26

4. TOXICOLOGIA DIVERSELOR CLASE

DE COMPUI CHIMICI


4.1. Medicamente cu actiune la nivelul sistemului nervos central

4.1.1. Intoxicatia cu hipnotice
Hipnoticele prezinta interes toxicologic in special prin numarul mare de intoxicatii acute.
Din punct de vedere judiciar ,intoxicatiile cu hipnotice sunt cel mai frecvent sinucideri
sau tentative de sinucideri, mai rar accidentale si foarte rar omucideri.
Sinuciderile se intalnesc mai frecvente la femei, iar intoxicatiile accidentale la copiii mici ori
in cadrul unor accidente terapeutice.
In functie de structura chimica,hipnoticele se clasifica in hipnotice barbiturice si nebarbiturice.

Derivatii barbiturici
Din punct de vedere chimic sunt derivati ai acidului barbituric sau tiobarbituric,iar ,in functie
de durata de actiune,derivatii barbiturici se impart in 4 grupe:
- cu actiune lenta sau prelungita, de 8-10 ore (ex: barbitalul, fenobarbitalul);
- cu actiune semilenta, de 4-8 ore (ex: butobarbitalul, dormitalul);
- cu actiune rapida, de 3-4 ore (ex: pentobarbitalul, ciclobarbitalul);
- cu actiune foarte rapida, de 5-30 minute, utilizati ca narcotice (ex: pentothal, inactin).
Toxicocinetica. Derivatii barbiturici sunt introdusi in organism pe cale digestiva sau
parenterala. Pe cale digestiva se absorb la nivelul mucoasei gastrice si a intestinului subtire. Dupa
ingerare, concentratia maxima in sange este atinsa, de regula, in cateva ore. Se acumuleaza in
special in ficat, rinichi si creier. Metabolizarea se realizeaza, in special , in ficat, prin procese de
oxidare, dezalchilare si desulfonare.
Eliminarea se face indeosebi pe cale renala, sub forma netransformata sau ca metaboliti.
Eliminarea renala poate fi crescuta prin alcalinizarea urinii.
Mod de actiune (toxicodinamie). Barbituricele au o actiune depresiva asupra sistemului
nervos central. Dozele mari produc depresia centrilor respiratori si cardiovasomotori bulbari, cu
aparitia unor tulburari respiratorii si cardiovasculare grave. Actioneaza si asupra centrilor
termoreglarii , producand hipotermie.
Actiunea barbituricelor este potentata de asocieri cu analgezice, psiholeptice si alcool etilic.
Dozele letale la om sunt variabile, in raport cu structura derivatului si cu sensibilitatea
organismului. Se admite ca doza minima letala este de 1-2 g, cu oscilatii in functie de subiect.
Dozele letale la adult sunt apreciate la 5 g pentru derivatii cu actiune lenta si 3 g pentru cei cu
actiune rapida.
Simptomatologie. Tabloul clinic in intoxicatia acuta este dominat de coma barbiturica ce se
instaleaza destul de rapid dupa ingerarea toxicului (in general,la cateva zeci de minute, uneori insa
dupa cateva ore). De regula, coma este precedata de o faza de debut, caracterizata prin tulburari
neuropsihice: cefalee, ameteli, somnolenta, logoree, vorbire incoerenta, agitatie ,stari insotite uneori
de tulburari digestive (greturi, varsaturi). Aceste manifestari sunt urmate de somn profund care
poate evolua spre coma. Coma este principala manifestare clinica. Este o coma flasca, cu hipotonie
musculara pronuntata si diminuarea pana la abolire a reflexelor osteotendinoase, cutanate, corneane
si de deglutitie. Faciesul este congestiv. Tegumentele sunt usor cianotice, cu transpiratii abundente.
Pupilele sunt normale, mai rar midriatice; mioza constituie un element de gravitate. Temperatura
corporala este, de obicei, normala in primele 24 ore, fiind apoi urmata de o hipotermie durabila (prin

27

depresia centrilor termoreglarii) si mai rar de hipertermie (consecutiva unor infectii asociate sau
deshidratarii). Durata comei este dependenta de derivat, fiind de 3-8 zile pantru cei cu actiune lunga
si 1-3 zile pentru cei cu durata scurta de actiune. Frecvent , in coma barbiturica apar tulburari grave
respiratorii, cardiovasculare si renale.
Tulburarile respiratorii sunt consecinta deprimarii centrilor respiratori si se traduc prin
hipoventilatie, ce poate evolua spre apnee, semne de incarcare bronsica si uneori respiratii Cheyne-
Stokes si Kussmaul.
Tulburarile cardiocirculatorii se traduc prin hipotensiune arteriala si tahicardie. In formele
grave se poate ajunge la colaps circulator prin hipoxie prelungita si deshidratare.
Tulburarile renale se traduc, in formele grave, prin insuficienta renala acuta, consecutiva starii
de soc sau deshidratarii.
In cazurile foarte grave , moartea survine la 2-3 zile sau mai repede prin paralizie respiratorie.
Cand coma este prelungita, moartea poate fi consecutiva edemului cerebral, colapsului vascular sau
complicatiilor pulmonare (bronhopneumonie).
Modificarile anatomopatologice sunt necaracteristice si se traduc printr-o hiperemie
generalizata.
Creierul prezinta staza, edem, mici focare hemoragice, iar microscopic se constata modificari
neuronale degenerative cu caracter difuz.
Plamanii prezinta staza, edem, iar in cazurile cu coma prelungita, focare bronhopneumonice.
Tratament. Se efectueaza spalatura gastrica (la comatosi sub intubatie). Epurarea renala se
face prin diureza osmotica alcalina realizata prin perfuzii cu solutie THAM si bicarbonata, sub
controlul pH-ului sanguin. Tratamentul simptomatic vizeaza sustinerea respiratiei, circulatiei si
prevenirea complicatiilor septice.

Hipnoticele nebarbiturice
Din grupa hipnoticelor nebarbiturice incidenta cea mai mare in intoxicatiile acute o detin
Bromovalul si Glutetimida (Noxyron, Doriden).Actiunea toxica a acestor preparate este
asemanatoare cu a barbituricelor.
Dozele letale la adult sunt de 10-15g pentru bromoval si de aproximativ 10g pentru
glutetimida.

Tranchilizantele
Tranchilizantele minore (anxiolotice, ataractice) sunt medicamente cu largi utilizari
terapeutice pentru reducerea starii de tensiune psihica, dar care in ultima perioada sunt folosite tot
mai frecvent si fara discernamant de catre oameni sanatosi.
Principalele grupe cu implicatii toxicologice sunt derivatii difenilmetanului, carbamatii si
benzodiazepinele.

Derivatii difenilmetanului
Din aceasta grupa cel mai frecvent utilizat este Hidroxizina.
Toxicocinetica. Hidroxizina se absoarbe usor si se biotransforma prin oxidarea functiei
alcoolice la aldehida. Se elimina rapid pe cale urinara.
Toxicodinamia. Actiunea toxica se manifesta prin deprimarea SNC (cu deprimarea centrilor
respiratori) si prin actiunea M-co-linolitica (cu efecte cardiovasculare si digestive). Potenteaza
actiunea barbituricelor, opiaceelor si alcoolului etilic. Fenotiazinele si IMAO augmenteaza efectele
hidroxizinei.Doza letala la adult este apreciata la 2-4g.

28

Simptomatologie. Intoxicatia acuta debuteaza cu stare ebrioasa, somnolenta, hipotonie,
tulburari digestive si uscaciunea gurii. In evolutie se instaleaza starea de coma cu deprimarea
respiratorie, hipotensiune si uneori convulsii.

Carbamatii
Din aceasta grupa, implicatiile toxicologice cele mai mari le are Meprobamatul.
Toxicocinetica. Se absoarbe usor la nivelul mucoasei intestinale. Se biotransforma prin beta-
hidroxilarea radicalului propil, urmata de glicoronoconjugare. Se elimina pe cale renala sub forma
netransformata si ca metaboliti.
Toxicodinamia. Actiunea toxica se caracterizeaza prin deprimarea SNC si exagerarea actiunii
miorelaxante. Este un toxic cardiovascular producind hipotensiune arteriala, iar in cazuri grave
insuficienta circulatorie acuta. De asemenea , determina insuficienta respiratorie prin deprimarea
centrilor respiratori si paralizia musculaturii respiratorii. Meprobamatul potenteaza actiunea
hipnoticelor si a etanolului.
Doza letala la adult este de 10-15g, doza minima letala (DML) fiind de 6g.
Simptomatologie. In faza de debut intoxicatia acuta se caracterizeaza prin somnolenta, stare
ebrioasa, hipotonie musculara si diminuarea reflexelor osteotendinoase. In evolutie se instaleaza
coma care este calma si foarte rar agitata, cu hipotonie, deprimarea respiratiei, midriaza si rar mioza,
si uneori hipotermie. Foarte frecvent apare colaps si insuficienta circulatorie acuta cu prabusirea
tensiunii arteriale, tahicardie, cianoza, oligurie.

Benzodiazepinele
Benzodiazepinele pot produce intoxicatii acute (sinucideri si intoxicatii accidentale),
farmacodependenta si reactii adverse. Cele mai grave intoxicatii acute sunt determinate de asocierea
benzodiazepinelor cu alte medicamente deprimante ale SNC. Dintre numeroasele benzodiazepine
cele mai multe implicatii toxicologice le au Clordiazepoxidul (Napotonul), Diazepamul,
Oxazepamul, Nitrazepamul, Medazepamul (Rudotelul).
Toxicocinetica. Benzodiazepinele se absorb lent la nivelul tubului digestiv. Se metabolizeaza
pe cale oxidativa (hidroxilare, N-dezalchilare, dezaminare oxidativa), prin reactii de hidroliza si prin
reactii de conjugare. Se elimina lent pe cale renala.
Toxicodinamie. Actiunea toxica se caracterizeaza prin deprimarea SNC. Potenteaza actiunea
medicamentelor deprimante ale SNC si a etanolului.
Doza letala la adult este apreciata la 5g.
Simptomatologie. Intoxicatia acuta se caracterizeza prin somnolenta, suprasedare, uneori
coma de scurta durata (de obicei sub 24 ore). Simptomatologia cardiorespiratorie nu este pronuntata.
Intoxicatiile letale numai cu benzodiazepine sunt rare. In schimb, intoxicatiile cu benzodiazepine in
asociere cu alte medicamente deprimante ale SNC sau cu bauturi alcoolice au o evolutie grava,
ducand relativ frecvent la exitus.
Modificarile anatomopatologice. Intoxicatiile acute cu tranchilizante sunt necaracteristice si
se traduc prin staza generalizata si subfuziuni hemoragice petesiale submucoase.
Tratamentul intoxicatiilor acute cu tranchilizante consta in spalatura gastrica si epurare
renala prin diureza osmotica neutra. Tratamentul simptomatic vizeaza sustinerea respiratiei si a
circulatiei.

