Hipertensin arterial y anestesia

T. Barbry
P. Cori at
Resumen. La hipertensin arterial es la afeccin intercurrente ms frecuente en los
pacientes remitidos al servicio de ciruga. La nalidad del cuidado de estos enfermos consiste
en preservar su pronstico funcional para no comprometer su esperanza de vida. Las
modicaciones de presin per y postoperatorias que pueden sufrir los pacientes operados
hipertensos tienen efectos nocivos claramente establecidos que pueden afectar al potencial
celular miocrdico, cerebral y renal. Es necesario controlar las tres fases, pre, per y
postoperatoria para poder limitar el riesgo quirrgico. Como la hipertensin arterial no es un
factor de prediccin independiente del riesgo operatorio, la evaluacin prequirrgica debe
buscar las dos afecciones asociadas que pueden provocar complicaciones postoperatorias:
la insuciencia coronaria y la existencia de patologa aterosclersica en las arterias que
riegan el cerebro. El tratamiento antihipertensor debe adaptarse antes de la intervencin.
Mi entras que l os medi camentos que i ntereren con el si stema si mpti co deben
administrarse con la premedicacin, los agentes que inhiben el funcionamiento del sistema
renina-angiotensina no se deben seguir administrando hasta la maana de la intervencin.
Para poder limitar el riesgo operatorio del paciente hipertenso, tambin es fundamental
controlar la causa principal de las complicaciones circulatorias perioperatorias, es decir, las
repercusiones hemodinmicas y metablicas que caracterizan la fase postoperatoria. En la
actualidad, gracias a la prevencin de la hipotermia, a distintas tcnicas de analgesia,
intensivas si es necesario, y al empleo de medicamentos que limitan la hiperactividad
simptica postoperatoria, como los betabloqueantes y los agonistas alfa-2, se puede lograr
un control satisfactorio del equilibrio de la presin arterial posquirrgica. Si, a pesar de estas
medidas, la presin arterial aumenta en el perodo postoperatorio, se la debe tratar sin
demora con vasodilatadores o con betabloqueantes.
2004 Elsevier SAS, Par s. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: hipertensin arterial; equilibrio circulatorio; riesgo operatorio; sistema
reni na-angi otensi na; si stema si mpti co; i nhi bi dor de l a enzi ma de
conversin; betabloqueantes; infarto de miocardio
Introduccin
La hipertensin arterial es la afeccin ms frecuente que
padecen los enfermos destinados a ciruga. Una encuesta
sobre anestesia realizada en Francia en 1996 ha revelado que
un tercio de los 8 millones de cirugas con anestesia
efectuadas cada ao se lleva a cabo en pacientes mayores de
60 aos, que forman parte de una poblacin con una alta
prevalencia de hipertensin arterial
[14]
. Esto reeja la
frecuencia con la que el mdico anestesista reanimador se
enfrenta al control de un operado hipertenso. En estos
pacientes, la preparacin de la intervencin, la
administracin y control de la anestesia, y los cuidados
postoperatorios deben garantizar una estabilidad de la
presin arterial para poder limitar el riesgo de que
aparezcan complicaciones cardiovasculares, a las que estos
enfermos estn particularmente expuestos. Por otro lado, en
los operados hipertensos que reciben desde hace tiempo un
tratamiento cardiovascular, es fundamental tener en cuenta
las interferencias existentes entre estos tratamientos y la
repercusin circulatoria de la anestesia, las repercusiones
relacionadas con la ciruga y con el perodo operatorio, as
como los posibles efectos adversos de la interrupcin de los
tratamientos antes de la intervencin.
Fisiopatologa de la hipertensin
arterial
PARED VASCULAR Y MICROCIRCULACIN
Desde hace 20 aos, se considera que la pared vascular
arterial es un determinante esencial en la gnesis de la
hipertensin arterial. El aumento de las resistencias
vasculares perifricas, caracterstico de la hipertensin, fue
considerado en un principio como consecuencia de una
respuesta excesiva a la estimulacin simptica. El exceso de
contraccin de la pared arteriolar se explica en parte por la
T. Barbry, P. Coriat
Adresse e-mail: pierre.coriat@psl.ap-hop-paris.fr
Groupe hospitalier universitaire Piti-Salptrire, dpartement danesthsie-ranimation, 47-83,
boulevard de lhpital, 75651 Paris cedex 13, France.
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hiperplasia de las clulas musculares lisas vasculares y no
por una elevacin de la capacidad intrnseca contrctil del
msculo liso
[10]
. La remodelacin vascular, es decir, la
reorganizacin del material vascular que conduce a una
reduccin del dimetro interno de la arteria, con o sin
aumento del espesor de la pared arterial
independientemente de cualquier vasoconstriccin, se asocia
a la hipertroa para explicar el aumento de las resistencias
arteriolares. Esta afeccin altera las propiedades elsticas de
las arterias y promueve la aparicin de lesiones de
arteriosclerosis por disminucin de los ujos que nutren la
pared arterial.
La clasicacin de la hipertensin arterial esencial se ha
basado primero en las cifras de presin arterial diastlica y
luego sistlica. En la actualidad, la evaluacin de la presin
arterial tiene en cuenta dos valores: la presin arterial media
(PAM) y la presin del pulso (PP), que es igual a la
diferencia entre las presiones arteriales sistlicas y
diastlicas, y que tambin se conoce como presin
diferencial
[72]
.
En la hipertensin, la prdida de las propiedades elsticas
en los grandes troncos arteriales promueve el aumento de
la presin del pulso. Un estudio reciente pone de maniesto
la relacin existente entre una presin media elevada y la
aparicin de complicaciones cerebrales, mientras que el
engrosamiento y la rigidez de las grandes arterias (medidos
por la elevacin de la presin del pulso) se asocian a una
mayor frecuencia de complicaciones cardacas
[88]
. Asimismo,
el nivel de presin del pulso es un buen indicador del riesgo
de complicaciones cardiovasculares en el hipertenso de edad
media mientras que, en el hipertenso mayor de 60 aos
[41]
,
se observa esta misma relacin entre el riesgo de episodios
cardiovasculares y el nivel de presin arterial diastlica.
La afectacin de la red microvascular se observa en la
mayora de los tejidos, incluyendo el cutneo y el muscular
[74]
. Esta afectacin, de desarrollo progresivo, puede ser
funcional, secundaria a una vasoconstriccin, o estructural
por desaparicin de la red microvascular. Tambin provoca
el aumento de las resistencias vasculares sistmicas
[76]
.
La afectacin de la arteriola situada por delante de la red
capilar es uno de los elementos fundamentales en la gnesis
de la hipertensin arterial. De esta manera, la afectacin
arterial del hipertenso se puede resumir por:
un tono vasoconstrictor anormalmente elevado y
secundario a una hipertona simptica;
una remodelacin hipertrca de la pared vascular que
promueve una elevacin del tono vasoconstrictor y una
disminucin del dimetro, responsable de un aumento de
las resistencias;
una rarefaccin de la red microcirculatoria que interviene
de forma considerable en la elevacin de las resistencias.
REPERCUSIONES HEMODINMICAS
DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
Paralelamente al aumento de las resistencias en el territorio
arterial, el aumento del tono en el sistema venoso de
capacitancia redistribuye la sangre hacia el territorio
cardiopulmonar. Esto provoca un aumento de la presin
transmural de distensin en el ventrculo izquierdo que, a
su vez, produce una elevacin de la precarga ventricular
izquierda. Estas modicaciones explican el incremento del
volumen de eyeccin sistlica, observado frecuentemente en
el primer estadio de la hipertensin arterial. Los valores
medidos de las resistencias vasculares sistmicas son
normales; en realidad, estos valores no estn adaptados ya
que conducen a una elevacin patolgica de la presin
arterial. Secundariamente, aparece una hipovolemia y el
gasto cardaco se normaliza pero el tono venoso permanece
igual
[84]
. De esta forma, en la mayora de las hipertensiones
arteriales esenciales y, ms an, cuando son de larga
evolucin, el gasto cardaco no est aumentado y las
resistencias vasculares estn elevadas.
En el miocardio, la hipertensin provoca un incremento del
grosor de la pared y una disminucin del volumen de la
cavidad ventricular izquierda. La cardiopata hipertrca
secundaria a una hipertensin arterial es generalmente
concntrica. Sus repercusiones sobre la funcin ventricular
pueden ser muy importantes. La funcin sistlica
ventricular izquierda est conservada y el ventrculo parece
hipercontrctil pero, en realidad, es hiperdinmico. Debido
a esto, la fraccin de eyeccin ventricular izquierda mejora.
La principal alteracin de la funcin del ventrculo
izquierdo secundaria a la hipertensin afecta a la funcin
diastlica. Las anomalas del llenado ventricular izquierdo
se deben simultneamente a trastornos de la distensibilidad
y de la relajacin. La alteracin de la distensibilidad
ventricular izquierda es consecuencia de una rigidez del
msculo cardaco y de un aumento de la masa miocrdica
ventricular izquierda. Tambin pueden intervenir en la
alteracin de la distensibilidad el trastorno de las
propiedades elsticas del miocardio secundario a la brosis,
as como la desorganizacin celular. Paralelamente a estos
trastornos, la cardiopata hipertrca altera la relajacin
isovolumtrica, que est prolongada. Tanto la velocidad
como el volumen de llenado rpido estn disminuidos y el
componente auricular del ujo de llenado ventricular
izquierdo se vuelve predominante (inversin de la relacin
E/A de los ujos transmitrales (g. 1)
[1]
.
Adems, la existencia de una hipertroa ventricular est
correlacionada con un aumento de la mortalidad
[20]
. La
disfuncin diastlica tambin ha sido identicada como un
elemento esencial en la aparicin de un edema agudo de
pulmn durante un episodio hipertensivo con funcin
sistlica del ventrculo izquierdo conservada
[28]
.
SISTEMAS NEUROHUMORALES REGULADORES
DE LA PRESIN ARTERIAL
Son varios los sistemas neurohumorales que tienen un papel
fundamental en el control de las condiciones de carga y del
rendimiento de la bomba cardaca. El sistema simptico y el
sistema renina-angiotensina (SRA) son los dos componentes
principales de los grandes bucles de regulacin que
controlan el nivel de presin arterial. Por otra parte, estos
sistemas estn muy solicitados durante el perodo
operatorio para que el organismo pueda limitar las
repercusiones hemodinmicas de la anestesia, de los
estmulos quirrgicos y de la hemorragia peroperatoria.
E A
Hipertenso
E A
Normal
Figura 1 Perl de velocidad del ujo transmitral medido en Doppler.
La onda E corresponde al llenado rpido del ventrculo izquierdo. La onda A
que le sigue corresponde a la segunda fase del llenado ventricular izquierdo
secundario a la contraccin auricular. En el paciente con funcin diastlica
normal y normovolmico, la onda E es superior a la onda A. La hipovolemia
disminuye la amplitud de la onda E, dando un papel ms importante a la con-
traccin auricular para el llenado ventricular. En el hipertenso, los trastor-
nos de la funcin diastlica del ventrculo izquierdo limitan la fase de llenado
rpido y reducen la amplitud de la onda E. La sstole auricular adquiere un
papel dominante en el llenado ventricular, lo que se reeja por una onda Ade
amplitud superior a la onda E.
[1]
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
2

Sistema nervioso autnomo

El sistema simptico interviene a travs de los arcos reejos
por medio de los barorreceptores de alta y baja presin que
modulan el tono simptico. Son fundamentalmente
inhibidores. Los barorreceptores de alta presin son
mecanorreceptores situados en el seno carotdeo y en el
cayado de la aorta. Los barorreceptores de baja presin a
menudo se conocen como barorreceptores cardiopulmonares
y se activan fundamentalmente por las variaciones del
volumen ventricular. El ncleo del fascculo solitario recibe
todas las aferencias de los barorreceptores arteriales y
cardiopulmonares; est constituido fundamentalmente por
neuronas noradrenrgicas. Sus eferencias son las neuronas
vagales de los ncleos ambiguos y motores del vago;
inhiben las neuronas simpaticoexcitadoras y activan las
neuronas simpaticoinhibidoras
[21]
.
Las anomalas del arco reejo, observadas con mucha
frecuencia en los pacientes hipertensos, intervienen en la
etiopatogenia de las elevaciones de presin arterial. La
estimulacin de los barorreceptores producida por una
elevacin de la presin tiene un efecto inhibidor sobre los
centros vasomotores bulbares, que se maniesta
fundamentalmente por una disminucin de la actividad
simptica eferente que, a su vez, provoca una reduccin de
la presin arterial. En el hipertenso, el efecto
simpaticodepresor de una elevacin de presin est
atenuado. Existe adems una elevacin del umbral de
presin arterial a partir del cual entran en juego estos
mecanismos reejos. Esta particularidad, que es constante
en la enfermedad hipertensiva, reeja la existencia de un
reajuste del barorreejo hacia un nivel de presin arterial
ms alto, que corresponde a un desplazamiento de la curva
de respuesta del barorreejo
[11, 34]
.
Adems de la deciencia del retrocontrol, se observa que en
la rata hipertensa las arteriolas poseen una mayor
sensibilidad a los vasoconstrictores y al calcio, asociada a
una mayor anidad de los receptores alfa-adrenrgicos de
la musculatura lisa vascular
[60]
. Tambin se observa una
mayor densidad de bras simpticas perivasculares
[73]
. De
esta forma, estos elementos pueden explicar la
hiperreactividad simptica del paciente hipertenso.

