Sunteți pe pagina 1din 70

CUPRINSUL

ARGUMENT.......................................................................................................................2

CAPITOLUL 1. NOIUNI INTRODUCTIVE PRIVIND HEPATITA B.


1.1. DEFINITIE...................................................................................................................4
1.2. EPIDEMIOLOGIE.......................................................................................................4
1.3. ETIOLOGIE.................................................................................................................6
1.4. PATOGENIE................................................................................................................9

CAPITOLUL 2 TABLOUL CLINIS I DIAGNOSTICUL


2.1.TABLOUL CLINIC.....................................................................................................11
2.2. FORME CLINICE......................................................................................................12
2.3. DIAGNOSTIC............................................................................................................13
2.4. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL.................................................................................16

CAPITOLUL 3 TRATAMENTUL.
3.1. REGIMUL..................................................................................................................18
3.2. COMPLICATII...........................................................................................................20
3.3. PROGNOSTIC...........................................................................................................21
3.4. PROFILAXIE.............................................................................................................22
STUDII DE CAZ...............................................................................................................23
CONCLUZII..55
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................57

ARGUMENT
Infecia cu virus hepatitic B a constituit o important problema de sanatate public a
ultimilor 30 de ani i mai constituie nca o cauza importanta de afectiuni hepatice cronice cu
potential invalidant i chiar letal.
Numarul mare de purtatori aparent sanatosi de HBV din tarile subdezvoltate, printre care
i Romnia, constituie o importanta sursa de infectie.
Dezvoltarea manoperelor parenterale medicale i nemedicale (exista o pia larg
neautorizat de servicii de tatuaj, piercing, estetica cosmetica, manichiura etc.), precum i
augumentarea promiscuitatii sexuale sau sociale, cu cresterea numarului de persoane care
utilizeaza droguri i.v. sunt cauze ale cresterii incidentei infectiei cu HVB n lume i n Romnia.
Desi n ultimii 10 ani profilaxia hepatitei acute virale B a constituit o prioritate
epidemiologica n Romnia, prin introducerea vaccinarii n Programul National de Imunizari (n
anul 1995), mediatizarea intensa i studiul populational, nu s-a reusit limitarea infectiilor acute
cu HBV, constatndu-se doar o descrestere moderata anuala.
Depistarea activa a persoanelor infectate cu HBV n cadrul screening-ului populational
efectuat cu ocazia angajarilor n munca, analizelor efectuate n vederea casatoriei, obtinerea
vizelor pentru deplasarea n diferite tari ale lumii, este o metoda din ce n ce mai eficienta pentru
dezvaluirea rezervorului real populational de HBV.
Dotarea labolatoarelor de spital i aparitia laboratoarelor private, n care se pot identifica
anticorpii antivirali sau partile structurale virale (antigenele) prin metoda ELISA sau
chemoluminiscenta, constituie un pas important n estimarea numarului de persoane infectate sau
care au trecut prin infectie.
Astfel s-a ajuns ca de la un procent de 1-3 % din populatie infectati HVB sa ajungem
dupa anul 2000 la o estimere a infectiei HBV n Romnia de 5% din populatie.
Hepatita virala B a fost denumita initial hepatita serica prin ser omolog, primele cazuri
ale unor epidemii de "icter prin inoculare" fiind semnalate n 1885 la Bremen (Germania), ca
urmare a unei vaccinari antivariolice cu limfa vaccinala umana.
Prima descriere a unui icter a fost facuta nsa n anul 751 de catre arhiepiscopul de
Meinz. Au mai fost mentionate epidemiile de icter n secolul al XVIII-lea i nceputul secolului
al XIX-lea.
La nceputul i mijlocul secolului XX hepatita serica a fost regasita din nou, favorizata de
folosirea acelor i seringilor infectate (de exemplu: n clinicile diabetice i de boli sexuale).
Hepatita seric nu a fost bine diferentiata de hepatita infectioasa ("epidemica") (hepatita
A) pna n anii 1940-1950, cnd, prin experimente efectuate pe voluntary, s-au demonstrate
diferentierile, mai ales antigenice, care exista ntre cele 2 tipuri. 434q1617e
Identificarea stiintifica exacta a hepatitei B s-a facut n 1943, ca urmare a unei mari
epidemii de icter aparuta n armata engleza i americana din Africa i ulterior Coreea (19411943), cu ocazia vaccinarii antiamarilice - care avea ca excipient ser uman, recoltat de la
persoane aparent sanatoase (purtatoare asimptomatice de virus). Ca urmare, hepatita aparuta a
fost denumita "hepatita serica" sau "de seringa".
Mac Callum a propus n 1947 denumirile de virus A pentru agentul hepatitei epidemice
i virus B pentru agentul hepatitei serice - denumiri acceptate pe plan mondial.
Cea mai importanta experienta prin care s-a nteles mai bine etiologia hepatitei serice i
epidemiologia ei, a fost facuta n 1965 de catre Blumberg i colaboratorii sai, care ntmplator au
descoperit un antigen n serul omenesc, n timp ce studiau polimorfismul proteic al serului. Prima
data antigenul a fost descoperit la un laborator aborigen australian i de aceea l-au denumit
antigenul "Australia".
Dupa ctiva ani de cercetari au asociat acest antigen cu hepatita acuta B, iar descoperirea
ca este un antigen viral a condus la concluzia ca HBV este raspndita global i rata infectiei n
Asia, Africa i Oceania este foarte mare. A devenit clar faptul ca particulele AgHB S din ser nu
2

sunt virioni - virionii sau particulele Dane fiind recunoscute ca avnd o structura mult mai
complexa dect particulele initiale AgHBS .
Istoria naturala a hepatitei virale B a nceput sa fie cunoscuta mai bine numai dupa 1970,
dupa descoperirea i a celorlalti markeri specifici.. ntre 1971-1974 s-a reusit experimental
transmiterea HBV la cimpanzei.n 1975 s-a descoperit efectul preventiv al gamma-globulinelor
specifice anti-HBS asupra hepatitei virale B.
n 1982 a aparut primul vaccin anti-HBV preparat din forme pure de AgHBS, obtinut din
plasma purtatorilor sanatosi de AgHBS . n anul 1987 vaccinul anti-HBV cu AgHB S plasmatic a
fost nlocuit cu vaccinurile recombinate, obtinute prin inginerie genetica.

Capitolul I
Noiuni introductive privind Hepatita B
1.1. Definiie
Hepatitele acute virale (HAV) sunt boli infecioase foarte contagioase, produse de
virusurile hepatice, care afecteaz n principal ficatul, n contextul unei mbolnaviri generale
a organismului.
Manifestarile clinice variaza de la infectii asimptomatice i inaparente pna la infectii
acute fulminante i fatale, comune tuturor tipurilor de HAV, pe de o parte, i de la infectii
subclinice persistente pna la boli hepatice progresive cronice, cu ciroza i chiar carcinom
hepatocelular, omune tipurilor de HAV transmise prin snge (exemplu: HBV).
Hepatita acuta virala B (HBV) este o boala infectioasa determinata de virusul hepatitic
B, care este un AND virus, din familia Hepadnaviridae.

1.2. Epidemiologie
Hepatita virala B este prototipul modului de transmitere parenterala a HAV.
1.2.1.Sursa de infectie
Rezervorul de virus este reprezentat de om, i anume bolvavii din toate categoriile de
evolutie a infectiei:
- purtatorii aparent sanatosi de AgHBS ;
- bolnavii de hepatita virala acuta B, clinic manifestata sau infraclinica;
- bolnavii cu forme cronice de hepatita B (purtatori de AgHBS n proportii variabile);
- bolvavii cu ciroza posthepatitica B sau cu adenocarcinom hepatic;
- discutabil - bolnavii cu forme extrahepatice, cu manifestari de tip complexe imune.
Principalul rezervor de hepatita B este constituit de cei peste 200 de milioane de
purtatori de AgHBS din lume. AgHBS seric este rar la populatiile normale din Statele Unite i
Europa de Vest (0,1-0,5%); totusi prevalenta din Orientul ndepartat i unele tari tropicale este de
pna la 5-20% ca i la indivizii cu sindrom Down, lepra lepromatoasa, leucemie, boala Hodgkin,
poliarterita nodoasa, pacientii cu boala renala cronica hemodializati i la dependentii de droguri
intravenoase.
Contagiozitatea
Nu toti purtatorii de AgHBs sunt la fel de contagiosi. Infectiozitatea este maxim la
persoanele care prezint n snge particule Dane, AgHBe i ADNpolimeraza (bolnavii cu
hepatita cronica agresiva sau cu cei cu hepatita cronica tratati cu imunopresive).
Contagiozitatea acestora dureaza indefinit, virusul putnd fi transmis prin snge i
anumite derivate de snge (cu exceptia albuminei umane i a gama globulinelor i.m.). De
asemenea, AgHBs a fost identificat n aproape toate fluidele corporale ale persoanelor infectate lichid seminal, saliva, lacrimi, lapte, lichid cefalorahidian, ascita, lichid sinovial, suc gastric,
lichid pleural i urina. Unele dintre aceste fluide corporale - cele mai importante fiind lichidul
seminal i saliva - s-au dovedit a fi infectante, chiar daca mai putin decat serul, atunci cand au
fost administrate la animalele experimentale.
HBV se transmite i prin: instrumentar intepator-taietor, medical i nemedical,
contaminat cu snge i incorect sterilizat; transplant de organe; pe cale digestiva (cazuri de
convietuire prelungita n conditii de promiscuitate i n crese de copii); transmitere sexuala i
perinatala.
Infectivitatea este corelata cu doza infectanta - viremia putnd varia la un purtator cronic
de la 10 virioni - milioane de virioni/ml de plasma (exceptie cei ce prezinta n ser i AgHBs,
ADN-polimeraza circulanta, ADN- VHB).
1.2.2.Caile i modul de transmitere
4

Transmiterea parenterala - este calea de transmitere orizontala cea mai importanta a


hepatitei B, cuprinzand variate modalitati, dar care toate sunt in legatura cu infectarea sau
inocularea incidentala de snge (sau derivate), chiar n cantitati infinit de mici.
Astfel: folosirea seringilor sau instrumentarului medical insuficient sau incorect sterilizat
(cunoscut fiind ca virusul este foarte rezistent la dezinfectantele uzuale i alcool, fiind distrus
numai prin fierbere peste 60 de minute, autoclavare, tratare cu formol, clorhexidina sau
glutaraldehida); vaccinarea in colectivitati (cand intr-o seringa se introduc mai multe doze de
administrat la mai multi pacienti i se schimba doar acul); tatuajul, acupunctura, piercing-ul,
refolosirea in stomatologie a acelor spirale insuficient sterilizate, vaccinarea cu dermojet (tara
sterilizarea capului de contact), folosirea in comun a lamelor de ras, brice de ras, truse de
manichiura, diverse punctii sau interventii chirurgicale.
Transmiterea prin snge sau derivate de snge - alta modalitate de transmitere
parenterala a HBV - prin transfuzii de snge sau derivate de snge: masa eritrocitara, leucocitara,
trombocitara, plasma,,crioconcentrate, trombina, factor antihemofilic etc.
Hemofilicii i hemodializatii - reprezinta grupe de risc posttransfuzionale. Transmiterea
sexuala - este o alta modalitate de transmitere orizontala a HBV, posibila datorita prezentei
virusului in lichidul seminal, secretii vaginale i saliva.
Grupuri cu rata mare de infectie HBV includ sotiile indivizilor cu infectie acuta i
indivizii ce traiesc in promiscuitate din punct de vedere sexual (in special barbatii homosexuali,
indivizii cu parteneri sexuali multipli). Posibilitatea de contactare a unei infectii HBV creste in
prezenta infectiei HIV sau a altor infectii venerice.
Transmiterea intrafamiliala non-sexuala sau n colectivitatile de copii - s-a evidentiat
prin existenta in anumite familii a mai multor cazuri de hepatita B: 3-5 cazuri de infectie cu HBV
in aceeasi familie (purtatori asimptomatici, hepatite cronice, ciroze) - de exemplu: familiile de
tigani infectati cu HBV, cu deprinderi igienice precare sau familii cu copii mici sau copii
institutionalizati (infectia se transmite prin intermediul excoriatiilor tegumentare contaminate cu
secretii ce contin VHB).
Transmiterea verticala - de la mama la fat - are loc in special la copiii nascuti din mame
purtatoare de AgHBs sau mame cu hepatita acuta B, in timpul trimestrului trei de sarcina sau la
Inceputul perioadei postpartum i in timpul travaliului, in momentul trecerii prin barierele
obstetricale, prin sngele matem infectat, secretii, colostru sau lapte matem.
Transmiterea perinatal nu este frecventa n America de Nord i Europa de Vest, dar
are loc cu o frecventa crescuta n Orientul Indepartat i tarile in curs de dezvoltare (aici fiind i
cea mai importanta cale de perpetuare a infectiei cu HBV).
Desi modalitatea precisa de transmitere perinatala nu este cunoscuta i cu toate ca
aproximativ 10 % din infectii pot fi dobandite n utero, dovezile epidemiologice sugereaza ca
majoritatea infectiilor sunt transmise aproximativ n momentul nasterii i nu sunt n relatie cu
hranirea la san.
Probabilitatea transmiterii perinatale a HBV se coreleaza cu prezenta AgHBe: 9o% dintre
mamele AgHBe - pozitive i numai 10-15 % dintre cele cu Ac-antiHBe detectati transmit infectia
HBV copiilor lor.
Majoritatea cazurilor de infectie acuta la nou-nascuti sunt asimptomatice clinic, iar copiii
vor deveni foarte probabil purtatori de AgHBs.La mamele purtatoare HBV se recomanda
operatie cezariana, iar la nou-nascuti se administreaza vaccin i Ig specifice HBV .
Transmiterea prin artropode hematofage - constituie o eventualitate posibila, pentru
care pledeaza detectarea de AgHBs n diferite probe de tantari, colectati din tari din Africa
(Kenya, Uganda), America Centrala, sau la tantari hraniti cu snge de la bolnavi de hepatita B.
Transmiterea prin transplant de organe - caz n care fie grefonul infecteaza
organismul primitor, fie invers, n transplantul hepatic - organismul purtator extrahepatic de
virus va infecta noul ficat transplantat.
Transmiterea pe cale digestiva - prin ingestia orala - s-a dovedit a fi o cale potentiala de
expunere, dar una cu o eficacitate destul de redusa, existand dovezi numeroase care sugereaza ca
fecalele nu sunt infectante.
5

1.2.3.Receptivitatea
Pentru HBV este generala, dar exista grupe de risc care includ: hemodializatii,
hemofilicii, homosexualii, toxicomanii intravenos, personalul medical i paramedical- lucratorii
din domeniul asistentei sanitare expusi la contactul cu snge, personalul i cei care lucreaza n
institutiile destinate retardatilor mintal, prizonierilor - nou-nascutii mamelor infectate HBV,
copiii din zonele endemice, copiii institutionalizati i membrii de familie ai pacientilor infectati
cronic.
1.2.4.Curba morbiditii
Este aproape liniara, cu un aspect uniform, cu un debit lunar aproape constant (rate
similare de imbolnavire pe tot parcursul anului). Prevalenta n lume a infectiei cu VHB este
diferita, existand cel putn trei zone distincte:
Zone cu endemie mica - cuprind America de Nord i Europa de Vest hepatita B fiind n
primul rand o boala a adolescentei i a perioadei de adult tanar, perioada n care sunt frecvente
contactele sexuale precum i expunerile percutante recreationale i ocupationale.
Zonele cu endemie medie - Europa Centrala i de Est, Orientul Mijlociu, America de
Sud - infectia se realizeaza la adolescenta i varsta adulta, pe cai orizontale, dar este importanta
i infectia la copii, inclusiv pe cale verticala.
Zone cu endemie crescuta - Orientul Indepartat i Africa - unde hepatita B este o boala a
nou-nascutilor i copiilor mici, perpetuata printr-un ciclu de raspandire de la mama la nounascut.

