate pe cile recent descoperite de modulare ale durerii.
Mecanismele aciunii prin fibrele periferice de diametru mare care inchid poarta constau n faptul
c durera din esuturile profunde (muschi, articulaii) poate fi micorat printr-o contraaciune
asupra receptorilor pielii. Acest mecanism st la baza utilizrii metodei de stimulare electric
transcutanat.
O alt metod recent fondat pe acelai principiu este instalarea electrostimulatorilor nervilor
occipitali n cazurile de nevralgii persistente ale acestor nervi. A doua posibilitate de a nchide
poarta din interior este legat cu stimularea cilor descendente de control a durerii, stimulare, care
deasemenea excit interneuronii spinali inhibitori situai n straturile profunde ale coloanelor
posterioare ce stopeaz transmiterea sinaptic ascendent. Deci, n sistemul nervos exist o
interaciune echilibrat dintre intensitatea stimulenilor i reacia la aceti stimuli la toate nivelele de
organizare ale sistemului nociceptiv

6. Caile conductive a sensibilitatii profunde.
Primul neuron este prezentat prin celule pseudounipolare ale ganglionilor intervertebrali. Dendritele
pornesc la periferie spre receptorii spirali ai tendoanelor. Fibrele pentru sensibilitatea tactila ajung
la receptori sub forma corpusculilor Merkel si Meissner. Axonii neuronilor I prin radiculele
posterioare intra in cordoanele posterioare ale maduvei spinarii de aceeasi parte a ei si se ridica in
sus in componenta fasciculelor Goll si Burdach pana la bulbul rahidian. (N II). Calea spinotalamica
a sensib profunde trece prin cordoanele medulare posterioare. Incrucisarea are loc la nivelul olivelor
bulbare. Pe partea opusa sensib profunde se uneste cu cea superficiala formeaza lemniscul medialis/
Calea sensib comune trece prin 1/3 post al bratului posterior al capsulei interne
Neuronul III talamus optic, analizatorul cortical, girus postcentralis.
7. Calea piramidala
Calea piramidal ncepe de la celulele Betz, care prin axonii si orientai n direcie cranio-caudal
realizeaz conexiunea cu neuronii motori periferici. Fibrele motorii se mpart n dou contingente:
calea cortico-nuclear, care ncepe de la proiecia extremitii cefalice (1/3 inferioar a
circmvoluiunii precentrale) i se termin n raport cu nucleii nervilor motorii cranieni;
calea cortico-spinal (fasciculul piramidal propriu-zis), care pornete de la dou treimi superioare
ale circumvoluiunii prerolandice i se termin n coarnele anterioare ale mduvei spinrii unde i
are sediul neuronul motor periferic.
5

Pornind din circumvoluia central anterioar axonii celulelor Betz converg n direcie
caudal participnd la formarea coroanei radiate (corona radiata, evantai), apoi se unesc ntr-un
fascicul compact care trece prin formaiunea anatomic denumit capsul intren. Capsula intern
are dou brae: anterior i posterior, unite prin genunchi. Calea cortico-nuclear trece prin
genunchiul capsulei interne, iar calea cortico-spinal prin 2/3 anterioare ale braului posterior. Din
capsula intern calea motilitii voluntare coboar n trunchiul cerebral. La nivelul mezencefalului
ea formeaz baza pedunculilor cerebrali, calea cortico-spinal fiind plasat n exterior, iar cortico-
nuclear n interior. La nivelul punii lui Varolio calea motilitii voluntare se scindeaz trecnd
sub forma unor fascicule nguste printre formaiunile pontine. Calea cortico-nuclear se descinde
trimind colaterale spre nucleii motorii ai nervilor cranieni, epuizndu-se n aa mod la nivelul
ultimului nucleu din bulbul rahidian. Calea cortico-spinal se concentreaz n bulbul rahidian
pentru ca la hotarul dintre el i mduva spinrii s se ncrucieze (decussatio pyramidum) n
proporie de 75-80% formnd unitatea antomic denumit piramid.
[ PIRAMID poliedru cu baza poligonal cu fee triunghiulare, care se unesc tr-un vrf comun.
Monument funerar gigantic de piatr, n form de piramid (la egipteni). Cele mai cunoscute sunt
piramidele faraonilor egipteni Keops (una dintre cele apte minuni ale lumii), Kefren, Mykerinos,
Zoser de la El giseh i de la Saqqara. n egipt piramida a fost, la origine, rezervat n exclusivitate
faraonilor. Prin forma sa gigantic, ea simbolizeaz scara care l duce pe faraon la zeul soarelui, Ra,
i evoc petrificarea razelor benefice ale Soarelui].
Calea corticospinal ncruciat se dispune n cordoanele medulare laterale, restul fibrelor
nencruciate se dispun n cordoanele medulare anterioare constituind fasciculul piramidal direct
(fasciculul Trk). Dup ncruciare fasciculele proiectate spre muchii picioarelor se plaseaz
median, iar cele destinate dirijrii musculaturii minilor se dispun lateral. n cadrul mduvei spinrii
calea piramidl ncruciat i direct se descinde n mod segmentar terminndu-se n coarnele
anterioare ale ei unde face sinapsa cu neuronii motori periferici. De aici axonul celulei motorii mari
periferice i ia direcia spre muchiul striat, formnd calea spino-muscular care formeaz
urmtoarele structuri anatomice:
rdcin medular anterioar,
nerv spinal,
plex regionar,
nerv periferic motoriu (sau poriunea motorie a nervului periferic mixt),
jonciunea neuro-muscular (sinapsa).

TEHNICA EXAMENULUI MOTILITII VOLUNTARE
Atitudinea de mers.
1. Mers obinuit (sntos).
2. Mers paretic:
n paraparez spastic (variante: mers cosit cu ambele membre inferioare; mers legnat; mers
digitigrad; mers n foarfec n boala Little);
n hemiparez spastic (mers Wernicke-Mann dup accident vascular cerebral);
mers talonat (variante: tabetic, pseudotabetic);
mers stepat - de coco (unilateral n sufeina nervului sciatic popliteu extern, bilateral n
polineuropatii);
mers pendulant cu crje.
3. Mers imposibil (scaun cu rotile, brancard, targ).
4. n unele cazuri se vor mai executa: urcatul i cobortul scrilor (pentru depistarea deficitului
psoasului iliac i al muchiului cvadriceps), mersul pe vrfuri (pentru depistarea defcitului
6

sciaticului popliteu intern), mersul pe clcie (pentru depistarea deficitului sciaticului popliteu
extern), lsarea pe vine (pentru depistarea deficitului muscular rizomelic) etc.
5. Mers funcional (isteric).
Examen static al atitudinilor particulare.
1. Mn n gt de lebd (suferina nervului radial).
2. Mn n ghiar sau grif cubital (suferina nervului ulnar).
3. Mn simian (suferina nervului median).
4. Umr n epolet (suferina nervului circumflex).
5. Membrul superior n limb de clopot (plexopatie brahial total).
6. Picior n poziia var-ecvina (suferina nervului sciatic popliteu extern).
7. La fiecare expiraie aerul este eliminat prin colul gurei semnul pipei sau umfl obrazul din
partea paralizat semnul pnzei de corabie, piciorul paralizat este rotat n afar semnul
Bogolepov (hemiplegie flasc n cadrul unei stri comatoase cauzat de lezare acut cerebral, de
cele mai dese ori vascular).
8. Paraplegie spastic: membrele inferioare sunt de obicei n extensie, rareori n flexie; la copii cu
un aspect caracteristic: membrele inferioare fiind uor flectate n genunchi, picioarele n varus ecvin
iar coapsele n adducie forat, astfel nct genunchii se ncalec unul peste altul.
Examenul static al reliefului muscular.
1. Stare de troficitate muscular obinuit (sntoas) normotrofie muscular.
2. Hipotrofie (mai rar atrofie) muscular (variante: piciorul scobit din boala Friedreich; piciorul
de coco din boala Charcot-Marie etc.).
3. Hipertrofie muscular (fiziologic n ocupaii fizice speciale; pseudohipetrofie gastrocnemian
n distrofie muscular progresiv Duchenne, Becker; hipertrofie muscular generalizat tip
Herkule sau mister-world-Figur n miotonia Thomson).
Pentru aprecierea absolut a gradului de hipotrofie muscular se va recurge la msurarea
volumului muscular cu centimetrul pe poriuni simetrice ale extremitilor.
Examenul static pentru depistarea eventualelor fasciculaii musculare.
Fasciculaiile sunt contracii ale unor fascicule musculare, care nu duc la deplasri ale segmentelor
de membru. Subiectiv pacienii acuz senzaia de zvcniri musculare, de parc sub piele parc
s-ar mica ceva etc.
1. La o persoan sntoas fasciculaiile lipsesc sau pot fi observate fasciculaiile benigne (fenomen
clinic fr substrat patologic). Fasciculaiile benigne de cele mai dese ori sunt localizate asupra
muchilor gambei i pleoapei, mai rar asupra musculaturii braului i celei interdigitale.
Fasciculaiile benigne de regul sunt cauzate de exerciii fizice, precum i de ncordri psiho-
emoionale.
2. Fasciculaiile musculare patologice: se observ de regul spontan, mai ales asupra musculaturii
centurilor scapular i pelvian. Ele pot fi scoase n eviden prin percuia muchiului, prin
fricionarea rapid a tegumentelor, prin excitaii electrice. Nu dispar n somn.
Examenul tonusului muscular se face prin micri pasive n toate articulaiile pacientului, n toate
sensurile posibile, pacientul fiind invitat s-i menin membrele examinate ct mai relaxate.
1. Tonus muscular obinuit (sntos) nromotonie muscular.
2. Hipotonie (atonie) muscular. Muchiul hipoton este mai moale la palpare, i pierde relieful
obinuit datorit flascitii, tendonul lui este la fel mai moale i i pierde relieful.
3. Hipertonie muscular (variante: lam de briceag). Trebuie eliminate alte cauze care pot genera
dificulti n executarea micrilor pasive n articulaii aa ca: artroze, anchiloze, redori articulare
dup imobilizri ndelungate, retracii musculotendinoase, luxaii articulare, exostoze, reumatism
deformant, fibroze etc.
7

Examenul forei musculare se face cu ajutorul dinamometrului i/sau opunndu-ne unor micri pe
care pacientul le execut la comand.
Scara de gradare a deficitului de for muscular:
5 for sntoas (normal);
4, 3, 2, 1 grade intermediare;
0 deficit motor total.
Probe speciale de punere n eviden a unor deficite motorii mai discrete:
Proba Barr:superioar;inferioar.
Proba Mingazzini:superioar;inferioar
Explorarea reflexelor osteotendioase, cutanate i mucoase se efectueaz cu un ciocan de reflexe
n mod simetric i n direcie cranio-caudal:
- Reflexele de pe extremitatea cefalic (se vor discuta la tema Trunchiul cerebral. Nervii
cranieni).
- Reflexul humero-scapular (Bechterew) (reflex osteo-periostal). Centrul reflex se afl n
segmentele C
7
-C
8
-D
1
.
- Reflexul bicipital (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele C
5
-C
6
.
- Reflexul tricipital (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele C
6
-C
7
-C
8
.
- Reflexul stilo-radial (reflex osteo-periostal). Centrul reflex se afl n segmentele C
5
-C
6
.
- Reflexele abdominale (reflexe cutanate):
superior. Centrul reflex se afl n segmentele (Th
6
)-Th
7
-Th
8
;
mijlociu. Centrul reflex se afl n segmentele (Th
8
)-Th
9
-Th
10
;
inferior. Centrul reflex se afl n segmentele (Th
10
)-Th
11
-Th
12
.
- Reflexul cremasterian (reflex cutanat). Centrul reflex se afl n segmentele L
1
-L
2
.
- Reflexul anal extern (reflex de pe mucoas). Centrul reflex se afl n segmentul S
5
.
- Reflexul rotulian sau patelar (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele L
2
-L
3
-L
4
.
- Reflexul achilian (reflex osteotendinos). Centrul reflex se afl n segmentele L
5
-S
1
-S
2
.
- Reflexul plantar (reflex cutanat). Centrul refex se afl n segmentele L
5
-S
1
-S
2
.
- n unele cazuri se vor mai examina: reflexul medio-plantar, reflexul cubito-pronator, reflexul
medio-pubian, reflexul olecranian, reflexul adductorilor, reflexul de flexiune a gambei, reflexul
cuboidian, reflexul gluteal, reflexul palmar, reflexul diafragmatic, reflexul bulbo-cavernos, reflexul
sfincterului anal intern, reflexele articulare Mayer i Leri.
1. n mod normal reflexele osteotendinoase, osteo-periostale, cutanate i de pe mucoase sunt
exprimate simetric; intensitatea lor depinde de vrsta, sexul, starea psihoemoional a pacientului
examinat.
2. Diminuarea sau abolirea reflexelor.
3. Exagerarea reflexelor.
Importan clinic are anizoreflexia: expresia asimetric a reflexelor examinate.
Deseori datorit strii de tensiune psihic a pacientului producerea reflexelor ntmpin
dificulti. O manevr clasic pentru distragerea ateniei pacientului n asemenea cazuri este
manopera Jendrassik.
Reflexele (semnele) patologice de pe extremitile inferioare.
Principale (mai frecvent utilizate n practica clinic):Babinski (cel mai semnificativ dintre toate
reflexele patologice); Rossolimo; Bechterew;Jukovski; Oppenheim;Gordon; Schaeffer. Hoffmann
(pentru extremitatea superioar); Rossolimo superior sau Rosner (pentru extremitatea superioar).
Facultative (mai rar utilizate n practica clinic):Chaddock; Pussep; Troemner (pentru extremitatea
superioar
8

1. La adultul sntos reflexele patologice nu se provoac. n mod fiziologic la sugari i la copii
anteprecolari ele pot fi prezente datorit faptului c mielinizarea fasciculului piramidal se nchieie
abia dup vrsta de 2 ani.
2. Reflexele patologice pozitive apar n diferite afeciuni ale sistemului nervos central.
Clonusul (clonoidul):rotulian;plantar.
1. n condiii obinuite (sntoase) lipsete.
2. Se instaleaz n suferina sistemului nervos central, avnd aceeiai semnificaie clinic ca i
reflexele patologice pozitive.
Semnele de afectare
Parez/ Plegie (paralizie) < germ. Parese > limitarea/ lipsa micrilor active cauzat de suferina
organic sau funcional a cii motilitii voluntare la orice nivel al ei, ncepnd de la scoara
motorie i terminnd cu jonciunea nerv-muchi.
Scara de gradare a parezei se exprim prin tremenii:insuficien piramidal, parez uoar, parez
medie, parez sever,
plegie.
[N.B. Este incorect a numi parez/plegie dereglrile de micare ce survin n suferina
primitiv a sistemului osteo-articular, ligamentos, muscular. Termenul recomandat spre utilizare
este dereglare locomotorie. La fel incorect, dup prerea noastr, este termenul de parez/plegie de
nerv. Termenul utilizat corect ar fi pareza/plegia cauzat de suferina (lezarea) nervului.]
De obicei parezele i paraliziile sunt parcelare, interesnd numai unitile motorii al cror neuron
este lezat sau lipsit de legtura cu neuronul motor central, aa nct deseori numai un grup de
muchi prezint deficit motor.
Monoparez/monoplegie limitarea/lipsa micrilor active ntr-un membru (superior sau inferior)
= pareza/plegia (paralizia) minii/piciorului.
- parez distal/proximal a mnii/piciorului (membrului superior/membrului inferior;
Hemiparez/hemiplegie limitarea/lipsa micrilor active n mna i piciorul de aceeai parte
(stng sau dreapt) a corpului;
Diparez/diplegie brahial (variant de stil: paraparez superioar) limitarea/lipsa micrilor
active n ambele membre superioare;
Triparez/triplegie limitarea/lipsa micrilor active n trei extremiti;
Tetraparez/tetraplegie (quadriparez/quadriplegie) lipsa/limitarea micrilor active n toate
extremitile.

8. Neuronul motor periferic
NEURONUL MOTOR PERIFERIC este celula nervoas conectat nemijlocit cu muchiul
executor al actului motor. Pericarionul (corpul) neuronului motor periferic este reprezentat de
celulele mari motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i de omoloagele lor din trunchiul
cerebral (neuronii motori ai nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII). Neuronul motor
periferic transmite la muchi toate impulsurile de motilitate activ, pasiv, automat, involuntar i
reflex. Un singur neuron motor periferic mpreun cu fibrele musculare pe care le inerveaz
constituie o unitate motorie (Scherrington, 1925). Numrul de fibre musculare ale unei unitii
motorii este invers proporional cu gradul de precizie a micrii (de exemplu: 2 000 de fibre la
gstrocnemius, cteva sute la bicepsul brahial i doar 5 fibre la un muchi ocular).
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC este pareza/plegia cauzat de lezarea
neuronului motor periferic la nivelul uneia din formaiunile anatomice care formeaz calea spino-
muscular: corn medular anterior, rdcin medular anterioar, nerv spinal, plex, nerv periferic
motoriu (poriune motorie a nervului periferic, sinaps neuro-muscular).
9

Sindromul de neuron motor periferic poate cuprinde urmtoarele manifestri clinice:
hipotrofie/atrofie muscular;
fasciculaii musculare;
hipotonie/atonie muscular;
hiporeflexie/areflexie.
Sindromul de neuron motor periferic are manifestri electrofiziologice caracteristice, i anume:
Reacia de degenerescen muscular. La o excitaie electric nchis (aplicat) prin catod (-)
un muchi sntos realizeaz o contracie mai mare (apreciat vizual sau electromiografic) dect la
o excitaie electric de aceeai putere [Puterea = Tensiunea x Intensitate] nchis (aplicat) prin
anod (+): CK > CA, unde CK este contracia katodic, iar CA contracia anodic. n pareza/plegia
periferic pe motiv de dereglare a metabolismului muchiul i inverseaz aceast proprietate
rspunznd prin contracie mai puternic la excitaia electric nchis (aplicat) prin anod, adic:
CA > CK, unde CA este contracia anodic, iar CK contracia katodic.
Activitatea muscular spontan patologic de denervare, nregistrat n cadrul examenului
electromiografic cu ac-electrod i care const n poteniale de fibrilaii, fasciculaii i unde pozitive
ascuite.
Entiti nozologice nsoite de sindromul de neuron motor periferic. Sindromul de neuron motor
periferic se instaleaz n leziunele care tulbur integritatea:
mduvei spinrii (mielit de divers etiologie; poliomielit; scleroza lateral amiotrofic;
scleroza multipl; ictus medular; mielopatie vascular cronic; siringomielie; contuzie, comoie,
compresie medular traumatic; tumori extra- i intramedulare etc.);
rdcinii medulare anterioare (poliradiculonevrit infecioas-alergic; radiculopatie
discogen sau cauzat de tulburri vertebrale degenerative-distrofice; radiculopatie traumatic;
radiculopatie ischemic; radiculopatie toxic; etc.);
plexului cervical, brahial sau lombosacrat (plexit; plexopatie traumatic; neoplasm
plexal; plexopatie ischemic; etc.).
nervului periferic motoriu sau a poriiunii motorii a nervului periferic (mono-, multi-
polinevrit infecioas; mono-, multi-, ploineuropatie toxic; neuropatie traumatic, compresiv,
inclusiv de tip tunel; neurinom etc.).
jonciunii neuro-musculare (miastenie; otrvire cu susbstane fosfor-organice; botulism).


Neuronul motor central
NEURONUL MOTOR CENTRAL i are sediul pericarional n scoara cerebral, fiind
reprezentat de celulele piramidale mari din stratul V (celulele Betz) i de celulele piramidale mici
din stratul III din aria 4 Brodmann, din frontala ascendent. La nivelul circumvoluiunii precentrale
exist o somatotopie bine definit, n sensul c inervaia motorie a piciorului, trunchiului corpului,
minii i au originea n dou treimi superioare ale ei, iar inervaia motorie a extremitii cefalice
corespunde treimii ei inferioare.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL este pareza/plegia cauzat de lezarea
neuronului motor central la nivelul uneia din formaiunile anatomice care formeaz calea cortico-
nuclear i cortico-spinal: scoar cerebral motorie, coroan radiat, capsul intern, trunchi
cerebral (cu excepia nucleilor motorii ai nervilor cranieni), cordon medular lateral. Sistarea aciunii
exercitate de neuronul motor central asupra celui periferic provoac desinhibarea, activarea,
revenirea la programe motorii arhaice proprii ale aparatului segmentar medular. n aa mod
manifestrile clinice de neuron motor central se compun din:
hipertonie muscular (lam de briceag),
10

hiperreflexie (are loc exagerarea reflexelor osteotendinoase);
reflexe patologice (piramidale) pozitive.
n leziunile neuronului motor central masive instalate n mod brutal (de exemplu, n
accidente vasculare, traumatisme, encefalite, encefalomielite .a.) se poate remarca o hipotonie
muscular (prin fenomenul de diaskizis von Monakow), dar i n aceste cazuri hipotonia sau atonia
se transform n decurs de cteva sptmni n hipertonie muscular.
Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene i uneori cutanate plantare n sindromul de neuron
motor central sun abolite. Fenomenul se explic de unii autori prin faptul c aceste reflexe n aspect
filo- i ontogenetic sunt reflexe tinere (neoreflexe), avnd legtur direct cu scoara cerebral.
n ultimii ani concepiile referitoare la sistemul motilitii au suferit revizuiri importante.
Astfel se consider c hipertonia muscular n sindromul de neuron motor central rezult din cauza
lezrii concomitente att a sisitemului piramidal ct i al celui extrapiramidal.
Entiti nozologice nsoite de sindromul de neuron motor central. Sindromul de
neuron motor central se instaleaz n leziunele care tulbur integritatea:
encefalului (accidente vasculare; encefalite; tumori; traumatisme; intoxicaii; etc.);
cordoanelor laterale ale mduvei spinrii (mielite; afeciuni demielinizante i degenerscent de
caracter ereditar; traumatisme; tumori; etc.).
Scleroza lateral amiotrofic este o entitate nozologic tabloul clinic al creia este
compus din elemente proprii sindromului de neuron motor periferic i sindromului de neuron motor
(hiperreflexie i semne patologice n teritorii musculare de atrofiate). Acest fenomen se explic prin
faptul c procesul patologic atac n mod mozaic calea piramidal i coarnele medulare anterioare

10. Simtomatologia afectarii in sectiune transversa complete a maduvei spinarii la diverse la
diverse nivele: cervical, thoracic, lombar.
Lezarea mduvei spinrii n seciune transvers complet poate avea loc n mielit (mielit
transvers), de cele mai dese ori, ns are provenien traumatic. O ntrerupere brutal a integritii
mduvei spinrii este nsoit de instalarea ocului spinal. Mai jos de nivelul leziunii se observ
tulburarea conductiv a tuturor felurilor sensibilitii superficiale i profunde, o paralizie flasc a
muchilor (extremitilor), tulburri sfincteriene de tip periferic, lipsa potenei sexuale. Mai jos de
nivelul leziunii se observ dereglri trofice, timpuriu apar escarele, se deregleaz funcia glandelor
sudoripare (hipersudoraie). Hotarul superior de dereglare a sensibilitii este de regul prezentat
printr-o zon de hiperalgezie.
Se consider c ocul spinal se dezvolt din cauza sistrii brute a impulsurilor eferente tonizante
ale structurilor nervoase centrale suprasegmentare. Este nevoie de zile, sptmni pentru ca
neuronii medular s-i recapete parial funciile pierdute. n aceast perioad se instaleaz
automatismele spinale: aplicarea excitaiilor dureroase mai jos de nivelul leziunii este nsoit de o
contracie brusc a piciorului n articulaia coxofemoral, rotulian i talocrural. Treptat se
restabilete peristaltismul intestinal i contraciile vezicii urinare; activitatea lor, ns, este
automat. Cu timpul se pot restabili reflexele (hiperreflexie) i tonusul muscular. Potena sexual
rmne pierdut.
Lezarea medular n seciune transvers complet mai sus de nivelul vertebreitrei cervicale are
sfrit letal pe motiv de stop respiratoriu n rezultatul afectrii nervilor intercostali i diafragmal.
Primul nivel cervical superior (C1-C4)
-tetrapareza spastica centrala
-dereglarea de sensib de tip conductor
-dereglarea sfincteriene de tip central sau chemari imperative
Intumescenta cervicala(C4-C8)
11

-parapareza sup periferica flasca
-parapareza inf centrala spastica
-deregl de sensib de tip segmentar in memebrele superioare
-deregl de tip conductor mai jos de vivelul de afectare
-deregl sfincteriene de tip central
Toracic sup- Lombar sup(Th1-L1,2)
-parapareza spastica inferioara
-deregl de sensib de tip conductor mai jos de nivelul de afectare
-deregl sfincteriene de tip central
Intumescenta lombara(L4,5-S1,4)
-parapareza flasca inferioara
-deregl de sensib de tip segmentar inferior
-deregl sfincteriene de tip periferic (incontenenta)

11. Sindromul afectarii maduvei spinarii in semisectiune transversa.
Sindromul Brown-Squard. Se numete sindrom Brown-Squard totalitatea de manifestri clinice
ce se instaleaz la lezarea mduvei spinrii n semiseciune transvers la unul din nivelurile ei
(cauze: traumatisme vertebro-medulare, tumori extramedulare, etc.). Schema soluionrii corecte a
simptomatologiei sindromului Brown-Squard cuprinde rspunsul la urmtoarele ntrebri:
1. tipul i localizarea n raprot cu focarul de alteraie a tulburrilor sensibilitii superficiale;
Rspuns: 1 tip segmentar (sunt distruse coarnele medulare posterioare) de aceeai parte cu
focarul de alteraie;2 -tip conductiv (cu 1-2-3 segmente mai caudal de nivelul leziunii) din partea
opus focarului de alteraie (este distrus integritatea cii spino-talamice din cadrul cordoanelor
medulare laterale).
1. tipul i localizarea n raport cu focarul de alteraie a tulburrilor sensibilitii profunde;
Rspuns: tip conductiv de aceeai parte cu focarul de alteraie (este distrus integritatea
cordoanelor medulare posterioare).
1. localizarea parezei/plegiei periferice n raport cu focarul de alteraie;
Rspuns: pareza/plegia periferic (hipotrofia, hipotonia, hiporeflexia, reacia de degenersecen
muscular, fasciculaiile, fibrilaiile) va fi localizat de aceeai parte cu focarul de alteraie n
muchii inervai din cornul medular anterior integritatea cruia a fost tulburat. Nivelul de suferin
medular va determina muchiu/muchii/extremitatea paretic sau paralizat. Se va ine cont de
faptul c extremitatea superioar este dirjat de neuronii motori periferici din coarnele medulare
anterioare ale intumiscenei cervicale (C
5
-Th
1
), iar cea inferioar ale intumiscenei lombare (L
1
-
S
2
).
1. Localizarea perezei/plegiei centrale n raprot cu focarul de alteraie;
Rspuns: pareza/plegia central (hipertonus muscular, hiperreflexie, semne patologice) va fi
localizat n caz de lezare medular mai sus de nivelul intumiscenei lombare (L
1
-S
2
) de aceeai
parte cu focarul de alteraie.
1. Prezena/absena tulburrilor sfincteriene de tip central/periferic n dependen de nivelul lezrii
medulare;
Rspuns: Tulburri sfincteriene n cazul sindromului Brown-Squard, de regul, nu sunt prezente
(funciile deteriorate sunt compensate pe deplin de jumtatea mduvei spinale rmase intacte).
Rareori, la lezarea mduvei mai sus de nivelul ntumiscenei lombare (L
1
-S
2
) se instaleaz tulburri
sfincteriene pariale de tip central, iar la lezaea intumsicenei lombare tulburri pariale de tip
periferic.

12

12. Tulburarile sfincteriene de origine nervoasa
Tulburrile sfincteriene (de miciune i defecaie) se mpart n dou categorii mari:
tip central i
tip periferic.
Tulburrile sfincteriene de tip central se instaleaz atunci cnd procesul patologic (traumatisme
vertebro-medulare, compresiuni medulare, mielite, tumori, scleroz n plci, tabes, etc. distruge
integritatea cii cortico-spinale mai sus de nivelul S
2
-S
4
. Sfincterul extern (striat) iese de sub
controlul motor al scoarei i realizeaz o parez (plegie) tip central. Manifestrile particulare ale
tulburrilor sfincteriene tip central sunt urmtoarele:
1 retenie de urin (se indic n mod urgent cataterizarea vezicii, deoarece vezica sumpraumplut
poate plesni ceiia ce conduce la peritonit cu rata de letalitate 80%);
2 incontinen paradoxal (ischuria paradoxa) urina se elimin sub form de picturi datorit
cedrii sfincterului extern presiunii mecanice incontinen prin supra-plin sau prin
regurgitare;
3 incontinen automat (autonom, medular, segmentar, periodic, vezic urinar
neurogenic, sindromul vezicii reflexe). Pentru prima dat a fost descris de Souques n leziunile
medulare acute: dup o prim faz de oc medular, cu retenie, vezica i reia activitatea atomat
sub controlul centrilor spinali, ganglionari i murali, fr control encefalic;
1
a
chemri imperioase la miciune. Cile de sensibilitate sunt pstrate, dar controlul voluntar
motoriu asupra sfincterului extern este slbit, ceia ce-l face pe bolnav s realizeze n mod urgent
miciunea, altfel ea se va realiza involuntar.
Tulburrile sfincteriene de tip periferic se manifest atunci cnd procesul patologic distruge
integritatea centrilor veziculospinali de la nivelul medular S
2
-S
4
i/sau a nervilor splanhnic i
ruinos. Unica i principal manifestare este:
- incontinena urinar adevrata (ischuria vera).
Rectul are dou sfinctere: unul anal intern, dirijat de sistemul nervos vegetativ parasimpatic
(S
2
-S
5
) care i canalizeaz fibrele prin nervii pelvieni i altul anal extern (striat), inervat de neuronii
motori periferici aflai n coarnele medulare anterioare la nivel S
2
-S
4
prin intermediul nervului
ruinos intern. Receptorii, care reacioneaz la dilatarea ampulei rectale, trimit impulsuri nervoase
prin fasciculele plexului pelvian spre segmentele medulare S
2
-S
4
. Ambele sfinctere i formaiunile
medulare, ganglionare i periferice care le dirijeaz, sunt ca i n cazul miciunii subcontrolul
fromaiunilor nervoase superioare, inclusiv cortexul cerebral, care decide caracterul voliional al
defecaiei. Activarea sistemului parasimpatic provoac peristaltismul intestinului drept, contracia
ampulei i relaxarea sfincterului anal intern. Golirea rectului necesit relaxarea voluntar a
sfincterului anal extern i contracia muchilor abdominali.
Leziuni ale centrilor ano-spinali i a nervilor care pornesc de la ei (traumatisme vertebro-
medulare, tumori, mielite, afeciuni vasculare medulare etc.) se traduc prin incontinen adevrat
de materii fecale (bolnavul nu simte pasajul scaunului).
Afectarea cilor motorii mai sus de nivelul centrilor ano-spinali contribuie la instalarea
tulburrilor defecaiei de tip centrl care se traduc prin:
chemri imperioase la defecaie cu fenomene dureroase i frecvene de evacuri minuscule;
constipaie (prin hipertonie sfincterian sau prin parez intestinal).

13. Sistemul extrapiramidal
In sistem sunt incluse ariile corticale, formatiunile subcorticale si formatiunile din trunchiul
cerebral. Ariile 1,2,3,5,7 din lobul parietal, aria 21 din lobul temporal si ariile 18, 19 din occipital.
Formatiunile subcorticale reprezentate de nucleii corpului striat: caudat(masa de substanta cenusie
13

ce se prezinta sub forma de virgula cu trei prtiuni: cap,corpsi coada), lenticular(asezat lateral de
nucleul caudat si talamus, separat de acestia prin capsula interna).
Formatiunile din trunchiul cerebral: nucleul rosu(situat la frontiera diencefalo-mezencefalica, forma
ovala si de culoare rosie datorita continutul pigmentului neuronilor), substanta neagra(transverasal
pe suprafta dintre fata mediala si cea laterala a pedunculilor cerebrali, separand calota de piciorul
acestora;partea dorsala e dopaminergica,partea reticulara-colinergica), oliva bulbara, nucleii
vestibulari, conexiunile (circuite inchise si circuite deschise).
Contractia musculara este declansata prin comenzi elaborate de centrii motori subcorticali. Fibrele
pleca din centrii extrapiramidali ai encefalului.
Tractul rubrospinal- automatismul si coordonarea miscarilor; fibrele pleaca de la nucleul rosu din
pedunculul cerebral, se incruciseaza formand decusatia ventrala Forel, trece prin punte , bulb, apoi
merge in cordonul lateral al maduvei spinarii si se termina la celulele din cornul anterior al
maduvei.
Tractul vestibulospinal- nucleii vestibulari din bulb ajung in funiculul ant al maduvei
Tractul tectospinal- colicolii cvadrigemeni si este situat inaintea capului cornului ant; se termina in
maduva cervicala.
Tractul olivospinal- oliva bulbara---maduva cervicala.
Tractul reticulospinal- substranta reticulara a trunchiului cerebral---neuronii motori ai coarnelor
anterioare.


14. Semiologia miscarilor involuntare
Sindromul hiperkinetikhipotonic- se manifesta prin aparitia miscarilor involuntare haotice
necoordonate alogice asimetrice pe fondal de hipotonie musculara difuza.
Atetoza- misc ondulanta, vermiforma in portiunile distale ale membrelor superioare
Balizm- miscare de amplititudine mare cauzata de contractie musculara proximala
Torticolis-miscare involuntara a capului cauzata de contractia m.sternocleidomastoidian
Distonia de torsiune- o rotire a corpului in jurul axei sagitale cauzata de contractie muschilor
spatelui si abdomenului
Spasm facial- contractie a muschilor fetii
Blefarospasm- inchidere brusca a ochilor din cauza contractiilor mm periorbiculari
Ticuri- contractii multiple sau unice a mm. mimici ai fetii
Distonia oro-mandibulara- contractie a mm buzelor, limbii, periorali, cu aparitia unei grimase si ai
sunetului
Mioclonii- contractii ai facsiculelor mari amm cu aparitia sau fara a miscarilor extrimitatilor

Sindromul hipertonic hiperkinetic(parkinsonian)- se manif prin disparitia sau incetinirea miscarilor
active voluntare pe fondal de hipertonie musculara tip roata dintata
Bradikinezia, akinezia- disparitia totala sau incetinirea miscarilor
Bradifrenia- gandire incetinita
Bradimimia/aurimia- disparitia sau incetinirea mimicii
Disparitia miscarilor sinergice a mainilor in momentul mersului
Hipertonus axial
Tremor distal al mainilor cu aparitia miscarilor de tip socotirea monedelor
Mersul este cu picioarele lipite de podea, intro pozitie de anteroflexie usoara a corpului
Sindromul de perna aeriana
Sindromul de retrosnteropulsie
14

Micrografia
Coreea- aparitia miscarilor involuntare ce pot cuprinde toti muschii striati ai organismului; miscari
bruste, dezordonate, neprevazute, bizare, necorespunzatoare unui scop, ample, aritmice, muschii
fetei executa niste grimase bizare, grotesti(fruntea se increteste, ochii se inchid, buzele se contracta;
vorbire exploziva.

15. Cerebelul: anatomia,fiziologia,semen de afectare, metode de examinare
Anatomia. Cerebelul este situate in fosa posterioara sau loja cerebeloasa, avand anterior trunchiul
cerebral, superior- cortul cerebelului, iar inferior- solzul occipital. Pe fata inferioara se disting 3
perechi de pedunculi: sup, mijl si inf, care asigura legatura cu structurile albe si cenusii ale
mezencefalului, ale puntii si bulbului rahidian. Macroscopic- aspect de fluture, cuprins de partea
mediana(vermis), si de 2 proeminente laterale voluminoase(emisfere). Substanta alba ocupa
portiunea centrala, substanta cenusie e dispusa atat la suprafata, unde form cortexul, cat si in
profunzime, unde alcatuieste cele 4 perechi de nuclei. In structura vermisului se gasesc 2 nuclei
fastigiali, iar in component emisferelor- nuclei: globusus, emboliform si dintat.
Fiziologia. Rolul fiziologic al cerebelului se distribuie la meninerea tonusului muscular i n
coordonarea micrilor necesare pentru staiune i mers, precum i pentru executarea fin
superioar a micrilor, iniiate de scoara cerebral.
La fiecare act motor voluntar particip patru grupe musculare: musculatura agonist, ce are datoria
de a face micarea; musculatura antagonist, care oprete la timp actul motor; musculatura
sinergist, reprezentat de muchii ce particip secundar la micrile voluntare.
Funcia cerebelului const n dirijarea colaborrii armonioase dintre diferite grupe musculare n
vederea realizrii unui act motor. Iniial , ns, cerebelul trebuie s fie informat permanent asupra
strii tonusului diferitelor grupe musculare. Aceasta se realizeaz prin excitaiile proprioceptive,
incontiente, ce pleac de la fibrele arciforme, nucleele lui Goll i Burdach i nucleul vestibular
(Bechterew) spre cile fasciculelor Flechsig (tr.spino-cerebelaris ventrali). Anumite corecturi
necesare pentru executarea unor micri sunt transmise periferiei prin intermediul substanei
reticulate, ce acioneaz asupra celulelor aflate n coarnele anterioare ale mduvei spinrii.
Excitaia acestor elemente ajunge la fibrele contactile din fusul neuromuscular, unde descrcrile
produse antreneaz, prin rdcinile posterioare i prin substana cenuie a mduvei, celulele mici
din coarnele anterioare. Aceasta au rol de a menine muchii ntr-o anumit stare de tonus, necesar
pentru executarea unei micri. Acest arc reflex complex reprezint numai o verig n actul de
meninere i modificare a tonusului muscular. Funcia cerebelului mpreun cu sistemul
extrapiramidal se realizeaz datorit impulsurilor nervoase permanente, ce se mic pe diverse
verigi simple sau complicate. Asemenea circuit avem: cerebelul-nucleul rou-talamusul, nucleul
lenticular-substana neagr, substana reticulat sau oliva inferioar-cerebelul. Sau altul: cerebelul -
nucleul rou - talamusul - scoara cerebral protuberana - cerebelul i altele.
Funcia cerebelului reies din cele trei structuri anatomice n raport cu dezvoltarea filogenetic:
paleocerebelul, arhicerebelul i neocerebelul. Primele dou formaiuni au rol n coordonarea
micrilor legate de funcia echilibrului; neocerebelul regleaz, controleaz tonusul muscular i
coordonarea micrilor precise ale membrelor dintre musculatura agonist, care efectueaz
micarea i musculatura antagonist, care frneaz n timp i spaiu micarea agonitilor.
Semnele de afectare macrografia
Tremor intentionat
Vorbire sau voce sacadata
Deregl miscarilor de coordonare si probelor de coordonare indice-nas, calcai-genunchi
Ataxia cereneloasa- mersul omului beat
15

Astazie- pierderea echilibrului stand in picioare
Abazie- pierderea echilibrului sezand
Adiadokinezie- deregl de miscari simetrice de pronatie, supinatie a antebratelor
Metodica examenului clinic
Mersul,pozitia, pozitia Romberg, probele de coordonare si interpretare, scrisul nistagmul, dizartrie,
tonus muscular

16. Semiologia afectarii cerebelului-
Ataxia cerebeloasa:
-Dismetrie dimensionarea gresita a miscarilor, cu depasirea tintei propuse (dismetrie cu
hipermetrie) sau neajungand la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidentia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gatului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba calcai-genunchi
9. Proba calcai-creasta tibiei
-Adiadohokinezie incapacitatea de a executa miscari alternative succesive. Evidentiata prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei si extensiei degetelor mainii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare si dorsale a picioarelor
-Asinergia: imposibilitatea coordonarii diverselor grupe musculare in vederea realizarii unor
actiuni motorii complexe, care astfel se descompun in miscarile componente elementare.
Evidentiata prin:
1. Proba rasturnarii pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin (calcai-fesa)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
-Modificari de vorbire: vorbirea devine sacadata, scandata, expansiva datorita tulburarilor de
coordonare ce intereseaza musculatura fonatorie
- Tremuratura intentionala (este kinetica, de actiune nu de postura): apare in cursul executiei
miscarilor, alterandu-le.Lipseste in repaus. Se datoreaza lipsei actiunii frenatoare a antagonistilor.
Contribuie la alterarea mersului

II) Simptome cerebelo-vestibulare:
Astazia: imposibilitatea mentinerii ortostatiunii.
Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate mentine linia dreapta
- cu baza larga de sustinere
Vertij si nistagmus
Proba devierii bratelor: daca se intind bratele si se inchid ochii se observa devieri spre partea
16

leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticala a bratelor.