Sistema renina-angiotensina
El SRA es, con el sistema nervioso autnomo, uno de los
principales sistemas reguladores de la presin arterial.
A diferencia del sistema simptico, activado
fundamentalmente por los estmulos nociceptivos de la
intubacin y de la ciruga, el SRA entra en juego ante
cualquier descenso del retorno venoso, ya sea por una
hipovolemia o por los efectos de los agentes anestsicos o
de las anestesias raqudeas
[ 56]
sobre el sistema de
capacitancia y, en menor grado, de resistencia (g. 2).
Tanto en ensayos animales como en estudios realizados con
voluntarios sanos, los inhibidores del SRA, administrados
durante una anestesia raqudea o durante una anestesia
general mantenida con halogenados, provocan un descenso
signicativo de la presin arterial. El descenso de la presin
es ms moderado cuando estos agentes se administran en
una anestesia ligera o mantenida con agentes que repercuten
poco sobre la carga ventricular izquierda, como los
morfnicos.
El SRA se activa de forma intensa ante cualquier descenso
de la presin arterial, pero es estimulado fundamentalmente
por la disminucin del retorno venoso, secundario a una
hipovolemia verdadera o relativa. Esta activacin es muy
importante durante una ciruga con anestesia general o
peridural, ya que la angiotensina y la vasopresina slo son
dominantes cuando el tono simptico es bajo y en caso de
regmenes sin sal. Por esta razn, el SRA tiene un papel
importante en el equilibrio de presin peranestsico. El
efector de este sistema es la angiotensina II, pptido activo
de ocho aminocidos que acta a nivel de los receptores
situados en las clulas musculares lisas y en la clula
miocrdica. La activacin del SRA desencadena una serie
de reacciones en cascada a partir de tres protenas: la renina,
el angiotensingeno y la enzima de conversin de la
angiotensina. La renina, que est almacenada en los
grnulos de las clulas mioepiteliales de las arteriolas
aferentes al glomrulo, se secreta como respuesta a varios
estmulos: disminucin de la presin de perfusin renal,
descenso de la concentracin de sal de la nefrona distal y
estimulacin del sistema betaadrenrgico.
Aunque durante mucho tiempo ha sido considerado como
un sistema endocrino, ahora est claramente demostrado
que existe una produccin tisular local de angiotensina en
distintos rganos, sobre todo en el rin y los vasos, adems
de un sistema circulante en el que la angiotensina se forma
en la sangre.
Segn el concepto clsico del SRA endocrino (o circulante),
la renina desarrolla su actividad enzimtica sobre el
angiotensingeno circulante secretado por el hgado y
genera la angiotensina I, transformada a su vez en
angiotensina II por la enzima de conversin endotelial.
En el marco del concepto de SRA hstico, el
angiotensingeno procede de una sntesis local tisular o del
paso de angiotensingeno de la sangre a la clula. La renina,
o una enzima renina-like sintetizada localmente, transforma
el angiotensingeno en angiotensina I. Una enzima de
conversin sintetizada en el tejido interviene en la formacin
de angiotensina II. De esta manera, aunque el sistema hstico
est estrechamente ligado al sistema circulante, tambin est
4
1
3
2
Hipertenso con IEC
Hipertenso con ARA
Sujeto normal
Insuficiencia cardiaco
con IEC
Volemia
Tono de capacitancia
Retorno venoso
Presion arterial
Dependencia del SRA
Hipovolemia <
Independencia del SRA
> Normovolemia
Figura 2 Relacin entre la presin arterial y el retorno venoso, que de-
pende de la volemia y del tono en el sistema venoso de capacitancia.
En los enfermos normovolmicos, el mantenimiento de la presin arterial est
asegurado sin que entre en juego el mecanismo compensador que es el sistema
renina-angiotensina (SRA). En el paciente normal, cualquier descenso del
retorno venoso se compensa mediante la activacin del sistema renina-
angiotensina. En un primer tiempo, las condiciones de carga del ventrculo
izquierdo aumentan bajo los efectos de la angiotensina II. En un segundo
tiempo, el sistema renina-angiotensina restablece una volemia ecaz.
En los enfermos cuya actividad del sistema renina-angiotensina est blo-
queada por un tratamiento con inhibidor de la enzima de conversin (IEC) o
con antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA), cualquier des-
censo de la volemia provoca la disminucin paralela de la presin arterial. Es
lo que se observa en los operados hipertensos tratados con inhibidores de la
enzima de conversin o con inhibidores de los receptores de la angiotensina
II. La pendiente de la recta de relacin entre la presin arterial y el retorno ve-
noso es ms marcada en los operados tratados con inhibidores de la angioten-
sina II, que garantizan un bloqueo ms ecaz de los efectos circulatorios del
sistema renina-angiotensina. En los operados que reciben un inhibidor de la
enzima de conversin por una insuciencia cardaca, la pendiente de la recta
de relacin entre la presin arterial y el retorno venoso es ms plana, por el
acoplamiento ventriculoarterial.
Anestesia-Reanimacin
Hipertensin arterial y anestesia
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sometido a mecanismos locales de regulacin. Estas
nociones tienen aplicaciones prcticas muy importantes ya
que para poder interpretar correctamente los efectos de un
inhibidor de la enzima de conversin sobre el SRA, es
fundamental tener en cuenta al mismo tiempo sus efectos
sistmicos e tisulares. Prueba de ello es que actualmente est
demostrado que los tejidos perifricos constituyen la fuente
principal de angiotensina y que la angiotensina plasmtica
no reeja con exactitud la produccin total de este pptido
por el organismo. De hecho, las concentraciones de
angiotensina I y de angiotensina II en la sangre venosa son
demasiado importantes como para que slo procedan de la
sntesis sangunea. Adems, se ha podido demostrar ms
directamente en un rgano aislado la produccin tisular
local de angiotensina II. Finalmente, el hecho de que los
inhibidores de la enzima de conversin (IEC) sean
antihipertensores ecaces incluso cuando la actividad de la
renina plasmtica es normal, sugiere la existencia de una
actividad tisular del SRA.
La angiotensina II aumenta la presin arterial por varios
efectos directos e indirectos. El aumento del tono de los
sistemas de resistencia y de capacitancia se debe a un efecto
directo, puesto que se ha demostrado la presencia de
receptores de la angiotensina a este nivel.
La angiotensina II aumenta el tono del conjunto del sistema
vascular, actuando sobre las bras musculares lisas que son
sus principales dianas. De esta forma, induce una potente
vasoconstriccin que afecta a todo el territorio arterial,
incluido el coronario. Por tanto, la elevacin de la presin
arterial no slo se debe al aumento de las resistencias
perifricas sino tambin a una disminucin de la
distensibilidad de las arterias de gran calibre.
A travs de un efecto directo sobre el miocito cardaco, la
angiotensina II aumenta el inotropismo que, por otra parte,
tambin est aumentado por la elevacin de la precarga
secundaria a la vasoconstriccin del sistema venoso de
capacitancia.
La angiotensina II puede tambin elevar la presin arterial
por medio de varios efectos indirectos:
tiene un efecto potenciador del sistema simptico, que
eleva su tono y su ecacia, sobre todo a nivel cardaco;
tiene un efecto facilitador presinptico que aumenta la
liberacin de noradrenalina de los grnulos de
almacenamiento e inhibe su recaptacin, con lo que se
produce un mecanismo facilitador postsinptico. Estos datos
ilustran la potenciacin de los efectos vasoconstrictores de
una estimulacin simptica cuando interviene el SRA;
tiene tambin un efecto crontropo positivo dependiente
de la dosis que no est mediado por el sistema simptico
sino que se debe a una accin vagoltica central.
PPTIDOS VASOACTIVOS

Arginina-vasopresina
La vasopresina se secreta en el sistema porta hiposario.
Interviene en la regulacin del volumen sanguneo
circulante y de la presin arterial, a travs de la estimulacin
de los receptores V1 (cardiovascular), V2 (renal) y V3
(hiposario). La vasopresina tiene una funcin importante
en el control de la presin arterial en caso de hemorragia,
de deshidratacin, de ciruga y de insuciencia cardaca. Es
una de las sustancias con mayor efecto vasoconstrictor e
interviene en la siopatogenia de la hipertensin arterial, de
la arteriosclerosis y de la insuciencia cardaca. Sin embargo,
los antagonistas especcos de los receptores de vasopresina
V1 no permiten obtener un descenso signicativo de la
presin arterial.

Endotelinas
Las endotelinas son pptidos vasoactivos como la
vasopresina, el factor natriurtico auricular o el pptido
vasoactivo intestinal. La endotelina fue identicada en 1988
y en la actualidad es el vasoconstrictor ms potente
conocido. Se produce principalmente en el endotelio y,
adems de sus propiedades vasoconstrictoras, es tambin
intropa positiva, crontropa positiva, broncoconstrictora y
promueve la liberacin de los otros mediadores vasoactivos
(vasopresina, renina y sistema simptico).
Los receptores de la endotelina constituyen las nuevas
dianas teraputicas en el tratamiento de las enfermedades
cardiovasculares, como la hipertensin y la insuciencia
cardaca. El bosentan, antagonista no selectivo de los
receptores de la endotelina (ET-A y ET-B) ha demostrado
una ecacia similar a la del enalapril
[43]
.
GENTICA E HIPERTENSIN ARTERIAL
A pesar de que se han relacionado distintos genes y factores
genticos con el desarrollo de la hipertensin arterial
esencial, resulta extremadamente difcil determinar con
precisin el grado de implicacin de cada uno de ellos. No
obstante, la hipertensin es dos veces ms frecuente en los
pacientes que tienen familiares afectados y numerosos
estudios epidemiolgicos sugieren que los factores genticos
explican un 30% de las variaciones de presin arterial en la
poblacin. En casos excepcionales, ciertas mutaciones
genticas especcas pueden ser la causa de la hipertensin.
Se ha observado un aumento de la angiotensina plasmtica
tanto en pacientes hipertensos como en los hijos de
pacientes hipertensos
[5]
.
Anestesia del operado hipertenso
PREPARACIN DEL ENFERMO HIPERTENSO
PARA LA INTERVENCIN

Evaluacin preoperatoria
La hipertensin arterial es un factor de riesgo demostrado
muy importante en las isquemias cerebral y cardaca.
Numerosos estudios epidemiolgicos han puesto claramente
de maniesto la relacin lineal existente entre el nivel de
presin arterial y la frecuencia de accidentes vasculares
cerebrales o coronarios. Estos estudios han conrmado que
cuando se baja la presin arterial hasta un nivel ptimo, la
morbilidad y la mortalidad cardiovasculares descienden de
manera signicativa en los enfermos hipertensos
[5, 15, 51]
. En
las personas de edad avanzada
[80]
, la presin del pulso (o
presin diferencial) es un factor de prediccin de las
complicaciones cardiovasculares ms able que el nivel de
presin arterial sistlica o diastlica.
Los enfermos que presentan una hipertensin arterial
sistlica (presin sistlica >160 mmHg asociada a una
presin arterial diastlica <90 mmHg) y, por tanto, una
presin diferencial elevada, tienen un mayor riesgo de sufrir
lesiones vasculares. En estos pacientes, la administracin de
un tratamiento antihipertensor que reduce la presin arterial
limita de forma importante el riesgo de accidente vascular
cerebral, de trastornos cognitivos y de insuciencia
cardaca
[80]
.
En ciruga cardaca, los operados que padecen una
hipertensin arterial sistlica, con presin arterial sistlica
>180 mmHg, presentan un riesgo especialmente elevado de
accidentes vasculares cerebrales despus de una
intervencin con circulacin extracorprea
[67]
.
E 36-652-B-20
Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
4
Estas consideraciones, inuyen en el riesgo operatorio
de los operados hipertensos?
Un estudio realizado hace ms de 15 aos mostraba que el
riesgo operatorio aumentaba en los operados hipertensos
cuya presin arterial diastlica estaba anormalmente
elevada antes de la intervencin
[32, 65]
. Otro estudio ms
reciente sugiere que la hipertensin arterial es un factor de
riesgo cardiovascular en los operados de ciruga no
cardaca
[25]
. Sin embargo, se debe sealar que en la mayora
de los estudios que buscan factores de riesgo cardiovascular
en pacientes operados de ciruga no cardaca, la
hipertensin arterial no es un factor de prediccin
independiente para la aparicin de complicaciones cardacas
postoperatorias. Concretamente, no existe ninguna
correlacin directa entre el nivel de presin arterial
preoperatoria y el riesgo cardiovascular en ciruga no
cardaca
[39]
, lo que sugiere que la afeccin asociada
secundaria a una hipertensin arterial de larga evolucin
tiene un efecto pronstico ms importante que el nivel de
presin arterial del enfermo. Esto es lgico si se tiene en
cuenta que la presin arterial medida en el momento de la
admisin del enfermo al centro quirrgico, o antes de la
intervencin, no reeja elmente la presin arterial habitual
del paciente. La presin arterial medida en el medio
hospitalario es generalmente ms elevada que la presin
arterial que presenta el enfermo en condiciones basales
[32]
.
De cualquier forma, se acepta como norma habitual
posponer la intervencin quirrgica, siempre que no sea
urgente, cuando la presin arterial diastlica de los
pacientes es superior a 110 mmHg, para poder instituir un
tratamiento antihipertensor.
Un metaanlisis que rene 24 estudios ha tratado de
determinar por anlisis logstico si la hipertensin arterial
es un factor de prediccin independiente de la aparicin de
complicaciones cardacas postoperatorias. En ese estudio, se
ha puesto de maniesto que la morbilidad y la mortalidad
cardacas despus de la intervencin son un 25% ms
elevadas en los operados hipertensos; no obstante, esta
diferencia no es un factor de prediccin independiente de la
aparicin de complicaciones cardiorrespiratorias
postoperatorias, lo que indica que otros factores de riesgo
habitualmente asociados a la hipertensin arterial, como la
insuciencia coronaria o la insuciencia cardaca, son
factores de prediccin ms especcamente asociados a una
elevacin del riesgo
[36]
.
As, son muy pocos los estudios de la literatura que
consideran que la hipertensin arterial sea un factor
agravante del riesgo cardaco y cerebral en ciruga
general
[12, 52]
. Aunque este riesgo ha sido sealado en ciertos
estudios
[36, 39]
, no ha sido raticado por los estudios
realizados durante la ltima dcada
[38]
.

