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ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
CATEDRA DE MEDICINA
TROPICAL
SEXTO SEMESTRE
TEMA: HEPATITIS VIRALES
INTEGRANTES:
Historia
Virus de la hepatitis A
Modo de Transmisión
Epidemiologia
Clínica
Malestar 76-80 %
Fiebre 18-58 %
Cefalea 19-73 %
Coluria 68-94 %
Anuria 52-58 %
Artralgia 8-19 %
Esplenomegalia 3-13 %
Ictericia 40-80 %
Bradicardia 17 %
Linfoadenopatia 4%
Rash de Piel 14 %
Patogenia
El virus A se elimina por las heces durante los últimos días del periodo de
incubación y durante los primeros del periodo de estado, que constituyen la
fase de máxima contagiosidad. Al parecer la presencia del virus en las heces es
secundaria a su llegada al intestino desde el hígado y no a la existencia de
replicación viral en las células de la mucosa intestinal.
Diagnostico
Diagnostico Serológico
Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que
se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la
enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis.
Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase
aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando
inmunidad ante la reinfección.
Tratamiento
No existe una terapia específica para esta afección.
Profilaxis
Dosis y Vía de administración Posología:
Vacunación Primaria:
Vacunación Refuerzo:
Modo de Administración:
Vacunación Primaria
Vacunación Refuerzo
Hepatitis B
No se ha establecido la necesidad de dosis de refuerzo en individuos sanos
que han recibido la vacunación completa, pero en algunos pacientes con riesgo
mayor de exposición al VHB deben tenerse en cuenta medidas precautorias
para asegurar un nivel de anticuerpos protectores mayor o igual a 10UI/L.
Hepatitis A
No se ha establecido la necesidad de dosis de refuerzo en individuos sanos
que han recibido la vacunación completa, ya que en ausencia de anticuerpos
detectables se puede asegurar la protección mediante la memoria
inmunológica.
En situaciones en que es deseable una dosis de refuerzo para hepatitis A y
hepatitis B se puede administrar Twinrix.
Modo de Administración:
Vía intramuscular, en adultos adolescentes y niños mayores en región
deltoides y en niños pequeños en la cara anterolateral del muslo, no en la
región glútea.
Síntomas de la hepatitis B
La hepatitis varía desde una afección menor análoga a un resfriado hasta una
insuficiencia hepática fulminante y mortal, en función de la respuesta
inmunitaria del paciente y otros factores virus-huésped insuficientemente
conocidos (v. Variantes de la hepatitis vírica aguda, más adelante).
Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%)
desarrollan una forma más grave de la enfermedad caracterizada por falla del
hígado (hepatitis fulminante).
En esta fase sólo circulan formas esféricas y tubulares del HBV, pero no
viriones íntegros, y el daño
hepático tiende a mejorar. Muchos de estos pacientes serían clasificados como
portadores asintomáticos del HBV. En realidad, la clasificación como
multiplicativo y no multiplicativo es sólo relativa; incluso en la denominada
fase no multiplicativa puede detectarse multiplicación del HBV utilizando
sondas de amplificación muy sensibles, como la reacción en cadena de la
polimerasa (polymerase chain reaction, PCR). Sin embargo, esta diferenciación
conserva su utilidad fisiopatológica y clínica. En ocasiones, una infección no
multiplicativa por el HBV se transforma en una infección multiplicativa. Esta
reactivación espontánea se acompaña de la re expresión del HBeAg y del DNA
del HBV, y algunas veces de IgM anti-HBc, así como de una exacerbación de la
lesión hepática.
Hepatitis B crónica
Diagnóstico de la hepatitis B
La infección por el virus de la hepatitis B habitualmente se diagnostica en una
persona que tiene los síntomas de una hepatitis aguda, o a través de la
investigación de alteraciones de las pruebas hepáticas en un paciente sin
síntomas. En cualquier caso, el médico interrogará al paciente acerca de
factores de riesgo para adquirir el virus y buscará en el examen físico los
signos que puedan orientar hacia la presencia de cirrosis hepática.