Neurolepticele
Din categoria neurolepticelor,cele mai importante reprezentante sunt fenotiazinele.


29

Fenotiazinele
Fenotiazinele pot produce intoxicatii acute, frecvent sub forma sinuciderilor, a intoxicatiilor
accidentale la copii, mai rar accidente prin supradozare si extrem de rar omucideri. Cei mai utilizati
derivati fenotiazinici cu implicatii toxicologice sunt Clordelazinul, Plegomazinul,
Levomepromazinul, Romtiazinul, Romerganul, Majeptilul, Thioridazinul, Neuleptilul.
Toxicocinetica. Dupa absorbtie , fenotiazinele difuzeaza rapid in toate tesuturile , iar nivelul
sanguin scade. Raportul dintre concentratia in sange si celelalte tesuturi este de 1/5 - 1/22. Se
metabolizeaza rapid si se elimina pe cale renala si , in mica masura, prin fecale (sub forma
netransformata si ca metaboliti).
Toxicodinamie. Actiunea toxica se traduce prin deprimarea SNC. Fenotiazinele produc
insuficienta respiratorie prin deprimarea centrilor respiratori si paralizia motricitatii traheobronsice.
Efectele toxice cardiovasculare consecutiv actiunii M-colinolitice si alfa-adrenolitice se traduc prin
hipotensiune si tahicardie. In unele cazuri produc insuficienta circulatorie acuta. Actiunea toxica
este potentata de asocierea cu hipnotice, narcotice, analgezice, curarizante si etanol.
Doza letala la adult este apreciata la 2-3g, doza minima letala fiind de 1g.
Simptomatologie. Intoxicatia acuta se caracterizeaza prin tulburari nervoase (somnolenta,
ataxie, tremuraturi, contractii musculare, mai rar convulsii), urmate de coma cu abolirea reflexelor si
hipotermie, tulburari psihice (agitatie psihomotorie, confuzie mintala, delir, halucinatii), mioza,
tulburari respiratorii (insuficienta respiratorie) si cardiovasculare (hipotensiune, tahicardie, uneori
insuficienta circulatorie acuta).
Modificarile anatomopatologice sunt necaracteristice si constau in hiperemie generalizata si
petesii hemoragice submucoase. La examenul histopatologic se pot evidentia leziuni degenerative
neuronale si modificari distrofice in ficat.
Tratament. Provocare de varsaturi si spalaturi gastrice urmate de administrare de ulei de
ricin. Epurarea renala se face prin diureza fortata. Tratamentul simptomatic se refera la combaterea
convulsiilor si agitatiei psihomotorii si sustinerea respiratiei si circulatiei.

Psihoanalepticele
Din categoria psihoanalepticelor se evidentiaza prin importanta antidepresivele.

Antidepresivele
Antidepresivele pot produce intoxicatii acute, in special sinucideri (riscul sinuciderii fiind
mare la debutul tratamentului depresiilor psihice), intoxicatii accidentale (mai ales la copii) si efecte
adverse.
Din grupa antidepresivelor implicatiile toxicologice cele mai mari le au derivatii triciclici,
dintre care cei mai utilizati sunt Antideprinul, Sinequanul si Teperinul.
Toxicocinetica. Absorbtia pe cale digestiva este relativ lenta, consecutiv efectului M-
colinolitic. Nivelul sanguin scade rapid, iar raportul dintre concentratia sanguina si celelalte tesuturi
este cuprins intre 1/10 si 1/100, concentratia tisulara maxima realizandu-se in plamani. Se
metabolizeaza prin hidroxilare ,urmata de conjugare. Se elimina pe cale renala.
Toxicodinamie. Actiunea toxica la nivelul SNC se manifesta prin efecte excitante si
deprimante. Antideprinul (imipramina) produce hipertermie, are actiune M-colinolitica si toxicitate
cardiovasculara. Actiunea este potentata de IMAO. Antidepresivele triciclice potenteaza actiunea
barbituricelor si amfetaminelor.
Doza letala pentru un adult este apreciata la 1,5-2g.
Simptomatologie. Intoxicatia acuta se caracterizeaza prin uscaciunea gurii, somnolenta, stare
ebrioasa, confuzii si halucinatii. In evolutie se instaleaza coma care nu este profunda. Semnele

30

caracteristice sunt hiperreflectivitatea osteo-tendinoasa, crizele convulsive generalizate cu aspect
epileptiform, hipertermia si midriaza. Se mai inregistreaza deprimare respiratorie (pana la apnee) si
tulburari renale (oligurie, retentie urinara). Evolutia poate fi agravata de tulburarile cardiovasculare
(care apar la 4-6 ore de la ingestie), manifestate prin hipotensiune (uneori prabusire tensionala si
colaps) si tulburari de conducere care pot duce la stop cardiac. Letalitatea este destul de ridicata.
Tratament. Se aplica spalatura gastrica urmata de administrarea unui purgativ salin si epurare
renala prin diureza osmotica neutra. Tratamentul simptomatic vizeaza combaterea tulburarilor
cardiovasculare, respiratorii si a convulsiilor.

4.1.2. Intoxicatia cu stricnina
Stricnina este un alcaloid extras din semintele plantei Strychnos nux vomica. Se utilizeaza in
scop terapeutic ca stimulent general si ca antidaunator. Fiind un alcaloid foarte toxic prezinta
implicatii toxicologice, mai ales prin intoxicatiile acute pe care le produce sub forma accidentelor,
sinuciderilor si chiar omuciderilor. Intoxicatiile acute cu stricnina survin, in special, prin procurarea
acestui toxic in cadrul utilizarii ca antidaunator (sub forma de pilule, capsule, paste, etc.).
Proprietati. Stricnina este o substanta cristalina, cu gust foarte amar, insolubila in apa,
solubila in solventi organici.
Toxicocinetica. Stricnina se absoarbe rapid, nivelul sanguin scazand repede. Se
metabolizeaza pe cale oxidativa si se elimina renal, prin bila sau alte secretii.
Toxicodinamie. Stricnina determina scaderea pragului de excitabilitate medulara cu
declansarea unor raspunsuri exagerate, pana la convulsii, la stimulii externi. Impiedica neuronii
intercalari in controlul asupra intensitatii raspunsurilor. Produce deprimarea centrilor vitali. La
nivelul nervilor periferici scade cronaxia, in doze mari avand actiune curarizanta.
Doza letala la adult este de 0,05g. Se admite ca in farmacodependenta barbiturica si
alcoolism doza letala este mai mare.
Simptomatologie. Primele semne in intoxicatia acuta sunt rigiditatea muschilor gatului si
fetei, urmate de o reactivitate reflexa intensa, cel mai mic stimul determinand tremurul extremi-
tatilor. In continuare se declanseaza convulsii tonico-clonice. Corpul este arcuit in hiperextensie
(opistotonus), maxilarele sunt puternic inclestate (trismus). Contractia muschilor fetei ii imprima
acesteia o expresivitate fortata, denumita ras sardonic. Fata este cianotica, respiratia superficiala,
pulsul accelerat, privirea este fixa, pupilele sunt midriatice. Bolnavul are o capacitate exagerata de
perceptie a senzatiilor, prezentand teama de moarte. Se mai inregistreaza hipertermie. Criza convul-
siva, foarte dureroasa, este intrerupta de o perioada de relaxare. Cel mai mic stimul (lumina,
zgomot) provoaca o noua criza convulsiva, uneori mai puternica. In timpul crizei se poate ajunge la
oprirea respiratiei prin spasmul musculaturii toracice si contractia generalizata a diafragmului. Cand
crizele se intensifica si se succed la intervale scurte, survine moartea prin apnee.
Tratament. Bolnavul va fi instalat intr-o camera intunecoasa, ferita de zgomot, pentru a
preveni declansarea acceselor convulsive. Masura terapeutica cea mai eficienta este sedarea
puternica cu paraacetaldehida, cloralhidrat, eter si derivati barbiturici rapizi. Dupa oprirea
convulsiilor se practica intubarea si oxigenoterapie, eventual ventilatie mecanica pentru prevenirea
si combaterea insuficientei respiratorii. Concomitent se face spalatura gastrica (numai dupa
intubare).
Prognosticul depinde de rapiditatea instituirii tratamentului. In general, in supravietuiri de
peste 6 ore, prognosticul este favorabil.
Modificari anatomopatologice. Rigiditatea cadaverica se instaleaza rapid si dureaza timp
indelungat. La examenul extern se observa cianoza intensa si uneori echimoze, produse prin lovire
de corpuri dure in timpul crizelor convulsive.

31

La examenul intern modificarile sunt necaracteristice si se traduc prin staza generalizata,
hemoragii petesiale submucoase si in viscere. La examenul histopatologic, in cazurile cu evolutie
mai indelungata, in rinichi se constata congestie glomerulara si distrofie granulara si vacuolara la
nivelul epiteliului tubilor contorti. Plamanii pot prezenta focare de infarct.


4.1.3. Intoxicatia cu morfina
Morfina, principalul alcaloid din opiu, prezinta importanta toxicologica prin generarea
morfinomaniei, o toxicomanie majora, si intr-o mai mica masura prin intoxicatiile acute pe care le
determina.
Sub aspect judiciar intoxicatiile acute sunt , in majoritatea cazurilor,accidentale, datorandu-
se, in special, erorilor de dozare. Sinuciderile sunt rare, iar omuciderile extrem de rare.
Toxicocinetica. Morfina se absoarbe rapid dupa administrare parenterala; absorbtia la nivelul
intestinului subtire este lenta. Este metabolizata ,in special, prin glucurono- si sulfoconjugare. Se
elimina pe cale renala si secundar prin sucul gastric si bila. Traverseaza bariera placentara.
Toxicodinamie. Actiunea toxica a morfinei se exercita asupra SNC si se traduce printr-o
usoara excitare urmata de o actiune depresiva intensa, cu deprimarea centrilor respiratori. Produce,
de asemenea, hipotermie, mioza, scaderea diurezei (prin stimularea secretiei de ADH) si constipatie
(prin cresterea tonusului sfincterian si scaderea mobilitatii gastro-intestinale). Actiunea toxica este
potentata ,in special, de substante care deprima centrii respiratori.
Doza letala la adult este apreciata la 0,1g parenteral si 0,2-0,4g oral. La toxicomani, dozele
letale sunt cu mult mai mari.
Simptomatologie. Intoxicatia supraacuta se caracterizeaza prin coma, convulsii si moarte
dupa 2-3 ore. Intoxicatia acuta debuteaza printr-o faza euforica, cu agitatie psihomotorie si prurit,
urmata de o faza de deprimare manifestata prin somn profund care evolueaza spre starea de coma cu
abolirea reflexelor, scaderea ritmului respirator, mioza, hipotermie pana la colaps, retentie urinara.
Tratament. In intoxicatia acuta se practica spalatura gastrica urmata de un purgativ salin si
epurare renala. Ca antidot specific pentru combaterea deprimarii respiratiei se administreaza
Nalorfina. Tratamentul simtomatic vizeaza sustinerea respiratiei, circulatiei si reechilibrare
hidroelectrolitica.
Modificari anatomopatologice. La examenul extern se constata mioza si cianoza intensa. La
examenul intern se gaseste o hiperemie generalizata, subfuziuni hemoragice petesiale la nivelul
mucoaselor si ,uneori, edem pulmonar acut.

