Sunteți pe pagina 1din 78

UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDI ARAD FACULTATEA

DE MEDICIN , FARMACIE I MEDICIN DENTAR


SPECIALIZAREA FARMACIE















LUCRARE DE LICEN















COORDONATOR TIINTIFIC: ABSOLVENT :

Prof. Dr. MO LIANA BUCIL FLOAREA ANA
















- 2011 -




1


UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDI ARAD FACULTATEA
DE MEDICIN , FARMACIE I MEDICIN DENTAR
SPECIALIZAREA FARMACIE












ASTMUL BRONIC N PRACTICA

MEDICALA













COORDONATOR TIINTIFIC: ABSOLVENT :

Prof. Dr. MO LIANA BUCIL FLOAREA ANA
















- 2011 -




2




I.INTRODUCERE...4

II. ASTUMUL BRONIC.......5

II.1.Definiie.5

II.2.Inciden....................................................................................................................................7

II.3.Etiologie8

II.4.Patogenia astmului bronic..10

II.5.Fiziopatologie..16

II.6.Anatomia patologic...17

II.7.Patogeneza...18

II.8.Clasificare19

II.9.Tablou clinic20

II.10.Explorri paraclinice.....24

II.11.Forme clinice 30

II.12.Diagnosticul astmului bronic ..32

II.13.Evoluie .Complicaii37

II.14.Tratamentul astmului bronic38

III.STUDIU STATISTIC...62

IV.CONCLUZII.75

V.BIBLIOGRAFIE...76
























3










. INTRODUCERE



Astmul bronic este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, care se exprim prin
hiperreactivitate bronsica la stimuli variati ,manifestat prin crize paroxistice de dispnee
respiratorie, cu scderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament .
Obstrucia bronic este variabil cu limitarea reversibil a debitului aerian (prin
bronhoconstricie, hipersecreie bronica i dopuri mucoase, infiltrat inflamator).
Denumirea de astm bronic vine de la cuvantul grecesc care nseamn greutate
respiratorie , si este considerat un brevet de viat lung
Definiia stabilit de Expert Penel II (1997), sub auspiciile National Asthma Education
and Prevention, iniiat de National Heart,Lung and Blood Institut este:,,Astmul este o boal
inflamatorie cronic a cilor aeriene n care joac un rol multe celule, n special mastocitele,
eozinofilele, limfociteleT, macrofagele i celulele epiteliale. La persoane suscepitibile aceasta
inflamatie produce episoade recurente de wheezing, dispnee, constricie toracica si tuse, mai ales
noaptea si dimineata devreme. Aceste simptome sunt asociate cu obstrucie difuza dar variabil a
fluxului aerian frecvent reversibil spontan sau sub tratament. Inflamaia produce o amplificare a
hiperreactivitaii bronice preexistente la o varietate de stimuli.
Indienii vechi socoteau ca astmul este produs de un principiu activ al toracelui, care
mpiedicat n trecere, cauzeaz greutatea respiratorie. Ei au introdus tratamentul cu Datura
Strammonium in igri astmatice. Se intlnesc referiri despre astm in Exod, Homer si Herodot.
Hipocrate mentioneaza astmul in patru din aforismele lui. Este primul autor care i recunoaste
natura spasmodica (l compara cu epilepsia) si include ntre cauze: frigul i excitanii de mediu .
S-a crezut mult vreme c astmul este o boal exclusiv alergic dar mai trziu s-a revenit
la ideea c astmul reprezint un sindrom de etiopatogenie complex.
Se pare c att n antichitate, ct i n evul mediu, sub numele de astm au fost clasate
tulburarile cu cauze diferite si far rezultate terapeutice satisfctoare. Hipocrate recunoate



4
totui rolul mediului.

Astmul bronic este una dintre cele mai importante i rspndite afeciuni respiratorii cu
o prevalena de 3-6% din populaie.
Lucrurile vor continua s se inrutaeasc, pn cnd lumea va folosi mai bine mijloacele
de care dispune, pentru a putea lupta n prevenirea acestei afeciuni.


II. ASTMUL BRONIC



II. 1. Definiie

ASTMUL BRONIC este o boal inflamatorie n care se produce bronhospasm
generalizat, remis spontan sau terapeutic, care se manifest clinic sub form de dispnee
expiratorie i wheezing, tuse seac cu sput redus, vscoas, aderent sub form perlat. Crizele
pot fi declanate de factori multipli care au la baz o modificare fizio-patologic specific
astmului bronic numit hiperreactivitate bronic.
Dispneea paroxistic este consecina a trei factori care induc bronhostenoza: edemul
micoasei bronice, hipersecreia i spasmul. Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronic
sunt necesare cel puin 3 din urmtoarele cinci criterii:
1 antecedente alergice personale sau familiale

2 dispnee paroxistic expiratorie i frecvent vespero-nocturn

3 debutul crizei nainte de 25 de ani sau dup 50, reversibilitatea crizelor sub
influena corticosteroizilor sau simpaticomimeticelor
4 tulburri de distribuie i perturbri ale volumelor plasmatice i ale debitului
expirator (n special scderea VEMS).
Astmul bronic este o afeciune a bronhiolelor mici i mijlocii caracterizat prin
hiperactivitatea arborelui traheo-bronic la o multitudine de stimuli. Aceast hiperactivitate
treaheo-bronic se materializeaz printr-o obstrucie difuz i reversibil a cilor aeriene,
obstrucie al crei substrat fizopatologic principal este reprezentat de inflamaia bronic prin
diverse mecanisme de tip imunologic la care se asociaz n procente variabile spasmul
musculaturii bronice.
Aceast obstrucie reversibil se instaleaz n astmul necomplicat n mod brusc i cedeaz
spontan, sau terapeutic, fiind urmat de perioade variabile de acalmie total sau parial. Asmul



5
bronic are o inciden cu curb de distribuie bipolar n funcie de vrst. Exist un vrf n
copilrie, n jurul vrstei de 10 ani cnd apare la jumtate din cazuri. Dintre acestea numai la
jumtate boala va continua i la vrsta adult, 50% vindecndu-se spontan la pubertate. Un al
doilea vrf apare la aproximativ 40 de ani cnd apar nc 1/3 din cazuri. La copii raportul pe
sexe este de 2:1 (M:F), dup 30 de ani acest raport egalndu-se. Incidena n rndul populaiei
este de 4-5%. n rile occidentale, prevalena astmului bronic este cuprins ntre 6-12% la copil
i 6-8% la adult. Se nregistreaz variaii mari n funcie de caracteristicile populaiei: sex, vrst,
etnie, naionalitate, nivel social, mediu de via.
Astmul este o boal cu inciden n cretere alarmant n toat lumea, att n rile
dezvoltate, ct i n celelalte ri.
Cauzele nu se cunosc n totalitate, dar una dintre ele ar fi intensificarea practicii
fumatului i a polurii atmosferice. Astmul este de asemenea n cetere. n SUA s-au nregistrat
un numr de 1,6 decese la 100.000 locuitori n 1986 (fa de 0,8 n 1977), iar n Frana s-a
raportat 4/100.000 n 1990.
De cele mai multe ori, este dificil de stabilit cauza decesului la un pacient astmatic,
deoarece majoritatea deceselor survenite brusc sunt raportate ca fiind de cauz cardiac.


II. 2. I nciden

Astmul bronic are o inciden cu curb de distribuie bipolar n funcie de vrst. Exist
un vrf n copilrie, n jurul vrstei de 10 ani, cnd apare la aproximativ 50% din cazuri. Dintre
acestea numai la jumtate boala va continua i la vrsta adult, iar la cealalt jumtate, boala se
vindec spontan la pubertate. Al doilea vrf apare la aproximativ 40 ani, cnd apar nc o treime
din cazuri. La copii raportul pe sexe este de 2:1 (masculin-feminin), dup 30 de ani acest raport
egalndu-se, iar incidena n rndul populaiei fiind de 4-5%.
Astmul bronic este o boal cu etiopatogenie n curs de elucidare.Apariia astmului bronic
este condiionata de factori predispozanti, care confer susceptibilitatea la boal i de factori
declansatori. Ali autori mpart factorii de risc implicai n dezvoltarea astmului bronic n: factori
predispozani (autopia, sexul, vrsta), factori de risc cauzali (sensibilizeaz cile aeriene si
determin debutul astmului) i factori contribuitori (care mresc probabilitatea dezvoltrii
astmului dup expunerea la un factor cauzal). Efectele acestor factori se concretizeaz prin
inducerea i accentuarea inflamaiei bronice i prin modelarea hiperreactivitaii bronice.



6




anume.
I I . 3 Etiologie

Astmul bronic are la baz factori etiologici heterogeni care declaneaz criza de astm i



II.3.1.Factori alergici

Exist o mare varietate de alergeni (pneumoalergeni) care se gsesc n praful din

ncperi: polen (astmul sezonier primvara), spori fungici (de mucegai), alergeni domestici
(contact cu animale de cas: pisic, cal, hamster sau psri). De asemenea unele alimente ca :
lapte, ou, cpuni, ciocolat, arahide, medicamente, pot provoca criza de astm bronic.
O meniune special merit praful de cas, care conine un acarian (Dermatophagoicies
ptemnissimus) ale crui dejecii conin fraciuni proteice i care sunt alegizante pentru anumii
indivizi. Exist peste 150 de subspecii de dermatofagoizi, care la rndul lor produc n dejecii
mai multe fraciuni proteice care n anumite combinaii pot fi alergizante pentru un singur
individ. Reacia alergic este de tip imediat, aprnd la cteva minute dup expunere,
rezolvndu-se spontan sau sub tratament dup 30-60 minute. n 30-50% din cazuri poate aprea
un al doilea apisod de bronhospasm numit reacie tardiv la 6-10 ore de la contact.
Forma de boal cauzat de factorii alergici este astmul alergic declanat de un alergen
inhalat, iar mecanismul prin care se produce este de natur imunologic.
I I .3.2.Factorii infecioi sunt reprezentai de infecii virale ale cilor respiratorii
superioare (virus Influenzae, rinovirusuri, adenovirusuri) sau infecii cu Mycoplasma
Pneumonae i urmat de expunerea la poluani, fie ei atmosferici sau profesionali, sunt baza
formei de astm non-alergic, cunoscut i sub denumirea de astm intrinsec sau idiosincrazic.
I I .3.3.Factorii profesionali (ocupaionali), produc astmul profesional ntlnit la fermieri,
veterinari, laborani, lucrtori n industria chimic a coloranilor, a medicamentelor, i sunt
reprezentai de multiplii compui folosii n diverse ramuri industriale.
Exemple:

4 sruri metalice : platin, nichel,crom.

5 lemn: stejar, cedru rou

6 prafuri vegetale: fin, cafea verde, gum de cacao

7 produse chimice i plastice: toluen, ftalic, anydride, etildiamina, colorani.
Se consider c exist trei mecanisme de producere:
8 n unele cazuri agentul specific se comport ca un alergen




7
9 materialele folosite produc eliberarea direct de ageni bronhoconstrictori

10 mecanismul iritant prin substana care stimuleaz direct sau indirect refluxul
bronhoconstrictor
11 apariia crizei de astm profesional mai ales n cazurile cu mecanism de
hipersensibilitate imediat sau mixt are un aspect caracteristic ciclic; bolnavii sunt
bine cnd vin la lucru, dar simptomatologia ncepe s se dezvolte la sfritul
lucrului, progreseaz cnd ajung acas i apoi regreseaz. n weekend sau vacan
simptomatologia dispare.
I I .3.4.Efortul fizic poate produce astmul de efort, tipic dup un efort susinut de cteva
minute i care apare la un interval de 5-10 minute de la ncetarea efortului. Mecanismul prin care
se produce obstrucia cilor aeriene la efort este necunoscut dar se pare c este implicat o
hiperemie i o vasodilataie a microv ascularizaiei peretelui bronic declanat de variaii
termice ale aerului respirat, fr implicara aparent a contraciilor musculaturii netede. Exist o
relaie direct ntre gradul obstruciei i temperatura aerului inspirat, coninutul de ap al
acestuia, gradul i tipul de efort, alergatul produce bronhospasm mai frecvent i mai sever dect
mersul. De asemenea bronhoconstricia este mai accentuat dup inhalarea de aer rece i mai
moderat dup inhalarea de aer cald i umed.
II.3.5.Factorii psihoemoionali

Stress-ul emoional reprezint un factor declanator al accesului de astm bronic. Factorii
psihici pot ameliora sau agrava cursul bolii prin mecanisme necunoscute i intervin la aproape
jumtate din cazurile de astm. Se pare c verigile interferate sunt reprezentate de modificrile
tonusului vagal care modific calibrul cilor aeriene. Mai mult, s-a observat c indivizii astmatici
cu importan component psihogen pui n diferite condiii de stress psiho-emoional pot s-i
modifice fr explicaie aparent calibrul cilor aeriene n adminisatrare de ageni farmacologici
adregergici sau colinergici. Intensitatea componentei psihice variaz de la pacient la pacient, de
la episod la episod.
II.3.6.Factorii de mediu formeaz un grup de condiii climatice n care exist
concentraii crescute de alergeni i poluani atmosferici. Cel mai frecvent implicate sunt ozonul,
dioxidul de azot i oxidul de sulf. Intervenia acestor factori este dependent de condiionarea
aerului atmosferic, inversiuni termice sau umiditatea, ceaa, frigul, bolile sinuzale sau nazale,
factorii genetici predispozani, etc.



8
II.3.7.Stimuli farmacologici

Cele mai frecvente medicamente care induc episoade de astm sunt aspirina, coloranii

(tartrazina) , antagoniti beta-adrenergici i sulfiii.

Astmul indus de aspirin afecteaz de obicei adulii dar poate s apar i n copilrie.
Este asociat cu rinita vasomotorie sau este urmat de sinuzit hiperplastic cu polipi nazali.
Dup o expunere la cantiti foarte mici de aspirin, bolnavul dezvolt congestie ocular
i nazal, urmate de sindrom bronial obstructiv foarte sever. Exist o reacie ncruciat ntre
aspirin i antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacin, Naproxen, Fenprofen, Yomepirac,
Acidul mefenamic, Fenilbutazona). Pe de alt parte, Acetaminofenul, Salicilatul de sodiu i
Propoxifenul sunt tolerate bine. Bolnavii pot fi desensibilizai prin administrarea zilnic a acestui
medicament i astfel poate aprea tolerana i la celelate substane cu care Aspirina are reacii
ncruciate.
Antagonitii beta adrenergici produc sistematic obstrucie bronic la astmatici, ca i
la ali bolnavi cu reactivitate bronic crescut. Chiar i cei beta-1 selectivi pot avea acest efect
n special la doze mari i chiar cei de uz oftalmologic.
Sulfiii (metabisulfit de potasiu, sulfatul de sodiu, oxidul de sulf), folosii ca i colorani
n industria marmacologic alimentar pot induce obstrucie acut a cilor respiratorii la bolnavii
cu sensibilitate. Aceste fenomene apar dup ingestia de alimente care conin astfel de compui
(fructe conservate, salate, vin alb, pete).


II.4. Patogenia astmului bronic



Inflamaia bronic este principalul substrat patogenic al bolii asmatice, avnd drept
componen specific prezent i activitatea mastocitelor i eozinofilelor n peretele bronic. Ea
poate fi identificat i n etapele subclinice de evoluie a bolii. Dei hiperreactivitatea bronic nu
este n totalitate condiionat de inflamaia bronic, exist o corelaie puternic ntre intesitatea
hiperrectivitii i amploarea fenomenului inflamator de astm.
Din punct de vedere patogenic astmul bronic se clasific n astm bronic alergic (mediat
imun) i n astm bronic non-alergic (idiosincrazic), ponderea primului tip fiind de 55% din
totalul de cazuri, cu o valoare mai mare la copii.
Date de care dispunem in prezent permit configurarea unui model de producere a




9
inflamaiei alergice, n timp ce astmul bronic non-alergic ramne cu patogenie neelucidata.



II.4.1. Factori predispozani

Prin teren atopic se nelege capacitatea organismului de a raspunde prin sinteza crescut
de IgE totale si/sau IgE specifice (evidentiabile n ser sau prin reacii cutanate de tip imediat) faa
de structuri antigenice din mediu.
Studii largi populaionale au dovedit ca alergia este cel mai puternic factor predipozant
identificat in astmul bronsic. Majoritatea copiilor (90%) i a adulilor astmatici-cu excepia celor
la care astmul a debutat tardiv sunt atopici . Prevalena astmului crete concordant cu nivelul
seric de IgE specifice, i invers la nivele sczute de IgE prevalena astmului este scazut. n
populaia general terenul atopic are o prevalenta foarte mare (aprox30-50% n funcie de
regiune ), pe cnd prevalena astmului este mult mai mica (5-7%). Datele semnalate, dup care
numai 1 din 6 persoane atopice dezvolt astm bronic, au condus la ideea c trebuie s existe i o
predispoziie suplimentar pentru astm bronic, n afar de atopie.
Sunt multe argumente n favoarea unei condiionri genetice a atopiei. n primul rnd
observaiile privind agregarea familial i riscul de boal pentru descendeni la astmaticii atopici.
Probabilitatea ca prinii astmatici nonatopici s aiba un copil cu astm nu este diferita de cea din
populaia generala, in schimb riscul unor prini astmatici atopici de a avea un copil cu astm
bronic este de 2-3 ori mai mare dect n restul populaiei. Simpla identificare a hiperreactivitii
bronice la prini atopici marete frecvena de identificare a astmului bronic la descendeni .
Recent s-a descris i o predispoziie pentru astm bronic la copii cu prini atopici care au avut
eczem.
Modul de transmitere a terenului atopic este controversat. Cooksan si colaboratorii lui au
descris un model autozomal dominant corelat cu o gen de pe cromozomul 11 care nu a putut fi
confirmat de studii ulterioare.
O serie de cercetri au atras atenia asupra unui locus, mai precis asupra unei regiuni
extinse de pe cormozomul 5q care conine un numr mare de gene codante pentru interleukine si
factori de cretere. Ulterior s-a demontat un linkage intre markeri ai cromozomului 5 cu o gen
care controleaza nivelul de IgE totale. A fost invocata gen pentru IL4. Descoperindu-se un
linkage i ntre HRB i 5q s-a presupus ca o gen care regleaz HRB se afla lnga un locus care
dirijeaz sinteza de IgE, ambele situate pe cromozomul 5q.



