Fisiopatología de La Hipertensión Arterial PDF

27/5/2014 Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial
http://www.sld.cu/libros/hiperten/desarrollo.html#Fisiopatologa 1/21

DESARROLLO
Definicin
La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la
pared arterial y se expresa a travs de las diferentes tcnicas de medicin como PA sistlica, PA
diastlica y PA media. (4)(9)(10)
Con frecuencia se seala que la misma es controlada por el gasto cardaco y la resistencia perifrica
total ya que como se sabe sta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es
correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos
dependen de muchos otros factores fisiolgicos como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Est determinado por la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin,
estos a su vez estn en funcin del retorno venoso que depende de otros factores como son: la
actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Depender de la actividad constrictora o dilatadora de las
arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se deben a sistemas
de mecanismos de regulacin ms complejos relacionados entre s y tienen a su cargo funciones
especficas. (4)(9)
Indice
Sistemas de control
Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al
mantener una estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo. (4)(9)
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos actan rpidamente (segundos)
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isqumica del sistema nervioso central.
Receptores de baja presin.
Otros mecanismos de respuesta rpida
Participacin de los nervios y msculos esquelticos.
Ondas respiratorias.
2.- Sistema de regulacin de accin intermedia (minutos).
Vasoconstriccin por el sistema renina angiotensina.
Relajacin de los vasos inducido por estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)
Control Renal
Sistema renal-lquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
Otros.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.
Una de las funciones ms importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos rpidos de la
PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simptico son
estimuladas y se produce inhibicin recproca de las seales inhibidoras vagales parasimpticas, los
dos efectos se unen y producen aumento de la PA. (9).
Ocurren los siguientes cambios:
1- Contraccin de casi todas las arteriolas.
Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contraccin de otros grandes vasos en particular las venas.
Desplazamiento de la sangre hacia el corazn --> Aumento del volumen de
llenado --> Aumento de la fuerza de contraccin del miocardio --> Aumento de la
PA.
3- El corazn es estimulado por el SNA (autnomo) directamente.
Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardaca ->
Aumento de la fuerza de contraccin -> Aumento de la PA
Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento que tiene lugar
durante el ejercicio fsico y en situaciones de terror. (9)
EJERCICIO: Hay vasodilatacin local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular
con aumento del flujo sanguneo y de la PA por activacin tambin de las reas motoras del SN,
sustancia reticular activador del tronco enceflico y reas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del
centro vasomotor. (9)(10)(12).
REACCION DE ALARMA:
En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reaccin de alarma tiene como finalidad
proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier msculo del organismo por si fuera
necesario responder a un peligro. (9)
A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma existen los mecanismos
reflejos de retroalimentacin negativa. (9).
1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:
Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes
arterias: articas y carotdeas y son sensibles a cambios de presin, responden con mayor eficacia a
los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en cadas de la misma. El aumento
de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatacin
perifrica, la disminucin de la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin con la consiguiente
disminucin de la PA por disminucin de la RPT y disminucin del GC. (9)(10).
Funcin del los barorreceptores durante los cambios de postura:
Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede causar
prdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato que
produce una fuerte descarga simptica a todo el organismo, reduciendo al mnimo la presin en la
cabeza y parte superior del cuerpo. (9)
Funcin amortiguadora:
Como el sistema barorreceptor se opone a la disminucin o aumento de la PA, muchas veces recibe el
nombre de sistema amortiguador de la presin.
El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se
adaptan de 1 a 2 das. (9).
2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES:
Son clulas quimiosensibles localizadas en cuerpos articos y carotdeos que tienen una adecuada
irrigacin sangunea y le permite detectar modificaciones en la concentracin de oxgeno, dixido de
carbono e hidrgeno, o sea, disminucin de la concentracin de oxgeno y el aumento de las
concentraciones de dixido de carbono e hidrgeno debido al descenso de la PA.
Las seales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la
actividad simptica conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a
normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg. (9)(10)
3-RECEPTORES DE BAJA PRESION:
Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurculas como las arterias pulmonares
tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presin. Detectan cambios de presin
por aumento de volumen en las zonas de baja presin, desencadenando reflejos paralelos a los
barorreceptores.
Reflejos auriculares hacia los riones: Reflejo de volumen
a. El aumento de volumen en las aurculas, provoca dilatacin refleja de las
arteriolas aferentes de los riones y otras arteriolas perifricas.
b. El aumento de volumen de las aurculas transmite seales al hipotlamo, lo que
disminuye la ADH (vasopresina), hay disminucin de la reabsorcin de agua.
c. La disminucin de la resistencia perifrica de la arteriola aferente provoca un
aumento de la intensidad del filtrado glomerular con disminucin del volumen
sanguneo, disminucin del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo
la PA. (9)(10)
4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC:
Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan en
los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presin. Sin embargo, cuando el flujo
sanguneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para
producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstriccin intensa y la PA
sistmica aumenta rpidamente.
Se estimula con cifras de presin menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulacin es con PA
de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de
control de la presin para "resistir hasta el ltimo minuto". (9)(10).
PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA PRESION
ARTERIAL.
Reflejo de compresin abdominal: Estimulacin del sistema vasoconstrictor simptico, vasomotor y
otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esquelticos
a todos los msculos del cuerpo, fundamentalmente a los msculos de la prensa abdominal
producindole un aumento del tono muscular que conlleva la compresin de los reservorios venosos del
abdomen que desplazan la sangre al corazn con aumento del GC y de la PA. (9)
INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.
Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo que
origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos de
ellos de naturaleza refleja.
1. Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada
ciclo respiratorio.
2. En la inspiracin, la presin intratorcica es ms negativa y los vasos
sanguneos del trax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que
regresa al corazn izquierdo y de la PA por disminucin del GC.
3. Los cambios de presin en los vasos del trax estimulan los receptores
auriculares y vasculares de estiramiento.
El resultado neto durante la respiracin normal suele ser:
Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiracin.
Disminucin en el centro del ciclo respiratorio.
Existen mecanismos que tienen un tiempo para actuar hasta de 30 minutos y se les denomina de
accin intermedia, como son:
VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.
En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de rin contena renina.
1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se produca HTA por
liberacin de renina.
1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I (decapptido) y II (octopptido)
formada a partir de la angiotensina I por accin de la enzima convertidora (AcE), y esta es la forma
activa.
Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor activo y estimula la
mdula suprarrenal, liberando aldosterona. (5)
El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados
que regulan la hemodinmica y el equilibrio de agua y electrolitos. (5)(8)
Los factores que activan el sistema son: la disminucin del VS, la presin de perfusin renal o de
concentracin de sodio en plasma.
Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parmetros. (ver esquema #1) (5)
El factor limitante en la formacin de angiotensina II es la produccin de renina y la fuente principal es
el rin. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulacin arterial renal por las clulas
yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en el
glomrulo.
Esquema #1
La renina y otros componentes de este sistema tambin se encuentran en el SNC. (Goodman y Gilman
1993) (5). Tambin pueden estimular la secrecin de renina.
La liberacin de noradrenalina a partir de las terminaciones nerviosas simpticas postganglionares en
respuesta a estmulos dolorosos. Las prostaglandinas, en particular PGI 2. (5)(12)
FUNCIONES DEL SRA (5)
Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secrecin de
vasopresina.
Contraccin de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
Ligera venoconstriccin (aumento del GC)
Estimula el corazn.
Facilitacin de transmisin simptica perifrica --> aumento de liberacin de
noradrenalina.
Aumento de la retencin de agua y electrolitos.
Estimula sntesis y secrecin de aldosterona.
Estas dos ltimas funciones por ser mecanismos renales a largo plazo la veremos ms adelante.
MECANISMOS DE RELAJACION DE LOS VASOS INDUCIDOS POR ESTRES.
Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensin cada vez mas, por
lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema tampn, que funciona
a plazo medio para regular la PA. (9)
MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES.
Cuando la PA disminuye entra lquido del espacio tisular a la circulacin, aumenta el VS y la PA.
Existen otros mecanismos que actan en minutos como son:
MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.
Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simptico, este estimula la secrecin de
noradrenalina y adrenalina de la mdula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan
en l los mismos efectos de la estimulacin simptica directa.
Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulacin a
diferentes vasos muy pequeos que carecen de inervacin simptica, como las metarteriolas y
provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.
MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.
En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve perodo de latencia del
mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de ste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan
potente que puede incrementar las cifras de la presin media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto
aumenta la RPT.
La vasopresina no solo tiene este efecto sino que adems tiene una accin directa sobre los riones
para disminuir la excrecin de agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiurtica (ADH) y
participa en la regulacin a largo plazo de la PA.
Hasta aqu hemos visto algunos mecanismos de control rpido e intermedio de la PA, por lo que
pasaremos a analizar los mecanismos de control a largo plazo de la misma.
MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL.
El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los lquidos
corporales.
Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presin. Sin
embargo se han aadido a este sistema bsico mltiples y refinados mecanismos que lo hacen ms
eficaz y preciso. (9)
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION.
Comienza su accin entre las tres y cuatro horas de iniciada la variacin de la PA y se va haciendo
ms efectiva en das y semanas hasta que la presin regresa a su estado inicial.(9)
Efectos hemodinmicos que se ponen de manifiesto.
Un incremento de la PA desencadena una prdida del volumen del lquido extracelular (LEC) debido a
un incremento en la eliminacin de agua y sales todo lo cual provoca una disminucin del volumen
sanguneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocar una autorregulacin
vascular local, con la consecuente disminucin de la resistencia perifrica y la PA.
Aumenta la PA -> Prdida de LEC por el aumento de la eliminacin de agua y sal -> Disminucin del
VS -> Disminucin del RV -> Disminucin del GC y autorregulacin local vascular con disminucin de
la RPT y la PA.
En la figura siguiente mostramos un mtodo grfico que se puede emplear para analizar el control de la
PA por el sistema rin-lquidos corporales. Recibe el nombre de curva de excrecin renal o funcin
renal.(9)
Este se basa en dos curvas separadas que hacen interseccin entre s:
1. Curva de eliminacin renal de agua y sal.
2. Curva o lnea que representa la ingesta de agua y sal.
El nico punto en el que la ingesta se iguala a la excrecin es el punto de equilibrio que equivale a la
PA media normal de 100 mmHg.
Obsrvese que a una PA de 50 mmHg la excrecin urinaria de agua y sales es esencia igual a cero.
A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.
CURVA DE FUNCION RENAL
Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excrecin renal de agua y sales hasta que se regula
la PA.
Aunque el mecanismo renal de los lquidos corporales tiene una respuesta potente a las variaciones de
la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompaan de otros factores que potencializan su
accin. (9)
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA.
