ENFERMEDADES ESTRUCTURALES
me de Paterson-Kelly3. El tratamiento de
DEL ESÓFAGO
X. Bessa Caserras, V. Piñol Sánchez y J.I. Elizalde Frez
Servicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital. Clínico. Barcelona.
Anillos esofágicos
El esófago distal presenta dos zonas anu-
lares que limitan los bordes del vestíbulo
esofágico. El anillo esofágico proximal (ani-
llo A) es una banda de 4-5 mm de hiper-
trofia muscular que limita el límite pro-
ximal del vestíbulo esofágico. En su
situación anatómica normal, el anillo li-
mita el límite proximal del esfínter esofá-
gico inferior. En la mayoría de los casos
el anillo es asintomático, y su diámetro
varía dependiendo del grado de distensión
esofágica. En las situaciones en las que
existe un anillo prominente, la manifes-
tación clínica típica es la disfagia. El tra-
tamiento de la disfagia asociada al anillo
se basa en el uso de dilatadores esofági-
cos1.
El anillo esofágico bajo o anillo de Schatzki
(anillo B) es una anomalía frecuente. Se
han comunicado incidencias del 10% al
15% en los sujetos que se someten a un
estudio endoscópico1. El anillo de Schatzki
está formado únicamente por mucosa y sub-
mucosa, sin presencia de tejido muscular
en su estructura. La parte superior del ani-
llo está formada por epitelio escamoso
mientras que la parte inferior presenta un
epitelio columnar, por tanto limita la unión
escamosocolumnar. La clínica fundamen-
tal es la disfagia, que suele aparecer cuan-
do el diámetro es inferior a 13 mm 2). Tí-
picamente esta disfagia suele presentarse
en individuos de edad avanzada, de ma-
nera episódica y ante alimentos sólidos.
Es típico el síndrome de steakhouse, que
define el impacto súbito del bolo alimen-
ticio. A pesar del probable origen congé-
nito del anillo de Schatzki, éste se ha re-
lacionado con la enfermedad por reflujo.
El diagnóstico del anillo se establece a tra-
vés del estudio radiológico esofágico, pre-
ferentemente con un bolo sólido, donde
se objetiva una fina membrana que cons-
triñe la luz esofágica (fig.1). El estudio en-
Medicine 2000; 8(2): 55-61
doscópico confirma la lesión y permite ob-
jetivar la zona de transición del epitelio
escamosocolumnar. El tratamiento es la
dilatación esofágica en los casos sintomá-
ticos. En aquellas situaciones en las que
el anillo se asocia a reflujo y en los pa-
cientes con rápida reaparición de la sin-
tomatología debe considerarse el trata-
miento de este reflujo.
Membranas esofágicas
Las membranas esofágicas son anomalías
de origen congénito, situadas a nivel del
esófago cervical, caracterizadas por la in-
vaginación anterior, fina y delgada del
epitelio escamoso esofágico (fig. 2). Rara-
mente estas membranas producen una
oclusión completa de la luz esofágica. La
manifestación clínica fundamental es
la disfagia para sólidos. La mayoría de las
membranas esofágicas son asintomáticas
y se detectan con mayor precisión en las
proyecciones laterales del estudio barita-
do esofágico. El estudio endoscópico con-
firma la lesión. El tratamiento de las mem-
branas es la dilatación esofágica. La
eficacia del tratamiento es alta y rara vez
recurren obligando a su extirpación qui-
rúrgica.
Existe una asociación clásica entre la de-
ficiencia de hierro y la presencia de una
membrana esofágica a nivel cervical, el
Fig. 1. Anillo de Schatzki detec-
tado mediante un estudio bari-
tado esofágico.
© DOYMA 2001
síndrome de Plummer-Vinson o síndro-
la deficiencia férrica resuelve la enfer-
medad en la mayoría de los casos. La
identificación de estos pacientes es cla-
ve para identificar un subgrupo de pa-
cientes con elevado riesgo de desarrollar
un carcinoma esofágico de la faringe o el
esófago4.