III) Tulburari datorate alterarii aferentelor proprioceptive:
Hipotonia: se remarca la palpare (flasciditatea musculaturii); miscarile pasive au amplitudine
exagerata, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasiva a m.s.->se atinge cu usurinta umarul cu articulatia radio-carpiana
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu calcaiul;flexia coapsei pe bazin se face cu usurinta cu
amplitudine exagerata
-extensia mainii peste limitele fiziologice
-proba pasivitatii Barany->la miscari de rasucire a trunchiului se produce extensia ampla a m.s. din
articulatia scapulo-humerala
-proba rezistentei Holmes-Stewart->flexia antebratelor pe brat si opunere;daca se da drumul
antebratului pacientul loveste umarul cu mana
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de miscari mai ample si pendulare de
partea bolnava)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridica ambele brate si le opreste brusc->pe partea lezata
bratul se ridica mai mult
Tulburari in aprecierea pozitiilor.
-un membru se ridica la orizontala iar celalalt membru trebuie ridicat la acelasi nivel->membrul de
partea afectata se ridica mai sus

IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamana cu cele
din decerebrare, dar acestea apar in leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afectiuni infectioase (cerebelite): in cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.;
determinari tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multipla)
-afectiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoina)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazica familiala: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc. +
deficit de IgA.

17. Semiologia dereglarilor de mers.
Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesita integrarea armonioasa intre cortex,
sistemul motilitatii voluntare, sistemul de coordonare si echilibru ale cerebelului si sistemului
vestibular, sistemele de reglare extrapiramidale, reticulare, ale cailor nervoase medulare, motorii si
proprioceptive, neuronii motorii periferici si sistemul muscular. Lezarea oricarui din aceste sisteme
produce perturbari specifice ale mersului.
Particularitati clinice de diagnostic topic si etiologic.
Mersul stepat unilateral= caract prin picior atarnat, datorat paraliziei muschilor flexori
dorsali ai piciorului. Mersul devine dificil din cauza atarnarii piciorului din glezna. Compensator
pacientul flexeaza exagerat coapsa, iar la aplicarea plantei piciorului pe sol, aceasta cade brusc. Et
= paralizia n.sciatic popliteu extern determinat deseori de hernie discala lombara L4 cu
compresiunea radacinii L5; monoplegie crurala contralaterala de nivel cortical parasagital de
17

etiologie tumorala, traumatica sau vasculara; traumatisme-fracturi ale oaselor gambei cu afectarea
nervului peroneal sau procese compresive- simptom de canal tarsian.
Mersul stepat bilateral= in cazul parapareza inferioara periferice cu afectarea preponderenta
a muschilor anteroextensori ai gambei. Et= polineuropatie; polineurita; patologie de nivel topic
medular-epiconus; distrofie musculara progresiva cu parapareza simetrica atrofica, preponderent a
muschilor peronieni, picior in pozitie ver equina;
Mersul in herniile de disc= mers lent, pacientul se sprijina cu mana de sold sau de regiunea
lombara cu piciorul afectat mergand pe varf, corpul fiind aplecat inainte, membrul afectat in flexie,
laba piciorului in flexie plantara. In timpul mersului pozitia corpului e in anteflexie, aspect de
femeie gravida. In cazul herniei de disc L4 in postura, bolnavul prezinta o scolioza homo- sau
heterolaterala, care deseori poate fi insotita cu cifoza toracica.
Mersul de rata= este leganat, asociat cu lordoza accentuata a coloanei vertebrala la nivelul
dorso-lombar, talie de viespe cu andomenul proeminent, ventral avand aspect batracian consecutiv.
Et distrofiile musculare progresive se datoreaza tulburarilor metabolismului- enzimopatii eredo-
familiale cu acumularea unor enzime.
Mersul monotonic=mers lent cu effort, din cauza unei dificultati de relaxare a muschiului;
mersul devine mai usor, mai liber, pe masura ce miscarile se repeta, iar dupa o perioada de repaus,
mai ales dimineata la desteptare, din nou se agraveaza. Frigul emotiile accentueaza dereglarile;
bolnavii au un spect atletic,herculian; muschii sunt proeminenti, iar la palpare consistenti.
Mersul miastenic=intensificarea progresiva a slabiciunii fortei si fatigabilitatii musculare in
timpul mersului, activitatii fizice; ameliorarea evidenta a manifestarilor clinice dupa repaus si
somn; fluctuarea simptomatologiei ca intensitate in decurdul aceleiasi zile; fenomenul de
generalizare a asteniei musculare cu implicarea ulterioara a muschilor inervati de nervi cranieni;
administraea preparatelor anticolinergice produc ameliorarea fatigabilitatii musculare, devenin d un
criteriu de diagnostic cert in miastenie. Deseoro e legata de patologia timusului.
Mersul tabetic=mers talonat, hipermetric. Bolnavul in timpul mersului ridica dezordonat
prea sus inegal picioarele, aruncandule inainte si apoi calcand brusc cu putere pe calcai, producand
un zgomot calca prin tacamuri; intimpul mersului priveste cu atentie solul, isi controleaza mersul-
merge cu ochii; tulburarile de mers se agraveaza daca vederea este limitata sau daca deplasarile
decurg in spatii intunecoase, pe timp de noapte; dereglarile sunt determinate de afectarea
sensibilitatii profunde constiente si sunt asociate cu hipotonie musculara si deseori are flexie
osteotendinoasa. Semnul Romberg este pozitiv. Lipseste nistagmusul, dizartria, caracteristice pentru
mersul cerebelos.
Mersul vestibular= mers in stea, cu devieri laterale de partea leziunii, asociat cu ameteli,
nistagmus si deseori cu dereglari cohleare, simptom Romberg pozitiv. Patogenia poate fi de nivel
periferic(labirintite sau lezarea n.periferic) si de nivel nuclear vestibular cu conexiunile lor (sd
vestibular central periferic). Etiologie diversa- vasculare, tumorale, virale, infectioase.
Mersul cerebelos=pacientii nu pot pastra linie dreapta in timpul mersului, dar devieaza,
picioarele si bratele indepartate cu tendinta de cadere anterior sau lateral, in corespundere cu partea
afectata a vermisului.
Mersul cerebelos-tabetic=este o asociere a mersului cerebelos si cu cel tabetic;
Mersul spastic unilateral=mers cosind incet teapan; din cauza hipertoniei spastice
musculare, prin afectarea tractului piramidal, bolnavul nu poate flexa piciorul in genunchi;
Mersul spastic bilateral=desprinde cu greu si putin picioarele de sil, flexia in genunchi fiind
limitata; pentru a pasi este nevoit sa se aplece inainte, spre partea opusa a piciorului care trebuie sa
paseasca, sau coseste cu ambele membre inferioare;
18

Mersul cerebelos spastic=este asocierea mersului cerebelos cu cel spastic prin afectarea
structurilor anatomice ale fibrelor cortico-medulare si cerebeloase.
Mersul parkinsonian=apare din cauza hipertoniei difuze extramedulare; mersul devine lent
greoi rigid cu pasi mici, cu trunchiul aplecat anterior, parca ar fugi dupa centrul de greutate; in
timpul mersului lipsesc miscarile automate de balansare a mainilor, ele fiind in pozitie de de flexie,
apropiate de corp; uneori mersul este trepidant, bolnavul face pasi mici pe loc, fara sa inainteze,
retropulsii sau nu se poate opri din mers; patogenia mersului consta in afectarea sistemului palido-
nigral ce conduce la dereglari ale neuromediatorilor dopaminergici.
Mersul hiperkinetic=are aspect de dans; miscari involuntare de flexie si extensie a
membrelor sla nivelul soldului cu miscari bruste, cu proiectia bazinului: inainte de rotatie laterala;
miscarile se accentueaza in timpul emotiilor, apar la afectarea ganglionilor subcorticali;
Mersul cortical frontal=ataxie frontala, manifestata prin lateropulsie de partea leziunii si
retropulsie, cauzata de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar-spinal, contribuie la
tulburareadesfasurarii armonioase a mersului;
Apraxia mersului=forma de tulburare de mers , de nivel cortical, cauzata de leziuni
bilaterale ale lobului frontal in absenta semnelor de focar; pacientii fac pasi mici, precipitanti;
continuarea mersului este imposibila, iar dupa o pauza ciclul se repeta; in timpul mersului pacientul
pune piciorul drept trecand de linia medie, aproape acolo unde trebuie sa calce cu piciorul stang;
foloseste bastonul, deoarece piciorul drept se incruciseaza, mers de vulpe.
Mersul la senili=are o atitudine in flexie a trunchiului cu flexia bratelor si genunchilor; o
diminuare a balansarii membrelor superioare si o scadere a lungimii pasilor; apare dificultate si
nesiguranta la mers, ei executa greoi miscarile rapide.
Mersul isteric=apare la indivizii de personalitate neurotica, de etiologie psihogena; pacientii
imita unul sau mai multe membre, mono-, para- sau hemipareza de origine organica; mersul este
bizar; absenta simpotmelor obiective neurologice.
Mersul simulat=la persoanele care in mod intentionat simuleaza boala, prezentand dreglari
de mers pt a obtine un avantaj- buletin de boala sau grupa de invaliditate.

18. Mezencefalul
Este segmentul superior al trunchiului cerebral, avand o fata posterioara alcatuita din lama
patrulatera si glanda pineala. Lama cvadrigeminala contine tuberculii cvadrigemeni. Intre
pedunculii cerebrali se afla spatiul perforat posterior. Pe fata laterala se afla santul mezencefalic,
panglica Reil laterala si tuberculii cvadrigemeni posteriori. In piciorul pedunculului intern se afla
fasciculul geniculat frontopontin. In calota mezencefalica se situeaza pedunculii cerebrali si
decusatia Wernekink, alcatuita din incrucisarea pedunculilor cerebelosi superiori. Panglica Reil are
rol pentru sensibilitatea tactila si profunda. Panglica Reil laterala cu functii acustice trimite fibre
spre corpul geniculat medial, tuberculii cvadrigemeni posteriori si fibrele corticooculocefalogire. In
partea superioara sunt 3 incruscisari.

19. Punte lui Varolio
Puntea se dezvolta din metencefal
-este o continuare a bulbului rahidian
-limita dintre punte si bulb este sulcus bulbopantinus, din care isi face aparitia din encefal nervii
cranieni( din medial spre lateral: abducens, facial,vestibulocohlear

20. Bulbul rahidian.
19

Situat in prtiunea inferioara a trunchiului cerebral. Incepe la locul de incrucisare a piramidelor si se
termina in santul bulbopontin, locul de origine al nervului hipoglos. In portiunea posteroinferioara
se afla cordoanle Goll si Burdach, mai sus de ventriculului IV, iar median talamusul scriptorius. In
aripa alba interna este locul de origine al hipoglosului, iar in aripa cenusie se sfarseste fibrele
nucleului dorsal al vagului.
Sunt cai bulbare descendente si ascendente.
Bulbul important centru reflex, dispune de centri reflecsi simpli, stimulati de excitatiile pornite din
nervii centripeti si centrii reflecsi automati.
Centrul respirator dispune de o actiune ritmica prin mecanisme vagale si pneomotaxice, de
autoexcitatie aflata sub influenta modificarilor chimice sanguine. Centrul pneumotaxic pontin cu o
ritmicitate proprie primeste excitatiile din centru expirator. Respiratia va fi oprita in inspiratie prin
suprimarrea acestui centru, sectionand nervii vagi inapoia puntii.
Centrul vomei actioaneaza prin stimuli labirintici care prin vag contracta stomacul cu deschiderea
cardiei, iar prin fibre simpatice inchid pilorul si merg la diafragma.
Centrii deglutitiei- din planseul ventriculului IV- actioneaza prin excitatii ale nervului IX si nervul
vag, inhiband centrul inspirator si pe cale centrifuga, prin nervul IX si Nervul X, opreste respiratia,
evitand aspiratia alimentelor.
Centrul tusei este excitat de nervul vag prin ramuri senzitive din faringe, trahee, bronhii si pleura.
Nervii muschilor expiratori si ai constrictorilor corzilor vocale formeaza calea centrifuga. Ramurile
senzitive ale trogemenului alcatuiesc calea centripeta a centrului stranutului, aferentele acestuia
fiind nervii muschilor respiratori.

21. Nervul olfactiv
Date anatomice i funcionale Simul olfactiv este mai puin dezvoltat la om n comparaie cu alte
veuitoare situate mai jos pe scara filogenetic, fapt demonstrat i de dimensiunile ariilor olfactive,
care ocup la aceste animale o zon ntins a emisferelor cerebrale. Nervul olfactiv face parte din
analizatorul olfactiv, care cuprinde o poriune periferic, unde are loc recepia stimulilor specifici,
o poriune intermediar, prin care se efectueaz transmiterea excitaiilor de la mucoasa receptoare
pn la cortexul cerebral i o poriune central, cortical, unde au loc procesele superioare de
analiz i sintez graie crora excitaiile sosite de la mucoasa receptoare se transform n senzaii i
percepii olfactive. Recepia incitaiilor olfactive are loc la nivelul celulelor senzoriale bipolare din
mucoasa bolii foselor nazale. Axonii acestor neuroni senzoriali, reunii n numr de 18-20 de
firioare nervoase, strbat lama ciuruit a etmoidului i ajung astfel la bulbul olfactiv, unde
formeaz sinapse cu dendritele celulelor mitrale. Aceast comunicare ntre fosele nazale i cavitatea
intracranian constituie una dintre cile de acces al proceselor infecioase spre meninge i creier.
Cilindraxonii neuronilor mitrali cltoresc prin bandeleta olfactiv, trigonul olfactiv i rdcinile
intern i extern ale acestuia, apoi, dup ce strbat i alte ci centrale, ajung la ariile olfactive
rinencefalice corticale, care cuprind corpul Ammon, circumvoluia i uncusul hipocampului,
circumvoluia corpului calos i o parte a feei orbitare a lobului frontal, precum i o serie de nuclei
i ci de asociaie subcorticale, cum ar fi nucleul amigdalian, unele structuri hipotalamice, septum
lucidum, comisura alb anterioar, trigonul cerebral. n aceste zone centrale, activitatea neuronal
d natere senzaiei olfactive. Prin urmare, o mare parte a reprezentrilor olfactive centrale se
gsesc la nivelul structurilor cunoscute n prezent sub denumirea de lob limbic, unele dintre aceste
structuri fiind implicate mai ales n elaborarea altor funcii nervoase din cadrul activitilor
visceroreglatoare, instinctivo-emoionale i mnestice.
Acuitatea olfactiv variaz n timpul zilei, fiind mai accentuat nainte de mese i mai sczut dup
mese, fapt ce confer simului olfactiv un rol important n reglarea apetitului i a saietii.
20

Simptomele de suferin a mirosului se pot manifesta clinic sub form de:
1. Anormaliti cantitative: hipoosmie, anosmie (diminuarea sau pierderea simului olfactiv) sau,
mai rar, hiperosmie (exagerarea simului olfactiv: individul percepe, n mod neplcut de puternic,
mirosuri de intensitate redus).
2. Anormaliti calitative: perceperea greit a unui miros drept al miros (disosmia sau parosmia),
o form particular fiind cacosmia (mirosuri pervertite, de obicei dezagreabile).
3. Halucinaii olfactive: percepii olfactive fr cauz obiectiv generatoare; bolnavilor li se pare c
simt existena unor mirosuri, de cele mai multe ori dezagreabile. O form deosebit de manifestare
paroxistic halucinatorie olfactiv o constituie criza uncinat, unde alturi de halucinaia olfactiv
(de obicei neplcut) apar halucinaii gustative i vizuale (ades colorate i panoramice), precum i o
senzaie stranie de irealitate, n care subiectului i se par cunoscute locuri, fapte sau conversaii
inedite (dj vu, dj vecu, dj entendu) sau, dimpotriv, i se par strine lucruri i evenimente
familiare (jamais vu, jamais vcu, jamais entendu). Acest complex simptomatic denumit de Jackson
dreamy state (stare de vis) are o mare valoare localizatorie, orientnd pe medic nspre o leziune n
regiunea uncusului hipocampic.
4. Agnozia olfactiv: pierderea capacitii de recunoatere a mirosurilor cauzate de suferina
poriunii centrale a analizatorului olfactiv.

22. Nervul optic-
Nerv senzitiv; receptorii + 3 neuroni se afla in retina, din orbita iese prin canalul n.optic, si la
nivelul seii turcesti portiunile mediane formeaza incrucisarea numita chiazma optica, dupa care
apar 2 tracturi optice, care se termina la nivelul corpilor geniculati laterali. De aici o portiune mica
de fibre se desprinde pleaca pana la protuberanta unde se uneste cu nucleii parasimpatici iacubovici
si Edinburg; de unde isi ia inceputul n.ciliar care intra in componenta perechii III-a n.cranieni si
efectueaza enervatia parasimpatica a m.sfincter pupilei. Toate celelalte fibre ramase la nivelul
corpilor geniculati formeaza coroana radiala care pleaca pana la aria corticala a vazului localizata in
girusul calcalinus al lobului occipital.
Simptoame de afectare
Daca este suferinta pana la chiazma
Amauroza-lipsa totala a vazului
Ambleopia- scaderea acuitatii vizuale
Daca sufera chiazma optica- hemianopsia heteroimuna (binazala, bitemporala)
Daca sufera tractul optic- hemianopsie omonima (dreapta sau stanga)
Daca sufera coroana radiala- scotoame, hemianopsie in cadran(disparitia din campul vizual)
Daca sufera aria corticala
Scotoame
Hemianopsie in cadran
Metamorfopsii- dereglarea perceptiei formei obiectului
Metahromopsii- dereglarea perceptiei culorii
Halucinatii vizuale
Cicitate corticale

23. Nervii oculomotori
Musculatura ocular este dependent de funcia a trei perechi de nervi: nervii oculomotori comuni
(perechea a III-a), nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-a) i nervii oculomotori externi sau
abducens (perechea a VI-a). Teritoriul motor al fiecruia dintre nervii oculomotori este bine definit,
dar n mod obinuit activitile lor nu sunt de sine-stttoare, ci integrate n trei sisteme funcionale
21

care determin micrile conjugate ale globilor oculari, i anume: sistemul lateralitii, sistemul
verticalitii i sistemul convergenei. Aceste sisteme funcionale sunt supuse att comenzilor
motorii voluntare, avnd un centru cortical frontal n aria 8, ct i unor motiliti nevoluntare, unele
dintre acestea fiind automate, legate de funcia unui centru cortical occipital din aria 19, iar altele
fiind reflexe, determinate de funcionalitatea unor formaiuni subcorticale (nucleii vestibulari,
tuberculii cvadrigemeni, cerebelul).
Nervul oculomotor comun. Date anatomice i funcionale. Originea real a nervului oculomotor
comun se afl n calota mezencefalic, la nivelul substanei cenuii periapeductale, ventro-lateral
fa de apeductul Sylvius. Celulele sale constitutive sunt neuroni multipolari de tipul alfa, analogi
neuronilor motori periferici din coarnele anterioare ale mduvei spinrii. Nucleul de origine al
nervului III este submprit n mai multe grmezi neuronale, fiecare subnucleu fiind destinat unui
muchi ocular. Grupul neuronal cel mai cranial constituie nucleul Edinger-Westphall, care este o
structur vegetativ parasimpatic anexat nervului III. n rest, nucleul nervului III este reprezentat
de o coloan de substan cenuie, care cuprinde 5 grupri neuronale nirate una dup cealalt ca
nite mtnii i destinate muchilor: ridictorul pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern,
oblicul mic i dreptul inferior. Pe linia median, ntre cele dou coloane laterale, se gsete nucleul
oculogir Perlia, care trimite fibre la subnucleii muchilor drepi interni ai celor doi ochi i determin
astfel micarea de convergen a globilor oculari.
Axonii grupelor neuronale descrise, reunite n mai multe (10 - 15) mnunchiuri de fibre, strbat n
direcie postero-anterioar i ventral calota mezencefalic, nucleul rou, locus niger i poriunea
medial a piciorului peduncular, ieind din trunchiul cerebral la nivelul cisternei interpedunculare,
unde formeaz un singur trunchi nervos, care trece printre arterele cerebral posterioar i
cerebeloas superioar, lateral de artera comunicant posterioar. Din cisterna interpeduncular,
nervul oculomotor comun cltorete n peretele extern al sinusului cavernos i ptrunde n orbit
prin fanta sfenoidal, unde se mparte ramuri terminale, care inerveaz muchii: ridictorul pleoapei
superioare, dreptul superior, dreptul intern, oblicul mic, dreptul inferior, muchiul ciliar i fibrele
circulare ale irisului (sfincterul irian). Fibrele parasimpatice preganglionare, pornite de la nucleul
Edinger-Westphall, fac sinapsa n ganglionul ciliar, anexat ramurii terminale inferioare a nervului
III. Axonii neuronilor din ganglionul ciliar constituie fibrele parasimpatice postganglionare, care,
sub forma nervilor ciliari scuri, asigur inervaia sfincterului irian i a muchiului ciliar.
Nervul trohlear sau patetic (perechea IV). Date anatomice i funcionale. Originea real a
nervului patetic se afl ntr-o aglomerare de celule de tip neuron motor periferic, situat tot n calota
mezencefalic, dedesubtul coloanei de celule ce formeaz nucleul nervului III. Fibrele radiculare
ale acestor neuroni nconjur apeductul Sylvius ntr-un traiect antero-posterior, se ncrucieaz cu
cele din partea opus i ies din trunchiul cerebral de o parte i de alta a frului valvulei Vieussens.
Este singurul nerv cranian care iese din trunchiul cerebral prin partea posterioar i care prezint o
ncruciare integral a fibrelor sale radicular. Dup ieirea din trunchiul cerebral, nervul nconjur
mezencefalul dinapoi-nainte i se angajeaz n peretele extern al sinusului cavernos, urmnd
acelai drum ca i nervul III, care este situat deasupra sa. Nervul trohlear inerveaz un singur
muchi ocular extrinsec, i anume oblicul mare, care mic globul ocular n jos i n afar.
Nervul abducens sau oculomotor extern (perechea VI). Date anatomice i funcionale. Originea
real a nervului abducens se gsete ntr-un nucleu dispus n regiunea postero-intern a calotei
pontine, continund n jos coloanele nucleilor nervilor oculomotor comun i patetic. Nucleul este
voluminos i proemin pe planeul ventriculului IV, constituind formaiunea denumit eminentia
teres. Fibrele radiculare ale neuronilor motori periferici din acest nucleu strbat calota pontin i
piciorul punii n direcie postero-anterioar i uor lateral, ieind din trunchiul cerebral prin anul
bulboprotuberanial, de o parte i de alta a liniei mediane, acest punct constituind originea aparent
22

a nervului.Nervul VI este cel mai subire nerv cranian. Dup prsirea trunchiului cerebral, nervul
strbate unghiul pontocerebelos, trece prin dreptul vrfului stncii temporalului, angajndu-se apoi
n interiorul sinusului cavernos, lateral de artera carotid. Nervul VI ptrunde n orbit prin fanta
sfenoidal, mpreun cu nervii III, IV i ramura oftalmic a trigemenului. El inerveaz un singur
muchi extrinsec al globului ocular, i anume dreptul extern, care are funcia de a orienta globul
ocular spre unghiul lateral al fantei palpebrale.
Examenul clinic al funciilor nervilor oculomotori poate fi realizat n poziie culcat, eznd sau n
picioare a pacientului.
Examenul static.
1. Se analizeaz mrimea fantelor palpebrale, n special atrgndu-se atenie la poziia palpebrelor
superioare. n mod normal fantele palpebrale sunt egale, mrimea lor fiind determinat de poziia
pleoapei superioare i a celei inferioare.
2. Bolnavul se invit s priveasc nainte. Se observ simetria poziiei globilor oculari n raport cu
rdcina nasului. n mod normal globii oculari sunt poziionai simetric fa de rdcina nasului.
3. Cercetarea pupilelor: poziia, mrimea, forma, egalitatea, jocul pupilar. n mod normal,
pupilele sunt egale ntre ele, dispuse n centrul irisului i au form rotund, jocul pupilar este
foarte puin exprimat.
Examenul dinamic.
1. Pacientul este invitat s urmreasc degetul examinatorului sau ciocnaul inut de el n sus i n
jos (micrile de ridicare i de coborre a globilor oculari), extern spre
stnga, extern spre dreapta, n jos i n afar spre stnga, n jos i n afar spre dreapta,
n sus i n afar spre stnga, n sus i n afar spre dreapta. n mod normal toate aceste micri sunt
realizate n msur deplin.
2. Examenul de convergen i acomodare: pacientului i se propune s priveasc la degetul
examinatorului sau ciocnaul inut de el la o distan de 50-60 cm, care dup aceasta se apropie
lent spre vrful nasului. n mod normal globii oculari se apropie lent i simetric de rdcina nasului
(convergena globilor oculari) cu ngustarea concomitent a pupilelor (acomodare).
3. Micrile conjugate automatico-reflexe ale globilor oculari se examineaz n dou feluri:
- invitm pacientul s priveasc fix un obiect din faa ochilor si i imprimm capului o micare
pasiv, rapid, pe direcie orizontal sau vertical; observm c ochii pacientului rmn fixai pe
obiectul respectiv, efectund astefl o deplasare a globilor oculari din poziia intermediar ntr-o
direcie lateral (sau vertical);
- invitm pacientul s stea cu capul nemicat i plimbm prin faa ochilor si un obiect, ntr-o
traiectorie orizontal sau vertical.
Explorarea reflexelor
1. Reflexul fotomotor direct: examinatorul ndreapt spre fiecare pupil n parte un fascicul de
lumin. n mod normal pupila se ngusteaz rapid. Cnd o asemenea surs de lumin lipsete,
pacientul se aeaz cu faa la lumin, examinatorul acoper ochii pacientului cu palmele, pacientul
este rugat s in ochii deschii sub palmele examinatorului i s priveasc puin n sus. Dup 10-15
secunde examinatorul descoper pe rnd fiecare ochi n parte. n mod normal are loc o ngustare
rapid a pupilei.
2. Reflexul fotomotor consensual: fasciculul de lumin ndreptat spre pupila dreapt provoac
ngustarea pupilei stngi, la ndeprtarea excitaiei luminoase pupila urmrit se dilat. Aceeai
manevr se efectueaz pentru cealalt pupil. Dac o asemenea surs de lumin lipsete pacientul se
aeaz cu faa la lumin. Se acoper cu palma un ochi i se observ pupila ochiului celuilalt. Se
constat, n mod normal, c aceasta se dilat, ngustndu-se din nou cnd ochiul cellalt se
descoper
23

Semiologia leziunilor nervilor oculomotori
Diplopia, adic perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, cnd bolnavul privete
cu ambii ochi; dac bolnavul privete cu fiecare ochi n parte, vede o singur imagine. Expresia
diplopiei crete de regul la privirea bolnavului n direcia muchiului bolnav: pentru n.
oculomotorius la privire n sus, pentru n. oculomotorius sau n. abducens la privire n afar, pentru n.
trochlearis cnd bolnavul privete n jos i n afar.
Ptoza palpebral superioar (Fig. 21a) const n cderea pleoapei superioare, cu acoperirea
globului ocular. n dependen de expresia semnului respectiv bolnavul poate avea ptoz palpebral
parial, semiptoz, ptoz palpebral complet. La solicitare, bolnavul nu-i poate deschide ochiul
n mod voluntar, ci i ridic pleoapa cu degetul.
Strabismul sau privirea cruci este poziia asimetric a globilor oculari la ncercarea de a
privi nainte. n patologia nervului oculomotor comun strabismul este divergent (Fig. 21b), leziunile
nervului oculomotor extern sunt nsoite de strabism convergent (Fig. 21c). Suferina nervului
patetic nu determin modificri de poziie a globului ocular, adic nu duce la instalarea de
strabisme.
Paralizia sau pareza micrilor globilor oculari se observ la invitaia de a urmri degetul
examinatorului sau obiectul inut de el. Oftalmoplegia este lipsa oricror micri voluntare ale
globului/globilor ocular. Deficitul motor cauzat de suferina nervului III se manifest prin limitarea
micrilor de lateralitate intern, ridicare i coborre a globului ocular, patologia nervului IV este
nsoit de tulburri de micare a globului ocular n jos i n afar, iar n atingerile nervului VI
globul ocular nu se poate deplasa n afar. Pentru a compensa starbismul i a reduce diplopia,
bolnavii i roteaz de obicei capul n direcia ochiului paraliza, cutnd astfel s aduc axul
ochiului sntos paralel cu cel al ochiului bolnav.
Cele expuse la acest compartiment pn n prezent se refer la inervaia musculaturii fiecrui ochi
n parte. n mod obinuit, ns globii oculari se deplaseaz simultan i conjugat, orientarea lor spre
obiectul privit fiind simetric, asigurnd astfel vederea normal, cu imagine unic, tridimensional,
clar i colorat. Micrile conjugate se realizeaz prin coroborare sinergic i simultan a tuturor
muchilor oculari extrinseci i intrinseci, a cror punere n aciune este asigurat de existena unui
aparat oculogir suprapus nucleilor nervilor III, IV, i VI i care este format din centre i ci
oculogire. Lezarea lor poate fi nsoit de pierderea posibilitii orientrii voluntare de lateralitate
i/sau de verticalitate a globilor oculari i/sau dereglarea micrilor automatico-reflexe ale globilor
oculari. n leziunile supranucleare, de cele mai multe ori corticale, pot aprea i fenomene iritative,
care genereaz paroxisme de micri conjugate tonice sau tonico-clonice ale capului i globilor
oculari nspre partea opus emisferei lezate, numite crize adversive. Crizele oculogire ale micrilor
de verticalitate constau n orientarea tonic i involuntar a globilor oculari n sus, bolnavul
neputnd s modifice aceast poziie intempestiv, implacabil.
n condiii patologice, pupila poate deveni ovalar, crenelat, poliedric sau neregulat.
Dimensiunile pupilei pot suferi modificri fie n sens de cretere a diametrului peste 5 mm, cnd
vorbim de midriaz, fie n sens de scdere a diametrului sub 2 mm, cnd vorbim de mioz. Exist
afeciuni care determin midriaz sau mioz unilateral, ceea ce genereaz inegalitatea pupilelor,
simptom ce se numete anizocorie.
Midriaza paralitic (Fig. 21 d) const n dilatarea accentuat i permanent a pupilei datorit lezrii
fibrelor parasimpatice din componena nervului III, cu paralizia consecutiv a sfincterului pupilar i
aciunii simpaticului, care este indemn i activeaz fibrele radiare ale irisului. Pupila nu mai
reacioneaz la lumin prin mioz, deoarece efectorul reflexului fotomotor este paralizat.
Hippus se numete exagerarea jocului de contracie dilatare a pupilei sub form de mioze i
midriaze rapid alternante, spontane.
24

Reflexul fotomotor poate fi lene, diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare convergen poate fi diminuat sau abolit.

24. Nervul trigemen
Nerv mixt, fibre motorii si senzitive. Portiunea motorie inerveaza mm maseter.
I neuron- girus precentralis;
II neuron- puntea varoli;
Simptome de afectare= pareza muschiului maseter.
Portiunea senzitiva inerveaza pielea fetii, corneea, conjunctiva si mucoasa cavitatii bucale; aici si se
afla receptorii.
I neuron- ganglion Gasser
II neuron- puntea varoli
III neuron- talamus optic, aria corticala girus postcentrala, lobul parietal.
Dereglarea sensibilitatii in portiunea inervata

25. Nervul facial
Nerv mixt, fibre motorii si vegetative; inerveaza muschii mimici ai fetii.
I neuron- girus precentralis;
II neuron- puntea varoli;
Apoi nervul iese prin unghiul pontocerebelar din fosa romboida pleaca spre piramida temporala,
intra in canalul Fallope si aici se desprind 3 fibre: petrosus maior superfial, nervul muschiului
scaritei, nervul coarda timpanului.
Daca nervul sufera pana la ramificare va fi hipolacrimatie si xeroftalmie.
Daca se afecteaza dupa ramificatie va fi hiperlacrimatie.
II ramura- n stapedius- inerveaza scarita hiperacuzie
III ramura- coarda timpanica- afectarea ei duce la agheizie- disparitia gustului pe 2/3 ant a limbii.
Apoi nervul iese prin foramen stilomastoideus formand petrosus maior care si inerveza mm mimici.
Suferinta n.facial= sd Bell cuprinde:
-disparitia ridurilor frontale
-imposibilitatea de a ridica spranceana
-lagoftalmie- ochipermanent deschisi
-hiperlacrimatie sau xeroftakmie
-hiperacuzie
-disparitia plicii nazolabiale
-semnul paletei
-semnul panzei de catarg


26. Grupul nervilor bulbari
Nervul glosofaringian constituie perechea IX a nervilor cranieni i este un nerv mixt: senzitiv i
motor, somatic i vegetativ. Originea real a poriunii somatice motorii se gsete n etajul superior
al nucleului ambiguu; axonii motoneuronilor din acest nucleu prsesc bulbul prin anul nervilor
micti n partea superioar a acestuia, sub forma a 3-4 mnunchiuri de fibre care, mpreun cu
fibrele senzitive i cele vegetative, se constituie ntr-un singur trunchi nervos; acesta iese din craniu
prin gaura rupt posterioar, mpreun cu nervii X, XI i vena jugular, strbate spaiul retrostilian
i se orienteaz ctre muchii: constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul
(pilierul anterior al vlului), muchi care joac rol n primul timp al deglutiiei, n special al
25

deglutiiei pentru solide. Poriunea senzitiviosenzorial somatic a nervului IX i are protoneuronii
n ganglionii Andersch i Ehrentritter, dispui, primul pe faa extern a bazei craniului, iar al doilea,
intracranian. Dendritele acestor neuroni culeg impulsurile de sensibilitate general i gustativ (gust
amar) din 1/3 posterioar a limbii, din loja amigdalian, de pe pilierul vlului, din partea posterioar
a vlului palatin, din trompa Eustacchio i din urechea medie. Protoneuronii gustativi sunt dispui
n ganglionul Andersch i culeg impulsurile senzoriale mai ales din papilele circumvalate ale V-ului
lingual. Protoneuronii sensibilitii generale i au sediul n ganglionul Ehrenritter. Axonii
protoneuronilor ganglionari intr n bulb i se termin n etajul de mijloc a fasciculului solitar, unde
se articuleaz sinaptic cu deutoneuronii afltori aici. Axonii deutoneuronilor senzitivi din nucleul
fasciculului solitar ajung apoi n stratul optic i de acolo se proiecteaz n ariile 3, 1 i 2 i n ariile
gustative unde, datorit proceselor superioare de analiz i sintez, impulsurile sunt transformate n
senzaii i percepii senzitive i gustative. Menionm i cu aceast ocazie c teritoriul de inervare
senzitivosenzorial al nervului glosofaringian se interptrunde cu teritoriile nervilor trigemen,
intermediarul Wrisberg i pneumogastric; de aceea delimitarea acestor teritorii n condiii
fiziologice este destul de dificl, ele definindu-se main tranant n condiii patologice, cnd lezarea
unuia sau a celuilalt nerv creeaz simptomul negativ al deficitului. Aceeai remarc trebuie fcut
relativ la teritoriile motorii ale nervilor IX, X i XI, terminaiile acestora formnd la nivelul
musculaturii velopalatofaringiene adevrate plexuri n care apartenena fibrelor este greu de definit.
Fibrele parasimpatice anexate nervului IX provin din nucleul salivar inferior. Fibrele
preganglionare ale neuronilor vegetativi din acest nucleu i au traiectul prin nervul Jakobson, micul
nerv pietros superficial i ajung la ganglionul otic, unde are loc sinapsa. Fibrele postganglionare
merg prin nervii auriculotemporal i bucal la glanda parotid, a crei secreie o controleaz. Nervul
glosofaringian conine i un contingent de fibre parasimpatice care intr n constituirea nervului
Hering, fibre prin intermediul crora nervul IX particip la desfurarea reflexului depresor
carotidian, contribuind astfel la reglarea debitului sanguin cerebral.
Nervul vag perechea X-a
Nervul vag, este un nerv mixt senzitivomotor i somatovegetativ.
Originea aparent a nervului vag se gsete n anul colateral posterior al bulbului, unde
nervul prezint un numr de 10-12 mnunchiuri de fibre dispuse sub cele omoloage ale
glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura rupt posterioar, mpreun cu nervii IX i
XI i vena jugular. Ieit din craniu, nervul se dispune pe faa medial a muchiului
sternocleidomastoidian i, mpreun cu vena jugular i arterele carotid intern i comun,
constituie pachetul vasculonervos al gtului.
Partea motorie somatic are originea real n grupul de neuroni de tip motor periferic
dispui n partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni prsesc bulbul i, ieind din
craniu, trec prin spaiul retrostilian i inerveaz muchii: constrictorii mijlociu i inferior al
faringelui, muchii dilatatori ai corzilor vocale (cu deosebire cricoaritenoidianul posterior) i
muchii vlului palatului, peristafilinul extern sau tensorul vlului i peristafilinul intern sau
levatorul vlului palatin. Prin funcia acestor muchi, nervul X asigur deglutiia pentru lichide,
particip mpreun cu nervii IX i XI la primul timp al deglutiiei i, abducnd corzile vocale,
asigur timpul inspirator al respiraiei.
Poriunea senzitiv somatic a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus n
ganglionul jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene
(mpreun cu cele ale nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a
unei mici zone retroauriculare precum i a durei mater din fosa cranian posterioar. Axonii
protoneuronilor din ganglionii jugulari se termin n etajul inferior al nucleului fasciculului solitar.
26

Funcia vegetativ motorie (visceromotorie) este asigurat de nucleul dorsal al vagului, situat
n partea posterioar a calotei bulbare, i anume n zona corespunztoare aripii cenuii de pe
planeul ventriculului IV. Fibrele acestui nucleu urmeaz traiectul nervului X i se distribuie la
zona cardioaortic, la musculatura neted a bronhiilor i a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden,
jejun-ileon, cec, colon ascendent i transvers), deci inerveaz un vast sistem
pneumogastroenterocolic, fibrele preganglionare fcnd sinapsa cu neuronii din ganglionii
previscerali i intramurali.
Funcia vegetativ senzitiv (viscerosenzitiv) are protoneuronii dispui n ganglionul
plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe ale
aceluiai vast teritoriu pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termin n nucleul
senzitiv dorsal al vagului. Se asigur astfel desfurarea unui mare numr de reflexe: de deglutiie,
de vom, de tuse, de salivaie, funciile secretorii hepatobiliare i gastrointestinale, reflexele de
respiraie, reflexele sinocarotidiene, reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea, motricitatea
gastrointestinal etc.