10
II.4.2. Factori declanatori

Triggerii sunt factori de risc care induc acutizari prin agravarea inflamatiei,prin
provocarea unei bronhoconstrictii intense sau prin ambele mecanisme. Ei variaz de la un pacient
la altul i de la un moment la altul al astmului bronsic.Tiggerii nu contribuie ,de regul la
dezvoltarea iniial a astmului a tuturor acestor triggeri poate fi esential pentru strategia
tratamentului (in special pentru preventa, eficienta).
Infectiile virale sunt triggeri comuni ai astmului bronsic la un copil i adult. Efortul fizic
este poate cel mai frecvent declansator al episoadelor scurte de astm bronic. Uneori efortul
produce numai echivalente astmatice i identificarea sa ca factor declanator este adesea
dificil ,mai ales la tineri i copii. Fumul de tigara este un trigger al astmului bronic din ce in ce
mai bine studiat. Copiii astmatici cu mama fumatoare au un necesar crescut de medicamente i
prezentri mai frecvente la departamentul de urgent.
Poluarea ar reactiona mai putin prin pulberi,praf cat mai des prin coninutul gazos.
Dioxidul de sulf (SO2), ozonul, ali oxidani, sunt agenii cei mai importani ai poluarii sub
aspectul exacerbarilor astmului.Substanele gazoase din mediul poluant,ar produce initial o
inflamaie acut a cilor aeriene,iar HRB ar urma rspunsului inflamator,printr-un mecanism
neurogen. Medicamentele, i in special aspirina,i alte AINS, beta-blocantele, pot fi
declanatoare ale acceselor astmatice. Ali factori recunoscuti ca triggeri sunt emoiile puternice
(prin hiperventulaie sau activitatea unor mecanisme neurale)rinitele,sinuzitele i polipoza nazo-
sinuzala,refluxul gastro-esofagian(in special nocturn),factorii hormonali (agravari premenstruale
ale astmului bronic , agravari sau ameliorari spontane in sarcina)etc


A. Alergenii

Reprezint cei mai importani factori declanatori ai astmului bronic. Odat ce un
individ se sensibilizeaz la un alergen se dezvolt inflamaia alergic la nivelul bronhiilor i apar
exacerbri ale astumului la contactele ulterioare cu acela alergen, n funcie de intesitatea i
durata expunerii. Exist posibilitatea unei sensibilizri la mai multi alergeni la aceiai persoan.
Expunerea prelungit la un alergen poate contribui chiar la inducerea atopiei. n studii
populaionale s-au identificat corelaii ntre prevalena astmului bronic i durata contactului cu
alergenul. Riscul sensibilizarii este maxim n primul an de via.
Alergenii de interior. Dezvoltarea i rspndirea lor este favorizat n mare msur de




11
condiiile de locuit (mediu inclzit si umidificat ,locuine decorate cu esaturi- covoare

,draperii,huse etc). Cei mai importani alergeni se concentreaz n praful de cas i sunt
reprezentai de acarieni. Acetia sunt parazii microscopici, structurile antigenice provenind din
secreii sau excreii cantonate la suprafaa corpului lor. Mediul optim de cretere este la 22-26
grade C i cu umiditate de 55%. n structura antigenelor au fost identificate cisteinproteaze,
proteaze serice i amilaze.
Principalele tipuri de acarieni sunt cei piroglifizi; Dermatophagoides pteronyssinus, D.
farinae, D.microceros si Euroglyphus mainei. O concentraie de peste 2ug/g a celui mai comun
epitop reprezint un factor de risc important pentru o sensibilizare specific.
Expunerea cvasipermanent la acest alergen genereaz o sensibilizare de tip peren (far
ritmare sezonier).Uneori ameliorarea dupa prsirea mediului domestic uzual i agravarea la
revenirea n acest mediu reprezint o sugestie pentru verificarea alergiei la acarian.
O alt categorie de alergeni de interior o pot constitui alergenii de origine animal, sau
mai frecvent de la pisici , mai rar de la cini ,rozatoare sau alte specii. Principalul alergen pentru
sensibilizarea la pisica este Fed d I, gasit in pr ,saliv i secreii sebacee.Alergenul este
persistent i activ n concentraii mici, gsite n locuintele care au pisici.
n interiorul locuinelor umede i ntunecoase slab ventilate, se creeaza condiii pentru
apariia mucegaiurilor.Concentraia lor este greu de evaluat. Structurile antigenice sunt
insuficient tipizate deoarece sufera mutaii frecvente.Sensibilizarea la mucegaiuri este important
n patogenia astmului bronic. Fungii cresc uor n sistemele moderne de conditionare a aerului
(ncalzire ,rcire, umidifiere) i reprezint un risc semnificativ pentru declanarea crizelor
astmatice. Prezena reacie atopice la Alternaria s-a corelat cu riscul de deces prin astmul bronic
la evaluri efectuate n SUA .Alti fungi de interior identificai sunt:Penicillium, Aspergillus,
Cladosporium i Candida.
Alergenii de exterior, cea mai important surs de alergeni n mediul exterior o
reprezint polenurile i fungii.
Sensibilizarea la polen se manifest de electie prin rino-conjuctivit. Astmul bronic care
se poate asocia n acest caz are ritmare sezonier. Alergenele polenice difer esential de la o
regiune geografic la alta, precum i n raport cu sezonul (predomin primvara), n cadrul
aceleiasi regiuni .Exist o mare varietate de polenuri n raport cu tipul de plant
(graminee,compozee,polenuri de fn si de iarb etc) i cu tipul entomofil (polenuri vehiculate de



12
insecte) sau anemofil (polenuri transportate de vant) ale polenizrii. Polenurile au antigene
solubile la suprafaa lor, acestea constituind factorul sensibilizant. Ar exista de asemenea o
reactivitate ncrucisat ntre polenuri de la diferite plante.
Dintre fungi, Alternaria i Cladosporium (care se gsesc i n interiorul locuinelor) sunt
singurii care au fost stabilizai ca factori de risc pentru astmul bronic.Ei au o evoluie sezonier
n zonele temperate, n sezon de var, dar mai ales toamna.
Alergenii profesionali. Sensibilizarea la factori din mediul de lucru ar constitui singura
clara de astm bronsic profesional face obiectul de studiu al medicinii muncii i nu este detaliat n
acest capitol.
Alergenii profesionali se clasifica in ageni cu greutate moleculara mare care induc
sensibilizare prin aceleai mecanisme cu alergenii de mediu i ageni cu greutate molecular
mic,al cror mecanism de aciune este neclar.
Exemple de alergeni profesionali sunt: structuri proteice din ou sau crustacee si enzime
pancreatice n industria alimentar, acarieni de depozit n agricultur, enzime ale Bacilus subtilis
n industria detergenilor, bumbacul n industria textil persulfatul n industria cosmetic
izocianai, n industria chimic etc. Astmul bronic profesional apare, de obicei dup expunere
prelungit i persist mult timp de la sistarea acesteia.


B. Medicamente si aditivii alimentari

La aproximativ 4-28% din aduli cu astm bronic (n funcie de metologie de
diagnostic) aspirina i alte antiinflamatoare nesteroidene(AINS) induc exacerbri, dar, n acelai
timp, moduleaz i substratul patogenic al bolii. Odat instalat intolerana la AINS ea persist
toat viata (ex: astmul la asprina). Rolul altor alergeni medicamentoi n producerea crizelor de
astm bronic (peniciline, cefalosporine, sulfamide, pulbere de retrohipofiza etc) pare a fi n
prezent, minor.
Unele alimente ca (laptele la copil) oule, pestele, crustaceele, fructele, arahidele etc. pot
declana accese de astm. Sensibilizarea se produce ca rezultat al pinocitozei moleculelor de
proteine antigenice de ctre celulele mucoasei intestinale i introducerea unui rspuns imun de
tip IgE. Aditivii alimentari (salicilai ,conservani ,colorani sau glumatul de sodiu ) pot declana
de asemenea crize de bronhospasm , probabil printr-un mecanism nealergic. Rolul lor n
inducerea astmului bronic este ns controversat.



13
C. Fumatul

Fumatul activ creste riscul de aparitie AB ocupational la muncitorii expusi unii ageni
nocivi (ex. anhidride acide). Totui nu s-a dovedit c fumatul activ nu prezint un factor de risc
pentru astm n general. n schimb fumatul pasiv ar contribui substanial la dezvoltarea astmului
bronic la copii, n special la cei expui n primii doi ani de viat i la cei care mama este
fumatoare.


D. Poluarea atmosferic

Dei se tie ca factorii genetici au o important major n dezvoltarea atopiei i probabil
i a astmului, multitudinea de date care reflect creterea prevalenei astmului bronic n zone
intens populate (mediu urban, ari n curs de dezvoltare ) evidentiaz aportul factorilor de mediu
la patogenia acestei boli. Concentraia de alergeni ,penetrana lor la nivelul mucoasei bronice i
chiar raspunsul de tip atopic ar fi influentate de poluare, cu precdere de ageni de tipului
dioxidului de sulf, ozonului si oxizilor nitrici. Dioxidul de sulf (SO2) poate produce, la
concentraii ntalnite i n mediul industrial, chiar la persoane normale, o bronhoconstricie care
nu are semnificaie clinica. La persoanele cu astm, bronhoconstricia manifest clinic se produce
relativ imediat chiar la concentraii care se gasesc n mediul poluant urban. Efectul SO2 este
potenat de efort, cnd crete ventilaia.
Poluanii, n concentraii din ce n ce mai mare n mediul urban din trile n care protecia
mediului nu este prioritar, ar leza epiteliul respirator i ar permite astfel altor antigeni s intre n
plmn.
Expunerea acuta la gaze iritante si la concentratii mari poate induce o hiperreactiviatate a
cilor aeriene, denumit sindrom de difuncie reactiv a cilor aeriene. Sindromul are multe
caracteristici clinice i fiziologice asemanatoare cu astmul dar se dovedete prin factorul cauzal
(evident)i prin aspectul morfologic (creterea celulelor mononucleare in mucoasa,fibroza
subepiteliana,dar nu cresterea numarului de eozinofile i mastocite)

E. Infeciile respiratorii virale

Nu exista argumente conform crora s se poat afirma c infeciile respiartorii
virale reprezint factorii cauzatori de astm bronsic, nici la adulti si nici la copii. Acestea
constituie cert conditii de agravare a bolii, contribuind la intensificarea inflamtiei bronsice. O
serie de studii au semnalat o asociere intre producerea infectiilor virale in prima copilarie i


14
dezvoltarea ulterioar a strii de HRB sau chiar a bolii astmatice. In prezent infectiile virale sunt
factori unanim recunoscui in declanarea exacerbarilor din astm.
La adultul astmatic infectile virale se produc frecvent cu rhinovirus i cu virus
gripal.Bolnavii cu astm bronic ar fi predispusi la infectii virale. Aceasta presupunere a fost
incurajat de depistarea unui receptor specific de la suprafaa rhinovirusurilor pentru ICAM-1 ,
molecula ce se exprim in mucoasa bronic in cursul inflamaiei astmatice.
Probabilitatea ca infecia viral s agraveze boala asmatic este cea mai mare in
infeciile simptomatice, clinic manifeste cu cateva zile inaintea exacerbarilor.
Au fost formulate mai multe ipostaze prin care infectiile virale ar contribui la agravarea
inflamatiei i la bronhospasm: amplificarea funciei inflamatorii a limfocitelor ,introducerea
deficitului de endopeptidaza , dereglarea sistemului nervos autonom etc.Infectiile respiratorii
virale pot fi urmate, la aproximativ 10% din persoanele sanatoase, fr astm, de o difunctie a
cailor aeriene mici, cu HRB tranzitorie, care se pot intinde pe cateva saptmni. Durata HRB
tranzitorii poate fi corelata cu timpul necesar epiteliului bronsic de a se regenera dup inflamaia
intial.


I I . 5.FI ZI OPATOLOGI E



Perturbrile funciei pulmonare la bolnavii cu astm bronic sunt consecina ingustrii
cilor aeriene i ca atare, se inscriu n tabloul general al sindromului obstructiv, dar prezentnd
ca particularitate variabilitatea extern a parametrilor funcionali, expresie a hipersensibilitii
bronice. Ca urmare a acestor particularitti, tabloul functional pulmonar al astmaticului difer
de cel intlnit n alte boli cu tulburri obstructive ( BPOC) astfel :
-obstrucia la fluxul de aer nu este continu, ci intermitent, existnd perioade n care
funcia respiratorie pulmonara este complet normal;
-durata este foarte variabil, att a perioadelor normale-uneori mai multe luni sau chiar
ani- ct si a celor obstructive-de la cteva minute la mai multe luni;
-intensitatea sindromului obstructiv variaz la acelasi bolnav, de la tipul obstruciei
directe, cu semne clinice puin marcate sau nule, pan la tabloul destul de grav, att functional
ct i clinic, al insuficienei pulmonare acute prin axifie, datorit ocluziei cu dopuri de mucus a
cilor aeriene intlnite n starea de ru astmatic;



15
-sediul obstructiei (centrale sau periferice) variaz nu numai de la bolnav la bolnav, ci
chiar la acelai astmatic, de la un episod la altul
-mecanismul de producere a obstruciei nu este ntotdeauna acelai (spasmul muchiului
neted, secreii,mucoase acumulate n lumen) i poate varia nu numai de la bolnav la bolnav, dar
i la aceeai person de la un subiect la altul;
-hipersensibilitatea bronic-factorul patogenic al acestei multiple variabilitai -nu se
produce ntotdeauna la acelai bolnav, obstrucia poate fi uneori provocat de interactiunea
antigen anticorp, alteori de o afectiune inflamatorie a cilor respiratorii, de inhalarea unui
poluant precum bioxidul de sulf.
La astmatici ngustarea cilor aeriene se realizeaz rapid, dac se administreaz pe cale
inhalatorie alergene(provocare specific) ori ageni farmacologici, precum histamina sau
acetilcolina (provocare nespecific) i cedeaz tot att de rapid la inhalarea ulterioar de ageni
bronhodilatatori, de obicei beta-adrenergici. Aceste rspunsuri rapide indic drept cauz a
ngustrii i dilatrii cilor aeriene, contracia i respectiv relaxarea muchiului neted bronic.
Dar, dup cum am artat nu numai muchiul bronic rspunde exagerat la ageni
stimulativi , ci i alte structuri ale peretelui bronic: glandele seramicoase, vasele sanguine ale
submucoasei.


I I .6. ANATOMNI E PATOLOGI C



Macroscopic plmnii sunt plini cu aer (hiperinflaie) i nu colaboreaz la deschiderea
toracelui. Studiul microscopic pune n eviden existena n lumenul bronic a unui material
vscos, dens, aderent, constituit din proteine, glicoproteine, celule inflamatorii, celule epiteliale
descuamate care muleaz cile aeriene, realiznd adevrate dopuri sau cilindrii bronici.
Epiteliul bronic este modificat, descuamat i cu celule inflamatorii. Membrana bazal de
la nivelul broniilor este ngroat, n submucoas se gsete edem, capilarele sunt dilatate i se
remarc prezena unui infiltrat inflamator n care predomin eozinofilele. De asemenea se
constat hipertrofia sau hiperplazia glandelor submucoase i a musculaturii cilor aeriene.


I I . 7. PATOGENEZA






16


anume:
Crizele de astm bronic au la baz dou tipuri de mecanisme eseniale strns corelate i



A. Mecanisme imunologice

Majoritatea alergenilor care provoac astmul (aeroalergeni), induc la persoane atopice, o

stare de hipersensibilitate dup o expunere de lung durat la o concentraie considerabil de
polen, praf, etc. Odat realizat sensibilizarea poate produce exacerbarea bolii chiar i numai la o
expunere minim la agentul sensibilizant.
Procesul de sensibilizare este iniiat de absorbia de antigeni la nivelul mucoasei cilor
aeriene. Aceste antigene sunt prelucrate de celule macrofage care stimuleaz limfocitele B i
plasmocitele s produc anticorpi (imunoglobuline de IgE). Mai multe tipuri de celule au
receptori de suprafa pentru IgE i sunt implicate n producerea astmului prin acoperirea
suprafeei cu anticorpi, dar rolul esenial l au mastocitele i bazofiulele. La expunere
subsecvent de alegen, acesta se fixeaz de anticorpi (moleculele de IgE) producndu-se un lan
de reacii care conduc la eliberarea de mediatori din mastocite. Activarea mastocitelor, prezente
n mucoasa i submucoasa bronic eliberarea de mediatori (histamine, triptaze, factorul
chemotactic pentu eozinofile i pentru neutorfile, citokine), constituie secvenele centrale ale
tulburrilor de astm. Deci, criza de astm bronic se declaneaz ca urmare a contactului dintre
antigeni i anticorpi, n urma cruia mastocitele elibereaz mediatori.
Reacia de hipersensibilitate de tip A, caracteristic astmului alergic, se desfoar n
dou etape: imediat i ntrziat, n ambele cazuri fiind implicate att elementele celulare ct i
mediatorii inflamaie:
reacia alergic imediat este produs odat cu activarea macrofagelor i bazofilelor,
rezultatul direct fiind bronhospasmul, creterea permeabilitii capilare i edemul
inflamator mucos nespecific chemotaxisul imediat pentru eozinofile i polinucleare
reacia alergic tardiv (ntrziat) apare dup ase ore i prezint o faz inflamatorie
specific, ca rezultat al mediatorilor chemotactici i a efectorilor celulari secundari pe
care i ecruteaz.




B. Mecanisme neurale

- Sistemul colinergic prin nervul vag: o mare varietate de stimuli sunt capabili s




17
declaneze un reflex colinergic bronhoconstrictor

- Sistemul adrenergic. Beta receptorii, prin stimularea lor, produc bronhodilataie,
creterea secreiei de mucus i inhibarea eliberrii de mediatori mastocitari
- Sistemul non adrenergic non colinergic- este un complex independent, capabil s
provoace alternativ bronhoconstricie i bronhodilataie, vasoconstricie, vasodilataie i n celai
timp s moduleze producia de mucus.
Mecanismele patogenetice n asm sunt multiple. Ele includ mecanisme celular i
umorale, neurogene i lanuri patogene necunoscute. Exist o strns corelaie ntre mecanismele
imune, inflamaia bronic i fatorii neurogeni, fiecare din acestea participnd (n mod favorabil)
la modificrile patogene din astm: bronhoconstricie, inflamare celular, hipersecreie mucoas,
edem, descuamare i fibroz subepitelial.


I I . 8. CLASI FI CARE

Din punct de vedere etiologic astmul este o boal eterogen i strict pentru motiv de
simplicitate se mparte n dou categorii:
A.Astmul alergic, care este produs prin mecanism de hipersensibilitate de tip I mai rar de
tip III i are urmtoarele caracteristici:
a) antecedente personale sau familiale de boli alergice: rinite, urticarii, eczeme

b) reacie cutanat pozitiv imediat la injectarea subcutanat de alergeni, alergenul
este substratul antigenic al produsului care declaneaz accesul de asm)
c) creterea nivelului seric de IgE

d) rspuns pozitiv la testul inhalator de provocare cu antigene specifice

B.Astmul nealergic sau idiosincrazic reprezint cazurile la care componenta alergic
este mai puin important n declanarea accesului de astm dect n formele de asm alergic. Se
caracterizeaz prin :
a) istoric personal sau familial negativ
b) nivele seric e de IgE normale
b) teste cutanate negative

C.Astmul mixt reprezint o categorie n care se ncadreaz pacienii la care elementele
de astm alergic i idiosincrazic se intric, bolnavul poate fi alergic la un anumit alergen dar n
acelai timp criza de astm poate fi declanat i de ali factori (infecii, pulberi, etc.).



18
De obicei n aceast categorie sunt inclui muli bolnavi cu astm iniial alergic, care pe
parcursul naintrii n vrst capt susceptibilitate bronic la o multitudine de factori
declanatori non-alegici n timp ce componenta alergic diminu i poate chiar s dispar.


I I . 9. TABLOU CLI NI C

Caracteristic pentru astmul bronic este accesul de dispnee bradipneic cu caracter
paroxistic. Criza se instaleaz mai frecvent n a doua jumtate a nopii i debuteaz brutal n
cteva minute cu dispnee predominant expiratorie, tuse i fenomenul weezing.Alteori criza este
precedat de o stare prodromal (care anun criza) caracterizat prin strnut, tuse uscat,
hidroree nazal, lcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee.
Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul forndu-se s expulzeze aerul are o sete
de aer chinuitoare, este nelinitit, alearg la fereastr i o deschide sau se intuiete-n pat n
poziie ortopneic.
De obicei st n poziia eznd cu capul pe spate sprijinit de mini, ochii sunt injectai,
nrile dilatate, iar jugularele sunt turgescente, n timpul crizei toracele este imobil, n inspiraie
forat apare contracia sternocleidomastoidianului i reacia spaiilor intercostale n timpul
inspirului (tiraj).
La auscultaie sunt prezente de asemenea raluri bronice n special sibilante diseminate
bilateral. n cazul n care criza asmatic a fost prelungit, cantitatea de secreie este mare iar
obstrucia nu s-a remis complet, dup sfritul crizei poate exista un amestec de raluri ronflante
sau subcrepitante realiznd zgomotul de porumbar.
Criza se termin n cteva minute spontan sau sub influena tratamentului dar poate dura
uneori pn la dou sau chiar trei ore, uneori cu poliurie i este urmat de stare de epuizare i
somnolen.
Examenul fizic al bolnavului n accesul astmatic relev elementele relativ tipice.
Bolnavul are dispnee,predominant expiratorie,frecventa respiratiei variind intre 20-30/minut si
tuse .