Hernia hiatal
La hernia hiatal es fácilmente identifica-
ble en un estudio baritado esofágico al
observarse la presencia de una gran pro-
porción del estómago a nivel intratoráci-
co (fig 3). La hernia hiatal se identifica en
un 15% de los pacientes sometidos a un
estudio endoscópico esofágico. Es una pa-
tología de la edad adulta y la mayoría de
las veces asintomática. El diagnóstico en-
doscópico se establece al localizar la línea-
Z (unión escamosocolumnar) y la presen-
cia de pliegues gástricos por encima del
diafragma.
Aunque la mayoría de las hernias son asin-
tomáticas, en algunas ocasiones se acom-
pañan de esofagitis erosiva5 y anemia fe-
rropénica debida a la propia esofagitis o
a ulceraciones del saco herniario. En la
mayoría de las ocasiones el tratamiento
médico con inhibidores de la bomba de
protones resuelve estos problemas, pero
ocasionalmente es necesaria la reparación
quirúrgica, especialmente cuando la her-
nia es de gran tamaño.
Divertículos esofágicos
Existen tres tipos de divertículos: el di-
vertículo de Zenker localizado en la unión
faringoesofágica, el divertículo esofágico
medio y el divertículo epifrénico.
55
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
Fig. 2. Visión endoscópica de una membrana esofágica.
El divertículo de Zenker (fig.4) es una pro-
trusión de la mucosa esofágica a través de
la unión faringoesofágica. La patogenia del
divertículo se debe a una incoordinación
entre la peristalsis esofágica y la relajación
del esfínter esofágico superior 6. Un di-
vertículo de pequeño tamaño suele ser
asintomático; no obstante, si su tamaño
aumenta puede producir regurgitación
del alimento no digerido acumulado a
nivel del divertículo, disfagia o aspiracio-
nes. El diagnóstico se establece a través
56
del estudio radiológico baritado, mientras
que la práctica de la endoscopia digestiva
puede conllevar el peligro de perforación.
El tratamiento en los casos sintomáticos
es la diverticulectomía quirúrgica.
El divertículo esofágico medio se denomi-
na divertículo por tracción, y se produce
por la tracción secundaria a una patología
inflamatoria o neoplásica a nivel regional7,
aunque recientemente también se ha re-
lacionado con alteraciones de la motilidad
esofágica. El divertículo epifrénico o di-
vertículo por pulsión se establece como
consecuencia de alteraciones en la moti-
lidad esofágica. Al igual que el divertículo
de Zenker, los divertículos de pequeño ta-
maño son asintomáticos, y los síntomas
de regurgitación, disfagia, o dolor apare-
cen al aumentar el tamaño del divertícu-
lo. El diagnóstico se establece a través del
estudio radiológico y endoscópico. El tra-
tamiento es quirúrgico en los casos sinto-
máticos y se basa en la práctica de una
diverticulectomía esofágica. En los casos
asociados a trastornos de la motilidad eso-
fágica, la diverticulectomía se debe aso-
ciar a la miotomía de Heller (acalasia) o a
la miotomía longitudinal (espasmo esofá-
gico).
Fig. 3. Imagen radiológica de
hernia hiatal en un estudio bari-
tado esofágico.
Fig. 4. Imagen radiológica de di-
vertículo de Zenker detectado
mediante un estudio baritado
esofágico.
© DOYMA 2001
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
El término enfermedad por reflujo gastro-
esofágico (ERGE) define aquella situación
clínica en la que existe de forma repetida
paso del contenido gástrico a la cavidad
esofágica. Es una enfermedad crónica re-
cidivante y es un motivo de consulta mé-
dica frecuente. Puede presentarse con o
sin esofagitis que se define por la presen-
cia de alteraciones macroscópicas de la
mucosa esofágica, principalmente fenó-
menos inflamatorios y/o erosiones. En al-
rededor del 20% de los casos de ERGE
pueden presentarse complicaciones, algu-
na de ellas de notable gravedad como la
esofagitis grave (fig. 5), la estenosis pép-
tica o el esófago de Barrett (metaplasia in-
testinal)8.
Prevalencia de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico
La ERGE es una de las patologías más pre-
valentes en gastroenterología ya que re-
presenta de forma aproximada el 75% de
las enfermedades esofágicas. Es difícil es-
tablecer la prevalencia de esta enferme-
dad ya que no existe un gold standard para
confirmar o descartar su existencia. Te-
niendo en cuenta los diferentes estudios
publicados, los síntomas típicos de ERGE
aparecen en la población general de ma-
nera diaria en el 4%-9%, semanalmente
en el 10%-15% y mensualmente en el
15%-44% (tabla 1)9.