1.3. ETIOLOGIE
Virusul hepatitei B (HBV) este un virus ADN care face parte din familia
Hepadnaviridae (virusuri ADN hepatotrope), din care mai fac parte i alte virusuri cu caractere
similare (morfologie i hepatotropism) - virusuri animale care infecteaza anumite specii de pui
de cocosi de munte, veverite, rate de Pekin etc.
VHB este clasificat ca hepadnavirus tip l i prezinta o structura genomica remarcabil de
compacta; n ciuda faptului ca este o particula de dimensiuni mici, circulara, cu 3200 de perechi
de baze, ADN-ul HBV codeaza patru seturi de produse virale i are o structura complexa,
multiparticulata.

Fig. nr. 1 Schema reprezentnd structura HBV


Prin microscopie electronica pot fi puse n evidenta trei forme particulare de VHB:
- Forme sferice mici - particule de 22 nm.de 5o-25 nm
- Forme filamentoase, tubulare lungi .
- Particule sferice mari, de 42 nm, dublu ncapsulate, ce reprezinta virionul intact de
HBV("particula DANE").Acestea nu se pot deosebi din punct de vedere antigenic de suprafata
exterioara sau de proteina anvelopei HBV i se crede ca reprezinta proteine virale de invelis n
exces.
Particula Dane (virionul intreg) se gaseste ca atare extracelular i este format din:
6

- anvelopa - un invelis periferic cu structura glicoproteica, ce se identifica cu antigenul


de suprafata HBs;
- nucleocapsida - miezul sferic (2l-22 nm) format din:
- capsida propriu-zisa( 18o capsomere) - la nivelul careia se evidentiaza antigenul
central "core" - AgHBc - prin clivare enzimatica intracelulara,din acesta desprinzandu-se
antigenul HBe i proteina X (sau AgHBx);
-mai multe enzime: protein-fosfokinaza i ADN-polimeraza (are aceeasi semnificatie cu
AgHBe - martor al replicarii sustinute virale);

Figura 2. Sectiune schematica prin HBV


ADN-ul circular,: gena S, C partial dublu catenar - dispus n doua lanturi inegale: lantul
lung L - constituit din 32oo nucleotide dispuse n patru gene distincte, P i X - care poseda
intreaga capacitate de codare genetica; lantul scurt S - care are o lungime variabiHi (17oo-28oo
nucleotide) i pare a se continua cu ADN-polimeraza.
n celule penetreaza doar nucleopsida, procesul fiind conditionat de aderarea virusului la
membrana celulei prin intermediul unor situsuri ce exista la nivelul proteinelor pre-S1 (situsuri
nespecifice) i proteinelor pre-S2 (cu situsuri specifice pentru hepatocite). Anvelopa ramane
extracelular i se evidentiaza n circulatia libera
n snge, limfa, saliva, lapte matern, lichid spermatic, secretia vaginala, lacrimi (ca
AgHBs).
AgHBs (proteina anvelopei) este exprimat la suprafata exterioara a virionului i pe
structurile tubulare i sferice mai mici i este denumit antigen de suprafata al hepatitei B, fiind
primul marker viral detectabil n ser.AgHBs este produsul genei S din VHB.n snge
concentratia de AgHBs i de particule virale poate atinge 10 trilioane de particule per mililitru.
AgHBs este alcatuit n principal din doua polipeptide majore, cu greutatea moleculara de
24.ooo i din corespondentul ei glicozilat cu greutatea moleculara de 28.ooo. Au fost identificati
i un numar de diferiti subdeterminanfi AgHBs - i anume un antigen comun cu reactivitate de
grup a - prezent la toate izolatele de AgHBs i n plus, AgHBs poate contine unul dintre
antigenele specifice de subtip - d sau y, w sau r - precum i altele recent caracterizate.
Variantele combinative ale acestora nu au nici o repercusiune asupra infectivitatii,
virulentei, persistentei sau imunogenitatii infectiei cu HBV, evolutia clinica i prognosticul bolii
fiind independente de subtip. n tara noastra subtipul circulant dominant este ayw2, n timp ce n
SUA i Europa Occidentala este ayw l.
Gena S - portiunea ascendenta cuprinde genele pre-S (pre-Sl i pre-S2) care codeaza
produsele genelor pre-S, inclusiv receptorii de pe suprafata VHB de la nivelul albuminei umane
serice polimerizate i pentru receptorii hepatocitari. n functie de locul unde este initiata
traducerea, se sintetizeaza trei produse potentiale ale genei AgHBs. Proteina produsa de gena
S este AgHBs - proteina majora; produsul regiunilor S plus regiunea pre-S2 este proteina medie,
iar produsul zonelor pre-Sl plus pre-S2 plus S este proteina mare.
Virionii completi de 42 nm, comparativ cu particulele mici sferice i tubulare, sunt
imbogatiti cu proteine mari. Gena C - codeaza proteinele nucleocapsidei.
7

Antigenul exprimat pe suprafata miezului nucleocapsidic este denumit antigenul de miez


(core) al hepatitei B - AgHBc, iar anticorpul corespunzator este antiHBc.
Un al treilea antigen VHB este antigenul e al hepatitei B - AgHBe - care este o proteina
nucleocapsidica solubila, nonparticulata, distincta imunologic de AgHBc intact, dar produsa de
catre aceeasi gena C.
Gena C are doi codoni de initiere i anume: o regiune pre-C (precore) i o regiune C
(core). Traducerea este initiata la regiunea precore, proteina produsa este AgHBe, care are o
peptida semnal, care o ataseaza de reticulul endoplasmic neted i conduce la secretia sa n
circulatie. AgHBe este un marker serologic de infectie HBV detectabil cu usurinta i aparitia sa
n ser coincide cu o replicare masiva virala i reflecta prezenta de virioni intacti, ADNpolimeraza i ADN-HBV n circulatie.
Serul AgHBs-pozitiv care este i AgHBe-pozitiv prezinta o infectivitate mult mai
crescuta decat serul AgHBe-negativ sau serul anti-HBe-pozitiv.
Daca traducerea este initiata n regiunea core, proteina produsa este AgHBc, care nu se
secreta (nu are nici o peptida semnal), dar se asambleaza n particule nucleocapsidice care se vor
atasa de ARN, pe care ll incorporeaza i n fmal vor contine ADN-HBV. Tot n miezul
nucleocapsidic este compactata i ADN-polimeraza, care intervine n replicarea i repararea
ADN-HBV (n vitro poate repara "intervalele lipsa" monocatenare ale ADN-HBV, rerncandu-l
dublu catenar).
AgHBc ramane n hepatocite, de unde este exportat numai dupa ncapsidarea cu un
invelis de AgHBs, n ser necirculand particule core neimpachetate. Prin urmare AgHBc
nu este detectabil (cu metode de rutina) n serul pacientilor infectati, deoarece este sechestrat n
invelisul AgHBs; se pot detecta insa cu usurinta anticorpii anti-HBc (chiar din primele l-2
saptamani dupa aparitia AgHBs).
Detectarea anticorpilor anti-HBc din clasa IgM denota o hepatita acuta B actuala sau
recenta (IgM predomina n primele 6 luni), iar detectarea de IgG anti-HBc se evidentiaza la
pacientii vindecati, cu hepatita B n trecutul indepartat sau la pacienti cu infectie cronica HBV
(IgG predominand dupa 6 luni).Anticorpii anti-HBc, la fel ca i cei anti-HBs, persista nedefinit
in cursul vietii..
Gena P - codeaza ADN-polimeraza, care are activitati atat de ADN-polimeraza ADNdependenta, cat i de revers-transcriptaza ARN-dependenta.
Gena X - cedeaza o proteina mica care poate transactiva transcriptia genelor virale i a
genelor celulare - AgHBx.
Activitatea de transactivare poate creste replicarea HBV (la pacientii cu hepatita cronica
activa severa i carcinom hepatocelular s-au detectat AgHBx - Ac-antiHBx) i de asemenea
creste i replicarea altor virusuri, de exemplu: HIV.
Procesele transactivate datorita genei X includ gena y-ITF uman i genele complexului
major de histocompatibilitate tip l, aceste efecte ducand la cresterea susceptibilitatii
hepatocitelor infectate cu HBV la actiunea limfocitelor T - citolitice.
Replicarea HBV are loc predominant la nivelul ficatului, dar este prezenta i n splina,
maduva osoasa, rinichi, ganglioni limfatici etc.
Pe parcursul replicarii virale pot apare virusuri mutante care pot sa inlocuiasca virusul
initial sau se pot transmite la alte persoane. De exemplu s-au descris variante ale care nu contin
proteine nucleocapsidice, proteine de invelis sau ambele.
Mutatiile HBV cele mai importante sunt:
- Mutatii la nivelul genei pre-C - care duc la aparitia de HBV mutant cu AgHBe
absent. Pacientii au un profil clinico-serologic neobisnuit i anume prezinta hepatita cronica B
severa cu ADN-HBV detectabil, insa cu Ac anti-HBe n loc de Ag-HBe.
Aceste virusuri mutante, care nu pot secreta AgHBe determina forme de hepatita severa,
care progreseaza rapid catre ciroza i care nu raspund cu usurinta tratamentului antiviral, putnd
induce n caz de transplant hepatic, rejetul de ficat.
- Mutatii la nivelul genei C - care due la aparitia de mutante lipsite de AgHBc , care
vor induce forme de boala mai severa (nu se formeaza nici Ac anti-HBc).
8

- Mutatii la nivelul genelor pre-S1 pre-S2 i S- cu aparitia mutantelor HBV lipsite de


AgHBs (mutante "de scapare"). Aceste forme nu induc anticorpi protectori anti-HBs i nu vor
duce la vindecare.

1.4. PATOGENIE
HBV nu prezinta, n conditii obisnuite, un efect direct citopatic pe hepatocite (ca de altfel
nici unul dintre virusurile hepatitice).
Manifestarile clinice i prognosticul lezarii hepatice acute sunt determinate de raspunsul
imunologic al gazdei. Astfel interactiunea HBV - organismul uman (gazda) are n final ca
rezultat fie eliminarea HBV cu vindecarea gazdei, fie persistenta virusului i afectarea grava a
ficatului.
Din punct de vedere patogenetic infectia cu VHB se caracterizeaza prin mai multe etape:
- l. dupa contactul infectant virusul are o prima statie de multiplicare extrahepatica - n
cazul HBV necunoscandu-se cu exactitate locul multiplicarii initiale; n cazul asocierii cu virusul
HDV multiplicarea este de la inceput intrahepatica.
- 2. viremia - care se desfasoara n perioada de incubatie (n plina stare de sanatate
aparenta).
- 3. consecintele majore ale viremiei sunt:insamantarea hepatica - cu multiplicarea
ulterioara a virusului n hepatocite;declansarea reactiei de aparare a sistemului imun celular macrofage,limfocite T i B - i umoral - cu formare de anticorpi specifici impotriva Ag virale
circulante i intracelulare.
Multiplicarea n hepatocite a HBV nu conduce direct la leziuni distructive celulare, cu
exceptia suprainfectiei cu HDV care poate avea citopatogenitate directa, n anumite conditii.
Hepatocitele multiplicatoare vor expune submembranar o parte dintre antigenele
virale specifice, impreuna cu propriile antigene de histocompatibilitate de tip l. Acestea
devin "tinta" reactiilor de aparare celulara i umorala i vor suferi o agresiune indirecta,
secundara din partea acestora ( citotoxica prin celulele NK, limfocitele T citotoxice mediate prin
complexe imune i limfocitele T8 supresoare) i inflamatoare (determinata de participarea
macrofagelor i a celulelor limfoplasmocitare care infiltreaza spatiile perilobulare i periportale
n cazurile de infectie persistenta - cronica).
Sindromul imunologic ce apare odata cu declansarea reactiei de aparare la infectie
coincide cu debutul clinic al bolii, fiind incriminat n producerea suferintelor celulare.
n continuare evolutia poate fi:
- autolimitanta - catre declin, vindecare i instalarea unei imunitati specifice durabile
(reactiile de aparare reusesc sa opreasca multiplicarea virala, cu repararea leziunilor
hepatocitelor);
- severa - catre marea insuficienta hepatica letala;
- infectie persistenta - cu diferite forme clinice, de la purtator asimptomatic pana la
bolnav cronic de hepatita B sau hepatom primar;
- afectare extrahepatica - datorata complexelor imune circulante care se depun n diverse
localizari extrahepatice (endoteliale, glomerulare, pericapsulare etc.) i duc la aparitia de
manifestari clinice de sine statatoare: crioglobulinemii, periarterita nodoasa,
glomerulonefrita membrano-proliferativa, porfiria cutanata tardiva, tiroidita autoimuna,
trombopenii autoimune, lichen plan etc.
Existenta de purtatori asimptomatici de HBV cu histologie i functie hepatica normale
sugereaza ca virusul nu are efect citopatic n mod direct.
n sprijinul rolului raspunsului imunocelular n patogeneza leziunilor hepatice asociate cu
hepatita B se citeaza faptul ca celulele limfoide sunt juxtapuse cu hepatocitele necrotice n ficatul
pacientilor cu leziuni hepatice, precum i faptul ca pacientii cu defecte ale raspunsului
imunocelular raman mult mai probabil infectati cronic n loc de a elimina virusul.
Faptul ca infectiile concomitente HBV i HDV sunt asociate cu leziuni hepatice mai
severe decat infectia HBV luata separat i faptul ca celulele transfectate n vitro cu gena pentru
9

antigenul delta (HDV) exprima antigenul (HDV) i apoi devin necrotice n absenta oricaror
influente imunologice, sugereaza un efect viral asupra patogenicitatii.
De asemenea, mutantii genetici precoce ai HBV au fost asociati cu prognosticuri mai
severe ale infectiei HBV (hepatite cronice severe i fulminante) sugerand ca n anumite conditii
patogenicitatea relativa este o proprietate a virusului i nu a gazdei.
n concluzie, mecanismul lezarii hepatice n infectia HBV ramane nca insuficient
elucidat, aflandu-se nca n studiu importanta relativa a factorilor virali i a celor care tin de
gazda n patogeneza i prognosticul HBV.