Evaluacin del riesgo operatorio

La fase preoperatoria es una etapa especialmente importante
en el cuidado de los pacientes que van a ser operados y que
padecen una hipertensin arterial. Para que el control sea
racional, es preciso tener en cuenta varios datos que
orientan de manera precisa la exploracin clnica
preoperatoria, la conducta que se debe seguir con los
medicamentos que toma el enfermo y la prescripcin de
exmenes complementarios.
Evaluacin del riesgo relacionado con la hipertensin
arterial
La primera etapa consiste en evaluar las cifras de presin
arterial y la estabilidad de la sintomatologa hipertensiva as
como en realizar una exploracin clnica y un
electrocardiograma (ECG) basal.
Despus, se deben buscar todos los trastornos o afecciones
subyacentes, habitualmente asociados a la hipertensin,
como las enfermedades coronarias, cerebrales, renales y
oculares. Los estudios epidemiolgicos demuestran que el
riesgo operatorio del paciente hipertenso est esencialmente
ligado a la enfermedad coronaria, frecuentemente asociada
a la hipertensin arterial.
Es necesario buscar los signos clnicos que han sido
identicados en la literatura como factores de riesgo
independientes para la prediccin de complicaciones
cardacas postoperatorias en enfermos de riesgo
cardiovascular, como los pacientes hipertensos: edad
superior a 65 aos, presencia de antecedentes de
enfermedad coronaria evidente como un infarto de
miocardio o una angina de esfuerzo, diabetes, mala
tolerancia a los esfuerzos de la vida cotidiana, antecedente
de un episodio de insuciencia ventricular izquierda y la
existencia de una hipertensin arterial mal controlada. La
presencia en el ECG basal de trastornos de la repolarizacin
de tipo isqumico o de ms de cinco extrasstoles
ventriculares (ESV) por minuto, y una cardiomegalia en la
radiografa torcica, son elementos que tambin aumentan
el riesgo de complicaciones cardacas perioperatorias.
Cuando existen signos de enfermedad coronaria en
evolucin, un infarto de menos de 6 meses o una angina
inestable, la intervencin debe posponerse. En caso de
urgencia quirrgica, la morbilidad perioperatoria se reduce
mediante monitorizacin cardaca invasiva y control
hemodinmico muy estricto en unidad de reanimacin,
durante los 3 primeros das despus de la intervencin.
Cuando no existen signos clnicos de insuciencia coronaria
que requieran una evaluacin ms precisa, la segunda etapa
consiste en evaluar el riesgo de complicaciones
postoperatorias del paciente, en funcin de los datos de la
exploracin y de la intervencin quirrgica programada.
La principal complicacin cardiovascular postoperatoria que
se debe tener en cuenta es el dao miocrdico. En los
operados hipertensos, la incidencia de episodios de
isquemia miocrdica perioperatoria es mayor. Es
especialmente elevada en los pacientes operados cuya
presin arterial no ha podido ser perfectamente controlada
antes de la intervencin con un tratamiento mdico
adecuado
[59, 81]
.
La insuciencia coronaria puede provocar un dao
miocrdico que va de la necrosis de tan slo algunas clulas
cardacas al infarto anterior extenso. La dosicacin
postoperatoria de la concentracin de troponina Ic,
marcador altamente especco del dao miocrdico
posquirrgico, permite cuanticar la extensin del territorio
miocrdico afectado por un proceso isqumico irreversible
durante el perodo operatorio. Como la viabilidad de las
clulas miocrdicas es el factor que ms condiciona la
esperanza de vida de los enfermos coronarios, cuanto ms
importante sea el dao miocrdico perioperatorio, mayor
ser la repercusin del perodo operatorio sobre la
esperanza de vida del enfermo coronario. Por tanto, adems
de la morbilidad postoperatoria inmediata, se debe aadir
una mortalidad elevada durante los 2 o 3 aos posteriores a
la ciruga en el enfermo coronario.
La frecuencia de aparicin de complicaciones
postoperatorias institucionales tambin debe tenerse en
cuenta si se considera el teorema establecido por Bayes
segn el cual los resultados de una puntuacin sobre
gravedad y/o de una prueba de prediccin dependen de la
prevalencia de una afeccin y de la incidencia de las
complicaciones en la poblacin analizada. Para una
determinada puntuacin, el riesgo de aparicin de una
complicacin postoperatoria es ms elevado (y adems de
Anestesia-Reanimacin
Hipertensin arterial y anestesia
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5
forma exponencial) cuanto ms importante es el riesgo
medio asociado a la ciruga en esa institucin.
Los exmenes complementarios, que permiten una mejor
clasicacin del riesgo del operado hipertenso, tan slo
estn indicados si tienen un poder discriminatorio real, es
decir, si el riesgo cardaco de la intervencin, evaluado a
partir de la exploracin clnica y de la incidencia de
complicaciones cardacas para la intervencin programada,
es superior al 5%.
Se han propuesto varios exmenes para los operados con
riesgo coronario.
El ECG de esfuerzo: este examen no se debe realizar cuando
el paciente tiene una hipertensin arterial mal controlada y
es difcil o incluso imposible de realizar cuando el enfermo
presenta una arteritis en los miembros inferiores. Cuando el
examen es posible, la intensidad del esfuerzo desarrollado
por el enfermo constituye un elemento pronstico de gran
valor.
La gammagrafa con talio: su utilidad para evaluar el riesgo
coronario postoperatorio ha sido inicialmente sealada en
pacientes de ciruga vascular que por la clnica o por los
datos electrocardiogrcos tenan una alta probabilidad de
padecer una insuciencia coronaria, es decir, en una
poblacin en la que la prevalencia de enfermedad coronaria
es muy elevada. Sin embargo, en los enfermos con poca
sintomatologa, este examen carece de valor predictivo
suciente para evaluar el riesgo de complicaciones cardacas
postoperatorias.
Cuando el ECG es de difcil interpretacin, la ecografa
cardaca permite localizar mejor una necrosis miocrdica
antigua as como determinar su extensin. No detecta los
territorios miocrdicos con riesgo de isquemia. Ningn
estudio ha podido validar su abilidad para evaluar el
riesgo operatorio.
La ecocardiografa de estrs con dobutamina y dipiridamol
ha sido recomendada para poder clasicar mejor el riesgo
operatorio de los pacientes con una enfermedad coronaria
latente. Se trata de una exploracin especialmente rica en
datos pero que slo ha demostrado ser ecaz en pacientes
seleccionados con rigor.
ANESTESIA Y MEDICAMENTOS
ANTIHIPERTENSORES
La mayor parte de los enfermos hipertensos llegan a la
intervencin con un tratamiento que ha logrado normalizar
sus cifras de presin arterial. Para preparar al enfermo para
la operacin, es necesario tener en cuenta las posibles
interferencias entre el efecto de estos tratamientos
cardiovasculares y la anestesia.
Varios estudios han analizado de manera especca las
modicaciones cardiovasculares provocadas por la
induccin y el mantenimiento de la anestesia en los
operados baj o tratamiento de larga duracin con
betabloqueantes o antagonistas del calcio, por una
hipertensin arterial crnica o por una insuciencia
coronaria
[68]
. En algunos estudios, estos medicamentos no
formaban parte de un tratamiento de larga duracin y
haban sido administrados para garantizar la prevencin de
modicaciones circulatorias y de episodios de isquemia
miocrdica inducidos por la intubacin y por la ciruga en
los pacientes de riesgo
[83]
.
Todos estos estudios han demostrado la conveniencia de
administrar con la premedicacin el tratamiento
betabloqueante y/o antagonista del calcio que el paciente
quirrgico toma habitualmente
[37]
. Cuando los IEC fueron
comercializados, se mantuvo la misma actitud que con los
betabloqueantes y los pacientes recibieron los IEC hasta la
maana del da de la intervencin quirrgica. Rpidamente,
se describieron en la literatura varios casos clnicos que
sealaban que los operados bajo tratamiento con IEC tenan
el riesgo de sufrir importantes descensos de la presin
arterial durante la anestesia
[57]
. De esta manera, las
interacciones beneciosas entre betabloqueantes y anestesia
no se pueden extrapolar a los IEC.
En el caso de enfermos hipertensos esenciales que van a ser
operados y que reciben desde hace tiempo un tratamiento
antihipertensor, la decisin de prolongar ese tratamiento
hasta la maana de la intervencin (o de interrumpirlo antes
de la induccin) depende de la respuesta correspondiente a
las tres preguntas siguientes:
hay peligro de que se produzca una crisis hipertensiva
preoperatoria si se suspende el tratamiento?,
si se mantiene el tratamiento hasta la premedicacin, est
garantizada la prevencin de las crisis hipertensivas
perioperatorias?,
cul es el riesgo de hipotensin arterial bajo anestesia
cuando se mantiene el tratamiento?

Betabloqueantes
Cuando se administran los betabloqueantes antes de la
anestesia, se limitan de forma muy signicativa las
repercusiones cardiovasculares de los estmulos nociceptivos
de la ciruga y las repercusiones metablicas post-
operatorias. Debido a su efecto central, podran limitar el
tono simptico durante la fase de riesgo del perodo
operatorio. Por otro lado, estos agentes no potencian los
efectos hipotensores de la anestesia general. No se ha
registrado ninguna anomala circulatoria en los estudios
realizados con pacientes a los que se les han suministrado
durante el perodo operatorio betabloqueantes a ttulo
preventivo para limitar la aparicin de episodios
isqumicos
[90, 91]
. En concreto, la incidencia de episodios de
hipotensin arterial no ha aumentado. Por todo esto, se
pueden administrar los betabloqueantes durante el perodo
operatorio con una relativa seguridad. En el caso de
operados de ciruga vascular con hipertensin arterial mal
controlada, la administracin preoperatoria de
betabloqueantes de accin prolongada ha permitido limitar
la elevacin de la presin y la taquicardia caractersticas de
la intubacin y del despertar. Paralelamente, el nmero de
episodios isqumicos durante estas dos fases de riesgo
disminuye de manera signicativa
[53, 90]
.
Los betabloqueantes administrados primero por va
intravenosa y despus por va oral una vez restablecido el
trnsito intestinal tienen tambin efectos beneciosos
durante los das posteriores a la intervencin. En un estudio
reciente, se ha realizado un tratamiento betabloqueante
preventivo durante todo el perodo operatorio en pacientes
operados de ciruga general con factores de riesgo coronario:
se ha administrado atenolol, betabloqueante de accin
prolongada, por va intravenosa antes de la intervencin y
durante los primeros das postoperatorios, y posteriormente
por va oral hasta el 6. da despus de la operacin
[53]
. El
registro continuo del electrocardiograma por Holter,
realizado en este estudio, conrma que la administracin
preventiva de betabloqueantes (atenolol) reduce a la mitad
la incidencia de episodios de isquemia miocrdica
postoperatoria. En pacientes de alto riesgo cardiovascular
operados de ciruga general, que han desarrollado acinesias
segmentarias isqumicas en la ecocardiografa de estrs
realizada durante el estudio preoperatorio, el bisoprolol, que
es otro betabloqueante de accin prolongada, ha mostrado
su ecacia para reducir la aparicin de complicaciones
coronarias postoperatorias
[62]
.
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
6
En el estudio denominado Atenolol
[53]
, la incidencia de
las complicaciones postoperatorias registradas a la salida del
hospital es similar en el grupo de pacientes tratados con
betabloqueantes y en el grupo placebo. No obstante, las
complicaciones coronarias surgidas durante el ao siguiente
a la intervencin quirrgica son signicativamente menos
frecuentes en los operados que fueron tratados con
betabloqueantes durante la semana de la operacin. El
seguimiento de estos pacientes dos aos despus de la
intervencin demuestra que la supervivencia es mejor en el
grupo tratado con atenolol (90%, frente al 79% del grupo
placebo). Asimismo, el porcentaje de pacientes operados que
no presentan ningn episodio cardiovascular es mayor entre
los que han recibido betabloqueantes (83% frente a 68%).
Por tanto, se puede armar que las interferencias entre los
betabloqueantes y la repercusin circulatoria del perodo
operatorio son mucho ms beneciosas que deletreas. Los
pacientes se benecian plenamente de los efectos favorables
que estos medicamentos tienen sobre el equilibrio energtico
del miocardio, sin que su estado circulatorio est
amenazado. Estos efectos beneciosos mejoran a medio y a
largo plazo el riesgo cardaco relacionado con la anestesia.
Se debe sealar, sin embargo, que as como la
administracin preventiva de betabloqueantes proporciona
al enfermo una estabilidad hemodinmica postoperatoria
perfecta, con un control adecuado de la frecuencia cardaca,
no limita la descarga postoperatoria de catecolaminas, cuyas
manifestaciones circulatorias s previene. Por este motivo,
las cifras de adrenalina y de noradrenalina plasmticas
permanecen muy elevadas durante el perodo
postoperatorio en los operados que han recibido un
betabloqueante a ttulo preventivo. Estas altas
concentraciones de catecolaminas plasmticas pueden
aumentar la agregabilidad plaquetaria, factor que tiene un
papel considerable en la etiopatogenia de las complicaciones
coronarias postoperatorias
[70]
.

Antagonistas del calcio

El efecto principal de los antagonistas del calcio consiste en
producir una vasodilatacin arterial. Este efecto reduce la
poscarga y mejora la eyeccin ventricular
[58]
. La precarga se
reduce poco ya que la dilatacin venosa es mnima y la
disminucin del inotropismo se compensa con la reduccin
de la poscarga. Esto explica la excelente tolerancia que
tienen los antagonistas del calcio durante el perodo
perioperatorio.
Las dihidropiridinas preservan la contractilidad miocrdica
in vivo. Cuando se administran antes de la induccin,
permiten controlar la presin arterial durante la intubacin
y el estrs quirrgico, sin comprometer la hemodinmica
peranestsica. Sin embargo, inducen una vasodilatacin que
activa a los barorreceptores y estimula el sistema
simptico
[26]
. Este efecto puede ser adverso con las
dihidropiridinas de accin corta en pacientes coronarios.
Este efecto nocivo tambin debe existir en el paciente
operado, como parece indicar la asociacin signicativa
existente entre isquemia postoperatoria y bloqueo de los
canales del calcio.
El verapamilo permite reducir la taquicardia y la
hipertensin asociadas a la intubacin y al despertar de la
anestesia. Estos dos fenmenos representan un peligro real
para los pacientes coronarios y para los enfermos operados
de endarteriectoma carotdea.
Los efectos intropos negativos del verapamilo y del
halotano se suman y, por tanto, provocan una depresin
signicativa de la contractilidad
[40]
. Por este motivo, es
necesario recomendar el uso de isourano, desurano o
sevourano en pacientes tratados con verapamilo. Los
efectos del fentanilo y del isourano se suman pero no se
potencian en presencia del verapamilo. El cloruro de calcio
antagoniza los efectos depresores sobre el inotropismo pero
no los efectos crontropos negativos inducidos por la
asociacin de los inhibidores del calcio y de los agentes
anestsicos halogenados
[46]
.

