Sunteți pe pagina 1din 44

FUNDAIA ECOLOGIC GREEN

COALA POSTLICEAL F.E.G. IAI


SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE ABSOLVIRE

INDRUMTOR,

CANDIDAT,

RUSU CARMEN

GRIGORA ANCA

ASISTENT MEDICAL LICENIAT

IAI
2014

COALA POSTLICEAL F.E.G

NGRIJIREA BONAVULUI CU TUBERCULOZ


PULMONAR

IAI
2014

CUPRINS
ARGUMENTUL
CAPITOLUL I
NOIUNI

DE

ANATOMIE

FIZIOLOGIE

APARATULUI

RESPIRATOR ...........................................................................................................
7
CAPITOLUL II
NOIUNI DESPRE BOAL ..........
DEFINIIE
ETIOLOGIE
FACTORI FAVORIZANI
PRINCIPALELE SEMNE I SIMPTOME
INVESTIGAII
PRINCIPII DE TRATAMENT (IGIENO-DIETETIC, MEDICAMENTOS,
PROFILACTIC)
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL N EFECTUAREA INVESTIGA IILOR
PARACLINICE
PREGTIREA BOLNAVULUI PENTRU INVESTIGAII
RECOLTAREA PROBELOR BIOLOGICE
CAPITOLUL IV
INGRIJIRI SPECIFICE ACORDATE BOLNAVULUI
.
1.

INTERVENII AUTONOME SPECIFICE

COMUNICARE

HIDRATARE
ALIMENTARE
IGIEN
MOBILIZARE
PROFILAXIE
MSURAREA PARAMETRILOR VITALI
2. INTERVENII DELEGATE SPECIFICE
ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI
CAPITOLUL V
PLAN DE NGRIJIRE 1 .
PLAN DE NGRIJIRE 2
PLAN DE NGRIJIRE 3 ..
CAPITOLUL VI
EDUCAIA PENTRU SNTATE
BIBLIOGRAFIE
ANEXE

ARGUMENT
Am ales aceast tem pentru a arta c tuberculoza (TBC) a fost i rmne o problem
de sntate public pentru multe ri de pe toate continentele, cu tendina
ngrijortoare de recrudescenta. Acest fapt se poate explica prin caracterul
tuberculozei de boal social, fiind asociat pretutindeni situaiilor socio-economice
precare.
TBC nregistreaz n prezent o morbiditate crescut, att n rile dezvoltate, ct i n
cele n curs de dezvoltare. Se apreciaz c aproximativ 1 din 3 locuitori ai Planetei este
infectat cu Mycobacterium tuberculosis, ceea ce constituie un imens rezervor din care vor
aprea milioane de cazuri noi de tuberculoz secundar.
Prevalena infeciei bolii i mortalitatea prin tuberculoz - sunt mai mari n
condiiile srciei, a supraaglomerrii i - n ultimele decenii - a creterii populaiei
infectate cu HIV. n unele din cele mai supravegheate dar i srace zone ale rilor n curs
de dezvoltare sunt infectai pn la 80% dintre aduli.
Se consider c tuberculoza a aprut odat cu constituirea primelor comuniti
umane. Date exacte care atest prezena tuberculozei sunt din epoca neolitic n
Europa i din cea a faraonilor n Egipt, deci cu aproximativ 3000 de ani naintea
erei noastre.
Evreii au consemnat ftizia n Vechiul Testament, iar indienii n legea
religioas a lui Maneu, cu 1200 de ani naintea erei noastre.
Antichitatea a cunoscut tuberculoza n cadrul larg al bolilor consumptive;
Hipocrate, Galien i mai trziu Coelius Aurelianus au descris boala, dar afeciunea a
fost remarcabil descris de Areteu din Capadocia.
n secolele XVIII i XIX cunotinele asupra tuberculozei s-au lrgit. Astfel,
Gaspard Laurent Bayle a descris granulaia tuberculoas, iar Laennec a stabilit n

1819 unitatea anatomo-clinica a tuberculozei, difereniind-o de celelalte afeciuni


cronice consumptive ale plmnului.
La 22 martie 1922, prin comunicarea inut la Societatea de Fiziologie din Berlin,
Robert Koch a schimbat irevocabil cadrul nosologic al tuberculozei prin
demonstrarea definitiv a naturii infecioase i specifice a maladiei: izolarea bacilului
tuberculozei.
Secolul XX este plin de rezultate favorabile n combaterea bolii, prin
introducerea vaccinrii cu bacilul Calmette i Guerin (1921) i descoperirea
streptomicinei de Waksman (1944) urmat apoi de apariia multor medicamente
antituberculoase, dintre care menionm INH n 1952, Rifampicina n 1960 i
Etambutolul 1961.
n Romnia, tuberculoza, dup cei mai muli autori, dateaz de foarte multe secole.
nceputurile bolii par a fi chiar n antichitate, unul din argumente constituindu-1 nsui
faptul ca Ovidiu s-ar fi mbolnavit de ftizie pe meleagurile tomitane. Studii arheologice
i antropologice efectuate lnga Curtea de Arge, au atestat existena tuberculozei n
secolul al XlV-lea, chiar printre membrii unei dinastii voievodale. Cu toate c, n
momentul de fa, exist preri c o statistic exact a morbiditii tuberculoase este un
ideal greu realizabil, cu att mai greu apare c foarte dificil reconstituirea, din punct de
vedere statistic, a imaginii morbiditii prin tuberculoza i de apariie ale unor rudimente
de asisten medical n profil.
n Romnia, istoricul luptei antituberculoase a nceput n 1901 prin nfiinarea
"Societii pentru Profilaxia Tuberculozei", care a pus n funciune dou dispensare i
cteva sanatorii, urmat n 1910 de "Societatea pentru combaterea tuberculozei".
Vaccinarea cu BCG a nceput n 1926, fiind introdus de Ion Cantacuzino.
n domeniul cercetrii tiinifice, figura cea mai proieminent este cea a lui
V.Babes., care evideniaz b.Koch n granulia i meningita TBC i face primele
ncercri de seroterapie a TBC.

n anul 1949 a luat fiin Institutul Clinic de Ftiziologie din Bucureti i 5


catedre de ftiziologie pentru instruirea studenilor i a medicilor. n aceast perioad
s-a creat baza material (204 dispensare antituberculoase, peste 25.000 paturi de
spital, peste 100 centre de radiofotografle) i s-a fundamentat o concepie modern
de combatere a tuberculozei.
Pentru a ncheia aceasta succint trecere n revista a tuberculozei pe plan
mondial i naional, amintesc ca ntr-un raport al Organizaiei Mondiale a Sntii, se
aprecia c n ciuda extinderii i a unor perspective relativ sumbre, tuberculoza rmne
totui problema de sntate cea mai neglijat din lume.

CAPITOLUL I
NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A APARATULUI
RESPIRATOR

APARATUL RESPIRATOR
ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR
Componentele aparatului respirator sunt:
- cavitatea nazal,
- bronhiile principale,
- faringele,
- arborele bronic,
- laringele,
- esutul pulmonar propriu-zis,
- traheea.
Cile nazale reprezint poarta de intrare a aerului, au forma aproximativ
piramidal, cu baza mare n jos, iar cele dou caviti sunt desp tite de o por iune
membranoas numit SEPT.
Cavitile sunt cptuite cu o mucoas ce secret mucus, cu rolul de a re ine
impuritile. Mucoasa nazal are la baz un esut de natur conjunctiv foarte
puternic vascularizat, asigurnd nclzirea aerului pe cavitile nazale. Pereii
proemineni ai cilor nazale se numesc cornete nazale, iar spaiile se numesc
meaturi. Meaturile mresc suprafaa mucoasei nazale i micoreaz viteza de

deplasare a aerului n timpul inspiraiei. n partea posterioar cavit ile nazale


comunic cu faringele prin orificiul naso-faringian sau coane.
Cile respiratorii sunt cile prin care aerul ptrunde n plmni i sunt de dou
feluri:
- extrapulmonare (superioare),
- intrapulmonare (inferioare).
Cile extrapulmonare sunt reprezentate de:
- cavitatea nazal (sau bucal),
- faringe,
- laringe,
- trahee,
- bronhii principale