Nervul hipoglos (perechea XII). Date anatomice i funcionale . Reprezint ultima pereche a
nervilor cranieni. Este un nerv motor. Originea sa real se afl n bulb, ntr-un nucleu dispus sub
planeul ventriculului IV, imediat n afara liniei mediane, unde creeaz o proeminen aripa alb
intern. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alctuiesc o colonet de
aproximativ 2 cm nlime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu strbat calota bulbar ntr-o
direcie antero-lateral i emrg din bulb la nivelul anului preolivar imediat n afara piramidelor
bulbare, sub forma a 10-12 mnunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura condilian i se
distribuie la toi muchii limbii.
Conexiunile centrale ale motoneuronilor din nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele
croticonucleare din fasciculul geniculat, care aduc, pentru limb, impulsurile de motilitate
voluntar; 2) cu nucleii celorlali nervi pntobulbari i 3) cu formaiunile extrapiramidale,
cerebeloase, reticulate i proprioreceptive, care asigur desfurarea activitilor automate i reflexe
ale limbii (deglutiie, masticaie, fonaiune)
Suferinta tuturor nervilor se manifesta prin sdrom bulbar
Disfagie sau afagie- deregl a deglutitiei
Disfonoe sau afonie
Disartrie- deregl articulatiei vorbirii
Obiectiv-pareza periferica( hipotonie musculara a valului palatin moale; hiporeflexie, hiertrofie)
Trebuie diferentiat de sd pseudobulbar- pareza centrala; semne de automatizm moral( de trompa,
labial, nazolabial, distans oral, sindrom Marinescu-Radovici)

27. Sistemul nervos vegetativ
Criterii Sistem vegetativ Sistem somatic
Inerveaza Miocardul, vasele,
glandele si muschii netezi
Tegumentele, mucoasele
superficiale, organele de
simt, aparatul locomotor
Teritoriu de inerv Doua: visceral si
nevisceral(vasele, glandele
si muschii netezi ai
acestoe organe.
Unul: teritorul somatic
27

Functii Activitati complexe de
intretinere asigurang
hemeostazia
Activitati integrative de
relatii
Ansamblu functional Bineuronala(2 neuroni:
pre-, postganglionari
Asigura viata animala
Organizarea neuronala Doar in teritotiulvisceral Mononeuronala
Autonomie Teritoriul somatic e dublat
de cel nevisceral

Examenul clinic
Anamnesticul are importan major
Examenul neurologic-vegetologic
(aspectul exterior ,ochii, pielea, dermografismul, Ps,TA, etc)
Teste de explorare a SNV(nivelul suprasegmentar)
nregistrarea poligrafic
Poligrafia nocturn
Extitabilitatea neuro-muscular
Proba cu HV
Testare psihologic
Funciile hormonale i neuro-humorale
Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
proba cu respiraie lent profund
proba ortostatic activ 30/15
proba Valsalva
proba ortostatic
proba cu efort fizic izometric

Sindromul insuficienei vegetative periferice (Disautonomia)
Cauze majore:
1.DZ
2. Alcoolism cronic
3. Maladii sistemice
4. SIDA, TBC, Sifilis,Lepra
5. Intoxicaii cu metale grele
6. Medicamente (denervare chimic)
7. Cauze genetice
Dereglri n sistemul cardio-vascular
Hipotensiunea ortostatic (sndr. Bradbury-Egglston)
Sincopele ortostatice
Tahicardie n repaos
Puls fixat
Dereglri gastro-intestinale
Anorexie
Diaree
28

Constipaii
Grea
Vom
Senzaie de stomac suprancrcat
Dereglri urinare
Incontinen de urin
Atonia vezicii urinare
Debarasare incomplet

28. Particularitatile anatomo-fiziologice ale regiunii hipotalamice.
Hipotalamisul este situat la baza creierului, in rombul optopeduncular, sub ventriculul III; el
formeaza partea ventrala a mezencefalului, singur apartinand diencefalului.
Functiile hipotalamusului:
Centrul superior de integrare vegetativ
Centul motivaiilor biologice
Reglare neuro-endocrino-metabolic
.Conrolul termoreglrii
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
Tulb.neuro-endocrino-metabolice
Tulb. motivaionale
Tulburri de termoreglare
Tulburri neuro-endocrine
Tulburri motivaionale- anorexie, bulemie, hipertermie, Reducerea libidoului,
Hipersexualitate,Motivaii perverse

29. Formatia reticulara a trunchiului cerebral
Formaia Reticular: releu de integrare a funciilor cerebrale
Funciile majore:
Controlul strilor somn- veghe
Controlul muscular fazic i tonic
Descifrarea semnalelor i conducerea semnaleror venite pe diverse ci
Tulburri ale strii de veghe-Narcolepsia(Accese de somnolen imperativ,Accese de
cataplexie,Halucinaii hipnogenice,rar-hipnopompice,Cataplexia adormirii sau trezirii,Tulburarea
somnului nocturn; Tratament: meridil (30-60 mg/zi), sidnocarb (20-50 mg/zi, melipramin);
Hipersomnia idiopatic (Somnolen diurn, Adormire n situaii linitite, absena violenei de
adormire, Creterea duratei somnului nocturn (10-12 ore),Adesea tulburri afective,Tulburri
motivaionale,Tratamentul: sindnocarb (5 10 mg dim. i ziua);
Tulburri de somn
InsomniaTulb. de adormire(Tulb. somnului (treziri frecvente,etc),Tulb. dup trezire
(oboseal,)
Cauze frecvente: stresul (insomnie psihofiziologic), nevroza,maladii psihice, maladii somatice,
psihotrope,alcool, tulburri endocrine i metabolice
Sindromul apneei de somn (Sforit n somn,Treziri frecvente,Somnolen diurn, Oprirea
respiraiei n somn, Cefalee matinal, HTA, Micorarea libidoului)
Pavor nocturn (teroare nocturn)( ipt n timpul somnului, Tahicardie, Transpiraie,
Hiperventilaie)
29


30. Lobul frontal al scoartei cerebrale
Lobii frontali sunt situati inaintea scizurii centrale (Rolando) si deasupra scizurii Sylvius. Ei sunt
constituiti din mai multe zone care difera in plan functional si in literatura neurologica conventional
sunt reprezentate prin cifre. Zonele posterioare au rol specific in functii motorii. Exista o arie
motorie suplimentara cu sediul in partea posterioara a circumv frontale sup in stransa relatie cu
partea ant a circumv corpului calos. Miscarea la om depinde de integritatea acestor teritorii. Ariile
prefrontale au functii manifestanduse prin diferite dereglari de comportament si personalitate, cat si
prin tulburari ale functiilor de planificare si atingere a scopului. O leziune a ariei 44 in emisfera
cerebrala dominanta si a unei parti din ariile motorii situate deasupra si inapoi este responsabila de
pierderea temporara a limbajului. Lobii frontali au rol reglator al activitatilor organismului.
Functii motorie, de vorbire, de comportament.
Semne de afectare: pareze, plegii centrale, afazia motorie Broca, dementa frontala, crize epileptice
partiale motorii Jacksoniene.

31. Tulburarile de limbaj in afectarea scoartei cerebrale
Sunt 2 poli care organizeaza dispozitivele corticale ale limbajului: aria Broca si aria Wernicke. Aria
Broca este zona motrice, care asigura controlul fonetic al expresiei. Zona Wernicke este o zona
receptiva, unde mesajul e decodat in functie de constituantele lui fonemice. Afazia exclude
pertutbarile limbajului, care rezulta dintro dezorganizare globala a functionarii cerebrale cat si
dificultatile de comunicare.
Afazia Broca se defineste prin dezintegrarea fonetica asociata cu reducerea spontaneitatii verbale.
Discursul este incetinit, monoton, silabisit, laconic, emis cu efort. In majoritatea cazurilor afazia
Broca a consecinta unei leziuni ischemice, interesand emisfera stanga, si se asociaza cu o
hemiplegie dreapta cu sau fara hemianestezie, apraxie bucco-facial.
Afazia Wernicke este o afazie fluenta, cu productie verbala abundenta si incoerabila. Limbajul
exprimat este normal articulat, dar logoreic,cu prezenta multor parafazii, neologisme asemantice.
Continutul este lipsit de sens si neinteles pentru persoanele din jur. Afazia se manifesta in absenta
hemiplegiei.
Surditatea verbala corespunde pierderii intelegerii limbajului oral si imposibilitatii repetariin
contrastand cu o imtelegere normala a limbajului scris. E considerata echivalent auditiv al afaziei
Wernicke. O afectarea bilaterala a zonei Heschle e responsabila.
Afazia de conductie caracterizata prin limbaj spontan bogat in parafazii fonemice sau verbale,
dezorganizare severa a repetitiei cuvintelor sau frazelor cu pastrarea remarcabila a intelegerii
cuvintelor auzite sau vazute. Bolnavul este constient de deficit.
Cecitate verbala pura se manifesta prin pierderea capacitatii bolnavului de a citi si de a denumi
culorile. Intelegerea limbajului vorbit repetarea a ceea ce aude, scrisul dictat, conversatia si scrisul
sunt respectate. Acesata este numita si dislexie fara agrafie.

32. Lobul temporal al scoartei cerebrale
Scizura Sylvius separa fata sup a fiecarui lob temporal de lobul frontal si de partea anterioara a
lobului parietal. In partea post nu exista limitata nu exista limita anatomica bine definita intre libii
temporali, parietali si occipitali. Lobul temporal cuprinde circumvolutiunile temporale superioare,
medii si inferioare, circumv fuziforme si hipocampul ca si circumv tranversale ce corespund ariei
auditive pe fata lor superioara. Partile medii si anterioare joaca un rol important in olfactatie. In
partile medio-bazale se gasesc structurile limbice continand structurile neuronale care controleaza
30

emotia si memoria, cat si functiile vegetative. O leziune a circumv sup sin lobul temporal stang ci a
circumv parietale inferioare vecine, sta la originea unei afazii Wernicke.
Functii memorie, de vorbire, aria corticala a simtului gustativ, olfactiv, auditiv, vestibular.
Semne de afectare: afazia amnestica(pacientul uita denumirile obiectelor), afazia senzoriala
Wernicke, amneziile halucinatii olfactive, gustative, vestibulare si dereglari a simtului respectiv.
33. Lobul parietal al scoartei cerebrale
Se intinde intre scizura Rolando si encosa parietooccipitala. Caile senzitive ajung la nivelul circumv
postcentrale. Lobii parietalo joace un rol in sensul poitiei in spatiu, al perceptiei raporturilor dintre
obiecte ca si al relatiei dintre diversele parti ale corpului. Leziunile parietale daca sunt intinse se pot
asocia cu o anumita indiferenta generala fata de maladia sau de deficitul neurologic, cu o diminuare
a capacitatii de a gandi coerent, o inatentie si tulburari de memorie.
Apraxiile acest termen se foloseste pentru a specifica leziuni limitate, care pot perturba grav
utilizarea gestului ca mijloc de actiune sau de reprezentare in lipsa oricarei tulburari elementare a
miscarii.
Apraxia melo-cinetica = dezorganizare a miscarii apropiata tulburarilor motorii elementare; se
manif prin reducerea spontaneitatii motorii, prevalenta formulelor tonice, tulburare unilaterala
observata in hemicorp de a repeta in ordin definit 3 gesturi elementare.
Apraxia dinamica= incapacitatea de a supune actiunea unui plan, evidentiata prin testele la apraxie.
Aprxia ideo-motrice= se manifesta in gesturile care nu cer utilizarea unui obiect, pacientul e
incapabil sa execute la ordin un gest.
Apraxia ideatorie= se manifesta in cadrul obiectelor simple(creion, aprinderea unui chibrit); e
bilaterala.
Apraxia constructiva= apare in activitatile grafice si inanumite teste cu exigenta de a utiliza relatiile
spatiale.
Semne de afectare: dereglari corticale de sensibilitate, alexia(deregl a citirii), agrafia, acalculia,
crize epileptice partiale senzitive Jacksoniene.
34. Lobul occipital al scoartei cerebrale
Sunt partea terminala a facsiculelor geniculo-calcarine si joaca un rol imortant in perceptia si
senzatia vizuala. Pe partea convexitala a lobului sunt imprimate 2 circumv: occipitala superioara si
laterala.
Pe suprafata mediala sunt situate scizurile caloso-marginala, perpendiculara interna, calcariana,
preovalara si subparietala. Ele impart suprafata creierului in 3 parti: circumv frontala int, lobul
paracentral, lobul precentral. Scizura perpendiculara interna si calcarina limiteaza cuneusul, subb
care se gaseste girusul cinguli, marea circumv a corpului calos, care impreuna cu o parte din lobul
temporal formeaza marea circumv limbica. Tot pe partea interna a emisferelor sunt aranjati
hipocampul si lobul lingual.
Agnozia vizuala pt obiecte si imagini este incapacitatea de a identifica vizual un obiect sau
reprezentarea lui grafica in absenta tulburarilor functiilor vizuale elementare sau a capacitatilor
intelectuale. Obiectul nu este recunoscut vizual, dar e indentificat palpator.
Agnozia optica= tulb limitata la denumirea obiectului, a carui utilizare pacientul e capabil sa o
identifice.
Agnozia culorilor= imposibilitatea de anumi culorile atunci candelel sunt corect aplicate obiectelor.
Agnozia faciala= imposibilitatea recunoasterii fetelor persoanelor chiar a propiate.
35. Sistemul limbic
Este reprezentat de structuri telencefalice filogenetice antice, diatribuite in jurul trunchiului
cerebral. SL include: hipocampul, circumv perifotma, periamigdaliana, reg entorinala, bulbul
31

olfactiv, tractul olfactiv, tuberculul olfactiv formand paleocortexul, circumv cingulara sau limbica,
presubiculul, cortexul fronto-temporal, alcatuind paraalocortexul, formatiunile subcorticale.
Se deosebesc 3 circulatii functionale neuroale limbice: cercul sau circuitul mare Papez si circuitul
mic, ce include complexul meningamigdalian

36. Capsula interna


37. Investigatiile suplimentare folosite in neurologie
Electroencefalografia
Electromiografia
Stimularea nervoasa repetitiva
Examenul muschilor cu ac-electrozi
Ultrasonografia Doppler

Ecodoppler trans-cranian
Completare logic a examenului extracranian
Estimarea condiiilor hemodinamici cerebrale a pactientului
Depistarea ocluziei vasculare n faza acut a AVC
Depistarea stenozelor vasculare intracraniene


38. Metodele radiologice si neuroimagistic cu si fara folosirrea substantelor de
contrast
Radiografia craniului
Pneumoencefalografia
Angiografia cerebrala scaner radioizotopic
Tomografia computerizata
Rezonanta magnetica nucleara
39. Punctia lombara
Extractia LCR se face prin punctia lombara si cea suboccipitala, punctia lombara fiind cea mai
accesibila si fara mari pericole. Se va practica intre vertebrele L4 si L5, acolo unde maduva nu
poate fi lezata in caz ca se ajunge la cisterna rahidiana. Dupa prelucraea cu iod se infiltreaza
novocaina,se va strabate cu acul de punctie ligamentul interspinos, ligamentul galben, apoi
perforand dura mater se va ajunge la sacul arahnoidian, moment in care vor curge primele picaturi
de lichid.
Este contraindicata in prezenta infectiilor din regiune. O complicatie serioasa este posibila
agravarea a unui sd preexistent de herniere cerebrala asociat ci HIC. Acest risc sta la baza
consideratiei edemului papilar ca o contraindicatie pentru punctie.

II Nozologia neurologic
11. Meningita tuberculoas
Este o meningit granulomatoas. Predomin infiltraia meningelor de la baza creierului. Apare ca
urmare a diseminrii unor mici tuberculi: focare de necroz tuberculoas, nconjurate de celule
epitelioide i o coroan limfocitar. Aceti tuberculi, n care poate fi evideniat bacilul Koch, sunt
nconjurai de un exudat, constituit din limfocite i celule mononucleare. Condensarea exudatului
evolueaz spre fibroz i tinde s blocheze cile de circulaie a lichidului cefalo-rahidian; n plus,
32

prelungindu-se de-a lungul nveliurilor arteriale, leziunile produc focare de necroz n interiorul
parenchimului cerebral. Pe suprafaa convexital a creierului leziunile converg pentru a constitui
plcile meningeale.
Meningita tuberculoas se prezint ntr-o jumtate de cazuri sub forma unui sindrom meningeal
febril, semiologia cruia este destul de caracteristic pentru a argumenta necesitatea punciei
lombare fr un context tuberculos.
- Totui, semiologia poate fi tears, deoarece este vorba de un meningit subacut: o astenizare,
o febr prelungit dar moderat nsoesc instalarea sindromului meningean. Cefaleea atrage atenia
ntr-un context de fatigabilitate intelectual, iritabilitate pn la confuzie. Durerile cranio-cervicale,
durerile radiculare, durerile abdominale pot fi amgitoare. Rigiditatea occipital poate fi moderat,
dar semnificaia lor este deseori agravat de unele anomalii la examenul neurologic: abolirea
reflexelor tendinoase, paralizia unui nerv cranian, unele anomalii pupilare, retenia de urin.
- Uneori manifestrile iniiale sunt nc mai nespecifice: formele encefalice pot realiza diverse
sindroame topografice i ntr-un context febril pot evoca un abces. Afeciunea nervilor cranieni
asociat cu cefalee i cu vome simuleaz o tumoare a fosei posterioare. Crizele de epilepsie pot
surveni la debut. Semne neurologice izolate i tranzitorii pot preceda apariia semnelor meningiene
evidente. n unele cazuri tulburrile contiinei sunt predominante: coma postcritic, tabloul de
confuzie sau n raport cu tulburri electrolitice (n special un sindrom Schwartz-Bartter, asociind
hiponatremie i hemodiluie cu conservarea natriurezei). n sfrit, existena formelor febrile pure
justific examenul LCR la orice persoan cu febr prelungit neexplicabil.
Lichidul cefalo-rahidian este clar. Hipercitoza este evident, 200-300 elemente cu o predominare
limfocitar. Hiperalbuminorahia este pronunat, atingnd 2-3 g/litru. Hipoglicorahia (ce trebuie
interpretat n funcie de glicemie) are o mare semnificaie. Diminuarea clorurilor este mai puin
semnificativ, fiind o reflectare simpl a hipocloremiei.
Depistarea bacterioscopic a BK nu este pozitiv dect n 20-30% cazuri. Cultura pe mediul
Lowenstein i inocularea la la cobai vor furniza rezultate numai peste cteva sptmni.
PCR este metoda de elecie, care va permite de a evita situaia, cnd diagnosticul este stabilit n
absena unicii probe specifice, ce const n depistarea BK. Caracterul specific al LCR i contextul
semiologic au o importan mare. nc mai important este stabilirea legturii dintre afeciunea
meningeal i tuberculoz. O infecie tuberculias primar recent, depistarea tuberculilor Bouchut
cu aspectul de noduli albicioi la fundul de ochi sau a tuberculozei miliare pulmonare constituie
argumente decisive. n alte cazuri trebuie de interpretat reaciile tuberculinice; de discutat i
controlat vaccinarea BCG anterioar; de cutat o tuberculoz visceral.
Tratamentul a transformat radical pronosticul care era constant fatal. Streptomicina administrat
pe cale IR (0,25 g) i pe cale parenteral (2 g/zi) poate determina complicaii cohleo-vestibulare,
care au dus la restricii n utilizarea sa. Tratamentul se bazeaz pe asocierea a 3 preparate
antituberculoase majore: izoniazida, rifampicina, ethambutolul i pirazinamida. n formele grave,
comatoase, este asociat corticoterapia. Evoluia este urmrit n baza datelor clinice i biologice.
Tratamentul poate fi peste trei luni, dar durata sa total va fi de 12-18 luni. Efectele secundare
datorate tratamentului justific supravegherea audiologic (streptomicina), oftalmologic
(ethambutol) i hepatic (rifampicina, izoniazida).
Pronosticul rmne sever n formele diagnosticate i tratate tardiv cu o mortalitate de circa 15-
20% la adult i sechele: hemiplegie, paralizie oculo-motorie, atrofie optic, surditate, epilepsie.
Sunt posibile complicaii trzii n legtur cu o hidrocefalie normotenziv.
Tuberculome
Sunt constituite dintr-o mas cazeoas, ce nconjoar o zon granulomatoas, ele evolueaz
similar proceselor de volum intraparenchimatoase lent expansive. Unice sau multiple, ele au
33

localizri diverse (mduva spinrii, trunchiul cerebral, cerebelul, talamus, hemisfere cerebrale). Ele
se acompaniaz foarte rar de modificri ale lichidului cefalo-rahidian. Examenul TDM, n special
dup injectarea contrastului, le evideniaz bine. Totui, diagnosticul etiologic poate fi dificil; el
este sugerat de terenul de fond, antecedente, existena altor localizri. Tratamentul antituberculos
poate duce la o regresie cel puin parial. Poate fi necesar exereza dup un tratament medical
prelungit, dac localizarea permite.
14. POLIOMIELITA ACUT ANTERIOAR (paralizia medular infantil, boala Heine -
Medin)
EPIDEMIOLOGIE. Poliomielita este cunsocut din timpuri strvechi, fiind rspndit pe ntregul
glob (infecii inaparente, forme abortive i paralitice). Primele epidemii n Europa au aprut n anii
1800, n America de Nord n 1890. Pentru prima dat poliomielita a fost descris n anul 1840 de
ctre ortopedul german Heine, ceva mai trziu de ctre medicul suedez Medin. Incidena
poliomielitei n S.U.A. n anul 1952 a stins 20.000 cazuri, graie introducerii vacinrii ea s-a redus
dramatic la cel mult 10 cazuri/an. Maladia rmne actual pentru rile cu decdere economic,
pentru rile Africii i Asiei. Sufer de obicei copii mai mici de 5 ani.
ETIOLOGIE. Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Este
un virus foarte mic (28 nm), cu 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1 (diverse tlpini: Brunhilde,
Mahoney etc.), tipul 2 (Lansing) i tipul 3 (Leon, Saukett). Tipul 1, predominant epidemic, era
ntlnit, nainte de perioada de generalizare a vaccinrii antipoliomielitice, n 80-90% din
poliomielitele paralitice. Tipul 2, foarte rspndit, determin mai frecvent infecii subclinice. Tipul
3 apare mai rar (3%).
MOD DE TRANSMITERE. Virusul poliomielitic se transmite att pe cale fecal oral, ct i
aerogen. Transmiterea se realizeaz n ambele cazuri, prin contact direct interuman, ntre sursele de
infecie i persoanele receptive. n condiii de igien deficitar, se poate realiza o contaminare
intens a mediului nconjurtor, astfel nct devine posibil i transmiterea indirect a virusului
(obiecte contaminate). Eliminnd virusul prin fecale, bolnavul rmne contagios circa 8 sptmni.
PATOGENIE. Poarta de intrare a virusurilor polio n organism este orofaringele i tractul
gastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplic n celulele epiteliale ale faringelui, intestinului
i n esutul limfatic al acestora, parcurgnd urmtoarele stadii:
stadiul intestinal
stadiul de viremie (apare atunci cnd aprarea local i limfatic intestinal este depit)
stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traverseaz bariera hematoencefalic sau trece
prin sinapsa neuromuscular i migrnd axonoplasmatic ajunge n mduva spinrii sau creier).
Virusul poliomielitic se multiplic n celulele nervoase, i mai ales n neuronii
motori, a cror vulnerabilitate fa de virusul poliomielitic este deosebit de mare.
ANATOMIE PATOLOGIC. Leziunile din sistemul nervos central predomin n coarnele
anterioare ale mduvei spinrii, extinzndu-se i n alte segmente din nevrax (trunchi cerebral,
talamus, hipotalamus i o parte din scoara cerebral). Macroscopic mduva spinrii i emisferele
cerebrale sunt intens hiperemiate, mai ales la nivelul intumiscenei cervicale i lombare.
Microscopic celula nervoas apare tumefiat, cu modificri structurale. n locul celulelor nervoase
distruse, se formeaz un nodul cicatrecial glial, dup care urmeaz degenerescena cilindraxonilor i
atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu numai n nevrax, dar i n alte organe
(inim, plmni, ficat etc.).
TABLOU CLINIC. n evoluia poliomielitei se disting urmtoarele perioade:
perioada de incubaie;
perioada prodromal (boala minor);
perioada de laten;
34

perioada bolii majore cu dou stadii: preparalitic i paralitic;
perioada de retrocedare a paraliziilor;
perioada de sechele (rezidual).
Perioada de incubaie. Durata incubaiei variaz de la 5 pn la 35 zile, n mediu 7-14 zile.
Incubaia sub 7 zile apare, uneori, n poliomielita dup amigdalectomie.
Perioada prodromal (boala minor) dureaz 2-4 zile i se manifest prin semne infecioase
generale nespecifice: febr (37-390 C), cefalee, slbiciune general, indispoziie, iritabilitate,
insomnie, somnolen, dureri n membre, dureri musculare i articulare. La un numr anumit de
bolnavi se observ semne catarale respiratorii (coriz, faringit). La copii de vrst fraged sunt
prezente frecvente dereglrile gastro-intestinale. Boala minor poate s se termine prin nsntoire
deplin, constituind forma abortiv a poliomielitei.
Perioada de laten se manifest dup 2-4 zile de sntate aparent dup perioada prodromal cu
normalizarea temperaturii (intervalul liber).
Perioada de boal major. Boala rencepe brusc, cu febr ridicat i cu manifestri care decurg n
dou stadii:
Stadiul preparalitic. Dureaz cteva ore 5 zile, excepional 10-14 zile. Domin fbra i semnele
clinice de coloratur nervoas: cefaleea, indispoziia, iritabilitatea, durerile musculare i
nevralgiile, paresteziile i hiperestezia cutanat. Copii nu se las examinai, plng, se constat o
adinamie a musculaturii. Dac bolnavul este ridicat brusc, capul poate s cad pe spate din cauza
flacciditii musculaturii cefei (ineria cefei). Uneori, din cauza unor discrete pareze abdominale,
ombilicul poate fi deplasat spre partea sntoas (semnul de migraie a ombilicului). Reflexele
cutanate pot s dispar, iar cele osteotendinoase sunt exagerate sau diminuate. Contiena este
perfect pstrat (cu excepia cazurilor de encefalit poliomielitic). Obiectiv se constat un sindrom
meningian discret sau mai bine exprimat (ceaf tare, semnul Kernig i Brudzinski). Cnd sindromul
meningian este discret se pot pune eviden urmtoarele semne: semnul srutului (bolnavul este
inapt de a-i apropia gura de genunchi n poziia eznd n pat); semnul trepiedului (bolnavul n
poziie eznd n pat se sprijin cu minile reunite la spate ca un pilon i cu membrele inferioare n
abducie).
Stadiul paralitic ncepe cu apariia paraliziilor (la 2-5 zile de la nceputul bolii majore). n funcie de
de localizarea parezelor i paraliziilor n stadiul paralitic se disting urmtoarele forme clinice:
- spinal (cervical, toracic, lombar sau difuz) este cea mai frecvent (60%) dintre formele
paralitice. Paraliziile membrelor sunt ntlnite cel mai frecvent; predomin paraliziile membrelor
inferioare. Paraliziile sunt flasce, hipotone, cu abolirea reflexelor osteotendinoase. Paraliziile sunt
asimetrice, inegale, predomin la grupurile proximale de muchi ale extremitilor. Sindromul
meningian se menine.
- bulbar (se manifest prin tulburri de deglutiie i de respiraie).
- pontin (paralizii ale musculaturii oculare, paralizie facial unilateral i de masticaie).
- mixt (bulbospinal, bulbopontin, bulbopontinspinal).
Tulburrile neurovegetative prezente se exprim prin transpiraii abundente, tulburri vasomotorii,
rcirea extremitilor. Frecvent apare retenia de urin. Bolnavul are dureri sever exprimate
exprimate prin iritaie meningian i ganglioradiculit. Muchii paralizai prezint aa-zisele
spasme musculare (contractur reflex i exagerat). Apare i o incoordonare psihomotorie, uneori
survin execuii paradoxale de micri (executri n sens invers celor comandate), precum i
sinkinezii (bolnavul folosete n mod neraional i involuntar mai multe grupe musculare dect este
nevoie). Bolnavii recurg, uneori, la substituii musculare (folosesc, pentru anumite micri, ali
muchi, dect cei paralizai sau aflai n stare de inhibiie funcional). Starea de contien este
pstrat.
35

Perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare. Aceast perioad ncepe dup 10-14 zile de
la debutul bolii majore i poate dura cteva sptmni, mai multe luni i chiar peste 1 an, ncheindu-
se cu vindecarea sau cu instalarea definitiv a sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine
invers fa de apariia lor: primele care recupereaz sunt segmentele musculare paralizate mai
trziu. Muchii distali i revin mai repede dect cei proximali. Bilanul deficitului muscular i al
recuperrii se apreciaz ncepnd dup 1 lun de la nceputul bolii.
Perioada de sechele. 10-15% dintre bolnavii cu poliomielit paralitic rmn cu deficite motorii
nerecuperabile. Deformaiile i atitudinile vicioase rezult din lipsa micrilor, sclerozarea i
retraciile tendoanelor i ale capsulelor articulare. Dintre tulburrile trofice cele mai de temut sunt
acelea care survin la copii n perioada decretere i care duc la opriri n dezvoltarea scheletului, cu
scurtri alemembrului paralizat.
DIAGNOSTIC. Poliomielita trebuie diagnosticat ct mai precoce, pe ct posibil, n stadiul
preparalitic. n acest scop, datele epidemiologice (contacte infectante n familie sau n colectiviti
nchise, circustane epidemice sau de sezon) corelate cu datele clinice au mult valoare orientativ.
Hemograma nu prezint nimic caracteristic, iar V.S.H.-ul este normal sau uor accelerat. Lichidul
cefalorahidian n stadiul preparalitic este uor hipertensiv, clar sau uor opalescent, cu citologie
moderat crescut: de la 5-6 la 100 de celulel/mm3. Albuminorahia este uor crescut (disociere
cito-albuminoas); n stadiul paralitic crete albuminorahia i scade citologia (disociere albumino-
citologic). Glicorahia este normal. Examenul lichidului cefalorahidian este important, dar
modificrile constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot s apar i n alte meningite i encefalite
virale.
Diagnosticul de siguran se bazeaz pe izolarea virusului poliomielitic i tiparea lui, la care se
adaug i reaciile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu starea de purttor de virus.
Ca teste serologice se folosesc reacia de fixare a complementului i testul de neutralizare, efectuate
cu seruri-pereche (recoltate la nceputul bolii i apoi dup 2-3 sptmni); pentru diagnostic
pledeaz o cretere de 4 ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din
splturi nazofaringiene i mai ales din fecale, uneori i din lichid cefalorahidian sau din esutul
nervos (la necropsie). n primele 2 sptmni de boal virusul poate fi izolat n 80% cazuri.
Mielita cu virus polio n investigaia RMN se caracterizeaz prin leziuni hiperintense n regimul
T2-ponderat de cercetare n coarnele medulare anterioare. n faza acut acestea sunt lrgite; n
stadiul sechelar sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putnd fi vizualizat i n mielitele cu
coxackie, entero-virusuri sau echo-virusuri.
TRATAMENT. Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu dclararea nominal obligatorie.
Izolarea se face obligatoriu n spital timp de 6 sptmni.Nu exist o medicaie etiologic specific
sau antiviral. Tratamentul se bazeaz pe msuri, care s previn apariia leziunilor nervoase n
formele neparalitice sau s previn extinderea lor n formle paralitice prin impunerea unui repaus
absolut fizic i psihic i evitarea oricror traumatisme agravante (injecii intramusculare, puncii,
transporturi i examinri obositoare, insolaii). Medicaia se compune din analgezice, vitamina C
per os, comprese umede i calde pe regiunile dureroase, anxioliticie, tranchilizante, somnifere.
Repausul absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronal i dureaz pn ce
nceteaz pericolul aciunii virusului (10-14 zile). Cazurile cu insuficien respiratorie se trateaz n
secii de terapie inteniv, dotate cu aparate de respiraie asistat, laboratoare de control a indicilor
biochimici i personal specializat. La necesitate se recurge la traheostomie cu respiraie asistat
Dezinfecia continu se aplic pentru excrete i secreii nazofaringiene i pentru toate obiectele
contaminate de bolnav.
n perioada de regresie, dup trecerea perioadei acute a bolii se iniiaz un program complex de
recuperare i de reeducare muscular, care urmrete dou obiective principale:
36

pstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea i corectarea deformaiilor i
atitudinilor vicioase;
refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie
funcionl temporar.
PROFILAXIE. Vaccinarea este soluia major de prevenire i eradicare a
poliomielitei. Exist dou tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul injectabil inactivat (Salk),
folosit numai de unele ri (Suedia, Finlanda) i vaccinul cu virus viu atenuat (Sabin). Ultimul este
un vaccin trivalent de administrare oral (drajee). Vaccinarea primar se efectueaz tuturor copiilor,
ncepnd cu vrsta de 6 sptmni, cu 2 doze, la interval de 6-9 sptmni (optim: 8 sptmni).
Revaccinarea I se face dup 10-16 luni de la prima vaccinare, cu o singur doz de vaccin trivalent,
revaccinarea a II-a se face la vrsta de 9 ani tot cu o singur doz de vaccin cu virus viu atenuat.
Pentru prevenirea apariiei de noi cazuri ori a unei epidemii, este indispensabil ca vaccinarea
antipoliomielitiec s cuprind 90% din populaie. Orice scdere sub acest nivel constituie un risc
epidemic.


21.Afectarea sisemului nervs in gripa.Enefalita gripala:manifestarile clinice,diagnosticul,trata
mentul.
Boala este mai fregvent provocata de virusurile gripale A si B.
Manifestarile linice:Apere brusc,dupa o ameliorarea a starii paientului care cu 3-4 zile inainte de
asta a avut o stare ferila insotia de manifestari tipice pentru infectii respiratorii acute.Apare cefaleie
severa insotita de greturi si voma,febra mare,uniori convulsii,poate surveni coma si decesul.Exista
forme clinice cu simtomaica neurologica si forme de focar:mezodienefalica,bulbara.In forme cu
evlutii mai lente apar asa simtome ca agitatie cu delir,somnolenta sau insomnie.
Diagnosticul:Penru diagnostic efectuam punctia in care lichidul cefalo rahidian poate avea o
pleocitoza pina la 200/300 elemente in 1micron litru.Din examinul neuroimagistic de electie este
RMN,deoarece are o rezlutie mare penru leziunile parenchimatoase.
Tratamentul: Un preparat destul de des folosit este interferonul.In caz de edem cerebral difuz se va
adminisra manitol,iar edem regional glierol,furasemid.La tratament se adauga si gama-
globulina,desensibilizante,acid ascorbic.
22.Encefalita herpetia.Etiopatogenie,manifestarile cinice,tratamentul.
Etiopatogeniea:Boala este provocata la maturi de catre virusul herpesului simplu tip1,iar la copii-de
catre virusul herpetic simplu tip2.Virusul patrunde in organizmul gazda si se reactiviaza in anumite
conditii de slabire a sistemului imun.Apoi urmeaza fazele de:manifestari clinice generale de infetii
virale,inclusiv cu eruptii pe piele si mucoase;infectarea sistemului nervos centra pe cale
hematogena sau prim migrare axonoplazmatica.
Manifestarile clinice:Apar manifesari clinice de infectie respiratorie ca stari febrile cre dureaza 2-3
zile,deosebi de periculoasa este aeasta stare la copii,deoarece poate provoca reactie enefalica
manifestata prin convulsii si dereglari de constiinta.Mai tirziu apar manifestarile
generale(cefalee,mialgii,eruptii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelle genitale).Faza
manifestarilor de focar care dureaza 2-3 saptamini si se manifesta prin:strabizm,pareze faciale tip
central,pareza limbii,afazii,acese convulsive,dereglari de intelect.Ca agravare poate aparea
sindromul meningial,apoi stare comatoasa ca atonie sau regiditate prin decerebrare.
Tratamentul:Combaterea edemului cerebral in faza acuta se face prin administrarea de deuretice
osmotice,si corticosteroizi.Jugularea si prevenirea acceselor convulsive se optine prin adminisrarea
anticonvulsivantelor,in funcie de manifestari clinice.
23.Encefalita de capusa:manifestarile clinice,tratamentul,prfilaxiea
37

Manifesarile clinice:Aceasta encefalita evolueaza in 2 faze:faza de veremie,urmata de faza de
locaizare pe sistemul nervos central cu tablou de encefalita acuta sau de encefalomielita.Boala
dureaza 3-6 saptamini cu o covalescenta prelungita.
Tratamentu:Peprimul pan este reducerea edemului cerebral la minimu.Se admiinistreaza pe cale
orala prednisolon in doza de 1mg/kgcrp,sau mai bine dexametazon in doza de 0,08 mg/kgcorp/zi,in
primele 3 zile,apoi se reduce doza in urmatoarele 10-14 zile.Interferonul beta tot da rezultate destul
de bune.Tratamentul simtomatic este compus din medicatii de combatere a
hipertermiei,reechiibrarea hidroelectroitica.
Prfilaxiea:Din punct devedere profiactic se recmanda evitarea contactui cu capusele,adica a locurele
unde ele maides se intilnesc,paduri,pacuri,cimpii.
24.Encefalite asociate unei infectii virale ale copilariei si encifalitele postvaccinale:manifesarile
clinice,diagnosicul,tratamentu.
Din infectiile asociate la copii fac parte:encefalita rubeolica,encefalita rujeolica,encefalita
varicelosa.Encefalita rujeolica:Manifestarile clinice:Debut acut dupa 3-5 zi dupa ameleorarea
parenterala a starii generale la al doilea val de hipertermie.Apar semne de excitatie
psihomotorie,halucinatii,coma,convulsii generalizate cu sindrom meningial.Simtomatologiea
neurologica ia semne de pareza,plegie,hiperhinezie,tulburari svincteriene.Tratamentul
:Dezintoxicatie,antipiretice,cu scop profilactic persoanelor de contact li se aministreaza
gamaglobulina.Encefalita rubeolica:Manifestarile clinice:debutul acut de la 2-6 zile dela aparitia
eruptiilor cu manifestari generale de alteratie cerebrala:inapetenta,apatie,convulsii tonico-
clonice,delir somnolenta,tulbulari de conshtiinta.Formele grave sunt insotite de coma si deces.dar
cu toate acestea de regula evolutia este favorabila.Tratamentul:se efectueaza prin
dizentoxicatie,admin antipiretice,desensibilizante si antiendemice.Encefalita
varieceloasa:Manifestarile clinice:debut acut 3-7 zile dupa aparitia eruptiilor cutanate prin
hipertermie,crize cometiale,sindroame
menindiale.Tratamentul:dezintoxicare,desensibilizante,antiendemice,antibiotice cu spectru larg.
Encefalitele post vaccinale antipertusica-antidifterica-antitetanica:Manifestarile clinice:debutul acut
3-5 zile dupa vaccin,apare hipertermiea pronuntata,voma,agitatie psiho motorie,anxietate.Pate sa se
instaleze si adenamiea,somnolenta si sindromul epileptic.Simtomatologiea de focar poarta un
caracter polimorf:mono sau hemipareze,hiperkinezice,suferinta de nervi
cranini,ataxie.Tratament:consta in administrarea de cortico steroizi in asociere cu tratament
simtomatic in functie de fiecare caz concret.
25. Neuroborelioz. Etiologie, patogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

26. Reactia encefalic la copii. Definitie, manifestrile clinice, tratamentul.
Difinitie:Rectia encefalica cuprinde manifestarile encefalice generale sub forma de sindrom
convulsiv sau delirant la copilul atacat de infectie sau toxine.Manifestarile clinice:Cel mai des
reactia encefalica se manifesta prin sindromul convulsiv.accesele covulsive sint precedate de o
nilinishte generala,cutremuraturi,tremor,cresterea expresiei reflexilor ostiotendinoase.La debut
deobicei se descriu accesele generalizate clonice sau tonico clonice.La 50% de bolnavi acceste
convulsii dureaza doar citeva minute si nu se mai repeta,la 40% accesele se repeta de citeva ori si
cu diferit timp,la 10% se instaleaza starea de rau epileptic cauzata de edem cerebral.Forma
dilirioasa a reactiei encefalice,la fel ca si cea convulsiva,se dezvolta de regula in primele zile de
suferinta,pe fond de hipertermie,dizinhibitie motorie,mai tirziu se
asociazailuziile,delirul,halucinatiile.Sindromul delirios poate sa se mai repete,mai fregvent
noaptea,dureaza dela citeva minute pina la citeva ore.Convulsiile repetate cu componente tonice in
intensificare,precum si creshterea profunzimei starii de coma indica dezvoltarea edemului
38

cerebral.Raspindirea edemului cerebral spre etajele superioare ale truncgiului cerebral se manifesta
prin convulsii de decerebrare,strabizm divergent,nistagmus vertical spontan,.In cazul suferintei
etajelor trunculare inferioare se instaleaza nistagmusul orizontal cu componenta rotatorie,strabizmul
convergent,eritmia respiratorie,se tulbura deglutitia,cade tensiunea arteriala.Tratamentul:Sindromul
convulsiv il tratam cu anticonvulsivante.Se indica fenobarbitalul cu sau fara definin in doua prize in
doza sumara de 1 mg/kilokorp pentru copilul pina la un an si 10mg/kilokorp la fiecare an de viata
timp de 2-3 luni.Mai tirziu aceasta doza se reduce treptat pina la sistare completa.Forma delirioasa a
reactiei encefalice se trateaza prin administrarea de solutie de aminazin si pipolfen,care se introduce
intramuscular sau intravenos,preventiv deluinduse cu solutie de novocaina.Combaterea hipoxiei
cerebrale se realizeaza in citeva directii.Este nevoie de a asigura ventilarea pulmonara adecvata,mai
ales in status epiletic sau in starea de coma.
27. Coreea Sidenham. Etiologia, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiologie:Reprezintao neuroinfectie cauzata de streptococul beta-hemolitic din grupa
A.Manifestarile clinice:Debutul bolii poate fi brusc,dar cel mai dese ori este
insedios in decurs de 2-3 saptamini.cu stare de neliniste motorie,cu
neindeminare,inatentie.Sindroamele clinice cardinale sut:1.Mishcarile coreice.2.Hipotoniea
musculara.3.labilitatea emotionala.La aceste sindroame se pot apropiea si cele vegetative(tahicardie
tahipneia)si febra.Miscarile coreice:sunt mishcari involuntare spontane,dezordonate si scurte,de
amplitudine mare:se producin repauz,niciodata sincrone,contradictorii,fara
scop,neprevazute,Mimica dobindeste o maxima instabilitate,realizind grimase bizare si grotesti:de
uimire,de plins,de suris de sarut.Miscarile involuntare variate animiaza limba si valul palatin din
care motiv vorbirea este exploziva,uniori afona si neinteleasa.In formele de mare gravitate bolnavul
nu se poate imbraca si alimenta,nu poate scrie:mersul devine"saltator"sau "dansant".Hipotoniea
musculara:insoteste constant miscarile coreice,dar severitatea ei variaza,in unele cazuri fiind atit de
exprimate incit simuliaza paraleziea.Aceasta a capatat denumirea clinica de "coree moale".Datorita
hipotoniei musculare sunt de obicei diminuate si reflexile ostiotendinoase.Reflexul rotulian are
deseori componente"tonica"prezentind fenomenul Gordon:la percutie tendonul patelar,gamba
mentine pozitia de extensie si revine lent la pozitia initiala.Labilitatea emotionala:se manifesta prin
instabilitate afectiva si dificit de atentie,iritabilitate fara potiv,poate aparea si starea de
depresie,tulbulari de somn.Uniori poate aparea o stare de rau coreic cu febra d 40,plus
filiform,limba projita,cianoza,incontinenta de urina.Tratament:Regim la pat,nutritie variata si
bogata in proteine si vitamine.Tratament etiologic antireumatizmal dupa schema clasica cu
pinicilina 1mln.u/zi timp de 10-15 zile.Antihistaminice(dimidrol,diazolin),prednizolon 30mg/zi
timp de 10 zile.Tratamentul simptomatic am manifestarile neurologice include administrarea de
trancvilizante,sau alte substante cu evect trancvilizant.
28. Scleroza lateral amiotrofic: patogenia, manifestrile clinice, diagnosticul.

