Trab PA Final

Caja Nacional de Salud - CNS
Pancreatitis Luclia Lima dos Santos

Rotacin
de ciruga
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Tabla de contenido
I. Introduccin ................................................................................................................................ 3
II. Objetivos ..................................................................................................................................... 4
2.1. Objetivo general ................................................................................................................. 4
2.2. Objetivo especifico ............................................................................................................. 4
III. Material y mtodos ................................................................................................................ 5
IV. Marco terico ......................................................................................................................... 6
4.1. El Pncreas .......................................................................................................................... 6
4.1.1. Divisin anatmica del pncreas ................................................................................... 7
4.1.2. Drenaje ............................................................................................................................ 7
4.1.3. Irrigacin ....................................................................................................................... 10
4.1.4. Fisiologa pancretica ................................................................................................... 12
4.2. Pancreatitis aguda (Concepto y clasificacin) ................................................................. 15
4.2.1. Evolucin en los conceptos y clasificacin de pancreatitis ......................................... 15
4.2.2. Etiologa ........................................................................................................................ 17
4.2.3. Epidemiologia ............................................................................................................... 18
4.2.4. Patogenia ...................................................................................................................... 19
4.2.5. Anatoma patolgica .................................................................................................... 22
4.2.6. Cuadro clnico ............................................................................................................... 23
4.2.7. Diagnstico ................................................................................................................... 23
4.2.7.2. Tcnicas de imagen ................................................................................................... 25
4.2.7.2.1. Ultrasonografa abdominal .................................................................................. 25
4.2.7.2.2. Tomografa computarizada .................................................................................. 26
4.2.7.2.4. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica .............................................. 26
4.2.7.2.5. Pruebas de funcin exocrina ................................................................................ 27
4.2.7.3. Datos de laboratorio. Anlisis bioqumico .......................................................... 28
4.2.8. Criterios / Escala de Pronstico ................................................................................... 29
4.2.9. Tratamiento .................................................................................................................. 36
4.2.9.1. Pancreatitis aguda leve ........................................................................................ 36
4.2.9.2. Pancreatitis aguda grave ...................................................................................... 37

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4.2.9.3. Medidas de soporte .............................................................................................. 37
4.2.9.4. Analgesia ............................................................................................................... 38
4.2.9.5. Soporte nutricional ............................................................................................... 38
V. Conclusin ................................................................................................................................. 40
VI. Bibliografa ............................................................................................................................ 43


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I. Introduccin

Las enfermedades inflamatorias del pncreas pueden ser agudas o crnicas. La
pancreatitis aguda (PA), o inflamacin aguda del pncreas, es una enfermedad de variada
presentacin clnica que incluye desde casos leves y auto limitados hasta otros con fallo
multiorgnico y muerte. Se define pancreatitis crnica (PC) como una inflamacin de la
glndula pancretica que ocasiona una destruccin progresiva del parnquima y su
sustitucin por tejido fibroso.
Las manifestaciones clnicas de la pancreatitis aguda, la pancreatitis crnica y la
insuficiencia pancretica son variables. As, los pacientes pueden presentar
hipertrigliceridemia, mala absorcin de vitamina B12, hipercalcemia, hipocalcemia,
hiperglucemia, ascitis, derrames pleurales y dolor abdominal crnico con valores normales
de amilasa en sangre. En realidad, si slo se considera la pancreatitis como posible
diagnstico en presencia de los sntomas clsicos (dolor epigstrico constante e intenso
que se extiende a la espalda y aumento de la amilasa srica), slo se diagnosticar
correctamente una minora de casos.
Reconocida en sus aspectos anatomopatolgicos por Fitz, en 1889, y teniendo las
descripciones de Opie, en 1901, las primeras tentativas de explicar la etiopatogenia, de la
enfermedad permanece bastante controvertida en todos sus aspectos.
Aunque hay datos suficientes acerca de la frecuencia de la pancreatitis aguda
(alrededor de 5 000 casos nuevos al ao en Estados Unidos, con tasa de mortalidad
aproximada de 10%), el nmero de pacientes que padecen pancreatitis recidivante aguda
o crnica es muy impreciso. Slo disponemos de un estudio prospectivo sobre la
incidencia de la pancreatitis crnica; ste mostr una incidencia de 8.2 casos nuevos por
100 000 habitantes al ao y una prevalencia de 26.4 casos por 100 000.


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II. Objetivos

2.1. Objetivo general

Realizar una revisin actualizada de pancreatitis para conocer y describir la
enfermedad y sus principales efectos metablicos bien como su diagnostico e
tratamiento.

2.2. Objetivo especifico

Describir signos y sntomas.
Conocer describir los mtodos diagnostico.
Conocer prevalencia y factores de riesgo.
Identificar sus efectos en diferentes sistemas.
Conocer la evolucin de la enfermedad.
Conocer manejo oportuno adecuado en enfoque clnico y quirrgico.


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III. Material y mtodos

Por medio de recursos informatizados se realizo revisin bibliografa de artculos
cientficos, libros electrnicos (Farreras Rosman y Harrison online) y manuales de
conducta y tratamiento. Se realiz una bsqueda sistemtica en la base de datos de la
biblioteca americana de medicina (Pubmed), Por otra parte, se utiliz el buscador Google
acadmico para la bsqueda de otros trabajos no indexados en Pubmed.
El presente estudio se detuvo en la revisin bibliografas actualizadas de todo el
aspecto clnico el acometimiento a varios sistemas a causa de la pancreatitis aguda y
crnica, el diagnostico y manejo tambin enfocados tienen gran importancia en
formacin acadmica para una aplicacin prctica futura.


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IV. Marco terico

4.1. El Pncreas

rgano retroperitoneal situado en una porcin oblicua inclinado hacia arriba
desde el asa en C del duodeno. Tiene un peso de 75 a 100 g. y mide cerca de 15 a 20 cm.
Por tener una ubicacin muy profunda en el abdomen y su confinamiento en el
retroperitoneo es difcil definirlo como rgano afectado mismo en una afeccin, las
molestias abdominales alta pueden ser vaga o sin sntoma, por ser retroperitoneal el
dolor relacionado con pancreatis se caracteriza por su irradiacin a la espalda .
Figura 1: Localizao do pncreas no espao retroperitoneal superior
(Retirado de Netter- Atlas of Human Anatomy, 1997)


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4.1.1. Divisin anatmica del pncreas

El pncreas para su estudio anatmico est dividido en cabeza, cuello, cuerpo y
cola. La Cabeza se aloja en el asa en C del duodeno por detrs de ella se encuentra la vena
cava, arteria renal derecha y ambas venas renales. El Cuello descansa de modo directo
sobre la vena porta, se halla sobre el cuerpo vertebral de L1 y L2 un trauma AP puede
ocasiona una lesin del parnquima pancretico. El Cuerpo recubre la aorta en el origen
de la arteria mesentrica superior. Es cncavo, atrs tiene la forma de un prisma con tres
caras, anterior, posterior e inferior. La Cola es la porcin pequea situada adelante del
rin izquierdo, se aloja en el hilio del bazo cerca de la flexura esplnica del colon
izquierdo. Son relaciones importantes para no daarla durante un procedimiento
quirrgico.
Figura 2: Divisin anatmica do pncreas en 4 porciones (Retirado de Rouvire
e Delmas, 1999)

4.1.2. Drenaje

Tiene dos conductos excretores, Conducto de Wirsung o conducto pancretico,
Conducto de Santorini o conducto accesorio.