Inspecia toracelui arat o eventual folosire a muchilor accesorii in timpul
respiratiei,torace hiperinflat cu ampliaii respiratorii relativ limitate i prelungirea fazei
expiratorii a respiratiei.
La percuie este prezent o hipersonoritate difuz ,iar la auscultaie, pe fondul unei




19
expiraii prelungite, se gasesc raluri muzicale sibilante ,inspiratorii i expiratorii,adesea
percepute de bolnav i care dau un aspect caracteristic,suierator al (expiratiei)In raport
hipersecreia bronic, se pot percepe raluri subcrepitante pe ambele campuri pulmonare (zgomot
de porumbar)sau ronhusuri. Murmurul vezicular este de regula pastrat i este adesea aspru.
Diminuarea intensitaii murmului vezicular sau chiar disparitia sa,paralel cu intensificarea
dipneei(frecvena respiratorie mai mare de 30 pe minut)sugereaza o obstrucie bronic sever,ce
poate evolua,spre stare de rau astmatic.
In timpul accesului astmatic bolnavii sunt afrebili,tahicardici(in medie 90-100/min) i
fara variatii semnificative ale TA.


TABELUL II.1

Clasificarea severitii astmului conform Expert Panel II

Tip astm Simptome Simptome
nocturne
Funcie
pulmonar
Intermitent
Uor
-Accese scurte < 2/sptmn
- Exacerbri scurte
-Perioad intercritic asimptomatic
>2/lun -PEF>80%
-variabilitate
PEF<20%
Persistent
Uor
-accese >2/sptmn<1/zi
-exacerbrile pot afecta activitatea
>1/sptmn PEF>80%
-variabilitate
-PEF 20-30%
Persistent
Moderat
-Accese zilnice
-Utilizarea zilnic de beta-mimetice
-Exacerbri <2/sptmn
(pot dura zile)
>1sptmn -PEF>60%<80%
-variabilitate
PEF >30%
Persistent
Sever
-Simptome continue
-Limitarea activiii
-Exacerbri frecvente
Frecvente -PEF>60%
-variabilitate
PEF>30%




Terminarea accesului astmului se face progresiv ,in cateva zeci de minute, cel mai adesea
dup medicaie bronhodilatoare inhalatoare sau,mai rar,spontan. Dispnee scade progresiv in
intensitate,wheezingul devine din ce in ce mai puin mai puin perceptibil,iar tusea capt
caracter productiv(faza umed a astmului).Sputa este mucoasa ,adesea sub form de dopuri
,conine spirale Curshmann ,eozinofile i cristale .Charcot-Layden,vizibile la examennul
microscopic.
1.Astmul bronic cronic este o form de astm bronic cu istoric vechi de accese



20
astmatice i la care s-a dezvoltat obstructie respiratorie sever i progresiv de-a lungul anilor. Se
intalnete rar la tineri i este mai frecvent peste varsta de 40-50 ani sau la vrstnici. Bolnavii au
dipnee de efort,uneori dispnee de repaus i tuse neproductiv sau cu sputa mucoas sau
mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respirator,apar accese astmatice tipice,adesea severe
sau accese de ast acut grav,adesea dramatice. Dupa accesele astmatice care cedeaz greu la
medicatie bronhodilatoare sau la corticosteroizi,pacientii nu se recupereaza complet. Muli din
bolnavi sunt(corticodependenti (necesita doze mari de corticosteroizi per oral pentru controlul
astmului).La astfel de bolnavi cu istoric de astm bronsic, se constituie in timp o limitare
reversibila a fluxului aerian. Acesta este produsa de cresterea grosimii peretilor cailor aeriene
prin exudat i mucus. In plus contribuie la obstrucia ireversibil modificrile proprietailor
elastice ale pereilor cilor aeriene i pierderea interdependenei dintre cile aeriene i
parenchimul pulmonar inconjurtor.
Diferenta acestei categorii de bolnavi ,cu astm cronic i limitare ireversibil a fluxului
aerian de bronsit cronic obstructiv i emfizem este adesea extrem de grea.
In prezent astmul bronsic cronic (adesea astm infectat este o boala invalidat,att datorit
disfunciei respiratorii ct i efectele secundare ale corticosteroizilor administrai per oral cronic.
2.Astmul bronsic acut grav a fost cunoscut multi ani ca stare de ru astmatic i
definit ca acces astmatic de o deosebit gravititate cu durata de minim 24 de ore ,care nu
raspunde la medicatie bronhodilatoare in doze adecvente i care se insoete variabil de tulburri
cardiocirculatorii,neurologice i gazometrice speciale.
In prezent se considera ca durata accesului nu mai reprezint o caracteristic definitorie

,ci severitatea tulburarilor. Astmului acut grav este o urgen medical i prin amploarea
tulburrilor fiziopatologice i clinice pe care le antreneaz constituie principala cauz de
mortalitate in astm.
Debutul su poate fi brusc sau progresiv. In cazul debutului brusc ,relativ,mai rar (la
sudden disppers)se produce o foarte rapid deterioare respiratorie ,avnd ca factori declanatori
expunerea masiv la alergeni , ingestia de AINS sau beta-blocante sau stresul psihoemotional.
Bronhospasmul sever se consider a fi factorul predominant al obstruciei bronice. Debutul este
de obicei progresiv ,in cateva zile cu creterea frecvenei acestora astmatice i a duratei lor,cu
mrimea consumului de medicamente antiasmatice i reducerea eficienei lor sau pe scurt,cu
accese subintrate sau mult mai prelungite dect de obicei care nu cedeaz sau nu se calmeaz



21
greu dup medicaia activ,alteori eficient.Astmaticii care ii montorizeaza PEF remarc o
diminuare progresiv a valorilor debitului expirator de varf sau o variabilitate a PEF mai mare de
30%.

La bolnavii cu astm acut grav se regasesc-relativ frecvent in istoricul imediat,factorii
(triggeri): infectii acute de poluani,imunoterapie, factori psihoemotionali importani,folosirea
abuziv a beta2-mimeticelor ,administrarea de medicamente inadecvate (aspirin sau alte
AINS,beta-blocante,sedative in doze mari).
Sub aspect fiziopatologic ,accesul de astm bronsic acut grav este produs de o obstrucie
difuz dar inegal, brutal i intens a cilor aeriene ,secundara bronhospasmului ,edemului
mucos i submucos,hiperproductiei de mucu,denudrii epiteliale i alterarii mecansimelor de
transport mucociliar. Bronhoobstructia severa se asociaza cu reducerea drastic a debitelor
expiratorii i cu hiperinflatie secundara. Disfunctia ventilatorie realizat este important ;initial
este de tip inegalitate ventilaie/perfuzie,iar in stadii avansate de tip hipoventilatie difuz. Sub
aspectul mecanicii pulmonare efortul muschilor respiratorii creste ,opunandu-se unei rezistene
foarte mari in cile respiratorii.
Ca urmare, intr in aciune musculatura respiratorie accesorie i se creeaz presiuni
intratoracice negative foarte mari (presiunea intrapleurala poate depasi 30 cm H2O)In timp
relativ scurt se ajunge la oboseala epuizare musculara,cu agravarea hipoventilatiei.
Astmul acut grav se insoete de insuficient respiratorie .Intial aceasta se produce prin
inegalitatea V/Q ,cu hipoxemie i datorit polipneei ,cu hipocapnie .Ulterior se realizeaz
hipoventilatie difuz, cu virajul de la hipocapnie la normocapnie i,in final, la hipercapnie (semn
de severitate maxim). Din punct de vedere functional,,aceast etap corespunde unui PEF cu
valoare de 50% din normal (mai mare 100 1/min), Dezechilibrul acido-bazic este produs in AB
acut grav,de acidoza respiratorie (in stadiul hipercapnic)i de acidoza lactic.La aparitia acesteia
concura efortul muscular excesiv,scaderea clearance-ului de lactat(datorit hipoperfuziei
hepatice)i beta2-mimeticele administrate parental.








TABELUL II.2.




22
Criterii pentru definirea severitatii astmului



Astm uor

-Accese de astm rare, 1-2 pe sptmn

-Astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe lun

-Pacient asimptomatic ntre accese

-VEMS >80%

-PEFR <20%

Astm moderat

-Exacerbri ale astmului > 1-2 pe sptmn

-Exacerbrile pot afecta activitatea i somnul

-Astm nocturn >2 accese/lun

-Simptome cornice, necesitnd beta2-agoniti aproape zilnic

-VEMS 60-80%

-PEFR >30%

*Criteriile pentru definirea severitii astmului sunt folosite pentru trtamentul ,,n trepte

al bolii.



In formele de astm bronic acut grav, cu evoluie prelungit, pot aparea manifestri
cardiace ; acestea sunt produse de hipoxemie ,acidoz respiratorie i metabolic i de presiunile
mari intratoracice. In conditii fiziologice exist intre inspir i exspir , o diferen a Ta de
aproximativ 10 mmHg.In cazul unor presiuni intratoracice negative mari creste presiune
postsarcin pentru ventricul stng i efectul este maxim in inspiraie forat ;de aceea pot aparea
o diferen de Ta care depaseste 15 mmHg (puls paradoxal).La aceste tulburri se adaug
umplerea mai redusa a VS de la sfarsitul inspirului,cauzat de returul venos diminuat n AS i de
bombarea septului intraventricular dinspre ventriculul drept i cel stng.
Tabloul clinic i biologic al SRA este relativ caracteristic. Bolnavii au dispnee sever,cu
polipnee peste 30 resp/minut,dificultatea respiratorie mpiedicnd vorbirea i somnul. Creterea
travaliului respirator se exprim prin poziia seznd, folosirea muchilor accesorii (coarda
sternocleidomastoidianului) ,tirajul suprasternal-supraclavicular i epigastric i senzaia de
epuizare i de axifie iminent.Bolnavii au transpiranii intense,variabil cianoz ,tuse i wheezing



23
reduse. Examenul obiectivul pulmonar relev o diminuare difuz a respiraiei ,chiar tcere
respiratorie i raluri sibilante expiratorii neobinuit de puine.
Pe plan cardiovascular tahicardia sinuzal excesiv sau mai rar o tahiaritmie atrial, n
afara medicaiei beta2- mimetice, sunt semne ngrijortoare. De regul exist puls paradoxal (mai
mic 15-20 mmHg),uneori iniial HTA reacional (prin hipercapnie),care poate evalua ctre
colaps cardiovascular (prin hipovolemie i disfuncie miocardic). Excepional cnd SRA este
prelungi ,pot aprea semne de cord pulmonar acut sau subacut
Tulburarile neurologice sunt totdeauna prezente odat cu agravarea progresiv a
astmului:nti apare anxietate,,somnolen i com respiratorie de diverse grade.
Modificrile gazelor sanguine sunt constante :hipoxemie,hipercapnie i acidoz
metabolic. Gradul de severitate a insuficienei respiratorii n SRA este medie:PaCO2 este n jur
de 50-55 mmHg,iar hipoxemia sever (mai mare 50 mmHg),foarte rar .Determinarea gazelor
sanguine trebuie monitorizata totdeauna n SRA , n timpul aplicrii msurilor de terapie
intensiv.


I I . 10. Explorri paraclinice

Explorarea de laborator n astm bronic cuprinde metode de o mare diversitate. Ele sunt
folosite pentru:confirmarea diagnosticului clinic(rareori),evidenierea obstruciei bronice i a
variabilitaii sale (evaluarea functional respiratorie)i identificarea unor elemente de diagnostic
etiologic.
II.10.1. Examenul de sput
Macroscopic sputa este caracteristic, mucoas, opac, uneori glbuie datorit
suprainfeciei bacteriene cu eozinofilie crescut
Microscopic prin coloraia Gram se pune n eviden eozinofile, cristale
Charcot-Lyeden (proteine-eozinofile cristalizate), spirale Curshamann (depozite
cilindrice de mucus i celule) i corpi Creola (ghemuri de celule epiteliale n cre
se pot identifica cili).
II.10.2. Examenul hematologic

Poate pune n eviden n astmul alergic o eozinofilie. Eozinofilele intervin dup cum se
tie n lupta mpotriva toxinelor strine din organism i n restabilirea echilibrului coloidal.
Eozinofilia sanguin este marcat n timpul crizelor unei boli alergice i se atenueaz n




24
intervalul lor, nainte de a afirma originea alergic a unei eozinofilii, trebuie s se elimine alte
cauze i n special parazitozele n care ea atinge o valoare mai crescut dect n afeciunile
alergice. O serie de studii nsa n exacerbrile severe o cretere important a netrofilelor
,corelabil cu severitatea acutizrii astmului,observaii nc neconfirmate unanim.

Activitatea cisteinleucotrinelor n astmul bronic se deduce din dozare eliminarea urinare
de LTE4. Dei aceste determinri au un aport deosebit la clarificarea patogeniei astmului ele nu
reprezint o explorare de rutin n aceast boal.
II.10.3. Starea de sensibilizare se obiectiveaz prin evidenierea prezenei de IgE
specifice i totale cu ajutorul testelor cutanate i a testelor serologice. Testele cutanate au ca
principiu identificarea prezenei de IgE specifice cantonate n derm prin provocarea unei reacii
alergice de tip 1 la contactul cu alergenul sensibilizat. Metodologia probei const n inocularea la
suprafa dermului,prin procedura nesngernd (prick-teset),a unor concentraii standardizate
de alergen ,cu urmarirea efectului la 15 i al 30 minute. Se interpreteaz ca reacie pozitiv
apariia la locul de aplicare a unei papule eritematoase pruginoase.Testarea trebuie efectuat n
afara tratamentului cu antihistaminice,decizia de ntrerupere a tratamentului lundu-se n funcie
de timpul de njumataire al medicamentului respectiv i trebuie evitat n fazele intens
simptomatice ale bolii
II.10.4. Diagnosticul serologic const n obiectivarea prezenei de IgE specifice
(metodele RAST sau ELISA) i totale, avnd drept avantaj posibilitatea interpretrii rezultatelor
i sub medicaie antialergic. n raport cu testele cutante aceast metod este semnificativ mai
scump.
Testele de provocare cu alergen specific sunt singurele prin care se stabilete relaia de
cauzalitate ntre astm i sensibilizarea reaginic. Se masoar parametrii funcionali respiratorii
dup inhalare de concentraii progresive de alergeni incriminai n etiologia astmului,cu
consemnarea valorii la care VEMS se reduce cu peste 20% fat de nivelul iniial. La aceast
investigaie se recurge totui foarte rar deoarece este riscant,laborioas i costisitoare.
II.10.5.Examenul radiologic

Examenul radiologic toracic poate fi normal , att n accesul mediu de astm ct i n
perioadele de remisiune. n astmul acut sever ,ca i n astmul cronic,se gsesc semne de
hiperinflaie pulmonar cu diafragm aplatizat i cu micri reduse,hipertransparena cmpurilor
pulmonare i lrgirea spaiului retrosternal.



25
Examenul radiologoic poate releva ,mai ales n astmul sever,complicaii ale bolii
(pneumotorax, pneumomediastin), a cror natur urmeaz s fie elucidat(leziuni dependente de
astm sau leziuni asociate).
Prezena de leziuni infiltrate pulmonare, unice sau multiple ,evolund de obicei n cadrul
unui astm sever, trebuie s ridice suspiciunea de aspergiloz alergic,vasculit pulmonar sau
alveolit extrinsec ,dup excluderea unei pneumonite sau atelectazii tranzitorii prin dopuri
mucoase.
n unele cazuri poate pune n eviden complicaii ale bolii (pneumotorax,
pneumomediastin) sau modificri pulmonare asociate( infiltrative sau condensri segmentare). n
timpul crizei, radiografia poate prezenta semne de emfizem pulmonar (plmnii sunt negrii), iar
ntre crize imaginea radiologic poate fi complet normal.
II.10.6.Electrocardiograma este normal n formele uoare sau exist tahicardie
sinusal. n formele severe apare deviaia axial dreapt, unde P pulmonare, bloc de ramur
dreapt i chiar modificri de faz terminal care dispar dup rezolvarea accesului asmatic. n
astmul acut grav ,pot aprea tranzitor tahicardie sinuzal excesiv( mai mic 130/min),P
pulmonar deviere a axului QRS la BRD sau chiar modificrile nespecifice ale segmentului ST i
undei T, n special n precordialele drepte. Anomaliile ECG dispar dupa ncetarea accesului
astmatic ,dar pot fi persistente n astmul cronic sever,dup instalarea unei obstrucii fixe.
II.10.7. Examenul secreiilor bronice efectuat uzual din sput i,mai rar,din simplul
aspirat bronic sau din lichidul de lavaj alveolar obinute prin bronhoscopie deceleaz frecvent
prezena n cantitate mare a eozinofilelor.n cazul n care se asociaz infecii bacteriene se
remarc apariia de PMN n proporie crescut ,situaie care oblig la examene bacteriologice.
Sputa cu aspect glbui ,adesea ntalnit n astm ,poate fi produs de un numr mare excesiv de
eozinofile dar i de o suprainfecie bacterian. n ultimii ani s-au cercetat n sput i n lichidul de
LBA markeri ai inflamiei bronice,cum ar fi ECP,MBP sau triptaza,dar locul lor n evaluarea
severitii astmului nu este nc stabilit.
II.10.8. Biopsia bronic bronhoscopia a adus contribuii fundamentale la elucidarea
patogeniei astmului bronic i la aprecierea eficienei terapiei antiinflamatoare,dar n practic se
recurge rar la aceast investigaie invaziv.
II.10.9. Examenul ORL tinde s se intregreze n bilanul astm bronic, cel puin n etapa
de prim evaluare sau n fazele de agravare ale bolii. Rino-conjuctivita se asociaz adesea cu



26
astmul bronic din polinoze,polipoz nazo-sinuzal completeaz tabloul clinic al astmului
bronic la aspirina ,iar sinuzitele pot reprezenta triggeri ai exacerbrilor n orice tip de astm
bronic. Regresia inflamaiei la acest nivel (prin tratament antiinflamator topic sau prin tratament
antibiotic n cazul suprainfeciilor bacteriene)se asociaz cu ameliorarea tabloului clinic de astm
bronsic.


I I .10.10. Explorarea funcional respiratorie

Explorarea funcional respiratorie ocup un loc central n investigarea bolnavului
astmatic. Explorarea se poate efectua n accesul astmatic (rar),n perioadele intercritice i la
pacienii cu astm cronic. Pentru fiecare din aceste etape ,rezultatele explorrilor respiratorii sunt
diferite. Ceea ce caracterizeaz explorarea functional n astm bronic este marea variabilitate a
rezultatelor obtinute,corespunztor cu variabilitatea n timp i intensitate-spontan sau sub
medicaie a obstruciei bronice.
Este foarte important pentru investigaia bolnavului astmatic. Datele de explorare
spirografic evideniaz:
a.modificrile volumului pulmonar

- capacitatea vital (CV) este normal sau sczut n astmul bronic uor i scade n
astmul grav
- capacitatea rezidual funcional (CRF) este crescut

- volumul rezidual (VR) este mult crescut

- capacitatea pulmonar total (CPT) este normal sau uor crescut

b.modificri de debite ventilatorii

- volumul expirator maxim pe secund (VEMS) mult sczut, proporional cu severitatea
astmului
- raportul dintre volumul expirator maxim pe secund i capacitatea vital (VEMS/CV

%), ceea ce reprezint indicele de permeabilitate bronic (TIFANEAU), este sczut sub 75%.
Valoarea fiziologic a capacitii vitale pulmonare este de aproximativ 3600-4000 ml.
Capacitatea vital crete n timpul efortului fizic i scade n cazul sedentarismului.