Inhibidores de la enzima convertidora

Los IEC actan fundamentalmente como vasodilatadores
que afectan simultneamente a los sistemas de resistencia y
capacitancia. Es necesario destacar el efecto venodilatador
de los IEC ya que juega un papel importante sobre los
efectos circulatorios de estos agentes.
Parece por tanto que los IEC limitan el mecanismo
regulador de la presin arterial, encargado bajo anestesia de
oponerse a la cada del retorno venoso, mientras que estos
antihipertensores tienen un marcado efecto sobre el tono del
sistema de capacitancia. La presencia de una cardiopata
hipertrca, frecuente en los pacientes hipertensos
esenciales, potencia las consecuencias de esta disminucin
del retorno venoso sobre el llenado y la eyeccin ventricular
izquierda.
En el paciente operado hipertenso o con insuciencia
cardaca, la interrupcin de un tratamiento con IEC no
expone a un efecto rebote. No existe el riesgo de que se
produzca una crisis hipertensiva, una insuciencia
ventricular izquierda congestiva ni un accidente isqumico
durante los das siguientes a la interrupcin del tratamiento
con IEC
[16]
.
El hecho de mantener el tratamiento con IEC hasta la
maana de la intervencin no aporta a los pacientes ninguna
ventaja en trminos de estabilidad hemodinmica. As, el
mantenimiento del tratamiento no evita las elevaciones de
presin inducidas por los estmulos nociceptivos de la
intubacin y de la ciruga y tampoco garantiza la prevencin
de los episodios de hipertensin postoperatorios. En cambio,
al mantener el tratamiento con IEC hasta la maana de la
intervencin, se potencian de forma signicativa los efectos
hipotensores de la anestesia general, con el riesgo de que se
pueda producir un colapso en el momento de la induccin
o durante el acto quirrgico (cuadro I). Estos episodios de
hipotensin arterial se producen fundamentalmente como
consecuencia de un descenso marcado de la precarga.
El efecto hipotensor es especialmente marcado en los
operados que reciben IEC para el tratamiento de una
hipertensin arterial, por la alteracin de la distensibilidad
ventricular izquierda asociada a la cardiopata hipertensiva.
En cambio, en los operados que presentan una insuciencia
ventricular izquierda congestiva, el efecto hipotensor de la
anestesia est limitado por el acoplamiento
ventriculoarterial (g. 2).
Es necesario subrayar igualmente que el hecho de mantener
el tratamiento con IEC priva al rin de un mecanismo
compensador fundamental que acta cuando disminuye la
presin arterial. De esta forma, en caso de bloqueo del SRA,
cualquier descenso de la presin arterial puede provocar
una alteracin postoperatoria de la funcin renal
[13]
.
De acuerdo con todas estas consideraciones, se pueden
enumerar las siguientes recomendaciones para los operados
que reciben desde hace tiempo un tratamiento con IEC. En
el operado hipertenso, e independientemente de que la
intervencin se realice con anestesia general o raqudea, se
debe suspender el captopril 12 horas antes de la anestesia y
los IEC de accin ms prolongada, 24 horas antes de la
intervencin. Cuando los pacientes que van a ser operados
tienen una funcin renal alterada, el plazo de tiempo debe
ser bastante ms largo. En caso de insuciencia renal
Anestesia-Reanimacin
Hipertensin arterial y anestesia
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7
crnica, existe el riesgo de acumulacin de enalapril o de
lisinopril, por lo que su efecto se puede prolongar a pesar
de haber interrumpido el tratamiento. En el enfermo con
insuciencia cardaca, la interrupcin del tratamiento con
IEC favorece el equilibrio de la presin arterial, que
condiciona la presin de perfusin con perjuicio de la
funcin ventricular izquierda.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina

II (ARA II)
Con este nuevo tipo de agentes teraputicos
antihipertensores, se logra una accin ms especca sobre
el SRA; actan bloqueando los receptores de la angiotensina
II por lo que la angiotensina II circulante aumenta y el nivel
plasmtico de bradicinina permanece normal. Debido a una
accin ms especca, el bloqueo del SRA parece ser mejor.
Igual que ocurre con los IEC, los pacientes tratados con ARA
II tienen el riesgo de presentar episodios hipotensivos
importantes despus de la induccin de la anestesia general
y pueden no responder a los vasoconstrictores habituales
como la efedrina y la fenilefrina. Como ltimo recurso, se
puede emplear la terlipresina que es un potente
vasoconstrictor agonista del sistema ADH-vasopresina.
Estos episodios se suelen repetir durante la anestesia.
Las interferencias que se producen con la anestesia en el
paciente hipertenso tratado con ARA II se pueden
considerar en su conjunto iguales a las de los IEC
[7]
; como
estos medicamentos tienen una vida media prolongada (de
al menos 12 horas), es muy importante interrumpir el
tratamiento con ARA II como mnimo 24 horas antes de la
intervencin quirrgica con anestesia general o raqudea
[9]
.

Urapidilo
Se trata de un antihipertensor que se puede administrar por
va intravenosa. Acta inhibiendo los receptores alfa-1
postsinpticos a nivel central y perifrico
[29]
. Se distingue
de la prazosina por su accin sobre los receptores 5HT1
serotoninrgicos que produce un descenso del tono
simptico y una elevacin del tono parasimptico. Esta
propiedad explica la ausencia de taquicardia reeja cuando
baja la presin arterial despus de administrar urapidilo.
Una vez suspendida la perfusin, no se produce un
fenmeno de taquilaxia ni efecto rebote. Como no produce
elevacin de la presin intracraneal, se recomienda para la
extubacin en neurociruga. La ausencia de taquicardia
reeja lo hace recomendable para el enfermo coronario. El
descenso del tono vascular, de la presin arterial pulmonar
de oclusin y de la supercie telediastlica del ventrculo
izquierdo, admitido como ndice de precarga, reejan un
bloqueo de los receptores alfa-1.
Anestesia e hipertensin arterial
PRINCIPIOS DEL CONTROL INTRAOPERATORIO
En los operados hipertensos, se recomienda la
premedicacin para evitar la elevacin de la presin arterial
por la ansiedad preoperatoria. Esta elevacin incrementa la
respuesta tensional a la induccin.
Las modicaciones de presin arterial intra- y
postoperatorias que pueden presentar los operados
hipertensos se producen por los efectos de los agentes
anestsicos, por las respuestas neuroendocrinas a la narcosis
y por los estmulos nociceptivos intra y postoperatorios
sobre el inotropismo y sobre las condiciones de carga del
ventrculo izquierdo. En el enfermo que no padece
hipertensin, los mecanismos reguladores de la presin
arterial, a pesar de estar atenuados por los agentes
anestsicos, limitan las modicaciones de presin arterial
del perodo perioperatorio. En cambio, en el enfermo
hipertenso se suman varios factores que favorecen la
aparicin, durante y despus de la ciruga, de
modicaciones a menudo importantes (crisis hipertensivas
o hipotensiones importantes). Estos fenmenos
hemodinmicos, cuyos efectos nocivos estn claramente
establecidos, ponen de maniesto el riesgo cardiovascular
perioperatorio de estos enfermos.
Durante la operacin, es indispensable mantener una
presin arterial que permita una perfusin tisular adecuada.
Asimismo, se debe evitar cualquier aceleracin deletrea de
la frecuencia cardaca. Los nuevos agentes anestsicos,
voltiles o intravenosos tienen un efecto depresor mnimo
sobre el miocardio. Cuando se asocian a un empleo racional
de los vasopresores, de los betabloqueantes y de los nuevos
solutos expansores de volumen, aseguran una perfecta
estabilidad circulatoria en los operados hipertensos.
Puesto que los agentes anestsicos tienen un efecto cada vez
ms moderado sobre el equilibrio circulatorio, las
modicaciones de presin arterial durante la anestesia se
deben fundamentalmente a las interacciones entre los
medicamentos cardiovasculares tomados por el enfermo
operado y los dos sistemas de regulacin de la presin
arterial. El bloqueo del sistema simptico secundario a la
administracin de betabloqueantes o su modulacin con
medicamentos agonistas alfa-2 no potencia el riesgo de
hipotensin arterial durante la anestesia y tiene incluso
numerosas ventajas como la prevencin de episodios de
isquemia miocrdica perioperatoria. En cambio, los
medicamentos que intereren con el otro sistema regulador
de la presin arterial, el SRA, potencian notablemente el
efecto hipotensor de la anestesia. El SRA se activa por una
disminucin de las condiciones de carga ventricular
izquierda, principalmente de la precarga. Por tanto, es
necesario interrumpir el tratamiento con IEC o con
Cuadro I. Actividad de la enzima de conversin y valor de la presin arterial despus de la induccin de la anestesia en
operados hipertensos. Se ha mantenido el tratamiento crnico con captopril o enalapril hasta la maana de la intervencin o
se ha suspendido antes de la ciruga. Se observa que la actividad de la enzima de conversin cesa en los operados que han
seguido con el tratamiento de enalapril. La reduccin de la actividad de la enzima de conversin es ms moderada en los
operados tratados con captopril. La cada de la presin es mucho ms importante en los operados que reciben el inhibidor de la
enzima de conversin con la premedicacin. Todos los operados a los que se les ha administrado el enalapril la maana de la
intervencin han necesitado, adems del llenado vascular, un tratamiento vasopresor
[16]
por la importancia de la cada de la
presin arterial.
Tratamiento mantenido Tratamiento interrumpido
Enalapril Captopril Enalapril Captopril
Actividad de la enzima de conversin (valor normal 27 nmol ml
-1
min
-1
) 2,5 2,3 11,1 5,0 12,4 8,3 22,5 5,0
Presin arterial sistlica despus de la induccin (mmHg) 71 10 86 11 100 15 101 21
Administracin de vasopresor despus de la induccin (%) 100% 18% 63% 20%
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
8
inhibidores de la angiotensina II y que el paciente no tome
su medicacin antihipertensora la maana de la operacin.
En los operados hipertensos, el manejo de la anestesia
consiste en mantener una presin arterial que est lo ms
cerca posible de la presin arterial en reposo del operado,
que no es la que se ha medido inmediatamente antes de la
induccin. La ansiedad, el ayuno preoperatorio y la
interrupcin de ciertos medicamentos cardiovasculares
producen con frecuencia, la maana de la intervencin, y
sobre todo cuando el enfermo llega al quirfano, una
elevacin importante de la presin arterial que es muy
superior a la presin arterial basal. Por este motivo, la
presin arterial que debe ser considerada como de referencia
para el enfermo es la presin arterial ms baja medida en
reposo la vspera de la intervencin o durante la consulta
con el anestesista.
INDUCCIN DE LA ANESTESIA
Los agentes anestsicos disponibles actualmente tienen un
efecto muy moderado sobre la contractilidad miocrdica; en
cambio, disminuyen de forma ms o menos importante las
condiciones de carga del ventrculo izquierdo. As, mientras
que los efectos circulatorios del tiopental y del halotano son
secundarios a una disminucin de la contractilidad
miocrdica, la repercusin sobre la presin arterial del
isourano, del desurano, del sevourano y del propofol se
debe fundamentalmente a una disminucin de los tonos
arterial y venoso. El rango de las modicaciones
circulatorias inducidas por la anestesia est
simultneamente condicionado por la repercusin de los
agentes de induccin sobre la funcin cardiovascular y por
la sensibilidad del estado circulatorio del operado a una
reduccin de la contractilidad miocrdica y de la carga
ventricular.
Los anestsicos voltiles halogenados son muy utilizados en
la actualidad en el marco de una ciruga con anestesia
general porque inducen una narcosis profunda, tienen
adems un efecto analgsico y disminuyen el tono
simptico. Sus propiedades esenciales consisten en producir
un grado de anestesia fcilmente controlable y, sobre todo,
oponerse ecazmente a las repercusiones endocrinas y
circulatorias de los estmulos quirrgicos. El isourano
posee sobre todo un marcado efecto vasodilatador arterial
que disminuye la poscarga y permite mantener el vaciado
sistlico izquierdo
[63]
. Los efectos del isourano y del
desurano sobre la funcin ventricular son similares cuando
se administran para el control de episodios hipertensivos
intraoperatorios. Tambin atenan la respuesta
catecolaminrgica provocada por los estmulos quirrgicos,
oponindose de forma especialmente adecuada y ecaz a
las elevaciones de la presin arterial y de la frecuencia
cardaca. Entre los distintos halogenados, el vasodilatador
arterial ms potente es el isourano, que facilita la eyeccin
ventricular izquierda. Con los halogenados, se pueden
controlar fcilmente las elevaciones de presin arterial
provocadas por los estmulos nociceptivos intraoperatorios,
sobre todo cuando las reservas cardacas estn limitadas.
MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
Cuando, en una anestesia general mantenida con
halogenados, se considera la estabilidad hemodinmica, es
preciso tener en cuenta la cintica de los distintos agentes
que demuestra la rapidez con la que se puede adaptar el
nivel de la anestesia a la intensidad del estmulo quirrgico.
El isourano y el desurano tienen efectos similares sobre
la funcin ventricular cuando se administran para el control
de los episodios hipertensivos intraoperatorios, pero es
interesante sealar que con el desurano las resistencias
vasculares son, un minuto despus de la incisin,
exactamente iguales que las observadas fuera de la
anestesia, mientras que con el isourano son
signicativamente ms elevadas (+ 20%)
[85]
. Esta ventaja del
desurano parece ms relacionada con sus propiedades
farmacolgicas que permiten obtener rpidamente una
fraccin alveolar de desurano adecuada, que con un efecto
distinto del isourano sobre la contractilidad ventricular
izquierda. El desurano es menos soluble en sangre que los
dems halogenados y, por este motivo, posee una velocidad
de accin y de eliminacin notablemente ms rpida.
Cuando se administra el desurano asociado a
mornomimticos y en concentraciones inferiores a una
CAM, no hay riesgo de que se produzcan elevaciones de la
frecuencia cardaca y de la presin arterial. Tambin se
recomienda el empleo de sevourano en el operado
hipertenso por sus propiedades farmacocinticas. Adems,
sus efectos sobre la isquemia-reperfusin, demostrados en
ciruga cardaca
[18]
, podran ser beneciosos en caso de que
exista una enfermedad coronaria asociada a la hipertensin.
Como conclusin, las ventajas de los anestsicos voltiles
halogenados de cintica rpida como el desurano y el
isourano consisten en:
un control ms rpido de la presin arterial que con los
otros halogenados, en caso de elevacin de la presin
arterial intraoperatoria;
una eliminacin ms rpida cuando la presin arterial
disminuye, lo que permite limitar la amplitud de posibles
cadas de presin intraoperatorias.
ANESTESIA PARA LAPAROSCOPIA
Cuando se crea el neumoperitoneo, la aparicin de un
episodio hipertensivo es casi constante. Este fenmeno
deriva de la activacin del sistema hormonal vasopresor, de
la hormona antidiurtica (ADH)
[89]
. No se conoce bien ese
mecanismo pero podra recurrir a los barorreceptores de
presin baja y/o a quimiorreceptores peritoneales y
aferencias del simptico
[54]
. El sistema simptico est
deprimido durante la ciruga con anestesia general pero,
durante la difusin del CO
2
, se observa una activacin
simptica de origen central secundaria a la acidosis
hipercpnica. El SRA tambin interviene en este fenmeno.
El neumoperitoneo disminuye la perfusin renal
[42]
y por
tanto induce la produccin de renina, aunque de forma
retardada y sin efecto hemodinmico signicativo para las
presiones de insuacin habituales.
CONTROL HEMODINMICO INTRAOPERATORIO
Debe permitir la medicin continua de la presin arterial,
que es el parmetro que se trata de controlar, y la deteccin
de la complicacin ms grave que puede presentar el
operado hipertenso, que es el desarrollo de un proceso de
isquemia miocrdica.
La colocacin de un catter arterial radial bajo anestesia
local permite la monitorizacin continua de la presin
arterial. Esta medida especial slo est justicada en caso
de cirugas hemorrgicas y en pacientes cuya presin
arterial no ha podido ser controlada antes de la
intervencin.
La isquemia miocrdica intraoperatoria ser puesta de
maniesto por la monitorizacin del segmento ST.
ANESTESIA MEDULAR O ESPINAL
La realizacin de una anestesia medular con anestsicos
locales se acompaa sistemticamente de un bloqueo
simptico. El efecto cardiovascular ms habitual es la
hipotensin arterial, generalmente moderada y bien tolerada
pero que puede resultar peligrosa en el paciente hipertenso.
Anestesia-Reanimacin
Hipertensin arterial y anestesia
E 36-652-B-20
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Efectos cardiovasculares del bloqueo simptico