Fig. 1. Aparatul respirator

Cile intrapulmonare - de ramificaiile bronhiilor principale, numite: bronhii


lobare, care se mpart la rndul lor n mai multe bronhii segmentare, apoi bronhii
lobulare din care iau natere bronhiolele terminale; acestea se impart in bronhiole
respiratorii ce se continu cu canalele alveolare, ai caror perei prezint dilata ii n
form de saci, numii saci alveolari, n care se deschid alveolele pulmonare.
Traheea i bronhiile principale (ci extrapulmonare) au n pereii lor inele
cartilaginoase, cu rolul de a menine deschise cile respiratorii. Aceste inele sunt
dispuse n potcoav, nchis posterior printr-o poriune muscular. Musculatura are
rolul s elimine secreiile n exces, ajutnd la expectoraie (eliminarea secreiilor
prin tuse).
Odat ce arborele bronic se ramific, cartilajul devine mai slab reprezentat, iar
stratul muscular neted mai dezvoltat, participnd la reglarea circulaiei aerului
(bronhoconstricie, bronhodilataie).
Faringele este un segment sub form de plnie cu orificiul mic n partea
inferioar i comunic cu laringele i esofagul. Are n componena sa musculatur
striat avnd rol de a separa cele dou ci: calea digestiv i calea respiratorie.
Laringele este un segment lung de 5-6 cm cu rol de a conduce aerul n plmni
i n fonaie. Este format din mai multe cartilagii, cel mai dezvoltat fiind cartilajul
tiroid, orientat anterior, iar la mijloc exist o parte mai proeminent, mrul lui
Adam, fiind asezat glanda tiroida. Deschiderea orificiului laringian se numete
glot, iar nchiderea orificiului laringian se face cu un cpcel numit epiglot. n
interior sunt corzile vocale care au musculatura striat i produc sunete.
esutul pulmonar. Lobulaia plmnului
Plmnii reprezint organele n care se realizeaz schimbul de gaze, O2 i CO2.
Sunt n numr de doi, drept i stng, fiind aezai n cavitatea toracic de o parte i
de alta a medianului.

Culoarea variaz n funcie de vrsta pacientului i n funcie de substanele


care sunt inhalate:
- la fumtori i la cei care lucreaz n medii cu pulberi au o culoare cenu ienegricioas
- la copii culoarea este roz
Forma plmnilor este asemntoare unui trunchi de con, cu baza spre
diafragm.
Plmnul drept este format din trei lobi (superior, mijlociu, inferior), iar cel
stang din doi lobi (superior i inferior). Lobii sunt delimitai de ni te an uri
adnci-scizuri-n care ptrunde pleura visceral.
Plmnii sunt alctuii dintr-un sistem de canale rezulat din ramificarea
bronhiei principale-arbore bronic i un sistem de saci n care se termin arborele
bronic-lobuli pulmonari.
Plmnul este mprit n:
- lobi,
- segmente,
- lobuli,
- acini pulmonari.
Mai muli acini pulmonari formeaz un lobul, mai muli lobuli formeaz un
segment, mai multe segmente formeaz un lobul i mai muli lobi (doi sau trei )
formeaza un plmn.
Lobii pulmonari sunt delimitai prin scizuri. Ei au independen structural,
functional i patologic, adic fiecare lob respir singur i se poate mbolnavi
singur.
Lobulul este alctuit din ramificaii ale bronhiolelor i din vase de snge,
nconjurate de esut conjunctiv.

Lobulul pulmonar este format din acini pulmonari. Un acin pulmonar cuprinde
o bronhiola respiratorie, mpreun cu canalele alveolare care deriv din ea i cu
alveolele pulmonare respective.
n concluzie, va fi o bronhie lobar pentru fiecare lob, o bronhie segmentar
pentru fiecare segment, o bronhiol terminal pentru fiecare lobul i o bronhiol
respiratorie pentru fiecare acin pulmonar.
Pleura
Pleura nvelete plmnul i este alctuit din dou foie:
- foia viscerala, care acoper plmnii ptrunznd n scizuri,
- foia parietal, ce cptuete pereii cutiei toracice. ntre cele dou foi e se
gasete lichidul pleural, care ajut la alunecarea acestora n timpul mi crilor
respiratorii
Mediastinul
Mediastinul reprezint spaiul dintre cei doi plmni,spaiu n care se gsesc:
inima, vasele i nervii care intr i ies din plmn, esofagul, traheea, o gland
numit timus i ganglioni limfatici ataai vaselor limfatice care iriga organele
toracice.
Vascularizaia plmnului - este dubl, functional i nutritiv.
Vascularizaia funcional particip la funcia principal a plmnului: aceea
de respiraie, adic de schimb gazos ntre organism i exterior.
Vasculariztia nutritiv asigur substanele nutritive i oxigenul necesare
celulelor care intr n alctuirea plmnului, precum i eliminarea toxinelor.
Inima este organul care asigur snge oxigenat tuturor esuturilor din organism,
prin ramificaiile aortei.
La inim se ntoarce snge bogat n bioxid de carbon de la toate esuturile din
organism,prin venele cave.

Aorta i cu ramificaiile ei, plus venele cave cu ramificaiile lor, alctuiesc


mpreuna marea circulaie.
Sngele adus prin venele cave va fi transportat la plmni prin artera
pulmonar, iar sngele din aort este adus la inima prin venele pulmonare, de la
plmni. Cu alte cuvinte sngele din venele pulmonare este bogat n oxigen, iar
sngele din artera pulmonar n dioxid de carbon. Artera pulmonar, mpreuna cu
venele pulmonare alctuiesc mica circulaie.
Vasularizaia funcional a plmnului asigur schimburile gazoase prin
intermediul vaselor de snge care alctuiesc mica circulaie: artera pulmonar (cu
ramificaiile ei) care transport de la inima ctre alveole snge cu CO 2 i vena
pulmonar, care transport de la alveole spre inim snge cu O2.
Vasularizaia nutritiv face parte din marea circulaie i este asigurat de
arterele bronice, care aduc snge oxigenat de la inim i venele bronice, care
transport snge venos (cu CO2) spre inim. Arterele bronice sunt ramuri din
aort, iar venele bronice-ramuri ale venei cave superioare.

Fig. 2. Plmnul stng

Fig. 3. Alcatuirea plmnului

FIZIOLOGIA PLMNULUI
n inspir aerul atmosferic ptrunde prin cile respiratorii pn la nivelul
alveolelor pulmonare, iar n expir o parte din aerul alveolar este expulzat la
exterior. Acest proces se numete ventilaie pulmonar.
Aerul inspirat este bogat n oxigen, iar aerul expirat este bogat n bioxid de
carbon. Micrile respiratorii se repet ritmic, fr pauz, n tot cursul vieii.
Frecvena respiratorie (FR) n condiii normale este n medie de 18 respiraii/minut
la femeie i 16 respiraii /minut la brbat.
Schimburile gazoase respiratorii au loc n trei etape:
- pulmonar,
- sanguin,
- tisular.
Etapa pulmonar
Const n trecerea oxigenului din alveole n capilare i a bioxidului de carbon
din capilare n alveole.
Alveolele pulmonare reprezint suprafaa de schimb a plmnului. Peretele
alveolar este format din esut epitelial i nconjurat de esut conjunctiv, n care se
gsete o reea de capilare provenite din ramurile terminale ale arterei pulmonare.
Prin unirea peretelui alveolar cu cel capilar, se formeaz un perete despr itor care
se numete membran alveolo-capilar. Prin aceast membran se realizeaz
schimbul gazos: oxigenul este transportat din alveole n capilar, iar bioxidul de
carbon este transportat din capilar n alveole. Acest schimb gazos are loc prin
difuziune, gazele trecnd pasiv datorit diferenei de concentraie (sau de presiune
parial a gazelor) ntre cele dou spaii: aerian i sanguin.