El diagnóstico de esofagitis es más fácil
de establecer, ya que se basa en el ha-
llazgo de lesiones esofágicas en la endos-
copia, aunque algunos autores incluyen
también en este concepto los pacientes
con lesiones inflamatorias histológicas en
ausencia de lesiones macroscópicas. Sin
embargo, es díficil estimar su prevalencia
en la población general por la necesidad
Fig. 5. Vision endoscópica de una esofagitis por reflujo gas-
troesofágico.

Prevalencia de pirosis en diferentes estudios sobre población general
Autor (país)
Jones (RU)
Ruth (Suecia)
Kay (Dinamarca)
Agreus (Suecia)
Isolauri (Finlandia)
Penston (RU)
Locke (EE.UU.)
de realizar una prueba invasiva para de-
tectar su presencia. De una forma apro-
ximada se ha estimado una prevalencia
en la población general del 3%-4% y de
alrededor del 10% en individuos mayores
de 50 años10.
Anatomía patológica
de la esofagitis por reflujo
La esofagitis por reflujo produce un daño
severo en el epitelio esofágico que puede
conllevar a la destrucción completa de este
último. Usualmente el daño epitelial se
acompaña de infiltración eosinofílica y de
polimorfonucleares. Las erosiones epite-
liales, ulceraciones y la infiltración infla-
matoria se circunscriben a nivel de la mu-
cosa, lámina propia y la muscularis
mucosae. La esofagitis de bajo grado vie-
ne caracterizada más por cambios epite-
liales reactivos que por el cúmulo de cé-
lulas inflamatorias.
Fisiopatología de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico
La aparición de daño esofágico en los pa-
cientes con ERGE viene condicionada fun-
damentalmente por la persistencia del re-
flujo ácido a nivel esofágico, la mayor o
menor capacidad del esófago para aclarar
el material refluido, y por la capacidad de
resistencia de la mucosa esofágica a la agre-
sión. La persistencia o intensidad de los sín-
tomas, además de por todos estos factores,
viene también condicionada por la sensi-
bilidad esofágica a la exposición al ácido.
Reflujo ácido gastroesofágico
La intensidad, duración y potencia del re-
flujo ácido y de pepsina a nivel esofágico
TABLA 1
Diaria Semanal/mensual
46%-57%
21%
5%
17%
9% 24%
23%
17%
es un punto clave en la patogenia de la
ERGE. En condiciones normales, existe
una barrera antirreflujo localizada a nivel
de la unión gastroesofágica. Esta barrera
antirreflujo está formada por varios me-
canismos (tabla 2). La perfecta coordina-
ción de estos mecanismos evita el reflujo,
y además, la importancia del reflujo ven-
drá condicionada por la progresiva afec-
tación de estos mecanismos. Existen tres
hipótesis sobre la causa de la incompe-
tencia del esfínter esofágico inferior (EEI):
a) las relajaciones transitorias del EEI sin
anormalidades anatómicas acompañantes,
b) la secundaria a un EEI hipotenso sin
ninguna alteración anatómica subyacente
(fig. 6), o c) la alteración anatómica del
EEI asociada probablemente a la presen-
cia de una hernia de hiato.
Las relajaciones transitorias del EEI son la
causa primordial de los episodios de re-
flujo en los individuos sanos y en los pa-
cientes con una presión del EEI normal
durante los episodios de reflujo. Actual-
mente se acepta que estas relajaciones
transitorias del EEI son una respuesta fi-
siológica a la distensión gástrica por co-
mida o gas.
En condiciones basales, el tono del EEI es
de unos 10-30 mmHg superior en relación
con la presión intragástrica, en el período
Fig. 6. Manometría esofágica que muestra una curva típica de esfínter esofágico hipotenso, donde destaca la ausencia de la con-
tracción esfinteriana.