Las bras nerviosas simpticas se bloquean fcilmente con
bajas concentraciones de anestsicos locales. Por esta razn,
el bloqueo simptico es el primer fenmeno que caracteriza
a la anestesia espinal. El efecto de los anestsicos locales es
ms prolongado en estas bras. La extensin del bloqueo
simptico es el determinante de la repercusin
cardiovascular de las anestesias medulares. Resulta difcil
apreciar clnicamente el nivel superior del bloqueo
simptico.
El bloqueo simptico preganglionar hace desaparecer, en los
territorios afectados, el tono vasoconstrictor ejercido de
forma permanente sobre el sistema arterial de resistencia y
sobre el sistema venoso de capacitancia. La desaparicin del
tono vasoconstrictor arterial explica la disminucin de las
resistencias vasculares observadas bajo anestesia medular.
En el sistema venoso, se observa una marcada
venodilatacin, un almacenamiento perifrico de la sangre
y una disminucin del retorno venoso. El bloqueo simptico
tambin afecta a la inervacin de la mdula suprarrenal y,
por tanto, limita la repercusin cardiovascular de todos los
estmulos nociceptivos.
Existen distintos mecanismos siolgicos para adaptarse a
la hipotensin:
la vasomotricidad que acta plenamente en los territorios
no bloqueados (red coronaria incluida);
el aumento del gasto cardaco por aceleracin de la
frecuencia cardaca.
Cuando el tipo de intervencin lo permite, la anestesia
medular puede ser una buena alternativa en el paciente
hipertenso. Es necesario que la hipertensin est
perfectamente controlada cuando el paciente llegue al
quirfano, lo que implica que no exista una hipovolemia ni
absoluta ni relativa. En este marco preciso, las
modicaciones de presin arterial provocadas por la
anestesia medular son perfectamente comparables en los
hipertensos y en los normotensos
[17]
y se controlan
fcilmente con la expansin volmica y con pequeas dosis
de efedrina.
Anomalas de presin arterial
per y postoperatorias
El mantenimiento de la presin arterial durante todo el
perodo operatorio es uno de los imperativos del control de
los pacientes operados de riesgo. En la prctica, el problema
de la anestesia en el paciente hipertenso es ms el de la
deteccin y tratamiento de la hipotensin arterial que el del
control de las elevaciones de presin. Tanto los posibles
efectos nocivos (fundamentalmente miocrdicos, a veces
renales, y ms raramente cerebrales) de los episodios de
hipotensin arterial perioperatoria, como la relacin causa
efecto establecida entre estos episodios y la aparicin de
complicaciones posquirrgicas, justican la necesidad
absoluta de mantener la presin arterial durante la
intervencin.
HIPOTENSIN ARTERIAL PEROPERATORIA

Mecanismos
Los episodios de hipotensin se producen como
consecuencia de la cada de las resistencias vasculares
sistmicas y por el descenso del volumen eyectado en cada
sstole. Este marcado descenso del volumen de eyeccin no
es secundario a una alteracin de la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo sino a una intensa reduccin del
llenado de ese mismo ventrculo. La disminucin del tono
del sistema de capacitancia por el efecto de la anestesia
general o raqudea, eventualmente potenciada por el efecto
directo de ciertos medicamentos antihipertensores, limita
an ms el volumen telediastlico ventricular izquierdo
porque su distensibilidad est reducida.
Los episodios de hipotensin arterial, especialmente
frecuentes en operados hipertensos bajo anestesia, a menudo
se asocian a una disminucin de la frecuencia cardaca,
dando un sndrome de hipotensin-bradicardia. Esta
disminucin de la frecuencia cardaca que se asocia al
descenso de la presin arterial observada bajo los efectos de
la anestesia se explica fcilmente por:
el aumento del tono parasimptico y las modicaciones
del arco barorreejo demostradas en pacientes tratados con
IEC durante un largo tiempo;
la cada del retorno venoso que repercute sobre los
receptores volumtricos de presin baja de la aurcula
derecha y cuya desactivacin es un potente estmulo
parasimptico;
los efectos de la anestesia general, y sobre todo raqudea,
que disminuyen el tono simptico y favorecen el tono
parasimptico.
En pacientes bajo anestesia general y, sobre todo, con
anestesia raqudea, se ha observado la aparicin de una
bradicardia provocada por la disminucin de las
condiciones de carga del ventrculo izquierdo
[2, 48]
.
Bajo los efectos de la anestesia, la disminucin de la
frecuencia cardaca se puede considerar como un
mecanismo compensador indispensable para mantener un
llenado ventricular izquierdo suciente. Por tanto, cualquier
descenso de la frecuencia cardaca bajo anestesia debe ser
considerado como una seal de alarma que, a menudo,
precede una notable cada de la presin arterial, secundaria
a un marcado descenso del llenado ventricular izquierdo.

Tratamiento
El tratamiento de las hipotensiones consiste ante todo en
suspender los agentes hipotensores (como los anestsicos
voltiles halogenados), en el llenado vascular asociado y, si
la hipotensin persiste, en administrar agentes
simpaticomimticos (g. 3).
Efedrina
Es un simpaticomimtico indirecto de manejo especialmente
fcil. Acta liberando noradrenalina de los grnulos de
almacenamiento. Los efectos cardiovasculares de la efedrina
se deben a la estimulacin de los receptores alfa y beta. Por
este hecho, la elevacin de la presin arterial se asocia
generalmente a un aumento de la frecuencia cardaca, por
lo que su uso debe ser limitado en el paciente coronario. La
efedrina tiene dos efectos secundarios: una accin
estimulante del sistema nervioso central y una taquilaxia.
La estimulacin del sistema nervioso central no tiene
prcticamente consecuencias bajo anestesia general o
raqudea. Debido a su mecanismo de accin indirecto, deja
de hacer efecto tras varias dosis sucesivas. En ese caso, ser
conveniente utilizar un simpaticomimtico directo.
Fenilefrina
Se trata de un agonista alfa-1 directo y potente que produce
una vasoconstriccin arteriovenosa difusa. Su principal
ventaja es que eleva la presin arterial sin acelerar la
frecuencia cardaca, incluso la reduce mediante un reejo
vagal. Los posibles efectos adversos de la fenilefrina son las
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
10
crisis hipertensivas y la disminucin del gasto cardaco. Por
tanto, se debe realizar una titulacin de dosis, administrada
con un intervalo de 45 segundos para poder evaluar el
efecto antes de inyectar un segundo bolo.
Terlipresina
Cuando la hipotensin es refractaria a los vasoconstrictores
clsicos (efedrina y fenilefrina), es necesario recurrir a los
agonistas del sistema arginina-vasopresina. Esta resistencia
a los agonistas simpticos, poco habitual al comienzo de la
intervencin, es mucho ms frecuente cuando la operacin
se prolonga y, sobre todo, en pacientes que han sido tratados
durante un largo tiempo con IEC o con antagonistas de la
angiotensina II. La estimulacin del sistema arginina-
vasopresina mediante uno de sus agonistas restablece de
manera espectacular y duradera la estabilidad de la presin
arterial, aumentando por un lado las condiciones de carga
del ventrculo izquierdo (especialmente la poscarga) y, por
otro lado, restableciendo parcialmente las funciones de los
otros dos sistemas vasopresores, el sistema simptico y el
SRA
[23]
. Debido a su efecto prolongado, la terlipresina,
agonista del sistema arginina-vasopresina precursor de la
lisina-vasopresina, es especialmente til en el
intraoperatorio. Se administra en bolos de 1 mg y la dosis
ecaz suele ser de 1 a 3 mg; el efecto aparece 1 o 2 minutos
despus de su administracin.
Noradrenalina
Este agonista simpaticomimtico directo tiene un efecto
vascular perifrico alfa predominante y un efecto
miocrdico beta-1, similar al de la adrenalina. Su efecto
vascular beta-2 es mnimo. Es el agente vasopresor que se
debe utilizar como ltimo recurso.
Con dosis bajas (5 a 10 & #956;g min
-1
), aparecen ya sus
efectos alfa agonistas, con una notable elevacin de la
presin arterial y una disminucin de la frecuencia cardaca
por reejo vagal. La administracin de 25 a 50 & #956;g de
noradrenalina en bolos intravenosos suele normalizar la
presin arterial y mej orar signicativamente la
hemodinmica pero, a menudo, se producen episodios
hipertensivos por la gran variabilidad de la sensibilidad de
los pacientes a este agente. El efecto de un bolo dura de 1 a
5 minutos. Independientemente de esta indicacin, la
noradrenalina se utiliza sobre todo en los estados de shock
con vasopleja intensa.
En denitiva, para prevenir las hipotensiones arteriales
perioperatorias, se debe tener en cuenta su siopatologa y
para poder tratarlas adecuadamente es preciso considerar
los efectos circulatorios especcos de los agentes
vasoconstrictores con el n de evitar posibles efectos
adversos relacionados con la disminucin de la presin de
perfusin cerebral y, sobre todo, miocrdica.
EPISODIO HIPERTENSIVO
PER Y POSTOPERATORIO
Los episodios hipertensivos son especialmente frecuentes
durante el per- o postoperatorio del paciente hipertenso. Su
incidencia vara de acuerdo con la naturaleza de la
intervencin y con el grado de control de la hipertensin
arterial con un tratamiento adecuado. Los efectos deletreos
potenciales de estas crisis hipertensivas tienen un papel
importante en la etiopatogenia de las complicaciones
cardiovasculares postoperatorias. Por esta razn, el control
de la presin arterial es especialmente importante cuando
existe una cardiopata subyacente (una insuciencia
coronaria o una insuciencia cardaca). El tratamiento de los
episodios hipertensivos debe tener en cuenta la fase
operatoria en la que se produce as como los mecanismos
siolgicos causantes de estas crisis y que en la actualidad
son bien conocidos.

