GASTRITIS Y GASTROPATÍAS cos hemorrágicos en la mucosa del estó-

mago o duodeno. Entendemos por erosión

A. Soriano Izquierdo, M. Sans Cuffí, J.I. Elizalde Frez y X. Bessa Caserras
Servicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital Clínico. Barcelona.
Introducción
El término gastritis, literalmente “infla-
mación de estómago”, engloba a un con-
junto de entidades que presentan un in-
filtrado inflamatorio en la mucosa gástrica.
Por tanto, su diagnóstico es, sólo y exclu-
sivamente, histológico (fig. 1). Todos los
síntomas funcionales referidos al tubo di-
gestivo superior en pacientes sin lesiones
orgánicas esofagogastroduodenales, que
de forma errónea se denominan a veces
“gastritis”, deben catalogarse dentro del
amplio concepto clínico de dispepsia fun-
cional, aun considerando que en ciertas
ocasiones estos síntomas pueden asociar-
se a la presencia de signos inflamatorios
de la mucosa gástrica.
Por otra parte, el término gastropatía hace
referencia al daño mucoso en el que el in-
filtrado inflamatorio es mínimo o está
ausente y la anormalidad dominante es
epitelial (gastropatía reactiva) o vascular
(congestiva, isquémica, etc.).
siones agudas de la mucosa gástrica en
pacientes críticos, anteriormente denomi-
nadas úlceras de estrés.
De una manera práctica podemos definir
tres grandes grupos de gastritis/gastropa-
tías: aguda (también conocida antes como
erosiva y hemorrágica, por su aspecto en-
doscópico), crónica (no erosiva) y especí-
fica (con características histológicas o en-
doscópicas distintivas) (tabla 1).
Gastritis/gastropatías agudas
Se caracterizan por la existencia de varias
o múltiples erosiones superficiales o de fo-
la pérdida localizada y superficial de mu-
cosa que no penetra la muscularis muco-
sae. Si esto llegara a ocurrir hablaríamos
de úlcera aguda. Dado que los vasos de
calibre significativo se encuentran en la
submucosa o más profundos, las erosio-
nes y hemorragias subepiteliales rara vez
se asocian a una importante pérdida de
sangre.
El diagnóstico de lesiones agudas de la
mucosa se establece por el examen en-
doscópico (fig. 2). Cuando se efectúan
biopsias, no suelen hallarse signos histo-
lógicos de inflamación significativa en los
márgenes de la erosión o en zonas adya-
centes, por lo que no es apropiado utili-
zar el término de gastritis en esta situa-
ción.
Gastropatía por antiinflamatorios
no esteroideos
Véase el trabajo “Toxicidad gastrointesti-
nal por antiinflamatorios no esteroideos”.

Clasificación de las gastritis
Múltiples y confusas clasificaciones de las
gastritis se han venido sucediendo a lo lar-
go de los años, sin que ninguna de ellas
haya conseguido el consenso y la acepta-
ción adecuada1-8.
El reconocimiento de que la infección por
Helicobacter pylori está implicada en la
etiología de la gran mayoría de las gastri-
tis crónicas ha sido el descubrimiento más
importante ocurrido en este campo en los
últimos años y ha hecho replantearse con-
ceptos ya establecidos. Además, el térmi-
no erróneo de gastritis aguda hemorrági-
ca, ya que no existen evidencias que
relacionen la gastritis histológica con la
hemorragia gastrointestinal, ha dado paso
a dos grandes grupos de lesiones como
son la gastropatía por antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y la hemorragia por le-
Medicine 2000; 8(2): 62-68
Fig. 1. A la izquierda, imagen histológica de una gastritis superficial. Las células inflamatorias de la lámina propia están situadas
en la mitad superior de la mucosa. Las glándulas están intactas. Comparar con la figura de la derecha: gastritis atrófica donde se
aprecia un denso infiltrado de células inflamatorias y pérdida glandular. Tinción con hemotoxilina-eosina.
TABLA 1
Clasificación de las gastritis
Gastritis/gastropatía aguda
Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos
Hemorragia por lesiones agudas de las mucosa gástrica en pacientes críticos
Otras gastropatías agudas: drogas (alcohol, cáusticos, cocaína, etc.), traumatismos y agentes físicos
(sondas nasogástricas, terapéutica endoscópica, radiación, etc.), vasculares (isquemia, etc.), lesiones
por reflujo (duodenogástrico, gastroesofágico), infecciosas, idiopática, etc.
Gastritis crónicas
Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori
Asociación de gastritis atrófica y anemia perniciosa
Gastritis hipertrófica (de pliegues gigantes), gastritis linfocítica y enfermedad de Ménétrier
Gastritis específicas
Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn
Gastritis eosinofílica
Gastritis infecciosas
Otras gastritis crónicas