© DOYMA 2001
ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO
TABLA 2
Mecanismos responsables de la barrera
antirreflujo a nivel de la unión gastroesofágica
Anual
Presión intrínseca del esfínter esofágico inferior
Compresión extrínseca diafragmática
Localización intraabdominal del esfínter esofágico
38% inferior
Mantenimiento del ángulo de His
45% Integridad del ligamento frenoesofágico
42%
postpandrial el tono es inferior y durante
la noche éste se incrementa11. El reflujo
en presencia de un EEI hipotenso se pro-
duce por dos mecanismos, un incremen-
to súbito de la presión intraabdominal, o
en las situaciones donde el EEI por sí mis-
mo es incompetente. El reflujo libre se pro-
duce cuando la presión del EEI se sitúa en-
tre 0 y 4 mmHg respecto a la presión
intragástrica.
La presencia de una hernia hiatal por des-
lizamiento puede incrementar el reflujo
ácido por dos mecanismos, el primero por
la pérdida de la participación del diafrag-
ma en el incremento de la presión del EEI
durante la respiración, y en segundo lugar
por la capacidad de la hernia de hiato de
retener el ácido refluido y evitar el acla-
ramiento esofágico.
Aclaramiento esofágico
La fuerza de la gravedad es un factor pri-
mordial para el aclaramiento esofágico
diurno (posición erecta). Uno de los ele-
mentos clave en el aclaramiento esofági-
co es la participación del flujo y el bicar-
bonato salivar. La participación del flujo
salivar se considera mucho más relevan-
te que la peristalsis secundaria. Una dis-
minución de la salivación, como se pro-
duce durante el sueño 12 se asocia a un
57
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

incremento del tiempo de aclaramiento
ácido esofágico.
Resistencia de la mucosa
esofágica
La presencia de moco o bicarbonato a ni-
vel de la superficie epitelial que determi-
ne una barrera o un gradiente de pH en-
tre la luz esofágica y la superficie celular
no se halla muy desarrollada a nivel eso-
fágico, por lo tanto la principal defensa
se sustenta en la integridad del epitelio
esofágico. La integridad de las uniones y
membranas celulares, junto con la gran
capacidad de intercambio iónico de la mu-
cosa esofágica, son elementos clave en la
resistencia tisular.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas clínicos típicos de la ERGE
son la pirosis y la regurgitación. Habitual-
mente la mayoría de los pacientes pre-
sentan estos síntomas en los dos o tres
años previos antes de motivar su consul-
ta médica.
La pirosis se debe a la estimulación ácida
de los nervios sensitivos de las capas pro-
fundas del epitelio esofágico. Pacientes
con esofagitis severa y estenosis secun-
darias, o pacientes con esófago de Barrett
pueden no haber presentado nunca epi-
sodios de pirosis13, por tanto no existe co-
rrelación entre la severidad de los sínto-
mas, la severidad del reflujo o la presencia
de esofagitis.
La presencia de disfagia en los pacientes
con ERGE se ha establecido alrededor del
30%. Esta disfagia en la mayoría de los
casos se debe a la aparición de estenosis
péptica, la presencia de un anillo de
Schatzki o a alteraciones de la motilidad
esofágica. Otros síntomas menos fre-
cuentes son el dolor torácico, la sensación
de globo esofágico o la odinofagia.
En los últimos años han aparecido una
gran cantidad de artículos relacionando el
reflujo gastroesofágico con la presencia de
síntomas crónicos a nivel del territorio oro-
nivel laríngeo y que mejoraba los sínto-
mas del asma en algunos pacientes.
Existen determinadas situaciones predis-
ponentes a producir reflujo gastroesofá-
gico, entre ellas la más típica es el em-
barazo. Las gestantes suelen presentar
reflujo sintomático, la mayoría de las ve-
ces sin esofagitis. La presión intraabdo-
minal producida por el útero y el efecto
relajante de la progesterona sobre el EEI Fig. 7. Visión endoscópica de una erosión lineal secundaria a
reflujo gastroesofágico.
se consideran los responsables de esta
patología en las gestantes. Otras situa-
ciones donde se halla una incidencia
ción gradual endoscópica de las lesiones
aumentada de ERGE son los estados hi-
(tabla 3).
persecretores como el síndrome de Zo-
En ocasiones, cuando los síntomas de re-
llinger-Ellison o determinadas enferme-
flujo son atípicos (dolor torácico, tos,
dades del tejido conectivo como la
asma, disfonía), o bien no existe una res-
esclerodermia (incompetencia del EEI y
puesta al tratamiento, es necesario prac-
aperistalsis del cuerpo esofágico).
ticar otras exploraciones complementarias.