Etapa sanguin - reprezint transportul gazelor prin vasele de snge.


Transportul sanguin al oxigenului se face sub forma unei combinaii labile (care se
desface uor) cu hemoglobina (Hb), numita oxihemoglobin (HbO2).
Transportul sanguin al CO2 se face n cea mai mare parte sub forma unor
combinaii chimice labile: carbonai, carbohemoglobina (HbCO2).
Sngele care transport mai mult oxigen dect bioxid de carbon se numete
snge arterial, iar cel care transport mai mult bioxid de carbon -snge venos. Prin
aort i venele pulmonare circul snge arterial, iar prin venele cave i arterele
pulmonare snge venos.
Etapa tisular
La nivelul capilarelor tisulare sngele arterial cedeaz O2 necesar activitilor
celulare i se ncarc cu CO2 rezultat din metabolismul celular, transformndu-se n
snge venos. Acest schimb se realizeaz prin pereii capilarelor i ai celulelor. ntre
capilare i esuturi se afl esut interstiial, o mas de lichid care se afl printre
celule.
Pentru eliberarea O2 ctre esuturi este nevoie de disocierea (desfacerea) HbO2
rezultnd oxigen liber, care intr mai nti n spaiul interstiial i apoi n celul.
Schimbul de gaze la nivel tisular are loc prin difuziune, ele trecnd din esuturi
n snge (i invers) prin intermediul lichidului interstiial.

Fig.4. Transportul oxigenului n organism


REGLAREA RESPIRAIEI
La nivelul trunchiului cerebral se afl centrii respiratori, cu proprietatea de
automatism (descarc impulsuri ritmice, spontane, pentru fiecare respiraie). Prin
vasele de snge care irig trunchiul, concentraiile O 2, CO2 sau pH-ul modific
frecvena respiratorie. Astfel concentraia crescut de CO2 din snge, concentraia
sczut de O2 sau pH-ul sczut (acidozametabolic) stimuleaz centrii inspiratori,
mrind frecvena respiratorie. Tot aa, impulsurile aferente provocate de cre terea

presiunii arteriale determin inhibarea respiraiei (scade frecvena), iar


hipotensiunea exercit efecte inverse (crete frecvena respiratorie).
Stimulii tegumentari, declanai de exemplu- de un du rece, determin
oprirea temporar a respiraiei, iar temperatura crescut a mediului nconjurator, ca
i a mediului intern (de ex. febra), intensific ventilaia.
Sistemul nervos simpatic acioneaz n condiii de stress, efort fizic, febr,
emoii puternice, determinnd creterea frecvenei respiratorii (polipnee) i a
volumului de aer inspirat (bronhodilatatie), iar sistemul nervos parasimpatic
regleaz respiraia n condiii de linite, n timpul somnului, determinnd o scdere
a frecvenei respiratorii (bradipnee) i o scdere a volumului de aer inspirat
(bronhoconstricie). n condiii normale de activitate, exist un echilibru ntre
aceste dou componente ale sistemului nervos vegetativ (normopnee).
Centrii respiratori pot fi modificai voluntar (de la nivelul scoarei cerebrale):
reglarea voluntar a respiraiei (n inspirul/expirul forat, cintat, fluierat). Putem
produce voluntar polipneea (tahipnee) sau apnee (oprirea respiraiei).

CAPITOLUL II
NOTIUNI DESPRE BOAL

2.1. Definitie
Tuberculoza (TBC) este boala infecto-contagioas, cu caracter endemic
produs de Mycobacterium tuberculosis, numit si bacilul Koch, caracterizat prin
formarea de granuloame, cu inflamatie i distructie tisular importante, localizare
obinuit pulmonar i evolutie natural, adic n absenta unui tratament corect
cronic, consumptiv i deseori fatal.
n acelai timp tuberculoza este o problem de sntate public ntruct intereseaz
comunitatea n ansamblu.

Fig. 5. Granuloame tuberculoase


Cele mai vechi dovezi ale prezentei tuberculozei la om sunt cele legate de
mumiile egiptene, avnd deci o vechime de cel putin 3000 de ani.
Boala a fost bine caracterizat n secolul al XIX-lea cu trei momente
importante: individualizarea clinic a bolii de ctre Laennec, demonstrarea naturii

transmisibile de ctre Villemin i n fine identificarea Mycobacterium tuberculosis


de ctre Robert Koch, care pune bazele diagnosticului bacteriologic al tuberculozei.
Secolul al XX-lea aduce o revolutie terapeutic n tuberculoz cu aparitia
vaccinrii BCG, urmat de descoperirea secvential a antituberculoaselor de prim
linie: streptomicina, izoniazida, etambutolul, rifampicina i pirazinamida; ulterior
au fost descoperite i alte medicamente antituberculoase, ultima grup fiind cea a
fluorochinolonelor. Sfritul secolului XX a fost marcat de ideea integrrii
chimioterapiei antituberculoase ntr-un context de msuri socio-economice, ceea ce
a condus la constituirea unor strategii cuprinse n Programe Nationale de Control al
Tuberculozei.
2.2. Etiologie
Micobacteriile (ce constituie genul Mycobacterium) sunt bacili mici, aerobi,
imobili i nesporulati.
Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch constituie agentul etiologic al
tuberculozei

la

om.

Complexul

Mycobacterium

tuberculosis

cuprinde

Mycobacterium tuberculosis i alte specii strns nrudite bacteriologic: M. bovis,


M. africanum i M. microti. M. tuberculosis, M. bovis i M. Africanum determin
o boal clinic similar, dar au important epidemiologic inegal. Raritatea M.
bovis i a M. africanum contrasteaz cu rspndirea mondial a M. tuberculosis.
Peretele celular micobacterian este gros i bogat n lipide i, ca urmare, relativ
impermeabil pentru moleculele polare (coloranti hidrosolubili, acizi, alcooli). Drept
consecint micobacteriile sunt rezistente la colorarea obinuit (colorarea cu fuxin
poate fi realizat prin nclzire) i la decolorarea cu acid-alcool. Aceste dou
proprietti stau la baza metodelor de colorare specific prin care sunt puse n
evident micobacteriile n microscopie.

M. tuberculosis, ca i majoritatea micobacteriilor. Crete lent, avnd un timp


de generatie n jur de 24 ore; astfel sunt necesare minim 3 sptmni pentru aparitia
coloniilor vizibile pe mediile solide de cultur cum este mediul Lwenstein-Jensen.
M. tuberculosis este un germen obligatoriu aerob, tesuturile bogate n oxigen fiind
cele mai susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ,
virulenta lui fiind n mare msur legat de capacitatea de a supravietui i de a se
multiplica n mediul intracelular al fagocitelor mononucleare. Bacilii sunt rapid
distrui n mediul ambiant de radiatiile ultraviolete (lumina soarelui).

2.3. Factori favorizanti


Tuberculoza se raspndete mai ales n mediile n care predomin anumite
conditii: malnutritie, conditii sanitare deficitare, suprapopularea, lipsa serviciilor
medicale.
n tarile defavorizate, tuberculoza este endemic. n trile occidentale, este
rspndita mai ales in mediile defavorizate, la persoanele fr adpost, la bolnavii
de SIDA (infectia cu HIV crete cu 30% riscurile de progresie spre tuberculoza
activ.
Bacilul Koch se dezvolt doar in organismul uman si nu poate fi transmis de
animale, insecte sau sol. Transmiterea se face doar de la un bolnav de tuberculoz
pulmonar, iar bacteriile sunt transmise doar pe cale aerian.
Agentul infectios se transmite prin picaturi de saliva ce se gsesc n suspensie
n aer, emise prin tuse sau strnut. Un singur strnut poate genera 3000 picturi ce
pot infecta. Inocularea poate avea drept rezultat o infectie latent sau tuberculoza
activ. 10%-30% din persoanele infectate, n special copiii, se mbolnavesc imediat
dup ptrunderea bacteriei n organism.
Principala sursa de infectie cu bacilul Koch este omul bolnav, dar la aparitia
tuberculozei mai pot contribui si alti factori. In primul rand afectiunea este

favorizata de conditiile grele de viata, fara o alimentatie sanatoasa. Din aceasta


cauza tuberculoza mai poarta si numele de "boala saracilor".
Pe lng omul bolnav de tuberculoz, conditiile de mediu, un alt factor ce
favorizeaz aparitia bolii este praful de siliciu, substant inhalat frecvent de
mineri. Acest praf conduce mai nti la mbolnvirea de silicoz, iar n cazul n care
persoana

se

mbolnvete

de

tuberculoz

afectiunea

se

va

numi

silicotuberculoz, o form foarte rezistent la tratament.