Fisiopatogenia
Los episodios hipertensivos del perodo operatorio se
producen por una intensa acentuacin del fenmeno de
vasoconstriccin arterial, secundaria a una hiperactividad
noradrenrgica provocada por el estmulo nociceptivo de la
intubacin, del acto quirrgico o del despertar. Numerosos
estudios
[11, 50]
han podido medir la elevacin, notable y
signicativa, de la concentracin plasmtica de
noradrenalina como respuesta a estos estmulos. El grado
de vasoconstriccin arteriolar depende de la importancia del
estmulo nociceptivo y de la reactividad vascular del
operado. El sistema vascular de resistencia del hipertenso
tiene una sensibilidad mayor a las catecolaminas y esto hace
que la incidencia de los episodios hipertensivos
intraoperatorios y, sobre todo, postoperatorios sea ms
elevada. La hipertroa reactiva de los msculos arteriolares,
especialmente frecuente en el hipertenso y ms cuando la
presin arterial no est equilibrada, aumenta la
vasoconstriccin inducida por las catecolaminas
plasmticas.
La hipertroa miocrdica secundaria a hipertensin arterial
tambin interviene en la patogenia de los episodios
hipertensivos. La existencia de un exceso hidrosdico
aumenta la presin arterial. A pesar de que durante el
perodo operatorio se observa un descenso del retorno
venoso por el efecto de los agentes anestsicos y de la
ventilacin articial, se debe recordar que en un operado
hipertenso, cuya distensibilidad arterial y venosa est
generalmente disminuida, un llenado vascular excesivo
tiene un papel considerable en la etiopatogenia de las crisis
hipertensivas. Las anomalas del arco barorreejo, muy
frecuentes en los operados hipertensos, tambin intervienen
en la etiopatogenia de las elevaciones de presin intra y
postoperatorias. En el paciente hipertenso se observa una
elevacin del umbral de presin arterial por encima del cual
los mecanismos reejos entran en juego. Esta particularidad,
constante en la enfermedad hipertensiva, reeja la existencia
de un reajuste del barorreejo a un nivel de presin arterial
ms elevado
[34, 86]
PAS < 90 mmHg
Llenado vascular
FC < 90 lat/min FC > 90 lat/min
Titulacion efedrina
Bolos 6 mg +
Llenado vascular
Titulacion fenilefrina
Bolos 50 g
Fracaso Fracaso
Fenilefrina
bolos 50 g
Noradrenalina
Fracaso
Terlipresina 1 mg
+ agonistas simpaticos
Figura 3 Algoritmo de tratamiento de la hipotensin arterial intraope-
ratoria. FC: frecuencia cardaca.
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Hipertensin arterial y anestesia
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11
Repercusin miocrdica
Los episodios hipertensivos alteran la eyeccin sistlica
ventricular izquierda. El volumen cardaco al nal de la
sstole depende del inotropismo y del conjunto de factores
que se oponen al acortamiento de las bras miocrdicas. De
esta manera, con igual elevacin de la presin arterial, el
residuo postsistlico es mayor cuanto ms alterado est el
inotropismo basal. Por este motivo, el tratamiento inicial de
los episodios hipertensivos requiere la administracin de
medicamentos que, directa o indirectamente, disminuyan las
resistencias arteriolares y mejoren el vaciado sistlico
ventricular.
El aumento del volumen telesistlico disminuye el volumen
eyectado en cada sstole y la fraccin de eyeccin ventricular
izquierda. El equilibrio energtico del miocardio est
comprometido por el aumento de la presin parietal
sistlica, que es el determinante principal del consumo de
oxgeno del miocardio. Adems, la existencia de una
hipertroa ventricular izquierda limita la perfusin de las
capas subendocrdicas y, de esta forma, puede afectar a los
pacientes hipertensos que no presentan lesiones
coronarias
[61]
. Si el episodio hipertensivo provoca una
isquemia miocrdica, el descenso de la fraccin de eyeccin
secundario a la crisis hipertensiva es todava ms marcado
ya que la zona isquemizada pierde su funcin contrctil.
Independientemente de cualquier cardiopata subyacente,
los episodios de hipertensin favorecen la aparicin de
trastornos del ritmo auricular o ventricular: extrasstoles
auriculares, arritmia completa por brilacin auricular
paroxstica, extrasstoles ventriculares. Estos trastornos del
ritmo cardaco se deben al aumento de la presin parietal
auricular o ventricular.
Repercusin cerebral
Las arterias cerebrales sufren directamente la elevacin de
la presin arterial porque tienen pocos esfnteres
precapilares. El cerebro es el nico rgano que est expuesto
de esta forma. En el paciente hipertenso, el umbral superior
de autorregulacin del ujo sanguneo cerebral se sita
alrededor de 200 mmHg de PAM (en lugar de 150 mmHg),
que le proporciona una mejor proteccin contra los
episodios hipertensivos y, en cambio, una mayor
sensibilidad a los episodios hipotensivos. La prdida de
autorregulacin del ujo sanguneo cerebral, asociada a una
presin arterial excesiva en el territorio enceflico, provoca
un trastorno de la permeabilidad vascular que conduce a la
formacin de un edema cerebral intersticial. Los accidentes
cerebrales hemorrgicos son poco habituales excepto en la
ciruga por estenosis carotdea. En este caso, el riesgo de
hemorragia cerebral es muy considerable si se produce una
elevacin brusca de la presin arterial al nal de la
endarteriectoma. La hipertensin es uno de los factores de
riesgo ms importantes de complicaciones postoperatorias
despus de la endarteriectoma carotdea, sobre todo de
hematoma cervical, edema y hemorragia intracerebral
[8]
.
Riesgo en las suturas vasculares
Una elevacin anormal de la presin arterial potencia la
hemorragia intraoperatoria y compromete la estanqueidad
de las suturas arteriales en el postoperatorio. Se puede
producir un hematoma a nivel de una sutura arterial que
puede ser el origen de una complicacin hemorrgica o
infecciosa.

Principios del tratamiento de los episodios

de hipertensin arterial peroperatoria
La causa principal de las elevaciones de la presin arterial,
que provocan una crisis hipertensiva en el operado
hipertenso durante la anestesia, es un nivel de narcosis o de
analgesia inadecuados al estmulo quirrgico. Por tanto, los
episodios hipertensivos intraoperatorios deben ser tratados
como primera eleccin realizando una anestesia ms
profunda.
Los anestsicos voltiles halogenados, que inducen una
narcosis profunda, poseen adems un efecto analgsico y
reducen el tono simptico basal. Adems, limitan la
respuesta catecolaminrgica provocada por los estmulos
quirrgicos, oponindose de una forma especialmente
adecuada y ecaz a las elevaciones de la presin arterial y
de la frecuencia cardaca
[69]
. De los distintos anestsicos
voltiles halogenados, el isourano posee un efecto
vasodilatador arterial predominante que facilita el vaciado
sistlico ventricular izquierdo
[77]
. Esto permite controlar
fcilmente las elevaciones de presin provocadas por los
estmulos nociceptivos del perodo operatorio y, ms
especialmente, en los pacientes con reservas cardacas
limitadas.
Se puede reforzar la analgesia con morfnicos. Estos agentes
se oponen a las modicaciones hemodinmicas provocadas
por los estmulos nociceptivos intraoperatorios,
especialmente nocivos en el operado de riesgo
cardiovascular. Numerosos estudios han demostrado
claramente que los morfnicos limitan la elevacin
preoperatoria de la concentracin plasmtica de las distintas
sustancias caractersticas de la respuesta neurohormonal al
estrs: catecolaminas, hormona de crecimiento y hormona
del SRA
[82, 87]
. La elevacin de la concentracin plasmtica
de todas estas hormonas es menor cuanto ms elevada es la
dosis de los morfnicos
[22, 55]
. La estabilidad de presin
arterial proporcionada por los morfnicos limita la incidencia
de episodios de isquemia miocrdica preoperatoria en
ciruga coronaria
[49]
y en ciruga general
[4]
.
Slo si despus de haber intensicado la anestesia, e
incluso la analgesia, no se logra controlar la presin
arterial, se recurre a medicamentos antihipertensors
administrables por va intravenosa. Si el episodio
hipertensivo intraoperatorio est asociado a un aceleracin
de la frecuencia cardaca, se puede recurrir a los
bloqueantes del sistema simptico. El esmolol ha mostrado
su ecacia en esta indicacin. Este betabloqueante de
accin corta se debe administrar en una dosis inicial de
500 & #956;g min
-1
de 2 a 3 minutos y, posteriormente, en
perfusin continua en dosis de 100 a 300 & #956;g kg
-1
min
-1
. Si el paciente no presenta una disfuncin sistlica
ventricular izquierda, tambin se pueden emplear
betabloqueantes de accin prolongada como el atenolol.
Cuando el enfermo no presenta una aceleracin de la
frecuencia cardaca asociada al aumento de la presin
arterial o si padece una alteracin de la funcin ventricular
izquierda, se debe recurrir a los inhibidores del calcio del
grupo de la dihidropiridina. La nicardipina, administrada
por va intravenosa, ha resultado ecaz para esta
indicacin. Controla la presin arterial aumentando el
gasto cardaco. La frecuencia cardaca aumenta
paralelamente pero de manera discreta. La elevacin del
volumen eyectado en cada sstole observada despus de
administrar nicardipina se produce por la disminucin de
la poscarga ventricular izquierda que permite una eyeccin
ventricular mejor, con un tono venoso conservado ya que
los antagonistas del calcio del grupo de la dihidropiridina
no tienen efecto sobre el sistema venoso de capacitancia.
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
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Principios del tratamiento de los episodios