Autocontrolul la domiciliu

Este foarte util msurarea funciei respiratorii zilnice. Acest lucru se poate realiza acas cu




27
ajutorul unui dispozitiv simplu numit peak-flow-meter. Acest aparat permite msurarea debitului
expirator de vrf (PEF), din timpul unui expir forat, parametru care reflect foarte fidel gradul
obstruciei bronice (cu ct bronia este mai spastic, cu att PEF-ul va fi mai mic).
Indicaii:

n perioada stabilirii diagnosticului, pentru aprecierea severitii astmului dvs;
pentru controlul astmului scderea PEF-ului anun agravarea bolii dvs i
v d posibilitatea s intervenii cu medicaia adecvat;
cnd se introduce un nou medicament, pentru a evalua rspunsul la acest nou
tratament;
la pacienii cu forme instabile de boal.






PEF gsit / PEF ideal (sau PEF de referin) x 100



TABELUL II.3 .

n funcie de valorile obinute :

Zona de siguran
- dac PEF este mai mare de 80% din PEF ideal
(sau de referin) sau raportul PEF gsit : PEF
ideal x 100 este mai mare ca 80;

Zona de alarm
- dac PEF are valori cuprinse ntre 50 80 %
din cea mai mare valoare personal sau raportul
PEF gsit : PEF ideal x 100 este ntre 50 80;


Zona de pericol
- dac PEF este mai mic de 50% din cea mai
mare valoare personal sau PEF < 100 l/min.
(raportul PEF gsit : PEF ideal x 100 este mai
mic de 50).












TABELUL II.4

Explorarerea spirometric n astmul bronic



28

Volume pulmonare
CV Normal sau puin sczut n AB uor, scade n astmul grav
CRF crescut
VR mult crescut
CPT normal sau uor crescut
Debite ventilatorii
VEMS (FEV1) sczut, proporional cu severitatea astmului
VEMS/CV % sczut
PEF sczut, proporional cu severitatea astmului

Legenda: CV=capacitatea vital; CRF=capacitatea rezidual funcional; VR= volumul
rezidual; CPT= capacitatea pulmonar total; VEMS=volumul respirator maxim pe
secund; VEMS/CV%= indicele de permeabilitate bronic; PEF=fluxul expirator de vrf.


Variabilitatea obstruciei este cel mai acceptabil demonstrabil prin msurarea PEF. Ideal
msurarea PEF ar trebui efectuat de 2 ori pe zi,imediat la sculare i apoi dupa 10-12 ore, nainte
i dup folosirea unui bronhodilator(dac acesta este necesar).Este indicat ca pacienii s-i
msoare de 2 ori pe zi PEF-ul n perioade fr accese astmatice (pentru a determina valorile
individuale optime) iar atunci cnd astmul bronic se agraveaz. Variabilitatea mare a PEF este
indicator de astm bronic sever i predictor de acutizare grav;o variabilitate mic a PEF
constituie un index de stabilitate a bolii. La persoanele normale ,variabilitatea zilnic a PEF este
de 100%,dar la astmatici valorile depaesc 15%.
n practic valorile PEF i VEMS la un individ astmatic, comparate cu valorile estimate
normale,corectate pentru vrst i parametrii corporali, sunt folosite pentru aprecierea severitii
astmului.
n etapa de remisiune a obstruciei bronice, testele funcionale respiratorii pot fi
ntrebuinate pentru inducerea obstruciei i aprecierea HRB. Probele de provocare se realizeaz
de regul n laboratoare specializate,ntruct inhalarea de doze mici de alergen sau de
acetilcholin,metacholin sau histamin,pot induce accese grave de astm bronic.
Explorarea funcional respiratorie se completeaz cu gazometrie i evaluarea
echilibrului acido-bazic, n exacerbrile severe de astm.
c.msurarea gazelor sanguine sunt eseniale dac se pot efectua mai ales n formele
grave. Exist hipoxemie (Pa02=55-70 mmHg) i hipocapnie (25-30 mm Hg). La nceput exist o
alcaloz respiratorie astfel nct pH-ul este crescut. Cu timpul, pe msura prelungirii accesului,
pH-ul se normalizeaz, ca rezultat al acidozei metabolice compensatoare rezultate prin consumul


29
energetic al muchilor respiratorii.

n etapa de obstrucie bronic manifest (clinic sau numai prin probe funcionale
respiratorii).obiectivele principale ale evalurii astmului bronic sunt evidenierea i
cuantificarea obstruciei bronice ,precum i a reversibilitilor i variabilitii acesteia.
Pentru depistarea bronhoobstruciei este suficient ,de cele mai multe ori,examenul
spirografic,pentru msurarea volumelor pulmonare i a debitelor pulmonare. n prezent, acesta se
realizeaz prin aparate computerizate care msoar CV ,VEMS,PEF, indicele Tiffeneau,MEF 50,
FEF 25-75%.Cu dispozitive adaptate se poate msura i rezistena la flux ,care se determin n
mod clasic prin body-plestismografie.


I I .11. Forme clinice



Se deosebesc mai multe forme clinice de astm bronic i anume :

I I .11.1.Asmul cu accese intermitente

Este forma tipic de astm (astmul franc) neinfecios i necomplicat, care survine la tinerii
cu antecedente familiale i / sau personale alergice i care se manifest ca un astm uscat
(nensoit de bronit) cu crize tipice de intensitate i durat variabil, declanat sub influena
unor alergeni extrinseci, crizele fiind intercalate de perioade de acalmie respiratorie complet. n
intervalul dintre crize, pot aprea unele manifestri considerate echivalente astmatice: catar
oculo-nazal periodic (congestia conjuctivelor, obstrucie nazal urmat apoi de rinoree seroas
abudent), traheita spastic (tuse chintoas vesperal sau nocturn), migren, urticarie, eczeme,
edem Quincke.
I I .11.2.Astmul cronic

-Este ntlnit mai frecvent la persoane avnd vrsta de 40-50 de ani sau la vrstnici.
Bolnavii acuz frecvent dispnee de efort i uneori de repaus, tuse cu sput mucoas sau
mucopurulent. Pe acest fond de disconfoirt respirator permanent apar accese astmatice tipice,
adesea severe sau stri de ru astmatic, adesea dramatice.




II.11.3.Astmul cu patogenez mixt (bronic i cardiac)

Se manifest prin crize de dispnee de tip expirator declanate de eforturi fizice, mese




30
copioase, emoii. n aceste cazuri, astmul bronic este favorizat i complic evoluia unei
afeciuni cardiovasculare nsoit de hipertensiune i staz n mica circulaie: valvulopatii mitrale
sau aortice, hipertensiune arterial, miocardiopatii sau cardiopatii congenitale.
n funcie de severitatea manifestrilor se deosebesc:

o Astmul cu crize rare i de intensitate redus

o Astmul cu dispnee paroxistic

o Astmul cu dispnee continnu

o Starea d ru astmatic

II.11.4. Starea de ru astmatic (astmul sever) este un tip special de astm bronic i care
se definete ca un acces astmatic de o deosebit gravitate cu o durat de minim 24 ore, care nu
rspunde la tratament i care se nsoete uneori de tulburri cardiocirculatorii, neurologice i
gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante dup un debut progresiv sau mult mai
prelungite dect de obicei, care nu cedeaz sau se calmeaz greu dup medicaia activ, care nu
cedeaz sau se calmeaz greu dup medicaia activ, care altdat era eficient, aceste accese
nsoite de polipnee, asfixiere, cianoz, colaps vascular, somnolen pn la com. Apare dup
administrarea n exces de simpaticomimetice, sedative, opiacee, barbiturice, suprimarea brusc a
corticoterapiei sau suprainfecie bronic.
Starea de ru astmatic este o urgen medical ce impune monitorizarea bolnavului n
secii de ATI.


II. 12. DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONSIC

1)etapa de diagnostic pozitiv;

2)etapa de diagnostic etiologic;

3)stabilirea severitii bolii n funcie de criterii definite.

4)Diagnosticul diferenial

II.12.1. Diagnosticul pozitiv al astmului bronic se face pe baza unei triade:

A. istoric sau prezena de simptome episodice de obstrucie bronic(de ex.dispnee
paroxistic nsoita de wheezing,constricie toracic sau tuse),manifestate ,de elecie,n a doua
parte a nopii sau matinal.Absena simptomelor n timpul examinrii nu exclude diagnosticul de
astm bronic. Pot crete probabilitatea de astm prezena rinitei sau dermatitei atopice sau istoricul
familial de astm sau alergie;


31
B. obstrucie bronic, cel puin partial reversibil, dovedit clinic i obictivat
spirometric. n cazul n care prin probe funcionale respiratorii se deceleaz obstruia bronic
este necsar sa se cerceteze cele dou caractere specifice ale acesteia:reversibilitatea obstruciei
(prin teste farmacologice de bronhodilataie,folosind un beta agonist sau,mai rar, un test la
corticosteroizi)i variabilitatea obstruciei (de regula prin msurarea PEF).O ameliorare cu peste
20% a parametrilor de obstrucie dup bronhodilator i/sau o variabilitate a PEF de peste 15%

sunt specifice pentru astmul bronic. Gradul de reversibilitate indic de asemenea beneficiul

,foarte probabil,al terapiei;

C. excluderea altor diagnostice

II.12.2. Diagnosticul etiologic, uneori dificil, are ca obiectiv pricipal investigarea
sensibilitii atopice.n funcie de rezultatele acesteia,se pot afirma diagnosticul de astm bronic
extrinsec (mediat imun)sau de astm bronic intrisec.Simpla evideniere a sensibilizrii atopice nu
este decisiv pentu diagnostic,ntruct acest fenomen are o mare prevalen n populaie.
Sensibilizarea atopic se diagnosticheaz pe baza testelor cutante de tip imediat sau prin
evideniere IgE specifice n ser. Ponderea diagnostic a acesteia devine important atunci cnd
factorii declanatori ai episoadelor astmatice sunt specific conturai.
Diagnosticul etiologic de certitudine al astmului bronic se poate face prin teste de
provocare bronica specific (mai rar folosite).
II.12.3.Aprecierea severitii astmului reprezint o etap obligatorie de diagnostic. La
consensul de la Bathesda s-a propus pentu prima dat o stratificare a severitii astmului bronic
bazat pe date clinice (frecventa crizelor) i funcionale (variabilitatea PEF ,gradul de reducere a
VEMS fat de valorile prezise)tabelul 5.Pe aceste date astmul bronsic a fost clasificat in astm
usor,moderat si sever.
Criteriile folosite sunt frecvena simptomelor (zilnic,saptmnal), simptome nocturne i
funcia pulmonar (folosind valorile PEF i variabiliatea sa). Aprecierea severitii astmului
indiferent de clasificare adoptat este extrem de util , ntruct tratamentul de fond al astmului
bronic se stabileste n funcie de clasa de severitate.




Tabelul II. 5.

Calsificarea astmului bronic anterior tratamentului




32


SIMPTOME SIMPTOME

NOCTURNE
FUNCIA

PULMONAR
Treapta I
Astm
intermitent
uor
Crize mai puin de 2 ori pe
sptmn.
Asimptomatic i cu PEF normal
ntre crize.
Agravri scurte(de la ore la zile)
de intensitate variabil.
Crize mai
puin de 2 ori
pe lun.
VEMS sau PEF mai
mari de 80% din
valoarea predictiv. PEF
cu variabilitate mai
mic de 20%
Treapta II
Astm persistent
uor
Simptomele de peste 2
ori/sptmn, dar mai puin de
o dat /zi.
Exacerbarea crizelor poate
afecta activitatea.
Crize mai dese
de 2 ori pe
sptmn
VEMS sau PEF peste
80% din valoarea
predictiv. PEF cu o
variabilitate ntre 2-
30%.
Treapta III
Astm persistent
moderat
Simptome zilnice.
Exacerbrile afecteaz
activitatea.
Agravrile sunt mai dese sau
egale cu 2 ori/sptmn;pot
dura zile.
Mai frecvente
de o dat pe
sptmn.
VEMS sau PEF peste
60% , dar mai mic sau
egal cu 80% din
valoarea predictiv.
Treapta IV
Astm persistent
sever
Simptome continue.
Activitatea fizic este limitat.
Agravri frecvente.
Frecvente VEMS sau PEF mai mic
sau egal cu 60% din
valoarea predictiv.
PEF cu variabiliti de
peste 30%
* Prezena uneia din trsturile de severitate este suficient pentru ncadrarea pacientului ntr-
una din trepte. Pacientul trebuie ncadrat n treapta cea mai sever a trsturilor bolii sale.
Caracteristicile sunt generate i se pot suprapune, deoarece astmul este foarte variabil; n plus
clasificarea unui pacient se poate modifica n timp.
*Bolnavii din orice treapt de severitate pot avea agravri uoare , moderate sau severe. Unii
bolnavi cu astm intermitent pot prezenta crize severe i chiar risc vital, separate.
*VEMS-volum expirator maxim pe secund.
* PEF- debit expirator maxim de vrf.
















I I . 12.4. Diagnosticul diferenial



33


Este rareori necesar deoarece accesul de astm are individualitate clinic bine conturat.



TABELUL II.6.

Afeciuni care intr n diagnosticul diferenial al astmului

1 Insuficien ventricular stang (n special astmului cardiac)

2 Bronit cronic (bronit astmatiform)

3 Fibroz chistic(n special la copii)

4 Corpi strini bronici

5 Obstrucia de ci respiratorii superioare(compresie extrinsec,obstrucie intrisec
etc)
6 Tromboembolism pulmonar

7 Vasculite sistematice

8 Sindrom carcinoid

9 Sindromul de hiperventilaie

10 Bronita acut (infecia,chimic), n special la copii



Astmul cardiac se difereniaz la baza urmtoarelor elemente clasice: polipnee
predominant inspiratorie, tahicardie, raluri crepitante bazale, alte semne de insuficien
ventricular stng (ritm de galop, puls alternant) i existena unui fond patologic cardiovascular
(hipertensiune arterial, valvulopatii aortice, fibrilaie atrial, infarct miocardic, miocardiopatii
cronice, scleroz renal).












TABELUL II.7.

Diagnostic diferential cu astmul cardiac

CRIZA DE ASTM BRONIC ASTMUL CARDIAC




34

-apare la orice vrst (dar mai ales la copii,

tineri, aduli)
-apare mai ales dupa 50 de ani
-dispnee expiratorie uieratoare cu bradipnee -dispnee cu tahipnee
-accese frecvente n trecut -rare
-antecedente alergice -antecedente cardiovasculare (HTA) sau

renale, cardiopatie ischemic, valvulopatii
-anxietate -team de moarte iminent
-examen pulmonar: raluri sibilante si
ronflante, expiraie prelungit,Wheezing,
hipersensibilitate pulmonar
-raluri umede ce urc de la baz spre vrf
-examen cardiac clinic normal -semne de leziune cardiovascular

(valvulopatii, HTA)


Dispneea nevrotic apare ca un fenomen patologic solitar (lipsesc alte semne pulmonare
sau cardiace). Survine mai frecvent la bolnavii cu un fond nevrotic evident i este declanat de
stri de tensiune afectiv avnd caracter de oftat sau sughit prelungit, senzaie de lips de aer
care nu are un corespondent obiectiv.
Astmul bronic trebuie difereniat n special la persoane vrstice de astmul cardiac i
boal obstructiv pulmonar. n insuficien ventricular stng (IVS),dispneea cu aspect
astmatiform se nsoete de semne asociate cardiace,care lipsesc n astm:tahicardie sau
tahiaritmie ,galop ventricular,eventual cardiomegalie,istoric de dispnee recent-progresiv,sufluri
cardiace etc. Bronhospasmul la cardiaci se ntalnete mai frecvent n IVS la bolnavii cu boal
ischemic (infarct miocardic acut ,mai infarct sechelar)sau la mitrali.
Astmul bronic se confund adesea cu bronita cronic mai ales cand astmul este cronic

(nsoit sau nu de dipnee continu).Diferena se face n primul rnd istoric :la bolnavul astmatic

,istoricul relev accese de dispnee i wheezing,separate de perioade de liniste ,pe cnd la
bolnavul bronitic,elementul dominant l reprezint tusea i expectoraia cronic, accesele
astmatice survenind ulterior ,de obicei dupa ctiva ani de evoluie.n stadiile avansate,separarea
este foarte dificil;deoarece folos pot fi datele de istoric,funcionale (de tip B,reversibilitate a
obstruciei bronice)i eventual raspunsul la tratament(tabelul 9)
La aduli sau vrstnici, astmul trebuie de asemenea difereniat de obstrucia de ci aeriene
superioare (tumoara laringian,tumora traheal,compresie sau invazie traheobronic prin
neoplasm bronic cu extensie mediastinal,limfoame maligne etc.).n aceste situaii dispneea este



35
predominant inspiritorie, se poate nsoi de stridor i cornaj,rguseal i eventual de alte semne
de compresie mediastinal.Examenul radiologic pulmonar poate fi util pentru diagnosticul.dar n
tumorile laringiene,trahee sau de bronie proximal,el poate fi normal
Uneori wheezingul i eventual ralurile expiratorii pot fi localizate la un hermitorace : n
aceste situaii trebuie cautate alte cauze de obstrucie bronic aproximal ( corp strin ,
compresie bronic localizat etc. )


TABELUL II.8.

Diagnostic diferenial dintre astm bronic i BPOC

Criterii Astm bronic BPOC
Debut -Brusc
-Accese dispnee parox.
-Progresiv
-Tuse, expectoraie
Clinic -Accese dispnee parox.
cedeaz la beta-mimetice
-Tuse si expectoracie variabil
-Dispnee progresiv, n ani, spre
permanent
Etiologie -Frecvent atopie -Fumatul
-Factori profesionali
Sputa -Seromucoas, perlat -Mucoas purulent cvasipermanent
Rx. Thoracic -Hiperinflaie n criz -Aspect variabil: normal,hiperinflaie,
desen bazal accentuat
ECG -Tahicardie sinusal n acces
-De obiucei normal
-Semne variabile de CP cronic, sau
modificri prin hiperinflaie pulmonar
Biologie -Adesea IgE crescute, eozinofilie -Sindrom inflamator variabil,
poliglobulie
Tratament -Eficien n criz a beta2-
mimeticelor
-Eficiena remarcabil a CS
inhalator
-Uneori necesar CS systemic
-Antibiotice rar necesare
-Eficien discutabil
-Eficien discutabil
-Eficieni n exacerbri
-Necesare n exacerbri

n rare cazuri la adulti, tromboembolismul pulmonar, tumorile carcinoide sau vasculitele
sistemice se pot nsoi de accese de dispnee astmatiform, dar evaluarea complet a bolnavului
permite identificarea diagnosticului adevrat.


I I . 13. Evoluie complicaii

Astmul bronic este o afeciune cu tendin spre cronicizare,cu o evoluie imprevizibil.
Vindecarea este rar (posibil n astmul infantil, alergic sau profesional, dup o infecie viral).