La prueba de provocación de Bernstein se
ha utilizado para estimular el esófago me-
Exploraciones complementarias diante la instilación directa de una sus-
tancia ácida para intentar reproducir el do-
La evaluación diagnóstica en los pacien-
lor torácico inexplicable. Se ha demostrado
tes con ERGE se halla indicada cuando los
que es positiva en un 35% de los pacien-
síntomas de pirosis retroesternal o regur-
tes con dolor torácico, pero se ha visto
gitación son persistentes en el tiempo,
desplazada por la pH-metría ambulatoria
cuando no responden satisfactoriamente
de 24 horas.
o recidivan precozmente tras un trata-
La monitorización ambulatoria prolon-
miento sintomático de algunas semanas,
gada del pH permite la valoración cuan-
o cuando existen síntomas de alarma ta-
titativa real del reflujo, su patrón y su
les como disfagia, odinofagia o hemorra-
relación con los síntomas. Así pues, la mo-
gia digestiva.
nitorización del pH es una de las pruebas
Los estudios con contraste baritado son de
fundamentales para el diagnóstico de la
escasa utilidad en la ERGE, ya que, aun-
ERGE, aunque en un porcentaje pequeño
que los signos radiográficos consistentes
de pacientes con síntomas típicos de re-
en defectos de la mucosa esofágica ob-
servados en los estudios radiográficos de
doble contraste son sumamente específi- TABLA 3
cos, raramente están presentes y, por tan- Clasificación endoscópica de la severidad de la
esofagitis
to, no son signos muy sensibles. La ob-
servación de reflujo de contraste baritado Grado 0
durante un estudio en decúbito no es sen- Ausencia de alteraciones mucosas
sible ni específico. Grado 1
La evaluación inicial de la ERGE se reali-
Ausencia de lesiones macroscópicas, pero
za a través del examen endoscópico con presencia de eritema, hiperemia o mucosa
o sin obtención de biopsias, ya que per- friable
mite la detección de esofagitis, eventual- Grado 2
mente el tratamiento de las complicacio- Erosiones superficiales ocupando < 10% de la
nes asociadas como estenosis, y permite superficie de los últimos 5 cm de la mucosa
escamosa esofágica
descartar otras patologías subyacentes
como carcinoma o epitelio de Barrett. Los Grado 3

faríngeo (laringitis crónica, nódulos en las
cuerdas vocales) o pulmonar (tos persis-
tente, asma)14. Uno de los factores que ha
llevado a establecer esta asociación se
ha basado en la observación de que el tra-
tamiento del reflujo gastroesofágico re-
solvía los problemas de causa no filiada a
signos visuales (erosiones mucosas) (fig.7)
de esofagitis permiten establecer un diag-
nóstico preciso, pero aproximadamente el
50% de los pacientes con reflujo no pre-
sentan esofagitis definida. Para establecer
comparaciones sobre la severidad de la
esofagitis, se ha propuesto una clasifica-
Erosiones superficiales ocupando entre el 10%
y el 50% de la superficie de los últimos 5 cm
de la mucosa escamosa esofágica
Grado 4
Ulceraciones pépticas profundas en cualquier
zona esofágica o erosiones confluentes
ocupando > 50% de la superficie de los últimos
5 cm de la mucosa escamosa esofágica

58
© DOYMA 2001

flujo no es posible objetivar alteraciones
significativas en la pH-metría. La principal
indicación para la monitorización ambu-
latoria del pH es la documentación de la
presencia de ERGE en los pacientes con
manifestaciones atípicas, la detección de
la persistencia de excesivo reflujo ácido a
pesar del tratamiento médico y en los pa-
cientes que van a ser sometidos a una in-
tervención quirúrgica.
La manometría esofágica tiene una esca-
sa utilidad en la evaluación de la ERGE,
con la posible excepción del estudio de la
función peristáltica antes de someter al
paciente a un tratamiento quirúrgico an-
tirreflujo15.