10

CAPITOLUL II
TABLOUL CLINIC I DIAGNOSTICUL
2.1. TABLOUl CLINIC
Hepatita acuta cu HBV se prezinta ca o infectie cu manifestari clinice extrem de
polimorfe, cu numeroase variante evolutive i cu un potential important de cronicizare, rata de
vindecare completa fiind de 85-95% din cazuri, restul constituind variate infectii cronice cu HBV
i forme letale.
2.1.1. Perioada de incubatie
Este cuprinsa intre 30 - 80 zile, n medie fiind de 40 - 90 zile. Durata perioadei de
incubatie depinde se pare de marimea inoculului - inoculul bogat determina o incubatie mai
scurta (de exemplu: inocularea posttransfuzionala).
2.1.2. Perioada prodromala (preicterica)
Debuteaza insidios i dureaza intre 7-14 zile, uneori chiar 21 zile.Se manifesta prin
urmatoarele forme de debut:
- Debut reumatoid - cu aparitia unor artralgii persistente, nocturne mai frecvent, care
cuprind articulatiile mici, dar i pe cele mai mari.
- Debut neurastenic - cu astenie fizica, eventual i discrete semne de suferinta cerebrala
- iritabilitate, insomnie nocturna asociata cu somnolenta diurna, dificultate n ideatie i
concentrarea atentiei, bradilalie i chiar tulburari mnezice, agitatie psiho-motorie, dezorientare,
tremuraturi fine la nivelul extremitatilor etc. Foarte rar poate evolua catre o coma reala chiar de
la debut.
Se asociaza cu modifican de culoare ale urinii i scaunelor i frecvent exista i un
sindrom dispeptic minor cu inapetenta, greata, varsaturi postprandiale, disconfort gastric descris
ca o senzatie de "prea-plin" sau ca o durere surda, fara iradiere.
- Debutul pseudo-gripal - cu febra moderata (rapid reversibila n 2-3 zile), cefalee,
curbatura i disconfort global. Aceste simptome pot persista i dupa remisiunea febrei, pacientul
neregasindu-i starea de sanatate anterioara.
Pot apare de asemenea modificari ale culorii urinei i scaunelor (care preced aparitia
icterului cu 3-5 zile) i n proportii variabile i alte semne de boala: astenie, sindrom dispeptic
etc.
- Alte tipuri de debut: debutul se mai poate asocia cu: dureri n hipocondrul drept,
exanteme pruriginoase cu aspect urticarian i foarte rar debut purpuric cu manifestari
hemoragipare ale mucoaselor (gingivoragii, epistaxis, meno-metroragii). n cazurile cu
simptomatologie prodromala absenta sau atenuata, neobservata, primul semn clinic aparent este
icterul (debut icteric).
Urina hipercroma i scaunele decolorate pot fi observate de catre pacient cu l-5 zile
inaintea instalarii icterului.
2.1.3. Perioada de stare (icterica)
Se instaleaza odata cu aparitia icterului i se termina prin declinul bolii i intrarea n
convalescenta).
Odata cu instalarea icterului clinic, de obicei simptomele prodromale diminueaza, dar la
unii pacienti, este obisnuita o usoara pierdere ponderala (2,5-5 kg) i poate continua pe
intreg parcursul perioadei icterice.
Perioada de stare dureaza n general peste 3 saptamani, tendinta descendenta a icterului i
sindromului de hepatocitoliza fiind mai lenta, n ciuda faptului ca pacientul recastiga rapid o
stare "de bine", cu revenirea apetitului, atenuarea asteniei i a celorlalte simptonie prodromale.
La examenul obiectiv se evidentiaza hepatomegalia moderata i sensibila, asociata
eventual cu splenomegalie sau durere / disconfort n hipocondrul drept.
Mai rar, pacientii prezinta un tab Iou colestatic, sugerand obstructie biliara extrahepatica.
Foarte rar pot aparea cateva stelute vasculare, care dispar n timpul convalescentei.
11

n formele severe (cu insuficienta hepatica) simptomele prodromale persista sau se


reinstaleaza n faza icterica.
3.1.4. Perioada de declin i convalescenta
Perioada de declin incepe odata cu decolorarea urinei (initial vizibila doar vesperal),
urmata indeaproape de recolorarea scaunului.
Pe parcursul convalescentei se inregistreaza o stare de aparenta sanatate, cu remiterea
intregii simptomatologii, dar de obicei raman evidente anomalii n testele biochimice de functie
hepatica i o oarecare marire n volum a ficatului (pe cale de remisiune).
Convalescenta are o durata variabila, vindecarea anatomica survenind dupa mai mult de
3 luni. Insanatosirea completa din punct de vedere clinic i biochimic este de asteptat n 3-4 luni
dupa instalarea icterului, la 75% din cazurile necomplicate de hepatita B.
La restul se poate constata o intarziere a recuperarii din punct de vedere biochimic, cu
risc de persistenta a infectiei i recrudescenta, recadere sau cronicizare (se produce incorporarea
ADN viral n genomul celular).
Persistenta unor leziuni celulare reziduale hepatice (cu potential evolutiv) asociata cu
anumite "accidente" de tipul: suprapunerii unor stresuri, interventii chirurgicale, infectii
intercurente, poate impiedica vindecarea sau chiar poate determina o recadere.
n prezenta infectiei HBV poate surveni i o infectie cu virusul hepatic D Infectia cu
HDV are loc numai n prezenta infectiei HBV, fie acuta, fie cronica.
Cand infectiile acute HBV i HDV au loc simultan (coinfectie) caracteristicile chimice
i biochimice nu se pot deosebi de cele ale infectiei HBV luata separat, dar ocazional sunt mai
severe, cu potential letal. Posibilitatea de recuperare i vindecare este de tip autolimitant.
La pacientii cu infectiei cronica HBV suprainfecfia cu HDV apare ca o exacerbare
clinica, decompensandu-se evolutia anterioara a pacientului, cu semne de insuficienta hepatica
acuta. n acest caz virusul D se poate replica un timp nedefinit.
Infectia acuta HDV, frecvent devine cronica atunci cand este supraadaugata unei infectii
cronice HBV preexistente.
De regula infectia cu HDV se remarca prin severitatea formelor evolutive, datorita
efectului citopatogen direct al virusului D hepatitic.

2.2. FORME CLINICE


- Forma anicterica - diagnosticul de hepatita acuta virala B este posibil numai n conditii
epidemiologice particulare sau retroactiv, prin depistarea anticorpilor specifici HBV.
- Forma acuta comuna - pe care am tratat-o n paginile anterioare.
- Formele prelungite - sunt frecvente n hepatita B i au o cauzalitate variata.
- Forma colestatica - prezinta tabloul clinic de icter obstructiv: icter intens i persistent,
prurit suparator, scaune acolurice i urini intens colorate. Examenele de laborator evidentiaza o
hiperbilirubinemie marcata, hipercolesterolemie, fosfataza alcalina mult crescuta i GGT crescut.
- Forme cu persistenfa sindromului citolitic - caracterizate prin persistenta tabloului
clinic de hepatita acuta mai mult de 3-4 luni (cu un aspect histopatologic de hepatita acuta virala,
fara aspecte de cronicizare).
- Forme cu recrudescente (recidivante) - evolueaza cu mai multe intensificari i
regresiuni clinice i biochimice, avand cauze variate: nerespectarea regimului igieno-dietetic cu
reluarea precoce a activitatii, eforturi fizice, infectii bacteriene intercurente, nerespectarea
tratamentului cu oprirea lui, precum i alte cauze: imunopatologice sau suprainfectia cu virusul
D.
- Forme cu potential de cronicizare (i chiar oncogeneza hepatica) diagnosticate prin
punctia-biopsie hepatica (diagnosticul de certitudine).
- Forme subacute - caracterizate prin necroze marcate i cresterea importanta a
transaminazelor. Evolueaza progresiv spre agravare, cu aparitia de ascita i exitus n cca. 2
saptamani.

12

- Forma fulminanta - este forma cea mai grava de hepatita acuta, cu evolutie de obicei
letala, caracterizata histologic printr-o necroza masiva hepatica, brusc instalata, iar clinic i
biochimic prin tabloul de insuficienta hepatica supraacuta.
Survine rar, la aproximativ 5 - 10 % din cazurile de hepatita virala B i corespunde
tabloului descris de Rockitanski cu numele de atrofie galbena acuta, care morfopatologic se
caracterizeaza prin predominanta leziunilor degenerative, cu disparitia n masa a hepatocitelor,
stroma ramanand goala.
Majoritatea cazurilor apar la persoane tinere n primele doua saptamani de boala (rar mai
tarziu), iar evolutia poate fi, de la debut, cu semne de severitate deosebita (sindrom hemoragipar,
sindrom nervos rapid evolutiv).
Simptomele prodromale persista i chiar se accentueaza i dupa instalarea icterului. Cel
mai des apare triada: astenie, varsaturi, dureri epigastrice, care trebuie sa atentioneze asupra
persistentei i intensificarii leziunilor.
Evolutia spre marea ientinsufica hepatica este sugerata de
- reinstalarea sindromului dispeptic-dureros (triada simptomatica); - aparitia febrei i a
unui sindrom inflamator;
- accentuarea fenomenelor nervoase (encefalitice i neurologice);
- aparitia sindromului hemoragipar;
- scaderea n volum a ficatului;
- trecerea catre coma - n l-3 zile de la primele manifestari clinice, initial cu o stare de
agitatie psiho-motorie, apoi pacientul intra intr-o stare stuporoasa, areactiva, cu accentuarea
uneori a sindromului hemoragipar, acidoza metabolica, hiperamoniemie i hiper-aminoacidemie.
Aceasta evolutie poate surveni i mai tarziu, dupa ce initial exista o perioada aparent
usoara sau medie (forma subfulminanta).
Evolutia este insa imprevizibila - recuperarea bolnavului este posibila numai n 2o-6o%
din cazuri - depinzand i de precocitatea terapiei. n cazurile recuperate, paralel cu remisiunea
clinica se evidentiaza i cresterea accelerata a dimensiunilor ficatului (chiar peste normal),
regenerarea ficatului fiind insa haotica. Prognosticul acestor pacienti este bun, lipsind tendinta
evolutiva spre ciroza hepatica.
Hepatita virala B la copii:
Copiii prezinta anumite caracteristici clinice: "masca" de hepatita - obrajii hiperemici i
paloare periorala;poliadenopatii; hepatomegalie evidenta, constant prezenta, cu
splenomegalie;exantem scarlatiniform - mai rar - pe fata, fese, maini, picioare, usor pruriginos sindrom Gianotti-Crosti sau acrodermatita papuloasa infantila.
Evolutia hepatitei B la copil este mai favorabila (putere de regenerarea hepatica mai mare
la copii), insa cu cat varsta este mai mica, cu atat este mai mare riscul de a fi purtator cronic de
VHB.

2.3. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de hepatita acuta virala B se sustine pe baza datelor epidemiologice, clinice
i de laborator.
Practic, se diferentiaza doua etape, care de cele mai multe ori decurg concomitent:
- diagnosticul pozitiv (de boala) i diferential;
- diagnosticul etiologic (precizarea tipului de virus hepatitic - A, B, C, D, E).
2. 3. 1. Diagnosticul epidemiologic i clinic
a) Ancheta epidemiologica - poate evidentia existenta unui focar familial sau epidemii n
colectivitati inchise (contact infectant cunoscut) i de asemenea existenta unei probabile
inoculari parenterale - tratamente injectabile sau vaccinari n conditii incerte, tratamente
stomatologice, transfuzii de snge sau de derivate de snge, hemodializa, dar i tatuaje, piercinguri, acupunctura, utilizarea de lame de ras de imprumut, truse de manichiura de imprumut etc.
Riscul de infectcire prin contact sexual (de orice natura) este greu de apreciat, n conditii
normale.
13

b) Datele clinice - care pledeaza pentru diagnosticul de hepatita virala B sunt: modelul de
debut (mai frecvent debut reumatoid, neurastenic sau pseudo-gripal), tipul evolutiei, "virajul"
clinic ce insoteste aparitia icterului, hepatosplenomegalia (moale, moderata i reversibila),
culoarea modificata a urinei i scaunelor (ce precede aparitia icterului cu mai multe zile) i
aparitia icterului moderat nepruriginos, rapid reversibil.
Diagnosticul este mult usurat n formele icterice, fiind evidenta o patologie hepatica, insa
nefiind excluse i alte cauze de producere a icterului (icter hemolitic, icter obstructiv).
2.3.2. Diagnosticul de laborator
Datele de laborator prezinta o importanta majora n confirmarea diagnosticului pozitiv.
I. Teste de confirmare evidentiaza:
- Existenta sindromului de hepatocitoliza i intinderea lui prin determinarea valorilor
ALAT (GPT) care frecvent depasesc de peste 20 de ori valoarea normal a (chiar de 50 - l00 de
ori mai mare). Aminotransferazele serice prezinta rapid o crestere variabila nca din perioada
prodromala, nivelurile maxime fiind frecvent atinse atunci cand pacientul este clinic icteric i
diminueaza progresiv n timpul convalescentei.
Diagnosticul hepatitei anicterice este dificil i necesita din partea clinicianului un grad
ridicat de suspiciune, bazandu-se pe caracteristicile clinice i pe crestere aminotransferazelor
(desi se pot inffilni i cresteriusoare ale bilirubinei conjugate).
Nivelul crescut al transaminazelor nu se coreleaza insa bine cu gradul de lezare
hepatocelulara.
- Valorile VSH i leucogramei - pot sprijini indirect diagosticul, prin infirmarea unui
sindrom inflamator intens - neutropenie i limfopenie tranzitorii, urmate de o limfocitoza
relativa.
- Testele functionale hepatice - sunt testele care indica gradul real de lezare celulara i
severitatea leziunilor. Cel mai important test este timpul de protrombinii (Quick) - prelungirea
acestuia poate indica un deficit sever de sinteza, semnificand existenta unei necroze
hepatocelulare extinse. Deci timpul de protrombina poate indica un prognostic nefavorabil,
avand calitatea de a avertiza cu 24-72-96 de ore inainte de instalarea semnelor clinice,
posibilitatea unei evolutii nefavorabile.
Ocazional se pot ntlni prelungiri ale timpului de protrombina doar la cresteri usoare ale
nivelurilor bilirubinei serice i aminotransferazelor.
Proteinograma - albuminele scazute - atrag atentia asupra unei suferinte vechi
hepatocelulare.
Amoniemia - decompensata n formele grave.
Prezenta urobilinogenului urinar.
II. Teste de diferentiere - pennit i evidentierea unor suferinte vechi hepatocelulare,
ignorate de pacient:
- Testele de disproteinemie curente - reactia de turbiditate la Timol, de floculare la
sulfat de Zn sau de Cd, precum i imunograma i electroforeza proteinelor serice precizeaza i
diferentiaza o hepatita cronica.
- Testele de retentie biliara - cresterea fosfatazei alcaline, colesterolului total i GGT,
exclud icterele obstructive.
- Testele de hemoliza - numarul de hematii, hematocritul i hemoglobina, exclud icterele
hemolitice.
III. Explorarile imagistice - ultrasonografia, tomografia computerizata, scintigrafia
hepatica, prezinta o valoare speciala de diferentiere.
IV. Teste de ncadrare - evidentiaza terenul pe care evolueaza hepatita glicemia, ureea,
creatinina serica, radioscopia pulmonara etc.
Greturile i varsaturile prelungite, aportul neadecvat de glucide i rezervele scazute de
glicogen hepatic pot contribui la hipoglicemia observata ocazional la pacientii cu hepatita virala.
2. 3.3. Diagnosticul serologic
Diagnosticul serologic al infectiei HBV se bazeaza pe evidentierea, prin anumite teste
serologice, a markerilor specifici virusului B:
14

