Anemias REGENERATIVAS: se producen por una destruccin acelerada de los hemates fuera de la

mdula sea, y sta es capaz de reponer esas prdidas.

HEMORRAGIA:
Es la causa ms comn de anemia. Al perder sangre, el cuerpo absorbe agua de los tejidos rpidamente
para mantener los vasos llenos de sangre. As la sangre se diluye y el porcentaje de glbulos rojos se
reduce. Para corregir la anemia hay que aumentar la produccin de glbulos rojos, pero la anemia puede
ser muy intensa al principio debido a esa prdida sbita de sangre.Esto sucede en una intervencin
quirrgica, parto, accidente, rotura de un vaso sanguneo... Esta gran prdida de sangre da lugar a dos
problemas: al disminuir la cantidad de lquido de los vasos sanguneos disminuye la presin arterial y se
reduce el suministro de oxgeno en todo el organismo ya que el nmero de glbulos rojos que es el
encargado de transportarlo. Todo esto puede dar lugar a un ataque al corazn, paro cardaco o hasta la
muerte.

ANEMIAS HEMOLTICAS:
Al final de su vida media normal (alrededor de 120 d), los hemates se eliminan por los componentes del
sistema mononuclear fagoctico, sobre todo en el bazo, donde tiene lugar el catabolismo de la Hb. El
rasgo caracterstico de la hemlisis es el acortamiento de la vida media de los hemates. La anemia
hemoltica aparece cuando la produccin de hemates en la mdula sea es incapaz de compensar esta
supervivencia acortada.
Son aquellas anemias que aparecen por una serie de trastornos que provocan la destruccin de los
hemates mediante diversos mecanismos. La hemlisis puede ser intravascular (los hemates se lisan en
la circulacin y su contenida se libera directamente al plasma) o extravascular (los hemates son lisados
por los macrfagos del hgado o bazo). Si una enfermedad destruye los hemates prematuramente
(hemlisis), la mdula sea intenta compensar esta prdida produciendo otros nuevos hemates
rpidamente (hasta 10 veces ms que la proporcin normal). Cuando la destruccin de los hemates
excede su produccin, se produce una anemia hemoltica. Hay diferentes exmenes para detectar la
hemlisis y generalmente se realizan si se sospecha o se ha determinado sta:
Conteo de reticulocitos absolutos.



+Niveles de haptoglobulina srica.

hidrogenasa (LDH) en suero, sta aumenta debido a que abunda
en los hemates.