Alti factori favorizanti sunt: alcolismul i deteriorarea sistemului imunitar pot
favoriza aparitia tuberculozei, n acest caz organismul fiind prea slbit pentru a
lupta contra bolii.
mpiedicarea circulaiei dintr-o ncpere sporete riscul de contaminare care
este legat de densitatea germenilor i n aerul respirat. Razele ultraviolete reuesc
s sterilizeze aerul contaminat, doar prin aerisirea respectivei incinte.
Persoanele n contact intim cu eliminatorii de bacili risc mai curnd a fi
infectate dect cei cu contact ocazional, cu o surs.
Factorii endogeni sau intriseci care influeneaz gradul de receptivitate sau
rezisten fa de boal sunt n principal: sexul, vrsta, statusul imunologic, rasa,
ereditatea, rele organice sau alte afeciuni.
Sexul. nainte de 20 de ani, tuberculoza i n special cea pulmonar, este tot att de
frecven la ambele sexe cu o predominant la fete, mai ales la pubertate. Dup aceast
vrst, la biei se constat o cretere a incidenei bolii de 2-4 ori mai mare.
Morbiditatea i mortalitatea, incidenta i prevalena sunt mai crescute la brbai n
perioada maturitii, comparativ cu femeile i aceasta ca urmare a expunerii acestora
mai frecvent la condiii favorizante bolii (factori stresani, eforturi fizice intense,
viaa dezorganizat, fumatul, abuzul de alcool).
Vrsta. n prima copilrie i pn la 3-4 ani organismul prezint o rezistent
sczut fa de tuberculoz, pn la un an ea fiind cea mai sczut. Aceasta se explic

prin lipsa unei experiene imune, care nu se ctig dect printr-un contact de mai muli
ani cu factorii de mediu i prin dezvoltarea sistemelor de aparare a organismului.
Curbele de morbiditate i mortalitate, cresc dupa 50 de ani, progresiv cu fiecare an de
vrst.
Ereditatea intervine prin transmiterea reactivitii particulare a individului, care pus
n faa unor condiii de mediu nefavorabile, fac posibila infecia.
Strile imunodepresive, determinate de unele afeciuni cronice, corticoterapia de
lung durat, stri anergizante dup unele boli infecioase i n cazul special al
infeciilor cu HIV, creeaz condiii propice dezvoltrii TBC.
Riscul de a contracta TBC este mai mare n rile slab dezvoltate, unde 1 din 3
oameni este malnutrit, ceea ce reprezint cca 200 milioane de oameni.
n acelai sens, pledeaz i faptul c 1/5 din cei 5,6 miliarde de oameni se afl n
prezent n srcie. n aceste ri, riscul de a contracta TBC este de 100 de ori mai
mare, comparativ cu rile dezvoltate.
Imunitatea n tuberculoz este parial cunoscut i neleas, rmnnd o serie de
aspecte incomplet elucidate, printre care, nsi mecanismele imune intime, ce opereaz
la nivel celular i subcelular.
Ca orice infecie bacterian, ptrunderea n organism a agentului patogen, este
urmat n primele zile, de o prim faz reactiv (faza nespecific), care const dintr-o
leziune biochimica la locul de grefare a germenului (modificarea ph-ului local, acidoza),
cu o aciune chimiotactic i cu mobilizarea PMN la locul ptrunderii. Acestea, prin
aciunea fagocitara, inglobeaz intracelular germenii, dar sunt distruse de bacilul
Koch, care se elibereaz din nou n mediu. Macrofagele eliberate n continuare de
sistemul reticulo-endotelial, fagociteaz att resturile celulare, ct i bacilii liberi,
iniiind prin aceasta, activitatea fazei a doua. Funcia macrofagului de oprire a
multiplicarii intracelulare bacilare, urmat de digestia acestora, constituie singura protecie
de care dispune organismul fa de infecia TBC.

Pe planul rspunsului imun, n organismul infectat, se instaleaz starea de


imunitate, caracterizat prin rezistena fa de o nou infecie i hipersensibilitate la un
nou contact cu agentul patogen sau cu unii dintre compuii acestuia (proteina PPD).
Starea de rezisten poate fi indus prin infectarea cu bacili tuberculoi viruleni
sau prin vaccinarea cu bacili atenuai.
Factorii dinamizatori favorizani. Acetia includ att factorii naturali, ct i
factorii socio-economici, cei din urma fiind mult mai importanti n procesul
epidemiologic al TBC.
Factorii naturali cuprind:
- factorii biotici, reprezentai de populaia microbiana nsi, inclusiv
micobacteriile atipice, capabile s determine o imunitate relativ.
- Bacteriile i virusurile care determin unele boli anergizante (rujeola, tusea
convulsiv,

virozele

respiratorii,

.m.d.),

pot

influena

temporar

imunitatea

antituberculoasa i s favorizeze mbolnvirile sau recidivele tuberculoase.


Factorii naturali, n special cei meteorologici, poluarea atmosferic, calamitile
naturale, favorizeaz apariia unor pusee evolutive sau hemoptizii.
Factorii economico-sociali, relev o corelaie evident ntre nivelul de bunstare
i dezvoltare a diverselor ri i nivelul endemiei TBC, n acest sens, frecvent boala
este numit "boala social" sau cu determinri economico-sociale multiple, constituind
un adevrat indicator al strii de sntate a unui popor.
rile confruntate cu probleme acute sociale sau ale nivelului de trai,
nregistreaz i cei mai nali indici de morbiditate i mortalitate prin tuberculoza.
Alimentaia cu diverse carene n proteine, vitamine, dezechilibre nutriionale (i
chiar i supraalimentaia), influeneaz direct receptivitatea. ducnd la scderea
rezistenei la infecie i mbolnvirea consecutiv.
Standardul de via este un factor complex care include alimentaia, condiiile de
habitat (umiditate, frig, lipsa de confort, aglomerare, promiscuitate), nivelul igienico-

sanitar i nu n ultimul rnd confortul social, de cultur i civilizaie.


Alcoolismul cronic constituie nu numai o boal ci i o problem real, social de
mari proporii, cu impact asupra ntreinerii endemiei tuberculoase.
Influena negativ a etilismului asupra populaiei receptive se exercit att direct,
prin determinarea unor tulburari metabolice i deci, ale mecanismelor imune, ct i
indirect, prin factorii defavorabili, cum ar fi: pauperism, promiscuitatea, dezorganizarea
familiei, subalimentaiei, excese diverse, indisciplina i necooperarea n aplicarea msurilor
preventive.
Industrializarea poate exercita un rol negativ cnd se nsoete de un aflux
crescut de populaie tnr din mediul rural spre cel urban, fr asigurarea
concomitent, a condiiilor corespunztoare de locuit, alimentaie, cultur. Acest
fenomen intlnit din ce n ce mai frecvent este denumit "urbanizare patologic".
Populaia flotant, navetist, negistreaza n toate rile un rise deosebit pentru
boal, fiind posibil i o diseminare mai mare a agentului patogen.
Urbanizarea intensiv prin incapacitatea asigurrii la parametrii optimi a unor
condiii de via i munc adecvate, poate fi o cauz a creterii morbiditii prin
tuberculoz n urban, dar ca o tendin actual, se remarc o nivelare a indicatorilor
epidemiostatici ntre sat i ora, ca urmare a tergerii diferenelor dintre acestea.
Factorii psiho-sociali nu sunt de neglijat n aprecierea riscului pentru boal,
deoarece aciunile stresante pot aciona asupra sistemului nervos nu numai printr-un
efect individual, ct i a unui impact colectiv (calamiti, rzboaie). n aceste condiii
tuberculoza cunoate o agravare nu numai cantitativ, dar i calitativ, ducd la forme
extinse, diseminative.
Cunoaterea acestor factori trebuie s fie ct mai complet pentru a interveni
precoce prin msuri preventive n scopul neutralizrii efectului lor.