Grafic nr. 1 - Dinamica modificarilor serologice n hepatita acuta virala B


- Primul marker viral detectabil n ser este AgHBs, care apare n circulatie la 2-3
saptamani de la infectie i devine nedetectabil dupa l-2 luni de la.disparitia..icterului - n formele
cu evolutie autolimitanta (75%).
n cazurile n care evolutia nu este autolimitanta (25%), nu se inregistreaza debarasarea
de AgHBs odata cu declinul bolii - o parte din cazuri 1o % se vor debarasa de AgHBs n
decursul urmatoarelor luni, iar restul vor pastra o infectie persistenta (purtatori cronici de
AgHBs).
Titrul AgHBs este slab corelat cu severitatea bolii clinice, gradul de lezare hepatocelulara
i evolutia clinica fiind mai probabil n relatie cu varlatiile raspunsului imun, decat cu cantitatile
de AgHBs circulant (de exemplu la pacientii imunodeprimati se evidentiaza cele mai marl titruri
de AgHBs, pe cand n hepatita acuta fulminanta, titrurile sunt foarte joase).
- Ceilalti markeri serologici virali detectabili cu usurinta sunt AgHBe - care apare putin
dupa AgHBs (sau concomitent) i reprezinta un indicator de infectivitate relativa, deoarece
aparitia sa coincide ca moment cu o replicare masiva virala (extrahepatica) i Ac antiHBe .
Exista pacienti care nu prezinta AgHBe n ser, deoarece infectia HBV este produsa de un
virus mutant (mutanti precoce) care nu poate secreta AgHBe n aceste cazuri evaluarea replicarii
virale se face prin evidentierea ADN-ului viral seric.
- n cateva saptamani (2-5 saptamani) apar primii anticorpi i anume Ac antiHBc de tip
IgM, care pot fi detectati n ser cu cateva saptamani-Iuni inaintea aparltiei de niveluri detectabile
de Ac anti-HBs.
Intre disparitia din ser a AgHBs i aparitia anticorpilor anti-HBs poate exista o perioada
libera de cateva saptamani ("fereastra imunologica"), n care singura dovada serologica de
infectie HBV actual a sau recenta o reprezinta prezenta Ac anti-HBc.
Exista cazuri n care nivelurile AgHBs sunt prea joase pentru a fi detectate n timpul
infectiei HBV acute (foarte rar), chiar cu generatia actuala de teste imunologice de o inalta
sensibilitate - n aceste cazuri diagnosticul se poate stabili prin evidentierea IgM anti-HBc.
Testarea pentru IgM -antiHBc poate fi utila pentru a deosebi infectia acuta (cu IgMantiHBc pozitiva) de infectia cronic a (cu IgG-antiHBc pozitiva).
Un test fals pozitiv pentru IgM anti-HBc poate aparea la pacientii cu un titru ridicat de
factor reumatoid.
- Ac anti-HBs - aparitia lor survine mai tarziu, n convalescenta i sugereaza de obicei
instalarea unei imunitati durabile (anticorpi protectori impotriva reinfectiei cu HBV).
Ac anti-HBs rareori sunt detectabili n prezenta AgHBs n hepatita acuta, dar sunt
detectabili la lo-20% dintre pacientii cu infectie HBV cronica (nivele reduse).
Acesti anticorpi nu sunt directionati impotriva determinantului obisnuit de grup - a ci
impotriva determinantului heterotipic de subtip (respectiv AgHBs de subtip ad cu anticorpi antiHBs de subtip y). n majoritatea cazurilor, acest model serologic nu poate fi atribuit infectiei cu
15

doua subtipuri HBV diferite, iar prezenta acestor anticorpi nu anunta eliminarea obligatorie a
AgHBs.
- Ac anti-HBe pot aparea n convalescenta, dupa disparitia Ag-HBe, coincizand cu o
perioada de infectivitate relativ redusa. Prezenta Ac anti-HBe este posibila i n conditiile de
evolutie cronica, cu replicare activa virala.
n sustinerea diagnosticului serologic se utilizeaza diverse teste pentru evidentierea
markerilor virali i anume: IF, testele ELISA, testele RIBA l, 2 i 3, tehnici de amplificare de tip
PCR, tehnici de hibridare moleculara etc.
Markeri VHB testati "de exceptie"
- ADN-ul viral seric - este un indicator al replicarii VHB. Actualmente sunt disponibile
teste pentru detectarea ADN-HBV n ficat i ser, dar aceste teste sunt mai sensibile i nu exista n
toate laboratoarele virusologice dotari cu aceste tehnici speciale.
ADN-ul viral se dozeaza prin tehnica hibridarii n faza lichida sau prin tehnica de
amplificare genica PCR; determinarea numarului de copii virale/ ml nu reprezinta un criteriu de
evaluare a tratamentului antiviral. Dozarea ADN-ului viral este folositoare n urmarirea
desfasurarii replicarii VHB la pacientii cu infectie cronica care primesc chimioterapie antivirala
(interferon).
- ADN-polimeraza - este de asemenea un indicator de replicare virala masiva i de
cronicizare a infectiei HBV.
- Ag pre-S1 i Ag pre-S2 - sunt de asemenea produse n timpul varfului de replicare
maxima, dar testele pentru aceste produse ale genelor virale nu sunt disponibile n mod obisnuit.
- Ac anti-pre-S1 i Ac anti-pre-S2 - aparitia lor sugereaza instalarea vindecarii i
imunitate omoloaga.
Daca n serul pacientilor cu hepatita B se evidentiaza i anticorpi anti-HDV este
necesara stabilirea relatiei dintre infectia HBV i infectia cu HDV.Astfel, in coinfectia
HBV+HDV se evidentiaza n ser AgHBs;AgHBe; IgM-anti-HBc, Ac specifici - anti-Delta de tip
IgM; Ag Delta.
Suprainfectia HDV pe o infectie cronica HBV - se evidentiaza prin prezenta IgG antiHBc, IgM anti-Ag Delta. Hepatita cronica B+D - se diagnosticheaza serologic prin: IgM antiDelta i absenta Ag Delta.
Poate fi testata i prezenta ARN-HDV n circulatie - folositoare pentru determinarea
prezentei unei replicari HDV n desfasurare i a infectivitatii relative insa, n mod obisnuit,
testarile pentru acest marker se pot face numai intr-un numar limitat de laboratoare de cercetari.

2.4. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL


Este obligatoriu, mai ales n formele atipice de hepatita acuta cu virus B.
In perioada preicterica - este necesar diagnosticul diferential cu: diskineziile biliare,
gastrita din toxiinfectiile alimentare, reumatismul articular acut, nevroza astenica, abdomenul
acut, gripa sau alte viroze respiratorii - diagnosticul diferential se pune pe baza examinarilor
paraclinice.
n perioada icterica se face cu:
l. Icterele hepato-celulare din:
- Hepatitele virale - produse de citomegalovirus, virusul Ebstein-Barr (mononucleoza
infectioasa), virusul herpes simplex, virusul Coxsackie, virusul Echo.
- Hepatite bacteriene - din leptospiroze, sifilis, septicemii, pneumonii bacteriene grave,
tuberculoza miliara, sarcoidoza, apendicita acuta cu icter, bruceloza, hepatite satelite din infectii
ale cailor biliare - diagnosticul se bazeaza pe anamneza i examinari paraclinice.
- Infectii parazitare - malaria, toxoplasmoza, amibiaza hepatica etc.
- Hepatite toxice - din intoxicatiile cu alcool (hepatita alcoolica), cu plumb, cu solventi
organici, ciuperci etc.
- Hepatite medicamentoase - determinate de fenotiazine, anabolizante de sinteza,
antitiroidiene, antidiabetice, anticonceptionale, anumite antibiotice (Tetraciclina, Rifampicina),
unele anestezice (Halotan) etc.
16

- Hepatite dismetabolice - din boala Wilson, boala Gaucher, boala Nieman Pick,
obezitate, diabet etc.
Toate aceste boli pot avea caracteristici clinice comune cu hepatita virala i pot determina
cresteri ale aminotransferazelor i mai rar ale bilirubinei serice, fiind astfel necesara investigarea
serologic a a acestor infectii, cu negativizarea probelor pentru virusurile hepatice.
- Alte cauze: insuficienta ventriculara dreapta cu congestie hepatica pasiva; sindroamele
de hipoperfuzie cum sunt cele asociate cu soc, hipotensiune severa i insuficienta ventriculara
stanga severa i orice afectiune care interfereaza cu intoarcerea venoasa la inima: mixom atrial
drept, pericardita constrictiva; eclampsia i steatoza hepatica acuta din sarcina; metastaze heptice
- rar.
2. Icterele pre-hepatice - care apar n:
- Supraproductia de bilirubina - prin hemoliza intravasculara (autoimuna,
microangiopatica sau asociata cu hemoglobinopatii: siclemii, talasemii etc.) sau extravasculara i
eritropoieza ineficienta.
- Afectarea captarii hepatice a bilirubinei - de stari septice, medicamente i unele cazuri
de sindrom Gilbert.
- Afectarea conjugarii bilirubinei - prin defect ereditar - n sindromul Gilbert i sindromul
Crigler-Najjar, tip I i tip II; defect dobandit - prin inhibitie medicamentoasa sau alti factori;
defect tranzitor - n icterul neonatal.
3. Icterele post-hepatice:
- De cauza intrahepatica - prin afectarea excretiei hepatice a bilirubinei - n afectiuni
familiale sau ereditare: sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor, colestaza intrahepatica
recurenta benigna, icterul colestatic de sarcina; n afectiuni dobandite: colestaza indusa de
medicamente (Clorpromazina, contraceptive etc.), icterul colestatic postoperator, ciroza biliara,
stan septice etc.
- De cauza extrahepatica - prin obstructia biliara extrahepatica completa sau incompleta data de litiaza biliara, malformatii biliare (stricturi, atrezii), colangita, colecistita, coledocita,
obstructie prin ascarizi, neoplasme biliare, compresiuni ale ductelor biliare prin carcinom
pancreatic, metastaze n ganglionii limfatici portali etc.
Diagnosticul diferential cu aceste boli se face mai ales n cazurile de HBV cu forme
colestatice i se bazeaza pe simptomatologia clinica i mai ales pe examinanle paraclinice:
ALAT normala, fosfataza alcalina i colesterolul total intens crescute, GGT crescuta, UBG
urinar normal, imagine caracteristica la ecografia hepatica.
Diagnosticul diferential al hepatitelor acute virale B se face i cu hepatitele virale cronice,
persistente, iar formele severe, cu evolutie comatoasa trebuie diferentiate de alte tipuri etiologice
de come hepatice, de exemplu: comele cirotice.

17

CAPITOLUL III
TRATAMENTUL
Nu exista nca un tratament specific (etiologic) pentru hepatitele acute virale. Legislatia
sanitara din Romania obliga la intemarea in spital a tuturor cazurilor de hepatite acute virale.
Aceasta prevedere are avantajul ca supune toti bolnavii, din start, conditiilor de izolare, repaus i
dieta corespunzatoare fazei evolutive, ajutand astfel organismul n "lupta" contra agresiunii
virale i diminuand riscurile unor evolutii nefavorabile.
3.1. Regimul igieno-dietetic:
- Izolarea pacientului n spital - prezinta avantajul ca micsoreaza solicitarile fizice i
psihice i scade riscul aparitiei de suprainfectii sau folosirea de medicatii necorespunzatoare,
"leacuri empirice" etc.
De asemenea prezinta importanta pentru anturaj (familial, la locul de munca) prin
excluderea transformarii cazului intr-un focar de infectie.
- Repausul la pat: este acceptat de pacientul care prezinta astenie, fatigabilitate,
curbatura, dar ulterior, dupa remisiunea clinica a simptomatologiei va fi acceptat cu dificultate.
Repausul prezinta avantajul ca restrange consumul energetic la nivel bazal i amelioreaza
circulatia hepatica (n ostostatism sau n pozitie sezanda debitul sangvin hepatic este redus cu 5o
%).
Unii autori considera ca repausul prelungit i fortat la pat nu este esential pentru
insanatosirea completa a pacientului, dar multi pacienti se simt mai bine n cazul restrangerii
activitatii fizice.
- Dieta - n trecut rolul dietei era considerat de maxima importanta, din aceasta cauza s-a
ajuns la exagerari, la restrictii neavenite i de foarte lunga durata, care au dus la mai multe
dezavantaje decat avantaje ale dietei.
Astazi se considera ca dieta este benefica n situatiile de intoleranta digestiva (de la
inceputul bolii), n aceste cazuri fiind recomandate: mese mici i repetate de tip hidro-lactozaharat, respectand o compozitie echilibrata n nutrienti, vitamine i resurse energetice preferabil alimente rapid digestibile i resorbabile, fara reziduu important, fara putere osmotica
mare, fara condimente i grasimi, mai ales animale, conservanti i coloranti alimentari.
Revenirea tolerantei digestive permite o dieta fara restrictii majore, n convalescenta nu
trebuie desconsiderata utilitatea dietei, de exemplu fiind necesara introducerea consumului
progresiv de oua fierte, pentru prevenirea dischineziilor biliare hipotone, intalnite frecvent la
femei dupa hepatita acuta. Se recomanda i evitarea consumului de alcool i condimente iuti,
timp de l-6 luni (sunt hepatotoxice) .
n perioada de stare, aportul caloric major este cel mai bine tolerat dimineata, deoarece
multi pacienti pot prezenta greata mai tarziu, n cursul zilei. n caz de varsaturi persistente, cand
nu se poate mentine alimentarea orala, este necesara hranirea intravenoasa.
n evolutiile persistente sau cronice se impune o dieta moderat restrictiva, pe o durata mai
lunga de timp, sub control calificat.
Restrictiile nu trebuie totusi exagerate - mai ales n ceea ce priveste carnea, sarea de
bucatarle etc. Aportul hidric este cel normal (l,5-2 l/zi). Rolul dietei trebuie consolidat prin
educatia sanitara a bolnavilor i a anturajului acestora.
Masuri igienice ale personalului medico-sanitar:
In cazul pacientilor cu HBV trebuie luate precautii n legatura cu contactul cu sngele
contaminat, respectiv trebuie evitat contactul direct prin folosirea de manusi la manipularea de
snge sau alte fluide ale organismului + precautii igienice simple, cum ar fi spalatul mainilor
dupa fiecare contact cu bolnavii de HBV.
3.2.Tratamentul medicamentos
Terapia medicamentoasa care se administreaza depinde de forma clinica:
Formele cu evolutie autolimitanta:
18

Necesita doar tratament simptomatic (facultativ): antialgic, antipiretic, antiemetic etc.