Antimalaricele
Antimalaricul cu cele mai importante utilizari este chinina.
Chinina
Reprezinta principalul alcaloid din scoarta arborilor de Cinchona (familia Rubiaceae),
originari din Amarica de Sud, in regiunea muntilor Anzi.Importanta toxicologica a chininei rezulta
din intoxicatiile acute pe care le poate determina, din fenomenele de hipersensibilizare si efectele
adverse.
Intoxicatiile acute sunt ,in marea lor majoritate,accidentale, produse, in special,prin
supradozaj in cadrul utilizarii in scop abortiv. Sinuciderile cu chinina sunt rare, iar omuciderile
extrem de rare.
Toxicocinetica. Chinina se absoarbe la nivelul intestinului subtire. Se depoziteaza in organele
interne (raportul concentratiei in plaman si in ficat,iar concentratia sanguina are valoarea 20-

32

30mg/1). Se metabolizeza, in special, prin hidroxilare. Se elimina rapid (pana la 48 ore) pe cale
renala si, in mica masura, prin bila si saliva.
Toxicodinamie. Actiunea toxica se manifesta prin efecte excitante si deprimante asupra SNC.
Produce tulburari senzitive, cardiovasculare, hepatice si renale. Determina contractia uterului putind
provoca avortul. In doze foarte mari are actiune curarizanta.
Doza letala pentru adult este de 8-10g.
Simptomatologie. Intoxicatia acuta se manifesta prin tulburari digestive (greturi, varsaturi,
dureri abdominale, diaree), tulburari senzoriale grave (hipoacuzie pana la surditate, incetosarea
vederii, ingustarea campului vizual, cecitate), tulburari neuropsihice (ameteli, agitatie, halucinatii,
delir, convulsii), tulburari cardiovasculare (hipotensiune arteriala, tulburari de ritm, insuficienta
circulatorie acuta), insuficienta respiratorie, leziuni hepatice si renale. Formele grave evolueaza spre
coma si insuficienta circulatorie acuta, moartea survenind prin stop cardio-respirator.
Tratament. Tratamentul intoxicatiei cu chinina consta in spalatura gastrica, fortarea
eliminarii renale, combaterea tulburarilor respiratorii, cardiovasculare, a starii de agitatie si
administrare de vitamine A, B
1
, B
6
, B
12.

4.2. Oxidul de carbon

Oxidul de carbon (CO) este toxicul gazos care determina cele mai multe intoxicatii
accidentale cu sfarsit letal.
Sub aspect judiciar, intoxicatiile cu CO pot fi accidentale, mai rar sinucideri si foarte rar
omucideri. Intoxicatiile accidentale se intalnesc mai des in mediul casnic. In mediul industrial
putem intalni intoxicatii colective.
Etiologia intoxicatiilor. Oxidul de carbon se formeaza in imprejurari multiple. Sursa cea mai
frecventa de formare a CO o constituie arderile incomplete ale carbunelui si hidrocarburilor.
Concentratii toxice de CO pot fi furnizate de sobe defecte, cu tiraj necorespunzator, sobe de fonta
supraincalzite, masini de gatit bazate pe combustia hidrocarburilor gazoase sau lichide, utilizate in
spatii inchise. Concentratii apreciabile de oxid de carbon se gasesc in focarele de incendiu, gazele
de esapament, gazele de mina.
Proprietati fizice. Oxidul de carbon este un gaz incolor, inodor, insipid, mai usor decat aerul
(d= 0,967) si usor difuzibil. Are caracter reducator foarte puternic.
Toxicocinetica. CO patrunde in organism pe cale respiratorie, fara a avea actiune iritanta
asupra cailor respiratorii. In sange, cea mai mare parte se fixeaza pe hemoglobina din hematii, iar o
mica parte se dizolva in plasma. Se elimina pe cale pulmonara, dar numai cand creste presiunea
partiala a O
2
in aerul alveolar.
Toxicodinamie. Principalul efect toxic al CO consta in legarea de hemoglobina cu formarea
de carboxihemoglobina (HbCO) prin reactia reversibila:
HbO
2
+ CO HbCO + O
2
Hemoglobina devine incapabila sa mai fixeze si sa transporte O
2
, realizandu-se o anoxie de
transport. Afinitatea ei pentru CO este de circa 220-250 ori mai mare decat pentru O
2
, aceasta
explicand nocivitatea extrem de marcanta a CO.
Oxidul de carbon are si o actiune inhibitoare asupra unor enzime (citocromoxidaza, catalaze).
De asemenea, CO se leaga de Fe din mioglobina, deregland procesele oxidative ale muschilor,
aceasta explicind hipotonia musculara pronuntata.
Concentratii toxice. Efectele toxice ale CO depind de concentratia CO in aer. Astfel, la
concentratii mai mari de 0,01% incep sa apara primele fenomene nocive: concentratiile de 0,1%
sunt foarte periculoase, iar concentratia de peste 0,2% poate fi mortala.

33

Obisnuit, gradul de intoxicatie cu CO se exprima in procente HbCO raportat la cantitatea
totala de Hb din singe. Concentratia letala de HbCO este de 66%. Aceasta concentratie poate fi data
de 0,15% CO in aer in aproximativ 3 ore, de 0,2% CO in circa 1,5-2 ore si de 0,4% CO in mai putin
de o ora.
Simptomatologie. La o concetratie a CO in aer mai mare de 1% apare o intoxicatie
supraacuta, caracterizata prin pierderea rapida a cunostintei, convulsii, moartea instalindu-se in
citeva minute.
Intoxicatia acuta se produce la concetratii a CO in aer de 0,1-0,4 %. Tabloul clinic este
conditionat de timpul de expunere si concentratia HbCO in sange. In faza de debut (15-20 %
HbCO) apar cefalee, ameteli, dispnee, euforie si uneori excitatie maniacala, putandu-se confunda cu
starea de ebrietate. La o carboxihemoglobinemie de peste 40 % cefaleea devine violenta, insotita de
hipotonie cu slabiciune musculara extrema. In acest stadiu intoxicatul este constient de pericol, dar
nu se poate deplasa, continuind sa se expuna la toxic. Tensiunea arteriala scade, respiratia devine
neregulata. Spre 60 % carboxihemoglobinemie se instaleaza coma, insotita de convulsii intermitente
si hipotermie. La 66 % HbCO se instaleaza moartea prin deprimarea centrilor vitali.
In tabelul de mai jos este redata relatia dintre concentratia HbCO din sange si
simptomatologie (dupa Mogos):

Forma HbC
O %
Simptomatologie
usoara 10-30 cefalee, greturi usoare, disconfort abdominal, dispnee
de efort (cand HbCO se apropie de 30 %)
medie 30-40 cefalee severa, greturi, varsaturi, ameteli, dispnee si
sincopa de efort
severa peste 40 tulburari de vedere, ataxie, sincopa, euforie, tahicardie,
tahipnee
50-60 coma, respiratii Cheyne-Stokes, convulsii intermitente
peste 60 coma profunda, soc, risc de exitus in stare de soc sau
convulsii
supraacuta 80 moarte fulgeratoare

Modificari anatomopatologice. La examenul extern lividitatile cadaverice au o culoare rosie
aprinsa. La examenul intern se constata staza generalizata, sufuziuni hemoragice submucoase,
subpleurale, meningeale, cerebrale si miocardice. Sangele are o culoare rosie ciresie. Muschii sunt
colorati in rosu viu. Plamanii prezinta un edem carminat. In supravietuiri mai mari de 10-30 ore
apar mici focare de necroza in creier, localizate mai ales in globus-pallidus, micronecroze si
microhemoragii in miocard si distrofie grasa si focare necrotice in ficat.
Tratament. Se scoate rapid victima din mediul toxic si se instituie respiratie artificiala.
Tratamentul cel mai eficace este oxigenoterapie hiperbara, O
2
sub presiune favorizind disocierea
rapida a HbCO. Medicatia adjuvanta consta in tonice cardiace si analeptice respiratorii.

4.3. Substantele methemoglobinizante

Substantele methemoglobinizante reprezinta o clasa heterogena din punct de vedere chimic
care au comuna proprietatea de a oxida ireversibil Fe
2+
din Hb la Fe
3+
cu formare de
methemoglobina (metHb). In mod obisnuit, in organism se formeaza permanent o mica cantitate de

34

metHb (circa 2% raportat la Hb totala), dar care este rapid retransformata in Hb prin sisteme
enzimatice reprezentate de methemoglobino-reductazele I si II.
Capacitatea de reactie a enzimelor in intoxicatii este depasita si se formeaza metHb in exces,
cu instalarea unei anoxii de transport. Clinic, intoxicatia se caracterizeaza prin cianoza, dispnee,
cefalee, delir, somnolenta, coma.
Modificarile anatomopatologice in intoxicatiile cu substante methemoglobinizante constau
in lividitati cafenii si semne generale de anoxie.
Principalele substante methemoglobinizante sunt oxidantii minerali, nitrobenzenul, anilina si
derivatii ei.

Oxidantii minerali
In aceasta categorie se includ cloratul, hipocloritul, bromatul, nitratul, nitritul si
permanganatul, acesti compusi avand in comun proprietatea de a fi methemoglobinizante si
hemolitice.
Majoritatea intoxicatiilor sunt accidentale, prin consum de apa de fantana cu continut in nitrati
de peste 100 mg/litru. Intoxicatiile voluntare sunt rare. Intoxicatiile cronice pot apare prin consum
prelungit de preparate de carne cu adaos de nitriti drept conservanti (in prezent aceste adaosuri sunt
strict legiferate).
Oxidantii minerali sunt methemoglobinizanti si hemolitici cu consecintele ce decurg din
acestea: cianoza, asfixie, hepato si nefrotoxicitate. Nitritii au ,in plus ,actiune vasodilatatoare si
hipotensiva, iar nitratii sunt iritanti ai mucoasei gastrice si neurotoxici (convulsii).
Doza letala este de 10g pentru clorat, 8-12g pentru nitrati si 2g pentru nitriti.
In intoxicatia acuta cu clorat se observa,dupa o perioada de latenta, tulburari digestive,
hipertermie, dispnee, cianoza, hemoliza, manifestari hepatorenale. In intoxicatia cu nitrati si nitriti
,la simptomele de mai sus, se adauga colaps cardiovascular.
Tratamentul consta in spalatura gastrica cu suspensie de carbune si purgativ salin, apoi in
administrarea de 20 ml albastru de metilen 1% (i.v.).