2.4. Principalele semne i simptome

Dac n organism este prezent forma latent a tuberculozei, nu exist


simptome i aceasta nu poate fi rspndit altor persoane. Dac exist form activ
a tuberculozei, exist simptome i infectia poate fi raspandit.
Semnele si simptomele pot fi:
- tuse;
- expectoratii de culoare neobinuit sau sanguinolente;
- febr uoara;
- inapetent si scderea n greutate;
- transpiratii nocturne;
- dureri n piept la respiratie sau n timpul tusei;
- dureri ale coloanei vertebrale sau ale principalelor articulatii.
Peste 50 % dintre personae nu prezint nici un simptom o lung perioad de
timp.
Tusea este cel mai frecvent simptom al tuberculozei. Dar, ntrucat inpeputul
bolii este insidious, persoana infectat poate pune tusea pe seama fumatului sau a
unui episode recent de grip. Tusea poate produce o cantitate mic de sput verde
sau galben dimineata. n cele din urm sputa poate prezenta striatii sanguinolente,
dar cantittile mari de snge sunt lente.
Transpiratiile nocturne abundente constituie un alt semn al tuberculozei, dar la
fel ca i tusea, nu este specific tuberculozei.
Clasificare:
n raport cu momentul infectiei poate fi:
- primar - apare la o persoan neinfectat anterior, de obicei n copilarie,
- secundar - caracteristic vrstei adulte, cu evolutie cronic n pusee
evolutive, alternnd cu perioade de remisiune.
Tuberculoza primar const n ptrunderea bacililor tuberculoi pe cale
aerian, inhalatorie n plmnii unei persoane neinfectate pn n momentul

respectiv. dup o perioad de incubatie de 3-8 sptmni apare un complex primar


format din:
- afectul primar - leziune la poarta de intrare situat n imediata vecinatate a
pleurei viscerale, de regula unic, rotund sau poligonal, de dimensiuni mici,
localizat n orice segment sau lob pulmonar,
- limfangita,
- adenopatie satelit.
Forme clinice:
- primoinfectia oculta- evolueaz cu stare de sntate aparent i rmne
nediagnosticat,
- primoinfectia manifesta simpl, necomplicat- la examenul radiologic se
identific complexul primar,
- primoinfectia cu complicatii benigne- la sugar i la copil mic - complexul
primar e nsotit de complicatii locale (pleurezie sero-fibrinoas, compresie bronic
prin adenopatie tuberculoas),
- primoinfectia cu complicatii grave- la copilul mic pe un teren imunitar
deficitar, include pneumonia, bronhopneumonia, meningoencefalita tuberculoas.
Tablou clinic:
- febra/subfebrilitate de cauz neindentificat,
- tuse prelungit peste 2-3 sptmni, fr cauz identificat,
- dispnee de cauz neidentificat,
- pleurezie sero-fibrinoas.
Investigatii paraclinice
- Examenul radiologic: adenopatii hilare, imagini de condensare de tip
pneumonic, pleurezie, imagini miliare,
- Testare tuberculinica - + la copil vaccinat BCG /viraj tuberculinic
(succesiune de 2 testri, prima cu rez.-, iar a doua cu rez.+) la copilul nevaccinat

BCG/salt tuberculinic (echivalent ca semnificatie cu virajul tuberculinic) la cel


vaccinat BCG; ATENTIE! Un test tuberculinic negativ nu infirm tuberculoza
primar; testul este adesea negativ n formele severe sau diseminate i n cazul unui
contact recent,
- Bronhoscopia recoltare secretii/compresie bronsic,
- Examenul bacteriologic din aspirat bronsic sau din cel gastric.
Tuberculoza secundara
Tablou clinic
- Exist forme asimptomatice mult timp,
- Debut insidios (astenie, subfebrilitate, transpiratii, tuse seac i vagi dureri
toracice)/acut, de tip hemoptoic, pneumonic sau gripal,
- Perioada de stare simptomatologia evocatoare pentru TBC pulmonar
cuprinde tuse persistent de cel putin 3 sptmni, seac sau cu expectoratie
mucoas, muco-purulent sau cu striuri de snge (expectoratia este, cel mai adesea,
redus cantitativ), hemoptizie mic sau medie aparut din senin sau dup efort
fizic, durere toracic surd, localizat sau nu, simptome generale (astenie,
inapetent, febr/subfebrilitate, mai ales vesperal, transpiratii nocturne, scdere n
greutate), semne sau simptome care trdeaz afectarea unui alt organ
Examenul obiectiv al toracelui - srac; eventual, se aud raluri.
Investigatii paraclinice
- Examenul radiologic investigatie esential (o imagine toracic normal
exclude o tuberculoz pulmonar) imagini de tip opacitati (tuberculom),
imagini cavitare, calcificri, imagini miliare (opacitti micronodulare,
numeroase, cu diametrul de 2 mm, diseminate uniform pe ambele arii
pulmonare) sau de pleurezie sero-fibrinoas.
- Examenul bacteriologic al sputei se recomand recoltarea a 3 eantioane;
culturi + antibiogram.

2.5. Investigatii
n unele cazuri, bolnavul se prezint pentru investigatii medicale, datorit unor
simptome gripale persistente.
Suspiciunea diagnosticului de tuberculoz se bazeaz pe:
-

elemente epidemiologice - prezenta contactului cu bolnavi confirmati cu

tuberculoz pulmonar;
- elemente clinice - simptome generale i simptome specifice n functie de
localizare;
- elemente paraclinice, deseori imagistice; radiografia toracic ocup un rol
central n suspiciunea de tuberculoz pulmonar.
Indiferent ct de sugestive pot fi aceste elemente, ele singure nu pot stabili
diagnosticul de tuberculoz.
Diagnosticul tuberculozei poate fi realizat prin:
- examenul bacteriologic;
- examenul histopatologic;
- testarea cutanat tuberculinic.
Examenul bacteriologic este metoda de referint pentru diagnosticul
tuberculozei i const n:
- prelevarea probei de sput spontan sau indus;
- examenul microscopic se practic pe frotiu din proba clinic respectiv i
identific micobacteriile punnd n evident proprietatea de acid-alcoolo-rezistent.
Frotiul se prepar steril (ans bacteriologic), se usuc la aer i se fixeaz prin
nclzire.
- cultura microbacteriilor - este metoda de referint pentru diagnosticul
tuberculozei, avnd sensibilitatea i specificitatea cea mai mare. In plus permite
identificarea tulpinii de micobacterie i ulterior testarea sensibilittii acesteia la

medicamentele antituberculoase. Probele clinice contaminate (n special sputa)


trebuie decontaminate cu antiseptice obinuite i omogenizate. Ulterior se
centrifugheaz i respectiv neutralizeaz cu un acid slab. Produsul astfel preparat,
sau direct n cazul probelor clinice sterile, se inoculeaz pe mediile de cultur.
- testarea sensibilittii la medicamente antituberculoase - ofer informatii
asupra sensibilittii/rezistentei tulpinii izolate de la pacientul respectiv la
medicamente antituberculoase. Este dificil, poate fi grevat de erori i relativ
scump.
Examenul histopatologic. Leziunile histologice ntlnite n tuberculoz pot
constitui un mijloc adjuvant n diagnosticul pozitiv, atunci cnd examenul
bacteriologic este neconcludent (i.e. n produse paucibacilare). Izolarea
microbacteriilor de tuberculoz dintr-o prob clinic este metoda ideal de
diagnostic; de aceea orice prob clinic, inclusiv fragmente tisulare, trebuie
cultivate pentru izolarea microbacteriilor de tuberculoz. Aceast cerint are
prioritate n fata examenului histopatologic, fiind necesar evitarea plasrii
fragmentului n formol (care omoar bacilii) naintea nsmntrii pentru cultura
microbacteriilor de tuberculoz. Probele clinice recoltate depind de localizarea
bolii; cel mai frecvent utilizate modalitti de recoltare sunt:
- pleur (punctie-biopsie oarb pe ac, mai rar toracoscopie)
- ganglion (biopsie chirurgical)
- pericard sau peritoneu (biopsie chirurgical)
- os / membran sinovial (tratament chirurgical)
- rar perete bronic, laringian (biopsie endoscopic) sau plmn (biopsie
chirurgical)
- foarte rar alte localizri.
Prezenta granulomului necrozant este relativ specific pentru tuberculoz, fiind
ns mai putin specific dect cultura microbacteriilor de tuberculoz. Prezenta