Trebuie evitate medicamentele metabolizate de catre ficat i medicamentele care pot produce
reactii adverse, de exemplu: colestaza.
Se face vitaminizare per os cu vitamine B l i B6. Vitamina C este contraindicata,
deoarece n exces stimuleaza colagenazele i cicatrizarea fibroasa.
Formele colestatice:
Ridica probleme terapeutice, deoarece medicatia coleretica uzuala este ineficienta,
neexistfutd de fapt o suferinta biliara.
Se poate incerca:
- drenaj biliar pe sonda doudenala (tubaje la 3-4 zile);
- proba incarcarii cu apa (administrarea n 5-l0 minute a ll de apa, dimineata, pe
nemancate);
- corticoterapie scurta cu doze antiiinflamatoare, timp de 5-7 zile ("cura cosmetica").
Dupa unii autori, se considera terapia cu glucocorticoizi ineficienta, chiar i n cazurile severe,
aceasta terapie putnd fi chiar riscanta.
- uneori simpla schimbare a mediului (intoarcerea n mediul familial) sau alti factori
psihogeni pot rezolva cazul; - denervare periarteriala hepatica (chirurgicala). - n caz de prurit
sever, acesta se amelioreaza la administrarea de colestiraminei, o rasina care sechestreaza acizii
biliari, blocand reabsorbtia lor din intestin.
Formele cu sindrom citolitic prelungit:
Trebuie mentinute sub control clinic i de laborator riguros, cu regim igienodietetic
prelungit i fara spitalizare obligatorie.
De obicei, sindromul se remite n urmatoarele 2-3 luni, persistenta mai mult de 3 luni
sugerand o evolutie spre cronicizare (mai ales daca apar elemente de inflamatie periportala:
alterarea disproteinemiei, cresterea gama-globulinelor).
Unii autori recomanda terapie imunosupresoare cu cortizon n cura prelungita (3-8
saptamani), cu doze descrescande pana la doza de intretinere de 2o mg Prednison zilnic sau la 2
zile.. Alti autori (cei mai multi) recomanda terapie antivirala energica i precoce, dupa modelul
terapiei hepatitelor cronice - considerand ca terapia cortizonica intretine raspandirea intrahepatic
a a HBV i persistenta replicani virale.
Astfel se recomanda: Lamivudina 1oo mg/zi, singura sau n asociere cu Interferon alfa
2a sau 2b (Intron A 2,5-5.ooo.ooo D.I. de 3 ori / saptamana, timp de 46 luni; Roferon A
4,500.000 D.I. / saptamana, timp de 6 luni sau Interferon pegilat l80 g /saptamna)
Durata terapiei este de minim 3 luni, pana la mai multi ani, n functie de evolutia clinica
i biologica - remisia GPT, a procesului inflamator, a titrului circulant al ADN. Ideal este sa fie
initiata cat mai devreme (n primele 4-6 luni) inainte sa se produca integrarea ADN-ului viral n
genomul celular.
Pe toata durata tratamentului antiviral este necesara supravegherea periodica a pacientului
pentru a depista efectele adverse (hematologice mai frecvent) i pentru a evalua raspunsul
terapeutic - controale clinice i de laborator din 2 n 2 luni.
Formele fulminante sau formele severe ce evolueaza spre coma:
Terapia trebuie inceputa cat mai rapid i mai energic.
- Combaterea intoxicatiei amoniacale cu un antibiotic activ pe flora coliforma,
neresorbabil, per os sau pe sonda nasogastrica: Neomicina 2g/zi sau Colimicina 3.000.000 U.I./zi
sau administrat pe cale generala: Ampicilina 3g/zi; acestea scad amoniul exogen, dar i resorbtia
de amine toxice i cetoacizi toxici intestinali.
- De asemenea se administreaza aminoacizi esentiali (Hepasteril, Aspatofort, Acid
aspartic, Alanina, Izoleucina), aminoacizi amoniofixatori (Arginina, Ornitina, Acid malic),
factori lipostabilizatori (Essentiale forte), fosfolipide (Lipostabil), stabilizatori de membrana
(Silimarina).
- Sustinerea metabolica a masei hepatocelulare restante (functionale) - cu perfuzii de
glucoza lo% cu vitamina B l (asigura necesarul energetic i reface glicogenul celular).
- Combaterea sangerarilor cu Fitomenadion, Venostat, Adrenostazin.
- Oxigenoterapia, combaterea edemului cerebral i trofice neurologice
19

- Corticoterapia perenterala n doze imunosupresoare: l0 mg/kgC/zi hemisuccinat de


hidrocortizon.
- Sedarea blanda a bolnavilor agitati: Haloperidol, Romergan, Clordelazina (nu se
foloseste Diazepam).
- Transplantul hepatic este o solutie convenabila, cu sanse de reusita pe termen lung,
dar din cauza sanselor mari de refacere spontana, figureaza pe ultimul loc n randul indicatiilor
de tratament.
- Terapia cu Interferon alfa nu este mai eficienta decat terapia clasica, n cazurile de
coma hepatica.
- Transfuziile de sange integral sau plasma proaspete (max. 24h) - 500 ml, respectiv 250
ml plasma - suplinesc factorii umorali de aparare nespecifica absenti n insuficienta hepatica dar
nu se cunoaste modul lor de actiune i nu au demonstrat cresteri ale ratelor de supravietuire.
- Metodele de epurare extracorporeala a sngelui au fost abandonate (circulatia
incrucisata umana, perfuzia incrucisata a ficatului porcin, hemoperfuzia, ficatul artificial).
Scopul terapiei n hepatita fulminanta este de a sustine pacientul, prin mentinerea
echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic, sustinerea circulatiei i respiratiei, corectarea
hipoglicemiei i tratamentul altor complicatii ale comei, n asteptarea regenerarii i refacerii
hepatice.
Un factor care pare sa creasca ratele de supravietuire l reprezinta terapia intensiva
meticuloasa.
Momentul instalarii terapiei este hotarator n evolutia cazului, rezultatele cele mai bune
fiind obtinute n cazurile descoperite i tratate devreme, inaintea aparitiei manifestarilor clinice
de mare insuficienta hepatica.
Externarea pacientilor spitalizati se face atunci cand exista imbunatatiri simptomatice
substantiale, tendinta semnificativa de scadere a aminotrasferazelor i bilirubinei i revenirea la
normal a timpului de protrombina; depinde deci de evolutie, dar nu se face mai devreme de 3
saptamni de la debut.
Recuperarea se face n conditii de dispensarizare, urmarind atent bolnavul pe o perioada
variabila, intre 3 i l2 luni, n functie de evolutie. Se urmareste starea clinica a bolnavului i
evolutia principalelor teste de laborator: ALAT, bilirubina, teste de disproteinemie, electroforeza.
n caz de evolutie nefavorabila se prelungeste regimul igieno-dietetic eventual terapie de
sustinere metabolica (vitamine, fosfolipide, Silimarina, Aspatofort).
Recaderile sau evolutia prelungita necesita reintemarea bolnavilor.
Scoaterea din evidenta a bolnavului se realizeaza nu mai repede de 3 luni de la
normalizarea starii clinice i a testelor de laborator. n aceasta decizie nu intervine starea de
portaj a AgHBs, care poate sa dispara ulterior sau poate sa persiste timp nelimitat.
3.2. COMPLICAtII
- Hepatita fulminanta reprezinta complicatia cea mai de temut a infectiei acute cu VHB;
mai mult de 5o% din cazurile de hepatita fulminanta sunt cauzate de infectia VHB, din care un
procent destul de mare se asociaza i cu infectia VHD. Datorita necrozei hepatice masive
pacientii prezinta insuficienta hepatica asociata cu encefalopatie, care poate evolua pana la coma
profunda, mortalitatea fiind deosebit de inalta (peste 8o% din cazurile de coma profunda).
- Portajul cronic de virus B (B + D) cu risc de reactivare.
- Hepatita cronica reprezinta o complicatie majora tardiva a hepatitei acute cu HBV.
Evolutia unei hepatite acute B spre cronicizare este sugerata de: persistenta anorexiei, asteniei,
deficitului ponderal i hepatomegaliei; evidentierea la biopsia hepatica a necrozei n punti sau a
necrozei hepatice multilobulare n formele acute severe; lipsa normalizarii valorilor
aminotransferazelor, bilirubinei i globulinelor la 6 12 luni dupa boala acuta; evidentierea
continua a AgHBs i AgHBe dupa 6 luni de la infectia acuta.
Cronicizarea survine la un procent mic din cazurile acute, fiind mai frecventa n cazurile
asimpomatice de hepatita acuta B.
- Ciroza hepatica i hepatomul primar sunt alte complicatii majore la distanta ale
hepatitei acute B. Ciroza hepatica se dezvolta intr-un procent mai mare la cazurile cu
20

suprainfectie HDV, iar carcinomul hepato-celular prezinta un risc crescut la purtatorii de AgHBs
infectati la nceputul copilariei.
- Complicatii digestive mai frecvente sunt: dischinezii biliare, angiocolite, coledocite
ascendente, gastroduodenite reversibile, colon iritabil (multe dintre ele fiind cauzate de o dieta de
crutare exagerata, dupa boala).
- Complicatii hematologice: anemii hemolitice prin deficit de glucozo-6fosfatdehidrogenaza sau prin autoanticorpi; rar anemii aplastice cu pancitopenie.
- Complicatii cardio-vasculare: miocardite infraclinice; vasculite i chiar periarterita
nodoasa, prin depunerea parietala a complexelor imune.
- Complicatii renale: glomerulonefrite membranoase sau proliferative.
- Complicatii neurologice autoimune, de tip periferic (nevrite, poliradiculonevrite) sau
central (mielite, sindrom extrapiramidal).
- Complicatii cutanate, tot prin mecanism autoimun: acrodermatita papuloasa a
copilariei (sindromul Gianotti-Crosti). n faza de debut pot fi semnalate i diverse exanteme.
- Complicatii endocrine: tiroidita acuta autoimuna, diabet zaharat steroidic sau prin diete
dezechilibrate, prelungite.
- Afectarea sarcinii n anumite cazuri cu risc matern (impunandu-se intreruperea
terapeutica a sarcinii) sau risc fetal (cu potential teratogen discutabil) cu nastere prematura i
deficit staturo-ponderal al copiilor.
- Alte
complicatii cauzate
de
exagerarea
terapiei:
nevroza
astenica
reactiva,supraponderabilitate, diabet zaharat steroidic (dupa terapii cu cortizon), ulcere gastrice
steroidice etc.
3.3. PROGNOSTIC
Prognosticul imediat al HBV este bun - 95% din pacienti au o evolutie favorabila i isi
revin complet.
Trebuie avut n vedere, insa, i prognosticul indepartat - cu riscul de evolutie prelungita,
cronica. Pacientii de varsta avansata i cu afectiuni medicale preexistente sunt mai predispusi la
forme severe sau forme cu evolutie prelungitit.
Exista anumite caracteristici clinice i de laborator care pot sugera o evolutie prelungita a
hepatitei acute virale B.
Astfel de factori cu valoare predictiva sunt:
In formele comune de HBV:
- "virajul" clinic la intrarea n perioada icterica - anunta o forma usoara
sau
medie de boala;
- virajul rapid de culoare a urinei i fecalelor n perioada de stare sugereaza tendinta spre vindecare;
- intarzierea acestei evolutii - sugereaza tendinta spre o evolutie prelungita
a bolii;
- variatia timpului de protrombina - are un rol prognostic major, avand
o
mare valoarea de avertizare intr-o perioada cu eficienta terapeutica mare
(se
modifica semnificativ cu 48-96 ore inaintea semnelor clinice de decompensare ).
Evolutia catre agravare: este sugerata de reinstalarea simptomatologiei dispepticedureroase din perioada de invazie; de aparitia sindromului hemoragipar i nervos; micsorarea
accelerata a dimensiunilor ficatului. Toate aceste manifestari sunt precedate de alterarea rapid
progresiva a timpului de protrombina.
n coma prin mare insuficienta hepatica, evolutia favorabila este sugerata de:
- ameliorarea timpului de protrombina;
- aparitia alfa- fetoproteinei hepatice n circulatie;
- cresterea dimensiunilor ficatului.
Evolutia prelungita sau spre cronicizare este anuntata de:
- intarziere n remisiunea testelor de citoliza, cu mentinerea unui grad de insuficienta
hepatica usoara;
- cresterea valorilor testelor de disproteinemie;
21

- persistenta markerilor de replicare activa virala AgHBe, Ac anti-HBc cu titru crescut,


ADN-viral i ADN-polimeraza.
Rata mortalitatii n hepatita acuta B este foarte sdizuta (aproximativ 0,l %), dar creste
odata cu varsta avansata i existenta afectiunilor debilitante; astfel n cazul pacientilor destul de
bolnavi ca sa necesite spitalizarea, mortalitatea este de l %.
Coinfectia acuta B+ D nu prezinta obligatoriu o rata a mortalitatii mai mare, decat la cei
numai cu infectie acuta B, dar recent sau evidentiat cazuri de coinfectie B+D n randul
dependentilor de droguri, la care rata mortalitatii a fost de aproximativ 5%.
3.4. PROFILAXIE
Profilaxia HBV se face prin masuri nespecifice i specifice, indreptate concomitent
impotriva celor trei verigi epidemice: sursa de infectie, calea de transmitere i populatia
receptiva.
3.4.1. Masurile nespecifice
- Izolarea pacientului cu HBV i dezinfectia terminala.
- Supravegherea i investigarea restului familiei i a partenerilor sexuali ai bolnavului.
- Screening-ul riguros al donatorilor de snge - care se face n etape, prin: respingerea
donatorilor cu antecedente de hepatita acuta/cronica; controlul probei recoltate cu abandonarea
probelor pozitive sau dubioase (ALAT, AgHBs; Ac antiHBc; ADN-viral).
- Reducerea la maxim a indicatiilor de transfuzii de snge - preferabil folosirea sngelui
de la un singur donator sau cel mai indicat - folosirea autotransfuziei.
- Utilizarea de materiale de unica folosinta n caz de tratamente injectabile, punctii pentru
recoltare, vaccinari, interventii stomatologice, interventii de mica chirurgie etc.
- Reducerea la minim a injectiilor i.m. la domiciliu i folosirea de seringi de unica
folosinta n situatiile care nu pot fi evitate.
- Educatia sanitara a bolnavului privind modalitatile de transmitere a virusului, precum i
educatia sanitara a intregii populatii.
3.4.2. Profilaxia specifica
n hepatita acuta cu virus B exista posibilitati de imunizare activa i pasiva.
n trecut, pana n l982, imunoprofilaxia se baza exelusiv pe imunizarea pasiva cu
preparate purificate de globuline continand anticorpi, obtinute din plasma donatorilor sanatosi; se
folosesc astfel, fie Ig standard, ce contin niveluri sciizute de Ac anti-HBs, fie Ig specifice
hepatitei B, ce contin titruri inalte de Ac anti-HBs. Eficacitatea imunoglobulinelor n prevenirea
infectiei nu este elar stabilita, mai evidenta fiind eficacitatea lor n atenuarea aparitiei bolii
clinice.
Actualmente este posibila imunizarea activa pentru hepatita B prin vaccin. Primul
vaccin a fost introdus n practica n l982, fiind preparat din forme pure de AgHBs, obtinut din
plasma purtatorilor sanatosi de AgHBs. Cu aceste vaccinuri derivate din plasma s-au tacut
milioane de vaccinari, cu rezultate imunogenice foarte bune - 95% protectie, cu o durata a
protectiei de cel putin 5 ani..Exemple:HevacB, Heptavax.
n l987 vaccinul hepatitic B cu AgHBs plasmatic a fost inlocuit cu un vaccin preparat
prin inginerie genetica, prin recombinare, AgHBs fiind obtinut prin producerea acestuia de
celulele de drojdie de bere, inserate cu gena subtipului adw .. Particulele de AgHBs din acest
vaccin recombinat sunt non-glicozilate, dar nu se deosebesc de AgHBs natural.

22

CAPITOLUL IV
PLANURILE DE INGRIJIRE A BOLNAVILOR CU HEPATITA
TIP B
Cazul 1

Numele: Mihailescu
Prenumele: Anton
Varsta: 37 ani
Profesie: somer
Data internarii: 17.02.2007
Diagnostic: hepatita virala acuta tip B
Sectia: Boli Infectioase adulti, Spitalul Bacau

INTERVIU
Pe data de 17.02.2007 ora 18:00 s-a prezentat la Sectia Boli Infectioase Adulti Bacau,
bolnavul Mihailescu Anton in varsta de 37 ani cu dureri epigastrice, greturi,
alimentare,

astenie,

inapetenta,

cefalee,

somnolenta,

urini

varsaturi

hipercrome, senzatie de

greutate in hipocondrul drept, icter al tegumentelor i mucoaselor.