Nitrobenzenul
Etiologia intoxicatiilor. Nitrobenzenul poate genera intoxicatii acute (accidentale, voluntare,
alimentare) si cronice (profesionale). Riscul toxic exista la numeroasele sale intrebuintari (solvent,
intermediar in sinteze organice, falsificator al benzaldehidei = esenta de Mirban = in produse de
cofetarie).
Proprietati. Nitrobenzenul este un lichid uleios, galbui, cu miros de migdale amare, volatil,
putin solubil in apa, solubil in solventi organici, d= 1,2.
Toxicocinetica. Patrunde in organism pe cale respiratorie (datorita volatilitatii), transcutanat
(datorita liposolubilitatii) si accidental digestiv. Biotransformarea consta in procese de reducere si
hidroxilare. Din cantitatea absorbita, 50% se elimina pulmonar nemodificat, 25% urinar ca p-
aminofenol si p-nitrofenol, ambii sulfo- si glucuronoconjugati.
Toxicodinamie. Nitrobenzenul este toxic ca atare si prin metabolitii sai. Principalele actiuni
toxice sunt: actiune methemoglobinizanta, actiune hemolizanta, neurotoxica, cardiotoxica,
hepatotoxica si actiune iritanta si sensibilizanta asupra tegumentelor.
Doza letala prin ingerare este de 1-2g.
Simptomatologie. La inhalare ,dupa o faza de latent, apare cianoza, cand metHb depaseste
15%. La 15-40% metHb apare cefalee, ameteli, dispnee. Peste 40% metHb apar anxietate, astenie,
greturi, tahicardie, tulburari auditive, vizuale si de echilibru. Peste 75% metHb se instaleaza

35

depresia SNC, cu deces aproape inevitabil. La ingerare se adauga tulburari digestive. Contactul
cutanat determina dermatoze si uneori sensibilizare.
Tratament. In intoxicatia prin ingerare se practica spalatura gastrica, urmata de purgativ
salin. La inhalare se practica oxigenoterapie. Apoi se adminstreaza albastru de metilen.

Anilina
Etiologia intoxicatiilor. Anilina poate determina in conditiile utilizarii ca intermediar in
sinteze organice si respectiv in laboratoare, intoxicatii acute accidentale si cronice profesionale.
Proprietati. Anilina este un lichid incolor (devine galben pana la brun la aer si lumina),
uleios, d=1,025, cu miros neplacut, relativ volatil, cu densitatea vaporilor de doua ori mai mare
decat a aerului, putin solubil in apa, solubil in solventi organici.
Toxicocinetica. Anilina patrunde in organism pe cale respiratorie, transcutanata si digestiva.
Dupa absorbtie se distribuie in tesuturile lipoide. Se metabolizeaza prin oxidare rezultind
fenilhidroxilamina si p-aminofenol.
Toxicodinamie. Anilina are actiune methemoglobinizanta, hemolitica si neurotoxica.
Doza letala este de 1-2g.
Simptomatologie. In intoxicatia acuta se observa aceleasi manifestari ca in intoxicatia cu
nitrobenzen: cianoza, cefalee, greturi, confuzie, vertij, dezorientare, somnolenta, stupoare, coma. In
plus, apare iritatia cailor urinare si a vezicii. In cazurile grave apar tulburari cardiovasculare,
insuficienta renala acuta si moarte prin stare de soc.
Tratament. La ingerare se aplica spalatura gastrica cu solutie de permanganat de potasiu,
apoi purgativ salin.

4.4. Substantele hemolizante

Hidrogenul arseniat
Etiologia intoxicatiilor. Intoxicatiile cu hidrogen arseniat (H
3
As) sunt, de obicei, accidentale
si se pot produce in industria metalurgica, chimica, rafinarii. Hidrogenul arseniat se degaja la
contactul acizilor cu minereuri care contin As, al hidrogenului in stare nascanda cu compusi
oxigenati ai As, la umezirea arsenului, etc.
O intoxicatie colectiva s-a produs la pescarii din Marea Baltica prin actiunea hidrogenului
produs de unele alge asupra apelor reziduale continand As.
Proprietati. Hidrogenul arseniat este un gaz incolor, d=2,7, cu miros aliaceu, putin solubil in
apa solubil in solventi organici si grasimi, reducator.
Toxicocinetica. Dupa patrunderea pe cale respiratorie, H
3
As este fixat pe hematii. O fractiune
actioneaza direct asupra tesuturilor si organelor, cealalta se oxideaza si se elimina renal.
Toxicodinamie. Hidrogenul arseniat este un toxic hematic puternic. Datorita caracterului sau
reducator hemolizeaza hematiile, combinandu-se cu Hb si cu constituientii care mentin integritatea
membranei eritrocitare. H
3
As este nefrotoxic, leziunile renale rezultand atat din actiunea directa a
H
3
As saupra parenchimului, cat si a complexului toxic dintre H
3
As si Hb, format in timpul
hemolizei; contribuie si hipoxia determinata de hemoliza. Totodata H
3
As produce edem pulmonar,
leziuni miocardice si hepatice. Concentratia letala este de 1mg/litru aer.
Simptomatologie. Intoxicatia supraacuta are evolutie rapida cu moarte prin inhibitie centrala.
Intoxicatia acuta este dominata de sindromul hemolitic si sindromul renal. Debuteaza cu greturi,
varsaturi, stare de rau general; in interval de 12 ore apare icterul hemolitic. Manifestarile
insuficientei renale acute pot fi imediate sau tardive.

36

Tratament. Dupa scoaterea victimei din mediul toxic se practica oxigenoterapie. Ca antidot
se poate administra DMP dar cu eficienta redusa. Tratamentul epurativ consta in exangvinotrans-
fuzie (indeparteaza hematiile lezate) si hemodializa (pentru combaterea insuficientei renale acute).

4.5. Acidul cianhidric si derivatii sai

Acidul cianhidric (HCN) se gaseste in plante, in stare libera sau in combinatii, de exemplu:
glicozizi ca amigdalina din migdalele amare si samburii amari (zarzare, cirese, piersici, prune).
Amigdalina (6%HCN) este hidrolizata la mandelonitril-b-glucozid (prunazin) si glucoza, apoi la
mandelonitril si glucoza si, in final, la benzaldehida si HCN. Acidul cianhidric este prezent si in
bauturile distilate din prune sau cirese. Acidul cianhidric, cianurile, derivatii cianici au multiple
intrebuintari, in special in industrie. Ei pot genera intoxicatii acute accidentale si voluntare
(sinucideri, omucideri, in special cu cianuri).
Intoxicatiile accidentale pot fi profesionale (prepararea HCN si compusilor sai, instalatii de
cianurare, galvanoplastie, sinteze organice, etc.); alimentare (consum exagerat de samburi cu
glicozizi cianogenetici sau de bauturi distilate din prune si cirese); dupa dezinfectii sau deratizari
(prin utilizarea - tot mai rara a HCN ca pesticid).
Sinuciderile se intalnesc destul de frecvent, deoarece substanta este usor de procurat si se stie
ca are un efect rapid.
Omuciderile sunt relativ rare (derivatii HCN pot fi incorporati in bauturi, produse de cofetarie,
gustul pe care il confera acestora neputand fi diferentiat de cel al simburilor sau esentelor de
migdale).
Proprietati. Acidul cianhidric este un lichid incolor, d=0,6888, foarte volatil (p.f.=26,5
0
C), cu
miros de migdale amare, miscibil cu apa in orice proportii, cu densitatea vaporilor egala cu a aerului
(ceea ce faciliteaza difuziunea), cu proprietatea de a fi absorbit de substante poroase.
Toxicocinetica. Acidul cianhidric patrunde in organism pe cale respiratorie, digestiva sau
transcutanata. Cianurile alcaline patrund prin ingerare si transcutanat (au actiune coroziva asupra
tegumentelor, favorizand patrunderea). Se distribuie in toate tesuturile, dar nu se acumuleaza (nu
este toxic cumulativ). Metabolizarea majora (80%) se realizeaza prin detoxificare la SCN
-

(tiocianat) sub actiunea rodanazei. Eficienta reactiei de detoxificare este marginita de cantitatea
limitata de rodanaza din organism. Caile secundare de metabolizare (20%) includ reactia cu cisteina,
oxidare la HCNO (acid cianic), apoi la CO
2
; hidratare la HCOOH (acid formic), formare de
ciancobalamina. O mica fractiune se elimina ca atare pe cale respiratorie, fiind responsabila de
halena caracteristica de migdale amare.
Toxicodinamie. Actiunea toxica a ionului cian (CN
-
) se datoreaza capacitatii sale de a inhiba
unele enzime, in special citocromoxidaza, prin blocarea Fe
3+
, formand complexul cian-
citocromoxidaza. Se produce astfel o intrerupere a lantului respirator cu impiedicarea utilizarii
oxigenului de catre celule, ducind la anoxie tisulara. Sangele ramane saturat cu O
2
, ceea ce explica
culoarea roza a tegumentelor. Complexul cian-citocromoxidaza disociaza pe masura ce CN
-
este
detoxificat la SCN
-
. Ionul cian nu reactioneaza cu Hb ci doar cu MetHb cu formare de cian-
methemoglobina (CN Met Hb); MetHb are afinitate mai mare pentru CN
-
decit citocromoxidaza, iar
CN Met Hb este mai putin toxica decit CN
-
.
Doza letala prin ingerare este de 100 mg pentru HCN si 200 mg pentru NaCN si KCN. O
concentratie de 300 mg/m
3
de aer (270 ppm) este imediat mortala.
Simptomatologie. Forme clinice.

37

Forma supraacuta - apare dupa inhalare sau ingerare de cantitati mari. Se manifesta prin
miscari respiratorii sacadate, pierderea brusca a cunostintei, convulsii, midriaza, apnee, stop
cardiac. Are o evolutie rapid fatala;
Forma acuta - debuteaza cu gust amar, senzatie de opresiune toracica, anxietate, cefalee
violenta, greturi, varsaturi. Apoi apar tulburari respiratorii (respiratie sacadata, bradipnee),
cardiovasculare (tahicardie, colaps), convulsii tonico-clonice, coma si adesea moarte prin
insuficienta cardiorespiratorie acuta;
Forma subacuta - apare in general ca un accident de munca dupa expunere la doze relativ
mici. Se manifesta prin cefalee, astenie, tulburari digestive si respiratorii care dispar la scurt
timp dupa iesirea din mediul toxic;
Intoxicatia intirziata - apare dupa ingerarea unor glicozizi- ca amigdalina - sau in
intoxicatia cu nitrili saturati, cand simptomele caracteristice apar tardiv, numai dupa
eliberarea ionului CN
-
.
Modificari anatomopatologice. Lividitatile cadaverice sunt de culoare rosie, datorita
prezentei HbO
2
si in sangele venos. Rigiditatea cadaverica este precoce, puternica si de lunga
durata. Organele, in special stomacul, degaja un puternic miros de migdale amare. In stomac se pot
gasi leziuni caustice (in intoxicatiile cu cianuri alcaline) sau resturi de simburi. In rest se evidentiaza
modificari generale de tip asfixic.
Tanatogeneza. Moartea este consecinta insuficientei cardio-respiratorii acute.
Diagnosticul va avea in vedere:
- datele clinice si cele obtinute prin cercetare la fata locului;
- modificarile anatomopatologice decelate la autopsie;
- examenul toxicologic pentru care se recolteaza stomac si continut gastric (pentru
evidentierea toxicului), sange si organe (pentru evidentierea inhibarii citocromoxidazei).
Tratament. Intoxicatia cianhidrica (cu exceptia formei supraacute) beneficiaza de antidot,
care trebuie insa adminstrat cu maxima rapiditate. Tratamentul antidotic consta in administrare de
substante care fixeaza HCN cu formare de cianmethemoglobina netoxica (nitrit de amil, nitrit de Na
si tiosulfat de Na, complexanti de tipul tetracematului dicobaltic si a hidroxicobalaminei) sau de
substante care elibereaza gruparea CN din combinatia cu citocromoxidaza (hiposulfit de Na care cu
gruparea CN formeaza rodanul, care nu este toxic).