29. Scleroza multipl: patogenia, criteriile de diagnostic, formele clinice, tratamentul.
Patogeniea:Morfologic aceasta apare infiltratii limfomonocitare perivenulare in substanta alba a
SNC,caracteristica unui proces nespecific.In faza urmatoare se produce dezintegrarea mielinei pe
arii diseminate,in substanta alba,de forme si dimensinu deferite.Procesul incepe prin aparitia
morfologica,provocata de un mecanizm inca ne elucidat,care fagociteaza mielina-axonul raminind
intedru la inceputul demielinizarii-procesul de dezintegrare chimica al mielinei avind loc in
citoplazma morofagilor.Criteriile de diagnostic/formele clinice:Diagnosticul clinic
pozitiv:Sindromul motor cel mai fregvent se prezintas ca un sindrom piramidal sub forma unei
parapareze spastice,mai rar hemi-/monopareze,hiperreflexie ostiotendinoasa cu abolirea reflexilor
cutanate abdominale si deseori reflexe patologice piramidale:Babinski,Rossolimo.Sindromul
39

senzitiv se prezinta prin parestezii diverse la membre,dureri in regiunea lombara.Tulburari de
sensibilizare obiectiva consta in hipoestezii cu diverse topografii cu interesarea in mai mare masura
a sensibilitatii profunde.Ataxia este o tulburare specifica a functiei motorii,care duce la deficitul de
coordonare si a miscarilor voluntare.Este o tulburare care.indeferent de slabiciunea
motorie,modifica directia si gradul miscarilor,deterioreaza mentinerea posturii si a
echilibrului.Dizartriea este datorata slabiciunii,spasticitatii,ataxiea musculaturii bucale,faringiene si
laringiene.Tulburarile de vorbire includ:articularea nedeslusita,sacadata,volumul redus. Disfagiea se
datoriaza paraleziilor din teritoriu nervilor cranieni si se intilneste la 3-20% din bolnavi cu
SM.Tulburari neuropsihice includ:axietatea accentuata,starea depresiva,euforie,dementa si uniori
psihoze.Tratamentul:Se folosesk desensibilizante care sunt extracte din creier de porc sau de
vita,care contin proteina bazica mielinica,un asemenea preparat este CopolimerulI care se
administreaza per os pentru imunizarea bolnavilor.Tratamentul simtomatic se efecrueaza cu
baclofenul,este medicamentul cel mai eficace pentru reducerea spasticitatii actiunind central pe
agonistii GABA,se incepe cu doza de 10mg inainte de culcare,apoi se trece 2x10 mg pe zi,daca
baclofenul ne este efectiv se adauga si diazepam ce actioniaza la nivel medular si crescind inhibitia
presinaptica la GABA.Dantrium se foloseste cind celelalte medicamente nu au efect.
30. Afectarea sistemului nervos in sifilis: formele clinice, diagnosticul.
Formele clinice:Din ele fac parte:Meningita sifilitica,meningoencefalita sifilitica,meningomielita
sifilitica,neurosifilisul meningovascular.Meningita sifilitica debutul e acut cu febra
38,cefalee,virtej,acufene,fotofobie,greturi si voma.semnele meningiene sunt usor-moderat
exprimate.Examinul fundului de ochi pune in evidenta uneori hiperemiea sau edemul papilei
nervulioptic.In cazul suferintei selective a meningelui bazei encefalului se instaleaza manifestari de
suferinta a functiei nervilor cranieni,de cele mai dese ori a nervului
ocolomotor(diplopie,midriaza,strabizm divergent etc). Meningoencefalita sifilitica manifestarile
clinice sunt cala meningita sifilitica,dar se mai adauga si manifestari de suferinta cerebrale in
focar:mono-si hemipareze,tulburari de sensibilitate,dereglari de vorbire,sindroame alterne,dereglari
de coordonare si miscare.Meningomielita sifilitica debuteaza prin parestezii si dureri
radiculare,localizate corespunzator nivelului de lezare a maduvii spinarii si invelishului ei.Apoi
intervin diminuarea reflexilor ostiotendinoase si a sensibilitatii profunde.Neurosifilisul
meningovascular se manifesta ca o meningita bacteriana cu hipertermie,sindrom
meningian,convulsii,manifestari de suferinta a nervului ocolomotor comun.Meningita gomoasa
bazala produce simptome de diabet insipid,tulburari psihice,paralezii oculare,poate surveni si
fhidrocefaleia,infantilismul si fenomenele diencefalohipofizare.Diagnosticul:Testele serologice
pentru sifilis si impart in cele care decelereaza anticorpii impotriva antigelelor lipidice secundare
interactiunii dintre treponema si gazda si testele ce decelereaza antigenele derivate din treponema
palidum.VDRL(Veneral Disease Research Laboratory)este cel mai fregvent test utilizat si se
bazeaza pe flocularea unei suspensii de cardiolipina,lecitina si colesterol antigenici cu serul
pacientului.Ramine actual in stabilirea deagnosticului de sifilis reactia Wasserman,ractiile coloidale
Lange,reactii de imobilizare a treponemei palide,reactia de imunoflorescenta.Informatie destul de
informativa se capata si din LCR,neurosifilisu activ produce o crestere a numarului de celule de
peste 200 elemente/mm la atreia,predominant limfocite si cresterea de proteine pina la 2g/l.

31. Afectarea sistemului nervos n SIDA: formele clinice, diagnosticul.
Virusul HIV ataca 2 tipuri de celule: monocite si limf. T-helper.
Evolutia are 3 etape:
Stadiul infectiei primare(seropozitiva)- dureaza 8ani si se poate manifesta prin:
40

Meningita aseptica cefalee, febra, sindr meningial; pleiocitoza cu limfocitoza,hiperproteinorahie
si glicorahie normala. Frecvent se poate atinge perechea VII.
Encefalita manifestari EEG si neuroimagistice sugestive pentru encefalita.
Insanatosirea timp de 2-3 saptamini.
Stadiul asimptomatic (pre-SIDA): scade numarul de limfocite CD4 si capacitatea de raspuns a limf
T; creste numarul limf CD8 si Ig in ser.
Meningita aseptica schimbari usoare ale proteinei, limf ; glucoza norma.
Polimiozita modificari miogene la EMG; creste creatininkinaza. Corticosteroizii amelioreaza
substantial starea pacientului.
Polineuropatia demielinizanta inflamatorie cronica: bloc de conducere, incetinirea vitezei de
conducere, cresterea latentei motorii distale. Hiperproteinorahie usoara si pleocitoza moderata.
Biopsia de nerv urme de demielinizare si infiltratie inflamatorie.
Stadiul SIDA obli determinate direct de HIV si/sau asocierea infectiilor oportuniste:
complexul cognitiv motor se manifesta: lentoarea gindirii,neadaptarea la conditii sociale siapatie
generala.In faza terminala prezinta mutism, stare vegetativa, parapareza, incontinenta si dementa
severa.
Mielopatia HIV parapareza spastica-atactica
Neuropatia HIV- disestezii distale lent progresive insotite de difcit motor si areflexie,
Miopatia cauzata de SIDA mialgii proximale, slabiciune si niveluri serice crescute de
creatininkinaza.
Diagnosticul se bazeaza pe EMG, biopsie,CT si RMN.



32. Accidentul vascular cerebral (AVC) aspecte socio-epidemiologice: ponderea AVC-urilor n
structura morbidittii i mortalittii, dementei i invalidittii. Vrsta de risc pentru AVC, frecventa
AVC ischemic i hemoragic.

AVC deficit neurologic de origine vasculara.
Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate
din lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit
de atac ischemic; in rest ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma
atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-
40 la suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri in
urmatoarele luni.

33. Importanta clinic a particularittilor anatomo-foziologice ale circulatiei sanguine cerebrale n
problema AVC: vascularizarea creierului, sistemul de anastomoze. Mecanismele de reglare ale
circulatiei sanguine.
Sistemul carotidian este format dincarotida interna cu ramurile sale:
A.cerebrala anterioara vascularizeaza un teritoriu superficial, reprezentat pe fata interna a
creeruluiprin circumvolutiunea frontala interna, lobul paracentral si l.patrulateral; pe fata externa
prin extremitatea supperioara a l.frontal si parietal,
41

pe fata interioara a creerului prin portiunea interna a lobului orbital. Teritoriul profund de irigatie
cuprinde 7/8 anterioare ale corpului calos,capul nucleului caudat, anterioara a bratului anterior a
capsulei interne, septul pellucidum si hipotalamusul anterior.
Cerebrala mijlocie iriga un teritoriu superficial din Silvius si profund 1/3 laterala a globului
palid, corpul nucleului caudat, capsula interna, nucleii talamici anteriori si laterali, claustrul.
A.coroidiana anterioara iriga plexul coroid,corpul geniculat lateral...
A.comunicanta posterioara face comunicarea carotidei interne cu a.cerebrala posterioara si iriga
peretii infundibulului tuberian si partea antero-inferioara a talamusului.
Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din a.vertebrale si cerebrale posterioare. La baza creerului cele 2
sisteme vertebrobazilar si carotidian sunt anastomozate printrun cerc arterial.Poligonul Willis e
alcatuit din 7 laturi: anterioara(a.comunicanta anterioara); anterolaterale(a.cerebrale anterioare);
posteriolateral(a.comunicanta posterioara); posterior(arterele posterioare cerebrale)
Fiziologia circulatiei cerebrale are unele particularitati ce protejeaza creerul de perturbarile
circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulatia de suplianta, amortizeaza unda sangvina si
atenueaza efectele HTA. Suplianta de irigare in circulatia cerebrala se realizeaza prin sistemul
dublu anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal si reteaua arteriala corticala.
Circulatia cerebrala este reglata prin mecanisme de reglare: miogen, metabolic si neurogen.
1.M. miogen capacitatea musculaturii vaselor de a raspunde promt la actiunea de provocare
distensiunii HTA in sistemul carotidian provoaca o contractare a vaselor cerebrale si invers-
scaderea tensiunii in sistemul carotidian provoaca o dilatare a vaselor cerebrale.
2.M. metabolic CO2 actioneaza direct asupra vaselor cerebrale ducind la vasodilatarea lor.
3.M. nerogen se considera ca sistemul simpatico si alfa-adrenoreceptorii au effect vasoconstructiv





34. Cauzele cele mai frecvente (ateroscleroza, embolismul cardiac, lipohialinoza, disectia
arteriala), factorii de risc, patogenia ictusului ischemic (conceptul penumbrei ischemice i cascadei
ischemice).

Ischemia cerebrala reprezinta 70% din AVC. Cauzele sunt afectiuni emboligene de origine cardiaca
si extracardiaca.
Emboliile extracardiace: ateroscleroza aortei si a.carotide; trombi din venele pulmonare; embolii
grasoase dupa fracturi; embolii parazitare si tumorale.
Embolii cardiace: stenoza mitrala, fibrilatii atriale, infarct miocardic, endocarditele bacteriene,
comlicatiile chirurgiei cardiace.
In raport cu locul afectat(hotarul dintre 2 teritorii arteriale) se produc ramolismente totale ce trec
prin citeva faze:
De instabilitate cu mentinerea mecanismului de reglare a debitului sangvin cerebral.
De compensare instalarea ramolismentului
De recuperare ce apare in cazurile de circulatie buna. Se creeaza o stare dismetabolica ce duce la
paralizia vasculara si instalarea sindromului de furt.

35. Formele clinico-topografice ale AVC ischemic n sistemul carotidian: ocluzia a. cerebri media
i cerebri anterior. Tratamentul specific al AVC ischemic: tromboliza, anticoagulantele i
antiplachetarele.
42


Sindroamele arterei cerebrale mijlocii: Ramolismentul sylvian duce la un tablou clinic grav cu
hemiplegie totala contralaterala, hemianestezie, hemianopsie omonima, afazie globala, deviatie
conjugata a capului si globilor oculari. Se instaleaza coma evolutiva si sfirsit letal. In ramolismentul
superficial se produce hemiplegie, tulburari de sensibilitate(discriminativa).
Sindromul arterei cerebrale anterioare. In sindromul ocluziv proximal apare o hemiparez
contralateral, predominant facio-brahial, disartrie i tulburri psihice. Sindromul ocluziv distal
reprezint o hemiplegie contralateral crural predominant, cu tulburri de sensibilitate, tulburri
psihice tip frontal, tulburri afazice tip expresiv. Se pot asocia i fenomene apraxice, reflex de
prehensiune i incontinenta urinar tip cortical.
Cnd este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, pot fi utilizate fraxiparina i warfarin.
Anticoagulantele sunt contraindicate n cazul cnd este un risc de hemoragie n zona de ischemie,
n prezenta hemoragiei sau hipertensiunii arteriale necontrolate. Cele mai serioase complicatii ale
tratamentului anticoagulant sunt hemoragiile. Dac nu sunt contraindicatii pentru utilizarea
anticoagulantelor, acestea se administreaz n primele ore de la debut, initial cu fraxiparina urmat
apoi de warfarin.
Se recomand ca doza initial de fraxiparina s fie raportat la schema: 0,1 ml/ la 10 kg corp,
injectat subcutanat de 2 ori/zi, timp de 7-10 zile. Timpul tromboplastinic partial (TTP) nu trebuie
s depeasc de 1,5-2 ori datele initiale. Dac tratamentul trombembolitic poate fi administrat n
intervalul de 3 ore de la debut cu injectarea i/v a rTPA (tissue plasminogen activator) el este indicat
pentru majoritatea categorii lor cu ictus ischemic
. Dac n timpul perfuziei cu rTPA este suspectat hemoragia intracerebral, perfuzia trebuie oprit
i efectuat TCC pentru a confirma sau infirma prezenta hemoragiei. Alti agenti trombolitici aa
ca: streptokinaza i urokinaza au indicatii restrnse n tratamentul ictusurilor cerebrale. Au
eficacitate restrinsa si efecte adverse serioase.
Pacientii cu ictus acut, care nu pot beneficia de tratament cu trombolitice din motivul intervalului
mare de la debut i pn la diagnosticare. Pentru tratament se propun agentii care previn agregarea
plachetelor: aspirina, ticlopidina, plavix. Hidroclorura de ticlopidin, un agent antiplachetar relativ
nou, aprobat pe scar larg n tratamentul bolilor cerebrovasculare.

36. Formele clinico-anatomice ale AVC ischemic n sistemul vertebro-bazilar. Sindromul
Wallenberg. Manifestrile clinice ale ocluziei a. bazilare.
Sindroamele ocluzive n ramurile sistemului vertebro-bazilar. Infarctul cerebral vertebro-bazilar
se datoreaz unor modificri structurale, localizate n teritoriile de distribuire a arterelor ce apartin
acestui sistem.
Exist o gam larg de variante evolutive clinice. Cele mai caracteristice sunt urmtoarele:
sindromul Wallenberg-Zaharcenko de partea leziunii, paralizia velofaringolaringelui, hemianestezia
fetei, sindromul Claude Bernard-Homer, semnele vestibulare i cerebeloase. De partea opus
leziunii apare hemianestezia. Acest sindrom se manifest printr-o tromboz nalt a arterei
vertebrale, fiind cointeresat artera cerebeloas posteroinferioar.
Sindromul Babinski-Nageotte. De partea leziunii depistm: mioz, semne vestibulare i
cerebeloase, de partea opus-hemiparez i hemianestezie.
Sindromul arterei bazilare - o hemiplegie dubl, instalat frecvent n doi timpi la intervalul de
cteva zile, paralizii ale nervilor cranieni i, n mod deosebit, ale celor bulbari i oculomotori.
Sindromul peduncular se caracterizeaz prin tetraparez, semne cerebeloase, somnolent i mutism
akinetic. El se explic prin obstructia arterelor ce pleac din partea anterioar a trunchiului bazilar.

43

37. Infarctul lacunar. Cauzele, sindroamele clinice. Encefalopatia discirculatorie, statusul lacunar i
dementa vascular. Tratament.
. Encefalopatia discirculatorie sclerozant are trei stadii.
Sindromul pseudoneurastenic reprezint stadiul incipient de insuficient circulatoare cerebral prin
ateroscleroza i apare dup 45-55 de ani. Clinic se manifest prin cefalee, insomnie, astenie fizic i
intelectual, labilitate afectiv.
Cefaleea are un caracter de casc" sau occipital continuu, fiind agravat de efortul intelectual,
tabagism, alcool.
. Examenul neurologic poate evidentia uneori o hiperreflectivitate osteotendinoas, tensiune
arterial variabil crescut la examenul fundului de ochi, deseori modificri de scleroz a vaselor
retiniene.
Lacunarismul cerebral reprezint un stadiu mai avansat de insuficient circulatorie cronic n
ateroscleroza cerebral.
Clinic se manifest n repetate ori prin accidente ischemice tranzitorii, producnd mici ictusuri
(lacune). Infarctele profunde cu dimensiuni mai mici de 15 mm n diametru situate n ganglionii
bazali, talamus, capsula intern, pedunculii cerebrali i punte se numesc lacune. Infarctele lacunare
repetate - lacunarismul cerebral - produc tablouri clinice, cele mai obinuite fiind: hemipareza pur
motorie, hemisindroamele pur senzitive, hemipareza ataxic, sindromul pseudobulbar. Examenul
neurologic prezint monopareze, hemipareze sau tetrapareze cerebrale, mers lent cu pai mici i
triti (mers lacunar). Evolutia este progresiv, n trepte cu remisiunii, cu accentuarea parezelor i
instalarea unei paralizii. Pe acest fundal poate aprea un accident vascular acut, sever.
Dementa multiinfarct este definit ca o deteriorare a functiilor mintale prealabil normale, datorate
ischemiei sau infarctelor cerebrale.
Sindromul pseudobulbar este un stadiu mai avansat al encefalopatiei discirculatorii sclerozante cu
leziuni bilaterale ale fibrelor corticonucleare. Simptomatologia este asemntoare cu cea a
sindromului bulbar, asociat cu tulburri de deglutitie i fonatie n care lipsesc, ns, atrofia i
fibrilatiile musculare. Faciesul este inexpresiv, iar vorbirea - dificil, tears, nazal. Masticatia este
dificil.
Tratamentul se desfoar n trei directii: combaterea insuficientei circulatorii cronice, combaterea
aterosclerozei cerebrale i mbunttirea metabolismului cerebral. Pentru a asigura restabilirea
circulatiei cerebrale se administreaz vasodilatatoare: acid nicotinic 1 % (n cretere de Ia 2 ml
pn Ia 10 ml), stugeron, cavinton, redergin, sermion.
Pentru prevenirea aterosclerozei cerebrale se administreaz preparate, care influenteaz asupra
peretelui afectat al vasului: vitaminele A i E (aevit, erevit), solcoseril, actovegin, miscleron,
prodectin, lipostabil.
Dintre antiagregante se administreaz: aspirin (n doze mici, 0,25 ml, de 2 ori pe zi) ticlopidin,
plavix, trental.
Metabolismul cerebral poate fi mbunttit: encephabol, nootropil, pyracetam, cerebrolizin.

38. Etiologia i patogenia AVC hemoragic. Localizri frecvente ale hematoamelor intracerebrale,
manifestri clinice i neuro-imagistice. Tratamentul conservator i neurochirurgical al AVC
hemoragic.
Hemoragiile cerebrale sunt cauzate de HTA,boli infectioase,endocrine, colagenoze, alergii, a
anevrizmelor si angioamelor.
Mecanismul se produce prin diapedeza hematiilor prin peretele vascular afectat. Se produc
schimbari progresive in structura vaselor cu formarea de microanevrisme, a caror ruptura produce
hemoragii.
44

Focare hemoragice se observa mai frecvent in teritoriul ramurilor profunde ale arterelor
sylviene(a.lenticulo-striata). In jurul focarelor se formeaza corpi granulo-grasosi si cicatrizare cu
formare de cavitati chistice.
Clinica: cefalee, vertij, greturi, varsaturi urmate de hemiplegie,afazie si coma(respiratie
profunda,febra cu caracter central,puls dur,HTA). Neurologic : faciesul asimetric paralizia faciala
tip central insotita de semnul pipei(vibrarea obrazului la fiecare respiratie). TC arata o zona de
hiperdensitate corespunzatoare hemoragiei.
Tratamentul: decompresiunile chirurgicale efectuate n faza initial a maladiei ofer unele
avantaje.
Dimensiunile hematomului i nivelul contiintei reprezint valorile critice. Pacientii cu contiinta
pstrat i hematoame mici (sub 6 cm n diametru, sau mai putin de 50 ml) nu necesit operatie.
Candidati siguri pentru tratamentul chirurgical sunt cei cu hematoame laterale medii i mari, a cror
contiint este nc pstrat. . Hipertensiunea arterial trebuie tratat urgent n cazul cnd:
1. Tensiunea sistolic depete 200 mmHg, iar cea diastolic depete 110 mmHg
la msurri repetate timp de o or.
2. Sunt prezente semne certe de insuficient cardiac acut sau disectie arterial
. Manitolul i alte substante osmotice permit reducerea presiunii intracraniene care a fost crescut
de volumul hematomului i de edem. Se vor indica hemostatice: vitamina K, clorur de calciu 10%
10,0 i/v, vitamina 5% 2,0-5,0 ml i/v sau i/m.



39. Hemoragia subarahnoidian. Etiologia, manifestrile clinice i paraclinice. Complicatii:
resngerarea, hidrocefalia, spasmul vaselor cerebrale. Tratamentul specific al hemoragiei
subarahnoidiene. Tratamentul conservator i neurochirurgical.
HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.
Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata
redoaarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele
zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a
a 7a zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia depistarea
anevrismelor; se efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.
Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internati n sectiile de terapie intensiv. Tratamentul
chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacientilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess,
gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicatii pentru
tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacientii cu vasospasm sever i formarea zonei de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce
prentmpin vasospasmul, reduce incidenta i severitatea deficitului neurologic n cazul
hemoragiilor subarahnoidiene.



40. Investigatii instrumentale n diagnosticul etiologiei i formelor de AVC: CT, RMN, Eco-
Doppler, angio-RMN, angiografia conventional.
45

Tomografie computerizat cerebral (TCC) Imediat dup internarea pacientului este necesar
efectuarea TCC fr contrast pentru a determina dac ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC
depisteaz toate hematoamele intracerebrale cu diametrul > Icm i 95% din hemoragiile
subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele 3 ore dup debut. Aceste semne sunt:
hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substanta alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonanta magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezolutie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea tesuturilor anormale; Dezavantajele
RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigatiei pacientilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru mic nu
totdeauna se pot observa.
Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru
mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase, precum i
disectii arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-
95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea ultraso-nografic
a stenozei de grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi
confirmat utiliznd aceast tehnic.

42. Parkinsonismul: patogenia, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiologie:factori infectiosi(encefalita epidemica)
Factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
Factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
Factori tumorali
Boala P. apare intre 40-50ani,predominind la sexul masculin.Ea se caracterizeaza prin
degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailor
monoaminergice,colinergice,peptidergice,reprezinta consecinta unei apoptoze neurale,care
afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta neagra care
elibereaza dopamina.
Clinic:debutul e insidios,in plina sanatate aparenta,cu senzatie de intepinire a unui
segment,dificultate in executarea si controlul unor miscari,senzatie de amorteala a unor
segmente,fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective.Alteori se
remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a miinii.Pacientul devine mai incetinit in
actiune,la mers,iar fata inexpresiva-cu lentoare in vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome:-akinezia(intirziere a initiativei motorii),rigiditatea
si tremorul.Bolnavul e imobil,cu fata inexpresiva,fix,clipeste rar,miscarile automate sunt diminuate
sau absente,pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.Pentru a executa o miscare
46

bolnavul tre sa se concentreze,la pornire are o ezitare de start.Vorbirea e hipofona si palilalic.Are
hipertonie musculara de tip extrapiramidal(hipertonie generalizata predominant pe flexori,corpul
anteflectat,rigid,fata inexpresiva,privire fixa).Se misca greu,la intoarcere se misca in bloc,hipertonia
musculara este plastica,ceroasa,insotita de semnul rotii dintate,reflexul de postura e exagerat.In
mers face pasii mici,se deplaseaza in bloc,mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate.La
oprire mai face citiva pasi mici.In pozitie culcata,capul ramine ridicat(perna psihica).Hipertonia
diminua in rapaus,somn si se accentueaza la stres si emotii.
Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare(are un ritm de 4-6),cicluri pe
secunda,exprimat in partea distala a minii,simulind gesturi(numaratul banilor,rasucitul
tigarii,baterea tobei).Cu piciorul imita baterea tactului,pe fata numai tremorul barbiei si a
limbii,tremorul se accentueaza la un efort mintal.Scrisul cu micrografie.
Alte simptome-seboree,hipersialoree,mictiuni imperioase,hipotensiune ortostatica.Subiectiv
pacientii acuza parestezii,crampe dureroase,diminuarea olfactiei,alteratii vizuale.Reflexul
nazopalpebral e exagerat.
Tulburari vegetative-edeme si cianoza la extremitati,hiperhidroza,artroze degenerative,deformari
ale degetelor.
Tratament-anticolinergice(alcaloizi de belladona,romparkin 2mgx3pe
zi),dopaminomimetice(levodopa,carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8
ratii)Chirugical-stereotaxia in parkin..tremurat(se intervine asupra nucleului ventro-lateral al
talamusului pentru a preveni afazie subcorticala).Kinetoterapia(reabilitare fizica)

43. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, criterii de diagnostic, tratament. Crizele vegetative,
sincopele neurogene.
Criza vegetativa
Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional
afective,comportamentale.Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h.Daca pacientul are minimum
4-5 simptome din cele ce urmeaza atunci diagnosticul e sigur:
-pulsatii in tot corpul
-senzatia batailor de inima
-transpiratie
-frison
-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie greturi
-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte
-parestezii bufeuri de caldura sau frig
Tratament:-psihoterapia
-
medicamentos:antidepresive(amitriptilina,leviron),benzodiazepine(clonazepamrelanium),betaadren
oblocante(atenolol)

Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata,in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta.Starea sincopala este
precedata de vertij,senzatii presincopale afectiv-vizuale,acustice(aura),ce au loc la citeva
secunde,minute inainte de sincopa.Alte senzatii de sincopa:disconfort,transpiratie rece,nod in
git,amorteli ale limbii,buzelor,degetelor.Poate dura 6-60 sec.,insotita de
paloare,hipotonie,imobilitate,ochi inchisi,midriaza,diminuarea reactii pupilare.Lipsesc reflexele
patologice,pulsul e slab,labil,TA scazuta,respiratia superficiala.Uneori pot fi contractii
clonice,clonicotonice,rar-defecatii emisii urinare.
47

2clase de stari sincopale-neurogene -somatogene
Sincopele neurogene se impart in:-sincope vasodepresive
-sincope ortostatice(proba sellong-scaderea brusca a TA la ridicarea din poz.orizontala)
-sincope hiperventilatorii(stare hipoglicemica)
-sincope sinocarotidice(sdr.hipersensibilitatii sinului carotidian cu tulb.de ritm,modificarea
tonusului vaselor cerebrale,sunt provocate de miscarile capului,la alimentare,presincopa poate
lipsi,sunt 3 tipuri:-vagal-sistolie,bradicardie)
-cerebral-lacrimare,hipotonie,
-vasodepresiv-TA scade.
-sincope la tuse
-sincope de deglutitie(patologie n.vag)
-sincope nictimerale(noaptea la actul urinar)
-sincope hipoglicemice
-sincope isterice
Tratament
1,in timpul sincopei
-pozitie orizontala
-aeratia aerului,inlaturarea factorilor de disconfort
-stimulenti ai centrului respirator
-simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
2.in perioada intersincopala
-dobindirea stabilitatii psihice si vegetative
-psihoterapia
-tranchilizante
-antidepresive
-neruroleptice
-vitamine,nootrope,vasculoprotectoare


Distonia neuro-vegetativa
2tipuri-de stres,constitutionala
De stres-apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic.Dereglarile de acest
tip au manifestari permanente polisistemice,implicind:-sistemul cardiovascular(dereglari de
ritm,Hta,hta,)
-sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie)
-sistemul gastrointestinal(dureri abdominale,diskinezii)
-sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza)
-sistemul hemoragic(echimoze)
Dereglarile mentionate pot fi observate izolat,timp indelungat,fiind determinate de ritmul crescind
al vietii,de suprainformatie,cresterea ponderii muncii intelectuale,supraobosiri psihice.Ele se
amelioreaza la disparitia factorului stresant.
Tratament-fix ca la crize vegetative
CONSTITUTIONALA-are caracter familial cu manifestari permanente,incep in copilaria
precoce,caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi,modificari de culoare a
tegumentelor,transpiratii,variatii ale FCC,TA,dureri difuze,diskinezii ale
trac.digestiv,subfebrilitate,greata,meteopatie,suportare dificila a tensionarilor fizice si
psihice.Sdr.de manifestare:psihovegetativ,vegetovascular,trofic.
48


44. Insuficienta vegetativ periferic. Etiologia, manifestrile clinice n diferite sisteme, testele de
diagnostic.(disautonomie vegetativa)
Reprezinta un complex de semne patologice,determinate de afectarea organica a sistemului
vegetativ segmentar.Factori-endocrini,metabolici,sistemici.
2forme:-primara
-Sdr. Bradbury-Eggleston
-Sdr. Shy-Drager
-asocita cu parkinson
-Raily-Dey

-secundara
-afectiuni endocrine
-maladii de sistem si autoimune
-afec.metabolice
-intoxicatii medicamentoase
-afec.struc. vegetative tronculare,medulare
-afec.carcinomatoase
-afec,infectioase ale SNV

Manifestari clinice
Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin
retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a


Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de
cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice
(>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a
frecventei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea neurologica trebuie sa includa
examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile neurodegenerative), examinarea nervilor
cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din paralizia progresiva supranucleara),
examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive
(pentru polineuropatii). La pacientii fara un diagnostic clar, supravegherea neurologica pe intervale
lungi de timp va evidentia deseori o evolutie a semnelor neurologice care fac posibil un diagnostic
specific. Testele functiei vegetative pot fi utile in circumstante selectionate pentru a detecta
afectarile subclinice, pentru a evalua extinderea anomaliilor evidentiate prin rezultatele testelor
vegetative si pentru a monitoriza efectul terapiei asupra functiei vegetative.
Terapia farmacologica este discutata mai jos. Este util de retinut ca hipotensiunea posturala este o
afectiune severa invalidanta. Ca rezultat, pacientii isi pierd sursa de supravietuire si familiile isi
asuma o dificila sarcina de ingrijire a pacientului la domiciliu. Suportul adecvat pentru sanatatea
pacientului la domiciliu si cel psihologic pentru familiile care asigura ingrijirea este esential pentru
maximalizarea functiei pacientului.

Explorarea sistemului nervos vegetatiCaracteristicile functionale ale SNV pot fi evaluate prin teste
fiziologice si farmacologice. Metodele fiziologice frecvent utilizate evalueaza in principal aspectele
functiei vegetative cardiace. Aceste teste sunt neinvazive, usor de efectuat si ofera informatii
cantitative sau regionale aupra functiei vegetative. Interpretarea rezultatelor necesita acumularea de
49

date in circumstante controlate. Testele farmacologice pot elucida fiziopatologia anomaliilor si pot
ghida abordare terapeutica rationala.
VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului
sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o
capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. Interpretarea
rezultatelor necesita area datelor testului cu rezultatele normale ale persoanelor de control
acumulate in aceleasi conditii de testare. De exemplu, limita inferioara a variatiei frecventei
cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai tanara de 20 de ani este mai mare
de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia frecventei
cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de
atropina.
raspunsul valsalva Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii
eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se
mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile
frecventei cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate. Exista 4 faze ale raspunsului TA si
frecventei cardiace la manevra Valsava (elul 371-3). Fazele I si III sunt mecanice, in relatie cu
modificarile presiunii intratoracice si intraabdominale si nu vor fi discutate in continuare. in prima
portiune a fazei II, scaderea volumului bataie si a intoarcerii venoase are rezultat scaderea TA,
tahicardia si cresterea rezistentei periferice totale. Cresterea rezistentei periferice totale sisteaza
scaderea TA timp de 5-8 s dupa debutul manevrei. Nadirul TA normal este urmat de o crestere
progresiva a TA dincolo de linia de baza la sfarsitul manevrei. intoarcerea venoasa si debitul
cardiac revin la normal in faza IV (mediata de reflexul baroreceptor).
Functia vegetativa in timpul manevrei Valsava poate fi evaluata in cateva moduri. Indicele Valsava
se calculeaza din modificarile frecventei cardiace in timpul manevrei si este definit ca tahicardia
maxima de faza II impartita la bradicardia minima de faza IV. Indicele reflecta integritatea
intregului arc reflex baroreceptor si a eferentelor simpatice catre vasele sanguine; functia eferenta
simpatica este evaluata in faza a II a a raspunsului TA si in timpul hipertensiunii. Rezultatele
testului depind de varsta si pozitia subiectului, presiunea expiratorie, durata expiratiei, FVC si
medicamente, inregistrarea neinvaziva a modificarilor TA bataie cu bataie asigura masurarea
directa a influxului simpatic eferent la nivelul vaselor sanguine care nu depinde de prezenta arcului
reflex normal baroreceptor.
functia motorie sudorifica Capacitatea de a produce sudoare poate fi evaluata cantitatisau calitativ.
Transpiratia este indusa de eliberarea de acetilcolina din fibrele simpatice postganglionare. Testul
cantitatial reflexului de axon sudomotor (TCRAS) permite cuantificarea transpiratiei indusa de
acetilcolina. Un raspuns absent sau redus indica lezarea axonului sudomotor postganglionar. Testul
asigura o masurare cantitativa a functiei vegetative regionale. De exemplu, transpiratia poate fi
redusa la nivelul picioarelor ca rezultat al neuropatiei periferice (de ex., in diabet) inainte de aparitia
altor semne de disfunctie vegetativa. Testul termoreglarii transpiratiei (TTT) este o evaluare
calitativa a productiei sudorifice regionale ca raspuns la cresterea temperaturii corporale. O pudra
indicator plasata pe suprafata corporala anterioara isi schimba culoarea odata cu productia de
sudoare in timpul secretiei regionale de transpiratie. Modelul anomaliei transpiratiei poate sugera
cauza periferica sau centrala a deficitului. De exemplu, scaderea unilaterala peste 50% din suprafata
corporala sugereaza o leziune centrala. Masurarea raspunsurilor galvanice cutanate la nivelul
membrelor dupa inducerea unui potential electric este un alt test calitatiutilizat pentru depistarea
prezentei sau absentei transpiratiei. Raspunsul este usor de evaluat, dar este usor deprins.
INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile
50

TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80 si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de
minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate
fi util pentru evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata
vagal.

TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu
gheata (1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica
creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita
de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns
normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand
ras-
punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.


45. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice.

Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:-idiopatice
-simptomatice
-criptogene

Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
-crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile

46. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.
La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.
Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu
prabusirea brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii
corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor
51

toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care
determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai
moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din
cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si
cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea
caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

47. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice partiale.(purelectrice si izolat
clinice)

Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele partiale sunt
simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.
Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt parestetice,doloroase,insotite
de modificarea perceptiei termice.
Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot
generaliza.Apar la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta printro
noua amploare la adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de memorie(deja
vu),automatisme oro-alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza temporala,initial se
trateaza bine,apoi apare rezistenta la trat.anticonvulsivant.)

48. Principiile i algoritmul de tratament l epilepsiei.

Principiile trat.
1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva

+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

49. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv.
Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre
crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.
Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de
5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de 15
minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea maladiilor
somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.
Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.
52

Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.
Phenytoina 1000mg


50. Paralizia cerebral infantil (etiologia, formele clinice i tratamentul).
Etiologie
Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari
-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase
-sensibilitatea sporita la factorii nocivi
-hidrofilia avansata
-pragul scazut de excitabilitate
-posibilitati mari plastice si de compensatie
-mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
-boli extragenitale a mamei
-boli intragenitale a mamei
Cauze intranatale
-traumatisme obstetricale
-ruperea precoce a pungii amniotice
-circulare cordonului in jurul gitului
-nastere prematura
Cauze postnatale
-maladii infectioase
-traumatisme craniocerebrale
-stari distrofice
Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN faza
intranatala sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.
Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial dezvoltarea unor
segmente ale SNC
-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor
-microgeria-reducere in volum a circumv.
-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.
-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful
comunica cu ventricolul lateral.
Forme clinice
Hipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)
Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale aparatelor
respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale mamei,incompatibilitate dupa RH
si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.
IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.
Clinic 3 grade ale asfixiei
Asfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza prin:cianoza
cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe pastrate.Stare la a 3 zi devine
satisfacatoare
53

Asfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai
pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si
ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele palide
pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii cranieni cu
sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar convulsii tonicoclonice
Este scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)
Tratament
-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se efectueaza
ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina 0.3subcutan,corpul se
incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%-10ml,cocarboxilaza,gluconat de
Ca,hidrocarbonat de soiu)
-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se catetirizeaza vena
ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)

51. Afectiunile sistemului nervos n patologia organelor interne (sistem cardiovascular,
respirator, gastrointestinal i ficat).
Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin tulb.de
hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia
sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie
psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de
focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie cerebrala,ele
devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta
sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)
In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a miinii
la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a
pielii,osteoporoza.)
In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate
sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)
In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare
confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize epileptice).
Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de
ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si pierderea
cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee
moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie
musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale
globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie
vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale
-encefalopatia hepatica acuta
-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta
54

-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de
constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

52. Afectiunile sistemului nervos n afectiunile endocrine i maladiile hematologice.
Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce au
incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri
abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.
Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie de
arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la
palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.Tireotoxicoza-
tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia gravis sau paralizii
periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului superior drept si
poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si chemosis).Hipotireoza-prin
mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si cerebelos,uneori hiperkinezii-
atetoza,coree,distonie musculara).Sdr.Cushing-duce la aparitia unei encefalopatii cu modificari de
comportament si cu dureri de cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,
Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si
acatizie.()sdr Ekbom)
Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari de
sensibilitate)

53. Sindromul paraneoplazic. Definitie, patogenie, manifestrile neurologice, diagnosticul.
54. Afectiunile sistemului nervos n alcoolism.
Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului alimentar
si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.
55. Afectiunile sistemului nervos cauzate de substante toxice (pesticide, erbicide).
Intoxicatie cu clor
Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari
astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o
polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea
parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.
Intoxicatie cu fosfor
-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei
Semne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari
vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.
In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.
In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm
bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

56. Cefaleea. Clasificarea international. Cefaleele primare i secundare. Specificul anamnezei la
pacientul cu cefalee.
Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
55

-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase
Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se
masoara daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea
fetei,cianoza mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta
semnelor meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea
muschilor pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su
hipertonus.Ex.oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.



57. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice, tratamentul.

C.primara-migrena-e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72
h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza
frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si
fotofobie.
Clasificare:-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura

Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni
CLINIC-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de
sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si
56

voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere
de lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.
Tratament-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin
rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii
canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)

58. Cefaleea tensional (musculo-tonic): manifestrile clinice, tratamentul.
-este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate
usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este
bilaterala cu senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu
fono si fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la
7 zile,iar cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.
Clinic-nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive.pacientii
afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in interiorul craniului si
furnicaturi sub piele.
Tratament-metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de
legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica
special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.

59. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile clinice, tratamentul.
Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare
de calm total.Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la
aceeasi ora.Se asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara
este obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud
bernar,edemul pleopei si hipersudoratie.
Tratament-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are
durata mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
Tratament-indometacina,inlatura complet durerea


60. Nevroze: etiologia, patogenia, formele clinice, tratamentul.
Nevroza este o maladie psihogena,ce apare pe fundalul anumitor particularitati ale personalitatii,ce
conduce la formarea conflictului intrapsihic si la dezvoltarea dereglarilor in sfera
emotionala,somatica si vegetativa.Nevrozele apar atunci cind sub influenta factorilor psihici are loc
tulburarea activitatii mecanismelor integrative centrale,care asigura un comportament rational.
Forme:
-anxioasa
-isteria
-obsesiv compulsiva

57

Semne comune:
-prezenta simp.patologice stresante pentru individul afectat,fiind considerate de el ciudate sau
stranii.
-interpretarea realitatii de catre pacient ramine intacta
-comportamentul simptomatic nu afecteaza serios normele sociale,desi functionarea personalitatii
poate fi considerabil afectata.
-dereglarea este durabila
-absenta unei cauze organice perceptibile
Etiopatogenie-pot servi drept cauza tulburari ale dezvoltarii personalitatii,influentate de evenimente
stresante ale vietii si de factori genetici.In cazurile cind este prezent un conflict intrapsihic,un
eveniment extern de ordine stresanta poate conditiona cculminatia conflictului,ce cauzeaza
manifestarea nevrozei.Conflictul intrapsihic apare cin deblocata realizarea motivatiei-
frustrarea.Sunt 3 situatii clasice de conflict intrapsihic
-necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal dorite
- necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal nedorite
-necesitatea alegerii dintre atingerea scopului dorit cu pretul emotiilor nedorite si refuzul la scopul
dorit pentru a evita aceste emotii
Nevroza anxioasa-e definita ca o stare emotional caracterizata prin sentimentul de asteptare
amenintatoare,neconcretizata,fara pericol real,asociata cu indispozitie si suferinta.La aceasta stare
se asociaza simptome fiziologice vasomotorii si viscerale mediate SNV.
Nevroza anxioasa e o afectiune cronica care se poate manifesta prin episoade -acute de
anxietate(atacuri de panica(reprezinta atacuri recurente de anxietate care nu sunt limitate la nici o
situatie particulara fiind imprevizibile,semana mult cu starea de frica diferenta e ca pacientul nu
cunoaste cauza,la atac apar 4 din simptome si dispar in 10
minute:palpitatii,transpiratii,tremor,strangulare respiratorie,senzatie de sufocare,durere
precordiala,greata,vertij,derealizare,frica de a innebuni,frica de moarte,parestezii,frisoane,atacurile
sunt recurente urmate de o luna de preocupare in legatura cu faptul de a nu avea alt
atac(agorafobie))) si anxietate generalizata(implica acuze de nervozitate permanenta,dificultati de
concentrare,labilitate emotionala,fatigabilitate,tremur,tensiune
musculare,transpiratii,ameteli,palpitatii,sentimente urite,temeri de nenorociri de a nu fi pe
margina,aceste acuze sunt asociate cu tensiune motorie(framintare permanenta,cefalee de tip
tensional,tremor si hiperactivitate vegetativa(transpiratii,tahicardie,tahipnee,bufee de
caldura,congestie faciala,gura uscata,vertij,miini umede sau reci,parestezii)))
Isteria alta forma clinica care se asociaza cu simptome de conversie si reactie de conversie.Pentru
cei isterici sunt caracteristice:necesitatea de a fi in centrul atentiei,tendinta de asi sublinia
comportamentul provocator sexual,emotii labile si superficiale,discurs accentuat emotional,dar
lipsit de profunzime,autodramatizarea,teatralitatea si exprimarea exagerata a emotiilor,tendinta de a
impune relatii intime
Sunt 2 forme de isterie-maldia cronica a sex.feminin
-maladia la barbati cu simt.fizice cu scopul obtinerii unei compensatii,influentarii asupra unor
litigii;
Isteria clasica,semne-crize isterice si atacuri de panica,tulb.ale acuitatii vizuale si motricitatii
globilor,vorbirii si vocii,hiperkinezii,dereglari vegetative.
Nevroza obsesiv-compulsiva-se manifesta prin ginduri obsesive(idei care intra mereu in mintea
pacientului)si acte compulsive(comportamente stereotipice care sunt repetate mereu si mereu)

61.sindromul de hipertensiune intracraniana
58

Definitie: este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului conti- nutului cranian.
Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv in-tracranian, fie acumularii in exces
a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu
turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Simptomatologie:
a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput
localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic:
aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori
aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia
obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a
bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura in jet", fara greata.
Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn
capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea
este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva.
a) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea
activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma),
tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive,
hipertermie si hipersudoratie si semne de deficit motor.
Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia
craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari
intratumorale), electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza).
Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator,
precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a
vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile cerebrale.
Forme clinice etiologice:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze
ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un
cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza
adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). Dupa localizarea tumorii se
deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderea simtului autocritic,
tulburari de mers (ataxie frontala), aparitia reflexelor de apucare fortata; tumorile regiunii frontale
ascendente se manifesta prin crize de epilepsie jacksoniana; tumorile parietale se manifesta prin
tulburari senzitive, imposibilitatea efectuarii miscarilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin
halucinatii vizuale si hemianopsii; tumorile temporale epilepsie temporala, afazie.
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite
purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra,
hiperleucocitoza sanguina.
c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele
alergice etc.
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de
magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia
chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a
o interventie precoce.

59

62.Tumorile cerebrale supratentoriale.
tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu acestea.
Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile infiltrative si
invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant liniara. Metastazele
cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorita edemului de acompaniament.
63.Tumorile cerebrale infra tentoriale.





64.Sindromul angajarii si dislocarii cerebrale.
Sindromul angajarii cerebrale-Deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Cauze - Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine
traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza
dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.
Simptome si semne - Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se
caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda
ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se
semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.
Tratament - Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara
intarziere pentru a decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta cu
tulburari vegetative(tahicardie tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor
oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate
prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

65.Tumorile extra si intramedulare.
Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii.Se dezvolta atit in
tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame,din radacini-
neurinoame,din meninge-meningioame.,sarcoamele,tuberculoame.
Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si
suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de
diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa
interventii chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele
medulare.evolutie- de la 1 an la 10 ani.
T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele
Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la
femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si
extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de
cal.,pina la marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori
chistica in interior.pot fi multiple.
60

Simpopalogia:
Se manifesta prin3 faze:radiculara,de compresiune spinala si de compresiune totala
F.radiculara-este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate constitui
multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt permanente si
se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai
frecventa in neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai
intense sunt nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare
concomitenta a MS a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.
F,a doua dde compresie-partiala sau faza Brwm-Sequard.se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva
in mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in
mers apoi se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in
extensiune.reflexele ostetendinoase sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau
reflectare pasiva a picioarelor se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor
inferioare.
F. de compresiune totala-sau paraplegie.apar semen motorii si semen de tulburari de sensibilitate
bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe
de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile
functionale si hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile
si apoi retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie
uneori in flexieune
Diagnosticul:
Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup
prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii
segmentului medular corespunzator.
Tratament:
Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita vizibilitatii
prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare maligne sunt:
Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie
metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.
66.Arahnoidita cerebrala
Arahnoidita-O inflamatie a invelisurilor cerebrale si medulare moi cu modificari de character
proliferativ de tip hiperplazie
Arahnoidita cerebrala-sufera tunica arhnoidee si tunicele moi ale encefalului
Etilogie-actiune nociva asupra organismului a factorilor de origineinfectioasa si infectioasa-
toxica(gripe,angine,eumatism,sepsis,rubeola rujeola)afectiuni acute si cornice ale sferei
otorinolaringologice(otite,sinuzite/0traumatismele cranio-cerebralein termen de la citeva luni pina
la citiva ani de la traumatismul suportat
Formele clinice-pot fi convexitale(patologia se desfasoara pe suprafata convexului cerebral),si
bazale 9pe suprafata cerebrobazala)adezive(hiperplastice),chistoase si adezive-
chistoase;locale,difuze si multifocale. In functie de evolutie:acute ,subacute,cornice.in functie de
criteriul patogenetic;primitive ,secundare.
Tabloul clinic-din simptome si semen generale si de focar.Generale: predomina cefaleea(la
inceputla inceput usor accentuate apoi sub forma de acccese)greturi ,voma,vertij systemic Pacientii
cu hipertensiune intracraniana au loc modificari al papilei nervului optic edem pina la atrofie.
Manifesterile depin de localizarea procesului patologic; in cele convexitale-tulburari de heni- sau
monotip cortixcal al sensibilitatii,avuza accese jacksoniene sensitive sau mototrii,semen de
61

meningite usor positive bazale-(optico-chiasmale, de fosa craniana posterioara, de unghi ponto-
cerebelos)are loc diminuare acuitatii vizuale,modificari de cimp visual,scotom central,staza de
papilla,hipertermie,frisoane,cefalee,sufera funstii nervilor cranieni 6-8,tulburari cerebeloase si
piramidale,cefaeea se intensifica brusc,tulb de functie nervului vestibulocohlear.
Tratamen-trebuie sa fie complex cuaprecierea corecta a factorului etiologic,localizarea focarului
patologic,faze de evoluutie.Administratea antibotice,slfamidele,salicilati.in faza acyte se
administreaza interferonul.scemele de tratam include adminstratrea de
corticosteroizi.dezhidratantele in caz de hipertensiune intracraniana.in faza de recuperare se
administreaza substante cu effect anticolinesterazice(dibazol) aminoaacizi si
nootropi(piracetam,encefabol).In cazde atrofie optica-preparate hormonale.In caz de accese
epileptice-anticonvulsive.
67.clasificarea traumatismului cranio-cerebral
Utilizeaza urmatoarele criterii:anatomic, evolutiv si clinic:
1.Anatomic:inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si
compresia cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele prezinta
un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
2.Evolutiv:-acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3 saptamini)
3.clinic-craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale
craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

Comotie
Clinic:scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional
cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a
trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame
postcomotionale-cefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di
retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus
orizontal,semen meningeale
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu
poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la
iscarea ochilor apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare
Tratament; In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile
de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de
tipul Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de
somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va
evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a
simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin
contralovitura.Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze
62

spre coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca
o cosecinta a leziunii cerebrale.
Poate fi de 3 grade:minora medie grava
CC. minora- alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen neurologice
discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subdural
CC. medie- paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral.abolirea starii de
constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune
neurologica partiala.paralel cu semen generale apra si simptome de focar,simptome clinice ale
hemoragiei subarahnoidiene cu LCR.poate fi insotitade plagi ale scalpului(sindromul plagii
nepenetrante a craniului)Efecte traumatice sunt edemul cerebral si colapsul ventricular.Perturbari
respiratorii.Pulsul este accelerat 90-100 bat/minTA inconstanta cu valori oscilante in caz de
hemoragie abdominale hipotensiune arteriala.Dupa recuperarea constientei aprae alt symptom
cardinal amnezia lacunara.Simptime postcontuzionale- agitatii psihomotorii,grata ,varsaturi ,
ameteala, dezorientareApar semen meningocerebrale.Simptomele lacunare se niveleaza traptat(3-5
sapt)
CC. grava- leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind
ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile
ireversibile au character sechelar.
2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in
trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.
Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a
functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele
oftalmoneurologice.
Tratament:
68.Complicatiile traumelor cranio-cerebrale
Complicatii septice:
Aceste complicatii, mai frecvente in traumatismele cranio-cerebrale deschise, trebuie tratate
separat, datorita gravitatii lor cu prognostic extrem de sever. in cadrul acestora m prezenta:

Meningo-encefalite traumatice
Meningo-encefalitele traumatice (MET) reprezinta complicatii rare, dar in acelasi timp foarte grave
si cu o mortalitate crescuta la copil chiar in epoca antibioterapica actuala. Raritatea meningo-
encefa-litelor traumatice se explica, cel putin in parte, prin existenta barierei lepto-meningeale.
Gravitatea acestor infectii este datorata faptului ca, odata rupte sistemele de bariera, amploarea
infectiei este rapid maximala.
Tratamentul se bazeaza pe aceleasi principii ca si in meningo-encefalitele netraumatice: antibiote-
rapie masiva, punctii rahidiene zilnice, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic, combaterea
hiperter-miei. Controlul principalelor constante biologice se va efectua dupa regulile terapiei
intensive.

Abcesele cerebrale post-traumatice (ACPT)
ACPT constituie o grupa aparte din punct de vedere patogenetic de vreme ce ele survin dupa
traumatisme cranio-cerebrale inchise sau deschise, cu posibila includere a unor corpi straini
intracere-bral. ACPT sunt constatate predominent la sexul masculin, la deceniile III si IV de varsta,
ele reprezentand in medie 15% din totalitatea abceselor cerebrale de diferite etiopatogenii. ACPT
sunt descrise la modulul "Abcese cerebrale\".
63


Fongusul cerebral
Fongusul cerebral (FC) reprezinta o faza elutiva a unei plagi cranio-cerebrale a carei particularitati
consta in hernierea substantei cerebrale infectate la exterior, printr-un defect ai tuturor structurilor
extracerebrale: meninge, craniu, scalp. Fongusulcerebraleste consecinta unui tratament incorect al
unei plagi cranio-cerebrale si este posibil a fi constatat la copil

Complicatii cranio-cerebrale,convulsii,epilepsii.

69.Hematoamele intracraniene

Hematoamele intracraniene posttraumatice cuprind:
1. hematomul extradural,
2. hematomul subdural acut,
3. hematomul subdural cronic i
4. hematomul intracerebral.

1. HEMATOMUL EXTRADURAL
Hematomul extradural este o colecie sanguin constituit ntre tblia intern a craniului i dura
mater.
TABLOUL CLINIC
Evoluia clinic a hematomului extradural este stadial: iniial se produce, de regul, o pierdere a
contientei apoi, o revenire la starea de contient normal (interval liber) pentru ca, ulterior, s
reapar tulburrile de contient ce evolueaz spre com. n absena diagnosticului i a
tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agraveaz progresiv, o midriaz
homolateral (angajarea temporalului cu suferin de nerv oculomotor comun) i semne de
decerebrare (suferin de trunchi cerebral).
EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este examenul de elecie, evideniind aspectul unei lentile spontan
hiperdense biconvex, dispus imediat sub tblia intern. CT-ul cerebral precizeaz localizarea:
temporal, frontal, parietal, occipital sau subtemporal, formele rare bilaterale i cele localizate n
fosa posterioar. Examinarea cu fereastr osoas evideniaz fractura craniului
TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgen neurochirurgical.
Mortalitatea global este de aproximativ 5%. Dac semnele neurologice sunt minore, vindecarea
postoperatorie este obinut n 100% din cazuri. Din contra, dac sunt prezente semne de deficit
sau midriaz, procentul reuitei scade la 90%. n prezena semnelor de decerebrare sau decorticare
anterior interveniei, mortalitatea este de 60-75%, cu doar 10% vindecare fr sechele.
Intervenia chirurgical const n efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul extradural,
evacuarea coleciei sanguine format din cheaguri i hemostaza sursei hemoragice. Suspendarea
periferic a durei mater la os completeaz hemostaza i evit decolarea extradural postoperatorie,
un drenaj aspirativ extradural i repunerea voletului osos cu sutura scalpului ncheie actul
chirurgical.
innd cont de caracterul grav al leziunii i maxima urgen pe care hematomul extradural o
reprezint, muli chirurgi generaliti nu ezit s practice o singur gaur de trepan pe traiectul
64

fracturii, n scop explorator. Evidenierea hematomului extradural permite aspirarea lui parial i
transferul ulterior ntr-o clinic de specialitate.
2. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT

Hematomul subdural acut este o colecie sanguin constituit ntre dura-mater i creier.
TABLOUL CLINIC
Manifestrile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se
manifest printr-o com brutal instalat. Alteori copiaz evoluia hematomului extradural, cu
interval liber, urmat de tulburri de contient, deficit controlateral, midriaz homolateral, com, i
n final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat, pacientul
prezentnd semne minime de HIC i tulburri minore de contien.
EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este esenial, ntruct diagnosticul hematomului subdural acut nu se poate
baza doar pe tabloul clinic.
Hematomul subdural acut apare sub forma unei colecii spontan hiperdense, falciforme, dispuse
emisferic, cu contururile slab definite, aezat imediat sub calot. Examenul CT cerebral evalueaz
volumul hematomului, localizarea, efectul de masa i leziunile asociate.
TRATAMENT
Nu exista un tratament chirurgical univoc al hematomului subdural acut, conduita terapeutic fiind
adeseori colastic.
Atunci cnd hematomul este voluminos, cu ntindere mare i contuzie cerebral limitat (pacient
vrstnic, traumatism minor), o craniotomie larg prin volet permite evacuarea hematomului i
hemostaz. Deseori, edemul cerebral asociat impune o plastie dural n scop decompresiv i
nlturarea voletului osos.
Dac hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebral este extins
(pacient tnr, traumatism major), o craniotomie minim cu trefina este suficient pentru evacuarea
hematomului, contuzia cerebral nefiind tributar tratamentului chirurgical.
Prognosticul este sumbru, mortalitatea global fiind de 40%. Dac pacientul traumatizat este operat
n primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. Dup acest interval de patru ore, mortalitatea creste
la 90%.
Volumul hematomului subdural acut, vrsta pacientului i efectul de mas sunt n corelaie direct
cu un prognostic nefavorabil. Mortalitatea pacienilor tineri, sub 40 de ani, este de 18-20%, n timp
ce vindecarea cu sechele este de 60%.
3. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC
Hematomul subdural cronic este o colecie sanguin cu sediul ntre dura mater i creier.




TABLOUL CLINIC
Simptomatologia apare posttraumatic dup mai multe sptmni, pacientul acuznd cefalee,
tulburri de comportament cu alur de demen sau lentoare n gndire i activitate. Semnele de
focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuza simptome de iritaie meningian.
Anamnestic se deceleaz factori predispozani, cum sunt etilismul cronic, deshidratarea, tratament
anticoagulant sau factori mecanici (tuse, constipaie) ce ntrein i cresc volumul hematomului
subdural cronic.
65

La nou-nscut, apare o cretere a perimetrului cranian i bombarea fontanelei. Copilul plnge, nu
are apetit i nu crete n greutate. Ulterior apar tulburrile de contient si semnele neurologice de
focar.
Diagnosticul clinic se bazeaz pe secvenialitatea clasic: traumatism minor - interval liber lucid de
sptmni, sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar i a fenomenelor de
HIC.
EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este investigaia de elecie, rapid, ce permite aprecierea localizrii,
volumului i efectului de mas produs de colecia sanguin. Aspectul imagistic este al unei colecii
izodense la debut, panemisferice i care devine ulterior hipodens. O hiperdensitate heterogen n
aceast colecie indic o resngerare recent. Injectarea de substan de contrast ncarc contururile
membranei hematomului.
4. HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Hematomul intracerebral este o colecie sanguin intraparenchimatoas provenind dintr-un focar de
contuzie hemoragic sau dilacerare cortical.
ETIOPATOGENIE
Hematoamele intracerebrale posttraumatice n form pur sunt rare i ntlnite n plgile cranio-
cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct, contralovitur, prin
fenomene de acceleraie sau deceleraie produc leziuni focale i axonale difuze ce pot domina
tabloul clinic.
EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral poate aprecia caracterul tuturor leziunilor traumatice intracraniene,
localizarea i volumul hematomului intracerebral.
Imagistic, colecia sanguin intracerebral apare spontan hiperdens localizat intraparenchimatos.
TRATAMENT
Atitudinea chirurgical este n corelaie cu gravitatea tabloului clinic, importana volumului
hematomului intracerebral i a efectului de mas indus de acesta. Evacuarea coleciei sanguine se
realizeaz printr-o craniectomie sau prin volet osos urmat de hemostaza focarului operator.
Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT repetate.
Agravarea simptomatologiei sau creterea volumului coleciei sanguine determin intervenia
chirurgical

70.Hemoragia subarahnoidiana
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor neurologice, ea
aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate. Este important de mentionat ca 60% din persoanele
cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de consumul de contraceptive orale. HSA este o
complicatie cerebro-vasculara importanta a sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 1:2500 de
gravide. HSA se caracterizeaza prin patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand
un sindrom meningeal. Daca sangele e prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie
cerebromeningee. Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse:
- din vasele cerebrale care se gasesc in mod normal in acest spatiu;
- dintr-o hemoragie cerebrala parenchimatoasa, caz in care sangele poate ajunge in spatiul
subarahnoidian prin ruperea cortexului sau prin inundatie ventriculara;
- din plexurile coroide urmand calea sistemului ventricular;
- in urma ruperii arahnoidei din spatiul subdural. Din punct de vedere al cauzelor si modului de
producere, HSA se impart in:
- primare caz in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul subarahnoidian sau spinal, iar
66

sangerarea se produce spontan;
- secundare caz in care sangele provine din parenchimul cerebral. Cauze
Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian si malformatiile
arterio-venoase intracraniene. Alte cauze sunt reprezentate de efractia in spatiul subarahnoidian a
hemoragiilor intracerebrale, sangerarea la nivelul cisternelor perimezencefalice sau afectiunile
sistemice. O parte din HSA au etiologie neprecizata. Anevrismele arterelor cerebrale Incidenta
anevrismelor arteriale cerebrale variaza intre 39% si 76.1%. Localizarea anevrismelor cerebrale
difera. Locul de electie al unui anevrism arterial este complexul artera cerebrala anterioara - artera
comunicanta anterioara (30%), urmat de jonctiunea artera carotidiana interna - artera comunicanta
posterioara (25%) si de ramurile arterei cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta de
regula pe partea dreapta. Anevrismele se clasifica in: saculare (sau congenitale), micotice,
traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice i disecante. Dimensiunile unui anevrism difera de la
marimea unui bob de mazare, pana la proportii gigante. In interiorul unui anevrism se poate afla un
cheag organizat care va provoca largirea progresiva si ruperea lui. Evolutia anevrismelor este
imprevizibila si depinde de factori greu de identificat. Se pare insa ca hipertensiunea arteriala
favorizeaza cresterea lor. Este cunoscuta asocierea anevrismelor intracraniene cu alte malformatii
extracraniene ca : rinichi polichistic, coarctatie de aorta, displazie fibromusculara. Anevrismele
mai mari de 2,5 cm diametru sunt cunoscute ca anevrisme gigante. Ele apar de obicei la nivelul
arterelor carotide interne intracraniene, la bifurcatia arterei cerebrale medii si in portiunea distala a
arterei bazilare. Efectul lor se manifesta mai ales prin comprimarea nervilor cranieni.
Manifestari clinice

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa localizam
anevrismul astfel:
- anevrism localizat la jonctiunea artera carotidiana interna-artera comunicanta posterioara: in
aceasta situatie apare o paralizie de nerv III, cu dilatare pupilara si pierderea reflexului fotomotor
insotita de durere localizata retroorbitar sau deasupra ochiului;
- anevrism in expansiune in teritoriul arterei cerebrale medii: simptomul cel mai intalnit este
durerea cu sediul retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in regiunea inferioara a tamplei;
- anevrism cu localizare in sinusul cavernos: in acest caz apare o paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra apofizelor clinoide: de cele mai multe ori apar
defecte de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare sau al arterei cerebeloase antero-inferioare:
pacientul prezinta durere cu localizare occipitala sau cervicala. Tabloul clinic al rupturii
anevrismale debuteaza brusc in 90% din cazuri, din care un sfert din pacienti se prezinta in stare de
coma. Decesul poate surveni in primele ore in 36-76 % cazuri, mai ales daca este vorba despre o
hemoragie cerebromeningeala. Momentul ruperii anevrismului se insoteste de vasospasm sever,
uneori generalizat al vasului afectat si determina cresterea a presiunii intracraniene. In jumatate din
cazuri se produce o pierdere brusca a starii de constienta din care bolnavul isi revine in cateva
minute sau ore, rar se poate intinde pe o perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi
precedate de episoade scurte de cefalee generalizata care continua de obicei si dupa recapatarea
starii de constienta. In general cefaleea cu debut brusc, asociata cu varsaturi si fara o cauza aparenta
trebuie sa ridice suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene. In cazul rupturii anevrismelor
arterei comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot forma cheaguri care
determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care apar precoce sunt
hemipareza, afazia si abulia. Deficitele neurologice tardive, care apar la cateva zile, sunt cauzate
de reruptura anevrismului, hidrocefalie si vasospasm cerebral.
67

- Reruptura Se asociaza cu o mortalitate de 60%. In primele patru saptamani de la debutul
hemoragiei subarahnoidiene frecventa rerupturii anevrismului este de 30%. Interventia chirurgicala
precoce scade riscul de deces.
- Hidrocefalia In forma acuta produce stupor si coma. In forma subacuta produce somnolenta
progresiva sau abulie cu incontinenta. Hidrocefalia cronica, care apare la cateva saptamani sau luni
de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin dificultati in mers, incontinenta si
abulie (lentoare mentala), suspicionandu-se atunci cand se observa o lipsa de initiativa in
conversatie.
- Vasospasmul Se defineste prin ingustarea arterelor cerebrale, aparand la aproape o treime din
pacientii cu HSA, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de ischemie apar de obicei
dupa 7 zile de la ruptura anevrismului. Spasmul trunchiului arterei cerebrale medii precum si a
ramurilor sale principale produce hemipareza controlaterala si disfazie (daca este interesata
emisfera dominanta). Daca vasospasmul se produce la nivelul arterei cerebrale anterioare in
portiunea proximala va apare abulia si incontinenta. In cazul spasmului arterei cerebrale posterioare
vor apare defecte de camp vizual de tip hemianopsic. O circulatie colaterala in buna stare poate
minimaliza efectele ischemiei in toate cazurile de mai sus.
Diagnostic de laborator

Bazata pe ultimele achizitii (CT-scan, angio CT-3D, IRM, angiografie pe patru vase cu sustractie,
angio-3D),neuroimagistica actuala reuseste sa realizeze un diagnostic extrem de complex si
complet n malformatiile vasculare intracraniene. Primul examen imagistic care se face in caz de
suspiciune a HSA este computertomografia (CT) fara substanta de contrast. Pe CT hemoragia apare
imediat, ca o zona hiperdensa. Daca CT precoce este negativa in prezenta semnelor neurologice, nu
este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea in eventualitatea unui AVC ischemic in
evolutie. Punctia lombara merita facuta numai in prezenta unui sindrom meningean in cazul in
care CT nu stabileste diagnosticul de HSA sau alta leziune cu efect de masa sau daca CT nu este
accesibila in momentul suspiciunii HSA. Prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian (LCR) este
caracteristica pentru o ruptura anevrismala. Daca hematiile persista peste cinci zile, atunci este
vorba de o resangerare. Cand diagnosticul de HSA este stabilit, se practica obligatoriuangiografia
pe patru vase cu sustractie care localizeaza anevrismul, cautandu-se totodata daca mai exista si alte
anevrisme cu potential de sangerare. Alte examene de laborator care se efectueaza sunt:
- ecoDoppler transcraniana a arterelor cerebrala anterioara, medie proximala, posterioara si a arterei
bazilare este o explorare neinvaziva care detecteaza spasmul arterial;
- electrocardiograma (ECG) arata frecvent semne de ischemie, modificari care sunt secundare
HSA. Studii recente au aratat ca pot aparea leziuni structurale miocardice dupa HSA sau dupa o
hemoragie intracerebrala;
- electrolitii serici secretia inadecvata de ADH, urmata de hiponatremie, apare datorita produsilor
de rezorbtie a sangelui;
- examene ale aparatelor respirator si urinar deoarece pot apare infectii pulmonare si urinare.
Diagnosticul diferential se face cu: infectiile sistemice cu afectare meningeala, criza migrenoasa,
meningita sau encefalita acuta, encefalopatia hipertensiva, accidentele vasculare cerebrale
ischemice, arteritele cervicale.
Tratamentul chirurgical

Obiectivul principal in tratamentul HSA este stoparea sangerarii anevrismale, precum si prevenirea
resangerarii. Desi afectiuni cu caracter benign, anevrismele intracraniene au un prognostic destul de
grav, iar abordarea actuala a anevrismelor intracraniene rupte necesita o rezolvare operatorie
68

precoce, pentru a preveni astfel spasmul arterial si ischemia cerebrala. Tratamentul acestor afectiuni
a trecut prin multiple etape, odata cu perfectionarea tehnicilor operatorii din ce n ce mai complexe,
efectuate cu ajutorul microscopului operator si a tehnicilor neuroradiologice prin abord
endovascular. Treptat, clinicile de neurochirurgie si-au modernizat si diversificat paleta
interventionala atat a abordului exovascular cat si a celui endovascular n anevrismele
intracraniene, cu selectarea tehnicii n functie de: localizarea si numarul anevrismelor, varsta
pacientului, starea lui neurologica si patologia asociata. Interventia chirurgicala precoce pe
anevrism se aplica pacientilor fara deficite neurologice majore si care isi pastreaza starea de
constienta. La acestia se practica sutura microchirurgicala a anevrismului. Pacientii care nu pot fi
operati imediat, care sunt letargici si prezinta deficite neurologice severe, beneficiaza de alte tehnici
chirurgicale. In aceste cazuri se practica decompresiunea chirurgicala de urgenta, pentru a reduce
efectul de masa dat de hematomul subarahnoidian. In caz de hidrocefalie acuta, care apare prin
ocluzia spatiului subarahnoidian de catre hematiile dezintegrate, se practica sunt ventriculo-
peritoneal. Hidrocefalia acuta se intalneste la peste jumatate din pacientii cu HSA. Pentru abordul
intravascular, tehnica introdusa de Guglielmi n 1991, care presupune folosirea unor spire
electromagnetice plasate intraanevrismal, a constituit o adevarata revolutie n schimbarea
conceptiilor terapeutice ale acestui tip de malformatii intracraniene.
Tratamentul medical

- Repaus la pat in sectia de terapie intensiva pe o perioada de minim trei saptamani
- In caz de cefalee sau durere cervicala severa se administreaza antialgice (ca acetaminofen),
glucocorticoizi sau chiar narcotice: meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore. Se pot folosi si
fenotiazidele sau barbituricele la nevoie, dar se evita sedarea prea puternica.
- Tratamentul edemului cerebral si hipertensiunii intracraniene:
- capul ridicat la 300
- administrarea de Manitol 20% 1 1,5 g/Kg (ritm rapid)
- hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 32 mmHg
Aceste msuri urmaresc scderea presiunii intracerebrale, rapid i eficient. Aceasta se face
provizoriu inaintea interventiei chirurgicale de decompresie
- Monitorizarea tensiunii arteriale - Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis 1, 1, 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza maxima de
80 mg
- Esmolol (antagonist 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 300 g/Kg/min.
- Terapia anticonvulsivanta: daca exista crize epileptice, acestea se trateaza cu Lorazepam (0,05
0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 20 mg/Kg sau acid
valproic 15 45 mg/Kg.
- Hidratarea adecvata se realizeaza cu solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora. Trebuie
corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie salina hipertona
3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 320 mmol/Kg) poate reduce edemul
cerebral.
- Terapia hemostatica - Intr-un studiu recent s-a aratat faptul ca tratamentul cu factor VII
recombinat a redus mortalitatea si a imbunatatit prognosticul functional. Astfel, se utilizeaza
factorul VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 80 mg/Kg sau acidul aminocaproic.
- Profilaxia vasospasmului se face cu nimodipina (un blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore
timp de 3 zile, cu posibilitate de prelungire de pana la 21 de zile. O alta masura de prevenire este
tratamentul cu agenti presori, fenilefrina sau dopamina si cresterea usoara a volumului plasmatic.
69

Masurile de rezerva sunt: angioplastia intraarteriala percutana si administrarea intravenoasa de
papaverina.

71.Traumatismul vertebro- medular
Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.
Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite
total sau partial functiile acestia9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)
Clinic:
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve
Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice:comotia medulara,contuzia
medulara,compresiunea medulara si dilacerarea medulara.
Comotia medulara-abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa,fara a vea un
substrat anatomo-patologic.Manifestarile neurologice sunt total reversibile
Contuzia medulara-substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva spinarii duce
de obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a maduvei lasind de fiecare date sechele
pronuntate.
Compresiunea medulara-acuta-genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara brusca ce
poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza greu sindromul de compresiune
meduloradicular,prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.tardiva-
aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a uitat de el,ca urmare a
hipertrofii ligamentare,a unei arahnoidite
Dilacerarea medulara-o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este intilnita in
luxatii fracturi ale coloanei vertebrale
In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale si
partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3 faze.cele
partiale:sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune centromedulara,sdr. Radiculomedular acut
Trtament:transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si pozitia
transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele toracolombare-decubit
ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat pentru a evita miscarile care pot
agrava situatia si tabloul neurologic.Apoi urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si
fracturi ale CV cervicale-apondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV
dorsolombare fara semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi imobilizarea in corset
ghipsat
72.Clasificarea bolilor ereditare si degenerative ale sistemului nervos
Bolile ereditare se impart in 3 grupe mari:moleculare , cromozomiale si transformari anormale.
1.Bolile moleculare metabolice
Boli metabolice ale
aminoacizilor(aminoacidopatiile):fenilcetonuria,histidinemia,tirozinozele,alcaptonuria,albinismul,
cistinuria)
Boli metabolice ale lipidelor(lipidozele)
lipidoze intracelulare(Nimann-Pick,Gaucher,They-sacks)
lipidozele plasmatice:hiperlipoproteinemiile(6 tipuri),hiper-colesterialmiile(2 tipuri)
leucodistrofiile(7 tipuri)
70

Boli metabolice ale glucidelor(glicopatiile):diabetul
zaharat,galactozemia,fructozemia,pentozurie,glicogenezele
Boli metabolice ale unor minerale: degenerescenta hepato-cerebrala Wilson-Konovalov, mioplegia
congenitala paroxismala Westfall;
Boli metabolice ale bilirubinei si unor pigmenti/;hiperbilirubinemia Crigler-Najjar, constitutionala
Gilbert si altele,porfiriile;
Mucopolizaharidozele: sindromul Morphan, Hurler , Hunter,Sanfilippo.
2.Bolile ereditare musculare:
Distrofia musculara progresiva juvenila Erb-Rott
Distrofia musculara pseudohipertrofica Duchenne
Distrofia musculara facio-scapulo-humerala Landouzy-Dejerine
Distrofii musculare rare
Miotonia Thompsen
Distrofia miotonica Steinert
Miastenia gravis
Miotonia congenitala Openheim
3.Bolile ereditare neuromusculare
Amiotrofia neuronala Charcot-Marie-Tooth
Amiotrofiile spinaleprogresive
Scleroza laterala amiotrofica Charcot
Paraplegia spastica familiara Schtrumpel
4.Boli ereditare ale sistemului extrapiramidal
Boala Parkison
Coreea cronica degenerativa Huntington
Distonia de torsiune
Paralizia supranucleara progresiva Steele-Richardson-Olszewski
Torticolis spasmodic
5.Ataxiile ereditare
Eredoataxia spino-cerebeloasa Fridreich
Eredoataxia cerebeloasa spastica Pierre-Marie
Eredoataxia amiotrofica Roussy-Levy
Eredoataxia olivo-pontocerebeloasaDejerine-Thomas
6.Fancomatozele
Scleroza tuberoasa
Neurofibromatoza
Angiomatoza encefalo-trigeminala
Ataxia-teleangectazia
Angiomatoza cerebo-retiniana
73.Maladiile ereditare ale etabolismului aminoacizilor.Oligofrenia fenil atamentul are 3
obiective:regim alimentar sarac in fenilalanina,aport sporit suplimentar de tirozina si
administrapiruvica
Cele mai frecvente intilnite sunt fenilcetunuria si histidinemia
Oligofrenie fenilpiruvica
Boala ereditara, determinata de tulburarea metabolismului aminoacidului fenilalanina in legatura cu
fermentopatie innascuta.Morfologic se manifesta prin leziuni predominante ale creierului, iar clinic
- prin dementa (oligofrenie) progresiva. Face parte din grupul tezaurismozelor (bolilor de
acumulare).Se mai numeste fenilcetonurie.
71

Fenilcetonurie-o tulburare ereditare metabolica a fenilalaninei,care constituie cea mai frecventa
encefalopatie metabolica.Se transmite aotosomal-recisiv.Clinic copilul este perfect normal la
nastere dar daca nu s einitiaza tratament parametrii dezvoltarii in urmatoarele perioade devin
intirziati.Simptome clinice pe prim-plan tulburarile neuropsihice.Intirzierea in dezvoltarea
psihomotorie este progresiva,retardul mental este evident,copilul se agita,devine
iritabil,hiperreactoiv,hiperton.prezinta rigiditate si hipertonie de tip extrapiramidal,tremurari.clonus
rotuian,la unii survin crize eileptice.Par blond depigmentat,ochii de culoare albastru deschis,
pielea uscata aspra.Urina cu miros specific si sudoarea la fel.Metoda fluorometrica si
cromatografica pe hirtie demostriaza o crestere progresva a concentratiei fenilalaninei.Patogenic-
lipsa de activitate a enzimei fenilalaninei-4-hodroxilazinei,ce transforma fenilalanina in tirozina,in
rezultat are loc cresterea fenilaalninei in LCR si se elimina exceziv cu urina.Tratamentul are 3
obiective: regim alimentar sarac in fenilalanica si bogat in tirozina si administrara acidului glutamic
sau altor substante,o dieta sintetica.Se folosesc: lofenalac si berlofen.Evolutia-degradarea
intelectuala cu debut in primele luni de viata progreseaza rapin in primii ani si apoi mai lennt
74.Distrofiile musculare progresive :Miodistrofia Duchenne,miodistrofia Erb-Rot
Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si invaliditate.
Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a muschilor
scheletici (controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii, fibrele musculare
necrozate sunt inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele forme de distrofie musculara sunt
afectati miocardul si alti muschi involuntari (netezi) precum si alte organe.
Fiecare din formele sale difera in ceea ce priveste debutul simptomelor, evolutia bolii si modul de
transmitere ereditara. Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara Duchenne (DMD) si
distrofia musculara Becker (DMB) ce afecteaza exclusiv subiecti de sex masculin. Ele sunt cauzate
de deficienta genetica a unei proteine numite distrofina.
Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile existente avand
doar rolul de a incetini evolutia bolii.
Distrofia musculara este rara. Dintre nou-nascutii vii, doar 0,02% - 0,03% vor suferi de distrofia
musculara Duchenne, in timp ce 0,003% sufera de distrofia Becker.
Distrofia musculara DuchenneDistrofia musculara Duchenne (DMD) este forma cea mai
raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din 1000. Este o boala ereditara, cu
transmitere autosomal recesiva legata de cromozomul X. Prin urmare, miopatia Duchenne
afecteaza numai nou-nascutii de sex masculin.
Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine numita
distrofina. Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce acopera celulele
musculare (miocite), antrenand degenerarea fibrelor musculare si necroza miocitara.In unele
cazuri, boala Duchenne se manifesta inca din stadiul embrionar, in altele insa, ea se manifesta
dupa varsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectati necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat
in mod normal. Ei au un mers leganat, sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor,
alergare sau ridicarea de la sol. Tendinta de cadere este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile (contractiile
involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita inlocuirii fibrelor
musculare pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea
de mers si sunt imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea
functiilor intelectuale (in special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca
urmare a complicatiilor respiratorii sau a insuficientei cardiace.
Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth
72

Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de
ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15.Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom este
dificultatea in mers.Mersul devine leganat cu proeminenta abdomenului si se observa lordoza
lombara accentuate.Ridicarea de pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi
se ridica inn patru labe spijinindu-se mai intiipe miini si genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin
aplecarea miinilor pe membrele inferioare din ce in ce mai sus printro miscare de catarare.Se
observa o atrofie musculara predominant in muschii proximali ai bratelor,omopatul deplasat sub
forma dearipi


75. Degenerescenta hepato-lenticulara
Boala Wilson - Degenerescenta hepatolenticulara cauze, simptome, tratament
Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei coexist o boal de ficat
cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (micri involuntare la mini
i fat). Cauza principal const intr-un defect metabolic datorit cruia cuprul introdus prin
alimentatie nu este fixat i circul liber n organism, producnd leziuni mai ales n nucleii
extrapiramidali, apoi n ficat i rinichi.
Simptome:
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacientilor prezinta initial o deteriorare cognitiv uoar i nendemnare, precum i
schimbri n comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari i ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o
tremurul tipic al mainiilor , vorbire neclar, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri
repetitive i rsucirea pe oparte a corpului), convulsii i migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toti pacientii i pot fi uneori vizibile
numai pe lamp cu fant de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu
afectari neurologice dect cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la insuficient cardiac i
aritmii cardiace (batai neregulate i / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri sczute
de calciu), infertilitate si avort .

Tratamentul pentru boala Wilson:

1.Regim dietetic:
n general, o dieta saraca in cupru cu continut de alimente este recomandat. Pacientii trebuie sa
evite consumul de alimente care contin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate ,
ficat, i crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
73

Acetat de zinc retet numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.