Bolnavul este internat cu diagnosticul de hepatit viral acut n observaie.
In urma rezultatelor investigaiilor de laborator se confirm diagnosticul de HVA tip B
(prezena pigmeilor biliari n urin, AgHBs prezent, testele hepatice mult crescute).
Din discuiile purtate cu bolnavul, am aflat c acesta a mai fost internat n aceast
secie n luna decembrie n anul ce a trecut cu diagnosticul de enterocolit acut. Pe
perioada spitalizrii i s-a fcut tratament injectabil.
Pacientul neag lues i TBC n antecedente iar n familie nu are rude care s fi suferit de
boli cronice sau debilizante. Modificrile de ordin structural i funcional ale ficatului
(hepatomegalia 4-5cm), cauzate de prezena virusului hepatitic B,

au determinat

alterarea necesitii de a se alimenta i hidrata, manifestat prin greuri, vrsturi,


inapeten.
23

Aceleai

modificri

au

determinat

apariia

durerilor

abdominale intense

epigastru i n hipocondrul drept. In urma cntririi bolnavului se observ c are o


greutate inferioar celei normale (scdere ponderat) aceasta fiind consecina unui temperament
mai energic, a consumului de alcool, a fumatului, a meselor neregulate, bolnavul fiind o fire
care se consum uor, orice problem afectndu-l pe plan psihic, ceea ce atrage nchiderea n
sine din partea sa. I s-au ansigurat pacientului condiiile de spitalizare i apoi l-am condus la
salon.

24

25

DIAGNOSTIC DE INGRIJIRI

OBIECTIVE

INTERVENTII AUTONOME SI

EVALUARE

17-23.02.2007

DELEGATE
Pacientul sa prezinte stare de comfort - asigur repausul fizic i psihic al

- pacientul are o stare generala

Alterarea starii generale

fizic, sa inlature sau sa-i amelioreze pacientului

alterata

Cauza:

durerile epigastrice.

- durerile i varsaturile au cedat dupa

- procesul inflamator hepatic.

Pacientul sa aiba o stare de bine fara stea in pat

ce i-am adiminstrat tratamentul

Manifestari:

greturi i varsaturi.

- linistesc pacientul, i-i administrez

prescris de medic

- dureri epigastrice

Pacientul sa fie echilibrat psihic.

medicatia, la indicatia medicului:

- pacientul nu mai prezinta senzatie

- greata

1. antispastice: Papaverina, Scobutil

de greata.

- varsaturi

1f

- inapetenta

2. antiemetice: Torecan 1 f

- senzatie de greutate in hipocondrul

- in functie de starea pacientului il

drept

asez in pozitie sezand, semisezand

- icter

sau decubit dorsalcu capul intr-o

- explic acestuia ca este necesar sa

parte, cat mai aproape de marginea


patului
- linistesc pacientul din punct de
vedere psihic, il ajut in timpul
varsaturilor i pastrez produsul
eliminat.

26

27

Investigatii de laborator

Prelevare de sange pentru precizarea - informez pacientul ca trebuie sa nu Rezultatele probelor de laborator
diagnosticului.
confirma diagnosticul de HVA tip B:
manance nimic a 2-a zi dimineata
pentru a-i putea recolta probe de

TGP= 31 UI

laborator (pentru ca datele de

Tymol= 20,3 UI

laborator sa fie exacte).

AgHBs- prezent pozitiv

- asigur un climat cald, confortabil,

VSH= 10mm/h

incurajez pacientul i ii explic scopul Hb= 12,93 mg%


investigatiilor. Recoltez sange,
dimineata, pe nemancate, prin
punctie venoasa, pentru urmatoarele
probe de laborator: TGO, TGP,
AgHBs, TQ, tymol, HLG.
Printr-o miscare sigura retrag acul i
tamponez locul cu alcool; pentru
hemostaza pacientul va tine tamponul
cu alcool timp de 5-10 minute.
- completez buletinul de analiza i
Investigatii de laborator.

Prelevare de urina pentru precizarea

trimit produsul la laborator.


Recoltarea urinii: recoltez urina de

diagnosticului.
dimineata care este cea mai

Examenul urinei: se evidentiaza


pigmenti biliari prezentei (+++++)

concentrata- recoltarea se face in

urobilinogen ++++.

Nevoia de a bea i de a manca.

Asigurarea unui regim igien-dietetic

recipiente sterile.
- informez pacientul asupra dietei pe Pacientul a luat la cunostinta de

Alimentatie neadecvata prin deficit.

corepunzator afectiunii. Pacientul sa

care trebuie sa o urmeze

Cauze:

fie echilibrat hidroelectrolitic i

- dieta va contine toti factorii nutritivi pentru a grabi vindecarea.

- procesul inflamator de la nivelul

nutritional. Pacientul sa elimine din

celulei hepatice

alimentatie alimentele interzise i sa

Manifestari:
- inapetenta
- adinamie.

consume din cele permise in cantitati


adecvate intolerantei digestive.

regimul alimentar ce trebuie urmat


i va fi oferita in functie de toleranta
digestiva, de apetit, continand

Alaturi de tratamentul medicamentos,


dieta este un element principal care
intervine in vindecarea bolii
Pacientul are apetit diminuat i a
primit regimul alimentar adecvat

alimente care solicita cat mai putin


functiile hepatice
- in prima saptamana de boala,
regimul alimentar este lacto-hidrozaharat (in prima i a doua zi dieta
hidrica)
- i se dau pacientului ceaiuri
indulcite, compoturi, sucuri naturale
din fructe, supe de zarzavat, lapte. In
urmatoarele zile regimul alimentar va
fi imbogatit cu: miere de albine,
dulceturi, biscuiti, iaurt, branza de
vaci proaspata, paine prajita.
- urmaresc orarul i distributia
meselor; mesele vor fi dese i reduse

Pentru stimularea
apetitului se vor folosi alimente
estetic prezentate, ambianta placuta
in salon; din a II-a saptamana de
boala voi imbogati dieta pacientului
cu oua moi sau ochiuri in apa, unt
proaspat, carne slaba, peste slab
pregatit rasol cu adaos de ulei i
lamaie. Deoarece pacientul necesita
un aport crescut de vitamine i pentru
a nu forta apetitul, la indicatia
medicului, administrez vitamina B1,
B6, i.m., vitamina C i pentru
refacerea celulei hepatice
administrez: Liv tb 3/zi, Metaspar tb
3/zi cu o jumatate de ora inaintea
meselor principale.
Nevoia de a mentine temperatura

Pacientul sa prezinte temperatura

Masor zilnic temperatura pacientului

Pacientul este subfebril T= 37.3 0C

corpului in limite normale.

corporala in limite normale. Pacientul (dimineata i seara) i notez in foaia

- in urma tratamentului cat i datorita

Cauza:

sa fie echilibrat hidroelectrolitic.

antietermicului administrat

de observatii.

- procesul inflamator hepatic.

Pacientul sa aiba o buna stare fizica

Administrez antitermice : Aspirina,

Manifestari:

i psihica.

Paracetamol i lichide n cantitati

- febra (subfebrilitate)

Nu se inregistreaza raspandirea
procesului infectios.

- transpiratii.

suficiente pentru a evita


deshidratarea.
Aerisesc camera.
Asigur pacientului imbracaminte
lejera.
Schimb lenjeria patului; mentin

Nevoia de a evita pericolele.

Pacientul sa nu devina sursa de

igiena tegumentelor.
- trebuiesc respectate cu strictete

Cauza: nerespectarea regulilor de

infectie pentru persoanele din jur

toate regulile de igiena, masurile de

profilaxie a hepatitei virale.

(izolarea pacientului).

asepsie i circuitele din sectie:

Manifestari: riscul raspandirii

- se are in vedere depistarea i

1. dezinfectia veselei folosite de

infectiei.

controlarea infectiei.

bolnav prin surmenaje in cloramina 1


%2h
2. pacientul nu are voie sa primeasca
vizitatorii in salon.
3. Curatirea i dezinfectia
mobilierului pavimentelor.
4. Respectarea normelor de sterilizare
i dezinfectie a fiecarui obiect folosit
de pacient

temperatura incepe sa scada spre


limite normale.

intermediul alimentelor i a
obiectelor contaminate
- informez pacientul asupra regimului
de viata pe care trebuie

- declararea nominala a pacientului


cu HVA in primele 24 h de la
depistare la Directia de Sanatate
Publica.
Nevoia de a comunica.
Cauze:
- necunoasterea bolii i a
prognosticului ei
- neliniste in legatura cu starea sa
Manifestari:- deprsie psihica

- ancheta epidemiologica este


Pacientul sa fie echilibrat psihic;

obligatorie pentru fiecare caz de

- diminuarea anxietatii prin

HVA

informarea bolnavului despre boala

- contactii vor fi investigati clinic i

sa i prognostic.

prin probe de laborator.


- transmit bolnavului notiuni despre
boala sa i despre complicatiile
potentiale ce pot surveni
- discut cu pacientul i il incurajez in
privinta bolii permitandu-i sa-i
exprime emotiile i sentimentele sale;
ii explic ca boala este infectioasa i
se transmite pe cale digestiva, prin

sa-l urmeze pentru grabirea

vindecarii lui i evitarea transmiterii


infectiei
- creez un climat de incredere
explicandu-i pacientului ca in mare
25-29.02.2006

Combaterea durerilor epigastrice.

parte vindecarea depinde de el.


- la indicatia medicului, administrez

Discomfort abdominal

Pacientul sa prezinte o stare de

pacientului, pe cale orala:

Cauza:

comfort fizic.

Dicarbocalm 1 tb x 3/zi

- durere epigastrica.

Anghirol 1 tb x 3/zi

Manifestari:

Metaspar 1 tb x 3/zi

- usoara senzatie de greutate in


hipocondrul drept
- icter
Nevoia de a dormi i a se odihni

Sa se asigure conditii

- discut cu pacientul despre

Cauze:

corespunzatoare penrtu ca pacientul

importanta repausului la pat cat i

- oboseala

sa se poata odihni.

renuntarea,pe cat posibil, la

Manifestari:

Pacientul sa prezinta o stare buna

activitatile fizice i psihice care il

- astenie

psihica.

suprasolicita.
- climat coresounzator
- aerisesc salonul pentru a indeparta

Nevoia de a fi curat, ingrijit, i de a-i Se urmareste ca pacientul sa-i


proteja tegumentele.

asigure igiena corporala pentru a

mirosurile neplacute
- ajut pacientul, in functie de starea
sa generala, sa faca baie sau dus, sau

Risul de a nu-i pastra tegumentele i avea tegumente curate

ii efectuez toaleta pe regiuni

mucoasele curate.

- evitarea aparitei altor complicatii

- identific, impreuna cu pacientul,

(infectii cutanate)

cauzele i motivele nepreocuparii

intensitate).

pentru aspectul fizic i ingrijirile


igienice
- constientizez pacientul in legatura
cu importanta mentinerii curate a
tegumentelor, pentru prevenirea
29.02-03.03.2005

Asigurarea regimului dietetic

suprainfectarii
- din saptamana a 3-a asigur

Nevoia de a bea i a manca

corespunzator evolutiei bolii.

pacientului un regim alimentar

Pacientul prezinta un apetit crescut.

complet cu exceptia conservelor,


mezelurilor, sosurilor cu rantas,
grasimi prajite, condimente, alcool,
Nevoia de a actiona dupa convingerile Asigurarea conditiilor pentru

legume uscate- bogate in celuloza.


- facilitarea conditiilor pentru

Pacientul prezinta stare de bine fizica

proprii.

rugaciunea de dimineata i seara.

i psihice

Manifestari:
- respectarea religiei i a convingerilor
proprii.

practicarea religiei.

Epicriza:
Pacientul Mihailescu Anton s-a internat pe data de 17.02.2007 in sectia de boli infectioase Bacau cu
greturi, varsaturi, dureri epigastrice, astenie, inapetenta, coloratie icterica, cefalee, somnolenta etc. Dupa
anamneza reiese ca bolnavul a mai fost internat in aceasta sectie anul trecut in luna decembrie cu diagnosticul
de nterocolita acuta. Atunci pe perioada spitalizarii a primit tratament injectabil (antibiotice).
In urma imvestigatiilor i examenelor de laborator s-a pus diagnosticul de hepatita virala acuta (TGP 310
UI, prezenta de pigmenti biliari in urina i AgHbs
pozitiv). A urmat tratament timp de 3 sapatamani cu antitermice, hepatotrope, vitamine (medicatie in general
pentru refacerea celulei hepatice).
Pe perioada spitalizarii nu au aparut complicatii, iar bolanvul se externeaza
in stare ameliorata- nu mai prezinta nici un pericol pentru cei din jur.
La externare se recomanda:
- dispensarizare timp de cel putin 2 ani din 3 in 3 luni;
- sa elimine din alimentatie conservele, mezelurile, sosurile cu rantas, grasimi prajite,
condimentele, alcoolul, legume bogate in celuloza
- repaus fizic i psihic pe perioada de convalescenta 10-12 ore culcat timp de 2-3 luni.
- odata considerat vindecat pacientul va relua activitatea fizica dar cu un
program redus de munca (cand pacientul este vindecat clinic i biologic).

CAZUL 2

NUMELE: PERIDON
PRENUMELE: MARIAN
VARSTA: 37 ANI
PROFESIA: SOFER
DATA INTERNARII: 08.04.2007
DIAGNOSTIC: hepatita virala acuta tip B, icterigena
SECTIA: boli infectioase adulti Spitalul Bacau

INTERVIU:
Pe data de 08.04.2007 ora 7,30 s-a prezentat la secia de boli infecioase aduli Bacau,
bolnavul Peridon Marian in vrst de 32 ani, cu dureri musculo-articulare, transpiraii, cefalee,
inapeten, astenie, somnolen, sezaie de greutate n hipocondrul drept, icter tegumentar.
Bolnavul a fost internat cu diagnosticul de hepatit viral acut n observaie.
Suspiciunea diagnosticului a fost confirmat de rezultatele analizelor medicale recoltate la
internarea bolnavului n aceast secie (prezena pigmenilor biliari n urin, testele de
disproteinemie alterate, transaminazele mult crescute).
In urma primirii rezultatului AgHBs, care este pozitiv, se pune diagnosticul
definitiv de hepatit viral acut de tip B. Pacientul neag s fi avut n antecedente lues, TBC,
diabet i alte boli cardiovasculare.
Din discuiile cu bolnavul reiese c acesta a consumat cu cteva zile n urm conserve i
bere cumprate de la un chioc din apropierea blocului. Dup 2-3 zile au nceput s apar
semnele de debut ale bolii.Pacientul mi-a relatat c acum 2 luni, mama lui a avut HVA de tip B.
Bolnavul afirm c de o sptmn prezint: dureri articulare, transpiraii, cefalee, astenie,
somnolen.
De 3-4 zile prezint urini hipercrome, icter cutaneo-mucos intens colorat, scaun
decolorat la culoare.
La internare s-au msurat funciile vitale i vegetative:
- temperatura 37,6 C (subfebrilitate)
- puls 88 p/min (puls aritmie cu rare aritmii cu amplitudini egale)
- respiraia 16 r/min (respiraii ample)
- TA = 120/65 mmHg
- greutate 66 kg
I s-au asigurat pacientului condiiile de spitalizare (hainele bolnavului au
fost puse ntr-un sac i duse n camera de depozitare a acestora) i apoi mbrcat n pijamale de
spital, bolnavul este condus la salon.