granuloamelor giganto-epitelioide fr necroz este ns mai putin specific,


ntruct acestea pot aprea i n alte boli granulomatoase: sarcoidoz, berilioz,
lepr tuberculoas, sifilis, micoze endemice, boli de colagen, unele vasculite.
Testarea cutanata tuberculinic. Const n injectarea intradermic de
antigene din microbacteriilor de tuberculoz (derivat de proteine purificate =
purified protein derivative, PPD), care provoac o reactie de hipersensibilitate
ntrziat ce const n acumularea local de celule mononucleare (limfocite i
fagocite mononucleare) exprimat macroscopic printr-o zon de induratie la locul
injectrii. Este folosit numai pentru diagnosticul infectiei tuberculoase; nu poate
face diferenta ntre prezenta infectiei latente i prezenta bolii tuberculoase active.
PPD este standardizat la nivel international.

2.6. Principii de tratament (profilactic, medicamentos, igienodietetic)


Tratamentul tuberculozei const n administrarea unor antibiotice particulare
cu efect asupra MTB (chimioterapie antituberculoas). Decizia administrrii
tratamentului antituberculos se ia pe baza unei asocieri de date epidemiologice,
clinice, radiologice i paraclinice (inclusiv examenul microscopic al sputei), fr
un diagnostic definitiv, conferit de izolarea MTB n cultur. Pragul de suspiciune
este variabil, el trebuind sa fie mic n formele grave (meningita tuberculoas i
tuberculoza diseminat).
Parametrii chimioterapiei antituberculoase au fost stabiliti plecnd de la
caracteristicile populatiilor micobacteriene din leziunile tuberculoase i statuati pe
baza studiilor controlate randomizate asupra rezultatelor tratamentului efectuate n
ultimii 30 de ani.

Tratamentul tuberculozei poate fi:


- Profilactic;
- Medicamentos;
- Igieno-dietetic.

2.6.1. Tratamentul profilactic


Prevenia
Unul din principiile de baz ale preveniei i combaterii tuberculozei, a fost
totdeauna acela de a asigura o asisten de calitate, ct mai ridicat, realiznd n acelai
timp i o acoperire ct mai larg a populaiei receptive.
Msuri generale - cuprind aciuni ce au drept scop mbuntirea condiiilor
socio-economice: creterea nivelului de trai, a condiiilor de locuit, gradului de
igienizare a colectivitilor, ridicarea nivelului educativ i ndeosebi, a educaiei
prevenionale a populaiei.
Reducerea morbiditii prin TBC se poate realiza prin:
-

evitarea aglomeraiilor i supraaglomeraiilor;

- evitarea locuinelor insalubre umede;


- asigurarea unei ventilaii corespunztoare;
- alimentaia corect privind principiile alimentare;
- evitarea contactului apropiat ntre sursa i receptiv;
- msuri de igien individual pentru limitarea transmiterii;
-

respectarea normelor de igien colectiv;

- educaia pentru sntate a populaiei;


- supravegherea epidemiologies, care face parte integran din sistemul msurilor
prevenionale i are drept obiectiv, cunoaterea tuturor factorilor care contribuie la
apariia i rspndirea diverselor entiti morbide n masa populaiei.
n scopul unei supravegheri ct mai eficiente a bolii, s-a elaborat un program cu

urmtoarele obiective:
Depistarea TBC, constituie un complex de msuri medico-sanitare i include 3
obiective:
- aciunile de depistare;
-

testele de depistare;

diagnosticul bolii.

Aciunile de depistare cuprind msuri active ntreprinse de reeaua medicosanitar, n scopul trierii unei populaii pentru selecionarea persoanelor suspecte de
boal. Aceste aciuni pot fi de mas sau n grupe populaionale, selecionate. Depistrile
selecionate pot fi orientate fie spre o populaie aparent sntoas, fie spre una cu rise de
mbolnvire.
La noi n ar, depistarea n populaia general este obligatorie la:
- grupe de persoane, care prin natura serviciilor prestate, pot contamina direct
sau indirect, un numr mare de receptivi: persoanele din colectiviti de copii, sector
alimentar, farmaceutic, zootehnic, instalaii de aprovizionare cu ap.
- examinri ocazionale: cstorie, angajri, recrutri, donatori de snge, conductori

auto.
Aceast aciune trebuie s fie active i s se ntreprind pe ntreaga reea medicosanitara la nivelul tuturor serviciilor medicale (dispensar medical de ntreprindere,
policlinici, spitale).
Testele de depistare sunt: microradiografia (MRF) i Idr la tuberculin.
MRF este util n depistarea cazurilor noi, n stadiu precoce, cnd nc nu se
produce eliminarea de b. Koch sau cnd sunt pozitivi doar n culturi.
Al IX-lea Raport al Comitetului O.M.S. de experz pentru TBC, recomand
abandonarea depistrii radiofotografice nediscriminate i orientarea ctre depistarea
intit a grupurilor cu rise.
Suspecii cu imagini radiologice pulmonare normale, necesit investigaii

suplimentare, care se pot efectua fie ambulator, fie n condiii de spitalizare.


Intradermoreacia la tuberculin, este o prob prin care se poate recunoate dac
un organism uman sau animal a suferit sau nu infecie TBC.
Simplitatea metodei, nlocuirea ei, ca i valoarea informaiei diagnostice pe care o
furnizeaz, au fcut ca testul s fie utilizat pe scar larg.
Testarea necesit fiole de PPD 1C 65, care conin 2 UI sau 10 UI .
Dup o prealabil decontaminare a feei interioare a antebraului stng, se
introduc strict intradermic 0,1 ml. Testul a fost corect efectuat dac la locul injectrii
apare o papula de 5-6 mm, cu aspect de coaj de portocal.
Dup injectare, pot apare reacii locale generale sau locale.
Reaciile locale apar n primele ore de la injectare, manifestndu-se prin
eritem,edem discret, care dispar dup 24 -48 de ore.
Reacia general este reprezentat de febr, stare de curbatur, astenie, cu o durat
de 1 - 2 zile.
Reacia de focar, se caracterizeaz prin congestie sau chiar necroz la nivelul
focarelor tuberculoase existente n organism. Aceste tipuri de reacie sunt foarte rare la
dozele de 2 UI PPD.
Citirea reaciei se face dupa 72 ore, cnd reaciile imediate s-au calmat.
Aprecierea se face vizual i prin palpare, prin msurarea diametrului maxim al
induraiei, pe direcie transversal.
La cazurile pozitive, se observ la locul inoculrii o papul dermic dur,
delimitata de tegumentele normale din jur, prin burelet destul de net. La nivelul reaciei,
culoarea pielii este de obicei roz-pal sau echimotic. Aceast induratie este rezultatul
aglomerrii unui numr foarte mare de mononucleare. Acest lucru se produce numai
dac reactivitatea gazdei a fost modificat prin contactele precedente cu antigene
microbacteriene.
Dup 4-7 zile, reacia dispare, lsnd o uoar pigmentare i descuamare local.