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El Conducto de wirsung tiene una longitud de 9.5 cm, su dimetro es de 2mm, se
origina a nivel de la cola y sigue el eje mayor del cuerpo del pncreas. A nivel de la cabeza
se sita en la parte posterior y se inclina hacia la derecha, describiendo una S itlica (fig.
3). Alcanza el coldoco, en la proximidad de la pared duodenal y termina con l, formando
una ampolla hepatopancretica y la papila mayor del duodeno (o ampolla de Vater) en la
ampolla de Vater, y se abre en el duodeno en la cara posterointerna de la segunda porcin
del duodeno, se recuerda que la papila de Vater puede ser: plana, hemisfrica o papila. Es
comn la existencia de un conducto pancretico secundario, accesorio o dorsal (papila
menor). (fig. 4, 5). La terminacin del conducto de Wirsung, est rodeada por la parte
pancretica del esfnter de ODDI. El esfnter de ODDI, es una formacin muscular lisa que
rodea la terminacin de los conductos biliar y pancretico. Es una estructura dinmica que
relaja o contrae, alterando las dimensiones de la papila mayor duodenal. (fig. 6). El
Conducto de santorini se separa del conducto de Wirsung, en la cabeza del pncreas, se
dirige transversalmente hacia la derecha y termina atravesando la pared posterior interna
del duodeno, a 2 o 3cm, por arriba del conducto de Wirsung. (fig. 3)
Figura 3: Conducto de Wirsung o conducto pancretico, Conducto de Santorini o
conducto accesorio


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Figura 4: Papila de vter (mayor) y papila menor

Figura 5: Papila de vter (mayor).


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Figura 6: Esfinter de ODDI

4.1.3. Irrigacin

El tronco celaco y la arteria mesentrica superior son responsables por la
irrigacin arterial del pncreas. Variaciones en al irrigacin arterial son comunes mero, la
mayora de las veces, el cuerpo y cala son irrigados por la primera rama de la arteria
mesentrica superior. La Cabeza es irrigada por las ramas anteriores y posteriores
anastomosadas de las Arterias Pancreaticoduodenales inferiores y superiores:
Art pancreaticoduodenal superior - art gastroduodenal - rama de la arteria
heptica comn - rama del tronco celaco de la aorta abdominal.
Art pancreaticoduodenal inferior - arteria mesentrica superior - rama de la aorta
abdominal.
Mltiples arcadas en la cabeza y el cuerpo del pncreas suministran un riego
abndate. No es posible resecar la cabeza de este rgano sin desvascularizar el duodeno a
menos que se preserva un reborde de pncreas que contiene la arcada
pancreatoduodenal.
El Cuello, cuerpo y cola. En la porcin Superior: Arteria esplnica (del tronco
celaco) - mltiples ramas se anastomosan con la irrigacin inferior de cuello, cabeza y
cola. En la porcin Inferior: Rama pancretica dorsal de la arteria esplnica.

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Figura 7: Riego arteria del pncreas

El drenaje venoso es hecho por las venas esplnicas, mesentrica inferior y porta.
Figura 7: Drenaje venoso del pncreas


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4.1.4. Fisiologa pancretica

El pncreas Secreta una doble funcin tiene una parte exocrina y una parte
endocrina.
La funcin exocrina El pncreas secreta 1 500 a 3 000 ml de lquido iso osmtico
alcalino (pH >8) al da, con cerca de 20 enzimas y cimgenos. Las secreciones pancreticas
proporcionan las enzimas necesarias para la mayor parte de la actividad digestiva del
aparato digestivo y aportan un pH ptimo para la funcin de estas enzimas.
La funcin exocrina del pncreas recibe influencias de los sistemas hormonal y
nervioso en ntima interaccin. El cido estomacal es el estmulo para la liberacin de
secretina, que a su vez estimula la secrecin de jugo pancretico que posee en abundancia
agua y electrlitos. La liberacin de colecistocinina (cholecystokinin, CCK) del duodeno y el
yeyuno es activada en gran medida por cidos grasos de cadena larga, algunos
aminocidos esenciales (triptfano, fenilalanina, valina, metionina) y el propio cido
estomacal.
La CCK desencadena en el pncreas una secrecin en que abundan las enzimas.
Esto es en especial cierto en el caso de la secrecin enzimtica, mientras que la secrecin
de agua y bicarbonato depende en gran medida de los efectos hormonales de la secretina
y la CCK. Adems, la estimulacin vagal libera pptido intestinal vaso activo (vasoactive
intestinal peptide, VIP), un agonista de la secretina. Las sales biliares tambin estimulan la
secrecin pancretica, integrando de esta forma las funciones de las vas biliares, el
pncreas y el intestino delgado.
El bicarbonato es el ion de importancia fisiolgica capital en la secrecin
pancretica. La acidificacin del duodeno libera secretina, que estimula vas vagovagales y
nerviosas de otro tipo para activar las clulas de los conductos pancreticos, que secretan
bicarbonato ayuda a neutralizar el cido estomacal y crear as el pH apropiado para que
acten las enzimas pancreticas.
Principales enzimas: Amilasa pancretica - digiere hidratos de carbono. Lipasa
pancretica - digiere lpidos. Tripsina - digiere protenas.

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El jugo pancretico es secretada por los acinos pancreticos y vertida mediante el
conducto pancretico en el coldoco y de ah a la segunda porcin del duodeno. Este
interviene en la digestin de todos los principios inmediatos (carbohidratos, lpidos,
protenas y cidos nucleicos). (Ver tabla. 1)

Tabla 1. Enzimas pancreticas

La funcin endocrina El pncreas adulto normal hay cerca de un milln de
islotes de Langerhans que varan en tamao de 40 a 900 nano micras, consisten en a
cmulos de clulas secretoras de hormonas.
Casi todos islotes contienen de 3000 a 4000 clulas de cuatro tipos, estos tipos de
clulas son los siguientes: Alfas: sintetizan e liberan glucagn. Betas: producen y liberan

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insulina. Delta: producen Somatostatina Clulas F (PP): producen y liberan polipptido
pancretico (ver tab.2).

Tabla 2. Clulas de islotes de Langerhans
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PRODUCTOS PPTIDOS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS

HORMONAS
CLULAS DE
LOS ISLOTES

FUNCIONES
Insulina Clula beta Disminuye la gluconeognesis, catabolismo de acido
grasos y cetognesis.
Aumenta la glucognesis y sntesis de protenas.
Glucagn Clula alfa Efecto opuestos a los del insulina, incremento de la
glucogenlisis y gluconeognesis heptica
Somatostatina Clula delta Inhibe la secrecin gastrointestinal,
Inhibe la secrecin y accin de todos los pptidos
endocrinos gastrointestinales,
Inhibe el crecimiento celular
Polipptido
pancretico
PP (clulas de
PP)
Inhibe la secrecin exocrina pancretica y de
insulina. Facilita el efecto heptico de la insulina
Amilina (IAPP) Clula beta Contrarregula la secrecin y funcin de la insulina
Pancreaestatina Clula beta Disminuye la liberacin de insulina y Somatostatina
Aumenta la liberacin de glucagn
Disminuye la secrecin exocrina pancretica


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4.2. Pancreatitis aguda (Concepto y clasificacin)

Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del pncreas producido por la
activacin intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectacin variable de otros
tejidos regionales y de rganos y sistemas remotos.
Es una enfermedad de variada presentacin clnica que incluye desde casos leves
y auto limitados hasta otros con fallo multiorgnico y muerte. La completa recuperacin
morfolgica y funcional del pncreas es la regla, salvo en casos secundarios al consumo de
alcohol y en formas graves que cursan con necrosis del parnquima pancretico.
La clasificacin de Atlanta de 1992, an vigente, establece dos tipos de
pancreatitis aguda: grave, caracterizada por la presencia de fallo orgnico o
complicaciones locales (necrosis, absceso o seudoquiste); y leve, que se recupera en pocos
das con tratamiento sencillo.