36
Boala poate s rmn ca un astm cu accese intermitente, s devin un astm cronic sau s apar
starea de ru astmatic. Diagnosticul se bazeaz pe crizele de dispnee paroxistic expiratorie,
eozinofilie, antecedente alergice.
Complicaii cele mai frecvente sunt:

- starea de ru astmatic sau astmul acut grav

- aspergiloza bronhopulmonar alergic

- pneumotoraxul spontan

- astmul combinat cu bronit cronic sau astmul infectat cu disfuncie ventilatorie
sever, care poate evolua spre insuficien respiratorie sau tahiartimii, agravate de factori
iatrogeni.


TABELUL II.10

Factorii de prognostic rezervat

- Comorbiditate (boal cardiovascular), BPOC



- Folosirea curent sau renunarea recent la corticosteroizi sistemici

- Percepia necorespunzatore a obstruciei bronice i a severitaii sale

- Istoric de exacerbare acut, sever

- Spitalizare sau ingrijire de urgen pentru astmul bronic n ultima lun

- Folosirea de droguri ilicite

- Status socio-economic sczut i reziden urban

- Internare anterioar ntr-o unitate de terapie intensiv

- Intubaie anterioara pentru astm

- Trei sau mai multe ngrijiri de urgen pentru astm n ultimul an

- Folosirea de minim 3 dispozitive/luna de beta2 -agonisti inhalatori,de scurt durat



Evolutia astmului cronic este n bun parte corelat cu folosirea ndelungat i adesea
abuziv a corticosteroizilor. Supragreutatea, diabetul steroid,osteoporoz n special vertebral,
aspectul cushingoid, ntarzierea n creterea la copil, corticodependena sau principalele
complicaii ale astmului cronic.
Complicaiile i perturbrile asociate




37
- I nsuficiena respiratorie acut survine n strile prelungite de ru astmatic i n
crizele astmatice declanate de puseuri de broniolit, fiind favorizat de asocierea emfizemului
cronic obstructiv.
- I nsuficiena cardiac subacut dreapt survine n aceleai condiii, pe fondul
cordului pulmonar cronic, asociindu-se cu insuficien respiratorie.
- Sincopa respiratorie complic rareori crizele astmatice severe. Este favorizat sau
declanat de administrarea de medicamente deprimante centrale (barbiturice, opiacee,
fenotiazine, antihistaminice de sintez) sau oxigenoterapie iraional.
Pneumotoraxul acut, emfizemul mediastinal i cel subcutanat sunt leziuni
pleuropulmonare, sunt favorizate de eforturi de tuse. Pneumopatiile acute cu evoluie atipic sunt
frecvente la astmatici. Bronita poate precede, nsoi, sau complic astmul bronial.
Cordul pulmonar cronic i emfizemul cronic obstructiv complic de regul astmul asociat
cu broniolita cronic.
Coma hipercapnic este complicaia cea mai grav a strilor astmatice survenite la
bolnavii cu infecii bronhopulmonare, deocompensare cardiac.


II.14. TRATAMENTUL ASTMULUI BRONIC
II.14.1.PRINCIPII DE TRATAMENT INFORMATIV


Tratamentul astmului bronic reprezint una din cele mai dificile probleme terapeutice
pentru internist sau pneumolog din cauza extremei diversitii a condiiilor etiologice,
patogenice, clinice i evolutive sub care se poate prezenta bolnavul astmatic. Dificultile sunt
legate n primul rand de caracterul cronic al bolii cu exacerbri acute, adesea produse de factori
necontrolabili, precum i de imposibilitatea decelrii unui factor etiologic, a crei identificare ar
permite controlul bolii. n aceste condiii tratamentul se bazeaz pe intervenia asupra
mecanismelor patogenice, n masura n care ele sunt cunoscute i interpretate. Att timp ct
astmul a fost considerat ca o afeciune n care bronhoconstricia reprezint elementul esential al
obstruciei bronice, interesul major s-a concentrat pe terapia bronhodilatatoare. n prezent este
evident ca astmul bronic este o boal inflamatorie particular, n care edemul, bronhoconstricia,
hipersecreia de mucus i mai ales infiltratul celular inflamator contribuie variabil la obstrucia
bronic. Drept urmare, terapia patogenic n astmul bronic este n esena antiinflamatoare.



38


A.INFORMAREA I EDUCAIA PACIENTULUI



Prima aciune vizeaz combaterea fumatului i propaganda antitabacist. Alte msuri sunt
evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea la noxele respiratorii.
Dintre elementele importante despre care bolnavul astmatic trebuie s aib informaii ct
mai complete i pe care s le foloseasc n ngrijirea sa, se numar:
-caracterul cronic al bolii,care poate fi stpnit printr-o terapie corect i controlat;

-observarea condiiilor individuale de exacerbare a bolii (triggeri profesionali, domestici,
psihoemoionali, infecii etc.);
-semnele clinice de exacerbare i de gravitatea deosebit (accese astmatice nocturne
repetate, accese mai lungi, eficienta drogurilor mai mica etc.);
-folosirea la domiciliu a unor aparate simple de msurare a PEF i a variabilitaii
circardiene a acestuia, ca parametri simpli i obiectivi de agravare a bolii;
-obiectivele imediate ale tratamentului(incetarea rapid a accesului) i obiectivele pe
termen lung, care impun un tratament de fond, antiasmatic;
-cunoasterea tipurilor de medicaie,cum i cnd trebuie folosit, doze i modaliti de
administrare, tipuri de medicamente interzise sau limitate (beta-blocante, aspirin, AINS,
sedative etc.);
-situaiile - clinice i de evaluarea i autocontrol - standard (PEF) care indic agravarea
astmului, impunnd solicitarea ajutorului medical.










TABELUL II.11.

Educarea bolnavului cu astm bronic

Trepte de severitate Educarea bolnavului
Treapta I
Astm intermitent uor
-Invaarea datelor de baza despre astm.
-Invaarea tehnicii de folosire a aparatelor pt.medicaia
inhalatorie(spray).



39

-Discutarea rolului medicamentelor.
-Dezvoltarea unui plan personal de tratament.
-Dezvoltarea unui plan de aciune pentru cazurile severe(cnd i
cum).
-Discutarea metodelor de control al expunerii la alergeni i iritani.
Treapta II
Astm persistent uor
Msurile din treapta I plus :
-Invaarea automonitorizrii.
-Trimiterea bolnavilor la grupuri de autoeducaie a bolnavilor (dac
acestea exist).
-Revizuirea i perfecionarea planului personal de tratament.
Treapta III
Astm persistent
moderat
Msurile din treapta I se repet.
Treapta IV
Astm persistent sever
Treapta II i treapta III plus :
-Trimiterea bolnavului la un educator individual.


Sensibilitatea particular a bolnavilor la infecii impune de asemenea evitarea virozelor
respiratorii i n primul rnd aglomeraiile din timpul epidemiilor.


B. CONTROLUL FACTORILOR DE MEDIU



Controlul mediului si triggerilor acceselor astmatice constituie o etapa esentiala in
tratamentul astmului.Acestea, fie induc inflamatia cailor aeriene, fie precipita obstructia bronsica
prin mecanisme directe sau indirecte.
Realizarea masurilor legate de controlul mediului inconjurator constituie o operatie grea,
care necesita adesea observatie prelungita, experimentari si esecuri. In cazurile de reusite insa,
aceste masuri pot conduce la reducerea marcata a simptomelor, iar pe termen lung, la
descresterea inflamatiei si HRB, sau chiar la vindecarea astmului.
Intr-o prima etapa, trebuie cautati agentii sensibilizanti din mediu, in special alergenii. La
persoanele atopice cu astm bronsic, alergenii din mediu sunt cauza majora a HRB si aparitia
simptomelor este strans corelata cu alergenii ambientali. Acestia pot fi gasiti in locuinta (praf de
casa, alergeni de animale domestice etc.), la locul de munca (numerosi alergeni din mediul
profesional), in microclimatul regional (polenuri) sau in alte situatii.
Identificarea alergenilor sensibilizanti prin mijloace specifice (prick test, dozari de IgE
speficice, teste de provocare) si mai ales evictia lor poate duce la controlul rapid al bolii sau la
vindecarea sa.



40
Chimioprofilaxia recidivelor bronice n astmul bronic intricat se realizeaz cu

Tetraciclin 1g/ zi, mai rar Penicilina V.

S-au ncercat i Eritromicina, Ampicilina i Biseptolul. Cu acesta din urm, s-au obinut
rezultate bune n lunile de iarn. Tratamentul cu aerosoli (inhaloterapia) este indispensabil n
anumite forme. Se practic 2-4 inhalaii pe edin, uneori mai mult, dar fr a abuza. Metoda
compot i anumite riscuri, n special inhalarea de diferii germeni ceea ce impune folosirea strict
personal i pstrarea n stare de sterilitate a aparatului. Dintre substanele cele mai folosite n
tratamentul astmului bronic dar i al bronitelor sau al BPOC-ului sunt: Beta2-andrenergicele,
Anticolinergicele i derivaii Metilxantinei.


II.14.2 PRINCIPII DE TRATAMENT FARMACOLOGIC



Stabilirea planului terapeutic, din care tratamentul farmacologic ocup un loc central,
costituie un capitol vast i cu numeroase necunoscute. Pentru terapia atmului bronic este necesar
de a fi trecute n revist:
1. Medicaia astmului bronic

Medicaia n criz;

Medicaia de control a astmului bronic;

2. Alegerea terapiei. Terapia n trepte.

3. Tratamentul formelor speciale de astm bronic.



II.14.2.1.MEDICAIA

Tratamentul farmacologic al astmului bronic cuprinde dou tipuri de medicaie:

a) medicaia folosita n criza de astm bronic, n care agenii bronhodilatatori au
un efect major. n aceast grup pe primul loc se situeaz beta2-mimeticele,
urmate de medicaia anticolinergic i de teofilin.
b) medicaia de fond, luat aproape zilnic, timp prelungit, care are rolul s reduc
frecvena exacerbrilor, s amelioreze funcia pulmonar, s reduc HRB i n final s
amelioreze calitatea vieii pacientului. Medicamentele antiinflamatorii, i n special
corticosteroizii inhalatori, reprezint tipul de medicaie care ntrerupe dezvoltarea
inflamaiei cilor aeriene i are o aciune profilactic i supresiv. Agenii antialergici au



41
i ei un rol antiinflamator limitat.

Tratamentul astmului bronic comport particularitti n modul de administrare a
medicaiei. Pe lng cile per os i parenteral (bolus, infuzie, i.v.) medicamentele active sunt
utilizate frecvent n forme inhalatorii. Acestea sunt fie de tip aerosoli umezi (prin nebulizare), fie
de tip aerosoli presurizai (MDI=metered dose inhalers), activate sau nu de respiraie.
Principala problema a MDI o reprezint efortul pacientului de coordonare a respiraiei cu
momentul descrcrii substanei active. O coordonare foarte bun permite ptrunderea substanei
active n cile aeriene distale i un efect farmacodinamic optim. Dezavantajul administratrii
substanei active, pe cale inhalatorie, poate fi mult redus prin folosirea unui spacer, o camer
de volum, n care particulele de substan activ sunt meninute n suspensie aprox. 3-5 sec. ,
timp n care pacientul poate inhala relaxat medicamentul. Eficiena acestui sistem de
administrare a medicaiei este semnificativ.
O alternativ la MDI o reprezint agenii inhalatori sub form de pulbere uscat. Acestia
au avantajul de a fi satisfactori din punct de vedere ecologic (nu conin clorofluorocarbon) i de
a fi inhalai cu mai mult uurint, dar n schimb, pot induce tuse iritativ.
Prin administrarea medicamentelor pe cale inhalatorie se obin, de regul, efecte rapide -
prin mecanisme predominant locale - evideniindu-se parial efectele adverse sistemice.
Nu toate substanele active folosite n astm bronic pot fi administrate inhalator (ex.
teofilinele) i nici nu se preteaz la prepararea unor forme inhalatorii.
A. Medicaia bronhodilatatoare este cea mai folosit i cea mai veche medicaie a
astmului. n prezent n terapia astmului se regsesc 3 tipuri de bronhodilatatoare, cu mecanisme
de aciune diferite.
1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezint prima linie de tratament i cea
mai eficace n accesul astmatic. n clinic se pot folosi 3 grupe de agoniti beta-adrenergici:
a) cu durat scurt de actiune (n medie 2 ore): izoproterenolul, epinefrina;

b) cu durat medie de actiune (4-6 ore): salbutamol, terbutalina (Bricanyl), fenoterol

(Berotee), metoproterenol, albuterol si pirbuterol;

c) cu durata lunga de actiune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol.

Din cele 3 grupe n mod curent se folosesc agonitii beta2-adrenergici, cu durat medie
de aciune.
Mecanismul de aciune. Efectul antiastmatic al beta2-agonitilor este rezultatul unor




42
variate aciuni, care tind s scad rapid obstrucia bronic:

-relaxarea fibrelor bronice i ncetarea bronhospasmului;

-modularea (inhibarea) eliberrii de mediatori din mastocite i bazofile;

-inhibarea eliberrii de acetilcholin din nervii cholinergici;

-creterea clearance-ului mucociliar.

-descreterea permeabilitii vasculare i astfel a edemului parietal.

Principala aciune este legat de activarea beta2-receptorilor de pe fibrele netede
musculare bronice i de pe mastocite, dei beta2-receptorii se gsesc i pe epiteliul cilor
aeriene, n peretele alveaolar i pe glandele submucoase. Activarea receptorilor beta2-adrenergici
duce la activarea adenilat ciclazei i creterea concentraiei intracelulare de cAMP. Acestea, la
rndul su, activeaz proteinkinaza A, care inhib fosforilarea miozinei i scade concentraia
intracelular de Ca2+ inducnd astfel relaxare. Relaxarea musculaturii cilor aeriene se produce
indiferent de spasmogenul implicat.
Beta2-agonitii adrenergici cu durat scurt de actiune blocheaz rspunsul imediat la
alergeni (efect bronhoprotectiv), dar nu au efect pe faza tardiv a rspunsului alergic i pe HRB
(nu au efect inhibitor pe macrofage, eozinofile i alte celule inflamatorii).
Beta2-mimeticele cu durat lung de actiune salmeterol i formoterol - au acelai
mecanism de aciune i aceleai efecte cu cele de scurt durat. Ele inhib faza precoce a reaciei
asmatice indus de alergeni, dar i rspunsul tardiv. Totui studii biopsice au artat c inflamaia
bronic nu se modific n cursul tratamentului cu aceti ageni.
Beta2-mimeticele cu durat scurt de aciune, n forma inhalatorie, reprezint medicaia
de prima linie n criza astmului bronic. n cazul MDI concentraia de substan activ de puff
este de 100-200 ug (ug grame). n accesele uoare i medii se administreaz, de regul, 1-2 puff-
uri. Efectul se instaleaz n cteva minute, este maxim la 30-60 minute i se menine 4-6 ore. Ele
pot constitui singura medicaie n astm bronic cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate
pentru profilaxia crizelor de astm bronic induse de efort sau de diveri alergeni.
Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (ntreruperea) acceselor astmatice, n
diverse trepte de severitate a bolii este larg recomandat. Unii autori nsa recomanda
administrarea regulat de 1-2 puff-uri de 3-4 ori pe zi, n treapta a II-a i a IV-a de tratament, cel
puin pe o durat de 1-2 sptmni.
Administrarea per os a beta2-mimeticelor se face din ce n ce mai rar, din cauza aciunii




43
instalate mai lent, precum i a efectelor adverse.

n criza sever de astm bronic care nu rspunde la beta2-mimetice cu durat scurt de
aciune se poate recurge la administrare parenteral de epinefrin sau izoprenalin. Epinefrina se
administreaz subcutan, la persoane tinere far vreo problem cardiovascular, n doz uzual de
0,3-0,5 ml din sol . 1 %o.

Beta2-mimeticele cu durat scurt de aciune au fost recomandate initial n astm bronic,
atunci cnd terapia antinflamatorie nu controleaz accesele nocturne. Acest tip de beta2-
mimetice nu sunt recomandate i folosite n criza de astm bronic, datorit instalrii lente a
efecturii lor.
Efectele secundare ale agonitilor beta2-adrenergici, depind de doz i calea de
administrare. Ele sunt mai mari dup administrare oral sau parenteral i mai mici dup
inhalare. Tahicardie, palpitaii, tremuraturi, nervozitate, hipokaliemie, uneori aritmii pot s
survin la bolnavii care primesc medicamente pe cale inhalatorie, mai ales dac dozele
administrate sunt mari.La doze mari se pierde selectivitatea de aciune a beta2-mimeticelor.
Abuzul de simpatomimetice a fost incriminat n creterea mortalitii n astm (naintea aplicrii
tratamentului antiinflamator pe termen lung); dozele mari pot favoriza, la unii pacieni, inducerea
unei stri de ru astmatic i pot agrava hipoxemia. n administrarea cronic de beta2-mimetice
se poate dezvolta tahifilaxie (reversibil) i toleran.
2. Metilxantinele au un efect bronhodilatator mai slab dect al agonitilor beta-
adrenergici, dar au fost utilizate mult timp ca prim linie terapeutic n accesul astmatic.
Principalele metilxantine curent folosite sunt teofilina i aminofilina, pe cale oral sau
intravenoas.
Mecanismul de aciune este necunoscut, dei teofilina este ntrebuinata ca antiastmatic
de peste 50 ani. Dintre mecanismele prezumate a realiza bronhodilataie sunt citate:
a) inhibarea producerii de fosfodiesteraz i creterea indirect a cAMP intracelular;

b) antagonizarea receptorilor de adenozin;

c) inhibarea eliberrii de calciu intracelular i stimularea eliberrii de catecolamine.

Se pare c o parte din mecanismele enunate sunt efective numai la concentraii
plasmatice mari de teofilin i care nu se realizeaz n terapia astmului.
Teofilina are o aciune bronhodilatatoare medie; ea inhib rspunsul imediat la alergen i
partial i rspunsul tardiv. Studii relativ recente au artat c teofilina influenteaz inflamaia



44
cronic i are un efect modest asupra HRB.