76. MIASTENIA.Criza miastenica
Miastenia
Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara.
Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe placa
motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica
acetilcolina sa se fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se
observa diferite afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie. Boala
debuteaza inaintea varstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii
plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi
vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de
oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice
bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi. Tratamentul se bazeaza pe
administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza actiunea
acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea cazurilor, daca tratamentul
este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma.
Atunci cand acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de
imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)
Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin
aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea preparatelor
anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.
77.Amiotrofia bevrala Charcot-marie.Paraplegia spastica familiala Strumpell
Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care se caracterizeaz
printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv (afecteaz nervii periferici) localizat
la nivelul extremittii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.
Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evolutia
este cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele de transmitere ereditar.
In Europa predomin forma cu transmitere autozomal dominant (AD). Pentru acest mod de
transmitere exist 2 forme: demielinizant (CMT1) i neuronal sau axonal (CMT2). La alti
bolnavi transmiterea este dominant legat de X (CMTX1) sau autozomal recesiv (AR), cu 2 forme
de boal: demielinizant (CMT4) i neuronal (ARCMT2). Fiecare dintre aceste forme de boal
prezint alte subtipuri sau variante, notate, de obicei, cu litere mari A, B, C, D etc.
Cele mai multe dintre genele care determin aceste forme de boal CMT sunt cunoscute, n
principal pentru formele CMT1 i CMTX1.
Semne clinice n boala CMTtip 1
In clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2. CMT tip 1 este
cea mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
le mai frecvente manifestti clinice ale bolii sunt:
74

prezenta piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care cade, nu are
sigurant
lipsa sensibilittii nervoase (dificultate n distingerea unei ntepturi de o atingere
Stabilirea diagnosticului. Metode de diagnostic
Diagnosticul formei de boal CMT tip 1 se stabilete n principal pe baza semnelor clinice. Acest
prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiogram (EMG) care permite detectarea vitezei de
transmitere a influxului nervos n membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific mutatia i gena
responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde gena este cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele CMT1 i
CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii nainte ca ea s prezinte semne
clinice).
Posibilitti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1
Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece boala); n schimb
pot fi utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedic i alte diverse
ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evolutiei sau permite bolnavului adaptarea la aceast evolutie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar mersului. Mici alte aparate pot
uura unele micri sau pot ajuta la scris
Boala CMTtip 2 (axonal)
Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai putin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsotit de diminuarea vitezei de conducere nervoas pentru
c n acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.
Exist 15 subtipuri ale bolii, distinctia dintre acestea fiind posibil doar pe criterii genetice.
Prevalenta acestor subtipuri este necunoscut.
Cele mai multe subtipuri se transmit autozomal dominant, cu exceptia subtipurilor 2B1, 2B2, 2H i
2K, ce se transmit autozomal recesiv.
Transmiterea autozomal recesiv este mai frecvent n cazul cstoriilor consangvine (partenerii
sunt rude, au un strmo comun). In acest caz printii sunt purttori sntoi ai mutatiei genice i au
1 ans din 4 de a da natere la copii afectati.

Paraplegia spastica familiala Strumpell
Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat
printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.
Simptome si semne - Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele
tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers teapan si prin
dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-si desprinda piciorul
de sol; el inainteaza basculand bazinul si facand membrele inferioare sa se miste in semicerc.
Deficitul fortei musculare este moderat in majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa
gerata (picior scobit).Tratament si prognostic - Actualmente nu exista un tratament care sa dea
posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea
retractiilor tendinoase, iar utilizarea incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise
75

medicamentele care vizeaza diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga
inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.
78.Ataxiile eredo-degeneraesccente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloasa
Perre-Marie
Ataxia Friedreich
Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Este o boala mai putin
cunoscuta. Maduva spinarii si nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta
fiind o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine: daca proteina este in concentratie mica,
severitatea bolii este mai mare. Poate sa apara si in contextul unui deficit de vitamina E de etiologie
genetica. Femeile au un prognostic mai bun decat barbatii.
Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si atrofii
ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale si
coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de degenerare mai
intereseaza si nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi
cerebelosi. In girul precentral s-a semnalat pierdere de celule Betz. Nervii periferici sufera
demielinizari masive. La nivelul muschiului cardiac se constata hipertrofie miocitara, fibroza,
displazie fibromusculara vasculara focala cu depuneri de material PAS pozitiv imediat sub intima
sau in media vaselor. S-a raportat si degenerarea focala a fibrelor nervoase mielinizate si
nemielinizate din cord si degenerarea ganglionilor nervosi cardiaci. Din punct de vedere genetic,
ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21, acest defect determinand o
reducere a concentratiei de frataxina. Aceasta este forma clasica a bolii. Ataxia Friedreich asociata
cu deficit de vitamina E este cauzata tot de un defect genetic care induce un deficit al aportului de
vitamina E la tesuturi, privand si sistemul nervos central si periferic. In acest caz, defectul este pe
cromosomul 8q13. Forma clasica poate fi un unele cazuri asociata cu forma prin deficit de vitamina
E.
Simptomele apar inainte de 25 de ani.
Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul in mers care se accentueaza
odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva, deformarea piciorului si
cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele superioare. Aceste simptome,
blande la inceput, progreseaza cu timpul si duc la invaliditatea bolnavului.
Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. Se pot intalni
cazuri cu sufluri sau tulburari de conducere cardiaca, cardiomegalie si hipertrofie concentrica. La
un sfert din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent
deformari osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza.
La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea este
afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezinta slabiciune musculara in portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva
si vibratorie este diminuata.
Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in
carucioare si ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani. Nu exista inca un tratament specific
pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea starii
generale de sanatate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului pentru o
perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa amelioreze
76

simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14 zile dupa
care se reia administrarea
- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale.
Potentialul terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi de struguri,
puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac,
morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si criptoxantina, flavonoizi -
afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit, bogate in antocianine,
flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru protectia
antioxidanta.
Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o maladie
ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomal-dominanta.Virsta bolii
este de peste 20 ani .Clinic simptomul initial consta in ataxia mersului apoi necoordonarea
membrelor inferioare, mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-spasmodic.Sindromul pyramidal sse
manifesta prin diminuarea fortei la membrele inferioare prin spasticitate,reflexele ostiotendinoase
sunt prezente si chiar exaggerate uneori si clonus rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa
acuze diverse paparestezii s crampe musculare dureroase

79. Miotonia:patogenia,manifestarile clinice,diagnosticul si tratamentul
Miotonie
Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.
Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se
decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare
pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn
observat intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica
cu miotonie, boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca
intensitatea miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia
Depolarizarea repetitiva a celulelor musculare poate produce contractii musculare care duc la
rigiditate musculara si afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta
un handicap prin interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia
miotonica este cea mai comuna afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt
cataracta si slabiciunea musculara sunt, de obicei, mult mai simptomatice.













77




32. Accidentul vascular cerebral (AVC) aspecte socio-epidemiologice: ponderea AVC-urilor
n structura morbiditii i mortalitii, demenei i invaliditii. Vrsta de risc pentru AVC,
frecvena AVC ischemic i hemoragic.

AVC deficit neurologic de origine vasculara.
Statisticile pun accidentul cerebral vascular (ACV) pe locul al treilea printre cauzele de mortalitate
din lume si pe linia intaia atunci cand este vorba de handicapul fizic sau de cel mental.
55 de mii de moldoveni au suferit un ACV. Frecventa bolii creste odata cu virsta. 60% au suferit
de atac ischemic; in rest ictus hemoragic.
ACV genereaza a doua cauza de mortalitate, iar in cazul norocosilor, care supravietuiesc in urma
atacului, genereaza handicapuri grave, un grad sporit de dezadaptare sociala. Acesti pacienti, in 30-
40 la suta dintre cazuri, in primele 30 de zile, fac un atac repetat, iar in 20 la suta dintre cazuri in
urmatoarele luni.

33. Importana clinic a particularitilor anatomo-foziologice ale circulaiei sanguine
cerebrale n problema AVC: vascularizarea creierului, sistemul de anastomoze. Mecanismele
de reglare ale circulaiei sanguine.

Sistemul carotidian este format dincarotida interna cu ramurile sale:
A.cerebrala anterioara vascularizeaza un teritoriu superficial, reprezentat pe fata interna a
creeruluiprin circumvolutiunea frontala interna, lobul paracentral si l.patrulateral; pe fata externa
prin extremitatea supperioara a l.frontal si parietal,
pe fata interioara a creerului prin portiunea interna a lobului orbital. Teritoriul profund de irigatie
cuprinde 7/8 anterioare ale corpului calos,capul nucleului caudat, anterioara a bratului anterior a
capsulei interne, septul pellucidum si hipotalamusul anterior.
Cerebrala mijlocie iriga un teritoriu superficial din Silvius si profund 1/3 laterala a globului
palid, corpul nucleului caudat, capsula interna, nucleii talamici anteriori si laterali, claustrul.
A.coroidiana anterioara iriga plexul coroid,corpul geniculat lateral...
A.comunicanta posterioara face comunicarea carotidei interne cu a.cerebrala posterioara si iriga
peretii infundibulului tuberian si partea antero-inferioara a talamusului.
Sistemul vertebrobazilar e alcatuit din a.vertebrale si cerebrale posterioare. La baza creerului cele 2
sisteme vertebrobazilar si carotidian sunt anastomozate printrun cerc arterial.Poligonul Willis e
alcatuit din 7 laturi: anterioara(a.comunicanta anterioara); anterolaterale(a.cerebrale anterioare);
posteriolateral(a.comunicanta posterioara); posterior(arterele posterioare cerebrale)
Fiziologia circulatiei cerebrale are unele particularitati ce protejeaza creerul de perturbarile
circulatorii: Poligonul Willis asigura uneori circulatia de suplianta, amortizeaza unda sangvina si
atenueaza efectele HTA. Suplianta de irigare in circulatia cerebrala se realizeaza prin sistemul
dublu anastomotic al a.cerebrale: sistemul anastomotic bazal si reteaua arteriala corticala.
Circulatia cerebrala este reglata prin mecanisme de reglare: miogen, metabolic si neurogen.
1.M. miogen capacitatea musculaturii vaselor de a raspunde promt la actiunea de provocare
distensiunii HTA in sistemul carotidian provoaca o contractare a vaselor cerebrale si invers-
scaderea tensiunii in sistemul carotidian provoaca o dilatare a vaselor cerebrale.
2.M. metabolic CO2 actioneaza direct asupra vaselor cerebrale ducind la vasodilatarea lor.
3.M. nerogen se considera ca sistemul simpatico si alfa-adrenoreceptorii au effect vasoconstructiv
78


34. Cauzele cele mai frecvente (ateroscleroza, embolismul cardiac, lipohialinoza, disecia
arteriala), factorii de risc, patogenia ictusului ischemic (conceptul penumbrei ischemice i
cascadei ischemice).

Ischemia cerebrala reprezinta 70% din AVC. Cauzele sunt afectiuni emboligene de origine cardiaca
si extracardiaca.
Emboliile extracardiace: ateroscleroza aortei si a.carotide; trombi din venele pulmonare; embolii
grasoase dupa fracturi; embolii parazitare si tumorale.
Embolii cardiace: stenoza mitrala, fibrilatii atriale, infarct miocardic, endocarditele bacteriene,
comlicatiile chirurgiei cardiace.
In raport cu locul afectat(hotarul dintre 2 teritorii arteriale) se produc ramolismente totale ce trec
prin citeva faze:
De instabilitate cu mentinerea mecanismului de reglare a debitului sangvin cerebral.
De compensare instalarea ramolismentului
De recuperare ce apare in cazurile de circulatie buna. Se creeaza o stare dismetabolica ce duce la
paralizia vasculara si instalarea sindromului de furt.

35. Formele clinico-topografice ale AVC ischemic n sistemul carotidian: ocluzia a. cerebri
media i cerebri anterior. Tratamentul specific al AVC ischemic: tromboliza, anticoagulantele
i antiplachetarele.

Sindroamele arterei cerebrale mijlocii: Ramolismentul sylvian duce la un tablou clinic grav cu
hemiplegie totala contralaterala, hemianestezie, hemianopsie omonima, afazie globala, deviatie
conjugata a capului si globilor oculari. Se instaleaza coma evolutiva si sfirsit letal. In ramolismentul
superficial se produce hemiplegie, tulburari de sensibilitate(discriminativa).
Sindromul arterei cerebrale anterioare. In sindromul ocluziv proximal apare o hemiparez
contralateral, predominant facio-brahial, disartrie i tulburri psihice. Sindromul ocluziv distal
reprezint o hemiplegie contralateral crural predominant, cu tulburri de sensibilitate, tulburri
psihice tip frontal, tulburri afazice tip expresiv. Se pot asocia i fenomene apraxice, reflex de
prehensiune i incontinena urinar tip cortical.
Cnd este stabilit un focar ischemic de dimensiuni mici, pot fi utilizate fraxiparina i warfarin.
Anticoagulantele sunt contraindicate n cazul cnd este un risc de hemoragie n zona de ischemie, n
prezena hemoragiei sau hipertensiunii arteriale necontrolate. Cele mai serioase complicaii ale
tratamentului anticoagulant sunt hemoragiile. Dac nu sunt contraindicaii pentru utilizarea
anticoagulantelor, acestea se administreaz n primele ore de la debut, iniial cu fraxiparina urmat
apoi de warfarin.
Se recomand ca doza iniial de fraxiparina s fie raportat la schema: 0,1 ml/ la 10 kg corp,
injectat subcutanat de 2 ori/zi, timp de 7-10 zile. Timpul tromboplastinic parial (TTP) nu trebuie
s depeasc de 1,5-2 ori datele iniiale. Dac tratamentul trombembolitic poate fi administrat n
intervalul de 3 ore de la debut cu injectarea i/v a rTPA (tissue plasminogen activator) el este indicat
pentru majoritatea categorii lor cu ictus ischemic
. Dac n timpul perfuziei cu rTPA este suspectat hemoragia intracerebral, perfuzia trebuie oprit
i efectuat TCC pentru a confirma sau infirma prezena hemoragiei. Ali ageni trombolitici aa
ca: streptokinaza i urokinaza au indicaii restrnse n tratamentul ictusurilor cerebrale. Au
eficacitate restrinsa si efecte adverse serioase.
79

Pacienii cu ictus acut, care nu pot beneficia de tratament cu trombolitice din motivul intervalului
mare de la debut i pn la diagnosticare. Pentru tratament se propun agenii care previn agregarea
plachetelor: aspirina, ticlopidina, plavix. Hidroclorura de ticlopidin, un agent antiplachetar relativ
nou, aprobat pe scar larg n tratamentul bolilor cerebrovasculare.
36. Formele clinico-anatomice ale AVC ischemic n sistemul vertebro-bazilar. Sindromul
Wallenberg. Manifestrile clinice ale ocluziei a. bazilare.

Sindroamele ocluzive n ramurile sistemului vertebro-bazilar. Infarctul cerebral vertebro-bazilar
se datoreaz unor modificri structurale, localizate n teritoriile de distribuire a arterelor ce aparin
acestui sistem.
Exist o gam larg de variante evolutive clinice. Cele mai caracteristice sunt urmtoarele:
sindromul Wallenberg-Zaharcenko de partea leziunii, paralizia velofaringolaringelui, hemianestezia
feei, sindromul Claude Bernard-Homer, semnele vestibulare i cerebeloase. De partea opus
leziunii apare hemianestezia. Acest sindrom se manifest printr-o tromboz nalt a arterei
vertebrale, fiind cointeresat artera cerebeloas posteroinferioar.
Sindromul Babinski-Nageotte. De partea leziunii depistm: mioz, semne vestibulare i
cerebeloase, de partea opus-hemiparez i hemianestezie.
Sindromul arterei bazilare - o hemiplegie dubl, instalat frecvent n doi timpi la intervalul de
cteva zile, paralizii ale nervilor cranieni i, n mod deosebit, ale celor bulbari i oculomotori.
Sindromul peduncular se caracterizeaz prin tetraparez, semne cerebeloase, somnolen i mutism
akinetic. El se explic prin obstrucia arterelor ce pleac din partea anterioar a trunchiului bazilar.

37. Infarctul lacunar. Cauzele, sindroamele clinice. Encefalopatia discirculatorie, statusul
lacunar i demena vascular. Tratament.
. Encefalopatia discirculatorie sclerozant are trei stadii.

Sindromul pseudoneurastenic reprezint stadiul incipient de insuficien circulatoare cerebral prin
ateroscleroza i apare dup 45-55 de ani. Clinic se manifest prin cefalee, insomnie, astenie fizic i
intelectual, labilitate afectiv.
Cefaleea are un caracter de casc" sau occipital continuu, fiind agravat de efortul intelectual,
tabagism, alcool.
. Examenul neurologic poate evidenia uneori o hiperreflectivitate osteotendinoas, tensiune
arterial variabil crescut la examenul fundului de ochi, deseori modificri de scleroz a vaselor
retiniene.
Lacunarismul cerebral reprezint un stadiu mai avansat de insuficien circulatorie cronic n
ateroscleroza cerebral.
Clinic se manifest n repetate ori prin accidente ischemice tranzitorii, producnd mici ictusuri
(lacune). Infarctele profunde cu dimensiuni mai mici de 15 mm n diametru situate n ganglionii
bazali, talamus, capsula intern, pedunculii cerebrali i punte se numesc lacune. Infarctele lacunare
repetate - lacunarismul cerebral - produc tablouri clinice, cele mai obinuite fiind: hemipareza pur
motorie, hemisindroamele pur senzitive, hemipareza ataxic, sindromul pseudobulbar. Examenul
neurologic prezint monopareze, hemipareze sau tetrapareze cerebrale, mers lent cu pai mici i
trii (mers lacunar). Evoluia este progresiv, n trepte cu remisiunii, cu accentuarea parezelor i
instalarea unei paralizii. Pe acest fundal poate aprea un accident vascular acut, sever.
Demena multiinfarct este definit ca o deteriorare a funciilor mintale prealabil normale, datorate
ischemiei sau infarctelor cerebrale.
80

Sindromul pseudobulbar este un stadiu mai avansat al encefalopatiei discirculatorii sclerozante cu
leziuni bilaterale ale fibrelor corticonucleare. Simptomatologia este asemntoare cu cea a
sindromului bulbar, asociat cu tulburri de deglutiie i fonaie n care lipsesc, ns, atrofia i
fibrilaiile musculare. Faciesul este inexpresiv, iar vorbirea - dificil, tears, nazal. Masticaia
este dificil.
Tratamentul se desfoar n trei direcii: combaterea insuficienei circulatorii cronice, combaterea
aterosclerozei cerebrale i mbuntirea metabolismului cerebral. Pentru a asigura restabilirea
circulaiei cerebrale se administreaz vasodilatatoare: acid nicotinic 1 % (n cretere de Ia 2 ml pn
Ia 10 ml), stugeron, cavinton, redergin, sermion.
Pentru prevenirea aterosclerozei cerebrale se administreaz preparate, care influeneaz asupra
peretelui afectat al vasului: vitaminele A i E (aevit, erevit), solcoseril, actovegin, miscleron,
prodectin, lipostabil.
Dintre antiagregante se administreaz: aspirin (n doze mici, 0,25 ml, de 2 ori pe zi) ticlopidin,
plavix, trental.
Metabolismul cerebral poate fi mbuntit: encephabol, nootropil, pyracetam, cerebrolizin.

38. Etiologia i patogenia AVC hemoragic. Localizri frecvente ale hematoamelor
intracerebrale, manifestri clinice i neuro-imagistice. Tratamentul conservator i
neurochirurgical al AVC hemoragic.

Hemoragiile cerebrale sunt cauzate de HTA,boli infectioase,endocrine, colagenoze, alergii, a
anevrizmelor si angioamelor.
Mecanismul se produce prin diapedeza hematiilor prin peretele vascular afectat. Se produc
schimbari progresive in structura vaselor cu formarea de microanevrisme, a caror ruptura produce
hemoragii.
Focare hemoragice se observa mai frecvent in teritoriul ramurilor profunde ale arterelor
sylviene(a.lenticulo-striata). In jurul focarelor se formeaza corpi granulo-grasosi si cicatrizare cu
formare de cavitati chistice.
Clinica: cefalee, vertij, greturi, varsaturi urmate de hemiplegie,afazie si coma(respiratie
profunda,febra cu caracter central,puls dur,HTA). Neurologic : faciesul asimetric paralizia faciala
tip central insotita de semnul pipei(vibrarea obrazului la fiecare respiratie). TC arata o zona de
hiperdensitate corespunzatoare hemoragiei.
Tratamentul: decompresiunile chirurgicale efectuate n faza iniial a maladiei ofer unele avantaje.
Dimensiunile hematomului i nivelul contiinei reprezint valorile critice. Pacienii cu contiina
pstrat i hematoame mici (sub 6 cm n diametru, sau mai puin de 50 ml) nu necesit operaie.
Candidai siguri pentru tratamentul chirurgical sunt cei cu hematoame laterale medii i mari, a cror
contiin este nc pstrat. . Hipertensiunea arterial trebuie tratat urgent n cazul cnd:
1. Tensiunea sistolic depete 200 mmHg, iar cea diastolic depete 110 mmHg
la msurri repetate timp de o or.
2. Sunt prezente semne certe de insuficien cardiac acut sau disecie arterial
. Manitolul i alte substane osmotice permit reducerea presiunii intracraniene care a fost crescut
de volumul hematomului i de edem. Se vor indica hemostatice: vitamina K, clorur de calciu 10%
10,0 i/v, vitamina 5% 2,0-5,0 ml i/v sau i/m.


81

39. Hemoragia subarahnoidian. Etiologia, manifestrile clinice i paraclinice. Complicaii:
resngerarea, hidrocefalia, spasmul vaselor cerebrale. Tratamentul specific al hemoragiei
subarahnoidiene. Tratamentul conservator i neurochirurgical.

HS reprezinta revarsat sangvin in spatiul subarahnidian produs de o ruptura vasculara.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infectioasa, toxica, diateze hemoragice.
Clinic: dewbut acut cu cefalee severa, vome sincope, dureri cervicale si fotofobie. Se constata
redoaarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipatie, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C in primele
zile.
TC depisteaza HSA prin densitatea sporita a singelui in primele 48 ore. RMN devine utila in a 4-a
a 7a zi. Rahicenteza-punctia lombarae cel mai sensibil test al HSA. Angiografia depistarea
anevrismelor; se efectueaza in primele 3 zile dupa HSA.
Tratament: , este necesar rahicenteza; ei sunt internai n seciile de terapie intensiv. Tratamentul
chirurgical este indicat n primele 24 de ore pacienilor ce corespund conform scalei Hunt i Hess,
gradelor 1,2 i 3, dac anevrismul este chirurgical accesibil i nu sunt contraindicaii pentru
tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amnat la pacienii cu vasospasm sever i formarea zonei de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea sever. Nimodipina, preparat ce
prentmpin vasospasmul, reduce incidena i severitatea deficitului neurologic n cazul
hemoragiilor subarahnoidiene.



40. Investigaii instrumentale n diagnosticul etiologiei i formelor de AVC: CT, RMN, Eco-
Doppler, angio-RMN, angiografia convenional.
Tomografie computerizat cerebral (TCC)

Imediat dup internarea pacientului este necesar efectuarea TCC fr contrast pentru a determina
dac ictusul este ischemic sau hemoragie. TCC depisteaz toate hematoamele intracerebrale cu
diametrul > Icm i 95% din hemoragiile subarahnoidiene. Semne subtile pot aprea chiar n primele
3 ore dup debut. Aceste semne sunt: hipodensitatean regiunea suspectrii ischemiei;
neclaritatea limitei dintre substana alb i cea cenuie n special n ganglionii
bazai i.
Modificrile provocate de edemul cerebral includ efectul de mas local, deformarea, compresiunea
ventriculelor, deplasarea structurilor mediane,
Rezonana magnetic nuclear (RMN). RMN accesibil are unele avantaje comparativ cu TCC.
Acestea sunt:
gradul mai nalt de rezoluie pentru toate structurile parenchimatoase;
gradul de sensibilitate semnificativ mai mare n detectarea esuturilor anormale; Dezavantajele
RMN:
inaccesibilitate;
monitoringul dificil n timpul investigaiei pacienilor a cror stare este grav;
timpul necesar pentru realizarea procedurii este cu mult mai mare dect pentru efectuarea TCC.
In cazul hemoragiilor subarahnoidiene pot exista erori.
Angiografia prin RMN efectuat n timpul examenului este folosit pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale n regiunea gtului sau la baz, dei ocluziile vaselor de calibru mic nu
totdeauna se pot observa.
82

Angiografia. Angiografia demonstreaz cu certitudine stenoza sau ocluzia att a vaselor de calibru
mare, ct i celor de calibru mic. Este n stare s detecteze anomalii arteriovenoase, precum i
disecii arteriale. Constituie metoda cert pentru confirmarea hemoragiei subarahnoidicne
Ultrasonografia. Examenul ultrasonografic Doppleral vaselor cerebrale ofera o precizie de 90%-
95% in depistarea patologiilor ce au dus la hemoragii. Exactitatea n confirmarea ultraso-nografic
a stenozei de grad uor - moderat este minim, precum i ocluzia total nu totdeauna poate fi
confirmat utiliznd aceast tehnic.

42. Parkinsonismul: patogenia, manifestrile clinice, tratamentul.
Etiologie:factori infectiosi(encefalita epidemica)
Factori toxici(oxid de carbon,mercurul)
Factori vasculari(ateroscleroza cerebrala)
Factori tumorali
Boala P. apare intre 40-50ani,predominind la sexul masculin.Ea se caracterizeaza prin
degenerescenta sistemelor dopaminergice centrale si a cailor
monoaminergice,colinergice,peptidergice,reprezinta consecinta unei apoptoze neurale,care
afecteaza teritoriul bine definit al SNC si in primul rind neuronii din substanta neagra care
elibereaza dopamina.
Clinic:debutul e insidios,in plina sanatate aparenta,cu senzatie de intepinire a unui
segment,dificultate in executarea si controlul unor miscari,senzatie de amorteala a unor
segmente,fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului si pe membrele respective.Alteori se
remarca un tremor caracteristic la extremitatea distala a miinii.Pacientul devine mai incetinit in
actiune,la mers,iar fata inexpresiva-cu lentoare in vorbire.
In perioada de stare sunt prezente 3 simptome:-akinezia(intirziere a initiativei motorii),rigiditatea
si tremorul.Bolnavul e imobil,cu fata inexpresiva,fix,clipeste rar,miscarile automate sunt diminuate
sau absente,pierde echilibrul membrelor superioare in timpul mersului.Pentru a executa o miscare
bolnavul tre sa se concentreze,la pornire are o ezitare de start.Vorbirea e hipofona si palilalic.Are
hipertonie musculara de tip extrapiramidal(hipertonie generalizata predominant pe flexori,corpul
anteflectat,rigid,fata inexpresiva,privire fixa).Se misca greu,la intoarcere se misca in bloc,hipertonia
musculara este plastica,ceroasa,insotita de semnul rotii dintate,reflexul de postura e exagerat.In
mers face pasii mici,se deplaseaza in bloc,mersul are aspect de fuga dupa centrul sau de greutate.La
oprire mai face citiva pasi mici.In pozitie culcata,capul ramine ridicat(perna psihica).Hipertonia
diminua in rapaus,somn si se accentueaza la stres si emotii.
Tremorul parkinsonian apare in repaus dispare in miscare(are un ritm de 4-6),cicluri pe
secunda,exprimat in partea distala a minii,simulind gesturi(numaratul banilor,rasucitul
tigarii,baterea tobei).Cu piciorul imita baterea tactului,pe fata numai tremorul barbiei si a
limbii,tremorul se accentueaza la un efort mintal.Scrisul cu micrografie.
Alte simptome-seboree,hipersialoree,mictiuni imperioase,hipotensiune ortostatica.Subiectiv
pacientii acuza parestezii,crampe dureroase,diminuarea olfactiei,alteratii vizuale.Reflexul
nazopalpebral e exagerat.
Tulburari vegetative-edeme si cianoza la extremitati,hiperhidroza,artroze degenerative,deformari
ale degetelor.
Tratament-anticolinergice(alcaloizi de belladona,romparkin 2mgx3pe
zi),dopaminomimetice(levodopa,carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8
ratii)Chirugical-stereotaxia in parkin..tremurat(se intervine asupra nucleului ventro-lateral al
talamusului pentru a preveni afazie subcorticala).Kinetoterapia(reabilitare fizica)

83

43. Distonia neuro-vegetativ: etiologia, criterii de diagnostic, tratament. Crizele vegetative,
sincopele neurogene.
Criza vegetativa
Se manifesta prin accese de tulburari vegetative cu componente emotional
afective,comportamentale.Durata crizelor 10-15 minute pina la 1-2h.Daca pacientul are minimum
4-5 simptome din cele ce urmeaza atunci diagnosticul e sigur:
-pulsatii in tot corpul
-senzatia batailor de inima
-transpiratie
-frison
-tremor dispnee -senzatie insuficientei de aer respiratie dificila cardialgie greturi
-discomfort abdominal slabiciune teama de asi perde mintile,frica de moarte
-parestezii bufeuri de caldura sau frig
Tratament:-psihoterapia
-
medicamentos:antidepresive(amitriptilina,leviron),benzodiazepine(clonazepamrelanium),betaadren
oblocante(atenolol)

Sincope neurogene
Este un acces de scurta durata,in cadrul tulburarilor paroxistice de constienta.Starea sincopala este
precedata de vertij,senzatii presincopale afectiv-vizuale,acustice(aura),ce au loc la citeva
secunde,minute inainte de sincopa.Alte senzatii de sincopa:disconfort,transpiratie rece,nod in
git,amorteli ale limbii,buzelor,degetelor.Poate dura 6-60 sec.,insotita de
paloare,hipotonie,imobilitate,ochi inchisi,midriaza,diminuarea reactii pupilare.Lipsesc reflexele
patologice,pulsul e slab,labil,TA scazuta,respiratia superficiala.Uneori pot fi contractii
clonice,clonicotonice,rar-defecatii emisii urinare.
2clase de stari sincopale-neurogene -somatogene
Sincopele neurogene se impart in:-sincope vasodepresive
-sincope ortostatice(proba sellong-scaderea brusca a TA la ridicarea din poz.orizontala)
-sincope hiperventilatorii(stare hipoglicemica)
-sincope sinocarotidice(sdr.hipersensibilitatii sinului carotidian cu tulb.de ritm,modificarea
tonusului vaselor cerebrale,sunt provocate de miscarile capului,la alimentare,presincopa poate
lipsi,sunt 3 tipuri:-vagal-sistolie,bradicardie)
-cerebral-lacrimare,hipotonie,
-vasodepresiv-TA scade.
-sincope la tuse
-sincope de deglutitie(patologie n.vag)
-sincope nictimerale(noaptea la actul urinar)
-sincope hipoglicemice
-sincope isterice
Tratament
1,in timpul sincopei
-pozitie orizontala
-aeratia aerului,inlaturarea factorilor de disconfort
-stimulenti ai centrului respirator
-simptomatic-simpaticotonice(efedrina,masaj cardiac)
2.in perioada intersincopala
84

-dobindirea stabilitatii psihice si vegetative
-psihoterapia
-tranchilizante
-antidepresive
-neruroleptice
-vitamine,nootrope,vasculoprotectoare


Distonia neuro-vegetativa
2tipuri-de stres,constitutionala
De stres-apare la persoanele practic sanatoase in urma stresului acut sau cronic.Dereglarile de acest
tip au manifestari permanente polisistemice,implicind:-sistemul cardiovascular(dereglari de
ritm,Hta,hta,)
-sistemul respirator(fenomene dispneice,hiperventilatie)
-sistemul gastrointestinal(dureri abdominale,diskinezii)
-sistemul termoreglator(subfebrilitate,episoade febrile,hiperhidroza)
-sistemul hemoragic(echimoze)
Dereglarile mentionate pot fi observate izolat,timp indelungat,fiind determinate de ritmul crescind
al vietii,de suprainformatie,cresterea ponderii muncii intelectuale,supraobosiri psihice.Ele se
amelioreaza la disparitia factorului stresant.
Tratament-fix ca la crize vegetative
CONSTITUTIONALA-are caracter familial cu manifestari permanente,incep in copilaria
precoce,caracterizinduse prin nestabilitatea parametrilor vegetativi,modificari de culoare a
tegumentelor,transpiratii,variatii ale FCC,TA,dureri difuze,diskinezii ale
trac.digestiv,subfebrilitate,greata,meteopatie,suportare dificila a tensionarilor fizice si
psihice.Sdr.de manifestare:psihovegetativ,vegetovascular,trofic.

44. Insuficiena vegetativ periferic. Etiologia, manifestrile clinice n diferite sisteme, testele de
diagnostic.(disautonomie vegetativa)
Reprezinta un complex de semne patologice,determinate de afectarea organica a sistemului
vegetativ segmentar.Factori-endocrini,metabolici,sistemici.
2forme:-primara
-Sdr. Bradbury-Eggleston
-Sdr. Shy-Drager
-asocita cu parkinson
-Raily-Dey

-secundara
-afectiuni endocrine
-maladii de sistem si autoimune
-afec.metabolice
-intoxicatii medicamentoase
-afec.struc. vegetative tronculare,medulare
-afec.carcinomatoase
-afec,infectioase ale SNV

Manifestari clinice
85

Afectiune ereditara rara ce intereseaza sistemul nervos autonom (vegetativ), caracterizata prin
retard mental, miscari necoodonate, varsaturi, infectii frecvente, si convulsii.a


Examinarea include masurarea pulsului si a tensiunii arteriale in elino- si ortostatism, cu o pauza de
cel putin 2 minute intre pozitii. Scaderile sustinute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice
(>10mm Hg) dupa un ortostatism de cel putin 2 minute (neasociate cu o crestere adecvata a
frecventei pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ. Evaluarea neurologica trebuie sa includa
examinarea starii mentale (pentru a depista tulburarile neurodegenerative), examinarea nervilor
cranieni (pentru a depista scaderea acuitatii vizuale din paralizia progresiva supranucleara),
examenul functiei motorii (pentru boala Parkinson si sindroamele parkinsoniene) si a celei senzitive
(pentru polineuropatii). La pacientii fara un diagnostic clar, supravegherea neurologica pe intervale
lungi de timp va evidentia deseori o evolutie a semnelor neurologice care fac posibil un diagnostic
specific. Testele functiei vegetative pot fi utile in circumstante selectionate pentru a detecta
afectarile subclinice, pentru a evalua extinderea anomaliilor evidentiate prin rezultatele testelor
vegetative si pentru a monitoriza efectul terapiei asupra functiei vegetative.
Terapia farmacologica este discutata mai jos. Este util de retinut ca hipotensiunea posturala este o
afectiune severa invalidanta. Ca rezultat, pacientii isi pierd sursa de supravietuire si familiile isi
asuma o dificila sarcina de ingrijire a pacientului la domiciliu. Suportul adecvat pentru sanatatea
pacientului la domiciliu si cel psihologic pentru familiile care asigura ingrijirea este esential pentru
maximalizarea functiei pacientului.

Explorarea sistemului nervos vegetatiCaracteristicile functionale ale SNV pot fi evaluate prin teste
fiziologice si farmacologice. Metodele fiziologice frecvent utilizate evalueaza in principal aspectele
functiei vegetative cardiace. Aceste teste sunt neinvazive, usor de efectuat si ofera informatii
cantitative sau regionale aupra functiei vegetative. Interpretarea rezultatelor necesita acumularea de
date in circumstante controlate. Testele farmacologice pot elucida fiziopatologia anomaliilor si pot
ghida abordare terapeutica rationala.
VARIATIA FRECVENTEI CARDIACE IN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influentei parasimpatice asupra functiei cardiovasculare. Rezultatele testului
sunt influentate de pozitia pacientului, frecventa si amplitudinea respiratiei (5-6 respiratii/ min si o
capacitate vitala maxima (FCV) de 1,5 1 sunt optime), varsta, medicatii si hipocapnie. Interpretarea
rezultatelor necesita area datelor testului cu rezultatele normale ale persoanelor de control
acumulate in aceleasi conditii de testare. De exemplu, limita inferioara a variatiei frecventei
cardiace normale in timpul inspirului profund la o persoana mai tanara de 20 de ani este mai mare
de 15-20 batai /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de 5-8 batai/min. Variatia frecventei
cardiace in timpul inspirului profund (aritmia sinusala respiratorie) este abolita de administrarea de
atropina.
raspunsul valsalva Acest raspuns evalueaza integritatea caii aferente, procesarii centrale si caii
eferente a reflexului baroreceptor. Raspunsul este obtinut cu subiectul in clino-sau ortostatism. Se
mentine o presiune constanta expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificarile
frecventei cardiace si a TA bataie cu bataie sunt masurate. Exista 4 faze ale raspunsului TA si
frecventei cardiace la manevra Valsava (elul 371-3). Fazele I si III sunt mecanice, in relatie cu
modificarile presiunii intratoracice si intraabdominale si nu vor fi discutate in continuare. in prima
portiune a fazei II, scaderea volumului bataie si a intoarcerii venoase are rezultat scaderea TA,
tahicardia si cresterea rezistentei periferice totale. Cresterea rezistentei periferice totale sisteaza
scaderea TA timp de 5-8 s dupa debutul manevrei. Nadirul TA normal este urmat de o crestere
86

progresiva a TA dincolo de linia de baza la sfarsitul manevrei. intoarcerea venoasa si debitul
cardiac revin la normal in faza IV (mediata de reflexul baroreceptor).
Functia vegetativa in timpul manevrei Valsava poate fi evaluata in cateva moduri. Indicele Valsava
se calculeaza din modificarile frecventei cardiace in timpul manevrei si este definit ca tahicardia
maxima de faza II impartita la bradicardia minima de faza IV. Indicele reflecta integritatea
intregului arc reflex baroreceptor si a eferentelor simpatice catre vasele sanguine; functia eferenta
simpatica este evaluata in faza a II a a raspunsului TA si in timpul hipertensiunii. Rezultatele
testului depind de varsta si pozitia subiectului, presiunea expiratorie, durata expiratiei, FVC si
medicamente, inregistrarea neinvaziva a modificarilor TA bataie cu bataie asigura masurarea
directa a influxului simpatic eferent la nivelul vaselor sanguine care nu depinde de prezenta arcului
reflex normal baroreceptor.
functia motorie sudorifica Capacitatea de a produce sudoare poate fi evaluata cantitatisau calitativ.
Transpiratia este indusa de eliberarea de acetilcolina din fibrele simpatice postganglionare. Testul
cantitatial reflexului de axon sudomotor (TCRAS) permite cuantificarea transpiratiei indusa de
acetilcolina. Un raspuns absent sau redus indica lezarea axonului sudomotor postganglionar. Testul
asigura o masurare cantitativa a functiei vegetative regionale. De exemplu, transpiratia poate fi
redusa la nivelul picioarelor ca rezultat al neuropatiei periferice (de ex., in diabet) inainte de aparitia
altor semne de disfunctie vegetativa. Testul termoreglarii transpiratiei (TTT) este o evaluare
calitativa a productiei sudorifice regionale ca raspuns la cresterea temperaturii corporale. O pudra
indicator plasata pe suprafata corporala anterioara isi schimba culoarea odata cu productia de
sudoare in timpul secretiei regionale de transpiratie. Modelul anomaliei transpiratiei poate sugera
cauza periferica sau centrala a deficitului. De exemplu, scaderea unilaterala peste 50% din suprafata
corporala sugereaza o leziune centrala. Masurarea raspunsurilor galvanice cutanate la nivelul
membrelor dupa inducerea unui potential electric este un alt test calitatiutilizat pentru depistarea
prezentei sau absentei transpiratiei. Raspunsul este usor de evaluat, dar este usor deprins.
INREGISTRARILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE Masurarile
TA bataie cu bataie in clinostatism, in pozitie intinsa la unghi de 80 si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important sa se permita o perioada de 20 de
minute de repaus in clinostatism inainte de evaluarea modificarilor TA in ortostatism. Testul poate
fi util pentru evaluarea pacientilor cu sincope inexplicabile si pentru a depista sincopa mediata
vagal.

TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu
gheata (1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica
creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este diferita
de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte, un raspuns
normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente simpatice. Cand
ras-
punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.


45. Clasificarea epilepsiei i crizelor epileptice.

Epilepsia
1.forme localizate(focale,locale,partiale)
87

2.epilepsia generalizata
3.epilepsia nedeterminata(focala sau generalizata)
4.sindroame speciale:
-convulsii febrile
-status epileptic
-reflex epilepsia
In functie de factor:-idiopatice
-simptomatice
-criptogene

Crize epileptice
1,Crize partiale(focale sau locale)
-crize partial simple
-crize partiale complexe
-crize partiale secundar generalizate
2.Crize generalizate(convulsive sau neconvulsive)
-crize absente crize mioclonice,clonice,tonice,tonico-clonice,atonice
3.Crize epileptice neclasificabile

46. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice generalizate.
La majoritatea se manifesta prin crize tonico-clonice sau grand mal.
Grand mal cele mai frecvente:
1.Faza de debut-precedata de o salva de mioclonii,urmeaza pierderea brusca a constiintei cu
prabusirea brutala a bolnavului.
2.Faza spasmului tonic(10-20sec)-intereseaza musc.scheletica,se incordeaza toti muschii
corpului,se deschid ochii larg,deviaza in sus,se produce muscarea limbii,contractia muschilor
toracici si abdominali determina un expir fortat cu propulsia aerului prin glota contractata,care
determina un strigat.
3.Faza convulsiilor clonice(1min)-consta in convulsii violente generalizate
4.Faza comatoasa- e perioada postcritica si se caracterizeaza printro noua faza tonica,mai
moderata.dureaza 20s-5min..Se relaxeaza sfincterele.Se reia respiratia care este inca stertoroasa din
cauza secretiilor faringiene,se elimina saliva spumoasa.
5.Faza postcritica-pina la 15 minute.Se produce rezolutia musculara completa,amendarea
tulb.vegetative,recuperarea contientei.
6.Faza somnului postcritic-poate dura citeva ore,dupa care bolnavul este astenic,prezinta mialgii si
cefalee,precum si amnezie completa a episodului critic.
LA EEG-modificarile patologice constau in diminuarea frecventei ritmului,inregistrarea
caracterelor epileptiforme-virfuri,spike,care reprezinta descarcarea excesiva a neuronilor cerebrali.