4.2.1. Evolucin en los conceptos y clasificacin de pancreatitis

En la antigedad, la mayora de enfermedades inflamatorias del pncreas fueron
llamadas cirrosis del pncreas (trmino de Galeno) y por un largo perodo de tiempo
cubran una multitud de enfermedades. Los primeros casos de Necrosis aguda del
Pncreas fueron descritos por Aubert (1578-1579); Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y
Greisel (1673).Los de absceso pancretico por Tulpius (1614), Portal (1804), Percival
(1856) y Becourt (1830). Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer
pseudoquiste del pncreas.
Classen (1842) y Mondiere y Neuman (1856), especialmente el primero,
precisaron algo el cuadro anatomoclnico de las pancreatopatas agudas. Edouard Ancelet
(1856) reconoci que la supuracin pancretica es consecuencia de la pancreatitis.
Oppolzer (1861) diagnstico por vez primera la necrosis aguda del pncreas en el vivo
3
.
Rokitansky (1865) fue quien clasific las pancreatopatas agudas en dos formas
anatomoclnicas: la hemorrgica y la supurada. Friedreich (1878) confirm el rol del

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alcohol en la pancreatitis, fue quien propuso el trmino de pncreas del alcohlico. Prince
(1882) fue el primero en describir la asociacin entre clculos biliares y pancreatitis aguda.
El 21 de febrero de 1889 ,Reginald H. Fitz, Patlogo de la Universidad de Harvard
public en el Boston Medical and Surgical Journal (Ver anexo 3) su ya famosa primera
descripcin de la afeccin en lengua inglesa, aadiendo a las formas hemorrgicas y
supuradas de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminacin de la necrosis adiposa.
Sus conclusiones fueron que la inflamacin aguda del pncreas era una enfermedad bien
caracterizada y que era mucho ms frecuente de lo que generalmente se crea. Fitz
pensaba que esta entidad deba reconocerse como tal por varias razones: era una causa
importante de peritonitis y ha sido repetidamente confundida con una obstruccin
intestinal aguda y esto haba llevado en varias circunstancias a una laparotoma inefectiva,
una operacin que, en estadios tempranos de la enfermedad, era extremadamente
arriesgada.
Los primeros investigadores clasificaron la pancreatitis como aguda y crnica
basada ampliamente en criterios clnicos. Hasta que en 1946 Confort y colaboradores de la
Clnica Mayo establecieron un nuevo concepto de carcter clnico y anatomopatolgicos al
introducir el trmino de Pancreatitis Crnica Recidivante.
Las clasificaciones basadas en los factores etiolgicos fueron presentadas a
mediados de los aos 50, y pocos aos despus los grupos de Filadelfia y Ciudad del Cabo
se encargaron de diferenciar a la pancreatitis inducida por alcohol de la pancreatitis biliar,
como entidades diferentes, con distinta historia natural y diferentes aspectos
caractersticos tanto diagnsticos como teraputicos.
En cuanto a la pancreatitis aguda de origen biliar, el trabajo publicado en 1974
por Acosta y Ledesma en el New England Journal of Medicine dio muchas luces sobre su
etiopatogenia. En cuanto a su tratamiento, el enfoque operatorio convencional esta
siendo desplazado en muchas ocasiones por la terapia endoscpica. Siendo pionero el
trabajo publicado por Safrany y Cotton en 1981.

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Quienes analizan los aspectos radiolgicos, clnicos y de evolucin utilizando
como tratamiento de la pancreatitis biliar aguda la papiloesfinterotoma endoscpica. En
la actualidad, cada da es mayor la aceptacin a este enfoque.
La clasificacin de Atlanta de 1992, aun vigente, establece dos tipos de
das con tratamiento sencillo. No obstante, esta clasificacin se encuentra actualmente en
revisin y es de esperar que, en breve, las definiciones se modifiquen para tener en
cuenta la presencia o la ausencia de fallo orgnico persistente (ms de 48 h) a pesar de
tratamiento adecuado, dado que este es el factor con mayor peso en la supervivencia.

4.2.2. Etiologa

Existen numerosos factores asociados a PA. Entre ellos, la litiasis biliar y el
consumo de alcohol suponen ms del 80% de los casos. Las causas restantes son mucho
menos frecuentes, pero su correcta identificacin es de suma importancia para aplicar las
medidas oportunas que prevengan recidivas de la enfermedad. En la tabla 3 aparece un
listado de las principales causas de PA.
La presencia de colelitiasis se reconoce ampliamente como factor etiolgico de PA.
Los clculos biliares pueden desencadenar una PA a travs de produccin de una
obstruccin ductal simultnea tanto biliar como pancretica en sujetos genticamente
predispuestos.
El alcohol por general es la segunda causa en frecuencia y la primera en pases del
norte de Europa. Aunque se ha descrito una relacin entre el grado de consumo de
alcohol y el riesgo de padecer una PA, la tolerancia interindividual del pncreas al alcohol
es muy variable, de forma que cantidades de consumo alcohlico consideradas
socialmente como normales pueden ser causa de PA. Como orientacin, se requiere una
ingesta alcohlica de 90 g/da para presentar un riesgo de PA similar al de la poblacin con
colelitiasis .

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Se ha descrito una larga lista de frmacos como potenciales causantes de PA,
aunque la asociacin est bien demostrada solo para un grupo relativamente reducido
que incluye a acido valproico, azatioprina, didanosina, estrgenos, furosemida,
mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas y tetraciclinas.
Exposicin a insecticidas organofosforados o toxinas especficas de escorpin
causan un aumento de los niveles de liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas, donde puede causar pancreatitis. La picadura del escorpin Tityus serrulatus
tambin tiene sido causa de pancreatitis.

Tabla 3. Causas de pancreatitis aguda

Txico metablicas

Mecnicas

Otras

Alcohol Litiasis y barro biliar Isquemia
Hipertrigliceridemia Obstruccin de la papila Infeccin
Hipercalcemia Obstruccin del conducto
pancretico
Hereditaria
Frmacos Disfuncin del esfnter de
Oddi
Post-CPRE
Veneno de escorpin Pncreas divisum Autoinmune
Traumatismo Fibrosis qustica
Malformaciones congnitas

4.2.3. Epidemiologia

Anualmente 220 mil ingresos hospitalarios en Estados Unidos estn determinados
por PA. A pesar del desarrollo de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en las ltimas
dcadas, esta cifra de mortalidad no ha disminuido significativamente. En las mujeres la

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patologa se asocia ms a enfermedades biliares litiasicas, en los varones mas al
alcoholismo.