4.6. Alcoolul etilic

Alcoolul etilic, prezent in bauturile alcoolice distilate sau de fermentatie ,este cel mai
raspandit toxic, fiind cunoscut si consumat din cele mai indepartate timpuri. Consumul de bauturi
alcoolice pe plan mondial creste de la an la an.Atat prin consecintele negative asupra starii de
sanatate, cat si prin efectele profund antisociale, alcoolismul este considerat ca un flagel social.
Importanta medico-legala a intoxicatiei cu alcool rezida din implicatiile deosebite ale
acestora in producerea accidentelor de circulatie, de munca, a mortilor accidentale in general, in
sinucideri si chiar omucideri.
Proprietati. Etanolul este un lichid incolor, d= 0,788, volatil (p.f.=78,3C), cu gust arzator,
miros placut, miscibil cu apa.
Toxicocinetica. Cea mai obisnuita cale de patrundere in organism a alcoolului este cea
digestiva, prin ingerarea diferitelor sorturi de bauturi alcoolice. Rareori, in conditii industriale, este
posibila patrunderea alcoolului etilic pe cale respiratorie si transcutanata, fara insa a produce
intoxicatii grave.

38

Absorbtia se realizeaza la nivelul mucoasei gastrice si duodenale.Viteza de absorbtie este
influentata de mai multi factori:
- concentratia alcoolica a bauturii ingerate (cele concentrate se absorb mai rapid);
- timpul de ingerare (timpul prelungit scade varful alcoolemiei);
- prezenta sau absenta alimentelor in stomac; (dintre alimente lipidele si mai ales proteinele
intirzie absorbtia).
Prezenta CO
2
(cum este cazul sampaniei) grabeste viteza de absorbtie.Durata absorbtiei
etanolului este foarte variabila, fiind cuprinsa intre 15 minute si 2 ore, cu diferente individuale foarte
mari, chiar in conditii identice de ingerare.
Curba alcoolemiei prezinta o panta de crestere care corespunde fazei de absorbtie, un varf si o
panta de descrestere corespunzand fazei de eliminare. Prelungirea fazei de absorbtie face ca varful
alcoolemiei sa scada, consecutiv proceselor de metabolizare ce au loc concomitent cu absorbtia si
difuziunea alcoolului.
Metabolizarea alcoolului se face, in special, la nivelul ficatului. Aproximativ 90% din
cantitatea de alcool absorbita este metabolizata pe cale oxidativa. Prin oxidarea alcoolului rezulta
acetaldehida, care este oxidata la acid acetic. Prin intermediul acetatului activ, acidul acetic este
oxidat in cadrul ciclului Krebs la CO
2
si apa. O mica parte din acetatul activ participa la o serie de
biosinteze cu formare de acizi grasi, proteine si glicogen.
Viteza de oxidare a alcoolului se noteaza prin coeficientul beta 60 care reprezinta mg etanol
metabolizat/100ml sange/ora. Acest coeficient prezinta variatii de la individ la individ si chiar la
acelasi individ, in conditii diferite de ingerare. Valoarea medie a vitezei de metabolizare este de
15mg % /ora.
Eliminarea alcoolului se face sub forma metabolitilor. Numai o mica parte (5-10%) se elimina
sub forma netransformata, prin aerul expirat, urina, saliva si transpiratie.
Curba alcooluriei este asemanatoare cu cea a alcoolemiei, varful atingandu-se la 30-60
minute dupa varful alcoolemiei.
Toxicodinamie. Intial,alcoolul are o actiune excitanta cerebrala, apoi deprimanta si
paralizanta a SNC, putandu-se ajunge pana la abolirea functiilor vitale.
Doza letala este de 4-6g etanol pur/kg corp, prezentand mari variatii individuale.
Actiunea toxica a alcoolului este potentata de asocieri cu hipnotice, neuroleptice si
tranchilizante.
Simptomatologie. La alcoolemii sub 0,4g nu apar modificari clinice sau apar manifestari
minime traduse prin usoara logoree si incetinirea unor raspunsuri reflexe urgente.
Intoxicatia acuta evolueaza in mai multe faze:
Prima faza - betia usoara - apare la valori ale alcoolemiei cuprinse intre 0,5-1,5g. Se
caracterizeaza prin euforie, logoree, expansivitate, comportament mai neretinut si necontrolat,
slabirea atentiei, intarzierea raspunsurilor reflexe;
A doua faza - betia propriu-zisa, denumita si faza infractogena, se instaleaza la valori ale
alcoolemiei cuprinse intre 1-2,5 g. Se caracterizeaza prin tulburari de echilibru, ataxie, disartrie,
greturi, varsaturi, sughit, congestia fetei, tahicardie, tahipnee, agitatie sau apatie, dezorientare,
confuzie, alterarea judecatii, a gandirii si memoriei. In aceasta faza se comit cele mai multe acte
antisociale;
Faza a treia - betia comatoasa, apare la valori ale alcoolemiei cuprinse intre 2,5-4,5 g. Se
caracterizeaza prin somn profund, anestezie, hipotermie. Evolueaza spre coma cu disparitia
reflexelor, midriaza, scaderea tensiunii arteriale si se poate termina prin colaps respirator si moarte
datorita paraliziei centrului bulbar.
Valorile alcoolemiei peste 4,5-5 g sunt considerate mortale.

39

Modificarile anatomopatologice in intoxicatia acuta sunt necaracteristice. Constau in
hiperemie generalizata si mici sufuziuni hemoragice in meninge, creier, plaman, rinichi, mucoasa
gastrica.
Determinarea toxicologica a alcoolului. Pentru determinarea toxicologica a alcoolului se
folosesc sangele, urina, aerul expirat si ,foarte rar, diferite tesuturi (in cazul expertizelor pe cadavru).
Alcoolemia reprezinta criteriul de baza pentru aprecierea intoxicatiei alcoolice.Alcooluria se
utilizeaza de obicei pentru stabilirea fazei de absorbtie sau eliminare.
Pentru determinarea alcoolemiei si alcooluriei se pot utiliza metode multiple:
* metode chimice oxidative;
* metode enzimatice;
* metode gaz cromatografice.
La noi in tara s-a adoptat o metoda utilizata in toate laboratoarele de toxicologie, denumita
metoda oficiala. In principiu, metoda consta in izolarea alcoolului din sange prin distilare, urmata de
oxidarea la rece cu exces de bicromat de potasiu in prezenta de HNO
3
.Excesul de bicromat de K se
titreaza iodometric cu tiosulfat de sodiu in prezenta amidonului ca indicator.Determinarea alcoolului
din aerul expirat se realizeaza cu fiole alcooltest si cu alcoolmetre.
Fiolele alcooltest sunt utilizate pentru determinarea calitativa, constituind o proba preliminara
de triere. Contin reactiv sulfocromic, de culoare galben portocalie. In prezenta alcoolului se reduce
bicromatul, cu virarea culorii spre verde.
Alcoolmetrul permite determinarea alcoolemiei in functie de concentratia alcoolului din aerul
expirat, pe baza relatiei: alcoolul existent in 2100 ml aer alveolar = cantitatea dintr-un ml sange.

4.7. Pesticidele

Pesticidele sunt substate chimice utilizate in combaterea daunatorilor.
Dupa modul de actiune, antidaunatoarele se clasifica in insecticide, fungicide, ierbicide si
rodenticide.
Sub aspect judiciar, intoxicatiile cu pesticide pot fi accidentale (accidente casnice sau
profesionale) si voluntare (sinucideri si rar omucideri).
Exista trei grupe principale de pesticide: compusi organo-fosforici, compusi organo-clorurati
si derivati nitro-fenolici.
A). Compusi organo-fosforici. Cel mai tipic reprezentant este parationul, care produce si cele mai
frecvente intoxicatii. Substanta este dizolvata intr-un solvent organic la care se agaoga un colorant
verde de unde denumirea improprie de 'verde de Paris'.
Intoxicatia cu paration se poate produce pe cale respiratorie, digestiva sau cutanata,
substanta avand o toxicitate foarte ridicata indiferent de calea de patrundere.
Doza minima letala este de 0,20-0,50 g substanta pura.
Tabloul clinic se caracterizeaza prin dureri gastro-intestinale, varsaturi, hipersalivatie,
transpiratie, mioza, agitatie, anxietate (teama), ameteli, apoi apar somnolenta, confuzie mintala,
convulsii si coma.
Modificari anatomopatologice. La examenul extern pupilele sunt miotice si rigiditatea
cadaverica este precoce, intensa si de durata mare. La examenul intern mucoasa gastrica este
colorata in verde, iar continutul gastric are un miros caracteristic de petrol sau ulei ranced.
B). Derivatii organo-clorurati. Din aceasta grupa mai frecvent intalniti sunt HCH
(hexaclorciclohexan), DDT (diclordifeniltricloretan), Adrinul si Clordanul. Patrund in organism pe
toate caile (digestiva, respiratorie, cutanata) si au o toxicitate redusa.

40

C). Derivati nitrofenolici. Cel mai reprezentant din acest grup este DNOC (dinitroortocrezol).
Substanta are o toxicitate crescuta. Patrunde in organism pe care digestiva, respiratorie si cutanata.
Doza letala la adult este de 1-2 g.
Clinic intoxicatia se caracterizeaza prin stare de oboseala, agitatie, transpiratii abudente,
hipertermie peste 40
o
C, convulsii.