Tratamiento de la hepatitis B
Las personas que desarrollan hepatitis B crónica deben ser evaluadas por un
médico con experiencia en el manejo de esta enfermedad (gastroenterólogo o
hepatólogo). Las decisiones de tratamiento son individualizadas. El objetivo
del tratamiento es mantener controlada la replicación del virus para
evitar el daño progresivo del hígado.
Pronóstico de la hepatitis B
PROFILAXIS
En el último tiempo se han desarrollado una serie de nuevas alternativas de
tratamiento de la enfermedad. Por otro lado, se cuenta con una vacuna
altamente efectiva y segura para prevenir la infección.
Vacunación Primaria:
Modo de Administración:
El antígeno del HDV se expresa sobre todo en los núcleos de los hepatocitos y
ocasionalmente aparece en el suero. Durante la fase aguda de la infección por
el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM, y pueden transcurrir 30 a 40 días
desde la aparición de los síntomas antes de que pueda detectarse anti-HDV. En
la infección de curación espontánea, el anti-HDV está presente en títulos bajos
y de manera transitoria; raras veces continúa tras la desaparición del HBsAg y
del antígeno del HDV. En la infección crónica por el HDV, el anti-HDV circula en
concentraciones elevadas y se detectan anti- HDV de tipo IgM e IgG. Durante la
multiplicación del HDV se pueden detectar antígeno del HDV en el hígado y
RNA del HDV en el suero y el hígado.
Se estima que el 5 % de los portadores del VHB están infectados por el VHD,
por lo que significa que aproximadamente 15 millones de personas están
infectadas por este virus. El VHD, al igual que el VHB, se transmite
fundamentalmente por vía parenteral, también puede transmitirse por fluidos
orgánicos contaminados, como ocurre en contactos íntimos, y que justificaría la
transmisión familiar. Las condiciones higiénicas deficientes explicarían la
mayor difusión de la infección entre las clases sociales bajas de países
La importancia epidemiológica de la transmisión perinatal de la infección delta
es mínima. Se ha observado únicamente en hijos de madres portadoras de
HBeAg-positivo. La mayoría de los portadores crónicos del VHB son anti-HBe-
positivos, por lo que la capacidad infecciosa es baja.
El genoma está constituido por una cadena única de RNA de polaridad positiva,
de algo menos de 10.000 bases, con una única estructura de lectura (ORF,
open reading frame) que expresa una proteína de 3.011 aminoácidos
aproximadamente. El RNA funciona como mensajero y su traducción conduce a
un precursor poliproteico a partir del cual se producen las distintas proteínas
funcionales, estructurales y no estructurales, por la acción de proteasas
celulares y de codificación vírica. Los genes estructurales (core, C; envoltura,
E1 y E2), están localizados en la zona próxima al extremo 5’ del genoma,
mientras que los genes no estructurales (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B)
son adyacentes a 3'. Los extremos 5’ y 3’ son secuencias no codificadoras
(UTR, untranslated region) que flanquean la ORF.
FISIOPATOLOGÍA:
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Detección del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el período de
incubación y la fase sintomática. Esta prueba detecta el 80% de los casos
desde las primeras semanas de infección por lo cual se ha considerado como el
marcador de elección en la fase aguda. En las presentacciones crónicas
detecta entre 98-100%; su positividad es un marcador sensible de enfermedad
hepática activa aún en presencia de transaminasas normales. En los pacientes
en quienes se observa una normalización de las transaminasas en forma
persistente usualmente se negativiza el RNA-VHC tres meses después. Sin
embargo, la negativización no siempre indica evolución hacia la curación. Se
ha utilizado también como método de seguimiento durante el tratamiento
antiviral.
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C
ADMINISTRACION:
Diagnóstico Serológico