47. Manifestrile clinice i electrofiziologice ale crizelor epileptice pariale.(purelectrice si izolat
clinice)

Ele se declanseaza prin activarea neuronala intr-o zona particulara a creierului.Crizele partiale sunt
simple daca bolnavul ramine constient si complexe in caz contrar.
Epilepsia lobului parietal-fenomene senzoriale elementare,crizele sunt parestetice,doloroase,insotite
de modificarea perceptiei termice.
88

Epilepsia lobului temporal-crize partial simple care apoi devin complexe.ulterior se pot
generaliza.Apar la virsta de 10 ani,apoi urmeaza o perioada de silentium si se manifesta printro
noua amploare la adolescenti.E caracteristica aura.Se caract:prin iluzii de memorie(deja
vu),automatisme oro-alimentare,vocalizari.(la rmn se depisteaza scleroza temporala,initial se
trateaza bine,apoi apare rezistenta la trat.anticonvulsivant.)

48. Principiile i algoritmul de tratament l epilepsiei.

Principiile trat.
1.informarea pacientului:durata tratamentului,beneficiile,efecte adverse posibile
2.inregistrarea eficacitatii tratamentului:calendar convulsiv
3.problema de toleranta a preparatului
4.incercarea de a atinge eficienta maximal posibila pentru fiecare remediu
5.in caz de ineficienta a tratamentului trebue reconsiderat diagnosticul
6.monoterapia rationala,numai in caz de ineficienta-politerapia
7.tratamentul incepe cu doze mici,majorind treptat doza pina la doza efectiva

+in crize diazepam 10 mg i\v+alimentatia si modul de viata al bolnavului epileptic

49. Starea de ru epileptic. Tratamentul intensiv.
Este o forma particulara unde crizele se prelungesc sau se succed fara recuperare intre
crize.Constiinta pacientului nu se restabileste intre crize.
Definitie-se considera stare de rau epileptic atunci cind convulsiile dureaza mai mult de
5min,convulsiile intermitente nu mai putin de 15 minute,si manifestarile EEG nu mai putin de 15
minute.Aceasta stare survine atunci cind pacientul stopeaza trat.,exacerbarea maladiilor
somatice,stresul psihogen,efort excesiv fizic.
Se mareste doza de diazepam 10-20mg 5mg\min.
Clonazepam-2mg i\v 4 ori 1mg\minut
i\v 50 ml de glucoza 40 sau 50%,250mg tiamina.
Phenytoina 1000mg


50. Paralizia cerebral infantil (etiologia, formele clinice i tratamentul).
Etiologie
Particularitatile SN la nou-nascuti si sugari
-imaturitatea elementelor celulare si a fibrelor nervoase
-sensibilitatea sporita la factorii nocivi
-hidrofilia avansata
-pragul scazut de excitabilitate
-posibilitati mari plastice si de compensatie
-mobilitatea cutiei craniene
Cauze prenatale
-boli extragenitale a mamei
-boli intragenitale a mamei
Cauze intranatale
-traumatisme obstetricale
-ruperea precoce a pungii amniotice
89

-circulare cordonului in jurul gitului
-nastere prematura
Cauze postnatale
-maladii infectioase
-traumatisme craniocerebrale
-stari distrofice
Cind factorii actioneaza in faza intrauterina apar-malformatii congenitale,agenezii.IN faza
intranatala sau postnatala-cicatrice,chisturi,scleroze,atrofii corticale.
Agenezii-reducerea numarului de elemente nervoase,ce opresc sau frineaza partial dezvoltarea unor
segmente ale SNC
-agiria-dezv.insufucienta a circumvolutiunilor
-microgeria-reducere in volum a circumv.
-pahigiria-neuronii se afla in stadiu embrional de dezv.
-porencefalia-defect,o cavitate in forma de pilnie cu baza pe suprafata cortexului iar virful
comunica cu ventricolul lateral.
Forme clinice
Hipoxia fatului si asfixia NN(traumatism natal intracranian)
Hipoxia se intilneste in 5-7% si e provocata de maladii infectioase,boli acute,cronice ale aparatelor
respirator,cardiovascular,endocrin,toxicoze si alte intoxicatii ale mamei,incompatibilitate dupa RH
si ABO,sau anomalii de dezv.ale org.genitale.
IN 80% asfixia NN e o continuare a hipoxiei fatului.
Clinic 3 grade ale asfixiei
Asfixia usoara gr.I-se manifesta in primele citeva ore de viata si se caracterizeaza prin:cianoza
cutanata usoara,respiratie intensificata,tonus musc.schimbat,reflexe pastrate.Stare la a 3 zi devine
satisfacatoare
Asfixia medie gr.II-tulb.respiratorii si circulatorii mai pronuntate,cianoza mai
pronuntata,resp.superficiala si aritmica,reactie scazuta la excitatii,glasul diminuat si
ragusit.Hipotonie si hiporeflexie,uneori apar convulsii focale.
Asfixia grava,gr.III-respiratie aritmica(Cheyne-Stokes,Kussmaul,Biot)Tegumentele palide
pamintii,cianoza pronuntata.Hipo sau atonia musculara.Des se afecteaza nervii cranieni cu
sdr.bulbar-nu sug,lipseste deglutia.globii plutesc nu se inchid ochii.Apar convulsii tonicoclonice
Este scor Apgar(bataile inimii,respiratia,tonus,excitate reflectorie,culoarea teg.)
Tratament
-grI si II(dupa nastere se reabsorb mucozitatile din caile respiratorii,cu o masca se efectueaza
ventilarea plaminilor sau daca reactia e slaba se introduc cordiamina 0.3subcutan,corpul se
incalzeste la luminca,in vena omb.se introduce glucoza 20%-10ml,cocarboxilaza,gluconat de
Ca,hidrocarbonat de soiu)
-gr.III(fix asha numai ca se inlatura ombilicul si se face resp.artif.cu Vita I,se catetirizeaza vena
ombilicala si se introduc reopoliglucina,plasma uscata,manitol,glucoza.masaj extern al inimii.)

51. Afeciunile sistemului nervos n patologia organelor interne (sistem cardiovascular, respirator,
gastrointestinal i ficat).
Sistem cardiovascular-semne de afectare cerebrala apar in 10-30%.Patogenia se traduce prin tulb.de
hemodinamica cerebrala si embolii cerebrale.Caderea tensionala,cauzeaza aparitia
sdr.cardiocerebral(ce include tulb.de constienta,crize comitiale,agitatie
psihomotorie,cefalee,ameteli,greturi,voma,semne meningiene,deficite cerebrele de
focar(hemipareze,afazie,dereglari senzitive))Ele sunt tranzitorii,insa in caz de embolie cerebrala,ele
90

devin constante si pot prevala asupra semnelor infarctului.Rar se poate dezvolta
sdr.cardiospinal(parapareze,tulb.de sensibilitate conductive sau segmentare)
In timpul covalescentei se poate dezv.sdr umar-mina(apar dureri in regiunea art.hu,erale si a miinii
la nivelul membrului superior sting,cu edem si tulburari trofice-atrofia musculara si a
pielii,osteoporoza.)
In angina pectorala-sdr.neuroastenic(manifestat prin slabiciune generala,fatigabilitate
sporita,anxietate,cefalee,indispozitie,insomnie.)
In Hta(encefalopatie hipertensiva acuta-cefalee severa,stare
confuzionala,greturi,voma,tulb.vizuale,edem papilar,deficit neurologic tranzitor,crize epileptice).
Tulburari de ritm-cauza sincopelor(sincopa poate fi brutala sau insotita de
ameteli,greata,palpitatii,zgomot in urechi,tulb.de vedere,puls nedeslusit,transpiratii si pierderea
cunostinteei.)

Sistemul Respirator-patogenie-hipoxia si hipercapnia ce duc la aparitia-cefalee
moderata,fotofobie,hiperestezie generala,tulb. Vegetodistonice.In forme grave de i.v.a. apar
sdr.encefalopatic(cefalee severa,greturi,excitare psihomotorie,nistagmus,anizoreflexie,hipertonie
musc.) si sdr.meningial(cefalee,greturi,voma,fotofobie,hiperestezie totala,miscari dureroase ale
globilor oculari,excitare psihomotorie).pot fi crize epileptiforme provocate de tuse(betalepsia)

Sistemul gastrointestinal-Sdr.des intilnite-sdr.algic,neuasteniform,distonie
vegetativa,sincopal,polineuropatic,encefalopatie dismetabolica

Sistemul hepatic-sunt 3 sdr.hepatocerebrale
-encefalopatia hepatica acuta
-encefalopatia portosistemica reversibila recurenta
-encefalopatia portosistemica ireversibila cronica progresiva
Alterarea statusului mintal,incoerenta gindirii,tul.cognitive,starea confuzionala,delir,tulb.de
constienta.+mioclonus ,tremor,hiperreflexie.Toate duc la paralizie flasca si areflexie.

52. Afeciunile sistemului nervos n afeciunile endocrine i maladiile hematologice.
Diabetul zaharat-duce la aparitia tulb.neurologice variate.Coma diabetica survine la cei ce au
incalcat trat.,este precedata de cefalee,sete,poliurie,astenii,dureri
abdominale,greturi,varsaturi,somnolenta.
Neuropatia diabetica-periferica,distala simetrica se manifesta prin dureri,parestezii,senzatie de
arsura,modif.senzitive subiective al membrele inferioare,abolirea reflexelor achiliene,sensibilitate la
palparea gambelor.Poate aparea o mononevrita.Tireotoxicoza-
tremor,anxietate,tahicardia,insomnia,apare coreea,miopatia proximala,miastenia gravis sau paralizii
periodice hipokaliemice.Apare boala ochiului distiroidian(scade fotza muschiului superior drept si
poate sa apara o oftalmoplegie externa cu exoftalmie si chemosis).Hipotireoza-prin
mixedem(disartrie,disfagie,tetanie,sdr.epileptic si cerebelos,uneori hiperkinezii-
atetoza,coree,distonie musculara).Sdr.Cushing-duce la aparitia unei encefalopatii cu modificari de
comportament si cu dureri de cap,euforie,depresie,edem papilar ce duc spre stupor si coma.

Anemii-cefalee,ameteli,
Anemia feripriva-tulb.obsesive-compulsive(sdr.piciorelor nelinistite,mioclonii nocturne si
acatizie.()sdr Ekbom)
91

Mielom multiplu-sdr neuroalgic datorata compresii nervilor,semne de focar(pareze,dereglari de
sensibilitate)

53. Sindromul paraneoplazic. Definiie, patogenie, manifestrile neurologice, diagnosticul.
54. Afeciunile sistemului nervos n alcoolism.
Tulburarile sunt cauzate de consumul cronic excesiv.Duce la dezechilibrarea regimuului alimentar
si cresc nevoile in vitB care participa la metabolismul glucidelor.Vit B sunt sursa de energie SNC.
55. Afeciunile sistemului nervos cauzate de substane toxice (pesticide, erbicide).
Intoxicatie cu clor
Manifestari-gretri,vome,colici abdominale,diaree,tenesme.,dereglari
astenovegetative,cefalee,paresterii pe limb,buze,fata,coma cererala.Deseori se instaleaza o
polineuropatie manifestata prin parestezii in extremitati de tip ciorapi manusi,si cu dezvoltarea
parezelor distale cu diminuarea reflexelor si tonusului muscular.
Intoxicatie cu fosfor
-nimerind in organism duc la acumularea in exces a acetilcolinei
Semne-slabiciune,ameteli,somnolenta,greturi,voma,hipersalivatie,hiperhidroza,dereglari
vizuale,colici abdominale,mioza pronuntata,bradicardie-forma ushoara.
In forma medie-hipertemie,frisoane,cefalee severa,insomnie,instabilitate in mers,tremor al capului.
In forma grava-hipersalivatie abundenta,transpiratie,varsaturi icoercibile,bronhoree,spasm
bronsic,convulsii tonico-clonice,mioza pronuntata.

56. Cefaleea. Clasificarea internaional. Cefaleele primare i secundare. Specificul anamnezei la
pacientul cu cefalee.
Cefalee primara
-migrena
-cefalee de tensiune
-cefaleea cluster
-cefalee deiverse fara leziuni structurale
Cefalea secundara
-traumatism
-tulburari vasculare
-tulburari intracraniene nonvasculare
-utilizarea subs. Si sistarea lor
-infectii noncefalice
-tulburari metabolice
-tulburari ale structurilor faciale si craniene
-nevralgii craniene,dureri ale trunchiurilor nervoase
Anamneza specific e sa apreciem starea de constiinta,dispozitie,intelectual.se masoara TA,se
masoara daca valorile cresc in timpul cefaleei,importanta e constatarea edemelor in regiunea
fetei,cianoza mucoaselor,ce ar sugera o insuficienta venoasa.De evedentiat prezenta sau absenta
semnelor meningiene,semnelor de focar(tulburari de motilitate,coordonare,sensibilitate).Palparea
muschilor pericranieni,cervicali si a centurii scapulare pot constata zone dureroase su
hipertonus.Ex.oftalmologic e necesar pentru a sesiza o maladie cerebrala ce duce la cefalee.



57. Migrena. Clasificarea. Criteriile de diagnostic, manifestrile clinice, tratamentul.
92


C.primara-migrena-e o maladie cu manifestari paroxistice de cefalee de scurta durata de la 4 la 72
h,deseori unilaterala la debut,cu caracter pulsatil,de intensitate moderata sau severa,care altereaza
frecvent activitatea cotidiana si se amplifica la efort fizic.cefaleea e insotita de greturi,vome,fono si
fotofobie.
Clasificare:-cu aura(clasica sau asociata)
-fara aura

Criterii de diagnostic
A.cel putin 5 atacuri
B.durata 4-72h
C.durere cu 2 din urm.
u-unilateral
p-pulsatila
s-severa
a-agravare la efort
D.1 din urmatoarele
g-greata
v-voma
f-fotofobie
f-fonofobie
o-osmofobie
E.-nu e atribuita altor afectiuni
CLINIC-aura oftalmica sau vizuala,dupa care apare atac de durere,pot fi hemipareze,tulburari de
sensibilitate,tulburari oculomotorii,toate sunt tranzitorii.In perioada de maxima durere apr greturi si
voma,dupa care urmeaza somnolenta;se mai pot intilni diaree,frisoane,paloare fetei,sincope,retinere
de lichide,tahicardie,hiperventilatie,spasme musculare.
Tratament-consta in stoparea si prevenirea acceselor
Cu 3 grupe de preparate:
-a.acetilsalicilic,paracetamol sau prep.mixte precum si alte AIN
-preparatele ergotaminei(redergin)n pentru vasoconstrictie
-triptanele(imigran,zomig)
Se mai face dieta cu limitare produselor cu tiramina(vin
rosu,cascaval),acupunctura,psihoterapia.Pentru profilaxie se utilizeaza(B-adrenoblocante,blocatorii
canalelor de calciu,inhibitorii serotoninei,antidepresive)

58. Cefaleea tensional (musculo-tonic): manifestrile clinice, tratamentul.
-este o entitate clinica care se manifesta prin episoade sau stari de dureri de cap de intensitate
usoara sau moderata ce nu afecteaza activitatea zilnica si nu se amplifica la efort fizic.Durerea este
bilaterala cu senzatie de presiune,de constringere sau de greutaate si nu e pulsatila,nu se asociaza cu
fono si fotofobie sau cu greata si voma.Cefaleea tensionala episodica poate dura de la 30min pina la
7 zile,iar cea cronica are loc mai de de 15 zile pe luna.
Clinic-nu e asociata cu voma,greata,in schimb e insotita de tulburari anxioase si depresive.pacientii
afirma ca parca un cerc de metal le stringe capul,au senzatii neplacute in interiorul craniului si
furnicaturi sub piele.
93

Tratament-metode nemedicamentoase(psihoterapie,trening autosugestiv,respirator,tehnici de
legatura biologica retroactiva,relaxare post izometrica, acupunctura,gimnastica
special,masaj,fizioterapia).Se iau si analgezice si tranchilizante.

59. Cefaleea Cluster (n ciorchine) i Hemicrania paroxistic. Manifestrile clinice, tratamentul.
Sunt forme mai rare.Denumirea de cefalee in ciorchine a fost sugerat de paroxismele dureroase ce
survin zilnic in salve de durate variabile(30-120min) timp de mai multe saptamini urmata de stare
de calm total.Durerea este brutala,sfredelitoare,penetranta,centrata pe orbita,aprarind des noaptea la
aceeasi ora.Se asociaza cu semne vegetative din partea durerii:ochiul devine rosu si lacrimeaza,nara
este obstructionata sau apare rinoree apoasa,poate aparea ipsilateral semnul horner-claud
bernar,edemul pleopei si hipersudoratie.
Tratament-dihidroergotamina,triptane,inhalatie de oxigen pur.
Hemicrania paroxistica e identica aproape cu cluster insa se intilneste de 8 ori mai frecvent,are
durata mai scurta si nu evolueaza in ciorchine.
Tratament-indometacina,inlatura complet durerea


60. Nevroze: etiologia, patogenia, formele clinice, tratamentul.
Nevroza este o maladie psihogena,ce apare pe fundalul anumitor particularitati ale personalitatii,ce
conduce la formarea conflictului intrapsihic si la dezvoltarea dereglarilor in sfera
emotionala,somatica si vegetativa.Nevrozele apar atunci cind sub influenta factorilor psihici are loc
tulburarea activitatii mecanismelor integrative centrale,care asigura un comportament rational.
Forme:
-anxioasa
-isteria
-obsesiv compulsiva

Semne comune:
-prezenta simp.patologice stresante pentru individul afectat,fiind considerate de el ciudate sau
stranii.
-interpretarea realitatii de catre pacient ramine intacta
-comportamentul simptomatic nu afecteaza serios normele sociale,desi functionarea personalitatii
poate fi considerabil afectata.
-dereglarea este durabila
-absenta unei cauze organice perceptibile
Etiopatogenie-pot servi drept cauza tulburari ale dezvoltarii personalitatii,influentate de evenimente
stresante ale vietii si de factori genetici.In cazurile cind este prezent un conflict intrapsihic,un
eveniment extern de ordine stresanta poate conditiona cculminatia conflictului,ce cauzeaza
manifestarea nevrozei.Conflictul intrapsihic apare cin deblocata realizarea motivatiei-
frustrarea.Sunt 3 situatii clasice de conflict intrapsihic
-necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal dorite
- necesitatea alegerii dintre 2 posibilitati egal nedorite
-necesitatea alegerii dintre atingerea scopului dorit cu pretul emotiilor nedorite si refuzul la scopul
dorit pentru a evita aceste emotii
Nevroza anxioasa-e definita ca o stare emotional caracterizata prin sentimentul de asteptare
amenintatoare,neconcretizata,fara pericol real,asociata cu indispozitie si suferinta.La aceasta stare
se asociaza simptome fiziologice vasomotorii si viscerale mediate SNV.
94

Nevroza anxioasa e o afectiune cronica care se poate manifesta prin episoade -acute de
anxietate(atacuri de panica(reprezinta atacuri recurente de anxietate care nu sunt limitate la nici o
situatie particulara fiind imprevizibile,semana mult cu starea de frica diferenta e ca pacientul nu
cunoaste cauza,la atac apar 4 din simptome si dispar in 10
minute:palpitatii,transpiratii,tremor,strangulare respiratorie,senzatie de sufocare,durere
precordiala,greata,vertij,derealizare,frica de a innebuni,frica de moarte,parestezii,frisoane,atacurile
sunt recurente urmate de o luna de preocupare in legatura cu faptul de a nu avea alt
atac(agorafobie))) si anxietate generalizata(implica acuze de nervozitate permanenta,dificultati de
concentrare,labilitate emotionala,fatigabilitate,tremur,tensiune
musculare,transpiratii,ameteli,palpitatii,sentimente urite,temeri de nenorociri de a nu fi pe
margina,aceste acuze sunt asociate cu tensiune motorie(framintare permanenta,cefalee de tip
tensional,tremor si hiperactivitate vegetativa(transpiratii,tahicardie,tahipnee,bufee de
caldura,congestie faciala,gura uscata,vertij,miini umede sau reci,parestezii)))
Isteria alta forma clinica care se asociaza cu simptome de conversie si reactie de conversie.Pentru
cei isterici sunt caracteristice:necesitatea de a fi in centrul atentiei,tendinta de asi sublinia
comportamentul provocator sexual,emotii labile si superficiale,discurs accentuat emotional,dar
lipsit de profunzime,autodramatizarea,teatralitatea si exprimarea exagerata a emotiilor,tendinta de a
impune relatii intime
Sunt 2 forme de isterie-maldia cronica a sex.feminin
-maladia la barbati cu simt.fizice cu scopul obtinerii unei compensatii,influentarii asupra unor
litigii;
Isteria clasica,semne-crize isterice si atacuri de panica,tulb.ale acuitatii vizuale si motricitatii
globilor,vorbirii si vocii,hiperkinezii,dereglari vegetative.
Nevroza obsesiv-compulsiva-se manifesta prin ginduri obsesive(idei care intra mereu in mintea
pacientului)si acte compulsive(comportamente stereotipice care sunt repetate mereu si mereu)

61.sindromul de hipertensiune intracraniana
Definitie: este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului conti- nutului cranian.
Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv in-tracranian, fie acumularii in exces
a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva, cu
turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Simptomatologie:
a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput
localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic:
aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori
aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia
obisnuita. Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a
bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura in jet", fara greata.
Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorata stazei venoase, este un semn
capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar injur, focare hemoragice. La inceput vederea
este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice .aceasta scade pana la orbirea definitiva. a)
Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea
activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si con fuzie, somnolenta si chiar coma),
tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive,
hipertermie si hipersudoratie si semne de deficit motor.
95

Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia
craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digi tale, dehiscenta suturilor, calcificari
intratumorale), electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza).
Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauri de trepan), practicata preoperator,
precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a
vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile cerebrale.
Forme clinice etiologice:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze
ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un
cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care recidiveaza
adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile
congenitale vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). Dupa localizarea tumorii se
deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderea simtului autocritic,
tulburari de mers (ataxie frontala), aparitia reflexelor de apucare fortata; tumorile regiunii frontale
ascendente se manifesta prin crize de epilepsie jacksoniana; tumorile parietale se manifesta prin
tulburari senzitive, imposibilitatea efectuarii miscarilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin
halucinatii vizuale si hemianopsii; tumorile temporale epilepsie temporala, afazie.
b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite
purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pul monar, bronsiectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniana este insotit de slabire rapida, febra,
hiperleucocitoza sanguina.
c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele
alergice etc.
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de
magneziu, manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia
chirurgicala este singurul Tratament eficace in tumorile cerebrale, conditionat de un diagnostic si a
o interventie precoce.

62.Tumorile cerebrale supratentoriale.
tumorile localizate deasupra tentoriului, la nivelul emisferelor cerebrale sau in contact cu acestea.
Se manifesta printr-o evolutie simptomatica mai lunga (luni pana la ani). Tumorile infiltrative si
invadante au o evolutie mai torpida. Evolutia unei tumori nu este constant liniara. Metastazele
cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorita edemului de acompaniament.
63.Tumorile cerebrale infra tentoriale.





64.Sindromul angajarii si dislocarii cerebrale.
Sindromul angajarii cerebrale-Deplasare a unei parti a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducand la o compresiune grava a sistemului nervos.
Cauze - Cauzele unei angajari sunt leziunile unui anumit volum (tumora, hematom, de origine
traumatica sau nu, abces) care stanjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumuleaza
dand nastere unei hipertensiuni intracraniene si care impinge regiunea corespunzatoare de encefal.
Simptome si semne - Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporala, de exemplu, se
caracterizeaza printr-o midriaza (dilatarea pupilei), consecutiva lezarii structurilor care comanda
96

ochiul. Angajarea amigdalelor cerebeloase provoaca accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei incetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore nu se
semnaleaza decat printr-o tinuta afectata sau printr-o inclinare a capului spre partea respectiva.
Tratament - Tratamentul face apel la interventia neurochirurgicala care trebuie practicata fara
intarziere pentru a decomprima creierul.
Ex.Sindromul de angajare temporala-semanifesta printroalterare profunda a starii de constienta cu
tulburari vegetative(tahicardie tulburari respiratorii,hiertermie,modificari ale reflexelor
oculopalpebrale si de deglutitie0 si cu tulburari neurologice.In ultima faza apar crizele de rigiditate
prin decerebrare cu pupile midriatice bilaterale fixe,tulburari respiratorii.

65.Tumorile extra si intramedulare.
Tumorile medulare sunt procese de neoformatie, ce comprima maduva spinarii.Se dezvolta atit in
tesutul nervos medular,radacinele spina si in meninge, cit si in tes. Situate in afra durei
Tumorile extra si intramedulare ce se dezvolta din tes. Medular-glioame,din radacini-
neurinoame,din meninge-meningioame.,sarcoamele,tuberculoame.
Tumorile intramedulare-sunt in majoritatea cazurilor glioame.au o evolutie lunga 10-15 ani si
suntreprezentate de ependimoame,astrocitoame,meduloblastoame.
Ependimomul- se formeaza din epindimulmedular sau din filum terminal.o tumoare maligna de
diminsiuni mari invadind regiunea cozii de cal si gaurilor de conjugare.nu recidiveaza dupa
interventii chirurgicala.sepoate extinde in spatiul a 6-8 vertebre,impinge cordoanele
medulare.evolutie- de la 1 an la 10 ani.
T umorile extramedulare-meningioame si neurinoamele
Mengiomul- se dezvolta in arhnoida.tumori benigne.apar dupa virsta de 30 de ani mai frecvent la
femei.
Neurinomul- din cell schwannice,mai des subdural din radacina posterioara dar paote fi si
extradural.POT aparea si in toate etajele coloanei vertebrale,dar mai frecvent in reg cozii de
cal.,pina la marimea unei nuci mici.O tumoare bine incapsulata, consistenta sau moale,uneori
chistica in interior.pot fi multiple.
Simpopalogia:
Se manifesta prin3 faze:radiculara,de compresiune spinala si de compresiune totala
F.radiculara-este prelungita.dureri de tip nevralgic,durerea character radicular si poate constitui
multa vreme unicul symptom.durerea se pastreaza 1-2 ani chiar 5-10 ani.durerile sunt permanente si
se acccentueaza la fortare,tuse ,stranut.sunt unilaterale si corespun radacinii comprimate ,mai
frecventa in neurinom.cind sunt bilaterale durerile atunci tumare se afla pe partea dorsala a MS.,mai
intense sunt nocturne si se atenueaza cind bolnavul se ridica,in timpul mersului.prin comprimare
concomitenta a MS a maduvei apar dureri de tip coordonat la distante in membrele inferioare.
F,a doua dde compresie-partiala sau faza Brwm-Sequard.se dezvolta strict pe linia pre si
retromedulara.se manifesta print tablou de hemisectiune medulara.bolnavul acuza o jena progresiva
in mers.scaderea fortei mussculare mai intii intr-un membru apoi in celalalt..pa cienti obosesc in
mers apoi se impiedica in mers.dupa un timp se descopera un sindrom paraparetic,spastic in
extensiune.reflexele ostetendinoase sunt exagerateSemnul Bbabinski este present.prin ciupire sau
reflectare pasiva a picioarelor se declanseaza reflexe de tripla retractie retractie a membrelor
inferioare.
F. de compresiune totala-sau paraplegie.apar semen motorii si semen de tulburari de sensibilitate
bilaterala.se explica pe de o parte prin dubla compresiune a maduvei spre arcurile vertebrale iar pe
de alta parte prin duba compresiune a maduvei spinarii de tumoare medulara.perturbarile
functionale si hidrodinamice produse de compresiunea indelungata progresiva prin mictiuni dificile
97

si apoi retentii.aceasta faza inaintata se caracterizeaza prin sindrom paraplegic total in extensie
uneori in flexieune
Diagnosticul:
Tumorile intumescentei cervicale se manifesta prin sindrom tetraplegic in care membrele sup
prezinta atrofii musculare si o abolire a reflexelor ostetendinoase in ele din cauza distrugerii
segmentului medular corespunzator.
Tratament:
Este chirurgical.extirparea chirurgicala totala.Tumorile maligne sunt extirpate in limita vizibilitatii
prin microscop deoperatie.Metodele complementare de tratament al tumorii meduare maligne sunt:
Radioterapie,radiochirurgie,chimioterapie
metotrexan,ciclofosfamida,bleomicina)microneurochirurgie.
66.Arahnoidita cerebrala
Arahnoidita-O inflamatie a invelisurilor cerebrale si medulare moi cu modificari de character
proliferativ de tip hiperplazie
Arahnoidita cerebrala-sufera tunica arhnoidee si tunicele moi ale encefalului
Etilogie-actiune nociva asupra organismului a factorilor de origineinfectioasa si infectioasa-
toxica(gripe,angine,eumatism,sepsis,rubeola rujeola)afectiuni acute si cornice ale sferei
otorinolaringologice(otite,sinuzite/0traumatismele cranio-cerebralein termen de la citeva luni pina
la citiva ani de la traumatismul suportat
Formele clinice-pot fi convexitale(patologia se desfasoara pe suprafata convexului cerebral),si
bazale 9pe suprafata cerebrobazala)adezive(hiperplastice),chistoase si adezive-
chistoase;locale,difuze si multifocale. In functie de evolutie:acute ,subacute,cornice.in functie de
criteriul patogenetic;primitive ,secundare.
Tabloul clinic-din simptome si semen generale si de focar.Generale: predomina cefaleea(la
inceputla inceput usor accentuate apoi sub forma de acccese)greturi ,voma,vertij systemic Pacientii
cu hipertensiune intracraniana au loc modificari al papilei nervului optic edem pina la atrofie.
Manifesterile depin de localizarea procesului patologic; in cele convexitale-tulburari de heni- sau
monotip cortixcal al sensibilitatii,avuza accese jacksoniene sensitive sau mototrii,semen de
meningite usor positive bazale-(optico-chiasmale, de fosa craniana posterioara, de unghi ponto-
cerebelos)are loc diminuare acuitatii vizuale,modificari de cimp visual,scotom central,staza de
papilla,hipertermie,frisoane,cefalee,sufera funstii nervilor cranieni 6-8,tulburari cerebeloase si
piramidale,cefaeea se intensifica brusc,tulb de functie nervului vestibulocohlear.
Tratamen-trebuie sa fie complex cuaprecierea corecta a factorului etiologic,localizarea focarului
patologic,faze de evoluutie.Administratea antibotice,slfamidele,salicilati.in faza acyte se
administreaza interferonul.scemele de tratam include adminstratrea de
corticosteroizi.dezhidratantele in caz de hipertensiune intracraniana.in faza de recuperare se
administreaza substante cu effect anticolinesterazice(dibazol) aminoaacizi si
nootropi(piracetam,encefabol).In cazde atrofie optica-preparate hormonale.In caz de accese
epileptice-anticonvulsive.
67.clasificarea traumatismului cranio-cerebral
Utilizeaza urmatoarele criterii:anatomic, evolutiv si clinic:
1.Anatomic:inchise si deschise
TCC inchise-nu sunt lezate tes moi si oasele craniului la acelasi nivel(comotia, contuzia,si
compresia cerebrala)
TCC deschise-lezarea tes moale sau a tes moale si oasele craniului la acelasi nivel,adica ele prezinta
un canal direct de patrundere in cavitatea craniana a infectiei din mediul exterior
2.Evolutiv:-acute(0-48 ore),subacute(2-3 saptamini), cronice(mai mult de 3 saptamini)
98

3.clinic-craniene si craniocerebrale.in cele craniene sunt lezate numaitesuturile moi ale
craniului,craniocerebrale-cel putin sub forma de comotie sau contuzie cerebrala minora

Comotie
Clinic:scurta abolire a starii de constientei de la citeva sec pina la3 0 min si nu are substrac lezional
cerebral.din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formaatiunea reticulara a
trnchiului cerebral.Efectul este total reversibil. Dupa comotie pacientul isi evine complet.Sindroame
postcomotionale-cefalee,greata varsaturi,ameteli,agitatie psihomotorie,insomnie amnezie ante- di
retrograde,sindrom confufional si semen psihice.o asimetri usoara a reflexelor,nistagmus
orizontal,semen meningeale
SEMNE: semnul vestibule-oculastic Gurevici-la rotirea ochilor apar dereglari de satica bolnavul nu
poate sta si cade; Simptomul Sedan- la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann- la
iscarea ochilor apra senzatii neplacute asemanatoare cu dereglari vestibulare
Tratament; In prima faza este necesara o urmarire atenta a pacientului pentru a observa modificarile
de comportament sau inrautatirea simptomatologiei cu tinerea pacientului internat in spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administreaza analgezice de
tipul Acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totala dupa comotie se recomanda repaus la domiciliu, cu respectarea orelor de
somn si reducerea activitatii din timpul zilei. Pentru o perioada de cateva zile sau saptamani se va
evita consumul de alcool, droguri sau activitati ce pot determina leziuni cerebrale secundare. De
asemenea, se interzice condusul masinii sau inotul.
Daca nu se obtine o imbunatatire a starii de sanatate sau daca se observa o inrautatire a
simptomatologiei pacientul trebuie sa se adreseze unui medic specialist.

Contuzia
O forma mai grava a traumatismlui craniocerebral cauzata prin lovitura directa sau prin
contralovitura.Clinic printr-o alterare a straii de constienta mai indelungata care poate sa evalueze
spre coma de durata si intensitate variata, csemne neurologice mai mult sau mai putin accentuate,ca
o cosecinta a leziunii cerebrale.
Poate fi de 3 grade:minora medie grava
CC. minora- alterarea starii de constienta durata mai putin de 1 ora si asociata cu semen neurologice
discrete sau fara de ele.au character remisiv,poate fi insotita de un hematom subdural
CC. medie- paote fi difuza sau predominanta de o emisfera sau de un lob cerebral.abolirea starii de
constienta de mai multe ore sau zile se asociata cu semen neurologice si este urmata de o remisiune
neurologica partiala.paralel cu semen generale apra si simptome de focar,simptome clinice ale
hemoragiei subarahnoidiene cu LCR.poate fi insotitade plagi ale scalpului(sindromul plagii
nepenetrante a craniului)Efecte traumatice sunt edemul cerebral si colapsul ventricular.Perturbari
respiratorii.Pulsul este accelerat 90-100 bat/minTA inconstanta cu valori oscilante in caz de
hemoragie abdominale hipotensiune arteriala.Dupa recuperarea constientei aprae alt symptom
cardinal amnezia lacunara.Simptime postcontuzionale- agitatii psihomotorii,grata ,varsaturi ,
ameteala, dezorientareApar semen meningocerebrale.Simptomele lacunare se niveleaza traptat(3-5
sapt)
CC. grava- leziuni vasculare si parenchimatoase implicind toate structurile cerbrale practice.,fiind
ireversibile doar partial.Abolirea constientei citeva ore pina la citeva saptaminiLeziunile
ireversibile au character sechelar.
2 tipuri: CC.GRAVA cu leziuni predominante in structurile creierului si cu leziuni relative mici in
trunchiul cerebral;CC.GRAVA cu leziuni cerebrale predominante iin trnchiul cerebral.
99

Revenirea starii de constienta poate fi totala sau partiala pina la un anumit grad de integitate a
functiilor psihice si intelectuale.Tulburari de tonus,semen d einsuficienta piramidala si siptomele
oftalmoneurologice.
Tratament:


68.Complicatiile traumelor cranio-cerebrale
Complicatii septice:
Aceste complicatii, mai frecvente in traumatismele cranio-cerebrale deschise, trebuie tratate
separat, datorita gravitatii lor cu prognostic extrem de sever. in cadrul acestora m prezenta:

Meningo-encefalite traumatice
Meningo-encefalitele traumatice (MET) reprezinta complicatii rare, dar in acelasi timp foarte grave
si cu o mortalitate crescuta la copil chiar in epoca antibioterapica actuala. Raritatea meningo-
encefa-litelor traumatice se explica, cel putin in parte, prin existenta barierei lepto-meningeale.
Gravitatea acestor infectii este datorata faptului ca, odata rupte sistemele de bariera, amploarea
infectiei este rapid maximala.
Tratamentul se bazeaza pe aceleasi principii ca si in meningo-encefalitele netraumatice: antibiote-
rapie masiva, punctii rahidiene zilnice, mentinerea echilibrului hidro-electrolitic, combaterea
hiperter-miei. Controlul principalelor constante biologice se va efectua dupa regulile terapiei
intensive.

Abcesele cerebrale post-traumatice (ACPT)
ACPT constituie o grupa aparte din punct de vedere patogenetic de vreme ce ele survin dupa
traumatisme cranio-cerebrale inchise sau deschise, cu posibila includere a unor corpi straini
intracere-bral. ACPT sunt constatate predominent la sexul masculin, la deceniile III si IV de varsta,
ele reprezentand in medie 15% din totalitatea abceselor cerebrale de diferite etiopatogenii. ACPT
sunt descrise la modulul "Abcese cerebrale\".

Fongusul cerebral
Fongusul cerebral (FC) reprezinta o faza elutiva a unei plagi cranio-cerebrale a carei particularitati
consta in hernierea substantei cerebrale infectate la exterior, printr-un defect ai tuturor structurilor
extracerebrale: meninge, craniu, scalp. Fongusulcerebraleste consecinta unui tratament incorect al
unei plagi cranio-cerebrale si este posibil a fi constatat la copil

Complicatii cranio-cerebrale,convulsii,epilepsii.

69.Hematoamele intracraniene

Hematoamele intracraniene posttraumatice cuprind:
1. hematomul extradural,
2. hematomul subdural acut,
3. hematomul subdural cronic i
4. hematomul intracerebral.

1. HEMATOMUL EXTRADURAL
100

Hematomul extradural este o colecie sanguin constituit ntre tblia intern a craniului i dura
mater.
TABLOUL CLINIC
Evoluia clinic a hematomului extradural este stadial: iniial se produce, de regul, o pierdere a
contientei apoi, o revenire la starea de contient normal (interval liber) pentru ca, ulterior, s
reapar tulburrile de contient ce evolueaz spre com. n absena diagnosticului i a
tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agraveaz progresiv, o midriaz
homolateral (angajarea temporalului cu suferin de nerv oculomotor comun) i semne de
decerebrare (suferin de trunchi cerebral).
EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este examenul de elecie, evideniind aspectul unei lentile spontan
hiperdense biconvex, dispus imediat sub tblia intern. CT-ul cerebral precizeaz localizarea:
temporal, frontal, parietal, occipital sau subtemporal, formele rare bilaterale i cele localizate n
fosa posterioar. Examinarea cu fereastr osoas evideniaz fractura craniului
TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgen neurochirurgical.
Mortalitatea global este de aproximativ 5%. Dac semnele neurologice sunt minore, vindecarea
postoperatorie este obinut n 100% din cazuri. Din contra, dac sunt prezente semne de deficit sau
midriaz, procentul reuitei scade la 90%. n prezena semnelor de decerebrare sau decorticare
anterior interveniei, mortalitatea este de 60-75%, cu doar 10% vindecare fr sechele.
Intervenia chirurgical const n efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul extradural,
evacuarea coleciei sanguine format din cheaguri i hemostaza sursei hemoragice. Suspendarea
periferic a durei mater la os completeaz hemostaza i evit decolarea extradural postoperatorie,
un drenaj aspirativ extradural i repunerea voletului osos cu sutura scalpului ncheie actul
chirurgical.
innd cont de caracterul grav al leziunii i maxima urgen pe care hematomul extradural o
reprezint, muli chirurgi generaliti nu ezit s practice o singur gaur de trepan pe traiectul
fracturii, n scop explorator. Evidenierea hematomului extradural permite aspirarea lui parial i
transferul ulterior ntr-o clinic de specialitate.
2. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT

Hematomul subdural acut este o colecie sanguin constituit ntre dura-mater i creier.
TABLOUL CLINIC
Manifestrile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se
manifest printr-o com brutal instalat. Alteori copiaz evoluia hematomului extradural, cu
interval liber, urmat de tulburri de contient, deficit controlateral, midriaz homolateral, com, i
n final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat, pacientul prezentnd
semne minime de HIC i tulburri minore de contien.
EXPLORARI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este esenial, ntruct diagnosticul hematomului subdural acut nu se poate
baza doar pe tabloul clinic.
Hematomul subdural acut apare sub forma unei colecii spontan hiperdense, falciforme, dispuse
emisferic, cu contururile slab definite, aezat imediat sub calot. Examenul CT cerebral evalueaz
volumul hematomului, localizarea, efectul de masa i leziunile asociate.
TRATAMENT
101

Nu exista un tratament chirurgical univoc al hematomului subdural acut, conduita terapeutic fiind
adeseori colastic.
Atunci cnd hematomul este voluminos, cu ntindere mare i contuzie cerebral limitat (pacient
vrstnic, traumatism minor), o craniotomie larg prin volet permite evacuarea hematomului i
hemostaz. Deseori, edemul cerebral asociat impune o plastie dural n scop decompresiv i
nlturarea voletului osos.
Dac hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebral este extins
(pacient tnr, traumatism major), o craniotomie minim cu trefina este suficient pentru evacuarea
hematomului, contuzia cerebral nefiind tributar tratamentului chirurgical.
Prognosticul este sumbru, mortalitatea global fiind de 40%. Dac pacientul traumatizat este operat
n primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. Dup acest interval de patru ore, mortalitatea creste
la 90%.
Volumul hematomului subdural acut, vrsta pacientului i efectul de mas sunt n corelaie direct
cu un prognostic nefavorabil. Mortalitatea pacienilor tineri, sub 40 de ani, este de 18-20%, n timp
ce vindecarea cu sechele este de 60%.
3. HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC
Hematomul subdural cronic este o colecie sanguin cu sediul ntre dura mater i creier.