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 GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

A B C

Fig. 2. A: imagen endoscópica de una gastritis erosiva en cuerpo gástrico; se aprecian pliegues eritematosos y congestivos, algunos con erosiones en su cúspide. B: erosiones sobreelevadas en antro
gástrico. C: visión endoscópica de una gastritis erosiva (erosión en la parte superior de la imagen) acompañada de hemorragia subepitelial.

Hemorragia por lesiones agudas de la cialmente si la situación crítica del pa- han demostrado eficaces en la prevención
mucosa gástrica en pacientes críticos ciente se estabiliza9. Para conseguir ace- de hemorragia por lesiones agudas de la
lerar la cicatrización de estas lesiones pue- mucosa gástrica. Se ha sugerido que los
Existen una serie de situaciones críticas que
den ser útiles tanto los fármacos que antisecretores pueden facilitar la prolife-
incrementan el riesgo de desarrollar he-
reducen o neutralizan la secreción ácida ración bacteriana del estómago y ser cau-
morragia por lesiones agudas de la muco-
(antiácidos, antagonistas H2, inhibidores sa de neumonías nosocomiales en este
sa gástrica: las quemaduras extensas, las
de la bomba de protones), como los que tipo de pacientes al pasar estos microor-
coagulopatías, los politraumatismos (in-
tienen propiedades protectoras sobre la ganismos a las vías respiratorias por
cluida la cirugía mayor), las situaciones de
mucosa gastroduodenal (sucralfato). aspiraciones repetidas del contenido gás-
insuficiencia respiratoria grave que requie-
Más que como tratamiento, donde los trico, especialmente en pacientes intuba-
ren ventilación asistida, el shock séptico y
agentes farmacológicos son realmente úti- dos11. Sin embargo, resultados recientes
el fallo multiorgánico son las más comunes
les, es en la prevención de estas lesiones no corroboran esta hipótesis 10,12. El su-
(tabla 2). De entre ellas, las coagulopatías
en pacientes graves afectos de los tras- cralfato, un fármaco sin propiedades an-
y las necesidades de ventilación mecánica
tornos antes mencionados10. Los fármacos tisecretoras pero con capacidad para pro-
parecen ser, según Cook et al9, las dos cir-
que neutralizan o reducen la secreción áci- teger la mucosa gástrica, también es útil
cunstancias que más aumentan el riesgo de
da son efectivos para prevenir estas le- en la prevención de hemorragia por le-
hemorragia. Aunque en general en estas si-
siones. Los antiácidos, administrados cada siones agudas en pacientes críticos.
tuaciones se desarrollan lesiones agudas
una o dos horas, suelen ser eficaces para La hemorragia digestiva causada por es-
múltiples, en algunos pacientes se pueden
mantener un pH gástrico por encima de tas lesiones es en general autolimitada,
apreciar lesiones únicas como es el caso de
3,5, punto a partir del cual se inactiva la pero en ocasiones puede ser persistente,
la úlcera duodenal aguda de los pacientes
acción de la pepsina10. Los antagonistas recidivante o masiva y debe recurrirse a
con quemaduras extensas (úlceras de Cur-
H2 y los inhibidores de la bomba de pro- medidas terapéuticas más o menos agre-
ling), o la úlcera de Cushing en los pacien-
tones ofrecen mayor comodidad en su ad- sivas. Ello sucede con mayor frecuencia
tes con traumatismo craneal. Esta última
ministración y, además, presentan la ven- en pacientes que presentan coagulopatía
suele ser profunda y se cree que está pro-
taja de que, en caso de tener que realizar asociada a su proceso de base. Los trata-
piciada por un incremento de la secreción
una endoscopia, no dificultan la visión de mientos farmacológicos suelen ser poco
ácida. Las lesiones asociadas a shock sép-
la mucosa gástrica como ocurre con los eficaces en esta situación. No se ha com-
tico son lesiones necrohemorrágicas difu-
antiácidos. Ambos grupos de fármacos se probado que los antiácidos, los antago-
sas inducidas, en parte, por la hipotensión
y, en parte, por la liberación local en la mu-
cosa de factores citotóxicos. TABLA 2
La incidencia de hemorragia digestiva se- Causas de hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos
cundaria a lesiones agudas de la mucosa
Traumatismo craneal
gástrica en pacientes críticos ha dismi-
nuido en las últimas décadas, en buena Quemaduras extensas