Esófago de Barrett
La consecuencia histológica más severa
del reflujo gastroesofágico crónico es el
esófago de Barrett (fig.8). El esófago de
Barrett viene caracterizado por una susti-
tución del epitelio escamoso esofágico si-
tuado a tres o más centímetros del EEI por
un epitelio columnar con presencia de me-
taplasia intestinal. La prevalencia de esó-
fago de Barrett se estima alrededor del
0,3% al 2% en pacientes asintomáticos y
del 8% al 20% en pacientes con ERGE sin-
tomática, pero se ha comunicado una pre-
valencia superior en series autópsicas16.
Anatomía patológica
El patrón histopatológico típico del esófa-
go de Barrett muestra un epitelio colum-
nar con estructura vellositaria y con una
mucosa revestida de células caliciformes.
El epitelio columnar adolece de las capa-
Fig. 8. Aspecto endoscópico del esófago de Barrett.
ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO
cidades absortivas intestinales, lo que de-
termina que se trate de una metaplasia in-
testinal incompleta. Una gran variedad de
tipos celulares se han hallado en la mu-
cosa de Barrett, incluyendo elementos de
mucosa gástrica, intestino delgado, pán-
creas o tejido colónico. Otros patrones
menos típicos de mucosa de Barrett son
una mucosa de tipo fúndico sin vellosida-
des ni células caliciformes, pero con la pre-
sencia de células parietales y principales,
y una mucosa de la unión de estructura
similar al cardias gástrico pero sólo se-
cretora de moco. Aunque puede hallarse
Helicobacter pylori en el esófago de Barrett,
no hay datos que avalen que la infección
incida en la evolución de la enfermedad17.
Manifestaciones clínicas
La edad media de presentación del esófa-
go de Barrett es a los 55 años, pero con
una distribución bimodal entre los 0-15
años y entre los 40-80 años. Es más fre-
cuente en varones 4:1 y en la raza blan-
ca 10-20:1. El tabaquismo y enolismo es
frecuente en estos pacientes. Los síntomas
clínicos en estos pacientes son la presen-
cia de una historia prolongada de reflujo
gastroesofágico (RGE), y en un 40%-50%
de los casos disfagia, la mayoría secun-
daria a estenosis. El desarrollo de meta-
plasia intestinal es tan frecuente en pa-
cientes con estenosis esofágica como en
pacientes sin estenosis18. La prevalencia
de trastornos de la motilidad esofágica y
un elevado grado de reflujo no es más fre-
cuente en pacientes con Barrett que en pa-
cientes sin esta lesión pero con esofagitis
severa19.
© DOYMA 2001
El esófago de Barrett se ha asociado a la
presencia de neoplasia colónica maligna
(15%)20, a neoplasias malignas de cabeza
y cuello (13%), probablemente secunda-
rias al consumo de alcohol y tabaco, y a
la esclerodermia (2%-37%)21.
Entre las complicaciones asociadas al esó-
fago de Barrett se han descrito la este-
nosis esofágica (15%-40%), la úlcera
(10%) y la hemorragia digestiva (44%).
No obstante, la complicación más letal es
la aparición de adenocarcinoma de esó-
fago. A partir de la década de los 70, se
ha constatado un marcado incremento de
los casos de adenocarcinoma sin prácti-
camente cambios en la incidencia de car-
cinoma escamoso esofágico, lo que ha
conllevado a prestar una gran atención a
la enfermedad de Barrett. El riesgo de
adenocarcinoma en pacientes con esófa-
go de Barrett es aproximadamente del
0,5 al 1% por año22. Se considera que en
las situaciones de reepitelización de la
mucosa esofágica en ambientes ácidos,
el epitelio de Barrett puede sufrir cam-
bios displásicos23.
Exploraciones complementarias
El diagnóstico de la enfermedad se esta-
blece en la mayoría de los casos a través
del examen endoscópico de la zona al ob-
jetivar una mucosa de aspecto rojizo y
aterciopelado, imperceptiblemente entre-
verada con la mucosa gástrica. El uso de
colorantes vitales, como el azul de tolui-
dina que tiñe el epitelio columnar y me-
taplásico, ayuda a confirmar la lesión24. La
confirmación se obtiene a través del exa-
men histológico de las lesiones.