4.8. Toxicii caustici

Din clasa toxicilor caustici fac parte acizii (sulfuric, clorhidric, azotic, acetic, oxalic, etc.),
bazele (hidroxizii de sodiu, potasiu, amoniu, etc.) si unele saruri care prin hidroliza produc o reactie
intens acida sau alcalina (carbonati de sodiu si potasiu, clorura de zinc si mercur, etc.).
Sub aspect judiciar, intoxicatiile cu substante caustice pot fi accidentale (accidente casnice si
profesionale) si voluntare (sinucideri si rar omucideri). In trecut, sinuciderile cu toxicii caustici erau
frecvent intalnite in special cu soda caustica, in prezent numarul acestora fiind in scadere.
Intoxicatiile cu substante caustice se pot realiza pe cale digestiva, transcutanata si pe cale
respiratorie (in cazul substantelor volatile cum sunt acidul azotic si amoniacul).
Ca mod de actiune toxica, toxicii caustici au o actiune locala producand leziuni
caracteristice si o actiune post-rezorbtiva (dupa patrunderea toxicului in sange). Prin actiune locala
acizii produc necroze de coagulare a tesuturilor cu care vin in contact, iar bazele produc necroza
umeda.
Tabloul clinic. In intoxicatia prin ingerare tabloul clinic se caracterizeaza prin dureri vii la
niveluil cavitatii bucale, faringelui, retrosternal si in regiunea epigastrica, inghitire dificila,
dureroasa, sete intensa. La scurt timp apar varsaturi sangvinolente cu resturi de mucoasa distrusa, iar
mai tarziu scaune sangvinolente. Treptat starea generala se altereaza, apar transpiratii reci si cianoza
fetei. Moartea se poate produce prin soc toxic, iar tardiv prin complicatii.
Complicatii. Cele mai frecvente complicatii sunt reprezentate de perforatiile tubului digestiv,
consecintele depinzand de localizarea perforatiei. Astfel prin perforarea esofagului se produc
pleurezii si mediastinite, iar prin perforarea stomacului se produc peritonite. Tardiv, prin vindecarea
cicatriciala a leziunilor se produc stenoze pe tubul digestiv, in special stenoze esofagiene.
Modificari anatomopatologice. La examenul extern in intoxicatia prin ingerare se constata leziuni
erozive la nivelul buzelor si in jurul gurii. La examenul intern se constata necroze ale tubului
digestiv (cavitate bucala, esofag, stomac, intestin). Necrozele produse de acizi sunt dure, bine
delimitate si mai superficiale. Necrozele produse de baze sunt profunde, moi cu delimitare
imprecisa. Datorita profunzimii mari a leziunilor produse de baze, riscul de perforatie in aceste
intoxicatii este mai mare si de asemenea stenozele cicatriciale sunt mai frecvente si mai severe.

4.9. Drogurile

4.9.1. Definiia
Din punct de vedere etimologic, drog, este un cuvant de origine olandeza droog.
O prima definitie a drogului, ce se regaseste si in Dictionarul Explicativ Roman este:
"drogul reprezinta acea substanta de origine vegetala, animala sau minerala, care se
intrebuinteaza la prepararea unor medicamente si ca stupefiant. Lato sensu, drogul a fost
definit de catre Jenica Dragan ca fiind "orice substantautilizata in terapeutica, datorita unor
proprietati curative, dar al carei efect este cateodata, incert si nociv pentru organismul uman.
Totusi, aceasta definitie este mult prea vaga, generalizand medicamentele.

41

Din punct de vedere armacologic, drogul este substanta utilizata de medicina si a carei
administrare abuziva (consum) poate crea dependenta fizica si/sau psihica ori tulburari grave ale
activitatii mentale, perceptiei, comportamentului, cunostintei.Sensul clasic al termenului este
considerat a fi (definitia data de Organizatia Mondiala a Sanatatii), "acea substanta care, odata
absorbita de un organism viu, poate modifica una sau mai multe unctii ale acestuia.
In conformitate cu unele recomandari ale Organizatiei Mondiale a Sanatatii, substantele
sau clasele de substante psihoactive (drogurile) care produc asemenea modificari si genereaza
dependenta, sunt urmatoarele: alcoolul, opiaceele, derivatele cannabisului, sedativele si
hipnoticele, cocaina, halucinogenele, tutunul, solventii volatili, alte substante psihoactive si
substante din dierite clase, utilizate in asociere.
Potrivit documentelor internationale, prin drog se intelege "stupefiantele supuse
controlului international, prin Conventia Unica privind Stupefiantele, din 1961 si "substantele
psihotrope al caror control international este prevazut de Conventia privind Substantele
Psihotrope, incheiata in anul 1971).
Psihotrope sunt considerate toate substantele de origine naturala (vegetala, animala ori
minerala) sau de sinteza, susceptibile sa modifice intr-un mod oarecare activitatea psihicului si
comportamentului uman. "Ele actioneaza direct asupra sistemului nervos central, influentand
inegal, selectiv sau global, atat functiile psihice instinctive cat si procesele mintale si
emotionale.
In fabricarea anumitor droguri sunt folosite unele substante chimice, denumite
precursori, ce sunt prevazute in Tabelul IV din Legea nr. 143/ 2000. Precursorii sunt "substante
chimice folosite in fabricarea ilicita a drogurilor, sarurile acestora, precum si amestecurile ce
contin astfel de substante. Regimul juridic al acestor substante este reglementat de Legea nr.
300/ 2002.
Un aspect foarte important al conceptelor, in materia traficului si consumului de droguri, il
reprezinta argoul. Aceasta atentie acordata in ultimul timp argoului se justiica pe deplin prin
intensitatea cu care "toxicomanii de pretutindeni recurg la criptarea activitatilor prohibite ori
blamabile.Frecvent intalnite in practica, aceste denumiri simbolice au un caracter nelimitat.

4.9.2. Clasificarea
In literatura de specialitate si in practica exista numeroase clasificari ale drogurilor, avand
la baza diferite criterii, cele mai cunoscute fiind: dupa efectul produs asupra SNC, dupa originea
lor, dupa regimul juridic al substantelor sau dupa dependenta generata.
A. Clasificarea drogurilor in functie de efectul asupra SNC, se considera in general cea mai
adecvata fiind cea utilizata in practica de organismele ONU, preluata si de Organizatia
Internationala de Politie Criminala Interpol.
In conformitate cu acest criteriu, drogurile se clasifica astfel:
1. Substante stimulente sau psihoanaleptice;
2. Substante depresoare sau psiholeptice;
3. Substante perturbatoare (halucinogene) sau psihodisleptice.

1. Stimulentele sunt substante care accelereaza activitatea SNC. Din aceasta categorie fac
parte: frunzele arbustului de coca, crack-ul, khat-ul, ametaminele, anorexigenele si
psihostimulentii. Acestea se subclasifica in:
= stimulente ale veghii ametamina, cofeina, cocaina, cathina. In doze moderate acestea
intretin starea de veghe, cresc activitatea mintala si creaza o senzatie de bine;
= stimulente ale umorii substante ce indeparteaza starea depresiva;

42

2. Depresoarele sunt substante care incetinesc activitatea SNC in general, ele avand efecte
analgezice si sedative. Principalele substante ce fac parte din aceasta categorie sunt: opiul si
derivatii sai (morfina si heroina), medicamente pe baza de opiu sau derivati ai acestuia, morfinice
de sinteza, barbiturice, tranchilizante si hipnoticele;
3. Halucinogenele sunt substante care perturba activitatea SNC si provoaca alterari ale
perceptiei, temporale si spatiale. In fapt, ele "deformeaza senzatiile si perceptiile celui care le
utilizeaza. In aceasta categorie sunt cuprinse: cannabisul, LSD 25, mescalina si altele.

B. O alta clasificare a drogurilor este realizata in functie de originea produsului:
1. Droguri naturale;
2. Droguri de semisinteza;
3. Droguri de sinteza (sintetice).

1. Drogurile naturale sunt cele obtinute direct din plante sau arbusti: opiul si opiaceele,
cannabisul si rasina acestuia, khat-ul, frunzele de coca si derivatii sai si alte plante cu principii
halucinogene.
2. Drogurile de semisinteza sunt cele realizate prin procedee chimice pornind de la o
substanta naturala extrasa dintr-un produs vegetal (heroina, LSD).
3. Drogurile de sinteza sunt elaborate in intregime prin sinteze chimice: metadona,
mescalina, LSD 25, ametamina, designer-drugs, ecstasy SAU alte substante psihotrope obtinute
in laboratoare clandestine. Tot in aceasta categorie sunt inclusi si "solventii volatili si alte
produse cu proprietati asemanatoare drogurilor. Tot droguri de sinteza sunt considerate mai
multe produse ce sunt deturnate de la folosirea lor traditionala, fiind totodata larg raspandite si
usor de procurat. Acestea antreneaza o puternica dependenta psihica si uneori fizica, producand
totodata si fenomenul de toleranta.

C. In functie de regimul juridic al substantelor, acestea se impart in doua categorii:
1. Substante a caror fabricare si administrare sunt supuse controlului (morfina,
barbituricele) sunt folosite in tratamente medicale.
2. Substante total interzise(LSD, heroina, ecstasy, cocaina).

D. Un alt criteriu important de clasificare il constituie dependenta generata (clasificare de
ordin medical). In functie de aceasta, drogurile se impart in trei categorii:
1. Droguri ce creeaza dependenta fizica;
2. Droguri ce creeaza dependenta psihica;
3. Droguri ce creeata dependenta mixta din aceasta ultima categorie fac parte cele mai
multe stupefiante.

E. Una dintre principalele clasificari este aceea statuata in dreptul international conform
careia in functie de plasarea pe unul dintre cele doua tablouri ale Conventiei unice privind
stupefiantele din anul 1961 si respectiv patru tablouri din Conventia privind substantele
psihotrope din anul 1971, drogurile se impart in stupefiante si substante psihotrope.
Potrivit art. 1 lit. q si r din Conventia Natiunilor Unite impotriva traficului ilicit si a
abuzului cu stupefiante si substante psihotrope, semnata la Viena in 1988, aceasta clasificare
arbitrara este mentinuta si chiar intarita.
Pierre Deniker realizeaza o clasiicare generala a psihotropelor in cadrul careia grupele
chimice sunt repartizate, pe tipuri de actiune, astfel:

43

1. Psiholeptice - hipnotice;
a) tranchilizante si sedative;
b) nemoleptice;
c) regulatoarele umorului.
2. Psihoanaleptice - stimulentele starii de veghe;
a) antidepresoare stimulente ale umorului;
b) alte stimulente (drogurile cafeinice, cafea ceai, cola, mat, guarana, khat, tutun,
camor, etc).
3. Psihodisleptice - halucinogene si onirogene (mescalina)
a) stupefiantele (cocaina, heroina)
b) alcoolul si derivatii sai

F. In functie de modul de administrare (de consum) drogurile pot fi clasiicate in: injectabile,
ingerabile, de prizare, de masticare, de umare, inhalare; unele se pot administra si sub forma de
supozitoare.