DIAGNOSTIC DE INGRIJIRI

INTERVENTII AUTONOME SI

OBIECTIVE

EVALUARE

DELEGATE
asigur repaus fizic i psihic al Pacientul are stare generala alterata.

08-15.04.2007

Pacientul sa prezinte stare de confort -

Alterearea starii generale.

fizic, sa se amelioreze durerile bolnavului

- in urma repausului la pat urmat de

Cauza:

musculo-articulare.

bolnav cat i a tratamentului prescris

Pacientul sa fie echilibrat psihic.

necesar sa stea in repaus la pat de medic durerile musculo-articulare

procesul inflamator hepatic.

explic acestuia ca este

Manifestari:

majoritatea timpului dar mai ales au scazut in intensitate.

dureri musculo-articulare

postprandial.

astenie

cefalee

administrez pentru combaterea

senzatie de greutate in

durerii

hipocondrul drept
icter
Investigatii de laborator.

la indicatia medicului,
antialgice

usoare:

Algocalmin.
Prelevarea de sange pentru precizarea diagnosticului.

pregatesc pacientul pentru

In urma explorarilor de laborator se

recoltarea probelor de laborator.

comfirma diagnosticul de HVA de tip

B icterigena

asigur un climat cald,

comfortabil, incurajez pacientul i ii

TGP= 110 UI

explic scopul investigatiilor

Tymol= 12,4 UI

VSH= 10 mm/h

recoltez sange, dimineata

pentru urmatoarele probe de


laborator: TGO, TGP, VSH, Timp

Quick,
Investigatii de laborator

AgHbs,

tymol,

Prelevarea de urina pentru

hemoleucograma.
Recoltez urina (prima emisie de

justificarea diagnosticului de HVA.

dimineata, la mijlocul jetului) pentru - sediment urinar leucocite


urmatoarele probe de laborator:

- pigmenti biliari prezenti: ++++


- urobilinogen +++

- examen de urina, sediment urinar,


urobilinogen.
Nevoia de a bea i de a manca.

Cauze:

hidroelectrolitic i nutritional

procesul inflamator al celulei -

pacientul sa fie echilibrat asigurarea unui regim igieno-

hepatice.

dietetic corespunzator afectiunii;

Manifestari:

informez pacientul asupra


dietei pe care trebuie sa o urmeze
-

pacientul este constient de

regimul alimentar pe care trebuie sa-l

dieta va contine toti factorii urmeze atat pe perioada bolii cat i

nutritivi i va fi oferita in functie de

dupa vindecarea clinica

pacientul va fi informat

regimul alimentar este

toleranta digestiva, de apetit,


-

inapetenta

asupra regimului alimentar pe care continand alimente care solicita cat principalul principiu de tratament al

adinamie.

trebuie sa-l urmeze


-

se urmareste pacientul sa -

mai putin functiile hepatice


regimul alimentar de baza in

HVA tip B
-

pacientul are un apetit

elimine din alimentatie alimentele

HVA este constituit din glucide usor

diminuat i a primit regimul

interzise i sa consume din cele

digerabile, cu proteine i vitamine

alimentar comform stadializarii bolii.

permise in canitati adecvate

suficiente i o cantitate moderata de grasimi

tolerantei gastrice.

-regimul alimentar este hidro-lactozaharat: ceaiuri indulcite, compoturi,


sucuri naturale din fructe, supe de
zarzavat, lapte, miere de albine,
dulceturi, iaurt, branza de vaci
proaspata, paine prajita
-

mesele vor fi dese i reduse

cantitativ
-

la indicatia medicului,

administrez vitamine din complex


B i vitamina C 200 (B1, B6 1
f/zi i.m.; Vit. C200 3 tb/zi)
-

pentru regenerarea celulei

hepatice aministrez:
Liv tablete 3/zi
Metaspar tb 3/zi, cu o jumatate
de ora innaintea meselor.
Nevoia de a mentine temperatura corpului in limite normale.

masor temperatura seara i

Temperatra a scazut.

temperatura corporala in limite

dimineata i o notez in foaia de

Pacientul este afebril.

normale

observatie

pacientul sa aiba o -

(36-37 0C)

procesul inflamator hepatic

- pacientul sa fie echilibrat

administrez antitermice: Aspirina,

Manifestari:

hidroelectrolitic

Paracetamol.

subfebrilitate 37,6 0C

- pacientul sa aiba o buna stare fizica -

transpiratie

i psihica.

adminstrez lichide in cantitati


suficiente pentru a evida
deshidratarea
-

cantitatea de lichide

administrata va fi in functie de foaia


de temperatura; astfel, pentru fiecare
grad de temperatura in plus fata de
valorile normale, se va adauga inca
500 ml lichide pe langa 1,5-2 l
(cantitate ce trebuie consumata zilnic
de un om)

Nevoia de a comunica.

Cauza:

psihic

bolii
sa

necunoasterea prognosticului -

pacientul sa fie echilibrat -

diminuarea anxietatii prin


informarea bolnavului despre boala -

neliniste in legatura cu starea sa i prognosticul ei

aerisesc camera

asigur imbracaminte lejera

pentru pacient.
schimb lenjeria pacinetului

Pacientul are o stare de mai bine.

- pacientul este echilibrat psihic i i-

mentin igiena tegumentelor


pacientului
transmit bolnavului notiuni

a insusit informatiile privitoare la


boala, regimul de viata i alimentar.

surveni

Manifestari:

discut

cu

pacientul

- depresie psihica (neliniste,

incurajandu-l in privinta evolutiei

ingrijorare)

bolii i ii permit sa-i exprime


emotiile i sentimentele sale
-

informez pacientul despre

regimul de viata i alimentar pe care


trebuie sa-l urmeze pentru grabirea
vindecarii lui i evitarea transmiterii
infectiei
-

creez un climat de incredere

empatica
-

ii explic ca este o boala

infectioasa care se transmite pe cale


digestiva prin intermediul alimentelor
Nevoia de evita pericolele

Cauza:

de infectie pentru persoanele din jur.

nerespectarea regulilor de -

profilaxie a hepatitei virale.


Manifesteri:
Riscul raspandirii infectiei.

Pacientul sa nu devina sursa -

i obiectelor contaminate.
Urmaresc respectarea tuturor

masurilor de asepsie, a regulilor de

raspandirea procesului infectios

Se are in vedere depistarea, igiena i circuitele din sectie:


izolarea i controlarea infectiei.

Dezinfectia veselei folosite

Nu se inregistreaza

Pacientul a luat la cunostinta

de masurile ce trebuiesc respectate

Informez pacientul ca nu are

voie sa primeasca vizitatorii in salon


-

Se va dezonfecta i curata

mobilerul, pavimentele
-

Se vor respecta normele de

sterilizare i dezinfectie pentru


fiecare material folosit de pacienti
-

Declararea nominala a

bolnavului cu HVA in primele 25 h


de la depistare la Directia de Sanatate
Publica
-

Contactii vor fi investigati

clinic i prin teste de laborator


Se urmareste ca pacientul sa-

Ancheta epidemiologica a

fiecarui caz de HVA


Ajut pacientul sa-i efectueze

Nevoia de a fi curat, ingrijit.

Riscul de a nu-i pastra tegumentele

i asigure igiena corporaal

toaleta pe regiuni, sau sa-i faca baie

ca intensitate)

i mucoasele curate.

sau dus, in functie de starea sa

generala

curate

Pacientul sa-i redobandeasca

stima de sine

Observ i notez zilnic in foaia

de observaii

Icterul s-a diminuat (a scazut

Pacientul prezinta tegumente

Nu au aparut infectii cutanate.

Identific, impreuna cu

pacientul, cauzele i motivele


nepreocuparii pentru aspectul fizic i
ingrijirii igienice
-

Constientizez pacientul in

legatura cu importanta mentinerii


curate a

tegumentelor pentru

prevenirea imbolnavirilor.
Discut cu pacientul despre

Nevoia de a dormi i a se odihni.

Cauze:

corespunzatoare pentru ca pacientul importanta repausului la pat, cat i

oboseala

sa se asigure conditii -

sa poata reusi sa se odihneasca

renuntarea, pe cat posibil, la

Manifestari:

activitatile fizice i psihice care il

- astenie

stare psihica.

pacientul sa prezinte o buna

indepartarea mirosurilor neplacute.


Asigur repaus fizic al

Discomfort abdominal.

comfort fizic i sa inlature sau sa pacientului

Cauze:

diminue durerile epigastrice

-procesul inflamator hepatic

Manifestari:

generala.

La indicatia medicului

administrez: Algocalmin tb 1/zi

usoara jena in epigastru i in

hipocondrul drept

asigurat iar pacientul se poate odihni.

Aerisesc salonul pentru

16-21.05.2007

Sa se amelioreze starea

Climatul corespunzator a fost

suprasolicita.
-

Pacientul sa prezinte stare de -

Anghirol tb 3/zi

Starea generala s-a ameliorat

in urma medicatiei administrate.

inapetenta.
Nevoia de a bea i de a manca.

Alimentatie adecvata.

alimentar corespunzator evolutiei

Asigurarea unui regim -

bolii.

Din a 3-a saptamana de boala,


dieta bolnavului s-a imbogatit cu oua

Pacientul prezinta

apetit

crescut

moi sau ochiuri in apa, unt proaspat,

carne slaba (pui, vitel, vaca) sau

corespunzator starii in care se afla.

Bolnavul a primit regimul

peste slab pregatite rasol cu adaos de


ulei i lamaie, soteuri de legume.
-

Pentru imbogatirea aportului

de vitamine, se vor administra, la


indicatia medicului:
Vit B1, B6, B12 i.m., vit C200
- medicatia pentru regenerarea celulei
hepatice:
Liv 3 dj/zi
Nevoia de a se misca i a avea o buna -

Pacientul sa efectueze -

Metaspar 3 dj/zi.
Ajut pacientul sa faca

Pacientul evita sedentarismul;

postura.

exercitii fizice usoare, sa evite

plimbari scurte i exercitii fizice

are o circulatie i mobilitate buna

Riscul sedentarismului, al imobilitatii

aparitia complicatiilor articulare.

usoare

articulare i alterarii circulatiei.

Urmaresc valorile functiilor

vitale i le notez in foaia de

Nu au aparut complicatii

AV= 72 b/min
TA= 130/80 mmHg
observatie.
T= 36,8 0C R= 17 r/min.

Pacientul prezinta stare de bine fizica


i psihica.
Nevoia de a actiona dupa credintele
Proprii.

Facilitarea de a practica religia

Epicriza:
Pacientul Peridon Marian in varsta de 37 de ani a fost internat pe data de 08.04.2007 n
secia de boli infecioase Bacau cu dureri muscuio-articulare, transpiraii, cefalee,
astenie, somnolen. De 3-4 zile, nainte de spitalizare, prezint urini colurice, icter
cutaneo-mucos intens colorat, scaun decolorat la culoare, senzaie de greutate n
hipocondrul drept.
In urma consultului de specialitate i a investigaiilor i probelor de
laborator se pune diagnosticul de hepatit viral acut de tip B (prezena
pigmeilor biliari n urin, urobilinogenul intens pozitiv, testele de citoliza
hepatic alterate, antigenul HBs pozitiv).
Bolnavul a primit tratament cu antialgice uoare, antispastice, antiemetice,
medicaie pentru refacerea celulei hepatice (hepatotrope), vitamine.
Pe perioada spitalizrii nu au aprut complicaii iar probele de laborator sunt
n limite normale. Pacientul se externeaz dup 2 sptmni de spitalizare.
La externare se recomand:
- evitarea efortului fizic i intelectual
- n perioada de convalescen (2-3 luni) - odihn 10-12 ore pe zi
- eliminarea din alimentaie a conservelor, mezelurilor, sosurilor cu rnta,
grsimi prjite, ciocolat, cafea, alcool, legume bogate n celuloz
- diet strict bogat n brnzeturi proaspete, lapte, carne slab (de vit, pasre) pregtit rasol
sau grtar, ochiuri n ap, supe de zarzavat cu adaos n cantitate mic de ulei, dulciuri, miere de
albine
- dispensarizare timp de 2 ani din 3 n 3 luni
- odat considerat vindecat clinic i biologic pacientul va relua activitatea fizic dar cu
un program redus de munc.

CAZUL 3
Nume: Stefanescu Bogdan
Vrsta: 10 ani
DATA INTERNARII: 07.05.2007
DIAGNOSTIC: hepatita virala acuta tip B, icterogena.
SECTIA: boli infectioase copii, Spitalul Bacau

Interviu:
Pe data de 07.05.2007 ora 14,30 a fost adus la secia contagioase
copii Colentina, copilul Stefanescu Bogdan n vrst de 10 ani, cu: dureri epigastrice,
subfebrilitate, somnolen, scaune diareice, adenopatii, urini hipercrome, inapeten i
splenomegalie.
Bolnavul provine din Centrul de plasament Pinochio unde a fost lsat de la
vrsta de 2 luni de ctre mama sa. Din discuia cu vizitatorii copilului de la Centru am aflat
c n ultimul timp mai muli copii din acea instituie au fcut HVA de tip B. Toi
acetia au fost spitalizai n secia de boli infecioase copii. Nedispensanzarea corect a
acestor copii dup externare a determinat i mbolnvirea acestuia din urm. La apariia bolii
au contribuit i condiiile neigienice de via.La cabinetul medical al Centrului i s-au tcut
consultaiile de specialitate i i s-au determinat pigmenii biliari din urin care sunt intens
pozitiv. Bolnavul a fost trimis la spital pentru internare i tratament.
La internare i-am msurat funciile vitale i vegetative:
-temperatura 37,8 C
- pulsul 130 b/min
- respiraia 22 r/min
-TA 100/65 mmHg
- greutate 30 kg
- nlime 0,80 m
Copilul Ionel Vasilescu a avut toate bolile copilriei. In ultimul timp nu a fost
internat n nici o secie din spital.
I s-au asigurat pacientului condiiile de spitalizare:
- hainele copilului au fost puse ntr-un sac i duse n boxa cu haine
- i s-a fcut toaleta pe regiuni
- i s-a dat pijama de spital i a fost condus la salo

DIAGNOSTIC DE INGRIJIRI

OBIECTIVE

INTERVENTII AUTONOME SI

EVALUARE

8-13.05.2007

DELEGATE
Pacientul sa prezinte satre de comfort Asigur repaus fizic i psihic total al

Pacient cu stare generala alterata.

Alterarea starii generale.

fizic i sa-i amelioreze durerile pacientului.

In urma repausului la pat cat i a

Cauza:

epigatsrice.

Explic acestuia ca trebuie sa stea tratamentului administrat durerea s-

Pacientul sa aiba tranzit intestinal in

linistit in pat cat mai mult posibil dar a ameliorat.

Manifestari:

limite fiziologice.

mai ales dupa luarea mesei.

dureri epigastrice

Pacientul sa aiba tegumentele i Administrez medicatia prescrisa de

adenopatii

mucoasele perianale curate, integre. medic:

scaune diareice

Pacientul sa elimine produsii rezultati Antispastica: Papaverina fiole 1 i.m.

somnolenta

in urma metabolismului, in limite Antispastica: Algocalmin fiole 1 i.m.