Reacia este pozitiv cnd diametrul este mai mare de 10 mm.


n cazul unei reacii negative la 2 UI PPD, se poate repeta, cnd persoana
respectiv este suspect, cu 10 UI. Repetarea este bine a fi efectuata la interval de o lun.
Interpretarea reaciei:
Reacia negativ exprim urmtoarele posibiliti:
- persoana nu a fost infectat, dar nici vaccinat;
- persoana a fost infectat sau vaccinat recent;
- individul a fost vaccinat sau infectat,

dar s-a realizat

sterilizare

organismului fie spontan, fie prin chimioprevenie;


- individul prezint: stri de imunosupresie, (sarcin, corticoterapie, subnutriie,
casexie, distrofie, diabet, neoplazii, boli anergizante), forme grave de TBC, care duc o
"eclips" a reaciei.
Reacia pozitiv exprim starea de infecie tuberculoas (existena n organism a
bacilului Koch sau bacilului Calmette Guerin). fr a ne informa dac el este sntos
sau bolnav.
Testarea tuberculinic selecioneaz 2 categorii de persoane: persoane care sunt
supuse vaccinrii, persoane care urmeaz a fi investigate.
Vaccinarea BCG este o metod de imunizare activ, care face parte din msurile de
prevenie specifice.
Chimioprevenia este cea mai important metod de prevenire a TBC, deoarece
poate s realizeze o lichidare de 100 % a principalelor verigi ale lanului
epidemiologic.
Msurile specifice
Creterea rezistenei specifice, fa de infecie, se realizeaz prin vaccinarea
tuberculoas a persoanelor anergice, ca i prin chimioprevenie, n msura n care se
administreaza un preparat specific.
Vaccinarea antituberculoas

Recrudescena procesului epidemiologic al tuberculozei pe plan mondial i n


Romnia, impune tot mai mult noi orientri n domeniul vaccinopreveniei.
Dup ce 1908, Calmette i Guerin elaboreaz tehnologia preparrii vaccinului
antituberculos, sub form de suspensie avirunt de M.tuberculosis, aceasta a fost tot
mai mult utilizat dup 1921, genernd sperana aducerii sub control a bolii.
Cercetrile epidemiologice realizate n cele mai variate zone geografice, au
evidenial ca vaccinul BCG asigur o protecie de cel puin 70-80% pentru
persoanele vaccinate i contribuie la modificrea n sens favorabil, a manifestrilor
clinice i epidemiologice a TBC, ca i reducerea pierderilor economice produse de
aceasta.
n Romnia, meninerea vaccinarii BCG n Programul imunizrilor cu larg
utilizare este justificat de recrudescena TBC i de experiena bogat acumulat n
ceea ce privete utilizarea vaccinopreveniei cu vaccinul BCG, cu eficien dovedit,
produs de Institutul Cantacuzino Bucureti.
Vaccinul BCG utilizat pentru administrare intradermic este preparat folosindu-se
culturi avirulente ale bacilului Calmette-Guerin, suspendat soluie de glutamat de sodiu
1,5%, cu o concentraie de 4-5 mil. de germeni vii la 1 ml vaccin. Coninutul fiolei
de vaccin se prezint ca o pulbere alba, fin, ce nu ader la pereii flaconului i conine
20de doze vaccinale cu cte 0,1 mg masa bacteriana/doza.
n mod corespunztor, n trusa de vaccin exist acelai numr de fiole cu diluant,
reprezentat de mediu Sauton, cu aspect limpede, incolor, necesar reconstituirii suspensiei
vaccinale. Suspensia trebuie s fie limpede, incolora, omogen, uor opalescena i se
recomand a fi utilizat n 30-60 de minute de la reconstituire.
Suspensia vaccinal asfel obinut conine 0,10 mg. de germeni/0,1 ml.
Pstrarea vaccinului se face la ntuneric, la +4 C, avnd valabilitatea menionat pe
fiol.
Tehnica de administrare: vaccinul se injecteaz lent, strict indradermic, n doza

de 0,1ml din suspensia vaccinal n 1/3 medie a braului stng, pe faa posteroextern, dup o prealabil aseptizare local cu alcool medicinal, ateptnd cteva clipe
pentru evaporare.
n locul injectrii rezult o papul cu diametral de 6-7 mm la nou-nscui i 7-8 mm
la copii mari. Se contraindic inocularea subcutanat.
Evoluia vaccinal se caracterizeaz prin apariia, dup inoculare, a unei papule
care dispare dup 30 min.; dup 1-2 zile se constat un eritem uor indurat, roz-violaceu,
cu un diametru de 3-8 mm. Nodulul se poate ulcera, mai ales, n cazul revaccinrilor,
cu formarea unei cruste care se elimin.
n cazul prezenei unei reacii cu formare de pustula la locul vaccinrii este
contraindicat aplicarea de antibiotice sau soluii decontaminante.
Cderea crustei este urmat de apariia unei cicatrici uor denivelate fa de
tegumentele din jur, de culoare iniial violacee, apoi alb-sidefie, cu diametru 1 de 5-6 mm.
Se recomand ca n intervalul de 6-8 sptmni de la vaccinare, s se evite
contacte infectante i pe ct posibil, traumatismele chirurgicale fr indicaii majore.
Calendarul vaccinrilor cu program din Romnia, prevede urmtoarele indicaii
pentru folosirea vaccinului BCG:
- nou-nscui, ncepnd din ziua a 4-a de viaa;
- copii pn la 2 luni, rmai nevaccinai n maternitate;
-

copii ntre 5-10 luni care nu au cicatrice BCG sau aceasta este mai mic de 3

mm (fr testare PPD, prealabil);


- copii ntre 1-5 ani din zone cu potenial epidemiologic crescut;
- elevii din clasa I (6-7 ani) a VII-a (13-14 ani); ca i cei din ultim clasa de liceu
sau coal profesional;
- studenii i elevii din colile postliceale la intrarea n anul I;
- recruii;
- toate persoanele n vrsta de 0-2 ani dac fac parte din familii sau colectiviti

n care s-au semnalat cazuri noi de tuberculoza.


La copiii pn la un an, vaccinarea se efectueaz fr testare prealabil prin idr la
PPD, dar la copiii peste aceast vrst, ct i la alte categorii de vrste, este obligatorie
testarea, vaccinarea practicndu-se numai la aceia cu rezultat negativ sau cu un diametru
de pn la 9 mm.
Contraindicaiile vaccinri BCG sunt: persoanele cu idr pozitiv i bolnavii de
SIDA, boli febrile, convalescen bolilor infecioase, n general: 1-3 luni i
minimum 6 luni dupa HIV, tuberculoza activ, afeciuni dermatologice acute,
graviditate, greutate la natere mai mic de 2.500 g.
Intervalul fa de alte vaccinari sau revaccinri va fi de minimum 30 de zile.
Complicaiile postvaccinale: ulceraii trenante, cu o durat mai mare de 3 luni; abcese
locale mai ales dupa o administrare subcutanat, suspensie insuficient omogenizat;
adenopatii loco-regionale, cu tendia la cazeificare; noduli inflamatori, cu evoluie spre
ulcerare sau fenomenul Koch, la persoanele alergice; osteitele i infeciile generalizate
constituie o infecie.
Chimioprevenia
Este o metod care prin aplicarea unei medicaii antituberculostatice la persoanele
cu risc crescut de mbolnvire, urmrete prevenirea evoluiei infeciei sau a unor leziuni
inactive, spre boal manifest.
Chimioprevenia este orientat, n primul rnd, spre grupele cu risc crescut de
mbolnvire, evitnd acele categorii, unde randamentul metodei este sczut i
dezavantajele administrrii HIN sunt mai mari.
n aceast categoric sunt cuprini:
- copiii n vrsta de pn la 6 ani n contact cu o tuberculoz pulmonar potenial
contagioas cnd se recomand o chimioterapie preventiv att n caz de idr pozitiv ct i
negativ sau ndoielnic n aceste dou cazuri din urm ea este instaurat n ateptarea

rezultatului idr de control practicat 3 luni mai trziu n cazul unui viraj, chimioterapia se
prelungeste nca 3 luni; dac al doilea test tuberculinic este negativ, chimioterapia
preventiv se ntrerupe numai dac sursa de contagiune nu mai este prezent.
-

la persoane n vrst de peste 6 ani, n contact cu o tuberculoza pulmonar

potenial contagioas, o chimioterapie preventiv trebuie nceput numai n caz de viraj.