4.9.3. Principalele categorii de droguri intalnite in traficul ilicit
Drogurile, asa cum sunt ele definite, reprezinta substante ori produse naturale, de sinteza
sau de semisinteza, care consumate irational, atunci cand nu constituie tratament in baza unei
prescriptii medicale, conduc fara indoiala la o dependenta sigura a consumatorului fata de ele.
In toata lumea, aceste substante sunt supuse unui regim strict, fiind supuse controlului
international.
Gama acestor substante este deosebit de larga, dar totusi cateva dintre ele apar mai des
decat altele in traficul ilicit.
Opiul sau opimul este latexul uscat, obtinut prin incizarea capsulelor inca verzi ale
macului opiaceu (Papaver somnierum). Are o culoare negricioasa, miros caracteristic si gust
amar. Aceste caracteristici il fac usor de identificat, iar mirosul specific si patrunzator permite
depistarea drogului cu ajutorul cainilor special antrenati. De aceea, in traficul ilicit se recurge la
disimulare prin ambalarea opiului in cutii metalice inchise ermetic, folii de plastic, panza etc.
Opiul este olosit in medicina in doze mici, ca somnifer, clamant sau analgezic, avand un continut
de 10% morfina.
Opiumul este, in general, fumat in pipe speciale si in cazuri mai rare ingerat sau injectat.
Efectele dorite de consumatori, desi neplacute pentru incepatori (greata, ameteli, dureri de cap),
sunt excitare trecatoare, euforie, senzatia de bine si indiferenta. Aceste efecte dureaza 6 8 ore.
Efectele nocive sunt ameteli, varsaturi, cefalee, insomnie, probleme respiratorii precum si alte
disfunctionalitati organice putand genera decesul consumatorului in urma sincopei cardiace.
Consumul de opiu genereaza toleranta, dependenta psihica si fizica.
Morfina (etimologia cuvantului porneste de la zeul somnului in mitologia romana,
Moreu) este principalul alcaloid al opiului,fiind un analgezic puternic cu efect narcotic. Se
prezinta sub forma unei pulberi albe, bej sau maronie cu gust amar , solubila la umiditate. Este
gasita sub forma de comprimate, solutie (in doze injectabile) sau supozitoare.
"Morfina a fost utilizata pe scara larga ca medicament, avand o puternica actiune
analgezica fiind un deprimant al centrului tuse si al centrului respirator.
Morfina genereaza consumatorului o stare de bine, euforie, pasivitate si amorteala ,iar
efectele nocive sunt asemanatoare cu cele ale opiului, putand genera moartea prin stop
respirator.Genereaza dependenta psihica, fizica si toleranta. Cura de demforinizare dureaza 6 luni
prin spitalizare.

44

Heroina(smack, thunder, hell dust, big H, nose drops, brown sugar) este un clorhidrat de
diacetilmorina, fiind un produs de semisinteza de culoare alba, cenusie, roz pana la brun sau gri
inchis, in functie de gradul de purificare. Introdusa in medicina in anul 1898 de firma Bayer,
heroina s-a facut cunoscuta de la inceput ca un analgezic puternic si un remediu foarte eficace
contra tusei, problemelor respiratorii ale astmaticilor si tuberculosilor, folosindu-se de asemenea
pentru dezintoxicarea morfinomanilor. In comparatie cu morfina este un drog mult mai puternic.
Incepand cu 1920, in paralel cu abandonarea progresiva a heroinei in cadrul terapeuticii,
folosirea sa ca drog de abuz s-a extins rapid in SUA si Europa, la ora actuala fiind fabricata in
laboratoare clandestine. In procesul de producere este utilizata substanta chimica anhidrida-
acetica fara de care obtinerea heroinei ar fi practic imposibila.In functie de gradul de puritate se
gasesc patru sortimente de heroina.
Heroina se prizeaza, inhaleaza (sniing) ,procedeu cunoscut sub numele de urmarind
dragonul, sau injecteaza pe cale sub-cutanata, intravenoasa sau intramusculara (cea mai
raspandita forma de consum injectarea in vena intensifica efectele si le face aproape
instantanee, producand pentru moment o foarte mare placere).
Provoaca aceleasi efecte ca opiu si morfina, dar de o factura mult mai pronuntata,
dependenta foarte puternica fiind indusa rapid. Pe termen lung se pot constata tulburari organice
importante precum hemoragii, pneumonii infectioase, septicemie, hepatita virala. Datorita
folosirii la comun a seringilor intre toxicomani una din cele mai periculoase este infectarea cu
HIV.Intoxicatia cronica apare dupa aproximativ 30 de administrari de doze terapeutice.
Sindromul de sevraj este,de asemenea, chinuitor pentru heroinoman maniestandu-se prin:
hipersecretie nazala, lacrimala, sudoripara, spasme si dureri musculare, crampe abdominale,
diaree, deshidratare intensa si o puternica angoasa. Supradozarea sau folosirea unei doze de
heroina de o puritate ridicata poate fi fatala consumatorului prin depresiune respiratorie
marcanta, stare de soc, coma.
Cocaina (pudra, zapada, "Alba ca zapada", gheata, cristale, pietre) este un alcaloid extras
din frunzele arbustului de coca (Erytroxylon coca) originar din America de Sud. Ea devine
cunoscuta in Europa in cursul anului 1857. Se gaseste sub forma cristlina, alba, inodora, avand
un gust amar, greu solubila in apa dar solubila in alcool, eter, cloroorm si uleiuri grase.
A fost folosita in secolul trecut pentru tratarea mai multor boli, in special ca anestezic
local; astazi utilizarea in scopuri terapeutice este limitata.
Ca stupefiant poate fi consumata sub diverse forme: frunzele de coca pot fi masticate sau
atunci cand se gaseste sub forma de pudra ea poate fi inhalata, prizata sau injectata. Cand cocaina
este prizata pe nas, senzatia de maxima intensitate apare la 15-30 de minute si apoi scade rapid in
intensitate, ceea ce inseamna ca, pentru mentinerea efectului, la fiecare 20 de minute trebuie
administrata o noua doza.
Cocaina este cautata in special pentru efectul sau excitant care inlatura simptomele
oboselii si creeaza foarte rapid o stare de euforie. Mai apar dorinta de comunicare verbala
sporita,precum si cresterea increderii in forta fizica si intelectuala.
Consumul genereaza agitatie, instabilitate, tulburari de judecata, tahicardie,
hipertensiune, hipertermie, midriaza (dilatarea pupilelor), psihoza paranoida si poate provoca
moartea prin stop cardiac, stop respirator sau accidente vasculare cerebrale.
Dependenta psihica este puternica si se instaleaza rapid, fiind mult mai dureros resimtita
de cocainoman, decat dependenta fizica.
Crack-u (rock, caillou) poate fi definit ca o forma a cocainei sau un mod de consumare a
ei (versiunea ast-ood a cocainei). Este intalnit sub forma unor pietre de culoare albicioasa, bej

45

sau bruna. Determina toleranta, dependenta fizica si psihica, supradozajul amplificand efectele
nefaste si putand provoca moartea.
Cannabis-ul este denumirea generica pentru produsele vegetale obtinute din canepa de
cultura (cannabis sativa) planta ce contine substante halucinogene (compusul psihoactiv
principal este delta-9-tetrahidrocannabinol THC). Astazi cannabis-ul este produsul stupefiant
cel mai utilizat in lume.
Din frunze si inflorescente uscate si tocate se obtine iarba de cannabis marijuana
(marihuana) avand aspectul tutunului sau ceaiului (contine 1 12% THC). Ea poate fi fumata
fie ca atare, fie amestecata cu tutun, sau utilizata ca decoct, fiind bauta ca atare sau in amestec cu
alcool.
Rasina de cannabis, obtinuta prin presare, cunoscuta sub numele de hasis poate fi
consumata prin ingerare sau se fumeaza in amestec cu tutun sub forma de joint (contine 5 25%
THC). Prin ingerare efectul este de 4-6 ori mai mic decat in cazul in care aceeasi cantitate ar fi
fumata.
Prin tratarea chimica a rasinei se obtine uleiul de cannabis (esenta) hash oil avand o
concentratie de pana la 70% THC. Aceasta substanta nu este solubila in apa, ea putand fi
ingerata sau fumata.
Dozele de THC de peste 10 miligrame produc deseori halucinatii. In doze mici, acest
drog produce euforie si senzatie de bine. In doze mari, afecteaza perceptia timpului si a realitatii
si puterea de reactie. In exces, produce senzatia de dezorientare si panica.
In cazul folosirii obisnuite si repetate,cannabisul provoaca anumite efecte nocive:
alterarea anumitor celule, perturbarea memoriei, tahicardie, alterarea functiilor reproductive,
afectiuni oculare, afectiuni bronho-pulmonare si diminuarea rezistentei imunitare.Au fost
inregistrate foarte rar cazuri de toleranta, generand doar o dependenta psihica care este
incontestabila.
LSD dietilamida acidului lisergic este cel mai puternic drog halucinogen cunoscut,
actiunea sa aparand la doze extrem de mici (3-6 mg). LSD-ul in stare pura se prezinta sub forma
unui lichid incolor, inodor si insipid. Se gaseste in natura in cantitati mici in unele plante sau se
poate prepara in laborator prin semisinteza.
In traficul ilicit ,LSD-ul se prezinta sub forma unei pulberi de culoare alb-murdar, tablete
sau capsule aperculate, de diferite marimi si culori.Se administreaza in mod obisnuit pe cale
orala prin imbibarea tesaturilor, hartiei, dulciurilor (cel mai adesea bucatilor de zahar) sau sub
forma de pilule; se poate si injecta.
Acest drog produce stari de excitatie, euforie, modificari mintale in sfera personalitatii, a
perceptiei si a cunoasterii, consumatorul neputand face distinctie intre real si ireal, in timpul
calatoriei ce poate dura pana la 12 ore fiind considerat ca o "sursa de inspiratie divina in
practicile mistice de grup.Pe termen lung ,consumatorii de LSD pot fi atinsi de boli mintale
grave si ireversibile.Dezvolta foarte rapid toleranta provocand dependenta psihica.In ultima
perioada,se constata o crestere a consumului in toata Europa.
Ecstasy este un drog sintetic (stimulent ametaminic MDMA 3-4-
methylenedioxymethamphetamine) din categoria halucinogenelor.Un procent de 80% din
productia mondiala de ecstasy este obtinuta in laboratoarele clandestine din Olanda, Belgia si,
mai nou, Polonia, dintr-o serie de precursori chimici (sarol, isosarol). Acesti precursori intra in
UE din Asia, tranzitand Europa de Est, inclusiv Romania, tari in care au fost descoperite
laboratoare clandestine de fabricare si stocare a acestor precursori. El se prezinta sub forma de
tablete, fiind consumat pe cale orala. Consumul de ecstasy produce euforie, senzatia de emotii
profunde si, in doze mari, halucinatii.In exces, consumul de ecstasy conduce la distrugerea

46

celulelor ce produc serotonina ce influenteaza starea fizica si psihica a individului, apetitul,
durerea si memorarea. Poate provoca depresii si psihoze, precum si deshidratare severa, crampe
musculare, chiar blocaj renal.