de hipertensin arterial postoperatoria
Factores que predisponen a la elevacin de presin
postoperatoria
Los episodios hipertensivos postoperatorios se producen
sobre todo por la brusca acentuacin del fenmeno de
vasoconstriccin arteriolar, caracterstico del enfermo
hipertenso bajo el efecto conjugado de varios factores
propios del despertar y/o por la incapacidad del sistema
vascular de resistencia para dilatarse en respuesta a la
elevacin constante del gasto cardaco en esta misma fase
[19]
.
Los distintos factores que promueven las crisis hipertensivas
especcas del despertar y que inuyen directa o
indirectamente sobre las condiciones de carga ventricular
izquierda, sobre la contractilidad miocrdica y sobre la
respuesta barorreeja son:
el aumento del tono en el sistema vascular de resistencia
por la liberacin de catecolaminas, caracterstica del
despertar;
el aumento del retorno venoso secundario a:
el cese de la vasopleja inducida por los agentes de la
anestesia;
una mayor liberacin de adrenalina y de noradrenalina;
la redistribucin de los lquidos que se produce con el
calentamiento y al interrumpir la ventilacin articial;
las anomalas de la volemia, tanto la hipervolemia como
la hipovolemia;
el aumento de la contractilidad miocrdica secundario a
una estimulacin simptica.
En el paciente operado que presenta una hipertensin
arterial crnica, intervienen otros mecanismos:
el descenso de la concentracin plasmtica de los
medicamentos antihipertensores prescritos antes de la
intervencin;
la modicacin de la pendiente del barorreejo que slo
entra en juego con cifras ms elevadas de presin arterial;
la acentuacin de la vasoconstriccin arteriolar frente a
una descarga de catecolaminas;
el marcado aumento de la contractilidad miocrdica de
las cardiopatas hipertrcas bajo el efecto de una descarga
de catecolaminas.
Control de las repercusiones circulatorias postoperatorias
Para poder reducir el riesgo operatorio en el enfermo
hipertenso, es esencial limitar las repercusiones
hemodinmicas y metablicas que son la causa principal de
las complicaciones cardacas postoperatorias. Mientras que
la repercusin del acto quirrgico se suele controlar
perfectamente con las tcnicas de anestesia, los estmulos
postoperatorios acompaados de descargas de
catecolaminas aumentan enormemente las condiciones de
carga ventricular izquierda en los operados hipertensos. De
esta forma, favorecen la aparicin de episodios
hipertensivos que comprometen el equilibrio energtico del
miocardio porque adems provocan una hiperagregabilidad
plaquetaria.
La prevencin de la hipotermia intraoperatoria y la
prescripcin de una analgesia postoperatoria ecaz son dos
medidas indispensables en el operado hipertenso porque
reducen signicativamente las repercusiones circulatorias
del perodo postoperatorio. Resultan muy ecaces para
limitar la descarga de catecolaminas, caracterstica del
despertar, y la hipercoagulabilidad postoperatoria. De esta
forma, se reduce la frecuencia y la intensidad de los
episodios hipertensivos as como el desarrollo de procesos
de isquemia miocrdica. Sin embargo, aunque con estas
medidas las repercusiones son menores, no se pueden
eliminar completamente y, a pesar de ser menos importantes
tras las primeras 24 horas posquirrgicas, persisten durante
varios das despus de la intervencin. Por este motivo,
algunos autores recomiendan la administracin preventiva
de medicamentos cardiovasculares que eviten los episodios
de hipertensin arterial y de isquemia miocrdica
postoperatoria en los pacientes hipertensos. Los
medicamentos ms recomendados en la literatura son los
betabloqueantes aunque tambin se ha aconsejado el empleo
de agonistas alfa-2. Los betabloqueantes, administrados
primero por va intravenosa y despus por va oral una vez
restablecido el trnsito intestinal, tienen efectos circulatorios
maniestamente beneciosos durante todo el perodo
postoperatorio. Mejoran la estabilidad de la presin arterial
del operado y reducen de forma signicativa la incidencia
de complicaciones coronarias en los operados hipertensos
cuyas reservas coronarias son limitadas.
Tratamiento de los episodios hipertensivos postoperatorios
Los episodios hipertensivos postoperatorios se caracterizan,
desde un punto de vista siopatognico, por una falta de
adaptacin de las resistencias arteriales sistmicas a un
estado hemodinmico determinado
[64]
. En la mayora de los
casos, la hipertensin arterial postoperatoria es secundaria
a una vasoconstriccin arteriolar con elevacin patolgica
de las resistencias arteriales sistmicas. Por tanto, el
tratamiento se basa en medicamentos vasodilatadores que
reduzcan los factores que se oponen a la eyeccin
ventricular izquierda. Si el tratamiento vasodilatador
favorece la aparicin de un sndrome hipercintico con
notable aceleracin de la frecuencia cardaca, se puede
considerar la posibilidad de administrar por va intravenosa
betabloqueantes, como el propanolol, en pequeas dosis
[27]
.
Las caractersticas del medicamento antihipertensor ideal
para controlar los episodios hipertensivos postoperatorios
se detallan en el cuadro II.
A continuacin, se repasarn rpidamente las ventajas y
limitaciones de los medicamentos que han sido propuestos
para el tratamiento de las hipertensiones postoperatorias,
sin retomar los modos de accin de cada uno de ellos
(cuadro III).
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Los antagonistas de los canales del calcio, especialmente los
del grupo de las dihidropiridinas, nifedipina y nicardipina,
y en menor grado el diltiazem, administrados por va
intravenosa, se emplean cada vez ms para tratar los
Cuadro II. Caractersticas necesarias del medicamento
ideal para el tratamiento de los episodios hipertensivos
intraoperatorios
1) Administrable por va intravenosa para conseguir un efecto dosis-
dependiente
2) Ecaz rpidamente
3) Vasodilatador predominante sobre el sistema vascular de resistencia
4) Sin efecto sobre el tono venoso
5) Sin hipertona reeja del sistema simptico
6) Sin taquicardia reeja
7) Sin efecto intropo negativo
8) Sin efecto deletreo sobre la oxigenacin miocrdica de los territorios
amenazados
9) Sin efecto rebote
10) Con una farmacocintica adaptada al perodo operatorio (duracin de
accin inferior a 1 hora despus de la inyeccin intravenosa)
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Hipertensin arterial y anestesia
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episodios hipertensivos postoperatorios. Tanto los
mecanismos de accin como los efectos hemodinmicos de
estos medicamentos estn especialmente adaptados al
tratamiento de las crisis hipertensivas que se pueden
producir en el paciente hipertenso despus de la
intervencin. El riesgo de que se produzca una cada
demasiado importante de la presin arterial al utilizar los
antagonistas del calcio como tratamiento de choque de los
episodios hipertensivos postoperatorios es muy bajo
[45]
. De
esta manera, la intensidad del efecto vasodilatador depende
del tono del sistema vascular de resistencia. Adems, las
interferencias medicamentosas entre los antagonistas de los
canales del calcio y los agentes utilizados para una sedacin
postoperatoria no exponen a complicaciones
hemodinmicas postoperatorias
[66]
.
La nifedipina y la nicardipina han sido tambin
recomendadas para el tratamiento de las insuciencias
ventriculares izquierdas congestivas, cuando la presin
arterial es elevada. En este caso, la mejora del vaciado
sistlico por la disminucin de la poscarga ventricular
izquierda es mucho ms importante que un posible
inotropismo negativo
[33]
. Se debe sealar que, as como la
nifedipina tiene un moderado efecto intropo negativo in
vivo, no parece que la nicardipina provoque una depresin
miocrdica
[71]
. La nicardipina, nico antagonista del calcio
del grupo de las dihidropiridinas con efecto antihipertensor
actualmente administrable por va intravenosa, se utiliza
cada vez ms en el tratamiento de los episodios
hipertensivos postoperatorios. En dosis de 0,5 a 20 mg, la
nicardipina tiene un efecto hipotensor dependiente de la
dosis que provoca un descenso lineal de las presiones
arteriales sistlicas y diastlicas
[79]
. Durante el perodo
operatorio, la nicardipina se utiliza fundamentalmente para
el tratamiento curativo de las hipertensiones
postoperatorias; primero, se administra en bolos de 1 mg
repartidos entre 2 y 10 minutos, despus en perfusin
continua en dosis que varan entre 4 y 8 mg h
-1
, hasta 15 mg
h
-1. [79]
BETABLOQUEANTES
Desde un punto de vista siopatolgico, el episodio
hipertensivo postoperatorio se caracteriza por una
elevacin, absoluta o relativa, pero siempre inadaptada, de
las resistencias vasculares sistmicas. Ya se ha mencionado
que el efecto antihipertensor de los betabloqueantes se debe
esencialmente a una cada del gasto cardaco, secundario a
la disminucin de la frecuencia cardaca y, en menor grado,
a un efecto intropo negativo. Por tanto, los betabloqueantes
no forman parte del tratamiento de primera eleccin de los
episodios hipertensivos postoperatorios. Es ms, como
disminuyen la contractilidad del miocardio y el gasto
cardaco sin reducir, incluso agravando, la vasoconstriccin
arteriolar perifrica, existe el riesgo de que aparezca una
insuciencia ventricular izquierda. Se produce una
inadecuacin entre la funcin sistlica y las limitaciones del
ventrculo izquierdo que, en ningn caso, responde a las
necesidades de un tratamiento etiopatognico
[3]
. En cambio,
una vez que se ha reducido la vasoconstriccin arterial
perifrica con un medicamento vasodilatador, se puede
administrar un betabloqueante por va intravenosa para
limitar un posible sndrome hipercintico. En este caso, los
betabloqueantes deben administrarse en dosis bajas y
fraccionadas (no ms de 0,5 mg de propanolol cada 30
segundos).
Para el perodo postoperatorio, es conveniente disponer de
un agente de corta duracin de accin. Se ha propuesto el
esmolol para el tratamiento de episodios hipertensivos
asociados a taquicardia
[ 30]
. Se trata de un beta-1
cardioselectivo, con una vida media de eliminacin de 9
minutos debido a su rpida hidrlisis por las esterasas de
los glbulos rojos. En perfusin continua, se consigue una
concentracin estable en 5 minutos, tras una dosis de carga
de 500 g kg
-1
administrada de 2 a 3 minutos; el efecto se
mantiene con una perfusin continua en una dosis de 100 a
300 g kg
-1
min
-1
. El efecto del producto cesa 20 minutos
despus de interrumpir la perfusin. Se puede proponer el
esmolol a ttulo preventivo, cuando es absolutamente
necesario controlar la presin arterial y la frecuencia
cardaca en el momento de la extubacin, como ocurre por
ejemplo al nalizar una intervencin de neurociruga.
Finalmente, si se emplean betabloqueantes en el
postoperatorio, es necesario recordar que estos
medicamentos tienen un efecto intropo negativo, ms
marcado cuanto ms alterada est la contractilidad
miocrdica, y que limitan la adaptacin del gasto cardaco a
la elevacin de las necesidades metablicas del organismo.
Estas necesidades slo sern cubiertas mediante una mayor
extraccin perifrica de oxgeno.
LABETALOL
El labetalol ha sido recomendado para el tratamiento de
elevaciones de presin que aparecen despus de distintos
tipos de intervenciones quirrgicas. Por sus efectos
antagonistas alfa, disminuye el tono del sistema de
resistencia, mientras que por sus efectos beta, disminuye el
gasto cardaco y el inotropismo ventricular izquierdo,
mejorando el equilibrio energtico del miocardio
[44]
.
Algunos autores consideran que como la vida media del
labetalol es de 4 horas, los efectos de este antihipertensor se
limitan a las primeras horas del perodo operatorio, que es
cuando el paciente est sometido a variaciones
hemodinmicas que a su vez pueden ser el origen de
elevaciones de presin postoperatorias. Debido al papel que
tiene la elevacin de la concentracin de catecolaminas
plasmticas en la etiopatogenia de los episodios
hipertensivos postoperatorios, algunos autores han decidido
utilizar labetalol. De hecho, aun cuando se utiliza para el
tratamiento de episodios hipertensivos postoperatorios, los
efectos beta-antagonistas del labetalol predominan
ampliamente sobre el efecto alfa-antagonista. Este dato
concuerda con los estudios farmacolgicos que sealan que
el efecto betaantagonista del labetalol es de 4 a 16 veces ms
potente que su efecto alfa (cuadro IV).
Cuadro III. Efectos comparados de los agentes utilizados para el tratamiento curativo de los episodios hipertensivos
postoperatorios.
Nicardipina Diltiazem Labetalol Urapidilo
- Efecto vasodilatador arterial ++++ ++ + +++
- Descenso del tono de capacitancia 0 0 ++++ ++
- Accin rpida ++++ +++ +++ ++++
- Accin de corta duracin +++ ++ + ++
- Mejora del equilibrio energtico del miocardio +++ ++++ +++ ++
- Frecuencia cardaca +++ - - -
- Dosis del bolo inicial que se debe repetir hasta lograr el efecto deseado 1 mg 20 mg 20 mg 25-100 mg
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
14
Para el tratamiento curativo de los episodios hipertensivos
postoperatorios, el labetalol se administra en un primer
bolo, seguido eventualmente de bolos adicionales o de una
perfusin continua. A pesar de que en distintos estudios de
la literatura se hayan utilizado bolos iniciales
[31, 47]
de 0,5 a 1
mg kg
-1
, parece totalmente desaconsejado comenzar un
tratamiento con un bolo de ms de 0,2 a 0,3 mg kg
-1
si se
quiere evitar que aparezcan complicaciones hemodinmicas.
Lo ms adecuado es administrar el primer bolo en 2
minutos y despus bolos de 0,4 a 0,5 mg kg
-1
cada 5
minutos, si la presin arterial sistlica sigue siendo superior
al valor deseado. Esta posologa evita las hipotensiones
arteriales al principio del tratamiento. Ms adelante, y
dependiendo de la presin arterial, se pueden administrar
bolos de 0,4 mg kg
-1
para reforzar o prolongar si es
necesario el efecto antihipertensor del labetalol. Algunos
autores recomiendan la colocacin de una perfusin
continua con dosis
[31]
de 0,15 a 0,2 mg kg
-1
h
-1
; con esta
medida, el operado debe permanecer en la unidad de
cuidados intensivos.
URAPIDILO
Se trata de un antihipertensor que se puede administrar por
va intravenosa. Su mecanismo de accin consiste en la
inhibicin de los receptores alfa-1 postsinpticos, a niveles
central y perifrico. Se diferencia de la prazosina por su
accin agonista sobre los receptores 5HT1 serotoninrgicos,
que provoca una bajada del tono simptico y una elevacin
del tono parasimptico. Esta propiedad explica la ausencia
de taquicardia reeja cuando baja la presin arterial con el
urapidilo
[6]
.
En alrededor del 75% de los pacientes, se consigue el control
de la tensin entre 2 y 5 minutos despus de la inyeccin de
un bolo de 25 a 100 mg. Este efecto se mantiene mediante
perfusin continua en una dosis de 60 a 180 mg h
-1
.
CLONIDINA
Se ha podido demostrar que la administracin de clonidina
permite limitar la elevacin de la concentracin plasmtica
de noradrenalina, generalmente observada en el
despertar
[24]
. Esta modicacin neuroendocrina explica en
parte el efecto benecioso de la clonidina sobre las
elevaciones de presin postoperatorias. Sin embargo, su
efecto sedante limita su empleo durante el perodo
postoperatorio inmediato.
NITROGLICERINA Y NITROPRUSIATO SDICO
Estos dos vasodilatadores extremadamente potentes se
pueden utilizar por va intravenosa para el tratamiento de
ciertos episodios hipertensivos postoperatorios. Numerosos
autores
[27, 35, 85]
han propuesto su empleo despus de la
ciruga cardaca.
El nitroprusiato sdico acta sobre la musculatura lisa
vascular tanto arterial como venosa. Su accin sobre la
presin arterial es dependiente de la dosis y especialmente
rpida ya que aparece antes de 40 segundos despus del
inicio de la perfusin continua. Afecta tanto a la presin
arterial sistlica como a la diastlica. La aceleracin reeja
de la frecuencia cardaca, consecutiva a la hipotensin, suele
ser moderada. Sin embargo, debido a los posibles efectos
deletreos del nitroprusiato sobre el equilibrio energtico del
miocardio y al riesgo de desviacin del ujo sanguneo
desde zonas distales a las estenosis coronarias hacia las
coronarias sanas dilatadas (secuestro coronario), su empleo
es limitado en pacientes coronarios. El efecto vasodilatador
desaparece en menos de 2 minutos despus de interrumpir
la perfusin
[85]
.
La accin principal de la nitroglicerina consiste en la
relajacin de todas las bras musculares lisas del organismo,
independientemente de su inervacin y de sus respuestas a
los estmulos
[78]
. Sus efectos teraputicos ms importantes
se deben a su accin sobre las bras lisas de la red coronaria,
del sistema arterial perifrico de resistencia y del sistema
venoso de capacitancia. Con una dosis inferior a 1,5 mg h