Cnd idr la PPD este pozitiv dar fr noiunea de viraj, chimioterapia este indicat cnd
sursa este pozitiv microscopic i cnd exist ali factori rise enumerai mai jos:
- contacii persoanelor cu TBC pulmonar microscopic pozitiv (IDR la 2 UI PPD >
5mm) - ndeosebi copii sub 6 ani i adolescenii (ndeosebi fetele ntre 12-16 ani).
-

persoanele cu leziuni fibrotice pulmonare compatibile cu sechelele unei

tuberculoze (IDR 10 mm sau mai mult)


- persoanele HIV pozitiv (5 mm sau mai mult)
- convertori receni la tuberculin (o cretere de 10 mm sau mai mult ntr-o perioada
de 2 ani)
-

persoanele cu urmtoarele boli (10 mm sau mai mult): boli imunosupresive

(limfoame. boala Hodgkin. leucemii, imunodeficientei cstigate sau dobndite) sau


imunosupresie data de tratamentul cu steroizi sau chimioterapie anticanceroas;
insuficiena renal cronic, pneumoconioze, diabet zaharat insulino-dependent, prost
controlat, pierderi rapide n greutate (ulcer duodenal cronic, sindrom de malabsorbie,
subnutriie cronic).
Prevenia actual const n administrate zilnic (7/7) de HIN 10 mg/kgc la copii, 5
mg/kgc la aduli maxim 300 mg/zi, 6 luni la aduli i copii, 12 luni la cei cu HIV +, la cei
cu anormaliti pulmonare stabile.
Contraindicaii:
-

istoric de reacii adverse grave la HIN

boala hepatic cronic grav, semne clinice i biologice de hepatita activ

sarcina

antecedente de chimioterapie preventiv corect urmat.

Chimioprevenia, aplicat corect, duce la o scdere a morbiditii de 3-5 ori.


2.6.2 Tratamentul medicamentos.
Medicii trateaz tuberculoza cu antibiotice pentru a distruge bacteria. Aceste
medicamente sunt administrate tuturor persoanelor care au TBC, inclusiv nounscutii, copiii, femeile gravide i persoanele care au un sistem imun deficitar sau
slbit. Persoanele care au TBC care nu poate fi rspndit primesc de asemenea
tratament pentru a preveni transformarea bacteriei n form activ.
Medicamentele antituberculoase se mpart n cele de prim linie i de rezerv.
Cele de prim linie sunt cele mai eficiente i mai putin toxice i de aceea sunt
incluse n regimurile antituberculoase standard.
Medicamentele de rezerv sunt mai putin eficiente i mai toxice i se folosesc
doar n tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.
Izoniazida (sau hidrazida acidului izonicotinic) (INH,H) are activitatea
bactericid cea mai intens, n special pe populatiile cu multiplicare rapid i
extracelulare.
Rifampicina (RMP,R) este de asemenea intens bactericid, dar prezint i un
efect sterilizant potent i este activ pe toate populatiile micobacteriene.
Asocierea celor dou medicamente denumite majore pe durata a 9 luni permite
vindecarea tuberculozei cu germeni sensibili, prevenind aparitia chimiorezistentei
i a recidivelor.
Pirazinamida (PZM,Z) este modest bactericid, dar are efect sterilizant potent,
n special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei n primele
dou luni de tratament permite reducerea duratei de tratament la 6 luni.
Streptomicina (SM,S) i etambutolul (EMB,E) au efecte bactericid i respectiv
bacteriostatic modeste i nu au efect sterilizant. Asocierea unuia sau ambelor la

combinatia HRZ n tratamentul tuberculozei cu germeni sensibili nu aduce


beneficii suplimentare n sensul creterii ratei de vindecare sau scurtrii duratei
tratamentului. Asocierea lor se face doar n cazul riscului existentei
chimiorezistentei la nceputul tratamentului (secundar sau initial) pentru
prevenirea instalrii chimiorezistentei la al doilea antituberculos major.
n cazul rezistentei bacteriilor la primele dou medicamente (izoniazida si
rifampicina), se recurge la medicamente din a doua linie: etionamida, cicloserina,
kanamicina. Deoarece, au o eficient mai mic, acestea trebuie luate o perioad de
timp mai lung, uneori pn la 5 ani.
Dac tuberculoza nu mai e contagioas dup cteva sptmni de tratament,
acesta trebuie continuat o perioad lung de timp pentru a distruge toate bacteriile.
Un tratament intrerupt nainte de termen poate antrena dezvoltarea unor bacterii
rezistente la medicamentele n cauz.

2.6.3. Tratamentul igieno-dietetic


Acest tratament este influentat de mai multi factori: repaosul i alimentatia.
Regimul de repaos:
- Adaptate severittii bolii,
- Imobilizare la pat, n cazul hemoptiziilor, n pozitii adecvate,
- Eliberarea eforturilor fizice sustinute
Aeroterapia: aerisirea direct n camer sau pe teras.
Atunci cnd pacientul este in repaos la pat, pozitia corect este cea orizontal,
n decubit dorsal pe o pern.

Pozitia seznd, poate facilita mentinerea interdeschis a leziunilor cavitare.


Pozitii speciale n functie de localizarea leziunilor cavitare pulmonare: lobii
superiori trendelemburg ( asumat agresiv).
Pozitii speciale pentru facilitarea drenajului postural.
Decubit lateral pentru colectii pleurale asociate.
Alimentatia:
- Adaptat severittii bolii,
- Pacientii emacizati: dieta hipercaloric 3500 cal/zi la barbati i 4000 cal/ zi
la femei,
- Insulinoterapie la cei cu diabet zaharat asociat,
- Evitarea alimentelor metcorizante i care determin hiperaciditate,
- TBC intestinal: aport sczut de fibre vegetale i a celor iritante ( prjeli,
condimente, grsimi), adaos de vitamine hiposolubile, regim hiperproteic).
Conditii optime de mediu n saloane: luminozitate, confort termic, aerisire
direct, terase.
Educarea pentru sntate a pacientului cu TBC:
-

Contientizarea caracterului contagios, transmisibil al bolii,

Contientizarea caracterului curabil al bolii prin tratament corect,

Comportament adecvat pentru ntreruperea cilor de transmitere cu infectii,

Evitarea autoinfectiilor secundare digestive.

Importanta respectrii schemei terapeutice n ambulator i controalelor


periodice pentru prevenirea recderii.
Asigurarea conditiilor de viat n spital
Organizare:
-

Sectiei sau spitalului de fiziologie dup acelai principiu cu cele ale

sectiilor/ spitalelor cu boli infecto-contagioase,


-

Circuite

functionale

separate

pentu

bolnavi,

alimente,

lenjerie,

medicamente,
-

Dezinfectie curent i terminal riguroas,

Existenta tancurilor septic,

Incinerarea zilnic n crematoriu a materialelor septic,

Uilizarea materialelor sanitare de unic folosint,

Respectarea riguroas a msurilor de protectie de ctre personalul medical.

Conditii optime de mediu n saloane: luminozitate, confort termic, aerisire


direct, terase.
Curatenia zilnic prin mijloace umede sau prin aspiratie urmat de dezinfectia
pavimentelor, suprafetelor impermeabilizate ale peretilor, mobilierului i obiectelor
de uz curent.
Scuiptoare de unic folosint, incinerabile sau metalice, dezinfectate de mai
multe ori zilnic, prin aburi supranclziti.

Amplasarea pacientilor n saloane: n functie de gradul de contagiozitate.


Spitalizri prelungite - confort psihic ( ambianta familiar, facilitarea integrrii
n colectivitatea pacientilor i personalului).
Atitudinea pozitiv a personalului fat de pacienti ( efect psihologic).