Este mecanismo est conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y la
tercera a la aldosterona.
El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto
vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT. (9)(12)(13)
El segundo efecto, es una accin directa sobre el rin que es mucho ms potente que el de la
aldosterona y que provoca una retencin de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS, RV, y por
tanto el GC. (9)(12)
El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza suprarrenal
provocando un aumento en la secrecin de aquella, la que ocasiona a nivel del tbulo contorneado
distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retencin de agua, con el consiguiente
aumento del GC por los mecanismos ya conocidos. (9)(12)
Otro factor que potencia el mecanismo renal de los lquidos corporales es la excitacin o inhibicin del
sistema simptico, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la
consiguiente estimulacin del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos
hemodinmicos ya analizados. (9)(12)
A continuacin analizaremos dos sistemas hormonales que participan, aunque an no de manera muy
clara en la regulacin de la PA, el sistema kalicrena-kinina (SKK) y el sistema de las prostaglandinas.
SISTEMA KALICREINA - KININA.
Existen dos sistemas K-K, uno plasmtico y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades fsico-
qumicas como en el tipo de kininas que liberan, as como tambin en la susceptibilidad a su inhibidor
natural. El primero tiene un rol fundamental en la coagulacin sangunea y la fibrinolisis y una accin
despreciable segn se plantea, en el control de la presin sangunea, por lo que nos referimos al SKK
renal.
Estas sustancias no slo han sido aisladas del rin y medidas en la orina, sino tambin en glndulas
como las salivales y el pncreas, etc... (5)(13)
A nivel renal la sntesis ocurre a partir de la pre-kalicrena, la cual se activa y forma la kalicrena, que
actuando sobre el kiningeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte en kalidina y sobre el de alto
peso molecular (KAPM) en bradikinina, adems la accin de aminopeptidasas sobre la kalidina la
convierte tambin en bradikinina y ambos, la kalidina y la bradikinina son inactivados por las kininasas I
y II (esta ltima es la misma enzima convertidora de la angiotensina) en pptidos inactivos. (13)
Todo lo anterior queda resumido en el esquema #2.
El rol fisiolgico que tiene asignado este sistema, incluye la modulacin del flujo sanguneo renal (FSR)
y la regulacin de la excrecin de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA,
desencadenaran respuestas de activacin o inhibicin de este sistema. (13)
Esquema #2
Las kininas plasmticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar --> aumenta
la liberacin de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la dilatacin de las
arteriolas sistmicas. (13)
SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.
El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos conocidos
del cido araquidnico, se identificaron originalmente en el lquido seminal y se pens que eran
segregados por la prstata. Posteriormente se identificaron otros metabolitos y se supo que provenan
de dos vas de sntesis: el sistema ciclooxigenasa y el lipooxigenasa. (5)(14)(17)
A continuacin expresamos esquemticamente la sntesis de estas sustancias.
Esquema #3
Como se puede apreciar el cido araquidnico es separado de los fosfolpidos de la membrana celular
por la fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la accin de la lipooxigenasa o en un
prostanoide por la accin de la ciclooxigenasa. (14)
Seguidamente a la formacin del endoperxido cclico PG G2, se sintetiza la prostaglandina H2 las
cuales darn lugar a las PG clsicas D2, E2, F2 alfa, I2 y al tromboxano A2.
Las PG tienen una accin muy florida en el organismo, pero la ms relacionada con el control de la PA
son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el Tx
A2. Adems la PG I2 aumenta el flujo renal y la PG E2 es natriurtica e impide el transporte de agua
estimulado por la vasopresina. (14)
Lo ms importante a nuestro entender es la interrelacin que existe entre los SRA-aldosterona, SKK, y
prostaglandinas, como sistemas de contrabalanceo en la homeostasis del organismo.(17)
Esquema #4
Indice
Fisiopatologa
Despus de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiolgicos de control de la PA, podemos
pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se plantean que intervienen en la patogenia de
la HTA.
DEFINICION:
Se acepta como HTA a la elevacin crnica de una o de las dos presiones arteriales sistlicas o
diastlicas (OMS). (4)(6)(15)(16)
CLASIFICACION:
La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas. (15)(16):
Por el nivel de la lectura de la PA.
Por la importancia de las lesiones orgnicas.
Por la etiologa.
Por el nivel de la lectura de la presin arterial. (15)
PA (mmHg) Categora
PA Diastlica
<85 PA normal
85-89 PA normal alta
90-99 HTA ligera (estado I)
100-109 HTA moderada (estado II)
110 HTA severa (estado III)
PA Sistlica
<130 PA normal
130-139 PA normal alta
140-159 HTA ligera (estado I)
160-179 HTA moderada (estado II)
180 HTA severa (estado III)
Por la importancia de las lesiones rganicas se dividen en:
Fase I, II y III.
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica.
1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X,
electrocardiograma (EKG) y ecocardiografa.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma o
uno de ellos.
FaseIII. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos a causa de la HT en particular:
1. Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2. Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico: Encefalopata
hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar.
Estos son signos patognomnicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la
HT, estos son:
1. Corazn: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
2. Encfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3. Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, arteriopata oclusiva.
4. Rin: Insuficiencia renal.
Clasificacin Segn la Etiologa.
1. Secundaria.
2. Primaria.
Indice
Hipertensin Arterial Secundaria
Es la hipertensin de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es
importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con ciruga o con tratamiento
mdico especfico. (4)(9)
A. Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del lquido extracelular
(LEC).