Folosirea clinic. Administrarea de teofilin sau aminofilin este urmat de
bronhodilataie la 10-15 minute, dup ce se realizeaz o concentraie seric de 10-15 ug/ml.
Dispneea astmaticului se amelioreaz n principal prin efect bronhodilatator, dar mai pot
contribui la efectele astmatice, mai ales cnd teofilina este administrat regulat i profilactic:
stimularea epurrii mucociliare, ameliorarea contractilitii diafragmului i probabil a muchilor
respiratori ( cu fenomene de oboseal n astmul sever), stimularea central a ventilaiei.
Teofilina se folosete n administrare oral, n medie 10-13 mg/kg/zi, n special n astmul
cronic, incomplet controlat cu beta2-agoniti inhalai i corticosteroizi. Preparatele retard, din ce
n ce mai folosite, n comprimate de 300-400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat, producnd
efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (n special n preparate retard) poate fi
limitat numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a acceselor de
la trezire, dimineaa.
n accesele astmatice, ca i n astmul acut sever, aminofilina se administreaz intravenos,
dac terapia cu beta2-agoniti nu a realizat controlul accesului de astm. Pentru a obine un
rspuns rapid, trebuie realizat i meninut concentraia plasmatic eficace (10-15 ug/ml), care
se poate obine printr-o doz de ncarcare de 5.6-6 mg/kg perfuzat n 20-30 minute, urmat de
o doz de ntretinere, n perfuzie, de 0,4-0,6 mg/kg/ora. La adulii fumatori, doza de ntreinere
este la limita maxim, dar n caz de insuficien respiratorie, decompensare cardiac sau
hepatic, persoanele peste 70 ani, doza de ntreinere trebuie limtat la 0,2 mg/kg/ora. n cazul
bolnavilor care primesc teofilin per oral, este prudent s se administreze numai doze de
ntreinere n perfuzie sau numai din doza de ncrcare, urmat de doza de ntreinere.
Indiferent de calea de administrare, eficacitatea antiastmatic a teofilinei este corelat cu
nivelele sale plasmatice, dei cele adverse pot sa apar la doze uzuale cnd sunt prezentate
condiii care modific metabolismul teofilinei.
Dozele trebuie sczute cnd clearance-ul teofilinei este diminuat (vrsta peste 70 ani,
febr, insuficien respiratorie, insuficien cardiac, boal hepatica, administrare de cimetidin,
eritromicin) i crescute, cnd clearance-ul su este amplificat (fumtori, administrare de
fenobarbital, rifampicin, fenitoin). Din cauza multiplilor factori individuali care pot afecta
actiunea terapeutic a teofilinei, este recomandat monitorizarea concentraiei sale plasmatice cel
puin n cteva situaii: n caz de administrare cronic, cnd apar reacii adverse la doze uzuale;



45
n caz c nu se obin efectele ateptate; n prezena condiiilor cunoscute c afecteaz
metabolismul teofilinei.
Manifestrile supradozajului cu teofilin sunt multiple i uneori periculoase. Greaa i
vrsturile apar precoce; ele pot fi urmate de cefalee, stimularea centrului respirator i chiar
convulsii. La bolnavii cu hipoxemie sau tratati cu beta2-agoniti, apar mai frecvent aritmii
ventriculare amenintoare i chiar moarte subit (n special n caz de administrare i.v.
necontrolat).
Locul eufilinei n tratamentul astmului este pe cale de reevaluare. Ea poate fi folosit ca
medicaie complementar n accesul astmatic, n asociaie cu beta2-agoniti inhalatori, constituie
o medicaie de baz n astmul cronic i este indispensabil n starea de ru astmatic. n unele tri,
eufilina continu s fie primul medicament al crizei de astm, naintea substantelor beta2-
mimetice.
3. Medicamentele anticolinergice - ca artropina sau stramonium, au fost folosite de
peste 100 ani n tratamentul astmului, dar efectele lor secundare i eficiena limitat au dus la
abandonarea utilizrii lor. Bromura de ipratropium, bromura de oxitropium, administrate pe cale
inhalatorie, nu produc efecte sistemice i sunt acceptate ca terapie, n unele forme de astm.
Mecanismul principal de aciune const n blocarea receptorilor muscarinci de la nivelul
muchilor netezi bronici i inhibarea tonusului vagal cholinergic, avnd drept urmare
bronhodilataia. Medicaia anticolinergic blocheaz de asemenea reflexele bronhoconstrictoare
produse prin inhalaii sau alte condiii (fum, tutun, SO2) care stimuleaz receptorii vagali iritani
de la nivelul bronhiilor. Ea nu diminu reacia precoce sau tardiv la alergeni, nu inhib
eliberarea de meditatori din mastocite i nu are efect pe mediatorii eliberai din componentele
celulare ale inflamaiei din astm.
n afara efectului bronhodilatator anticolinergicele produc o reducere a secreiei glandelor
mucoase bronice care au stimulare colinergic.
Folosirea clinic a bromuri de ipratropium este limitat, prin eficient mai mic dect a
beta2-agonistilor i prin nceputul aciunii care este mai lent (30-60 min). Doza eficace inhalat n
puff este de 40 ug/de 4 ori pe zi (ntre 40-500 ug), dar durata relativ lung a aciunii (8-12 ore)
compenseaz parial efectul mai lent.
Indicaiile folosirii medicaiei anticolinergice n astm sunt limitate. De obicei se
administreaz n astmul cronic sever n asociaie cu alt medicaie antiastmatic, n astmul



46
asociat cu bronit, n situaiile care impun reducerea dozelor de corticosteroizi i uneori n
asociaie cu beta2-agonisti n caz de exacerbare a astmului. Exist preparate, folosite n astmul
grav, care asociaz bromura de ipratropium i salbutamol sau fenoterol. Folosirea bromurii de
ipratropium sau alte preparate similare nu este nsoit de efecte secundare atropinice (gur
uscat, retenie de urin, tulburri de acomodare) datorit slabei absorbii a medicamentului.
B. Medicaia antiinflamatoare s-a impus ca un mijloc esenial n tratamentul astmului,
dup recunoasterea rolului central al inflamaiei n patogeneza bolii: Corticosteroizii (CS),
cromoglicatul disodic (CGDS) i nedocromilul disodic au efecte antiinflamatoare dovedite n
astm, dar i alte alternative teperautice mai recent aplicate, par s acioneze prin acelai
mecanism. Medicaia aniinflamatoare este folosit n principal pentru tratamentul de fond al
astmului cronic, ca medicaie profilactic pentru prevenirea exacerbrilor, precum i n terapia
astmului acut sever (stare de ru astmatic).


TABELUL II.12
Efectele medicaiei antiasmatice pe procesele patogenice fundamentale din astmului
bronic.

Medicament
Actiunea Nedocromil Cromoglicat CS inhalator Beta
2
-mimetice
Reacie alergic
imediat
Reacie alergic
tardiv
Efecte
antiinflamatorii
HRB
Bronhoconstricie
de efort
+ +
+ + +
+ + +

+ + +
+ +
+ +
+ +
+ +

+ +
+ + +
_
+ + +
+ + + +

+ + +
-
+ + +
-
-
-

+ + +
-fr efect; ++ efect mediu; +++efect puternic; ++++efect foarte puternic



1. Corticosteroizii reprezint cea mai eficace medicaie antiinflamatoare n astm.
Datorit posibilitilor de administrare pe cale sistemic (per oral i parenteral) i mai
ales pe cale inhalatorie, corticosteroizii ii gsesc aplicare n aproape toate formele clinice de
astm.

Mecanismul de aciune al CS n astm este multiplu; ei actioneaz pe diverse componente




47
ale raspunsului inflamator n astm i nu ca bronhodilatatori. Au fost propuse multiple
mecanisme, de importan variat:
a) prevenirea migrrii i activrii celulelor inflamatorii implicate n reactia astmatic;

b) reducerea producerii de citokine;

c) interferarea cu metabolismul acidului arahidonic i sinteza de leucotriene i
prostaglandine;
d) reducerea transsudrii microvasculare produs de mediatorii inflamaiei;

e) modularea activitaii ( aciune permisiv) beta-receptorilor.

CS nu inhib eliberarea de mediatori din mastocite, asa cum fac agonitii beta-
adrenergici, i nu previn reacia imediat la alergen. n schimb inhib eliberarea de mediatori din
macrofage i eozinofile , precum i HRB. Reducerea HRB se face progresiv, n cteva luni, odat
cu efectul antiinflamator deplin.
Mecanismul molecular al CS este corelat cu inducerea sintezei intracelulare de
lipocortine, care inhib producerea de fosfolipaz i altfel descrete sinteza de leucotriene,
prostaglandine i PAF.
Folosirea clinic a CS n astm este n concordan cu efectele sale pe obstrucia bronic:
efecte pozitive nu se pot obine mai devreme de 6 ore (n medie 10-12 ore), astfel ncat CS
trebuie asociai altor tipuri de medicaie antiasmatic n crizele acute, dar pot rmne ca singur
medicaie n astmul cronic. Practica ndelungat n folosirea CS n astmul bronic a artat c
aceast medicaie reduce simptomele, frecvena i severitatea exacerbrilor, amelioreaz calitatea
vieii i funcia pulmonar, diminu remodelarea bronic i HRB nespecific.
Terapia cu CS pe cale sistemic este rezervat, n special, strii de ru astmatic sau
astmului sever care nu raspunde la bronhodilatatoare beta-adrenergice.
n starea de ru astmatic i n crizele severe de astm, se poate recurge la administrare
intravenoas. Printre schemele recomandate menionm: hidrocortizon 2 mg/kg ca un bolus
iniial urmat de perfuzie de 0,5 kg/ora, pentru 24-36 ore; sau hidrcortizon 4 mg/kg i.v. ca doza de
ncrcare urmat de administrare de 3 mg/kg la 6 ore, pentru urmatoarele 24-48 ore sau 15-20
mg metil prednisolon i.v. la 6 ore. Dozele mai mari nu au avantaje notabile, fa de dozele
convenionale i nu realizeaz reducerea manifestrilor astmatice mai rapid de 6 ore.
De ndat ce fenomenele obstructive severe se reduc, dupa 24-36 ore, se trece la
administrarea de corticosteroizi per oral n doze de 40-60 mg prednison pe zi, n 2 prize



48
(dimineaa i la prnz) sau ntr-o singur priz dimineaa. Terapia maximal per oral nu trebuie
sa depeasc 5-7 zile.
Tratamentul cu preparate orale (prednison, prednisolon, metil prednisolon n doze
echivalente) se ntinde pe perioade relativ scurte de timp (2-3 sptmni), putndu-se reduce la 5
zile. Schemele de tratament oral cu CS sunt extrem de variate, dar toate tind s administreze
medicaia, n dozele cel mai eficace, pentru perioadele cele mai scurte de timp posibil.
Tratamentul oral trebuie nlocuit n scurt timp cu glucocorticoizi administrai pe cale inhalatorie.
n general folosirea oral a CS este rezervat pentru perioade limitate de timp cazurilor cu
astm acut grav, dup tratamentul parenteral i n astmul sever, pn la reducerea simptomelor i
controlul astmului cu beta-agoniti sau alte medicaii antiastmatice. Uneori, n astmul cronic cu
exacerbri acute repetate, sau n astmul coticodependent, este necesar o corticoterapie oral
prelungit (de luni sau chiar ani); n aceste situaii dozele zilnice de prednison nu trebuie s
depeasc 10 mg/zi, eventual administrate n zile alternative. Dozele pot fi crescute pentru
scurt durat, la exacerbrile astmului dup infecii virale sau expunerea la ageni iritani.
Administrarea de CS per oral, pentru perioade prelungite, de luni sau ani, trebuie s reprezinte o
situaie de excepie, avnd n vedere efectele favorabile obinute prin CS inhalatori, dar i
efectelor adverse sistemice, adesea serioase.
Efectele sistemice ale tratementului prelungit cu CS, oral sau parenteral, includ: Cushing
iatrogen, diabet steroid, HTA, osteoporoz, suprimarea axului hipotalamo-pituitar-adrenal,
hemoragii digestive superioare, cataract, obezitate, miopatii, tulburari psihice etc. Evaluarea
riscului corticoterapiei sistemice prelungite, trebuie fcut pentru fiecare caz n parte.
Administrarea CS pe cale inhalatorie reprezint un progres important n tratamentul
astmului; ei practic tind s nlocuiasc corticoterapia orala prelungit i constituie o medicaie
indispensabil n astmul cronic, cu accsele fecvente. Avantajele lor in pe de o parte de efectul
antiinflamator local rezultat din modificri n structura de baz a moleculei glucocorticoide -, i
pe de alta parte de reducerea semnificativ a efectelor sistemice i de supresie corticosuprarenal.
n prezent sunt n uz pentru folosire inhalatorie 5 preparate: beclomethason dipropionat,
triamcinolon acetonid, flunisonide, budesonide i fluticasone propionat. Toate au efect
antiinflamator similar, dei budesonidul pare a avea cea mai mare activitate topic.
Corticosteroizii inhalatorii se administreaz de 2 ori pe zi, sau n astmul instabil de 4 ori
pe zi. Mai important este doza zilnic administrat n puff-uri; n prezent dispozitivele



49
presurizate elibereaz ntre 50 i 250 ug/puff triamcinolon acetonid sau beclomethason, i dozele
zilnice sunt 400-500 ug, echivalente a 5-10 mg/prednison pe zi. n astmul grav sau n
exarcebrile astmatice se pot ntrebuina pn la 10 puffuri/zi (2 mg). Dozele mai mari nu
realizeaz un control mai bun al simptomalogiei astmatice. Necesitatea de a depsi doza zilnic
de 2000 ug presupune practic indicaia, cel putin temporar, de corticoterapie sistemic.
n cazul ntrebuinrii prelungite sau cronice de CS inhalatori pot aparea efecte adverse
locale: disfonie, candidoz orofaringian, uneori tuse prin iritarea cilor respiratorii. Prevenirea
candidozei orale se poate face printr-o igien riguroas a gurii, dup inhalare. Doze de peste
1000 ug/zi de beclometazon dipropionat sau budesonide se pot asocia cu efecte sistemice
(subierea tegumentelor, supresia suprarenalei, inhibarea metabolismului osos). La copii chiar o
doza de 400 ug/zi de beclometamoza poate influena cresterea.
Utilizarea spacer-ului pentru corticoterapia inhalatorie reduce frecvena i amploarea
efectelor locale, dar i a celor sistemice.
Exist situaii, incomplet explicate, de rspuns inadecvat la CS, dei majoritatea
astmaticilor rspund la CS administrai pe cale sistemic n 3-7 zile. Rspunsul incomplet este
corelat, mai frecvent cu doz insuficient sau slab aderent la medicaie, cu expuneri excesive la
alergeni sau iritani, cu inflamaia bronic excesiv sau cu remodelare bronic important i
obstrucie fix. Uneori este prezent o rezisten celular rezultnd dintr-o desenibilizare produs
de medicament sau o anomalie a receptorilor de CS, genetic sau urmnd procesului inflamator
(descreterea densitii receptorilor pentru CS). Astfel de condiii pot explica lipsa de control al
astmului, printr-o terapie cu CS, apreciat drept corect.
2. Cromoglicatul disodic (CGDS) este un antiinflamator nonsteroidian inhalator folosit
n special n prevenirea acceselor astmatice i uneori ca terapie precoce, de lung durat.
Mecanismul su de aciune este parial cunoscut, CGDS inhib eliberarea de mediatori
din mastocite, ceea ce explic capacitatea sa de a bloca raspunsul imediat la alergen sau efort. El
actioneaz foarte probabil i prin inhibarea reflexelor neurale cu punct de plecare bronic, posibil
pe fibrele senzoriale implicate n bronhoconstricia neural. Cromoglicatul inhib nu numai
reacia imediat alergic, dar i pe cea tardiv, actionnd pe celule inflamatorii implicate
(macrofage, eozinofile, neutrofile). Ele previn bronhospasmul indus prin SO2, aer rece, efort,
hiperventilaie, iar dup administare prelungit scade HRB la persoane atopice i nonatopice.
Cromoglicatul se folosete ca pulbere inhalat printr-un dispozitiv special, 20 mg de 2-4




50
ori pe zi. El nu este eficace n accesul astmatic, dar previne repetarea acceselor n special la
copii, dac este administrat regulat; dovada eficienei medicamentului se poate obine dup
minimum 3 sptmni de tratament. CGDS este de asemenea activ n prevenirea astmului de
efort sau acelui indus prin factori inritani. n astmul cronic poate avea un efect preventiv limitat,
reducnd HRB nespecific i frecvena exacerbariilor i permind reducerea dozelor de
corticosteroizi sau chiar suprimarea lor. Unii autori recomand folosirea CGDS n forme
moderate de astm alergic, n asociaie cu alt medicaie antiastmatic. CGDS nu determin
reacii adverse semnificative, n afar de tuse, dup inhalarea pulberii active.
3. Nedocromil sodic (Tilade) este un alt inflamator non steroidian, folosit ca tratament
profilactic n astm. Este de 4-10 ori mai activ dect CGDS, n prevenirea unor forme de
bronhoconstricie acut, dup expunerea la alergeni sau stimuli non imunologici de tip efort,
SO2, adenosina. Nedocromilul inhib activarea unui mare numr de celule inflamatorii
(neutrofile, eozinofile, macrofage, mastocite, plachete) i prevenirea rspunsului
bronhocostrictor imediat i tardiv la inhalarea de alergeni. La fel ca CGDS, reduce, dupa
administrare prelungita, HRB.(tabelul II.12)
Experiena cu nedocromil este limitat. Medicamentul se administreaz, ca terapie
continu, 4 mg de 2-4 ori pe zi (cale inhalatorie), n special n astmul cu instalare recent, la
copii i tineri i posibil, ca medicaie complementar n astmul corticodepedent (ar permite
scderea dozelor orale sau inhalatorii de CS). Studii clinice la pacieni aduli cu astm au artat c
terapia cu nedocromil are un efect rapid de simptome, ameloriaz funcia pulmonar i reduce
HRB nespecific. Efectele terapeutice apar n cteva zile.
Tratamentul cu medocromil sodic nu se asociaz cu nici un efect advers semnificativ.






II.14.2.2.ALEGEREA TERAPIEI.
A. Terapia de rezerv/asociat

n astmul cronic cu accese, frecvente, n cel corticorezistent sau cel corticodependent,
care necesit doze mai mari de 10 mg prednison pe zi sau n astmul cu efecte adverse



51
medicamentoase importante, trebuie ncercat o terapie alternativ. Sub aceast denumire se
gsesc reunite medicamente cu aciuni foarte variate (antiinflamatoare, imunodulatoare,
antialergice etc) care sunt nca n studiu investigaional clinic i de la care se ateapt rezultate,
n special, n astmul cronic sever. Cteva din acestea sunt ntr-o etap de aplicare mai avansat
sau au furnizat rezultate promitoare.
1. Ketotifenul (Zaditen) este un antihistaminic, cu aciuni complexe, folosit ca medicaie
profilactic n astm, n special la copii. El inhib eliberarea de mediatori n celule inflamatorii, n
special din mastocite (stabilizatori de membrane celulare), inhib receptorii de PAF, are o
aciune antagonist fa de leucotriene i probabil o activitate slab antiserotoninic i
anticolinergic.
Se folosete n doza de 2-3 mg/zi, n 2 prize, n special n astmul de severitate medie la
copii. Efectele benefice apar dup minim 4 sptmni, prin reducerea numarului acceselor
astmatice i a medicaiei antiastmatice concomitente. Uneori la astmaticii corticodependeni
ketotifenul permite reducerea semnificativ a dozelor zilnice de CS. Somnolena, efect secundar
al ketotifenului comun cu al altor antihistaminice, se reduce dup 1-2 sptmni de tratament.
2. Methotrexatul a fost introdus mai recent n tratamentul astmului cronic sever, n
special la bolnavii tratati cu CS n doze mari sau corticodependeni. Speranele unei aciuni
antiinflamatoare, evidente n LES, polimiozita, poliartrit reumatroid, la doze relativ mici de
medicament, au impulsonat aplicarea methotrexatului i n astm bronic.
Studiile experimentale au sugerat c methotrexatul a reacionat n astm prin inhibiia
chemotaxisului pentru polinucleare, inhibiia activitii interleukinei-l i inhibarea eliberrii de
histamin din mastocite. n studii clinice, nsa nu s-au gsit efecte antiinflamatoare, la biopsia
bronic sau LBA i nici scderea HRB.
Criteriile de selecie ale bolnavilor astmatici pentru terapia cu methotrexat nu sunt nc
stabilite. Medicaia trebuie folosit numai ca o alternativ n astmul cronic sever, de obicei
corticodependent sau n cazurile severe n care este consemnat esecul terapiei complexe
antiastmatice. Se vor exclude perosanele tinere, precum i persoanele cu afeciuni renale sau
hepatice semnificative, sau cei cu imunodepresie sau discrazii sanguine.
Schema terapeutic este similar cu cea folosit n poliartrita reumatoid: 7,5 mg per os
n prima sptmn i apoi 15 mg pe sptmn (n 3 prize, la 12 ore interval). Se poate folosi
administrarea i.m., ntr-o singur doz sptmnal. Durata tratamentului se ntinde pe minim 6



52
luni, fiind necesar un control complet (hematologic, hepatic i pulmonar) la fiecare 2 luni.
Efectele favorabile s-ar instala dup cteva luni, cu reducerea exacerbrilor astmatice i a dozelor
de CS. La ntreruperea medicaiei, uneori se constat recurena simptomelor astmatice. Unii
bolnavi astmatici nu rspund la terapia cu methotrexat.
3. Srurile de aur, la fel ca methotrexatul, au fost testate la bolnavi cu astm cronic sever
corticodependent. Rezultate mediocre au fost semnalate dup mai multe luni de tratament, cu
ameliorarea simptomelor astmatice, reducerea dozei de CS i scderea HRB la metacholin.
Mecanismele poteniale de aciune a srurilor de aur n astm ar include inhibiia
producerii de anticorpi, inhibiia eliberrii de mediatori (n special leucotriene) i de enzime
lizozomale.
Initial, rezultate ncurajatoare au fost obinute cu administrea parenteral de aur thiomalat
de sodiu, n doze similare ca n poliartita reumatoida, aprox.1 500 mg doza total. Aur anofin
preparatul oral n doza de 3 mg x 2 ori pe zi, administrat cteva luni, ar avea efecte similare.
4. Hidroxicloroqina a fost de asemenea recent recomandat ca o medicaie potenial
alternativ n astmul sever. Administrarea n doze zilnice medii de 200 mg ar permite reducerea
dozelor orale de CS. Hidroxicloroqina ar aciona prin inhibarea activitii fosfolipazei, enzim
implicat n sinteza de prostaglandine i leucotriene.
5. Dapsone, antiiflamator cu doze mari de gama globuline i.v. sau administrarea de
ciclosporin a fost testat la bolnavii cu astm cronic sever, necontrolat prin bronhadilatatoare,
terapie glucocorticoid i eventual medicaie antiiflamatoare altrenativ. Rezultatele sunt limitate
i neconcludente. Ciclosporina probabil este mai promitoare dar toxicitatea potenial i costul
excesiv i limiteaz drastic indicaiile. Ea inhib rspunsul imun al limfocitelor T, interfernd
sinteza i elibererea de citokine, precum i eliberarea de hitamin i leucotriene de ctre celulele
implicate n reacia astmatic.