4.2.4. Patogenia

Autoproteccin del pncreas: La auto digestin del pncreas se evita por el
almacenamiento de las proteasas en forma de precursores y por la sntesis de inhibidores
de proteasa. Estos inhibidores de proteasa se encuentran en la clula acinar, las
secreciones pancreticas y las fracciones
1
y
2
de globulina del plasma.
El pncreas exocrino sintetiza y segrega una amplia variedad de enzimas digestivas
que normalmente se activan en el duodeno. Sin embargo, pequeas cantidades de
tripsingeno se activan espontneamente dentro de la clula acinar pero son
neutralizadas rpidamente por los mecanismos de fisiolgicos de defensa (el inhibidor
pancretico de la tripsina actualmente denominado SPINK1 (Serine Protease Inhibitor,
Kazal tipo 1), la a-1-antitripsina y la a-2-macroglobulina. Por otra parte, las enzimas
lisosomales se sintetizan separadamente de las enzimas digestivas y son procesadas en
vacuolas independientes.
Uno de los fenmenos ms tempranos en los diferentes modelos animales de PA,
aunque no demostrada en PA humana, es el bloqueo de secrecin de las enzimas
digestivas mientras contina su sntesis, lo que provoca el almacenamiento de los
grnulos de zimgeno en la clula acinar. Una vez que el bloqueo se ha instaurado, las
enzimas lisosomales se fusionan con los zimgenos dentro de grandes vacuolas
(fenmeno de la crinofagia), con la consiguiente activacin de enzimas y la lesin
intracelular aguda. En apoyo de esta hiptesis se han identificado recientemente 2
mutaciones fundamentales (R122H y N29I) en el gen del tripsingeno catinico en las
formas hereditarias de pancreatitis aguda y crnica. Verosmilmente, estas mutaciones
haran al tripsingeno resistente a su propia lisis por la tripsina y facilitaran el
desencadenamiento de la cascada de activacin enzimtica. Asimismo, en algunos casos

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de pancreatitis crnica idioptica se ha detectado una mutacin en el gen SPINK1, que lo
hara inefectivo para realizar su labor neutralizadora de la tripsina.
En los ltimos aos se ha sugerido que las manifestaciones sistmicas de la PA
necrotizante podran ser consecuencia de una estimulacin leucocitaria excesiva ms que
de una autodigestin del pncreas. En apoyo de esta hiptesis se encuentra la inutilidad
de los frmacos antiprotesicos comprobada en varios ensayos clnicos.
Por otra parte, se observ que los pacientes con PA necrtica, como los enfermos
con traumatismo mltiple, quemaduras extensas o ciruga mayor, cumplan los criterios de
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) (tabla 4) y a menudo progresaban
hacia fallo multiorgnico (FMO) y sepsis. De acuerdo con este concepto, el dao tisular
inicial desencadenara la activacin de una trada de sistemas que comprenderan los
macrfagos, las citocinas y las clulas endoteliales y se liberaran radicales libres de
oxgeno, mediadores proinflamatorios como IL-1, IL-6, TNF-a, PAF (factor activador de
plaquetas) y elastasa leucocitaria. La consecuencia de ello sera una combinacin de SRIS y
sndrome de respuesta antiinflamatoria compensador (SRAC) que podra avanzar hacia un
FMO, sobre todo si se agrava por una segunda agresin (balance a favor del SRIS) o, por el
contrario, evolucionar hacia la curacin si tal segunda agresin puede evitarse (SRAC y
SRIS compensados).
El SRIS es inicialmente secundario al proceso txico inflamatorio pancretico,
mientras que a partir de la segunda semana de evolucin de la enfermedad resulta
bsicamente de complicaciones spticas, como la infeccin de la necrosis pancretica, y
puede evolucionar a fallo orgnico. Los diversos rganos estn afectados por una soma de
los mecanismos expuestos.
En el caso del pulmn, el sndrome de distrs respiratorio agudo es secundario no
slo a la trombosis microvascular sino tambin a la accin de la fosfolipasa A2, la cual
digiere la lecitina, componente fundamental del surfactante, de las citocinas
proinflamatorias IL-1, 6 y 8 y TNF-a y del resto de enzimas pancreticas vertidas al plasma.
Asimismo, la depresin miocrdica y el shock parecen estar condicionados por los

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pptidos vaso activos y por un factor depresor del miocardio. El fallo renal se explica
fcilmente por la hipovolemia y la hipotensin.
De los trastornos metablicos (hipocalcemia, hiperlipemia, hiperglucemia y
acidosis), el ms caracterstico es la hipocalcemia. Su origen es multifactorial e incluye
formacin de jabones con el calcio, trastornos hormonales (hormona paratiroidea,
calcitonina, glucagn), fijacin del calcio por los complejos cidos grasos libres-albmina,
translocacin intracelular de calcio e hipomagnesemia.
Por ltimo, los trastornos de coagulacin se asocian con los casos ms graves de PA
como se ha demostrado al observarse elevacin del dmero-D, un marcador de activacin
de la fibrinlisis, en este grupo de enfermos.
La infeccin del tejido pancretico en el curso de la PA sucede ms frecuentemente
en los pacientes con necrosis pancretica extensa. La infeccin de la necrosis es una
complicacin muy grave que conlleva una mortalidad elevada. Aunque los factores
condicionantes de que la necrosis se infecte son todava objeto de debate, las pruebas
experimentales apoyan la hiptesis de la translocacin bacteriana como el mecanismo
patogentico fundamental. Este es un proceso no totalmente conocido que ha sido
definido como el paso de bacterias desde la luz intestinal a los ganglios mesentricos y
otros rganos que ha sido demostrado en modelos experimentales de PA. Hay cierta
evidencia que fundamenta el concepto de la translocacin bacteriana como origen de las
infecciones en la PA humana: primero, en su mayora las infecciones en esta situacin
clnica son causadas por bacterias gramnegativas que colonizan la luz intestinal; segundo,
la endotoxinemia es un acontecimiento frecuente en pacientes con PA grave, y,
finalmente, se ha descrito que la permeabilidad intestinal se altera en la PA, como
expresin de un deterioro de la funcin de la barrera intestinal.
No se conoce la va por la que las bacterias alcanzan la necrosis pancretica desde
la luz intestinal. Tericamente, las bacterias podran extenderse por va hematgena y
colonizar los rganos con capacidad de respuesta defensiva disminuida. Sin embargo,
debera esperarse que los hemocultivos fueran positivos y ello no es la norma, aun en los
casos con infeccin pancretica comprobada. Alternativamente, las bacterias podran

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estar opsonizadas, lo que impide su crecimiento en los cultivos convencionales. Otras vas
posibles de diseminacin son la linftica o la transmural. Ante la trascendencia de la
translocacin bacteriana en el devenir de la PA se han impulsado diversos estudios
dirigidos a proteger la barrera intestinal. Entre las intervenciones mejor estudiadas figura
la administracin de dieta enteral, que se asocia con un descenso en la translocacin
bacteriana en los modelos experimentales de PA y que ha mostrado resultados
satisfactorios en los ensayos clnicos realizados hasta ahora.

Tabla 4 - Definicin de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS),
sepsis y fallo multiorgnico (FMO)

SRIS
*

T >38 C o <36 C (rectal)
Frecuencia cardaca >90 latidos/min
Frecuencia respiratoria >20 resp./min o
PaCO2 <32 mm Hg
Leucocitos >12 000/mL o <4000/mL
10% bandas
SEPSIS SRIS + infeccin documentada
SEPSIS GRAVE Sepsis + compromiso hemodinmico
FMO
Fallo orgnico incapaz de mantener la
Homeostasis
*Se requieren 2 o ms criterios.

4.2.5. Anatoma patolgica

Anatomopatolgicamente se diferencian dos tipos fundamentales de PA: la
pancreatitis edematosa o intersticial y la necro hemorrgica. La pancreatitis edematosa se
caracteriza por agrandamiento de la glndula, con congestin vascular, edema e
infiltracin por clulas inflamatorias. Puede existir cierto grado de necrosis grasa

Pancreatitis

23
Rotacin
de ciruga
peripancretica. La pancreatitis necro hemorrgica se asocia a necrosis ms o menos
extensa del parnquima pancretico y hemorragia; la infiltracin inflamatoria es
significativamente ms intensa en estos casos.