B. Por vasoconstriccin que da un aumento de la RPT.
C. Por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin.
Causas ms frecuentes de HT secundaria.
1. - Renales
Enfermedad del Parnquima
Nefritis crnica.
Enfermedad poliqustica.
Enfermedad del colgeno vascular.
Nefropata diabtica.
Hidronefrosis.
Glomerulonefritis aguda.
Renovascular
Cualquier lesin que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como
chiquitas.
Estenosis renal.
Infarto renal y otros.
Trasplante renal.
Tumores secretores de renina.
2.- Endocrinas
Suprarrenales
Feocromocitoma.
Aldosteronismo primario.
-Produccin excesiva de: DOC y 18OH-DOC y otros mineralocorticoides.
Hiperplasia suprarrenal congnita
Sndrome de Cushing por tumoracin suprarrenal, por tumores hipofisarios.
Tumores cromafines extrasuprarrenales.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia.
3.- HT por embarazo.
4.- Coartacin de la aorta.
5.- Trastornos neurolgicos.
HT intracraneana.
Cuadripleja.
Envenenamiento por plomo.
Sndrome de Guillain-Barr.
6.- Post-operatorio.
7.- Frmacos y sustancias qumicas.
Ciclosporina.
Anticonceptivos orales.
Glucocorticoides.
Mineralocorticoides.
Simpaticomimticos.
Tiramina e inhibidores de la MAO.
8.- Txicas
Plomo.
Talio.
Mercurio.
A.- Hipertensin causada por exceso de lquido extracelular (LEC).
La HT causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas:
1. Resultado del aumento de los volmenes y el GC produce aumento de la PA.
2. El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de autorregulacin
tisular que tambin conlleva al aumento de la PA. Este aumento de la RPT se
produce despus de ocurrida la HTA.(9)
a) HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con rin artificial.
Cuando el paciente se somete a dilisis, es necesario llevara la normalidad los lquidos corporales, o
sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua. Si aumenta el LEC produce el aumento de la PA por
el aumento del GC, posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el GC a sus valores normales
y aumenta la RPT y produce el aumento de la PA. (9)
b) Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona y
otros esteroides.
En el ao 1953 Conn comunic este sndrome clnico (aldosteronismo primario) acompaado de
hipokaliemia, causado por un adenoma funcionante de la corteza suprarrenal.
Aumento de la retencin de sal y agua
Aumento de la excrecin de potasio e hidrgeno
Aumento del GC y secundariamente el aumento de la RPT.
B.- HTA causada por el aumento de la RPT :
1) Administracin continua de un agente vasoconstrictor o por secrecin excesiva de un agente de este
tipo por las glndulas endocrinas, por ejemplo:
Angiotensina II
Noradrenalina
Adrenalina
a) Feocromocitoma:
Tumor de la mdula suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las clulas cromafines a
partir del AA.
Tirosina que produce vasoconstriccin. El aumento de la RPT produce aumento de la PA.
b) Tumor en las clulas yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o cuando se infunde de
forma continua angiotensina hay:
Aumento de la RPT que produce el aumento de la PA
Disminucin ligera del volumen sanguneo (VS)
Disminucin del GC.
Disminucin del VS: La angiotensina desva la curva de funcin renal hacia la derecha donde la
presin es ms alta y esto causa diuresis y natriuresis de presin. La disminucin del GC es producida
por efecto constrictor arteriolar intenso. (9)
2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.
Harry Goldblatt estudi por primera vez el aspecto cuantitativo ms importante de la HT producida por
constriccin de la arteria renal por el mecanismo renina-angiotensina. (1)(5)(9)
a) Una disminucin del flujo sanguneo renal produce aumento de la renina, aumenta la angiotensina II
produce el aumento de la PA.
b) Un aumento del LEC en el transcurso de varios das produce el aumento del VS.
La presin artica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la PA distal a la zona de
la ligadura se eleve lo suficiente para que produzca excrecin urinaria normal, posteriormente aumenta
la RPT y produce el aumento de la PA.
1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstriccin desencadenada por la angiotensina.
2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA por sobrecarga de volumen.
En este estudio se extirp un rin y se coloc una ligadura en la arteria renal del otro rin.
3) HTA de Goldblatt con dos riones:
Se contrae la arteria de un rin y la otra se mantiene normal.
El rin isqumico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza el rin opuesto, este
retiene sal y agua que produce el aumento de la PA. (1)(5)(9)
C.- Otros tipos de HT causada por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin.
1.- Coartacin de la aorta: HTA en la parte superior del cuerpo.
Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusin de la parte inferior del cuerpo es realizada por
colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e inferior. Hay
constriccin por encima de las arterias renales, la presin en ambos riones cae aumentando la
secrecin de renina y de angiotensina II, producindose una HT aguda en la parte superior del cuerpo
debido a los efectos vasoconstrictores.
En pocos das tiene lugar una retencin de sal y agua de forma que la HTA en la parte inferior del
cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.
2.- HTA en toxemia del embarazo.
La hipertensin inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas las
gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensin es una cuestin an no
resuelta a pesar de decadas de investigaciones intensivas, y los trastornos hipertensivos continan
perteneciendo a los problemas ms importantes no resueltos en obstetricia.
Se han esbozado una serie de teorias para justificar la aparicin y permanencia de esta entidad,
cualquiera de ellas debe considerar la observacin de que la hipertensin inducida o agravada por el
embarazo tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer que:
1. Est expuesta a las vellosidades corinicas por primera vez.
2. Exceso de vellosidades corionicas, como en el caso de gemelos y mola
hidatiforme.