4.9.4 Aspecte medicale si psihologice specifice infractiunilor ce vizeaza traficul si
consumul de droguri
"Flagelul drogurilor este unul din enomenele cele mai complexe, mai prounde si mai
tragice ale lumii contemporane.Intr-un cadru legal, drogurile sunt utilizate ca medicamente cu
actiune asupra sistemului nervos, unele fiind inca prescrise cu succes impotriva durerii si in
unele boli mintale. De exemplu, morfina este inca medicamentul cel mai eficace impotriva
durerilor puternice.
Intr-adevar, drogurile sunt in primul rand medicamente, dar daca subiectul nu este
bolnav, daca sunt utilizate in doza puternica sau daca sunt amestecate cu alte medicamente sau
cu alcool, aceste produse schimba comportamentul obisnuit al omului. Astfel, toxicomanii care
isi injecteaza sau inhaleaza mofina, spre exemplu, cauta o senzatie de placere puternica de scurta
durata, care va fi urmata de o lunga perioada de liniste si uneori somn.
Efectele scontate ale drogurilor sunt de trei feluri:
1. Excitatie psihologica, veselie, sentimentul de tensiune psihica si uneori reactii violente.
Ele accelereaza activitatea sistemului nervos central (SNC). Din aceasta categorie de
droguri stimulentefac parte: cocaina, amfetaminele, crack-ul s.a.
2. Calm psihologic, relaxare psihica sau somnolenta. Drogurile incetinesc activitatae SNC.
Din aceasta categorie de droguri, numite sedative sau depresoare, fac parte: opiul si
derivatii sai (morfina si heroina), barbituricele, tranchilizantele, hipnoticele s.a.
3. Modificarea perceptiei, senzatii auditive, vizuale si olfactive. Aceste droguri perturba
activitatea SNC, din acest motiv numindu-se halucinogenesau delirogene(atunci cand
tulbura ratiunea, pornindu-se de la senzatiile proprii). De exemplu: LSD, cannabis,
mescalina s.a.
Cele mai importante efecte nocive ale drogurilor sunt:
Dependenta;
Efectele toxice asupra organismului.
La aceste aspecte se ajunge de cele mai multe ori datorita abuzului de droguri, expresie ce
desemneaza "auto-administrarea repetata de droguri in scopuri nemedicale."Dependenta sau
toxicomania este o stare de intoxicatie cronica, caracterizata prin necesitatea constrangatoare
de olosire a unor substante medicamentoase sau toxice.Se poate spune ca "toxicomaniile sunt
sinucideri lente, ara intentie sau accidente prin supradoza.
Organizatia Mondiala a Sanatatii defineste toxicomania ca fiind "pierderea libertatii de a se
abtine de la toxic. Ea se caracterizeaza prin patru stari definitorii:
1. Dependenta psihica necesitatea de ordin psihologic de a folosi un anumit drog;
2. Toleranta diminuarea progresiva a efectului la repetarea administrarii rezultand
necesitatea cresterii dozei pentru a se obtine efectul scontat;
3. Dependenta fizica consta in necesitatea de a continua folosirea substantei respective
pentru a evita tulburarile, uneori grave, ce apar la intreruperea administrarii si sunt
cunoscute sub denumirea de "sindrom de abstinenta sau "sevraj;
4. Psihotoxicitatea se maniesta prin tulburari de comportament, uneori cu caracter
psihotic. Acestea apar in conditiile folosirii indelungate si abuzive de doze mari de
produse stupeiante (cocaina, ametamine, s.a.)

47

Astfel, dependenta psihica sau fizica fata de anumite droguri, cu care se confrunta orice
toxicoman, este o forma de consum voluntar, abuziv, periodic sau cronic a substantelor
dependogene, fara a avea la baza o motivatie medicala.
Dependenta psihica, considerata mai periculoasa decat cea fizica, este definita ca o stare
psihica, particulara, manifestata prin dorinta imperioasa si irezistibila a subiectului de a continua
utilizarea drogului si de a inlatura disconfortul psihic. Dependenta psihica se maniesta printr-o
nevoie irezistibila de a folosi acel mijloc, care este drogul, pentru a influena, a schimba sau a
controla dispozitia sufleteasca, sentimentele sau chiar constiinta de sine. Ea poate fi insotita sau
nu de dependenta fizica si toleranta.
Dependenta fizica sau adictia, este tot rezultatul administrarii indelungate a unui drog,
manifestandu-se, de indata, la reducerea dozelor sau intreruperea completa a administrarii
drogului, situatii ce vor genera o serie de manifestari fizice, care imbraca aspectul sindromului
specific toxicomanilor, sevrajul. Acesta, in ceea ce priveste anumite droguri, este nespus de greu
de suportat de organism.
Modul de manifestare al dependentei fizice, respectiv al sindromului de sevraj, difera in
functie de drog, atat in ceea ce priveste natura simptomelor, cat si intensitatea acestora. Astel ,ea
este mai accentuata la opiacee sau la barbiturice, dar mai moderata, putand chiar sa lipseasca la
formele de dependenta create de celelalte droguri.
Riscul instalarii armacodependentei la un individ rezulta intotdeauna din actiunea conjugata a
trei factori, asa cum precizeaza Organizatia Mondiala a Sanatatii, inca din 1973:
1. Particularitatile personale ale subiectului;
2. Natura mediului social-cultural general si imediat;
3. Proprietatile farmacologice ale substantei in cauza in corelatie cu cantitatea consumata,
frecventa utilizarii si modul de utilizare (ingerare, inhalare, injectare subcutanata sau
intravenoasa).
S-a constatat, de asemenea, existenta unei dependente naturale care nu a fost dobandita in
mod voit (ori accidental) pe parcursul vietii individului. Aceasta dependenta survine odata cu
nasterea individului, in cazul in care mama sa este toxicomana. Ei sunt dependenti, chiar inainte
de a se naste, riscand sa decedeze sau sa prezinte grave malformatii, intrucat mama a consumat
droguri pe durata sarcinii.
Un alt tip de dependenta cu care se confrunta toxicomanul este dependenta incrucisata ce se
manifesta atunci cand doua sau mai multe droguri utilizeaza acelasi sistem enzimatic si corpul nu
poate face distinctie intre ele. Ea reprezinta capacitatea unui anumit drog de a putea preveni
aparitia sevrajului. Acest tip de dependenta poate fi partiala sau completa. O asemenea calitate
deosebita o are metadona ce are spectrul cel mai larg de actiune ca suplinitor.In general,
consumatorii de droguri prezinta un anumit tip de dependenta: dependenta de tip mofinic,
dependenta de tip cannabis, dependenta de tip cocainic, dependenta de tip anetaminic s.a.
(exceptie face cazul politoxicomaniei).
Politoxicomania ca fenomen se manifesta in trei modrui:
1. Toxicomanul trece de la un drog la altul atunci cand drogul utilizat cu predilectie este
greu de procurat sau din alte motive;
2. In alte cazuri, consumatorii iau mai multe droguri simultan pentru a obtine satisfactii
depline sau pentru a inlatura efectele neplacute ale unei substante (se asociaza frecvent
cocaina cu heroina, amfetamina si metamfetamina cu barbituricele, etc);
3. Trecerea succesiva de la droguri mai slabe la droguri mai puternice (de cele mai multe ori
se ajunge la heroina).

48

O alta problema cu care se confrunta consumatorul de droguri este aceea a efectelor nocive
pe care aceste substante le au asupra organismului. Stupefiantele au efecte toxice asupra
sistemului nervos, inimii, plamanilor, rinichilor, dintre care unele pot fi din cele mai grave
(intoxicatia cu alcool, coma etilica sau supradoza cu heroina). Aceste efecte sunt deseori
ireversibile.
Consecintele nefaste ale drogurilor sunt multiple si modul in care produc moartea, pare a fi
de cele mai multe ori natural: stop cardiac, stop respirator, s.a.
Un alt pericol cu care se confrunta toxicomanul este acela al infectiilor. "Este acum in mod
cert stabilit faptul ca intre abuzul de droguri si asa-numitele epidemii de seringa exista o legatura
de tipul cauza-eect.
Toxicomanii ce isi administreaza drogul prin injectare se expun la contaminarea cu
numeroase maladii (hepatita B), intoxicatii cu substante folosite pentru diluarea heroinei, ori
risca sa contacteze Sindromul Imunodeicientei Dobandit (HIV). S-a constatat ca la 100 de
victime SIDA, 10-15 persoane au fost s-au sunt toxicomane. Intr-un studiu realizat in 1994, s-a
constatat ca 41% din cazurile SIDA inregistrate in statele Uniunii Europene sunt legate de
toxicomanie.
Un alt efect al consumului de droguri este diminuarea fertilitatii, ceea ce duce la o
imbatranire prematura a populatiei. Totodata, consumul de droguri in timpul graviditatii
provoaca asupra fetusului mutatii genetice, grave depresiuni respiratorii, coma sau chiar moarte.
O problema cu care se confrunta intreaga societate si nu doar toxicomanul este numarul
foarte mare al sinuciderilor ce sunt determinate de acest flagel.
"In ceea ce priveste mortalitatea, aceasta are dimensiuni mult mai mari in cazul
toxicomanilor, fie ca urmare a supradozelor sau a efectelor nefaste ale acestor substante in timp,
fie ca urmare a imbolnavirii cu SIDA cauzata de folosirea unor ace de seringa infestate.
Acest fenomen este deosebit de ingrijorator si in perspectiva anilor viitori, necunoscandu-
i-se adevaratele dimensiuni datorita faptului ca nu exista o statistica clara si precisa a numarului
celor decedati din cauza drogurilor.


BIBLIOGRAFIE:

1. Marian Barbulescu, Emanoil Prodan, Ion Grigorescu, Prevenirea, descoperirea si
cercetarea inractiunilor la regimul stupeiantelor, Ed. Serviciul editorial si cinematograic
Ministerul de Interne, 1979;
2. Jenica Dragan, Aproape totul depsre droguri, Ed. Militara, 1994;
3. Jenica Dragan, Dictionar de droguri, Ed. National, 2000;
4. Natalia Drugescu, Medicina legala, Ed. Printech, 2001;
5. Jonas Hartelius, Narcotic drugs laws, acts, arguments, Ed. Rikspolisstyrelsen, 1991;
6. I. Roibu, Al. Mircea, Flagelul drogurilor, Ed. Mirton, Timisoara, 1997;
7. Emilian Stancu, Tratat de criminalistica, Ed. Universul juridic, Bucuresti, 2002;
8. Valentin Stroescu, Farmacologie, Ed. All, Bucuresti, 1999;
9. coord. Ion Suceava,Indrumar privind controlul vamal antidrog, Directia Generala a
Vamilor, Ministerul Finantelor, 1995;
10. Organizatia Mondiala a Sanatatii Seria de rapoarte tehnice nr. 836/ 1993;
11. ECSTASY: ROLLING ACROSS EUROPE, Strategic Europe/Asia/Arica Unit o the Oice o
International Intelligence - Drug Enorcement Agency (DEA)
12. National Institute on Drug Abuse (NIDA); Drug Enorcement Agency (DEA)

49