4.2.6. Cuadro clnico

La PA se presenta clnicamente con dolor abdominal agudo, localizado
habitualmente en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturn hasta la
espalda que presenta una mejora o alivio en la posicin mahometana. Junto con el dolor,
los pacientes presentan frecuentemente nuseas y vmitos. No es infrecuente la falta de
emisin de heces y gases.
En la exploracin fsica el abdomen puede estar distendido, con una disminucin
de ruidos intestinales y dolor a la palpacin en hemiabdomen superior. No es rara la
presencia de taquicardia e hipotensin, as como de fiebre que, en esta fase inicial de la
enfermedad, suele ser de origen txico-inflamatorio, no infeccioso, salvo en los casos de
colangitis asociada.
La aparicin de una coloracin azulada periumbilical (signo de Cullen) o en los
flancos (signo de Turner) y base del pene (signo de Fox) es muy infrecuente cerca de 1 2
%, pero es un indicador de gravedad; su origen es la infiltracin hemorrgica del epipln
menor, ligamento redondo o retroperitoneo en las PA necrosante. La auscultacin
respiratoria puede revelar una disminucin del murmullo vesicular en las bases
pulmonares como consecuencia de atelectasias o derrame pleural en los casos ms
graves.

4.2.7. Diagnstico

El diagnostico clnico de PA es de exclusin otros padecimientos pueden
confundirse con PA. El diagnstico de PA descansa sobre 3 pilares fundamentales: 1)
cuadro clnico caracterstico; 2) elevacin de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces del

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
lmite superior de la normalidad, y 3) alteraciones caractersticas del pncreas en las
pruebas de imagen que, adems, descartan otras causas de dolor abdominal e
hiperamilasemia.

4.2.7.1. Determinacin de enzimas sricas

La determinacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas es an uno de los
pilares fundamentales para el diagnstico de la PA.
En la PA, la secrecin de amilasa al jugo pancretico se encuentra alterada, se
extravasa de la clula acinar y se reabsorbe hacia la circulacin sistmica por vnulas y
linfticos. La concentracin srica se eleva 2 h despus del inicio del proceso, alcanza su
mximo a las 48 h y vuelve a la normalidad al cabo de 3-5 das como consecuencia de un
aumento de la eliminacin renal. Este hecho debe tenerse en cuenta cuando se examine a
un paciente con dolor abdominal de varios das de evolucin.
No hay relacin entre la tasa de amilasemia y la etiologa o gravedad de la
pancreatitis. Adems, los pacientes con hipertrigliceridemia o pancreatitis crnica
subyacente pueden mostrar amilasemia normal durante la fase aguda de la pancreatitis.
Por otra parte, un amplio nmero de enfermedades no pancreticas son capaces de
producir hiperamilasemia, tales como perforacin de lcera pptica, obstruccin
intestinal, infarto mesentrico, insuficiencia renal, enfermedades de las glndulas
salivales, salpingitis, alcoholismo, cetoacidosis diabtica o cncer de pulmn.
La macroamilasemia, caracterizada por la presencia de un complejo
amilasa/inmunoglobulinas que no se filtra en el glomrulo, condiciona la elevacin de
amilasemia y la disminucin de aclaramiento renal de amilasa/creatinina (normal 3%). Por
ello, la sensibilidad de la hiperamilasemia para el diagnstico de PA no supera el 80%-85%
y la especificidad, el 85%-90%. Esta ltima puede mejorarse si se establece un nivel de
corte que sea 2-3 veces el lmite superior de la normalidad. La determinacin de la
isoamilasa-p (pancretica) no es ms til que la amilasa total en la prctica clnica.

Pancreatitis

25
Rotacin
de ciruga
Las concentraciones sricas de lipasa siguen un comportamiento similar al de la
amilasa. No obstante, tras el pico de concentracin que se produce al cabo de 24 h de
comienzo de la pancreatitis, se normaliza ms lentamente (8-14 das). Por tanto, es til
para los casos en los que la evaluacin de laboratorio se retrasa desde el inicio del dolor
abdominal. En conjunto, cuando se establece el punto de corte en dos o tres veces el
lmite superior de la normalidad, la lipasemia tiene una sensibilidad y especificidad
superiores a la amilasemia, en torno al 95% y 96%, respectivamente. La determinacin
simultnea de ambas enzimas no mejora el rendimiento de cada una por separado.
Tambin se ha evaluado el papel diagnstico de otras enzimas en orina, como
tripsingeno-2, o en suero, como tripsina inmunorreactiva, elastasa-1, fosfolipasa A2, as
como los pptidos de activacin del tripsingeno (TAP), sin que se haya demostrado una
eficacia superior a la obtenida por la amilasemia o lipasemia.

4.2.7.2. Tcnicas de imagen

El pncreas ha sido histricamente uno de los rganos ms inaccesible a la
exploracin morfolgica. La radiologa convencional con bario no tiene hoy ningn papel
en el estudio de las enfermedades del pncreas. Sin embargo, la radiografa simple de
abdomen puede ser suficiente para el diagnstico de la pancreatitis crnica si objetiva
calcificaciones de la glndula.

4.2.7.2.1. Ultrasonografa abdominal

Por su disponibilidad e inocuidad, constituye la prueba inicial utilizada para el
diagnstico de las enfermedades pancreticas. Sin embargo, en la PA la interposicin de
gas como consecuencia del leo interfiere con la visualizacin de la glndula y no es fiable
para la identificacin de la necrosis. En la fase aguda, su utilidad se limita al diagnstico de
la litiasis biliar. Recientemente, la introduccin de razadores intravenosos posibilita el

Pancreatitis

26
Rotacin
de ciruga
adecuado estudio de la vascularizacin del parnquima ya que realza la seal Doppler y
puede alcanzar un papel relevante en el estudio de la PA y tumores pancreticos.

4.2.7.2.2. Tomografa computarizada

La TC rene actualmente las mejores condiciones de disponibilidad y sensibilidad
para el estudio de las enfermedades pancreticas, especialmente desde que se dispone de
los equipos con mltiples filas de detectores. En los pacientes con PA es el mtodo
indicado para confirmar el diagnstico en los casos dudosos, excluir diagnsticos
alternativos, determinar la gravedad e identificar complicaciones. Ante un abdomen
agudo grave, una TC normal descarta el diagnstico de PA.
En pancreatitis crnica permite objetivar las calcificaciones, la atrofia del
parnquima y la dilatacin del Wirsung, as como las complicaciones caractersticas como
la dilatacin de la va biliar, la trombosis esplenoportal y el seudoquiste.

4.2.7.2.3. Resonancia magntica y colangiopancreatografia por
resonancia magntica

La RM con contraste (gadolinio) es tan fiable como la TC para identificar la necrosis
en la PA, as como para predecir la gravedad. Es especialmente atractiva en casos de
insuficiencia renal o con alergia a contraste yodado. Sin embargo, la disponibilidad es
menos amplia, la realizacin es ms dificultosa en pacientes crticos y los clnicos estn
menos habituados a la interpretacin de los hallazgos.

4.2.7.2.4. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica

La CPRE es una tcnica muy fiable para el estudio de los conductos biliares y
pancreticos ya que permite detectar cambios mnimos en el contorno y el calibre del
Wirsung y sus colaterales, tpicos de la pancreatitis crnica. Por otra parte, la visualizacin

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
de moco excretado a travs de la papila durante el procedimiento es altamente sugerente
de tumor mucinoso. Sin embargo, la CPRE no est exenta de efectos nocivos (pancreatitis,
colangitis), por lo que en la actualidad se recomienda seleccionar cuidadosamente las
indicaciones y limitarlas a las situaciones donde deban aplicarse medidas teraputicas,
como papilotoma para la extraccin de coledocolitiasis o colocacin de prtesis en va
biliar o pancretica.