3. Presenta una enfermedad vascular preexistente.
4. Est predispuesta genticamente al desarrollo de hipertensin durante el
embarazo.
En investigaciones realizadas por Walsh se demostr que en la preeclanpsia la produccin de
prostaciclina se incuentra disminuida en grado significativo y el tromboxano A2 esta aumentado lo que
explica, como es conocido ya, la produccin de un tono vasoconstrictor elevado y aumento de la
sensibilidad a la perfusin de angeotensina II.
Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeen un papel en la etiologa
de la hipertensin.Como se explica posteriormente, se han identificado tres endotelinas, (Mastrogiannis
y cols 1991, Clark 1992, Nova 1991, Schiff 1992, y cols, observarn que la endotelina 1 ent aumentada
en las mujeres normotensas esten o no en trabajo de parto y encontrarn concentraciones an ms
elevadas en mujeres preeclmpsicas.
En estudios realizados se determino que el xido ntrico,que es un vasodilatador potente cuando esta
ausente o disminuido puede desempear tambin un papel en la etiologa de la hipertensin inducida
por el embarazo.
Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas glomerulares, hace que
disminuya el filtrado glomerular y produce el aumento de la PA.
3.- HT neurgena : formas agudas de HTA.
Causada por estimulacin poderosa del SNS.
Ejemplos:
Las producidas por seccin de los nervios barorreceptores o haz solitario, esto
excita el centro vasomotor y el aumento de la PA.
Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los estados de
ansiedad, se estimula el SNS en exceso con disminucin del FSR y aumento de
la PA.
4.- HT neurgena crnica: Estimulacin poderosa del SNS.
Ejemplos:
Tensin nerviosa prolongada puede condicionar un incremento duradero de la
estimulacin simptica de los vasos sanguneos y de los riones y por tanto
elevacin crnica de la PA.
Activacin del SNS durante perodos breves con disminucin del FSR, aumento
de la RPT y aumento de la PA.(9)
Hipertensin Arterial Primaria
La HTA primaria, idioptica o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de todas las
personas que presentan HTA tienen HTA primaria. Este trmino significa simplemente que no se
conoce causa orgnica evidente. Recientemente la OMS est considerando que se han acumulado
suficientes conocimientos sobre las causas de la HT, lo cual justificara abandonar el trmino de
esencial y utilizar mejor el de primaria. (3)(4)(6)
La etiopatogenia no se conoce an pero los distintos estudios indican que los factores genticos y
ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria. (1)(4)(6)(7)(12)
A continuacin relacionamos diferentes teoras que abordan tan compleja enfermedad.
1. Factores genticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Sndrome de estrs y adaptativo de Selye.
6. Teora neurovisceral de Miasnikov.
7. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Disbalance en la relacin GMPc - AMPc.
9. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema kalicrena - kinina.
12. Metabolismo de los glcidos.
13. SNS.
14. Endotelinas.
Otros factores:
Sedentarismo.
Tabaquismo.
La obesidad y el hbito de fumar se plantea por la organizacin panamericana de la salud (OPS) que
pueden intervenir para explicar entre el 10 y el15% de las variaciones de este fenmeno en la poblacin
general. (6)(7)
Factores genticos y ambientales.
La teora que primero y con ms fuerza irrumpi en el campo cientfico acerca de este fenmeno, fue la
planteada por Platt en la dcada del '60, donde propona la existencia de un gen dominante aislado.
Pickering rebati la misma y plante la existencia de influencias genticas mltiples, la cual tuvo mayor
aceptacin.
En realidad se han realizado diferentes estudios que refuerzan el papel de la herencia.
Adems se ha encontrado una correlacin ms estrecha, entre la PA de los padres y de sus hijos
naturales que con la de sus hijos adoptados, compartiendo todos las mismas circunstancias
ambientales.
Ahora bien, Cul pudiera ser ese factor gentico que parece existir y que posibilita la aparicin de la
enfermedad ?
Existen varios planteamientos al respecto pero hay dos que parecen tener mayor fuerza.
Uno que plantea que las personas propensas a padecer de HT primaria son las que nacen con una
anomala de la funcin renal relacionada con la reabsorcin de sodio.
El otro aboga por que existe una anomala congnita a nivel de la membrana celular que afecta la
ATPasa sodio-potasio.
An no se ha definido exactamente cul es el problema, ni tampoco la importancia de los factores
ambientales y la herencia, sin embargo, es de gran utilidad para el mdico.(7)
- Establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes ms cercanos de los
pacientes hipertensos.
- Evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la HTA de estos pacientes, como son:
Obesidad.
Tabaquismo.
Consumo excesivo de alcohol, sodio, caloras yaguas blandas.
Vida sedentaria.
Ruidos excesivos (estrs ambiental).
Seguidamente analizaremos dos teoras que aunque diferentes presentan puntos de contacto.(7)
Sndrome de estrs y adaptativo de Selye.
Esta teora tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon ( los estmulos externos activan
al SNS y la secrecin de adrenalina por la mdula suprarrenal, con el consiguiente efecto sobre el
aparato cardiovascular ), Selye plantea que los mecanismos de defensa del organismo que dependen
fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las tensiones (estmulos externos) con una
hiperactividad de la glndula que puede llegar a la cronicidad y provocar la HTA.