Splenomegalie

normale (1-2 scaune pe zi).

procesul inflamator hepatic.

Pregatesc pacientul pentru


examinari
endoscopice

Asigur alimentatie hidrica, in primele


24 ore (ceai neindulcit de
menta,
morcovi, zeama de orez

mai multe ori pe zi, dezinfectez cu


acid boric 2-3 %.
La indicatia medicului administrez
un antidiareic: Furazolidon tablete 1
mojarat i amestecat cu putin ceai de

Investigatii de laborator

Recolatare de sange pentru

menta.
Pregatesc pacientul pentru explorarile In urma rezultatelor analizelor de

precizarea diagnosticului.

functionale necesare.

laborator se comfirma diagnosticul de

Rog o colega sa tina pacientul pentru HVA tip B icterigena:


a recolta urmatoarele probe de

TGP= 34 UI

laborator: TGP, TGO, tymol,sulfat

Tymol= 13,9 UI

de Zn, bilirubina, timp Quick,

ZnSO4= 6,5 USH

AgHbs.

Bilirubina:
-

totala 1,8 mg%

indirecta= 1,6 mg%

directa= 2,25 mg%

TQ= 100%
Investigatii de laborator.

Prelevare de urina pentru precizarea - recoltez o cantitate de 100-150 ml

AgHbs pozitiv.
Examen de urina:

diagnosticului.

din urina de dimineata, din mijlocul

pigmenti biliari +++

Nevoia de a bea i a manca.

jetului, in recipientul special.


urobilinogen +++
Asigurarea unui regim igieno-dietetic Dieta bolnavului cu HVA va contine Pacientul primeste regimul alimentar

Alimentatie indecvata prin deficit.

corespunzator afectiunii.
Pacientul sa fie echilbrat hidro-

Toti factorii nutritivi

procesul inflamator de la electrolitic i nutritional.

apetit continand alimente care

nivelul celulei hepatice

Pacientul sa elimine alimentele

Manifestari:

interzise i sa consume alimente In prima saptamana de boala, regimul

- inapetenta.

permise, in cantitati adecvate

alimentar este hidro-lacto-zaharat (in

tolerantei sale digestive.

prima i a doua zi dieta hidrica)-

Prezinta apetit normal.

solicita mai putin functiile hepatice.

paine prajita,branza proaspata,


dulceturi pana la normalizarea
tranzitului intestinal. Apoi vor fi
introduse in alimentatie compoturi,
sucuri de fructe, supe cu legume cu
paste fainoase, miere de albine,

bicuiti, iaurt.
Nevoia de a mentine temperatura Pacientul sa prezinte temperatura - mentin igiena riguroasa a plicilor i Nu se inregistreaza raspandirea
corpului in limite normale.

corpului in limite normale

interdigital; pe cei care transpira pe

Cauze:

(36-37 0C).

plante ii invat sa poarte sosete de

procesul inflamator hepatic.

Manifestari:
-

subfebrilitate

transpiratii reci

sete intensa.

Nevoia de a evita pericolele.

procesului infectios.

Pacientul sa aiba o stare de bine i bumbac care absorb foarte bine


comfort fizic.

transpiratia.

Pacientul sa nu devina sursa de - trebuiesc respectate cu strictete Copilul are tegumente i mucoase
infectie penrtu persoanele din jur.

nerespectarea regulilor de Se are in vedere depistarea, izolarea

profilaxie a hepatitei virale.

i controlarea infectiei.

igiena i circuitele din sectie:


- curatirea i dezinfectarea

Manifestari:

mobilierului,

- riscul rapandirii infectiei.

pardoselilor

pavimentelor,

- dezinfectia veselei folosite de


bolnav
- interzic copilului sa faca vizite in
celelalte saloane (chiar il
supraveghez pe acesta)
- respectarea normelor de sterilizare
i dezinfectie a fiecarui obiect folosit
de pacient
- declararea nominala a pacientilor cu
HVA in primele 24 h de la depistare
la Durectia de Sanatate Publica
- ancheta epidemiologica este
obligatorie pentru fiecare caz de
HVA
- contactii voro fi investigati clinic i
prin probe de laborator.
Nevoia de a fi curat, ingrijit, de a Ajutarea pacientului in a-i mentine

proteja mucoasele i tegumentele.

igiena corporala;
- evitarea aparitiei altor infectii.

Pacientul este echilibrat psihic

Nevoia de a comunica.

- diminuarea anxietatii prin

Cauza:

informarea pacientului despre boala ce pot surveni

necunoasterea bolii i a

i prognostic.

afectiunea sa i despre complicatiile


- discut cu pacientul i il incurajez in

prognosticului ei

privinta evolutiei favorabile; ii explic

Manifestari:

ca boala este infectioasa i se

depresie psihica

transmite pe cale digestiva, prin

neliniste in legatura cu starea

intermediul alimentelor i a

sa

obiectelor contaminate
- informez pacientul asupra regimului
de viata pe care va trebui sa-l urmeze
pentru a evita complicatiile i a grabi
vindecarea
- creez un climat de incerdere.
La indicatia medicului, administrez Durerea a scazut ca intensitate, s-a

Discomfort abdominal.

Combaterea durerilor epigastrice.

Cauza:

Pacientul sa prezinte o stare de pacientului, pe cale orala:

ameliorat.

comfort fizic.

- icterul s-a diminuat.

durere epigastrica

Manifestari:
-

Anghirol tb1X 3/zi


Metaspar tb 1 X 3/zi

usoara senzatie de greutate in

hipocondrul drept; icter.


Nevoia de a dormi i a se odihni.

Sa se asigure conditii -

Cauze:

corespunzatoare pentru ca pacientul importanta repausului la pat

oboseala.

sa se poata odihni.

Manifestari:

Pacientul sa prezinte o stare psihica -

buna.

astenie.

discut cu pacintul despre


-

asigurat iar pacientul se poate odihni

creez un climat corespunzator aerisesc salonul pentru a

climatul corespunzator a fost


pacientul are conditii de

recreere

Apatie datorita deficitului in

Se vor gasi mijloace de distractie i -

diversificarea activitatilor recreative. recreere pentru pacient.

-asigur o atmosfera agreabila


in salon
-

ii dau pacientului carti,

jucarii, pentru a-i petrece timpul cat


mai comod posibil, pentru a fi
preocupat.
Nevoia de a fi curat, ingrijit, de a-i Se urmareste ca pacientul sa-i ajut pacientul, in functie de - pacientul prezinta tegumente i
proteja tegumentele.

asigure igiena corporala pentru a se

starea sa generala sa faca baie

preveni complicatiile (infectii dus


cutanate).

sau mucoase icterice (icterul a scazut in


intensitate).

constientizez pacientul in

legatura cu importanta mentinerii


curate a tegumentelor, pentru

Nevoia de a bea i de a manca.

Asigurarea regimului dietetic

Alimentatie adecvata.

corespunzator evolutiei bolii.

prevenirea suprainfectarii.
Din saptamana a III-a asigur

pacientului un regim alimentar


cmplex, exceptie facand conservele,

- pacientul prezinta apetit crescut.

EPICRIZA
Bolnavul Stefanescu Bogdan n vrst de 10 ani, s-a internat pe data de
07.05.2007 n secia boli infecioase copii Bacau cu: dureri epigastrice, subfebrilitate, somnolen, scaune diareice,
adenopatie, splenomegalie, urini hipercrome.
In urma investigaiilor de laborator s-a pus diagnosticul de HVA tip B (transaminazele
mult crescute, testele de disproteinemie alterate, pigmeni biliari prezeni n urin, uroblinogen pozitiv).
A urmat tratament timp de 10 zile n spital cu antispastice, antialgice, antitermice, medicaie
hepatolrop: vitamine, Liv, Metaspar (pentru refacerea celulei hepatice).
Pe perioada spitalizrii nu au aprut complicaii iar bolnavul se externeaz n
stare ameliorat - nu mai prezint nici un pericol pentru cei din jur (probele de citoliz
sunt normale).
La externare se recomand:
- dispensarizare cel puin 2 ani din 3 n 3 luni
-

respectarea n continuare a regimului alimentar; se vor elimina din alimentaie

conservele,

mezelurile,

sosurile

cu

rnta,

grsimi

prjite,

condimentele, alcoolul, legumele

bogate n celuloz (regim cel puin 6 luni)


-

repaus fizic i psihic pe perioada de convalescen 10-12h de somn/zi timp de 2-3 luni.
Data externrii: 18.05.2007

CONCLUZII
Aplicarea ngrijirilor constituie momentul realizrii contiente i voluntare
a
interveniilor planificate pentru a obine rezultatul ateptat. Aplicarea n practic a aciunilor are
ca scop s ajute pacientul s-i menin sau s-i recapete independena.
In vederea executrii unor ngrijiri potrivite fiecrui pacient, asistenta trebuie s tie s
aplice mai multe metode de aciune care s uureze nevoile persoanei bolnave i s-i asigure un
plus de confort i stare de bine.
Asistenta trebuie s nvee s informeze pacientul asupra problemelor sale de
sntate, asupra tratamentului su, ori despre obiceiurile de via mai puin potrivite pentru
satisfacerea nevoilor fundamentale.
In cursul ngrijirilor (igien, tratament) asistenta se ntreine cu pacientul, l
ascult, rspunde la ntrebrile sale, mparte cu el povara bolii i comunic acestuia nelegerea sa
empatic.
Hepatita acuta virala B (HBV) este o boala infectioasa determinata de virusul hepatitic
B, care este un AND virus, din familia Hepadnaviridae. Hepatita virala B este prototipul modului
de transmitere parenterala a HAV.
Transmiterea parenterala - este calea de transmitere orizontala cea mai importanta a
hepatitei B, cuprinzand variate modalitati, dar care toate sunt in legatura cu infectarea sau
inocularea incidentala de snge (sau derivate), chiar n cantitati infinit de mici.
Astfel: folosirea seringilor sau instrumentarului medical insuficient sau incorect sterilizat
(cunoscut fiind ca virusul este foarte rezistent la dezinfectantele uzuale i alcool, fiind distrus
numai prin fierbere peste 60 de minute, autoclavare, tratare cu formol, clorhexidina sau
glutaraldehida); vaccinarea in colectivitati (cand intr-o seringa se introduc mai multe doze de
administrat la mai multi pacienti i se schimba doar acul); tatuajul, acupunctura, piercing-ul,
refolosirea in stomatologie a acelor spirale insuficient sterilizate, vaccinarea cu dermojet (tara
sterilizarea capului de contact), folosirea in comun a lamelor de ras, brice de ras, truse de
manichiura, diverse punctii sau interventii chirurgicale.
Transmiterea prin snge sau derivate de snge - alta modalitate de transmitere parenterala
a HBV - prin transfuzii de snge sau derivate de snge: masa eritrocitara, leucocitara,
trombocitara, plasma,,crioconcentrate, trombina, factor antihemofilic etc.
Copiii prezinta anumite caracteristici clinice: "masca" de hepatita - obrajii hiperemici i
paloare periorala;poliadenopatii; hepatomegalie evidenta, constant prezenta, cu
splenomegalie;exantem scarlatiniform - mai rar - pe fata, fese, maini, picioare, usor pruriginos sindrom Gianotti-Crosti sau acrodermatita papuloasa infantila.
Evolutia hepatitei B la copil este mai favorabila (putere de regenerarea hepatica mai mare
la copii), insa cu cat varsta este mai mica, cu atat este mai mare riscul de a fi purtator cronic de
VHB.
Nu exista nca un tratament specific (etiologic) pentru hepatitele acute virale. Legislatia
sanitara din Romania obliga la intemarea in spital a tuturor cazurilor de hepatite acute virale.
Aceasta prevedere are avantajul ca supune toti bolnavii, din start, conditiilor de izolare, repaus i
dieta corespunzatoare fazei evolutive, ajutand astfel organismul n "lupta" contra agresiunii
virale i diminuand riscurile unor evolutii nefavorabile.
Izolarea pacientului n spital - prezinta avantajul ca micsoreaza solicitarile fizice i
psihice i scade riscul aparitiei de suprainfectii sau folosirea de medicatii necorespunzatoare,
"leacuri empirice" etc.
De asemenea, prezinta importanta pentru anturaj (familial, la locul de munca) prin
excluderea transformarii cazului intr-un focar de infectie.
Repausul la pat: este acceptat de pacientul care prezinta astenie, fatigabilitate, curbatura,
dar ulterior, dupa remisiunea clinica a simptomatologiei va fi acceptat cu dificultate. Repausul
prezinta avantajul ca restrange consumul energetic la nivel bazal i amelioreaza circulatia
hepatica (n ostostatism sau n pozitie sezanda debitul sangvin hepatic este redus cu 5o%).

Unii autori considera ca repausul prelungit i fortat la pat nu este esential pentru
insanatosirea completa a pacientului, dar multi pacienti se simt mai bine n cazul restrangerii
activitatii fizice.
Prognosticul imediat al HBV este bun - 95% din pacienti au o evolutie favorabila i isi
revin complet.Trebuie avut n vedere, insa, i prognosticul indepartat - cu riscul de evolutie
prelungita, cronica. Pacientii de varsta avansata i cu afectiuni medicale preexistente sunt mai
predispusi la forme severe sau forme cu evolutie prelungitit.Exista anumite caracteristici clinice
i de laborator care pot sugera o evolutie prelungita a hepatitei acute virale B.
n hepatita acuta cu virus B exista posibilitati de imunizare activa i pasiva.
n trecut, pana n l982, imunoprofilaxia se baza exelusiv pe imunizarea pasiva cu
preparate purificate de globuline continand anticorpi, obtinute din plasma donatorilor sanatosi; se
folosesc astfel, fie Ig standard, ce contin niveluri sciizute de Ac anti-HBs, fie Ig specifice
hepatitei B, ce contin titruri inalte de Ac anti-HBs. Eficacitatea imunoglobulinelor n prevenirea
infectiei nu este elar stabilita, mai evidenta fiind eficacitatea lor n atenuarea aparitiei bolii
clinice.
Actualmente este posibila imunizarea activa pentru hepatita B prin vaccin. Primul
vaccin a fost introdus n practica n l982, fiind preparat din forme pure de AgHBs, obtinut din
plasma purtatorilor sanatosi de AgHBs. Cu aceste vaccinuri derivate din plasma s-au tacut
milioane de vaccinari, cu rezultate imunogenice foarte bune - 95% protectie, cu o durata a
protectiei de cel putin 5 ani..Exemple:HevacB, Heptavax.

BIBLIOGRAFIE
1. Curs de anatomie
Prof. Dr. Al. Ianculescu UMF- Bucuresti

2. Fiziologie
Prof. Dr. I. Baciu- editura didactica i pedagogica- Bucuresti 1977

3. Tehnici de ingrijire generala a bolnavului


Dr. Georgeta Balta- editura didactica i pedagogica 1983

4. Ingrijirea omului bolnav i a omului sanatos


Florian Chiru, Letitia Morariu, Gabriela Chirueditura CISON
5.

Tehnici de evaluare i ingrijiri acordate de asistentii medicali


Lucretia Titirca- editura Viata Medicala romaneasca

6. Manual de nursing
Prof. Dr. Crin Marcean
Elena Ciofu- editura Fundeni

7. Urgente medico-chirurgicale
Lucretia Titirca- editura medical.

70