TABLOUL CLINIC
Simptomatologia apare posttraumatic dup mai multe sptmni, pacientul acuznd cefalee,
tulburri de comportament cu alur de demen sau lentoare n gndire i activitate. Semnele de
focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuza simptome de iritaie meningian.
Anamnestic se deceleaz factori predispozani, cum sunt etilismul cronic, deshidratarea, tratament
anticoagulant sau factori mecanici (tuse, constipaie) ce ntrein i cresc volumul hematomului
subdural cronic.
La nou-nscut, apare o cretere a perimetrului cranian i bombarea fontanelei. Copilul plnge, nu
are apetit i nu crete n greutate. Ulterior apar tulburrile de contient si semnele neurologice de
focar.
Diagnosticul clinic se bazeaz pe secvenialitatea clasic: traumatism minor - interval liber lucid de
sptmni, sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar i a fenomenelor de
HIC.
EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral este investigaia de elecie, rapid, ce permite aprecierea localizrii,
volumului i efectului de mas produs de colecia sanguin. Aspectul imagistic este al unei colecii
izodense la debut, panemisferice i care devine ulterior hipodens. O hiperdensitate heterogen n
aceast colecie indic o resngerare recent. Injectarea de substan de contrast ncarc contururile
membranei hematomului.
4. HEMATOMUL INTRACEREBRAL
Hematomul intracerebral este o colecie sanguin intraparenchimatoas provenind dintr-un focar de
contuzie hemoragic sau dilacerare cortical.
ETIOPATOGENIE
Hematoamele intracerebrale posttraumatice n form pur sunt rare i ntlnite n plgile cranio-
cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct, contralovitur, prin
102

fenomene de acceleraie sau deceleraie produc leziuni focale i axonale difuze ce pot domina
tabloul clinic.
EXPLORRI COMPLEMENTARE
Examenul CT cerebral poate aprecia caracterul tuturor leziunilor traumatice intracraniene,
localizarea i volumul hematomului intracerebral.
Imagistic, colecia sanguin intracerebral apare spontan hiperdens localizat intraparenchimatos.
TRATAMENT
Atitudinea chirurgical este n corelaie cu gravitatea tabloului clinic, importana volumului
hematomului intracerebral i a efectului de mas indus de acesta. Evacuarea coleciei sanguine se
realizeaz printr-o craniectomie sau prin volet osos urmat de hemostaza focarului operator.
Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT repetate.
Agravarea simptomatologiei sau creterea volumului coleciei sanguine determin intervenia
chirurgical

70.Hemoragia subarahnoidiana

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) reprezinta o patologie speciala in cadrul bolilor neurologice, ea
aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate. Este important de mentionat ca 60% din persoanele
cu HSA sunt femei, la care riscul poate fi potentat de consumul de contraceptive orale. HSA este o
complicatie cerebro-vasculara importanta a sarcinii, fiind raportata cu o rata de 1:1100 1:2500 de
gravide. HSA se caracterizeaza prin patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian, determinand
un sindrom meningeal. Daca sangele e prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragie
cerebromeningee. Sangele din spatiul subarahnoidian poate proveni din patru surse:
- din vasele cerebrale care se gasesc in mod normal in acest spatiu;
- dintr-o hemoragie cerebrala parenchimatoasa, caz in care sangele poate ajunge in spatiul
subarahnoidian prin ruperea cortexului sau prin inundatie ventriculara;
- din plexurile coroide urmand calea sistemului ventricular;
- in urma ruperii arahnoidei din spatiul subdural. Din punct de vedere al cauzelor si modului de
producere, HSA se impart in:
- primare caz in care sangerarea are ca sursa vasele din spatiul subarahnoidian sau spinal, iar
sangerarea se produce spontan;
- secundare caz in care sangele provine din parenchimul cerebral. Cauze
Cele mai frecvente cauze ale HSA sunt ruptura unui anevrism sacular intracranian si malformatiile
arterio-venoase intracraniene. Alte cauze sunt reprezentate de efractia in spatiul subarahnoidian a
hemoragiilor intracerebrale, sangerarea la nivelul cisternelor perimezencefalice sau afectiunile
sistemice. O parte din HSA au etiologie neprecizata. Anevrismele arterelor cerebrale Incidenta
anevrismelor arteriale cerebrale variaza intre 39% si 76.1%. Localizarea anevrismelor cerebrale
difera. Locul de electie al unui anevrism arterial este complexul artera cerebrala anterioara - artera
comunicanta anterioara (30%), urmat de jonctiunea artera carotidiana interna - artera comunicanta
posterioara (25%) si de ramurile arterei cerebrale mijIocii (13%). Anevrismele predominanta de
regula pe partea dreapta. Anevrismele se clasifica in: saculare (sau congenitale), micotice,
traumatice, arteritice, luetice, arteriosclerotice i disecante. Dimensiunile unui anevrism difera de la
marimea unui bob de mazare, pana la proportii gigante. In interiorul unui anevrism se poate afla un
cheag organizat care va provoca largirea progresiva si ruperea lui. Evolutia anevrismelor este
imprevizibila si depinde de factori greu de identificat. Se pare insa ca hipertensiunea arteriala
favorizeaza cresterea lor. Este cunoscuta asocierea anevrismelor intracraniene cu alte malformatii
extracraniene ca : rinichi polichistic, coarctatie de aorta, displazie fibromusculara. Anevrismele
103

mai mari de 2,5 cm diametru sunt cunoscute ca anevrisme gigante. Ele apar de obicei la nivelul
arterelor carotide interne intracraniene, la bifurcatia arterei cerebrale medii si in portiunea distala a
arterei bazilare. Efectul lor se manifesta mai ales prin comprimarea nervilor cranieni.
Manifestari clinice

Simptomele de alarma, care anunta existenta unui anevrism in expansiune, ne pot ajuta sa localizam
anevrismul astfel:
- anevrism localizat la jonctiunea artera carotidiana interna-artera comunicanta posterioara: in
aceasta situatie apare o paralizie de nerv III, cu dilatare pupilara si pierderea reflexului fotomotor
insotita de durere localizata retroorbitar sau deasupra ochiului;
- anevrism in expansiune in teritoriul arterei cerebrale medii: simptomul cel mai intalnit este
durerea cu sediul retroorbitar sau in interiorul ochiului cu iradiere in regiunea inferioara a tamplei;
- anevrism cu localizare in sinusul cavernos: in acest caz apare o paralizie de nerv VI;
- anevrism carotidian in expansiune situat deasupra apofizelor clinoide: de cele mai multe ori apar
defecte de camp vizual;
- anevrism al arterei cerebeloase postero-inferioare sau al arterei cerebeloase antero-inferioare:
pacientul prezinta durere cu localizare occipitala sau cervicala. Tabloul clinic al rupturii
anevrismale debuteaza brusc in 90% din cazuri, din care un sfert din pacienti se prezinta in stare de
coma. Decesul poate surveni in primele ore in 36-76 % cazuri, mai ales daca este vorba despre o
hemoragie cerebromeningeala. Momentul ruperii anevrismului se insoteste de vasospasm sever,
uneori generalizat al vasului afectat si determina cresterea a presiunii intracraniene. In jumatate din
cazuri se produce o pierdere brusca a starii de constienta din care bolnavul isi revine in cateva
minute sau ore, rar se poate intinde pe o perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi
precedate de episoade scurte de cefalee generalizata care continua de obicei si dupa recapatarea
starii de constienta. In general cefaleea cu debut brusc, asociata cu varsaturi si fara o cauza aparenta
trebuie sa ridice suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene. In cazul rupturii anevrismelor
arterei comunicante anterioare sau bifurcatiei arterei cerebrale medii se pot forma cheaguri care
determina un efect de masa localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care apar precoce sunt
hemipareza, afazia si abulia. Deficitele neurologice tardive, care apar la cateva zile, sunt cauzate
de reruptura anevrismului, hidrocefalie si vasospasm cerebral.
- Reruptura Se asociaza cu o mortalitate de 60%. In primele patru saptamani de la debutul
hemoragiei subarahnoidiene frecventa rerupturii anevrismului este de 30%. Interventia chirurgicala
precoce scade riscul de deces.
- Hidrocefalia In forma acuta produce stupor si coma. In forma subacuta produce somnolenta
progresiva sau abulie cu incontinenta. Hidrocefalia cronica, care apare la cateva saptamani sau luni
de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifesta prin dificultati in mers, incontinenta si
abulie (lentoare mentala), suspicionandu-se atunci cand se observa o lipsa de initiativa in
conversatie.
- Vasospasmul Se defineste prin ingustarea arterelor cerebrale, aparand la aproape o treime din
pacientii cu HSA, fiind o cauza majora a morbiditatii tardive. Semnele de ischemie apar de obicei
dupa 7 zile de la ruptura anevrismului. Spasmul trunchiului arterei cerebrale medii precum si a
ramurilor sale principale produce hemipareza controlaterala si disfazie (daca este interesata
emisfera dominanta). Daca vasospasmul se produce la nivelul arterei cerebrale anterioare in
portiunea proximala va apare abulia si incontinenta. In cazul spasmului arterei cerebrale posterioare
vor apare defecte de camp vizual de tip hemianopsic. O circulatie colaterala in buna stare poate
minimaliza efectele ischemiei in toate cazurile de mai sus.
Diagnostic de laborator
104


Bazata pe ultimele achizitii (CT-scan, angio CT-3D, IRM, angiografie pe patru vase cu sustractie,
angio-3D),neuroimagistica actuala reuseste sa realizeze un diagnostic extrem de complex si
complet n malformatiile vasculare intracraniene. Primul examen imagistic care se face in caz de
suspiciune a HSA este computertomografia (CT) fara substanta de contrast. Pe CT hemoragia apare
imediat, ca o zona hiperdensa. Daca CT precoce este negativa in prezenta semnelor neurologice, nu
este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea in eventualitatea unui AVC ischemic in
evolutie. Punctia lombara merita facuta numai in prezenta unui sindrom meningean in cazul in
care CT nu stabileste diagnosticul de HSA sau alta leziune cu efect de masa sau daca CT nu este
accesibila in momentul suspiciunii HSA. Prezenta sangelui in lichidul cefalorahidian (LCR) este
caracteristica pentru o ruptura anevrismala. Daca hematiile persista peste cinci zile, atunci este
vorba de o resangerare. Cand diagnosticul de HSA este stabilit, se practica obligatoriuangiografia
pe patru vase cu sustractie care localizeaza anevrismul, cautandu-se totodata daca mai exista si alte
anevrisme cu potential de sangerare. Alte examene de laborator care se efectueaza sunt:
- ecoDoppler transcraniana a arterelor cerebrala anterioara, medie proximala, posterioara si a arterei
bazilare este o explorare neinvaziva care detecteaza spasmul arterial;
- electrocardiograma (ECG) arata frecvent semne de ischemie, modificari care sunt secundare
HSA. Studii recente au aratat ca pot aparea leziuni structurale miocardice dupa HSA sau dupa o
hemoragie intracerebrala;
- electrolitii serici secretia inadecvata de ADH, urmata de hiponatremie, apare datorita produsilor
de rezorbtie a sangelui;
- examene ale aparatelor respirator si urinar deoarece pot apare infectii pulmonare si urinare.
Diagnosticul diferential se face cu: infectiile sistemice cu afectare meningeala, criza migrenoasa,
meningita sau encefalita acuta, encefalopatia hipertensiva, accidentele vasculare cerebrale
ischemice, arteritele cervicale.
Tratamentul chirurgical

Obiectivul principal in tratamentul HSA este stoparea sangerarii anevrismale, precum si prevenirea
resangerarii. Desi afectiuni cu caracter benign, anevrismele intracraniene au un prognostic destul de
grav, iar abordarea actuala a anevrismelor intracraniene rupte necesita o rezolvare operatorie
precoce, pentru a preveni astfel spasmul arterial si ischemia cerebrala. Tratamentul acestor afectiuni
a trecut prin multiple etape, odata cu perfectionarea tehnicilor operatorii din ce n ce mai complexe,
efectuate cu ajutorul microscopului operator si a tehnicilor neuroradiologice prin abord
endovascular. Treptat, clinicile de neurochirurgie si-au modernizat si diversificat paleta
interventionala atat a abordului exovascular cat si a celui endovascular n anevrismele intracraniene,
cu selectarea tehnicii n functie de: localizarea si numarul anevrismelor, varsta pacientului, starea
lui neurologica si patologia asociata. Interventia chirurgicala precoce pe anevrism se aplica
pacientilor fara deficite neurologice majore si care isi pastreaza starea de constienta. La acestia se
practica sutura microchirurgicala a anevrismului. Pacientii care nu pot fi operati imediat, care sunt
letargici si prezinta deficite neurologice severe, beneficiaza de alte tehnici chirurgicale. In aceste
cazuri se practica decompresiunea chirurgicala de urgenta, pentru a reduce efectul de masa dat de
hematomul subarahnoidian. In caz de hidrocefalie acuta, care apare prin ocluzia spatiului
subarahnoidian de catre hematiile dezintegrate, se practica sunt ventriculo-peritoneal. Hidrocefalia
acuta se intalneste la peste jumatate din pacientii cu HSA. Pentru abordul intravascular, tehnica
introdusa de Guglielmi n 1991, care presupune folosirea unor spire electromagnetice plasate
intraanevrismal, a constituit o adevarata revolutie n schimbarea conceptiilor terapeutice ale acestui
tip de malformatii intracraniene.
105

Tratamentul medical

- Repaus la pat in sectia de terapie intensiva pe o perioada de minim trei saptamani
- In caz de cefalee sau durere cervicala severa se administreaza antialgice (ca acetaminofen),
glucocorticoizi sau chiar narcotice: meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore. Se pot folosi si
fenotiazidele sau barbituricele la nevoie, dar se evita sedarea prea puternica.
- Tratamentul edemului cerebral si hipertensiunii intracraniene:
- capul ridicat la 300
- administrarea de Manitol 20% 1 1,5 g/Kg (ritm rapid)
- hiperventilaie cu meninerea PCO2 = 28 32 mmHg
Aceste msuri urmaresc scderea presiunii intracerebrale, rapid i eficient. Aceasta se face
provizoriu inaintea interveniei chirurgicale de decompresie
- Monitorizarea tensiunii arteriale - Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis 1, 1, 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza maxima de
80 mg
- Esmolol (antagonist 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 300 g/Kg/min.
- Terapia anticonvulsivanta: daca exista crize epileptice, acestea se trateaza cu Lorazepam (0,05
0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 20 mg/Kg sau acid
valproic 15 45 mg/Kg.
- Hidratarea adecvata se realizeaza cu solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora. Trebuie
corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie salina hipertona
3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 320 mmol/Kg) poate reduce edemul cerebral.
- Terapia hemostatica - Intr-un studiu recent s-a aratat faptul ca tratamentul cu factor VII
recombinat a redus mortalitatea si a imbunatatit prognosticul functional. Astfel, se utilizeaza
factorul VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 80 mg/Kg sau acidul aminocaproic.
- Profilaxia vasospasmului se face cu nimodipina (un blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore
timp de 3 zile, cu posibilitate de prelungire de pana la 21 de zile. O alta masura de prevenire este
tratamentul cu agenti presori, fenilefrina sau dopamina si cresterea usoara a volumului plasmatic.
Masurile de rezerva sunt: angioplastia intraarteriala percutana si administrarea intravenoasa de
papaverina.

71.Traumatismul vertebro- medular

Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu lezarea maduvei spinarii.
Leziunea medulara reprezinta rezultatul unei agreziuni asupra maduvei spinarii,care compromite
total sau partial functiile acestia9motorie ,senzitiva,vegetative,reflexa)
Clinic:
Leziuni medulare complete si incomplete
-leziuni:-luxa; -fracturi; -leziuni disco-ligamentare
-in functie de interesarea lezionala a maduvei:
-traumatisme vertebrale mielice->cu leziuni medulare
-traumatisme vertebrale amielice->fara leziuni ale maduve
Sindrome neurologice vertebromedulare postraumatice:comotia medulara,contuzia
medulara,compresiunea medulara si dilacerarea medulara.
Comotia medulara-abolire temporara a functiilor medulare cu remisiune completa,fara a vea un
substrat anatomo-patologic.Manifestarile neurologice sunt total reversibile
106

Contuzia medulara-substratul anatomo-patologic este o extragere de singe din maduva spinarii duce
de obicei la compromiterea functionala,partiala sau totala a maduvei lasind de fiecare date sechele
pronuntate.
Compresiunea medulara-acuta-genereaza un sindrom de compresiune meduloradiculara brusca ce
poate fi totala sau partiala. Progresiva- se instaleaza greu sindromul de compresiune
meduloradicular,prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism neglijat.tardiva-
aparitia la intervale de timp mai mari,dupa un traumatism pe care bolnavul a uitat de el,ca urmare a
hipertrofii ligamentare,a unei arahnoidite
Dilacerarea medulara-o adevarata leziune a transectiunii medulare ireversibile si este intilnita in
luxatii fracturi ale coloanei vertebrale
In conformitate de substratul anatomo-patologic deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale si
partiale.cele totale sunt reprezentate de socul medular care evolueaza in 3 faze.cele
partiale:sdr.Browmn-Sequard.sdr. de supresiune centromedulara,sdr. Radiculomedular acut
Trtament:transportarea bolanvului la un centru adecvat rapid .are o mare importanta felul si pozitia
transportarii.pentru fracturile cervicale se prefera decubit dorsal,pentru cele toracolombare-decubit
ventral.in fracturile cervicale la transportare capul trebuie fixat pentru a evita miscarile care pot
agrava situatia si tabloul neurologic.Apoi urmeaza tratamentul precoce.Bolnavii cu luxatii si
fracturi ale CV cervicale-apondilodeza posterioara si anterioara cu omutransplant. Fracturile CV
dorsolombare fara semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune apoi imobilizarea in corset
ghipsat
72.Clasificarea bolilor ereditare si degenerative ale sistemului nervos
Bolile ereditare se impart in 3 grupe mari:moleculare , cromozomiale si transformari anormale.
1.Bolile moleculare metabolice
Boli metabolice ale
aminoacizilor(aminoacidopatiile):fenilcetonuria,histidinemia,tirozinozele,alcaptonuria,albinismul,
cistinuria)
Boli metabolice ale lipidelor(lipidozele)
lipidoze intracelulare(Nimann-Pick,Gaucher,They-sacks)
lipidozele plasmatice:hiperlipoproteinemiile(6 tipuri),hiper-colesterialmiile(2 tipuri)
leucodistrofiile(7 tipuri)
Boli metabolice ale glucidelor(glicopatiile):diabetul
zaharat,galactozemia,fructozemia,pentozurie,glicogenezele
Boli metabolice ale unor minerale: degenerescenta hepato-cerebrala Wilson-Konovalov, mioplegia
congenitala paroxismala Westfall;
Boli metabolice ale bilirubinei si unor pigmenti/;hiperbilirubinemia Crigler-Najjar, constitutionala
Gilbert si altele,porfiriile;
Mucopolizaharidozele: sindromul Morphan, Hurler , Hunter,Sanfilippo.
2.Bolile ereditare musculare:
Distrofia musculara progresiva juvenila Erb-Rott
Distrofia musculara pseudohipertrofica Duchenne
Distrofia musculara facio-scapulo-humerala Landouzy-Dejerine
Distrofii musculare rare
Miotonia Thompsen
Distrofia miotonica Steinert
Miastenia gravis
Miotonia congenitala Openheim
3.Bolile ereditare neuromusculare
107

Amiotrofia neuronala Charcot-Marie-Tooth
Amiotrofiile spinaleprogresive
Scleroza laterala amiotrofica Charcot
Paraplegia spastica familiara Schtrumpel
4.Boli ereditare ale sistemului extrapiramidal
Boala Parkison
Coreea cronica degenerativa Huntington
Distonia de torsiune
Paralizia supranucleara progresiva Steele-Richardson-Olszewski
Torticolis spasmodic
5.Ataxiile ereditare
Eredoataxia spino-cerebeloasa Fridreich
Eredoataxia cerebeloasa spastica Pierre-Marie
Eredoataxia amiotrofica Roussy-Levy
Eredoataxia olivo-pontocerebeloasaDejerine-Thomas
6.Fancomatozele
Scleroza tuberoasa
Neurofibromatoza
Angiomatoza encefalo-trigeminala
Ataxia-teleangectazia
Angiomatoza cerebo-retiniana
73.Maladiile ereditare ale etabolismului aminoacizilor.Oligofrenia fenil atamentul are 3
obiective:regim alimentar sarac in fenilalanina,aport sporit suplimentar de tirozina si
administrapiruvica
Cele mai frecvente intilnite sunt fenilcetunuria si histidinemia
Oligofrenie fenilpiruvica
Boala ereditara, determinata de tulburarea metabolismului aminoacidului fenilalanina in legatura cu
fermentopatie innascuta.Morfologic se manifesta prin leziuni predominante ale creierului, iar clinic
- prin dementa (oligofrenie) progresiva. Face parte din grupul tezaurismozelor (bolilor de
acumulare).Se mai numeste fenilcetonurie.
Fenilcetonurie-o tulburare ereditare metabolica a fenilalaninei,care constituie cea mai frecventa
encefalopatie metabolica.Se transmite aotosomal-recisiv.Clinic copilul este perfect normal la
nastere dar daca nu s einitiaza tratament parametrii dezvoltarii in urmatoarele perioade devin
intirziati.Simptome clinice pe prim-plan tulburarile neuropsihice.Intirzierea in dezvoltarea
psihomotorie este progresiva,retardul mental este evident,copilul se agita,devine
iritabil,hiperreactoiv,hiperton.prezinta rigiditate si hipertonie de tip extrapiramidal,tremurari.clonus
rotuian,la unii survin crize eileptice.Par blond depigmentat,ochii de culoare albastru deschis,
pielea uscata aspra.Urina cu miros specific si sudoarea la fel.Metoda fluorometrica si
cromatografica pe hirtie demostriaza o crestere progresva a concentratiei fenilalaninei.Patogenic-
lipsa de activitate a enzimei fenilalaninei-4-hodroxilazinei,ce transforma fenilalanina in tirozina,in
rezultat are loc cresterea fenilaalninei in LCR si se elimina exceziv cu urina.Tratamentul are 3
obiective: regim alimentar sarac in fenilalanica si bogat in tirozina si administrara acidului glutamic
sau altor substante,o dieta sintetica.Se folosesc: lofenalac si berlofen.Evolutia-degradarea
intelectuala cu debut in primele luni de viata progreseaza rapin in primii ani si apoi mai lent

74.Distrofiile musculare progresive :Miodistrofia Duchenne,miodistrofia Erb-Rot

108

Distrofia musculara (DM) este un grup de afectiuni rare ereditare, caracterizate prin deteriorarea
progresiva a muschilor corpului, antrenand slabiciune musculara si invaliditate.
Distrofia musculara se traduce prin slabirea progresiva a musculaturii, si in special a muschilor
scheletici (controlati de creier in mod voluntar). Pe masura evolutiei bolii, fibrele musculare
necrozate sunt inlocuite de tesut conjunctiv si adipos. In unele forme de distrofie musculara sunt
afectati miocardul si alti muschi involuntari (netezi) precum si alte organe.
Fiecare din formele sale difera in ceea ce priveste debutul simptomelor, evolutia bolii si modul de
transmitere ereditara. Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculara Duchenne (DMD) si
distrofia musculara Becker (DMB) ce afecteaza exclusiv subiecti de sex masculin. Ele sunt cauzate
de deficienta genetica a unei proteine numite distrofina.
Nu exista un tratament curativ pentru distrofia musculara; medicatia si terapiile existente avand
doar rolul de a incetini evolutia bolii.
Distrofia musculara este rara. Dintre nou-nascutii vii, doar 0,02% - 0,03% vor suferi de distrofia
musculara Duchenne, in timp ce 0,003% sufera de distrofia Becker.
Distrofia musculara DuchenneDistrofia musculara Duchenne (DMD) este forma cea mai
raspandita de distrofie musculara, afectand cca 3 baieti din 1000. Este o boala ereditara, cu
transmitere autosomal recesiva legata de cromozomul X. Prin urmare, miopatia Duchenne afecteaza
numai nou-nascutii de sex masculin.
Boala este cauzata de o gena defectuoasa, care determina deficienta unei proteine numita distrofina.
Absenta distrofinei duce la aparitia de leziuni ale membranelor ce acopera celulele musculare
(miocite), antrenand degenerarea fibrelor musculare si necroza miocitara.In unele cazuri, boala
Duchenne se manifesta inca din stadiul embrionar, in altele insa, ea se manifesta dupa varsta de 3
sau 4 ani. Copiii afectati necesita mai mult timp pentru a invata sa mearga decat in mod normal. Ei
au un mers leganat, sau pe varfuri si intampina dificultati in urcarea scarilor, alergare sau ridicarea
de la sol. Tendinta de cadere este accentuata.
Dupa aparitia primelor simptome, boala evolueaza rapid. Se observa contracturile (contractiile
involuntare) si scoliza. In ciuda slabiciunii, muschii par hipertrofiati datorita inlocuirii fibrelor
musculare pierdute cu tesut conjunctiv sau adipos. La varsta de 12 ani, copiii isi pierd capacitatea
de mers si sunt imobilizati in scaune cu rotile. La o treime din cazuri se constata si afectarea
functiilor intelectuale (in special a aptitudinilor verbale). In general, decesul survine la 20 ani, ca
urmare a complicatiilor respiratorii sau a insuficientei cardiace.

Distrofia musculara progresiva juvenila-Erb-Roth

Este transmisa autosomal-recesiv se intlneste la ambele sexe,debuteaza la virsta de 10-20 de
ani.Defectul genetic este amplasat pe crs 15.Evolutie lenta ,intelct normal,primul symptom este
dificultatea in mers.Mersul devine leganat cu proeminenta abdomenului si se observa lordoza
lombara accentuate.Ridicarea de pe podea e caracteristica:copilul se intoarce in decubit ventral,apoi
se ridica inn patru labe spijinindu-se mai intiipe miini si genunchi,urmeaza apoi ridicarea prin
aplecarea miinilor pe membrele inferioare din ce in ce mai sus printro miscare de catarare.Se
observa o atrofie musculara predominant in muschii proximali ai bratelor,omopatul deplasat sub
forma dearipi


75. Degenerescenta hepato-lenticulara

Boala Wilson - Degenerescenta hepatolenticulara cauze, simptome, tratament
109

Degenerescenta hepato-lenticular este o boal familial, unde de obicei coexist o boal de ficat
cronic i tulburri neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (micri involuntare la mini
i fa). Cauza principal const intr-un defect metabolic datorit cruia cuprul introdus prin
alimentaie nu este fixat i circul liber n organism, producnd leziuni mai ales n nucleii
extrapiramidali, apoi n ficat i rinichi.
Simptome:
Aproximativ jumatate din pacientii cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacienilor prezinta iniial o deteriorare cognitiv uoar i nendemnare, precum i
schimbri n comportament urmate apoi de simptome neurologice specificesub forma de
parkinsonism (rigiditate crescuta in miscari i ncetinirea micrilor de rutin), cu sau fr o
tremurul tipic al mainiilor , vorbire neclar, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (micri
repetitive i rsucirea pe oparte a corpului), convulsii i migrene.
Afectiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumularii de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru n membrana lui corneei . Ele nu apar la toi pacienii i pot fi uneori vizibile
numai pe lamp cu fant de examinare. Inele KF apar n 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu
afectari neurologice dect cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoz tubular renal , (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) i, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slbiciune a muchiului cardiac) care poate duce la insuficien cardiac i
aritmii cardiace (batai neregulate i / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (imbolnavirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri sczute
de calciu), infertilitate si avort .

Tratamentul pentru boala Wilson:

1.Regim dietetic:
n general, o dieta saraca in cupru cu coninut de alimente este recomandat. Pacienii trebuie sa
evite consumul de alimente care conin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate ,
ficat, i crustacee .
2.Tratament medicamentos:
Penicilamina
Cuprenil
Tetrathiomolybdate (inca experimental);
Acetat de zinc reet numit Galzin (doar dupa ameliorarea simptomelor);
Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
In cazul afectarii grave a ficatului.

Atentie fara tratament se produce aproape in toate cazurile ciroza.


76. MIASTENIA.Criza miastenica

Miastenia
110

Miastenia reprezinta o boala neurologica ce se caracterizeaza printr-o slabiciune musculara.
Miastenia este o afectiune foarte rara de origine autoimuna. Anticorpii in cauza se fixeaza pe placa
motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasa care o comanda, ceea ce impiedica
acetilcolina sa se fixeze aici si sa blocheze transmiterea mesajelor. Fara a se cunoaste motivele, se
observa diferite afectiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferind de miastenie. Boala
debuteaza inaintea varstei de 40 ani primele semne sunt de cele mai multe ori oculare, pacientii
plangandu-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De asemenea, mai poate fi
vorba si de tulburari ale vocii, de jena la masticatie, de o vlaguire a membrelor, de o senzatie de
oboseala generala. Variabilitatea tulburarilor si accentuarea lor la oboseala sunt caracteristice
bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se intinde la alti muschi. Tratamentul se bazeaza pe
administrarea de anticolinestezice(prozerina si calimina-3-5 ori), care favorizeaza actiunea
acetilcolinei, si adesea pe ablatia chirurgicala a timusului. In majoritatea cazurilor, daca tratamentul
este urmat multa vreme, acesta permite subiectului sa duca o viata normala sau cel putin autonoma.
Atunci cand acest tratament nu conduce la o ameliorare satisfacatoare, se propune administrarea de
imunosupresoare.
Coticosteroizi(prednisolon)
Criza miastenica care se manifesta prin mioplegii si dereglari de raspiratie va fi tRatata prin
aplicarea respiratiei artificiale cu eliberarea cailor raspiratorii si prin admminstrarea preparatelor
anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi si prin aplicarea plasmaferezei.

77.Amiotrofia bevrala Charcot-marie.Paraplegia spastica familiala Strumpell

Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferic ereditar care se caracterizeaz
printr-o atrofie muscular i o neuropatie senzitiv progresiv (afecteaz nervii periferici) localizat
la nivelul extremitii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.
Aspecte genetice
Boala debuteaz n general naintea vrstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluia este
cronic i lent progresiv. Au fost ntlnite toate modelele de transmitere ereditar.
In Europa predomin forma cu transmitere autozomal dominant (AD). Pentru acest mod de
transmitere exist 2 forme: demielinizant (CMT1) i neuronal sau axonal (CMT2). La ali
bolnavi transmiterea este dominant legat de X (CMTX1) sau autozomal recesiv (AR), cu 2 forme
de boal: demielinizant (CMT4) i neuronal (ARCMT2). Fiecare dintre aceste forme de boal
prezint alte subtipuri sau variante, notate, de obicei, cu litere mari A, B, C, D etc.
Cele mai multe dintre genele care determin aceste forme de boal CMT sunt cunoscute, n
principal pentru formele CMT1 i CMTX1.
Semne clinice n boala CMTtip 1
In clinic se vorbete mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 i tip 2. CMT tip 1 este
cea mai frecvent neuropatie ereditar din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
le mai frecvente manifestti clinice ale bolii sunt:
prezena piciorului scobit
forme particulare ale degetelor la mini i picioare
slbiciune muscular
mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slbiciunea muscular a piciorului care cade, nu are
siguran
lipsa sensibilitii nervoase (dificultate n distingerea unei nepturi de o atingere
Stabilirea diagnosticului. Metode de diagnostic
111

Diagnosticul formei de boal CMT tip 1 se stabilete n principal pe baza semnelor clinice. Acest
prim diagnostic poate fi confirmat prin electromiogram (EMG) care permite detectarea vitezei de
transmitere a influxului nervos n membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boal este nevoie de teste genetice care identific mutaia i gena
responsabil pentru diferitele subtipuri de boal CMT (acolo unde gena este cunoscut).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat n acest moment dect pentru formele CMT1 i
CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se refer la identificarea bolii nainte ca ea s prezinte semne
clinice).
Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire n CMTtip 1
Nu exist n acest moment nici un tratament curativ (tratament care s vindece boala); n schimb
pot fi utile msuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedic i alte diverse
ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite ntrzierea evoluiei sau permite bolnavului adaptarea la aceast evoluie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentar mersului. Mici alte aparate pot
uura unele micri sau pot ajuta la scris
Boala CMTtip 2 (axonal)
Seamn clinic cu boala CMT tip 1 dar este mai puin sever.
Spre deosebire de tipul 1, tipul 2 nu este nsoit de diminuarea vitezei de conducere nervoas pentru
c n acest grup de boli demielinizarea nervoas este absent.
Exist 15 subtipuri ale bolii, distincia dintre acestea fiind posibil doar pe criterii genetice.
Prevalena acestor subtipuri este necunoscut.
Cele mai multe subtipuri se transmit autozomal dominant, cu excepia subtipurilor 2B1, 2B2, 2H i
2K, ce se transmit autozomal recesiv.
Transmiterea autozomal recesiv este mai frecvent n cazul cstoriilor consangvine (partenerii
sunt rude, au un strmo comun). In acest caz prinii sunt purttori sntoi ai mutaiei genice i au
1 ans din 4 de a da natere la copii afectai.

Paraplegia spastica familiala Strumpell
Afectiune neurologica ereditara caracterizata printr-o paraplegie (paralizie a membrelor inferioare)
spasmodica.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afectiune rara. Acest sindrom este caracterizat
printr-o leziune a fasci culelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoaca o paralizie.
Simptome si semne - Formele precoce ale bolii se manifesta inca de la varsta de 2-3 ani; formele
tardive se dezvaluie uneori doar dupa 35 ani. Afectiunea se manifesta printr-un mers teapan si prin
dificultati de deplasare care se accentueaza treptat. Bolnavul nu este in stare sa-si desprinda piciorul
de sol; el inainteaza basculand bazinul si facand membrele inferioare sa se miste in semicerc.
Deficitul fortei musculare este moderat in majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea exa
gerata (picior scobit).Tratament si prognostic - Actualmente nu exista un tratament care sa dea
posibilitatea vindecarii sindromului lui Strumpell-Lorrain. Totusi, reeducarea permite evitarea
retractiilor tendinoase, iar utilizarea incaltamintei ortopedice este uneori utila; adesea sunt prescrise
medicamentele care vizeaza diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung sa mearga
inca 30 ani sau chiar mai mult dupa debutul tulburarilor.

78.Ataxiile eredo-degeneraesccente ale sistemului nervos: boala Friedreich, ataxia cerebeloasa
Perre-Marie
Ataxia Friedreich
112

Reprezinta cea mai frecventa forma de ataxie transmisa pe cale genetica. Este o boala mai putin
cunoscuta. Maduva spinarii si nervii periferici sunt locurile cele mai afectate in aceasta afectiune.
Boala intereseaza in special copiii si adolescentii. Se asociaza cu o deficienta de frataxin, aceasta
fiind o proteina ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentratia acestei proteine: daca proteina este in concentratie mica,
severitatea bolii este mai mare. Poate sa apara si in contextul unui deficit de vitamina E de etiologie
genetica. Femeile au un prognostic mai bun decat barbatii.
Din punct de vedere anatomopatologic se intalnesc atrofii la nivelul cerebelului, precum si atrofii
ale circumvolutiunilor cerebrale. Tracturile spinocerebeloase, tracturile corticospinale laterale si
coloanele posterioare sunt afectate de scleroza si degenerare. Fenomenul de degenerare mai
intereseaza si nucleii nervului glosofaringian, a nervului vag, a nervului hipoglos si nucleii profunzi
cerebelosi. In girul precentral s-a semnalat pierdere de celule Betz. Nervii periferici sufera
demielinizari masive. La nivelul muschiului cardiac se constata hipertrofie miocitara, fibroza,
displazie fibromusculara vasculara focala cu depuneri de material PAS pozitiv imediat sub intima
sau in media vaselor. S-a raportat si degenerarea focala a fibrelor nervoase mielinizate si
nemielinizate din cord si degenerarea ganglionilor nervosi cardiaci. Din punct de vedere genetic,
ataxia Friedreich este cauzata de un defect pe cromosomul 9q13-q21, acest defect determinand o
reducere a concentratiei de frataxina. Aceasta este forma clasica a bolii. Ataxia Friedreich asociata
cu deficit de vitamina E este cauzata tot de un defect genetic care induce un deficit al aportului de
vitamina E la tesuturi, privand si sistemul nervos central si periferic. In acest caz, defectul este pe
cromosomul 8q13. Forma clasica poate fi un unele cazuri asociata cu forma prin deficit de vitamina
E.
Simptomele apar inainte de 25 de ani.
Clinic, aceasta afectiune debuteaza cu disartrie, apoi apar deficitul in mers care se accentueaza
odata cu trecerea timpului, nistagmus si uneori scolioza progresiva, deformarea piciorului si
cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decat cele superioare. Aceste simptome,
blande la inceput, progreseaza cu timpul si duc la invaliditatea bolnavului.
Atingerea cardiaca apare la majoritatea persoanelor afectate de ataxia Friedreich. Se pot intalni
cazuri cu sufluri sau tulburari de conducere cardiaca, cardiomegalie si hipertrofie concentrica. La
un sfert din pacienti se dezvolta diabetul zaharat tip 2 (rezistent la insulina). Se intalnesc frecvent
deformari osteomusculare precum piciorul scobit, piciorul equinovarus si scolioza.
La examenul neurologic se constata nistagmus, miscarile globilor oculari sunt lente, vorbirea este
afectata (disartrie), miscarile membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase sunt
absente, membrele prezinta slabiciune musculara in portiunea distala, sensibilitatea proprioceptiva
si vibratorie este diminuata.
Din nefericire, evolutia naturala a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacientii ajung in
carucioare si ulterior decedeaza in jurul varstei de 35 de ani. Nu exista inca un tratament specific
pentru ataxia Friedreich.
Este recomandata mentinerea continua a exercitiilor, activitatilor fizice, care vizeaza pastrarea starii
generale de sanatate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace si a diabetului poate mentine calitatea vietii bolnavului pentru o
perioada lunga de timp. Se poate incerca un tratament naturist care pare sa amelioreze
simptomatologia:
- se administreaza omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o luna, apoi pauza 10-14 zile dupa
care se reia administrarea
113

- ulei de germeni de grau. Se administreaza 2-3 lingurite pe zi, inaintea meselor principale.
Potentialul terapeutic poate creste daca la acest remediu se adauga ulei de samburi de struguri,
puternic antioxidant si stimulent al oxigenarii si troficitatii neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprinda obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac,
morcovi, ardei rosii, caise, piersici cu continut mare de licopen, luteina si criptoxantina, flavonoizi -
afine, broccoli, ceai verde, coacaze, portocale, struguri, lamai, grapefruit, bogate in antocianine,
flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C in doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbtia flavonoizilor si pentru protectia
antioxidanta.

Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie-ca o varietate a ataxiilor olivo-ponto-cerebeloase.Este o
maladie ereditara ce apare la mai multe generatii,transmisia ereditara fiind aoosomal-
dominanta.Virsta bolii este de peste 20 ani .Clinic simptomul initial consta in ataxia mersului apoi
necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic devine in evolutiecerebelo-
spasmodic.Sindromul pyramidal sse manifesta prin diminuarea fortei la membrele inferioare prin
spasticitate,reflexele ostiotendinoase sunt prezente si chiar exaggerate uneori si clonus
rotulian,reflexul Babinski present,bolnavii pot sa acuze diverse paparestezii s crampe musculare
dureroase

79. Miotonia:patogenia,manifestarile clinice,diagnosticul si tratamentul
Miotonie
Anomalie musculara aracterizata printr-o decontractare anormal de lenta.
Miotonia se caracterizeaza prin faptul ca, dupa o contractie normala, muschiul nu ajunge sa se
decontracteze, nici sa-si reia starea de relaxare. Daca se cere, de exemplu pacientului sa stranga tare
pumnul, el nu poate sa-l relaxeze brusc. Miotonia este favorizata de frig. Ea constituie un semn
observat intr-un grup de boli denumite distrofii musculare (boala lui Steinert sau miopatia atrofica
cu miotonie, boala lui Thomsen sau miotonia congenitala). Procainamida sunt capabile sa reduca
intensitatea miotoniei. Interesul lor este totusi limitat din cauza efectelor lor nedorite. Miotonia
Depolarizarea repetitiva a celulelor musculare poate produce contractii musculare care duc la
rigiditate musculara si afectarea relaxarii. Miotonia este de obicei nedureroasa, dar poate reprezenta
un handicap prin interferarea miscarilor fine ale mainilor si incetinirea deplasarii. Distrofia
miotonica este cea mai comuna afectiune asociata miotoniei, desi alte manifestari ale bolii cum sunt
cataracta si slabiciunea musculara sunt, de obicei, mult mai simptomatice.