-1
,
la vasodilatacin afecta principalmente al sistema venoso de
capacitancia. Con una dosis superior a 2 mg h
-1
, se produce
una vasodilatacin en el sistema vascular de resistencia. El
descenso de la presin arterial es ms lento con la
nitroglicerina que con el nitroprusiato y el efecto desaparece
progresivamente entre 4 y 7 minutos despus de
interrumpir la perfusin. La disminucin de la presin
arterial media es dependiente de la dosis pero la presin
arterial sistlica desciende de forma mucho ms clara que
la presin arterial diastlica. Por esta razn, la presin de
perfusin coronaria suele estar preservada, lo que explica
los efectos antiisqumicos de la nitroglicerina administrada
por va intravenosa: descenso del consumo de oxgeno del
miocardio y, simultneamente, aumento del ujo coronario
en los territorios miocrdicos amenazados. Por tanto, este
medicamento es especialmente til en pacientes con reservas
coronarias limitadas
[75]
.
Las modicaciones del gasto cardaco provocadas por la
nitroglicerina y por el nitroprusiato sdico dependen sobre
todo de la dosis de administracin, del estado de la funcin
ventricular izquierda de los pacientes operados y de su
volemia. La administracin de nitroglicerina o de
nitroprusiato normaliza la presin arterial pero disminuye
poco el volumen telesistlico del ventrculo izquierdo
porque el vaciado sistlico ya es satisfactorio.
Cuadro IV. Evolucin en porcentaje de los ndices de funcin ventricular izquierda durante el tratamiento de los episodios
hipertensivos observados despus de una intervencin de ciruga artica. La nicardipina o el labetalol se administran para
controlar la elevacin de la presin ventricular. Los ndices de funcin ventricular izquierda se obtienen por ecocardiografa
transesofgica (STD = supercie telediastlica ventricular izquierda, STS = supercie telesistlica ventricular izquierda). La
nicardipina preserva la funcin ventricular izquierda. El labetalol disminuye la fraccin de eyeccin. La elevacin de la STS
cuando la presin arterial se normaliza reeja la alteracin del vaciado ventricular. La SVO
2
aumenta con la nicardipina pero
disminuye muy signicativamente con labetalol, lo que indica que el organismo utiliza su reserva de extraccin de oxgeno
para asegurar la oxigenacin perifrica. La disminucin de la frecuencia cardaca en respuesta al labetalol mejora el equilibrio
energtico del miocardio
[44]
Labetalol Nicardipina
Frecuencia cardaca -30 6% + 15%
ndice cardaco - 23 7% + 26 8%
ndice sistlico - 14 6% + 3 3%
Resistencia vascular sistmica - 15 9% -45 16%
STS + 27 8% - 14 6%
STD + 17 5% + 3 2%
Extraccin de O
2
+ 30 6% - 17 5%
Anestesia-Reanimacin
Hipertensin arterial y anestesia
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15
En ciruga general, los episodios hipertensivos
postoperatorios se pueden tratar de forma rpida mediante
la administracin de bolos de nitroglicerina (0,5 mg),
repetidos cada 30 segundos hasta la normalizacin de la
presin arterial. Es raro que se produzca un descenso
importante de la presin arterial con el primer bolo, aunque
se puede observar en pacientes hipovolmicos. Esta
situacin hace necesario un llenado vascular. El efecto
teraputico de los bolos de nitroglicerina slo dura entre 5 y
10 minutos. Si se quiere mantener el efecto antihipertensor,
se debe seguir administrando nitroglicerina por infusin
intravenosa continua (extremadamente variable de una
persona a otra), que se regula en funcin de las
modicaciones de presin arterial obtenidas.
La administracin de nitroprusiato o de nitroglicerina slo
es posible en perfusin continua y bajo estricto control de la
presin arterial y, para ello, lo ms adecuado es colocar un
catter radial.
No se debe olvidar que, con la perfusin de nitroglicerina o
de nitroprusiato, el gasto cardaco depende en gran medida
de la volemia; pero suele ser difcil conocer el nivel relativo
de la volemia al nal de una intervencin de ciruga general,
salvo en el caso de monitorizacin hemodinmica adecuada.
Por esta razn, a veces resulta difcil determinar la posologa
ptima de nitroglicerina y de nitroprusiato que conviene
administrar en infusin continua.
El desarrollo de los nuevos agentes antihipertensores ha
simplicado enormemente el tratamiento de los episodios
hipertensivos postoperatorios. Con este tratamiento, se
restablece un estado hemodinmico satisfactorio, siempre
que se tenga en cuenta la siopatogenia de la crisis
hipertensiva y, al mismo tiempo, las propiedades
farmacodinmicas de las distintas molculas administrables
por va intravenosa en el postoperatorio (cuadro III). Como
los episodios hipertensivos postoperatorios se caracterizan
hemodinmicamente por la elevacin de las resistencias
vasculares sistmicas, el tratamiento de primera eleccin
consiste fundamentalmente en administrar medicamentos
vasodilatadores. En este caso, los inhibidores de los canales
del calcio (vasodilatadores del sistema de resistencia)
ocupan un lugar preponderante. Con el urapidilo, agente
vasodilatador de tipo mixto, el control de la presin no se
acompaa de una aceleracin de la frecuencia cardaca y
esta propiedad resulta interesante en el paciente coronario.
Una vez que la vasoconstriccin arterial cesa, parece
conveniente el empleo de agentes betabloqueantes para
evitar el desarrollo de un sndrome hipercintico.
Conclusin
Las anomalas de la presin arterial y circulatorias que se
pueden presentar en el paciente operado hipertenso obligan a
denir una estrategia que pueda garantizar una buena
estabilidad de la presin durante todo el perodo operatorio.
Esta estrategia debe abarcar los perodos pre, per y
postoperatorios. En cada tiempo, una estrategia adecuada
garantiza la prevencin ecaz de las complicaciones
relacionadas con la enfermedad hipertensiva. En realidad, se
trata de una autntica estrategia de control que se debe llevar a
cabo ya que integra los objetivos de cuidados e indicadores que
garantizan que el cuidado del operado hipertenso ha cumplido
su objetivo: garantizar una estabilidad hemodinmica y
circulatoria durante todo el perodo operatorio para evitar
complicaciones cardiovasculares. La estrategia teraputica debe
ser racionalizada. En el preoperatorio, se contempla la
modicacin del tratamiento cardiovascular seguido por el
paciente durante largo tiempo y, en ciertos casos, la
prescripcin de determinados tratamientos prolcticos.
En el intraoperatorio, se requiere una estabilidad
hemodinmica perfecta y el control de los estmulos
nociceptivos de la ciruga. En el postoperatorio, es fundamental
asegurar la prevencin y, si es preciso, el tratamiento rpido de
los episodios de hipertensin arterial postoperatoria. La
estrategia propuesta para el hipertenso tiene como objetivo
reducir las complicaciones cardiovasculares de la anestesia en
los operados de riesgo.
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Hipertensin arterial y anestesia
Anestesia-Reanimacin
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Puntos esenciales
La hipertensin arterial no es un factor de prediccin independiente del riesgo operatorio. En cambio, la insuciencia
coronaria y la aterosclerosis de las arterias que riegan el cerebro, y que con frecuencia estn asociadas, promueven la
aparicinde complicaciones postoperatorias que limitanlaesperanzade vida.
El control del operadohipertensotiene comoobjetivopreservar los potenciales celulares miocrdico, cerebral y renal.
Los medicamentos que intereren con el sistema renina-angiotensina potencian el efecto hipotensor de la anestesia. Estos
medicamentos antihipertensores nodebenadministrarse lamaanade laintervencin.
Los betabloqueantes limitan las repercusiones circulatorias intra y postoperatorias sin potenciar el efecto hipotensor de la
anestesia. Deben administrarse durante todo el perodo operatorio, porque adems reducen la incidencia de
complicaciones coronarias postoperatorias.
Los betabloqueantes y los agonistas alfa-2sondos medicamentos que, administrados attulopreventivo, handemostrado
ser ecaces parareducir el riesgooperatoriode los pacientes conriesgocardiovascular.
La complicacin cardiovascular ms frecuentemente observada en el paciente hipertenso es la necrosis miocrdica
subendocrdicapostoperatoriaque, enlamayorade los casos, nose acompaade dolores torcicos.
La dosicacin de troponina Ic permite detectar con gran abilidad la aparicin de una lesin miocrdica postoperatoria
enel paciente hipertenso.
La necrosis miocrdica postoperatoria se constituye durante las primeras horas posquirrgicas y reduce de forma muy
signicativay amedioplazolaesperanzade vidade los operados hipertensos.
Las repercusiones metablicas y circulatorias del perodo postoperatorio deben limitarse mediante la prevencin de la
hipotermiaintraoperatoriay el tratamientointensivodel dolor postoperatorio.
Es necesario controlar las elevaciones de presin arterial postoperatorias porque suponen un riesgo para las suturas
vasculares y puedencausar complicaciones miocrdicas ocerebrales postoperatorias.
El tratamiento de las elevaciones de presin postoperatorias consiste en la administracin intravenosa de vasodilatadores
(antagonistas del calcio) ode betabloqueantes.
Autoevaluacin
Preguntas
I
A- LaHTAes laafeccinms frecuentemente observadaenlos pacientes enmedioquirrgico
B- Lapresindel pulso(PP) odiferencial es igual aladiferenciaentre las presiones arteriales sistlicay diastlica
C- EnlaHTA, laprdidade las propiedades elsticas de los grandes troncos arteriales favorece ladisminucinde laPP
D- El nivel de lapresinarterial mediaes unbuenindicador del riesgode complicaciones cerebrales
E - Enel paciente hipertensode 40a60aos de edad, el nivel de PPes unbuenindicador del riesgode complicaciones
cardiovasculares
II
A- Lareduccinde las microrredes circulatorias cutneay muscular interviene enlaelevacinde las resistencias
vasculares enel paciente hipertenso
B- Enlaprimerafase de laHTA, se observaconfrecuenciaunaumentodel volumende eyeccinsistlica
C- Enlamayorade las HTAesenciales, y sobre todocuantoms crnicas son, el gastocardacoestdisminuido
D- Las cardiopatas secundarias aunaHTAsongeneralmente cardiopatas dilatadas
E - Las cardiopatas hipertrcas secundarias aunaHTAsuelenser concntricas
III
A- Enel paciente hipertenso, laalteracinventricular izquierdaafectasobre todoalafuncinsistlica
B- Noexiste ningunarelacinentre unahipertroaventricular y lamortalidad
C- Enunepisodiohipertensivoconfuncinsistlicaventricular izquierdaconservada, el edemaagudode pulmn(EAP) se
explicapor unadisfuncindiastlica
D- Los barorreceptores de altapresin(mecanorreceptores) se activansobre todo por las variaciones del volumenventricular
E - El SRAse activaprincipalmente por estmulos nociceptivos
Anestesia-Reanimacin
Hipertensin arterial y anestesia
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Autoevaluacin (continuacin)
Preguntas
IV
A- Laactivacindel SRAes unmecanismopredominante enlarespuestaalacadadel retornovenosoprovocadapor una
anestesiageneral opor unaanestesiaperidural
B- Ladisminucinde lapresinde perfusinrenal puede provocar lasecrecinde renina
C- Existe unaproduccintisular local de angiotensina
D- Lareninaactanicamente sobre el angiotensingenocirculante secretadopor el hgado
E - Lavasopresinaes el pptidovasoactivomenos constrictor
V
A- Laendotelinaes el vasoconstrictor menos potente que se conoce
B- Existe unarelacindirectaentre el nivel de presinarterial y laincidenciade accidentes coronarios
C- Enlos pacientes conmenos de 50aos de edad, laPPes unfactor de prediccinde las complicaciones cardiovasculares
ms able que el nivel de presinarterial sistlica(PAS)
D- Enlaciruganocardaca, existe unarelacindirectaentre el nivel de presinarterial enel preoperatorioy el riesgo
cardiovascular
E - Enlaciruganourgente, lanormaes retrasar temporalmente laintervencincuandolapresinarterial diastlicade los
pacientes es superior a110mmHg, conel nde prescribir untratamientoantihipertensor
VI
A- Laaparicinde episodios de isquemiamiocrdicaperioperatoriaes ms frecuente enlos operados hipertensos
B- Enel hipertensocoronarioque harecibidoenel perioperatoriounbetabloqueante paraprevenir la isquemia
miocrdica, las interferencias entre los betabloqueantes y larepercusincirculatoriadel perodooperatoriosonms
nocivas que beneciosas
C- Enlos pacientes tratados converapamilo, el sevouranoestcontraindicadopor el efectosinrgicode inotropismo
negativode ambas sustancias
D- Los IECactancomovasodilatadores que afectansimultneamente alos sistemas de resistenciay de capacitancia
E - Enel operadohipertenso, lainterrupcinde untratamientoconIECpuede tener unefectode rebote
VII
A- Enel hipertensotratadoconARAII, las interferencias conlaanestesiasonequivalentes alas observadas conlos IEC
B- Se debe suspender el tratamientoconARAII 8horas antes de laintervencinquirrgica
C- El urapidiloactafundamentalmente inhibiendolos receptores alfa-2postsinpticos perifricos y centrales
D- El bloqueodel sistemasimpticosecundarioalatomade betabloqueantes potenciael riesgode hipotensinarterial
durante laanestesia
E - Lapresinarterial de referenciaparael operadoes lapresinarterial ms bajamedidaenreposolavsperade la
intervencinodurante laconsultacon el anestesista
VIII
A- Cuandolas reservas cardacas estnlimitadas, los halogenados permitencontrolar fcilmente enel intraoperatoriolas
elevaciones de presinprovocadas por los estmulos nociceptivos
B- Encirugalaparoscpica, laestimulacinde laproduccinde reninapor el neumoperitoneopermite explicar los
aumentos de presinarterial observados durante lainsuacinde CO
2
C- Enunpaciente hipertensocorrectamente tratadoy cuandonoexiste unahipovolemiaabsolutaorelativa, las
modicaciones de presininducidas por laanestesiaraqudeasontotalmente comparables alas observadas enun
paciente normotenso
D- Enlos pacientes tratados durante largotiempoconIEC, los episodios de hipotensinarterial durante laanestesiase
suelenacompaar de bradicardia
E - Enlos pacientes tratados durante largotiempoconIEC, los agonistas simpticos resultanms ecaces paracorregir
unahipotensinarterial
IX
A- El riesgode hipotensingrave enel intraoperatoriopor el tratamientode unacrisis hipertensivaconantagonistas de
los canales del calcio, es ms importante enel hipertensoque enel normotenso
B- Lanicardipinatiene unefectodepresor miocrdicoimportante enel paciente hipertenso
C- Los betabloqueantes constituyenel tratamientode primeraeleccinde los episodios hipertensivos postoperatorios enel
paciente hipertenso
D- El efectoalfadel labetalol es de 4a16veces ms potente que suefectoantagonistabeta
E - Bajoperfusinde nitroglicerina, el gastocardacoes muy dependiente de lavolemia
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Respuestas
I
A- Verdadero
B- Verdadero
C- Falso
D- Verdadero
E- Verdadero
II
A- Verdadero: lo mismo ocurre conla elevacinanormal del tono vasoconstrictor y conel remodelado hipertrco de la pared
vascular
B- Verdadero:debido a unaumento del tono enel sistema venoso de capacitancia que redistribuye la sangre hacia el
territorio cardiopulmonar
C- Falso: el gasto cardaco es normal
D- Falso: la cardiopata es hipertrca
E - Verdadero
III
A- Falso: la alteracines principalmente diastlica y provoca anomalas del llenado ventricular izquierdo
B- Falso
C- Verdadero
D- Falso: las variaciones del volumenventricular actansobre los barorreceptores de presinbaja
E - Falso: el SRAse activa por el descenso del retorno venoso; los estmulos nociceptivos activan sobre todo al sistema simptico
IV
A- Verdadero
B- Verdadero:la renina se almacena enlos grnulos de las clulas mioepiteliales de las arteriolas aferentes al glomrulo
C- Verdadero
D- Falso: el angiotensingeno tambinprocede de una sntesis tisular local
E - Falso
V
A- Falso: es el ms potente
B- Verdadero
C- Falso: esto slo se observa enlos pacientes de edad avanzada
D- Falso
E - Verdadero
VI
A- Verdadero
B- Falso
C- Falso
D- Verdadero
E - Falso: no hay riesgo de que se produzcanepisodios hipertensivos, insuciencia ventricular izquierda congestiva o accidentes
isqumicos enlos das posteriores a la interrupcinde untratamiento conIEC
VII
A- Verdadero
B- Falso:como estos medicamentos tienenuna vida media prolongada (al menos de 12horas), se recomienda interrumpir su
administracinal menos 24horas antes de la intervencin
C- Falso: acta a nivel de los receptores alfa-1
D- Falso: al contrario que los IECo que los inhibidores de la angiotensina II
E - Verdadero
VIII
A- Verdadero
B- Falso
C- Verdadero
D- Verdadero: debido a unaumento del tono simptico y a las modicaciones del arco barorreejo demostrados enlos
pacientes tratados durante largo tiempo conIEC
E - Falso
IX
A- Falso
B- Falso
C- Falso
D- Falso
E - Verdadero
Anestesia-Reanimacin
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