Teora neurovisceral de Miasnikov
Miasnikov seala que la sobretensin neuropsquica provoca agotamiento de los centros corticales de
regulacin vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la regin hipofisiaria dienceflica,
incrementndose a su vez la actividad del SN vegetativo especialmente del simptico y finalmente, el
aumento de la actividad de este, sobre los vasos sanguneos.
Como puede apreciarse ambas teoras parten de una misma causa los estmulos externos (estrs,
sobretensin), lo cual desencadena una hiperactividad simptica que por diferentes vas provoca la HTA.
(7)
Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio.
SODIO.
Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la HT, se han publicado miles de
estudios experimentales, clnicos y epidemiolgicos.
Cualquier teora sobre la patogenia de la HTA primaria tiene que justificar el hecho, de que la ingesta de
grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente.
En animales (ratas) con predisposicin a la HTA , se presenta esta al aumentar el consumo de sodio.
Pero no ocurre igual en aquellos animales que no son susceptibles a la sal, hecho demostrado por Dalh
en sus investigaciones y confirmado por otros autores.
Por otra parte, en las ratas con HT espontnea de Kyoto, que se considera lo ms similar a la HT
humana, no ha podido demostrarse una sensibilidad neta a la sal.
Mltiples revisiones epidemiolgicas relacionan la ingestin de sodio con la HTA: las personas que
ingieren menos de 50-75 mmol de sodio por da, la HT es escasa o nula.
Se plantea que alrededor del 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras que el
resto no se le modifica su enfermedad. (1)(7)
Por otra parte, estudios clnicos han demostrado que cuando la ingestin de sodio en la dieta
disminuye suele producirse un descenso de la PA.
Adems se conoce que una carga de sodio produce cambios bioqumicos y fisiolgicos en el
organismo que podran explicar el efecto hipertensor del sodio, como por ejemplo:
En ratas, al aumentar el consumo de sodio disminuye la acumulacin tisular de
catecolaminas, con un aumento de la actividad del SN simptico.
El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales
hipertensos, hace que se incremente la respuesta vasocontrictora de estas.
Para tratar de explicar todos los hallazgos de las investigaciones sodio e hipertensin, en la actualidad
se plantean varias teoras. (1)(5)
1.- Incapacidad del rin para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no moduladores. (1)
Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes puede consistir en un
problema del rin para excretar sodio de manera adecuada, secundario a un trastorno de las
respuestas vasculares de la suprarrenal y el rin a la angiotensina II frente a los cambios en la
ingestin del sodio.
Normalmente la ingestin de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos rganos a la hormona,
o sea, al disminuir el sodioen la dieta, la respuesta suprarrenal aumenta y la vascularrenal disminuye;
al aumentar el consumo de este in suceden los efectos opuestos. En este subgrupo dehipertensos no
existe este ajuste, o sea, no hay modulacin de la respuesta de ambos rganos y se le denominan no
moduladores.
2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.
Existen mltiples planteamientos al respecto, por ejemplo:
Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que provoca disminucin de la
actividad de la ATPasa sodio-potasio -> aumentan las concentraciones intracelulares de sodio. Otros
plantean que es un defecto generalizado dela membrana celular de muchas clulas, especialmente de
la musculatura lisa vascular -> aumento intracelular de este.
3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.
Se plantea que exista un factor de inhibicin en el plasma de pacientes hipertensos.
Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la capacidad del
rin para excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores natriurticos circulantes que
inhibe la ATPasa sodio-potasio. El inhibidor de la bomba es la llamada hormona natriurtica, es
secretada por clulas auriculares y renales en el aumento de la PA y en respuesta al aumento del
volumen del LEC, que tratara de reducir inhibiendo la bomba a nivel renal lo cual provocar natriuresis,
disminuye la reabsorcin de cloruro de sodio -> aumento de la secresin de ClNa con aumento del FG,
aumento de la excrecin de agua, se inhibe la secresin de ADH y se restablece el volumen del LEC.
Al mismo tiempo ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las
concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT. (12)(14)
El resultado final de estas teoras, es un incremento de las concentraciones intracelulares de calcio
con aumento de la respuesta vascular. (1)(7)
Por ltimo podemos concluir, que o bien sea de forma heredada o adquirida,en los pacientes
hipertensos hay un aumento en las concentraciones de sodio intracelular.(14)
POTASIO
Hace ms de 50 aos se sugiri que un elevado contenido de potasio en la dieta podra ejercer un
cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatacin -> disminucin de la RPT. Una
disminucin en los ingresos de potasio -> disminuye el potasio intracelular -> aumenta la RPT. (7)(14)
En la actualidad se acepta que la alimentacin del hombre primitivo tena un alto contenido de potasio
que poda oscilar entre los 150 a 270 mg al da muy superior a los 70 e incluso a los 35 mg por da
detectado en algunas poblaciones contemporneas. Es por ello que la explicacin, a la presin arterial
baja, detectada en estudios epidemiolgicos de algunas poblaciones primitivas podra ser, la
contribucin de grandes cantidades de potasio, ms de que cantidades pequeas de sodio. Este
planteamiento se ha basado tanto en estudios experimentales como clnicos donde han encontrado,
que un alto ingreso de potasio, ha producido un efecto protector contra los efectos presores de la carga
de sodio. Por supuesto, todas las investigaciones no han arrojado resultados tan alentadores, cuando
se ha administrado el potasio como tratamiento hipotensor, por lo que todava no est muy clara la
posicin de este in. El mecanismo exacto mediante el cual produce los efectos beneficiosos sobre
esta enfermedad no estn claros, existiendo varios planteamientos al respecto. Las concentraciones
elevadas de potasio tienen un efecto diurtico, quizs actuando a nivel del tbulo proximal y
posiblemente tambin del distal, como ha sido apreciado en condiciones clnicas y experimentales. Por
otro lado la administracin de potasio parece frenar la secrecin de renina como consecuencia de la
disminucin del volumen plasmtico e inhibicin por efecto directo de la hiperkaliemia. En realidad esta
accin no puede asegurarse debido a las contradicciones de mucho de los resultados en las
investigaciones. De todas formas hay un grupo de investigadores que parecen concordar en que puede
haber un subgrupo de hipertensos que "respondan al potasio", que si bien no se han definido sus
caractersticas clnicas o bioqumicas, si se ha encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron
los que mejor han respondido.