6. Antileucotrienele reprezint o nou clas de medicamente antiastmatice, cu rol
predominant antiinflamator. Exist 2 tipuri de substane active pe LT: inhibitori ai 5-
lipooxigenazei (Zileuton) i antagoniti ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (zafirlohast,
pranlukast, montelukast). Cisteinil-leucotrienele (LTC4, LTD4 si LTE4) sunt mediatori foarte
activi ai inflamaiei bronice n astm. Ele au fost initial descrise ca slow reacting substance of
anaphylacsis(SRS-A). Ele se sintetizeaz din acid arahidonic pe cale 5-lipooxigenereazei i i



53
exercit efectele principale prin receptorii de tip CysTL1: chemotoxic pentru eozinofile,
stimularea secreiei de mucus i producerea edemului i a bronhoconstriciei. Rolul perceptoriilor
CysTL2 este incomplet precizat, dar se pare c produc efecte vasodilatatoare. n ansamblu
leucotrienele sunt implicate n remodelarea bronic din astm.
Antileucotrienele se administreaz pe cale oral, n una sau mai multe prize. n tara
noastr exist o experien cu montelukast (Singulair) 10 mg/zi, doz unic (de preferin seara)
i cu Zileuton 600 mg/zi, n 4 prize. Dozele terapeutice recomandate pentru Zafirlukast sunt de
20-40 mg/zi n 2 prize i pentru pranlukast de 225-337,5 mg/zi n 2 prize.

Ambele tipuri de antileucotriene reduc bronhoconstricia indus de alergeni (reacia
astmatic precoce i tardiv) i de un efort, reduc HRB la stimuli nespecifici. Sub aspect clinic
ele ameloriaz simptomalogia i scad incidena exacerbrilor astmului, iar sub aspect funcional
mbuntesc funcia pulmonar (VEMS, PEF). Efectul de ameliorare a VEMS este cu att mai
mare, cu ct obstrucia bronic iniial este mai sever.
Locul antileucotrienelor n strategia terapiei astmului bronic nu este nc precizat. Ele au
fost mai ales indicate n prevenirea acceselor de astm produse de efort, apa rece, aspirina sau alte
AINS, precum i n astmul uor, moderat sau sever (n asociaie cu CS inhalatori). Expert Panel
II (1997) le recomand ca a 2-a linie de tratament dup corticoterapie ( treapta a II-a i a III-a),
dar unii autori cred c pot fi introduse n treapta I. n studiile de pan acum, antileucotrienele
asociate cu CS permit reducerea CS inhalatorii, n doze ct mai mici i reducerea sau evitarea
corticoterapiei sistemice n exacerbari sau n astm bronic sever.
n ultimii ani s-a ncercat tratamentul cu anticorpi anti-IgG n astmul alergic moderat-
sever. n puine studii clinice (1999) s-au folosit anticorpi monoclonali anti IgE (rhu Mab-E25).
Acetia se leag cu o parte din molecula de IgE care interacioneaz ca un receptor IgE de nalt
afinitate de pe mastocite i bazofile, prevenind activarea acestor celule. n studii clinice s-au
demonstrat ca rhu, MAb-E25 reduce rapsunsul bronhoconstrictor precoce (la un alergen inhalat),
dar i rspunsul alergic tardiv dirijat de celulele T. Cantitatea de eozinofile din sputa scade de
asemenea ca i HRB, sugernd un efect antiinflamator de lung durat.
Studiile clinice publicate pn n prezent sugereaz ca tratamentul cu anticorpi anti IgE
poate fi folositor la pacienii cu astm sever care necesit CS oral. Un astfel de tratament ar
premite reducerea dozelor de CS sau chiar ntreruperea acestora, eliminnd astfel efectele
secundare numeroase care nsoesc corticoterapia de lung durat.



54


B. TERAPIA N TREPTE A ASTMULUI BRONIC

Obiectivele terapiei n astmul bronic sunt bine precizate: obinerea unei condiii clinice
stabile, pacient asimptomatic i funcie pulmonar ct mai aproape de normal (controlul bolii).
Etapele pentru atingerea acestor obiective au fost semnalate anterior: educarea pacientului pentru
un tratament corect i de lung durat; eliminarea triggerilor; aprecierea severitii bolii pe
criterii clinice i prin msurarea obiectiv a tulburrilor funcionale respiratorii; alegerea terapiei
conform treptei de severitate a bolii; supravegherea medical permanent i folosirea medicaiei
minime care pstreaz pacientul stabil.


TABELUL II.13.

Ultima recomandare a Expert Panel II (1997)

Tipul de astm Tratamentul n accese Tratament prelungit
Astm intermitent Beta2- simpatomimetice
inhalator
(la nevoie)
Beta2-simpatomimetice inhalator
sau cromon nainte de efort sau
expunere la alergen

Nu este necesar
Astm persistent uor Beta2-simpatomimetic inhalator,
nu mai mult de 3 ori pe zi
CS inhalator 200-500ug/zi
sau cromoglicat/nedocromil
sau teofilin cu eliberare
lent
Astm persistent moderat Beta2-simpatomimetic inhalator,
nu mai mult de 34 ori pe zi
CS inhalator 800-2000ug/zi
plus bronhodilatator cu
durat lung de aciune
Astm persistent sever Beta2-simpatomimtic inhalator
(la nevoie), pentru simptome
CS inhalator 800-2000ug/zi
(sau mai) mult plus
bronhodilatator cu durat
lung de actiune.




Recomandrile pentru tratamentul n trepte al astmului au avut mici variaii de la

Consensul de la Bethesda (1992) pn n prezent.

Manifestrile clinice i funcionale ale astmului bronic sunt de o mare diversitate,
condiionate printre altele de factorii individuali de exacerbare sau de rspunsul la tratamentul




55
farmacologic. n astfel de condiii ale unei boli cronice, cu accese i exacerbri intermitente i
adesea imprevizibile, este dificil de stabilit un plan standard de tratament.
Recomandrile din tabelul XIII necesit cteva sublinieri:

1) Pentru tratamentul acceselor de astm bronic, indiferent de treapta de severitate (astm
intermitent, persistent uor, persistent moderat, persistent sever) se recomand aproape exclusiv
beta2-agoniti inhalatori cu aciune de scurt durat.Ritmul lor de administrare variaz de la
administrare la nevoie (n astmul intermitent), pn la ct este necesar pentru controlul
simptomelor (n astmul persistent sever); pentru majoritatea cazurilor ns, administrarea de
beta2-mimetrice inhalator, este limitat la nevoie, dar nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
Obs:CS-cortizicosteroizi ; bronhodilator cu durat lung de aciune beta2-agoniti cu
durat lung de aciune (salmentol, formoterol) sau teofilin cu eliberare lent. Antagoniti de
leucotriene se pot adauga n astmul persistent uor sau moderat, pe lang alta medicaie folosit
pentru tratament prelungit (tip controler)
2) Pentru accesele de astm bronic, declanate de efort sau de alergeni definii, se vor
folosi preventiv beta2-agoniti cu aciune scurt sau cromoglicat, nedocromil.
3) Pentru tratamentul cronic al astmului bronic se va folosi ca medicaie de baz, pentru
formele persistente, corticosteroizii inhalatori, n doze progresive, corespunzator cu gradul de
severitate a astmului. Aceast opinune rezult din concepia privind astmul bronic ca boal
inflamatorie a cilor aeriene.
Excepia de la acest regul o constituie folosirea CS per os n astmul persistent sever,
care nu a rspuns la medicaia cu CS inhalatori n doz maxim i la medicaia bronhodilatoare
(beta2-mimetice, anticolinergice, teofilina cu eliberare lent). Dozele de CS per oral, variaz
ntre 0,5-1,0 mg/kg/zi, pentru o perioad scurt de 7-10 zile, pn cnd simptomele sunt
controlate. Dup aceast perioad se recomand reducerea dozelor la cel mai mic nivel posibil
(de ex.7,5-10 mg prednison, doza zilnic unic sau la zile) sau mai bine folosirea de doze mari
inhalatorii de CS, pentru a elimina sau reduce necesitatea de CS oral.
4) Folosirea de alte tipuri de medicaie antiinflamatoare specifice pentru astm
(cromoglicat, nedocromil, antagoniti ai leucotrienelor) poate fi recomandat n asociaie cu
corticosteroizii inhalator ,n special n astmul persistent uor sau moderat.
5)Locul bronhodilatatoarelor cu durat lung de aciune beta2-mimetice (salmeterol,
formoterol etc) anticolinergice (ipratropium) sau teofilin cu eliberare lent, se regasete n toate



56
formele de astm bronic persistent (uor, moderat, sever) dac CS inhalator nu controleaz boala.
O alt problem important n stabilirea tacticii terapeutice privete alegerea terapiei iniiale,
pentru a obine controlul astmului. n aceast privin exist dou tactici:
a) nceperea terapiei de la o treapt corespunzatoare severitii astmului la pacient, n
momentul evualuarii. Dac controlul astmului nu este realizat, dup evaluarea corectitudinii
tehnicii de administrare a medicaiei, complianei i evitarea factorilor triggeri, se crete cu o
treapt pan la obinerea unui control (clinic i funcional) adecvat.
b) Realizarea de la inceput a unei terapii maxime la o treapt nalt pentru a obine
controlul rapid al astmului; ulterior se scade treapta sau treptele de tratament, la o terapie minim
care controleaz boala. Treapta nalt de terapie poate fi realizat adaugnd CS oral la CS
inhalator, cromoglicat sau nedocromil sau/i bronhodilatator de lung durat sau folosind doze
mari de CS inhalator.
n prezent preleveaz opinia de a ncepe o terapie mai intens (n raport cu treapta de
severitate), pentru a suprima mai rapid inflamaia specific astmului i de a obine astfel un
control prompt al bolii.
n tratamentul pe termen lung, n raport cu evoluia manifestrilor astmatice, poate fi
necesar trecerea de la o treapt inferioar de tratament - ceea ce este de dorit -
(stepdowntherapy) sau la o treapt superioar (stepuptherapy). Prezena unuia sau mai
multor indicatori de control insufiecient al astmului (accese nocturne, creterea numrului de
accese pe sptmn sau a dozelor de beta2-mimetice, creterea variabilitaii PEF, scderea PEF
sau VEMS), sugereaz necesitatea de a crete treapta de terapie (stepuptherapy).


C. STAREA DE RU ASMATIC .



Tratamentul strii de ru astmatic sau al astmului acut grav care nu a rspuns la medicaia
corect administrat n 1-2 ore trebuie efectat n spital. Aprox. 80% din exacerbrile astmului
cedeaz la tratamentul bronhodilatator n maxim o or de la declanare .
Este de preferat ca internarea s se fac de urgen ntr-o unitate de terapie intensiv
respiratorie, avnd n vedere necesitatea evalurii dinamice i monitorizrii, precum i
complexitatea tratamentului intitial .
La internare este necesar o evaluare clinic i praclinic, evoluat rapid i cu parametrii




57
precisi. Ea include: date de istoric, examenul clinic actual (pentru aprecierea parametrilor de
gravitate), medicaia anteror primit, ex. radiologic toracic (hiperinflaie, eventual pleumotorax
sau condensari pulmonare, electrocardiogram (n special peste 40 de ani), examenul gazelor
sanguine, electroliii sanguini, glicemie. Pot fi de asemenea utile :examenul de
sput,determinarea VEMS i PEF.
Se recomand ca initierea terapiei de urgen s nu fie temporizat datorit explorrilor.
Cu excepia gazometriei, celelalte investigaii se pot efectua dup relativa stabilizare a
bolnavului .
Tratamentul astmului acut grav este n bun parte standardizat; el cuprinde msuri
suportive generale sau specifice, precum i tratament antiastmatic maxim. Supravegherea
medical n timpul terapiei trebuie s fie continu ,avnd n vedere posibilele complicaii sau
eventualele schimbri de plan terapeutic .
1.Administrarea de oxigen pe sond nazal sau masc, cu un debit de 2-6 1/min este
obligatorie. Ea trebuie s realizeze o SaO2 mai mare de 90% sau PaO2 mai mare de 80% mmHg.
n astmul bronic nu exist riscul depresiei centrului respirator dup oxigenoterapie, ca n
insuficiena respiratorie a bolnavilor pulmonari cronici. Debite de oxigen mai mari pot produce o
oarecare iritaie bronic i bronhoconstricie .
2.Medicatia bronhodilatoare.

Beta2-mimeticele, avnd cel mai intens i rapid efect bronhodilator sunt unanim
recomandate ca medicaie de prima linie. Forma de admimistrare este, de regul, inhalatorie. Se
prefer nebulizarea, pentru c bolnavul poate fi inapt n criza sever s-i coordoneze respiraia
cu administrarea de substan activ i s nu poat efectua un inspir suficient de profund n cazul
MDI sau al pudrelor uscate. Se recomand cte o doz la fiecare 20 min. n prima or ulterior, la
fiecare or pan la ameliorare i dup la 4 ore, cu monitorizarea posibilelor efecte secundare.
Unele studii au demonstrat o eficien foarte bun a administrrii de beta-mimetice prin MDI cu
spacer. Aceasta metoda presupune doze mari 4-8 puff-uri deodat de substan activ.
A fost utilizat i bine tolerat chiar o doz total de 1600 ug de salbutamol sau 3200 ug
de fenoterol, n decurs de 90 min.la bolnavii fr hipoxemie sever. Asocierea de anticolinergic
la administrarea prin nebulizare produce o bronhodilataie mai puternic dect a fiecrui
bronhodilator dat separat; la aceast asociaie se poate recurge naintea administrrii de
aminofilin.



58
n exacerbrile cu deteriorare funcional foarte rapid sau n cazul care rspunsul la
forma inhalatorie de bronhodilatoare este nesatisfctor, se pot administra beta2-agonisti s.c sau
i.m (de exemplu epinefrina 0,3-0,5 ml din sol.15%).
De excepie, i n cazuri selectate (persoane tinere far cardiopatie cunoscut sau aritmii),
se pot ncerca n perfuzie i.v izoproterenol, terbulina sau salbutamol.
Comparativ cu terapia inhalatorie, administrarea de beta-agonisti s.c sau i.v., se asociaz
cu mai multe efecte secundare cardiovasculare (tahicardie, aritmii, agravarea ischemiei
preexistente), metabolice (hipopotasemie, acidoz sau agravarea hipoxemiei arteriale
preexistente) .
Anticolinergicele (ipratropium), n asociere cu beta2-mimeticele inhalatorii, au efect
aditiv asupra bronhodilataiei. Nu este recomandat administrarea unic a anticolinergicelor n
astmul grav, deoarece efectul lor bronhodilator se instaleaz lent i este inferior celui realizat de
beta-mimetice.
Aminofilina i.v este nc larg folosit n astmul acut grav, dei efectele sale
bronhodilatoare nu sunt superioare beta-agonistilor. Administrarea n bolus initial de 5,6 mg/kg
i apoi infuzie continu (medie 0,5mg/kg/ora), realizeaz n practic, cu toate controverse
teoretice , o ameliorare respiratorie suplimentar. Aminofilina poate stimula centrul respirator i
funcia musculaturii respiratorii i poate prelungi aciunea beta-mimeticelor. Este recomandat
monitorizarea concentraiei serice de aminofilin, care trebuie s se gseasc n limite terapeutice
(10-20 mi/ml), i urmrirea semnelor clinice de supradozare. Enprofilina,un alt derivat xantinic,
cu efectele bronhodilatoare superioare aminofilinei i efecte secundare mai mici tinde s
nlocuiasca aminofilina i.v. n tratamentul astmul acut sever .
3. Corticosteroizii

Exist o tendin actual de a se administra corticosteroizi pe cale sistematic n toate
formele de astm bronic acut grav i n exacerbrile severe, i nu numai n cele care nu rspund
la terapia bronhodilatoare. De asemenea ,fa de recomandrile anterioare (initial administrarea
parenteral ) se consider c administrarea per os ar fi la fel de suficient ca i calea i.v. chiar
preferabil (mai puin invaziv, mai ieftin). Calea i.v rmne rezervat cazurilor n care starea
de contien este alterat sau exist probabile tulburri de absorbie gastrointestinal. CS
necesit aproximativ 4 ore pentru a induce ameliorare clinic. Se ncepe cu doze de 1-3 mg/kg
corp/24 ore de prednison sau cu doze echivalente de hemissucinat de hidrocotizon la (4-6 ore)



59
sau metil-prednisolon i se reduce doza iniial la jumtate n decurs de 3-5 zile .

4. Alte msuri terapeutice sunt adesea necesare n astmul bronic acut grav:

-administrarea de antibiotice se face, n practica, n multe cazuri, dei indicaiile sunt
limitate: sputa purulent ( PMN n cantitate mare i nu eozinofile ), complicaii pulmonare,
intubaie i ventilaie mecanic;hidratarea parenteral poate fi necesar n multe cazuri
(pierderea de lichide respiraie, transpiraie ), dar nu contribuie la influena evoluiei crizei severe
de astm bronic;
5.Ventilaia asistat, ntr-un serviciu specializat, rmne o alternativ terapeutic
extrem. Indicaiile de intubare i ventilaie mecanic se fac dac sub terapie medical corect i
complet, nu se obin ameliorare clinic substanial i parametri biologici acceptabili. Indicaiile
pricipale sunt: -PaC02 mai mare sau egal 50 mmHg;
-PaO2 mai mic 50-60 mmHg;

-pH mai mic 7,3;

-semne de deterioare cardiovascular (hipotensiune, tahicardie excesiv sau
aritmii);
-detresa respiratorie intolerabil;

-alterri ale strii de contien ;

-barotrauma (ex pneumotorax).