parte debido al mejor manejo de estas si- Fallo multiorgánico

tuaciones en Unidades de Cuidados In- Shock séptico
tensivos, pero también al uso de medica- Insuficiencia respiratoria grave con necesidad de ventilación asistida
ciones profilácticas. En su gran mayoría, Shock hipovolémico
las lesiones agudas de la mucosa gástrica
Politraumatismo (incluida cirugía mayor)
aparecidas en pacientes críticos suelen ci-
catrizar espontáneamente y la hemorragia Insuficiencia renal

que producen suele también autolimitar- Coagulopatías

se en un elevado número de casos, espe- En negrita las causas más importantes.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
nistas H2 o los fármacos que protegen la
mucosa tengan un efecto hemostático cla-
ro sobre estas lesiones sangrantes10. Aun-
que con débiles pruebas de su eficacia, los
fármacos que reducen el flujo sanguíneo
de la mucosa gástrica (vasopresina, so-
matostatina, glipresina) son los que pre-
sentan el mayor potencial hemostático. Si
estos fármacos fracasan, hay que plan-
tear una estrategia terapéutica más agre-
siva; para ello, es imprescindible conocer
el dato endoscópico de si la hemorragia
se localiza en un punto o una zona con-
creta no muy extensa o, por el contrario,
se trata de una hemorragia difusa. En el
primer caso, el tratamiento endoscópico,
sea con inyección de sustancias esclero-
santes, electrocoagulación, sonda de calor
o láser, será el tratamiento de elección. Si
ha sido necesario el examen angiográfico
para delimitar la zona sangrante, puede
intentarse a continuación la embolización
con gelfoam del vaso arterial que nutre la
lesión sangrante o la perfusión intraarte-
rial de vasopresina. En el caso de hemo-
rragia difusa persistente o de fallo del tra-
tamiento endoscópico o angiográfico debe
recurrirse al tratamiento quirúrgico, aun a
sabiendas de la alta mortalidad de este
procedimiento aplicado a pacientes con
enfermedad grave y con hipovolemia por
una intensa hemorragia.
Otras causas de gastropatía aguda
Como causas menos comunes de lesiones
erosivas y hemorrágicas de la mucosa gas-
troduodenal podemos citar algunas drogas
(alcohol, agentes quimioterápicos, cocaí-
na, hierro oral, cloruro potásico, ingesta
de cáusticos, herbicidas, etc.), agentes fí-
sicos y traumáticos (sonda nasogástrica,
técnicas de hemostasia endoscópica, in-
gestión de cuerpos extraños, radiación, la
gastropatía por prolapso tras vómitos re-
petidos, etc.), el daño vascular (por is-
quemia, etc.), el reflujo (duodenogástrico
y gastroesofágico), infecciosas (gastroen-
teritis agudas, anisakiasis, etc.) y las idio-
páticas (descartar el consumo de alcohol,
AINE, lesiones por prolapso, abuso de co-
caína, correr largas distancias, etc.).
Gastritis crónicas
Bajo el concepto de gastritis crónica se in-
cluye cualquier tipo de inflamación, es de-
cir, existencia de infiltrado inflamatorio, de
64
la mucosa gástrica. La causa más impor-
tante y común de las gastritis crónicas o no
erosivas es la infección por H. pylori, como
hemos comentado anteriormente.
No resulta fácil clasificar los distintos tipos
de gastritis crónica, como lo reflejan las nu-
merosas y distintas clasificaciones que pue-
den hallarse al revisar la literatura sobre
este tema. Clásicamente se había utilizado
la clasificación de gastritis tipo A (atrófica,
predominante en el cuerpo y a menudo con
componente inmunológico), gastritis tipo B
(superficial y predominante en el antro; es
la más común) y gastritis tipo C (de origen
químico)8. En el año 1990 se propuso la
clasificación denominada sistema Sid-
ney4,5,13 (fig. 3), que obliga a la obtención
de dos biopsias del cuerpo y dos del antro
y que engloba criterios endoscópicos, his-
tológicos y etiológicos. Esta clasificación,
criticada por ser poco práctica, fue revisa-