OTROS IONES ( Ca, Mg, Cl )
La participacin de estos tres elementos en la HTA es todava discutida, debido a lo contradictorio de
los resultados de las investigaciones.
Se plantea que el in cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios epidemiolgicos han
demostrado correlacin inversa entre el aumento de la carga de calcio o magnesio por la dieta y la cifra
de PA en pacientes hipertensos.(7)(18)
Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones pueden aumentar la PA
como por ejemplo:
Disminucin de potasio.
Aumento de calcio.
Disminucin de magnesio.
Disminucin de hidrgeno.
Ellos provocan vasocontriccin -> aumento de la RPT. (7)
DISBALANCE DE LA RELACION GMPc-AMPc.
El incremento de la relacin GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha relacin
con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguneos y con la composicin de los nucletidos
intracelulares.
El GMPc estimula la proliferacin celular mientras que el AMPc la inhibe. (7)
SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA.
El papel de este sistema en la gnesis de la HT no est an claro. Segn la mayora de los autores el
30% de los pacientes presentan niveles bajos de renina, el 60% niveles normales, el 10% niveles altos.
(8)
A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres grupos:
Los de renina baja (volumen-dependiente)
Los de renina elevada (aumento de la resistencia)
Los de renina normal(ambos factores)
Posible papel que desempea este sistema en la HTA.
Un aumento de la PA provoca una retroalimentacin negativa a nivel de las clulas yuxtaglomerulares
provocando una disminucin de la liberacin de renina. Sin embargo, en el 70% de los hipertensos los
niveles de renina estn elevados o normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un porciento
determinado de pacientes no funciona adecuadamente.(7)(8)
PROSTAGLANDINAS
Es conocido que los derivados de los endoperxidos cclicos tienen efecto sobre la PA, por ejemplo: la
accin vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y la prostaglandina (PG E2) o la vasocontrictora de la
PG F2 alfa del tromboxano A2, que se libera por las plaquetas.
El problema fundamental que se plantea sobre la relacin de las prostaglandinas con la HT es que en
aos recientes se demostr que ellas se producen y actan localmente, por lo que esposible que el
sitio fundamental de conexin de ellos con la enfermedad sea el rin ya que a este nivel la PG E2 y la
PG I2 constituyen el 80% de las prostaglandinas que se sintetizan en el rin producen una
vasodilatacin renal con aumento del flujo sanguneo y natriuresis, por lo que un dficit de ellas
producir HTA.(17)
SISTEMA KALICREINA - KININA
Desde 1934 en que Elliot plante que las concentraciones de kalicrena (enzima que transforma el
kiningeno plasmtico en bradikinina y kalidina) eran menores en lospacienteshipertensos que en los
normotensos, se viene tratando de demostrar que la ausencia de esta sustancia vasodepresora es la
causa de este tipo de HTA.
METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS
Existe una correlacin significativa entre el nivel de concentracin de glucosa plasmtica y la presin
sangunea en los individuos no diabticos y se ha comprobado que las concentraciones de insulina
tambin son mayores en los pacientes hipertensos.
Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes hipertensos que no
eran ni diabticos ni obesos.
El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes no obesos con HTA,
aumenta la posibilidad que exista una relacin entre la insulina y la PA.
Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar asociada con la HTA
son: aumento de la reabsorcin de sodio e incremento de la actividad simptica.(1)(4)
Resistencia a la insulina.
1. La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorcin de sodio ->
aumenta el volumen sanguneo y aumenta el LEC.
2. La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que
produce el aumento de la PA.
3. Insulina es un estmulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de
clulas del msculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT ->
aumento de la PA.
4. La insulina alterando los valores de cidos grasos libres en el plasma modula la
actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica as el transporte celular de
cationes, de manera que el aumento del tono vascular perifrico ->aumenta la
PA.(4)(5) Esquema #5.
HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Mucho se ha hablado de la participacin del sistema simptico en la gnesis de la HTA, llegando hasta
la clasificacin de Champlain en 1977 de diferenciar a los hipertensos segn la concentracin de los
niveles de catecolaminas circulantes en normo e hiperadrenrgicos.
Esquema #5
En estudios experimentales con ratas con HT espontnea, an antes de que se produzcan aumentos
importantes de la PA, se ha observado un incremento en la respuesta a estmulos de alerta y de los
nervios eferentes de los centros del sistema nervioso autnomo debido a una disminucin en el umbral
de estimulacin.