4.2.7.2.5. Pruebas de funcin exocrina

El estudio de la funcin pancretica adquiere gran importancia sobre todo en el
contexto de la pancreatitis crnica. Su papel es mucho menos importante en casos de
pancreatitis aguda o de tumores pancreticos. Para evaluar la funcin exocrina del
pncreas se han diseado varias pruebas, las cuales se clasifican en: directas (se
cuantifican sustancias que el pncreas secreta a la luz intestinal) o indirectas (miden la
accin de estas sustancias sobre diversos sustratos).
Pruebas directas
Son invasivas cuando precisan de la colocacin de una sonda en duodeno. El
paradigma de estas pruebas es el test de secretina-colecistocinina. Se basa en la capacidad
de estimulacin de la secrecin enzimtica por parte de la colecistocinina y de la secrecin
de agua y electrlitos por parte de la secretina. Mide el volumen secretado, el bicarbonato
sdico y el rendimiento enzimtico (cantidad de enzimas por unidad de tiempo) tras 1 h
de recogida de secrecin pancretica.
Considerada como el patrn oro en la medicin de la funcin pancretica, es una
prueba compleja, sin resultados estandarizados, por lo que slo est disponible en centros
con investigacin pancretica; en la prctica clnica habitual su utilidad es escasa. Tiene
diversas variantes (test de secretina-cerulena, test de secretina, test de cerulena)
tambin escasamente utilizadas. Existen varias pruebas directas no invasivas. Las ms
utilizadas son la determinacin en heces de dos enzimas secretadas por el pncreas, la
quimotripsina (normal: ms de 13,2 U/g a 37 C) y la elastasa (normal ms de 200 U/g).

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
Comparadas con el test de secretina-colecistocinina, ambas pruebas tienen una elevada
sensibilidad en caso de insuficiencia pancretica grave, pero disminuye mucho en casos
leves. Existen falsos positivos cuando las heces son lquidas.
Pruebas indirectas
La ms utilizada en Europa es el test de pancreolauril. Esta tcnica se realiza en dos
etapas. Primero se administra dilaurato de fluorescena que, una vez hidrolizado por la
secrecin pancretica, da lugar a cido lurico y fluorescena, la cual se absorbe por el
intestino y se excreta por orina donde se determina. La prueba se repite al da siguiente
con administracin slo de fluorescena. Se expresa como un cociente de recuperacin de
esta sustancia en orina (normal: ms del 30%). Al igual que la determinacin de las
enzimas fecales, cuando se compara con el test de secretina-colecistoquinina su
sensibilidad vara segn el grado de insuficiencia pancretica. Se producen falsos positivos
en casos de ciruga gstrica previa, enfermedades de la mucosa intestinal e insuficiencia
heptica o renal. Otro test similar a este, utilizado sobre todo en EE. UU., es el test de
bentiromida o PABA. Tambin se utilizan la cuantificacin de la grasa fecal mediante
tcnica clsica (van de Kamer), por espectroscopia con infrarrojos (NIRA) y el test del
aliento.

4.2.7.3. Datos de laboratorio. Anlisis bioqumico

Adicionalmente, es frecuente encontrar una leucocitosis con desviacin izquierda,
secundaria al proceso txico-inflamatorio pancretico y que, por tanto, no indica origen
infeccioso. El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentracin secundaria a
prdida de lquidos en un tercer espacio. Durante la PA, tanto por afeccin del pncreas
endocrino como por la repercusin sistmica del estado txico-inflamatorio agudo, es
frecuente observar una hiperglucemia. Una alteracin de las pruebas hepticas
(bilirrubina, fosfatasa alcalina, gammaglutamil-transpeptidasa y transaminasas) es
indicativa de compromiso del drenaje biliar y apoya el origen litisico de la enfermedad.
Por ltimo, la disminucin de la calcemia, una vez corregida por las concentraciones

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
circulantes de albmina, es indicativa de necrosis grasa peripancretica y suele
acompaarse de hipomagnesemia.

4.2.8. Criterios / Escala de Pronstico

Existen varios factores previos al desarrollo de PA que tienen carcter pronstico.
As, la presencia de enfermedad grave subyacente, la edad avanzada o la obesidad (IMC
superior a 30), APACHE-II, BISAP, SOFA, La protena C reactiva, Criterios topogrficos de
Balthazar, Criterios de Ranson, Imrie o criterios de Glasgow modificados, son las
condicionan una valoracin pronostica de la PA.
La valoracin clnica seriada a pie de cama es crucial, sobre todo en las primeras
24-72 h de evolucin, y debe tener en cuenta sntomas (dolor, nusea, vmitos),
valoracin de la volemia (ortostatismo, sed, diuresis), as como la respuesta inflamatoria
sistmica (temperatura, frecuencia cardaca y respiratoria, leucocitosis). Esta suele
preceder a fallo orgnico, aceptado hoy da como el mejor marcador de gravedad y
mortalidad, especialmente si persiste durante ms de 48 h o es mltiple.
En la actualidad, se han impuesto los ndices que cuantifican el grado de fallo
orgnico, como el ndice Marshall (tabla 5) o el SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment). Otros datos como la tasa de urea en sangre y el hematocrito pueden ser
tiles tambin para identificar a los pacientes con deplecin de volumen intravascular y
valorar la respuesta a las maniobras iniciales de resucitacin.
Tabla 5 - ndice de Marshall


Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
La protena C reactiva es un marcador clsico de gravedad en PA. La elevacin del
nivel plasmtico de protena C reactiva (PCR) ha sido sealada como un factor pronstico
de severidad en PA de elevacin tarda (primeras 24 a 48 horas) relacionado directamente
con el grado de necrosis pancretica. La PCR es un reactante de fase aguda de liberacin al
torrente sanguneo sintetizado a nivel heptico ante la presencia de citoquinas liberadas
durante el desarrollo del proceso inflamatorio . Diversos valores de PCR se han reportado
como tiles para predecir con una buena sensibilidad y especificidad la necrosis
pancretica y el deterioro multiorgnico. Se ha determinado una buena correlacin del
nivel de PCR, 48 horas posterior al inicio del cuadro clnico, con el ndice de dao
multiorgnico de Marshall. La gua clnica britnica para el manejo de la pancreatitis aguda
recomienda un punto de corte de PCR de 150 mg/L (15 mg/dL) a las 48 horas post
hospitalizacin para la determinacin de mayor probabilidad de complicaciones
intrahospitalarias en un evento en particular.
Criterios topogrficos de Balthazar (tabla 6). Est basado en La valoracin de
caractersticas imagino lgicas, obtenidas en la realizacin de TC abdominal con contraste,
presenta una alta tasa de discriminacin e correlacin con el pronstico (Balthazar et al.
1994).
Tabla 6 - Criterio tomogrficos de Balthazar


Rotacin
de ciruga
31 31
ndice de severidad en TC

Morbilidad y mortalidad segn ndice de
severidad


Rotacin
de ciruga
32 32
ndices de severidad Ranson (tabla 7) es basada en 11 factores, de los cuales 5 se
evalan al ingreso y los 6 restantes a las 48 horas del ingreso, paciente con ms de 3
criterios tienen mayor riesgo de mortalidad y se considera severa; la limitacin de este
ndice es que se completa a las 48 horas y no puede ser repetido. Estos criterios tienen
una sensibilidad intermedia, son estticos y hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo
que va en contra de decisiones teraputicas tempranas.
Tabla 7 - ndices de severidad Ranson
SIGNOS PRONSTICOS DE RANSON PARA LA PANCREATITIS
Criterios para pancreatitis aguda sin relacin con clculos biliares
AL INGRESO DURANTE LAS PRIMERAS 48 HRS.
Edad >55 aos
Leucocitos >16000/mm
Glucemia >200mg/100 ml
LDH srica >350 UI/L
AST srica >250 U/100 ml
Disminucin del Hto >10 puntos
Aumento de BUN >5 mg/100 ml
Calcio srico <8 mg/100 ml
PO2 arterial <60 mmHg
Dficit de bases >4 meq/L
Secuestro estimado de lquido >6L
criterios para pancreatitis aguda por clculos biliares
AL INGRESO