da en 1994 cuando se aconsejó incluir una
biopsia de la incisura, lugar donde suelen
ser más intensos los fenómenos inflama-
torios y la atrofia. Con el uso de este sis-
tema la gastritis quedó clasificada en agu-
da, crónica y formas específicas de gastritis,
dividiéndose la gastritis crónica en dos gran-
des categorías: no atrófica y atrófica, pre-
cisando la localización antral, en el cuerpo
o extensa (pangastritis). De todas formas,
los nuevos conocimientos sobre la patoge-
nia de la gastritis en relación con Helico-
bacter pylori están obligando a revisar cons-
tantemente estos conceptos y terminología.
Para comprender las diferencias entre di-
versos tipos de gastritis hay que recordar
que el estómago presenta dos clases de
mucosa bien diferenciadas: la mucosa fún-
dica, que ocupa el cuerpo y el fundus gás-
trico, y la mucosa de tipo pilórico, locali-
zada en las zonas antral y pilórica. Existe
una zona de transición entre ambos tipos
de mucosa, que es más extensa en la cur-
vatura menor que en la curvatura mayor,
donde el cambio de un tipo a otro de mu-
cosa es más abrupto.
Gastritis crónica asociada a Helicobacter
pylori
Véase el trabajo “Infección por Helicobac-
ter pylori”.
Asociación de gastritis atrófica y anemia
perniciosa
Los pacientes afectos de gastritis atrófica
grave del cuerpo y del fundus gástricos
© DOYMA 2001
suelen padecer hipoclorhidria o aclorhidria
como consecuencia de la pérdida de cé-
lulas parietales productoras de ácido. En
algunos de estos casos, que presentan
simultáneamente un déficit en la secre-
ción de pepsina (reflejada por valores
séricos de pepsinógeno I bajos) y en oca-
siones hipergastrinemia, se detecta ane-
mia macrocítica con niveles séricos bajos
de vitamina B12. Este síndrome, denomi-
nado anemia perniciosa, se presenta sólo
en una pequeña proporción de los pa-
cientes con atrofia gástrica y se produce
por la reducción del número de células pa-
rietales productoras de factor intrínseco,
imprescindible para que se pueda absor-
ber la vitamina B12 a nivel ileal. La com-
binación de niveles séricos de pepsinó-
geno I disminuidos, una relación pepsi-
nógeno I/II disminuida y la presencia de
anticuerpos antifactor intrínseco debe ha-
cernos pensar en el diagnóstico de ane-
mia perniciosa14.
En este síndrome, en el que la gastritis
afecta preferentemente el cuerpo gástrico
y, en menor grado la zona antral, se ha
implicado un factor inmunológico15. Esta
hipótesis patogénica se basa en la fre-
cuente detección de anticuerpos antimu-
cosa gástrica en dichos pacientes, en la
también frecuente asociación a otras en-
fermedades autoinmunes, y en la des-
cripción de respuestas clínicas al trata-
miento glucocorticoide. El 90% de los
pacientes con anemia perniciosa presen-
tan anticuerpos séricos anticélula parietal,
y el 70%, anticuerpos específicos antifac-
tor intrínseco. Las enfermedades más co-
munes asociadas a anemia perniciosa, al-
gunas de ellas con un componente
autoinmune bien establecido, son: tiroidi-
tis de Hashimoto, enfermedad de Addison,
hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. Por
otra parte, se ha comprobado una mayor
incidencia de aclorhidria, gastritis crónica
y anticuerpos antimucosa gástrica en fa-
miliares de primer grado de pacientes con
anemia perniciosa.
La relación entre infección por Helicobac-
ter pylori y la gastritis atrófica de los pa-
cientes con anemia perniciosa no está cla-
ra. Inicialmente se pensó que Helicobacter
pylori no estaba implicado en este tipo de
gastritis y que su origen sería exclusiva-
mente autoinmune, ya que en los pacien-
tes con anemia perniciosa se detectó una
prevalencia de infección por Helicobacter
pylori inferior a la de la población gene-
ral. Sin embargo, hoy en día se cree que
 GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