A) ANEMIAS HEMOLTICAS INTRACORPUSCULARES: defectos intrnsecos de los hemates, los
vuelve fragiles
Los hemates se vuelven frgiles por :
a) Falla en la funcin de la membrana celular: Anemia microesferoctica hereditaria de Chauffard
Minkovski
b) Defectos enzimticos del citoplasma eritrocitario que alteran el metabolismo: favismo (anemia por la
ingestin de habas), porfiria.
c) Hemoglobinas anormales, inestables que no se mantienen en suspensin en el citoplasma celular,
precipitan y llevan a la hemlisis: talasemia, anemia drepanoctica, hemoglobinuria paroxstica.
Corpusculares: por deficiencias en la membrana, dficits enzimticos, alteraciones de la
hemoglobina...
-Chauffard: es una anemia hemoltica
crnica. Se hereda de forma autosmica dominante. Consiste en un dficit de espectrina que origina que
los hemates pierdan superficie al volverse esfricos.
): es una anemia adquirida por la mutacin de una clula
hematopoytica pluripotente. Cursa con hemlisis intravascular con episodios intermitentes de
hemoglobinuria y trombosis venosa.
: Es un grupo de trastornos hereditarios causados por la falta de equilibrio en la produccin
de una de las cuatro cadenas de aminocido que forman la hemoglobina. Segn la cadena afectada las
talasemias pueden ser -Talasemia o -Talasemia. Pero tambin segn tenga la persona un gen
defectuoso talasemia menor" o dos genes defectuosos "talasemia mayor". En la poblacin negra la -
Talasemia es muy frecuente (25% es portador), y en la poblacin mediterrnea y del sudeste asitico la
ms frecuente es la -Talasemia. Un gen de -Talasemia causa una anemia leve o moderada sin
sntomas, pero dos genes ocasionan anemia grave con sntomas. La -Talasemia mayor es una variante
grave que puede aparecer con ictericia, lceras cutneas, clculos biliares y agrandamiento del bazo
(esplenomegalia). Los nios que tienen talasemia crecen con ms lentitud, llegan ms tarde a la pubertad
y los huesos largos se debilitan pudiendo fracturarse. La absorcin de hierro aumenta y se requieren
trasfusiones frecuentes, se acumulan cantidades excesivas de hierro y se depositan en la musculatura
del corazn causando la insuficiencia cardaca. Las talasemias son difciles de diagnosticar. El anlisis de
una gota de sangre por electroforesis es til pero no concluyente. El diagnstico se basa en patrones
hereditarios y en anlisis especiales de hemoglobina. Las personas que padecen talasemia grave pueden
necesitar un trasplante de mdula sea. Los pacientes con talasemia menor pueden tener una
expectativa de vida normal a pesar de un nivel de hemoglobina moderadamente reducido.
Hemoglobinopata S: es una hemoglobinopata estructural, es la ms conocida y se debe a la
sustitucin de un glutmico por una valina en la posicin 6 de la cadena de la hemoglobina.
B) ANEMIAS HEMOLTICAS EXTRACORPUSCULARES: hemates normales que son destruidos
por alteraciones extrnsecas a ellos.
Los hemates son normales pero existe un medio ambiente a su alrededor que los destruye por:
a) Agentes txicos: plomo, venenos de serpientes, toxinas bacterianas (clostridium perfringens), parsitos
(plasmodios del paludismo).
b) Factores mecnicos: irregularidades y anfractuosidades en el aparto circulatorio que traumatizan los
eritrocitos y los rompen: anemia hemoltica microangioptica de algunas vasculitis y anemia hemoltica
por prtesis cardacas o vasculares.
c) Anticuerpos que se unen a antgenos eritrocticos y los destruyen:
Autoanticuerpos como en la anemia hemoltica autoinmune primaria y anemia hemoltica secundaria a
Lupus eritematoso sistmico.
Anticuerpos inducidos por drogas que funcionan como haptenos de constituyentes del hemate e inducen
la produccin de anticuerpos: antibiticos betalactmicos o macrlidos, alfa metil dopa, fenotiazinas,
ranitidina, sulfas, isoniazida, etc.
d) Secuestracin de hemates en el bazo: hiperesplenismo. Cualquier enfermedad que produzca
esplenomegalia puede producir este tipo de anemia como por ejemplo las cirrosis hepticas.
Extracorpusculares: por agentes txicos (veneno de serpiente...), por agentes infecciosos
(bacterianos, parsitos...), por causas mecnicas e inmunolgicas
De origen NO inmunitario: por agentes fsicos (quemaduras extensas), por lisis masiva por infeccin,
hepatopatas crnicas...
: donde la destruccin del hemate est ligada a la fijacin de anticuerpos a su
membrana, es decir, si la mayor parte de los hemates estn recubiertos por IgG, IgM y C3b.


Anemias ARREGENERATIVAS:
Se producen debido a una insuficiente produccin de hemates por la mdula sea. S ecaracterizan por
presnetar un descenso de reticulocitos ( gr inmaduros, niveles elevados en el plasma sanguneo por
causa de algunas anemias, osea ya no se regeneran ya se van los reticulocitos).
La mdula sea es incapaz de producir hemates por:
1) Desaparicin o alteracin de las clulas madres de las clulas progenitoras de hemates nicamente o
de todas las lneas medulares (granulocitos y plaquetas) : ANEMIA APLSICA por: txicos industriales
(benceno), drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES, citostticos antineoplsicos) radiaciones ionizantes) y
de causa desconocida (anemia aplstica primaria).
2) Invasin de la mdula sea por clulas extraas que reemplazan las clulas progenitoras por:
leucemias, metstasis de carcinomas, granulomas inflamatorios como TBC o sarcoidosis, tejido conectivo
fibroso (mieloesclerosis). Esta son las ANEMIAS MIELOPTSICAS.
3) Las clulas progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a hemates y son destruidas en
la misma mdula sea (eritropoyesis ineficaz). Estas son ANEMIAS MIELODISPLSICAS. Este tipo de
anemia se puede producir por drogas antineoplsicas o radiaciones. En circunstancias se instalan sin
causa aparente, en forma primaria o idioptica.

4) Las clulas eritropoyticas son normales pero no reciben material suficiente para producir eritrocitos.
Dficits de factores eritropoyticos. Son las ANEMIAS CARENCIALES. Las carencias pueden ser de:
a) Hierro: (anemia ferropnica) por falta aporte o con aporte normal pero incapacidad de utilizar el
hierro como sucede en algunas enfermedades crnicas inflamatorias no infecciosas e infecciosas (artritis
reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, TBC, osteomielitis )
b) Vitamina B12 y/o cido flico: Anemias megaloblsticas.
c) DEFICITS DE Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, hiposuprarrenalismo, hipogonadismo
masculino, eritropoyetina en la insuficiencia renal.