En algunos pacientes hipertensos se hancomprobado niveles elevados de catecolaminas en el plasma
que se correlaciona directamente con el grado de HTA. Adems, entre un 10-20% de los pacientes con
HT esencial y una actividad plasmtica elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmticos
elevados de norepinefrina.(4)(5)
No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmticos de la norepinefrina de los
pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo control. Adems, hay que tener presente
que las concentraciones de estas hormonas disminuyen con la edad.
Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simptico est determinada
genticamente,por lo que algunas personas responderan con una mayor respuesta que otros frente al
mismo estmulo.
Esto posiblemente unido a otros factores, provocaran aumentos repetidos y exagerados de PA que
produciran cambios anatmicos en los vasos de resistencia con la consiguiente HT sostenida.
ENDOTELINAS.
Un grupo de pptido llamados endotelinas que contienen 21 aminocidos (aa) y dos puentes disulfuro
ha sido aislado recientemente de las clulas del endotelio (endotelinas I, II y III). La endotelina I es
producida por el epitelio humano. La endotelina II es de origen renal y la III es producida por el tejido
nervioso ( hipfisis posterior ) y pueden modular la liberacin de ADH.
Estas sustancias son de los ms potentes vasocontrictores conocidos y pueden actuar como
agonistas endgenos para los canales de calcio (Ca
++
) dihidroperidina sensitivos en el msculo liso
vascular. Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y la PA .
Hace varios aos una observacin permiti descubrir que el endotelio juega adems un papel clave en
la vasodilatacin.
Muchos estmulos diferentes actan en las clulas del endotelio para producir factor relajante derivado
del endotelio (EDRF),una sustancia que ha sido ahora identificada como xido ntrico (NO).
Desde el descubrimiento del papel del NO como vasodilatador se han realizado numerosos
experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiolgicos que
involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo. (20)(21)
Tres isoformas mayores de NO sintetasa han sido identificados, cada una de las cuales ha sido
clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos han sido determinados.
Esquema #6
Diagrama mostrando en una clula endotelial la formacin de xido ntrico (NO) a partir de arginina en
una reaccin catalizada por la NO sintasa. La interaccin de un agonista (Ej: acetilcolina) con su
receptor (R) de membrana probablemente lleva a la liberacin intracelular de calcio, va trifosfato de
inositol (IP3). Los iones de calcio son activadores de la NO sintasa.
El NO en clulas musculares lisas vecinas activa una guanilato ciclasa citoplasmtica, provocando un
aumento de la concentracin intracelular de GMPc, que a su vez activa protenas quinasas, las cuales,
a travs de fosforilaciones de protenas conducen a una relajacin, y por tanto, vasodilatacin.
El NO puede tambin formarse a partir de nitratos y nitritos, lo cual explica el efecto vasodilatador del
trinitrato de glicerina. (20)(21)
El NO es un gas radical libre txico y reactivo; sin embargo, cumple una funcin fisiolgica de ayudar a
regular la vasodilatacin, adems de servir como neurotransmisor y participar en la respuesta inmune.
Esta sustancia muy lbil y difusible se identifica como un mediador de las clulas endoteliales (factor
de relajacin derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se descubre como el metabolito que
media el efecto vasodilatador de los nitratos orgnicos antianginosos como la nitroglicerina. (20)(21)
Los receptores de clulas endoteliales estn acoplados al ciclo fosfoinositdico permitiendo la liberacin
del calcio intracelular a travs del trifosfato de isositol para la sntesis de NO. Esta sustancia de rpida
difusin se mueve a travs de la membrana celular siendo su finalidad fisiolgica activar el sistema de la
guanilatociclasa, responsable de convertir el GTP en 3'5'GMP o GMPc(cclico); un mensajero
secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa relajacin de la musculatura lisa a travs de
la fosforilacin de protenas. (20)(21)
Algunas funciones fisiolgicas del NO.
1. Vasodilatador, importante en la regulacin de la presin sangunea.
2. Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonmico perifrico.
3. Puede tener papel en la relajacin del msculo esqueltico.
4. Inhibe la adhesin, activacin, y agregacin plaquetaria. El NO es formado y
liberado en respuesta a estmulos del endotelio por varios agentes que incluyen
noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil colina, ATP,
bradikinina, histamina y sustancia P. (10)(11)(12)
Indice
Efectos de la HTA en el cuerpo
La HTA puede ser lesiva por efectos primarios:
1. Aumento del trabajo del corazn.
2. Lesin de las propias arterias por la presin excesiva.
Los efectos del aumento del trabajo del corazn son:
Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo
coronario paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla
isquemia del ventrculo izquierdo,a medida que aumenta la HTA, esta puede ser
suficientemente peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La
presin muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis
coronaria de manera que pueden morir por oclusin coronaria.(1)(9)
Los efectos de la presin elevada en las arterias.
La presin elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino tambin esclerosis de los
vasos sanguneos en el resto de la economa.El proceso arteriosclorotico hace que se desarrollen
cogulos de sangre en los vasos y tambin que estos se debiliten .De esta forma los vasos sufren
trombosis, o se rompen y sangran gravemente.En estos casos pueden producirse graves lesiones en
todos los rganos de la economa. Los dos tipos de lesiones ms importantes que ocurren en la
hipertensin son los siguientes:
Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye
zonas locales de tejido enceflico.
Hemorragia de vasos renales dentro del rgano, que destruye grandes zonas de
riones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando
ms todava la hipertensin.
Indice
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27/5/2014 Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial

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