DURANTE LAS PRIMERAS 48 HRS.
Edad >70 aos
Glucemia >220mg/100 ml
LDH srica >400 UI/L
AST srica >250 U/100 ml
Disminucin del Hto >10 puntos
Aumento de BUN >2 mg/100 ml
Calcio srico <8 mg/100 ml
Dficit de bases >5 meq/L
Secuestro estimado de lquido >4L
2 menos criterios se trata de un cuadro leve y una mortalidad del
0.9%. 3 ms signos se clasifica como severa y llega a una mortalidad
del 16%. 5 6 signos acumula una mortalidad del 40%. > 7 mortalidad
del 100%


Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
El APACHE II (tabla 10) es el ms exacto predictor es el denominado APACHE (Acute
Physiology And Cronic Health Evaluation), que surge en 1981 como un sistema que
permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a travs de 34 variables fisiolgicas que
expresan la intensidad de la enfermedad. Aunque de inicio se utiliz en pacientes
ingresados en UCI, posteriormente se propuso para otras unidades.
Una versin del APACHE (II) utiliza 12 parmetros de los 34 del Acute Physiology
Score, con la finalidad de obtener un ndice que refleje el nivel de los servicios recibidos.
As pues, para calcular el score se suman a las 12 variables fisiolgicas, la puntuacin
obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crnica. Este sistema se va
perfeccionando de forma continua con la aparicin de nuevas versiones, adaptadas para
ser usadas como tcnicas de medicin de pacientes ingresados en unidades de
hospitalizacin.
Ventajas es que el ms exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y
especificidad. Puede evaluarse en las primeras 24 horas. Puede cotejarse continuamente.
Desventajas es que es complejo y demasiado engorroso para su uso en la prctica
clnica. Presenta variantes, que todava lo hace menos manejable.
APACHE III: difieren en el score total (incrementa 5 itens), valora el estado de
salud crnico y es peor que APACHE II para diferenciar formas leves vs grave
APACHE O: aade el ndice de masa corporal y mejora con ello el valor predictivo
positivo.
BISAP (tabla 8) es un nuevo sistema de puntuacin validado recientemente, el cual
evala el BUN, alteracin del estado mental, la presencia de SIRS (tabla 4), edad mayor de
60 aos y derrame pleural.
Tabla 8 - BISAP


Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
Imrie o criterios de Glasgow modificados (tabla 9) utiliza 9 criterios los cuales no es
necesario evaluar a las 48. Imrie, em Glasgow, adaptou o modelo de Ranson para que
este pudesse ser utilizado logo admisso, no necessitando dos valores s 48 horas.
Posteriormente foi alterado por Osborne para ser empregue na patologia biliar, retirando
a idade e aumentado os valores das transaminases (Pereira e Henriques, 2006). A
pontuao e classificao mantiveram-se idnticas aos critrios de Ranson.
Posteriormente foi alterado por Osborne para ser empregue na patologia biliar, retirando
a idade e aumentado os valores das transaminases.
Modifican los de Ranson quitando el secuestro de lquidos, dficit de bases y HTO,
incluyendo la albmina. con estos cambios se logra una mayor sensibilidad con un valor
predictivo positivo de 44% - 66%. se miden estos parmetros nicamente a las 48 horas de
hospitalizacin.

Tabla 9 - Imrie o criterios de Glasgow modificados
CRITERIOS DE GLASGOW
Imrie
(etiologa alcohlica o otra)
Osborne
(etiologa biliar)
Edad >55 aos
GlIcemia >180mg/100 ml
LDH srica >600 UI/L
AST O AUT >200 U/100 ml
Albmina < 3.2 g/dl
Clcio srico <8 mg/100 ml
PO2 arterial <60 mmHg
Leucocitos > 15000 /ml
Glicemia > 180 mg
BUN > 45 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Ca serico < 8 mg/dl
LDH > 600 U/L
Albmina < 3.2 g/dl
AST o ALT > 200 U/L


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Rotacin
de ciruga
Tabla 10 - CRITERIOS DE APACHE II

Puntuacin B

PUNTUACIN B Edad: 44 (0), 45-54 (2), 55-54 (3), 65-74 (5), >75 (6)

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga

4.2.9. Tratamiento

El objetivo es evitar el desarrollo de complicaciones, para adelantarse a su
desarrollo y mantener al paciente en el mejor estado clnico posible. En caso de que se
produzcan, es imprescindible un tratamiento precoz. En ambos casos, leves y graves, es
obligatoria la aplicacin de medidas para evitar recidivas de la enfermedad. Por otra parte,
la atencin multidisciplinar y el establecimiento de protocolos conjuntos entre
gastroenterlogos, intensivistas, cirujanos, radilogos y endoscopistas mejoran de manera
ostensible el pronstico de los casos ms graves.

4.2.9.1. Pancreatitis aguda leve

La mayora de los pacientes evolucionan favorablemente con reposo digestivo,
hidratacin parenteral y analgesia durante 5-7 das. Las recomendaciones actuales

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
incluyen la introduccin de la dieta oral una vez que el enfermo ya no tiene dolor, el leo
se ha solucionado y el paciente expresa su deseo de comer. Parece que una dieta normal
baja en grasa de inicio es tan apropiada como la lquida o la blanda y condiciona una
estancia hospitalaria ms corta.

4.2.9.2. Pancreatitis aguda grave

Aproximadamente el 15% de los pacientes con PA desarrollan complicaciones
locales o sistmicas que pueden ser catalogadas como tempranas (primeras 2 semanas de
evolucin) o tardas. Ciertas complicaciones metablicas requieren tratamiento especfico,
como insulina, infusin de calcio o plasmafresis (PA hiperlipmica). La administracin de
heparina de bajo peso molecular es una medida adecuada en casos graves, pero tambin
en todos aquellos pacientes de riesgo de tromboembolia pulmonar.

4.2.9.3. Medidas de soporte

Las primeras 24 h de hospitalizacin son cruciales en el tratamiento de la PA. Como
norma, los requerimientos de hidratacin son superiores a los normales y la perfusin no
debe estar por debajo de 3,5 - 4 L al da, en forma de suero fisiolgico, glucosado al 5% o
Ringer. Sin embargo, no hay una pauta bien definida de aporte de lquidos en estos
pacientes. Cuando se aprecian signos de deshidratacin en el ingreso (hematocrito
elevado (mayor de 44%) o urea alta (superior a 43 mg/dL) y, especialmente, en pacientes
en los que no disminuyen los valores tras 12-24 h de ingreso, puede ser beneficioso
aportar pulsos de suero fisiolgico de 500-1000 mL que se administrarn en 30-60 min
junto con una perfusin generosa diaria de fluidos. La diuresis es muy til para el
tratamiento con fluidos y debe perseguirse un dbito de 40-50 mL/h. No obstante, debe
vigilarse cuidadosamente a los pacientes con riesgo elevado de edema de pulmn y
monitorizar los signos de sobrecarga. Aunque ampliamente recomendado, el control con

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
presin venosa central es de dudosa utilidad y no es adecuado para dirigir las necesidades
de aporte en estos casos.
Los enfermos con PA deberan ser atendidos idealmente en un entorno
hospitalario con monitorizacin frecuente no invasiva. Los casos con hipoxemia
persistente, hipotensin arterial, insuficiencia renal refractarias a pulsos de fluidos i.v.,
cardiopata y aquellos con trabajo respiratorio elevado son candidatos a su traslado a una
UCI.