Esófago de Barrett de segmento
corto
El termino de esófago de Barrett de seg-
mento corto (EBSC) se utiliza cuando exis-
te epitelio columnar con células calicifor-
mes a nivel de la unión gastroesofágica,
pero no en el resto del esófago. La pre-
valencia de esta entidad se estima en un
18%-36%25. La importancia de esta nue-
va entidad radica en la incidencia creciente
del adenocarcinoma del esófago distal,
apareciendo en las lengüetas del esófago
de Barrett corto. La prevalencia del ade-
nocarcinoma en esta entidad se estima del
3,3%26.
59
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
La edad media de presentación de esta en-
tidad se sitúa alrededor de los 57-61 años,
y es más frecuente en mujeres.
Las diferencias fisiopatologicas entre el
EBSC y el Barrett clásico son las siguien-
tes: a) duración de la exposición al ácido
inferior en el EBSC; b) presión del EEI sig-
nificativamente superior en el EBSC, y c)
ausencia de diferencias significativas en-
tre la amplitud peristáltica esofágica y el
grado de motilidad esofágica anormal.
Las estrategias de tratamiento de la ERGE
y las pautas de seguimiento y tratamien-
to del esófago de Barrett serán detalladas
en la siguiente unidad temática.
Esofagitis infecciosas
La infección primaria del esófago, anti-
guamente excepcional, hoy se diagnosti-
ca con elevada frecuencia, fundamental-
mente por el aumento de pacientes
inmunodeprimidos por la infección del vi-
rus de la immunodeficiencia humana
(VIH), la neutropenia asociada al trata-
miento prolongado contra el cáncer o a la
utilización de potente medicación inmu-
nosupresora en el trasplante de órganos27.
El alcoholismo, la edad avanzada, la dia-
betes mellitus, el síndrome de Cushing, y
los tratamientos prolongados con corti-
coides favorecen las infecciones oportu-
nistas. Las alteraciones de la motilidad eso-
fágica como la acalasia, la esclerodermia
o las neoplasias esofágicas son otro factor
predisponente a la infección fúngica.
Los pacientes con trastornos inmunológi-
cos moderados típicamente desarrollan
una infección por Candida albicans, mien-
tras los pacientes con alteraciones inmu-
nológicas más severas presentan infec-
ciones por una variedad de hongos
(Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus,
Blastomices), virus (herpes simple, cito-
megalovirus, varicela zoster, papiloma
virus, VIH) o bacterias (Mycobacterium tu-
berculosus, Micobacterium avium, Trepone-
ma pallidum).
Esofagitis fúngicas
La infección por Candida albicans es la in-
fección fúngica más frecuente 28 ya que
este hongo coloniza de manera fisiológica
el epitelio oral. Mecanismos defensivos
frente a la colonización esofágica son la
salivación, la motilidad, el reflujo ácido, la
regeneración epitelial y la propia compe-
60
tencia entre la flora comensal. Cualquier
alteración en dicho equilibrio defensivo,
como la utilización de manera prolonga-
da de antibióticos de amplio espectro, fa-
vorece el sobrecrecimiento y la invasión
del epitelio esofágico por C. albicans, siem-
pre que exista un trastorno inmunitario
subyacente.
La infección por otros hongos, como As-
pergillus, Histoplasma o Cryptococcus, se
produce a través de la adquisición de la
colonización por vía exógena proveniente
del ambiente. La infección primaria por
estos hongos requiere un trastorno seve-
ro de la inmunidad.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Los síntomas clínicos más comunes son la
odinofagia, la disfagia y el dolor torácico.
La intensidad de estos síntomas es para-
lelo a la alteración de los mecanismos in-
munológicos defensivos. La infección por
Candida albicans suele ser asintomática en
los pacientes con su sistema inmunitario
intacto.
El diagnóstico de las infecciones fúngicas,
al igual que el resto de las infecciones
oportunistas se establece a través del exa-
men endoscópico esofágico, asociado a la
obtención de muestras para estudio his-
tológico, microbiológico y citológico.
El aspecto endoscópico típico de la in-
fección por Candida albicans es la pre-
sencia de una pseudomembrana blan-
quecina que se desprende con facilidad
dejando una superficie friable que sangra
con facilidad al roce (fig. 9), aunque el
espectro de manifestaciones endocópicas
puede ser amplio. Los estudios radioló-
gicos esofágicos son de escasa utilidad en
estos pacientes, ya que las imágenes son
inespecíficas.