Modalitile tehnice de ventilaie mecanic i adugarea de anestezice sau miorelaxante
sunt de compentena medicului reanimator. Serviciile care interneaz i trateaz astmul acut grav
trebuie s aib echipe complete de personal antrenat i cu experien medical, divers, faciliti
de evaluare i echipamente pentru resuscitare respiratorie i ventilaie asistat .
n ngrijirea bolnavului cu astm acut grav trebuie evitate unele erori terapeutice , printre
care: administrarea de sedative sau tranchilizante (n afara msurilor de ventilaie mecanic), de
mucolitice inhalatorii (care pot exacerba obstrucia bronic), de corticosteroizi inhalatori sau
cromoglicat (care nu sunt activi n aceast situaie).
Se administreaz de la nceput antibiotice fluidificante, diuretice, oxigen i n cazuri
deosebit de grave se indic bronhoaspiraie, traheotomie i respiraie asistat.
Antitusivele nu se administreaz dect n cazuri deosebite. Sunt contraindicate morfina
(deprim centrul respirator), opiaceele, tranchilizantele i neurolepticele. Se combate abuzul de
simpaticomimetice (deoarece induc astmul drogailor) dat i de medicamente alergizante



60
(Penicilina, enzimele proteolitice, etc).



II.14.2.3. Tratamentul unor forme particulare

1. Crizele rare i de intensitate redus

- Se administreaz simpaticomimetice (Ex. Ventolin) inhalator.

2. Astmul cu dispnee paroxistic nocturn

- n acest caz simpaticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz fiind prea mare.
Miofilinul administrat intravenos poate combate dispneea, dar nu previne crizele,
desensibilizarea specific este obligatorie iar Cromoglicatul de Sodiu, vaccinurile i sedativele
minore pot fi utile. Corticoterapia trebuie respins ca tratament de lung durat, dar este necesar
cnd celelate droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac 20-30 mg, doza de ntreinere 5 mg).
3.Astmul cu dispnee continu

Cnd se instaleaz forma de astm bronic cu dispnee continu bronhodilatatoarele sunt
inutile iar Miofilinul este ineficace. Desensibilizarea specific d rezultate ndoielnice, medicaia
de elecie rmnnd corticoterapia care poate sista crizele n 24 de ore. Se folosete metoda
dozelor minime: dac la 5 mg rezultatul se menine, se ncearc suprimarea drogului, dac
reapare criza se rencepe cu o doz superioar n funcie de situaie, se mai administreaz
antibiotice, vaccinuri, sedative, dar de obicei aceti bolnavi nu pot tri fr cortizon.
4. Astmul la persoane vrstnice poate coexista cu bronita cronica i emfizemul
pulmonar. Adesea este necesar o cur de 2-3 sptmni de CS oral pentru a determina dac
obstrucia bronic este reversibil. Un rspuns pozitiv (obiectat i spirografic) sugereaz un
beneficiu ulterior al terapiei antiastmatice.
Tactica terapeutic este n mare, asemanatoare celei recomandate n astmul adultului, cu
cteva nuane: Administrarea de CS pentru perioade prelungite inhalator (n doze mari) sau oral,
poate favoriza osteoporoza, scade tolerana la glucoz sau poate antrena mai multe efecte adverse
ale corticoterapiei; administrarea de preparate de teofilina poate exacerba unele manifestri
cardiace preexistente (extrasistolie, tahicardie etc.), datorit riscului mai mare de supradozare
(reducerea clearance-lui);
-folosirea beta2-mimeticelor, mai ales n asociaie cu teofilina, sau n condiii de
hiposemie, poate determina manifestri cardiace (tahicardie, angin, extrasistolie).
5. Bronhopasmul indus de efort. n general la tineri poate fi prevenit, printr-o perioad




61
de inclzire naintea efortului.Mai sigur, prevenirea se obine prin administrarea de 2-4 puff-uri
de beta2-agnoiti cu durat scurt de aciune cu 5-30 min naintea efortului. Efectele acestui
pretratament dureaz 2-3 ore. Ca alternativ la beta2-agoniti se poate administra preventiv,
naintea efortului, cromoglicat sau nedocromil (durata efectului 1-2 ore). Tratamentul pe termen
lung al astmului de efort se face cu medicaie antiinflamatorie (CS inhalator, cromoglicat sau
nedocromil), care reduce frecvena i severitatea bronhospaspului indus de efort.
6. Astmul sezonier (legat de sensibilizri specifice) poate fi prevenit prin terapie
antiinflamatorie zilnic (CS inhalator, cromoglicat sau nedocromil), administrat naintea
debutului anticipat al simptomelor i continuat n tot timpul sezonului incriminat.
7. Astmul la gravide poate mbrca forme usoare. Medicamentele folosite n astm sunt
practic aceleai ca la femeia negravid. Medicamentele cu risc potenial pentru fetus includ
corticosteroizii (n doze mari), epinefrina, antibiotice (tetraciclina, sulfamide, ciprofloxacina),
vaccinurile (cu virus viu) i imunoterapiei





























III. STUDIUL STATISTIC - ASTMUL BRONIC N PRACTICA MEDICALA





Partea special de cercetri personale este realizat la Spitalul Clinic Municipal Arad




62
secia de medicin intern. Am efectuat studiul observaional descriptiv privind astmul bronic.
S-a studiat un numrul de 20 cazuri de pacieni cu diferite tipuri de astm bronic.


III.1. Obiectivele studiului

Obiectivele cercetrii pentru pacienii din lotul studiat sunt urmtoarele:

19 distribuia pacienilor dup sex

20 distribuia pacienilor pe grupe de vrst

21 distribuia pacienilor dup mediul de provenien

22 distribuia pacienilor dup ocupaie

23 incidena cazurilor factori predispozani

24 incidena cazurilor unde s-au nregistrat asocieri cu alte afeciuni

25 evoluia sub tratament



III.2. Material i metode folosite n cadrul studiului
Populaia int e reprezentat de pacieni internai la Spitalul Municipal Arad - Secia
Medicin Intern. Ca i criterii au fost luai n consideraie pacieni care s-au prezentat la medic
pentru:

26 dispnee expiratorie

27 wheezing

28 tuse seac

29 buze cianotice

30 transpiraii

Variabilele urmrite au fost luate att din foaia de observaie clinic a pacienilor ct i
din anamnez fcut acestora i reprezint
-Vrstmotivele internriiantecedente heredo-colaterale-antecedente personale
fiziologice i patologice
- Istoricul bolii examenul clinic investigaii paraclicnice

- Atitudine terapeutic





III. 3. REZULTATE SI DISCUTII



63


cazuri.
Numrul total de cazuri de astm bronsic internate n peroada 2010-2011 a fost de 188



Evidenta trimestriala a cazurilor de astm bronsic n anul 2010-2011 a fost astfel:



Tabel III. 1.

TRIMESTRUL NUMRUL DE CAZURI
I 56
II 47
III 30
IV 65
Total 188


Fig. III. 1.






70

60

50

40
65

30
56
20
47

30

0
Trimestrul I Trimestrul I I Trime strul III Trimestrul IV



Din graficul i tabelul de mai sus rezult c numrul mai mare de cazuri de astm bronic
diagnosticate au fost n trimestrele I si IV.
Tab. III.2. Distribuia pacienilor dup sex



Sex pacieni Numr
Masculin 121
Feminin 67





64
Dintre cazurile studiate :

1 67 pacieni nsemnnd un procent de 36%, sunt de sex feminin

2 121 pacieni nsemnnd un procent de 64%, sunt de sex masculin





Fig. III. 2 Distribuia n funcie de sexul pacienilor







36






4%







Feminin Masculin














Tab.III.3 Distribuia dup grupe de vrst

Grupa de vrst Numr persoane
21-44 ani 1
45-54 ani 38
55-64 ani 74
Peste 65 ani 85
Total 188




65
N
u
m
a
r

p
e
r
s
o
a
n
e







Fig. III.3.

38 74 85

10

8

6 21-44 ani
45-54 ani
4
55-64 ani

2
1


0
Grupa de varsta


Cele mai frecvente cazuri s-au ntlnit la grupele de vrsta : 45-54 ani i peste 65 ani, 8
cazuri (reprezentnd 40%), respectiv 7 cazuri (reprezentnd 35%). Cea mai sczut inciden a
afeciunii n lotul studiat s-a nregistrat in cadrul grupei de vrst 15-44 ani (un singur caz
adic 5% din cazurile studiate). n cadrul grupei de vrst 55-64 ani s-au nregistrat 4 cazuri
(reprezentnd 20%)






Tab. III.4. Distribuia pacienilor dup mediul de provenien





Mediul de provenien Numr persoane
Urban 122
Rural 62
188




n lotul studiat cazurile provenite din mediul rural reprezint o pondere de 34% (62 cazuri) din


66
numrul total de cazuri. Majoritatea pacientiolor, 66% (122 cazuri) din pacieni provin din
mediul urban.


Fig. III. 4. Distibuia pacientilor dupa mediul din care provin









34%




Rural
Ur ban




66%















Tabel III.5. Distribuia pacienilor dup ocupaie



Ocupaia Numr cazuri
Pensionar 124
Somer/Fara ocupaie 19
Salariai 34
Elev 1
Total 188


Din cele 188 de cazuri marea majoritate (70%) sunt pensionari.






67
Fig. III. 5. Distribuia pacientilor dupa ocupaie

1%
11%








19%










69%
Ele v

Fa ra ocupati e
Sa lariat Pe
nsionar















Tabel III.6 Ditribuia cazurilor dup tipul de astm bronic



Tip astm bronic Numr de cazuri
Astm bronic mixt 138
Astm bronic intrinsec 26
Astm bronic extrinsec 24
Total 188


n ceea ce privete tipul de astm bonic se constat faptul c mai mult de jumtate din
pacieni sufer de astm bronic mixt (138 cazuri 65%). 26 din cele 20 de cazuri studiate
prezint astm bronic intrinsec (30%) i 24 caz astm bronc extrinsec (5%).


Fig. III. 6. Distribuia cazurilor dupa tipul de astm bronic



68



5%







Astm bronsic mixt



30%





65%
Astm bronsic
intrinsec
Astm bronsic
intrinsec















Tabel III.7.Distribuia factorilor precipitani/cauza internrii



Factori predispozani Numr de cazuri
Alergii 6
Infecii acute respiratorii 130
Iritani bronici 2
Absena medicaiei 48
Altele 2
Total 188


n ceea ce privete tipul factorilor declanatori ai crizei severe care a necesitat spitalizarea
sunt n majoritatea cazurilor (69%) reprezentate de infectiile respiratorii. n cazul a 26% dintre
pacieni (48 pacieni) absena medicaiei de ntreinere reprezint factorul predispozant. n 6
cazuri (3%) a fost o expunere naiv la alergeni.


Fig. III.7. Distribuia factorilor precipitani




69



1%3%


26%



Aler gii
Infe ct ii acute re spir atorii
Ir itanti br.
1%
Absenta medicatiei
Alte cauze


69%







Am constatat ca n numar destul de mare internrile s-au datorat absenei medicaiei de
ntreinere la domiciliu, n special preparatelor inhalatorii, cu un pre de cost mai ridicat..


Tabel III.8. .Severitatea astmului bronic la pacienii studiai.



Treapta Pacieni
1 1
2 88
3 94
4 21
Total pacieni 188




Figura. III. 8.













70


10%
0%









43%

Tre apta 1

Tre apta 2
Tre apta 3
Tre apta 4


47%






Majoritatea pacienilor internai au fost n stadiul 2 i 3 de boal.







Tab. III.9. Mijloacele de control i autocontrol tratament sunt prezentate n Tabelul 9.



Mijloace preventie i de

control
Pacieni
ntreruperea fumatului 33
Vizita periodic la medicul de
familie
126
Vizita periodic la medicul
pneumolog
18
Autocontrol la domiciliu 5
Utiliarea unei medicaii
adecvate/pret
87
Total pacieni 188


Fig. III. 9.






71



12%



32%


Intrerupere a fuma t
Vizita periodica medic
Vizita pne umolog
Autocontrol
Me dicatie adecva ta


2%
47%
7%






Majoritatea pacientilor au o atitudine corect fa de boal, dar muli pacieni nca nu i
permit o medicaie adecvat stadiului bolii, n terapia de fond i de prevenia, datorit costului
ridicat al dispozitivelor inhalatorii de ultima generaie.
Fig. III. 10 - Mijloace de tratament



Numar pacienti: 188

35 188

30
146
25

20

15

10

5





144










75 3




Salbutamol
Teofilin
Prednison
Seretide
Ipratropium

0

Salbutamol Teofilin Prednison Seretide Ipratropium




72
Toti pacientii utilizeaza salbutamol, un medicament ieftin si efficient. Miofilia sub forma
de Theotard nu a lipsi la majoritatea pacientilor introdusa inaintea internarii in schema de
tratament.
Multi dintre pacientii internati au necesitat corticoterapie, doar 9 pacienti din 188 fiind
corticodependenti, cu doza de intretinere la domiciliu constanta, de 10 mg prednison pe zi.
La 3 dintre pacienti in schema terapeutica aveau asociat Ipravent.



Tab. III. 10 Distribuia pacienilor dup evoluie

Felul evoluiei Numr pacieni
Favorabil 107
Favorabil de moment 46
Lent 28
Dificil 6
Trenant 1
Total 188


n ceea ce privete pe cei 188 de pacieni diagnosticai cu astm bronic evoluia la
tratament. 107 dintre pacieni (57%) au avut sub terapie o evoluie favorabil. n cazul a 46
pacieni (24%) evoluia a fost favorabil de moment. n alte 2 cazuri medicul a apreciat evoluia
pacienilor drept lent. 1 pacient (5 %) a avut o evoluie trenant i 6 evoluie dificil, necesitnd
ventilaie asistat.

Fig III. 10. Distribuia pacientilor dupa evoluie

























73



15%
3%1%












24%





57%
Favorabila

favorabila de moment
Lenta
Dificila
Trenanta








Un numar destul de mare de pacieni 24% au necesitat reinternarea la un interval mai mic de 30
de zile, cei cu astm bronic n stadiul de bronhopneumopatie cronic obstructiv.

Tabel III.11. Comorbiditile cardiovasculare ale pacienilor cu bronhopneumopatie cronic
obstructiv din cele dou loturi



Comorbiditate Pacieni Lot A (barbati) Lot B (femei)
Cardiopatie ischemic 45 35 10
Hipertensiune arterial 27 14 13
Diabet zaharat 9 5 4
Total pacieni 54 36 18


Fig. III. 11. Comorbiditile pacienilor cua stm bronsin internati


















74




45
45

40

35
30
67
26


25

20


Cardiopatie ischemic
Hipertensiune arterial
Obezitate
Cord pulmonar

15
14
10
5

0

Cardiopatie
ischemic


Hipertensiune
arterial


Obezitate Cord pulmonar




Comorbiditile cardiovasculare i metabolice au fost urmtoarele: cardiopatie ischemic n
45 de cazuri(33,33%), hipertensiune arterial n 127 de cazuri(68,33%), obezitate n 46 de cazuri
(28,14%) i diabet zaharat n 9 cazuri(6,66%).
Diabetul zaharat s-a datorat probabil n mare parte consumului cronic de cortizon, n cele
mai multe cazuri sub forma de tablete, n doza minima de 10 mg/zi, de peste 5 ani de zile.
Cordul pulmonar cronic a fost diagnosticat la 14 pacieni. Comorbiditile cardiovasculare
depistate la bolnavii cu astm bronsic in stadiul de bronhopneumopatie cronic obstructiv au fost
aproape exclusive la foti fumatori.













IV.CONCLUZII






75
Astmul bronsic reprezint o boal a crei inciden este n continu cretere, datorit
creterii expunerilor la factori alergeni de mediu
Astmul bronic este una din cauzele cele mai frecvente de spitalizare, cu o incidena
crescut n sezonul rece, datorit decompensrilor mai frecvente ale bolii i infectiilor
supradugate mai crescute.
Criza de astm bronic reprezent o urgen medical, precocitatea cu care pacientul se
prezint la medic i rapiditatea interveniei medicale conduc la rezolvarea cu succes a
acesteia i revenirea bolnavului.
Predomina la sexul masculin n copilrie, cu egalizarea raportului pe sexe odata cu
naintarea n vrst , fiind destul de fecvent la grupele de pacieni de peste 50 de ani.
Adeseori pacientul se prezint la medic n momentul cnd afeciunea respiratorie este
decompensat, de aceia i rpunsul la tratament este mai dificil, durata spitalizrii mai
prelungit, iar pacientul necesit pe lng tratamentul medicamentos admisnistrat i o
consiliere pe msur pentru a ntelege gravitatea bolii.
n urma tratamentului i a ngrijirilor acordate majoritatea pacienilor au avut o evoluie
favorabil
n majoritatea cazurilor, infeciile, absena medicaiei de ntretinere reprezint factorul
declanator al crizei de bronhospasm sever.
Comorbiditile cardiovasculare depistate la bolnavii cu astm bronic n stadiul de
bronhopneumopatie cronic obstructiv au fost aproape exclusive la foti fumatori.
Toi pacienii astmatici necesit educaie i informare adecvat cu privire la afeciunea
de care sufer i la modalitile de evitare a pericolelor i a factorilor care pot determina
agravarea simptomelor.
Pentru a putea fi inut sub control, aceast afeciune cronic necesit o d de ep pi is st ta ar re e p pr re ec co oc ce e
i i u un n t tr ra at ta at ta am me en nt t






V. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA



1) P. Godard, P. Chanez, J. Bousquet, P. Demoly, J.L. Pujol, F.B. Michael -



76
Asthmologie, Masson,1996, 291:807-811;

2) P. Chanez, J. Bousquet, F. B. Michael, P. Godard. - From Genetics to Quality of life,

-Proceedings of the XV th World Congress of Asthmology, 1996, 73:879-880

3) Lab. Inava - L'lmmunologie en questions.

4) E.R.S. Congress, Berlin, 1997 - Role of Oral Leukotriene Receptor Antagonists in

Chronic Asthma.

5) F. Mihaltan, R. Ulmeanu, P. Stoicescu, L. Ghilencea - Astmul bronsic, Ce este si cum
il tratam.
6) Beer S. Laver J., Karpuch S. - Prodromal Features of Asthma, n: Arch. Dis. Child,

62: 345, 1984.

7) Boat T.F. - Approach to Recurrent or Persistent Lower Respiratory Tract Symptoms
in Children, n: Behrman R.E., Kliegman R.M., Nelson W.E (eds.): Nelson Textbook
of Pediatrics, ed. a 15-a, 1102-1106, 1996.
8) Bousquet J., Hejjaoui A., Michael F.B. Specific Immunotherapy in Asthma., n: J.

Allergy Clin. Immunol., 86: 292, 1990.

9) Chin T. W., Nussbaum E., Marks M.I.- Bacterial Pneumonia, n: Hilman B.C. (ed.),
Pediatric Respiratory Diseases, Diagnostic and Treatment, W.B. Saunders Co., 271:
281, 1993.

10) Corrao W. Chronic Persistent Cough: Diagnosis and Treatment Update, n: Ped.

Annals, 25: 162-167, 1996.

11) National Asthma Education Program Expert Panel Report, Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma. Publication no. 91-3042 U.S. Department of
Health and Human Services , Public Health Service, National Institutes of Health,
1991.

12) P.J. Barnes - Your Asthma Questions Answered, 1990.

13) Cohen R., Bingen E., Danan C. Guide 1993 dantibiothrapie pdiatrique. Beecham

Sevigne.

14) Leukotriene antagonists: Closed Symposium, Copenhagen 1998,12:360-364;

15) Global Initiative in Asthma, Revised Edition, 1998, 146:157-9

16) Harisson, Principile Medicinei Interne, Ed.Teora, 2003;






77



































































78

S-ar putea să vă placă și