4.2.9.4. Analgesia

No existen pautas bien definidas para el manejo del dolor en PA. Aunque persiste
el ancestral respeto al uso de opiceos por el potencial poder espasmodizante del esfnter
de Oddi, no hay pruebas reales de que sean perjudiciales. El metamizol es eficaz en dosis
de 2 g/6-8 h, i.v. La meperidina 50-100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c. pueden
emplearse como rescate. En casos rebeldes, un cctel de metamizol (6-8 g), morfina (30
mg) y Metoclopramida en perfusin continua durante 24 h puede resultar eficaz. La
analgesia epidural es una alternativa.

4.2.9.5. Soporte nutricional

El reposo digestivo es indispensable habiendo necesidad de restringir la va oral
total (NPO). La va oral debe haber cuando: hay ausencia de dolor y vomito, cuando la
amilasas esta dentro de lmites normales (3-5 das) y cuando presenta los RHA presentes.
En PA leve, La terapia nutricional debe ser iniciada se no hay posibilidad del
paciente recibir alimentos por va oral despus de 5-7 das, de manera lenta y gradual
para observa la tolerancia. En el principio la dieta debe ser liquida, hipograsa hasta tolerar
alimentos solido. El patrn emocional juega un papel importantes ya que es estado de
ayunas prolongada altera la funcin del nimo del paciente, habiendo a necesidad de

Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
aclarar bien la gravedad de su cuadro y la importancia de la suspensin nutricional y
liquida.
En PA grave, la terapia nutricional por la va enteral o parenteral debe ser iniciada
tan luego haya estabilidad hemodinmica. Ayunas por ms de 7 das debe ser evitado, por
empeora el catabolismo proteico y energtico, induciendo desnutricin y empeorando
el prognstico de la enfermedad.
Es viable privilegiar la nutricin enteral cuando esto necesite estudios han
demostrado que la nutricin parenteral tiene como resultado atrofia temprana da
mucosa intestinal favoreciendo la transmigracin de bacterias luminares favoreciendo la
ocurrencia de sepsis. Nutricin enteral en la forma ms graves (va sonda nasoyeyunal
va yeyunostoma) Est demostrado que: 1) no estimula al pncreas, 2) mejora la
respuesta inflamatoria medida por PCR y escala APACHE a los 7 das, comparado con la
nutricin parenteral total, y reduce a) la translocacin de bacterias .
En la actualidad hay pruebas suficientes para recomendar la nutricin enteral con
sonda naso yeyunal como alternativa a la nutricin parenteral en los casos de PA grave
que no pueden reiniciar la alimentacin normal al cabo de 5-7 das, ya que se asocia a
menor estancia hospitalaria, menor tasa de complicaciones infecciosas y metablicas y un
descenso en las necesidades de intervencin quirrgica.


Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
V. Conclusin

Las enfermedades inflamatorias del pncreas pueden ser agudas o crnicas. La
pancreatitis aguda (PA), o inflamacin aguda del pncreas, es una enfermedad de variada
presentacin clnica que incluye desde casos leves y auto limitados hasta otros con fallo
multiorgnico y muerte. El pncreas es un rgano retroperitoneal, por tener una ubicacin
muy profunda en el abdomen y su confinamiento en el retroperitoneo es difcil definirlo
como rgano afectado mismo en una afeccin.
La PA es una enfermedad de variada presentacin clnica que incluye desde casos
leves y auto limitados hasta otros con fallo multiorgnico y muerte.
La clasificacin de Atlanta de 1992, an vigente, establece dos tipos de
das con tratamiento sencillo. No obstante, esta clasificacin se encuentra actualmente en
revisin y es de esperar que, en breve, las definiciones se modifiquen para tener en
cuenta la presencia o la ausencia de fallo orgnico persistente (ms de 48 h) a pesar de
tratamiento adecuado, dado que este es el factor con mayor peso en la supervivencia. En
la antigedad, la mayora de enfermedades inflamatorias del pncreas fueron llamadas cirrosis del
pncreas.
Existen numerosos factores asociados a PA. Entre ellos, la litiasis biliar y el
consumo de alcohol suponen ms del 80% de los casos. No se conoce la va por la que las
bacterias alcanzan la necrosis pancretica desde la luz intestinal. Tericamente, las
bacterias podran extenderse por va hematgena y colonizar los rganos con capacidad
de respuesta defensiva disminuida.
El diagnostico clnico de PA es de exclusin otros padecimientos pueden
confundirse con PA. El diagnstico de PA descansa sobre 3 pilares fundamentales: 1)
cuadro clnico caracterstico; 2) elevacin de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces del
lmite superior de la normalidad, y 3) alteraciones caractersticas del pncreas en las
pruebas de imagen que, adems, descartan otras causas de dolor abdominal e
hiperamilasemia. La determinacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas es an

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uno de los pilares fundamentales para el diagnstico de la PA. La TC rene actualmente las
mejores condiciones de disponibilidad y sensibilidad para el estudio de las enfermedades
pancreticas, especialmente desde que se dispone de los equipos con mltiples filas de
detectores.
Existen varios factores previos al desarrollo de PA que tienen carcter pronstico.
As, la presencia de enfermedad grave subyacente, la edad avanzada o la obesidad (IMC
superior a 30), APACHE-II, BISAP, SOFA, La protena C reactiva, Criterios topogrficos de
Balthazar, Criterios de Ranson, Imrie o criterios de Glasgow modificados, son las
condicionan una valoracin pronostica de la PA.
La protena C reactiva es un marcador clsico de gravedad en PA. La elevacin del
nivel plasmtico de protena C reactiva (PCR) ha sido sealada como un factor pronstico
de severidad en PA de elevacin tarda (primeras 24 a 48 horas) relacionado directamente
con el grado de necrosis pancretica.
El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de complicaciones, para
adelantarse a su desarrollo y mantener al paciente en el mejor estado clnico posible. En
caso de que se produzcan, es imprescindible un tratamiento precoz. En ambos casos, leves
y graves, es obligatoria la aplicacin de medidas para evitar recidivas de la enfermedad.
Por otra parte, la atencin multidisciplinar y el establecimiento de protocolos conjuntos
entre gastroenterlogos, intensivistas, cirujanos, radilogos y endoscopistas mejoran de
manera ostensible el pronstico de los casos ms graves.
No existen pautas bien definidas para el manejo del dolor en PA. Aunque persiste
el ancestral respeto al uso de opiceos por el potencial poder espasmodizante del esfnter
de Oddi, no hay pruebas reales de que sean perjudiciales. El metamizol es eficaz en dosis
de 2 g/6-8 h, i.v. La meperidina 50-100 mg o la morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c. pueden
emplearse como rescate.


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Nutricin enteral en la forma ms graves (va sonda nasoyeyunal va
yeyunostoma) Est demostrado que: 1) no estimula al pncreas, 2) mejora la respuesta
inflamatoria medida por PCR y escala APACHE a los 7 das, comparado con la nutricin
parenteral total, y reduce a) la translocacin de bacterias .
El reposo digestivo es indispensable habiendo necesidad de restringir la va oral
total (NPO). La va oral debe haber cuando: hay ausencia de dolor y vomito, cuando la
amilasas esta dentro de lmites normales (3-5 das) y cuando presenta los RHA presentes.
En PA leve, La terapia nutricional debe ser iniciada se no hay posibilidad del
paciente recibir alimentos por va oral despus de 5-7 das, de manera lenta y gradual
para observa la tolerancia. En el principio la dieta debe ser liquida, hipograsa hasta tolerar
alimentos solido.
El patrn emocional juega un papel importantes ya que es estado de ayunas
prolongada altera la funcin del nimo del paciente, habiendo a necesidad de aclarar bien
la gravedad de su cuadro y la importancia de la suspensin nutricional y liquida.


Pancreatitis

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Rotacin
de ciruga
VI. Bibliografa

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