Esofagitis víricas
Las infecciones víricas más comunes son
la infección por el virus del herpes simple
(VHS), el citomegalovirus (CMV), el virus
varicela zoster (VVZ) y el propio VIH.
A pesar de que la infección por el VHS
puede ser primaria, la mayoría de los ca-
sos se producen por una reactivación de
un virus latente acantonado a nivel de los
ganglios neuronales cervicales. Los indivi-
duos inmunocompetentes presentan cua-
dros de reactivación leves, no obstante los
pacientes severamente inmunodeprimidos
© DOYMA 2001
Fig. 9. Aspecto endoscópico típico de un paciente afecto de
esofagitis candidiásica.
presentan infecciones graves con afecta-
ción sistémica ocasionalmente. La imagen
endoscópica típica de la infección es el ha-
llazgo de lesiones vesiculosas a partir del
tercio medio esofágico, el centro de las
cuales suele ulcerarse y presentar la típi-
ca imagen de volcán por sobreelevación
de los márgenes de la lesión.
La presencia de CMV se detecta de ma-
nera prácticamente constante en la ma-
yoría de los tejidos de los individuos
normales. Esta elevada prevalencia de in-
fección latente explica la alta incidencia
de infecciones por CMV en los pacientes
seronegativos receptores de un órgano
CMV-seropositivo. La infección por CMV
produce unos síntomas de aparición más
gradual, a diferencia de la esofagitis por
Candida. El diagnóstico de la infección
por CMV depende de la obtención de biop-
sias, ya que no existe una imagen radio-
lógica o endoscópica típica. La obtención
de biopsias superficiales no es útil para
descartar la infección, ya que la infec-
ción por CMV se produce en los fibro-
blastos submucosos y las células endote-
liales.
La infección por el VVZ puede producir
una esofagitis grave en los pacientes se-
veramente inmunocomprometidos. No
obstante, las manifestaciones esofágicas
de una infección sistémica son menores
debido a la presencia frecuente de ence-
falitis herpética, neumonía o hepatitis ful-
minante. El diagnóstico de esta infección
se basa en la exploración dermatológica
con el objetivo de identificar la erupción
variceliforme típica. El aspecto endoscó-
pico varía desde lesiones vesiculosas, a
discretas lesiones ulcerosas llegando a vi-
sualizarse ulceraciones confluentes con ne-
crosis.

La infección por el VIH puede conducir a
la presencia de ulceraciones esofágicas en
ausencia de patógenos identificables, lla-
mándose ulceras esofágicas idiopáticas
asociadas al VIH. La aparición de estas úl-
ceras aftoides son típicas de la primoin-
fección por VIH, mientras que en fases
avanzadas estas ulceras aumentan nota-
blemente de tamaño y se hacen profun-
das, pudiéndose complicar en forma de
perforación o fístula.
Úlceras esofágicas
por píldoras
Múltiples fármacos han mostrado capaci-
dad para producir daño esofágico, entre
ellos se encuentran los antibióticos, los an-
tiinflamatorios no esteroideos, el cloruro
potásico, el sulfato de hierro, la quinina,
los corticoides y otros29.
Los factores predisponentes a la lesión vie-
nen determinados por las características
intrínsecas de los comprimidos (naturale-
za química, presentación galénica), y por
factores propios del paciente (la ingesta
del medicamento con escaso líquido, la
posición en decúbito, o la existencia de al-
teraciones motoras asociadas como la aca-
lasia).
El síntoma más común es la odinofagia,
acompañada con frecuencia de dolor re-
troesternal y disfagia. El diagnóstico de
esta entidad requiere una anamnesis me-
ticulosa para hallar la relación temporal
con la ingesta de las pastillas. El método
diagnóstico por excelencia es la endosco-
pia, que permite objetivar en la mayoría
de los casos úlceras de tamaño variable
en las zonas de estenosis fisiológicas co-
ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO
mo en el cayado aórtico. Rara vez se pro-
ducen complicaciones por estenosis, he-
morragia o perforación. El tratamiento en
estos pacientes es fundamentalmente pre-
ventivo, a través de una correcta infor-
mación higiénico-dietética.
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