División histológica División endoscópica

Etiología (prefijo) Topografía (núcleo) Morfología (sufijo) Topografía

Gastritis aguda Inflamación

Gastritis crónica Pangastritis
Formas especiales Actividad

Atrofia
Variables Gastritis Gastritis
Etiología con del antro del cuerpo
graduación Metaplasia
Asociaciones intestinal
patogénicas Pangastritis
Helicobacter Términos descriptivos
pylori

Edema Hipertrofia rugosa

Pangastritis del antro Eritema Atrofia rugosa
Friabilidad Visualización de la
Exudado trama vascular
Erosión plana Punteado hemorrágico
Inespecíficas Erosión rugosa intramural
Nodularidad
Variables
sin
graduación
Gastritis del cuerpo Específicas
Categorías de gastritis endoscópicas

Eritematosa/exudativa
Erosión plana
Erosión rugosa
Atrófica
Hemorrágica
Por reflujo
Hiperplásica rugosa

Grado de intensidad Ninguna Leve Moderada Severa

Fig. 3. Sistema Sidney para la clasificación de las gastritis.

éste no es un argumento en contra de la
relación, ya que es más que probable que
la infección haya existido en el inicio del
proceso, pero que la masiva destrucción
glandular y la aclorhidria subsiguiente ha-
yan propiciado la desaparición del micro-
organismo o una marcada disminución de
su densidad que haga difícil su detección16.
Por otra parte, estudios recientes han de-
mostrado la detección de anticuerpos
antimucosa gástrica de forma muy preva-
lente en pacientes infectados por Helico-
bacter pylori.
En los pacientes con anemia perniciosa,
el estudio de la secreción gástrica suele re-
flejar una aclorhidria total que se define
por dos hallazgos: a) un pH basal superior
a 7, y b) cuando se estimula la secreción
con histamina o pentagastrina el pH no
disminuye más de una unidad y, en cual-
quier caso, nunca desciende por debajo
de 6. El volumen de jugo gástrico y la se-
creción de pepsina están notablemente
disminuidos. Los niveles séricos de pepsi-
nógeno I suelen ser inferiores a 20 ng/ml.
En el 75% de los pacientes con anemia
perniciosa se detecta hipergastrinemia
como consecuencia de la hiperplasia de
las células G antrales en respuesta a la re-
ducción crónica de la secreción de ácido 17.
En ocasiones se puede detectar hiperpla-
sia de células enterocromafines y, excep-
cionalmente, tumores carcinoides.
En el examen endoscópico, aparte de las
alteraciones macroscópicas de la mucosa
ya descritas que traducen los cambios
glandulares, pueden hallarse pólipos hi-
perplásicos o inflamatorios con una pre-
valencia del 10% al 40%18. El riesgo de
desarrollar adenocarcinoma gástrico en pa-
cientes con gastritis atrófica y anemia per-
niciosa se considera dos o tres veces su-
perior a la población general19.
El tratamiento de la anemia perniciosa se
debe realizar con inyecciones periódicas
(cada uno o dos meses) de vitamina B12.
Los controles endoscópicos periódicos sólo
deben practicarse cuando se han detecta-
do signos de displasia en las biopsias múl-
tiples, biopsias que deben realizarse obli-
gatoriamente en la evaluación inicial del
paciente18,20.
Más común que la anemia perniciosa es
el hallazgo, sobre todo en el anciano, de
una gastritis atrófica grave y difusa de las
glándulas oxínticas con aclorhidria pero
con capacidad residual de absorber la vi-
tamina B1221. Algunos de ellos pueden te-
ner anticuerpos anticélulas parietales y/o
antifactor intrínseco, sugiriendo que po-

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© DOYMA 2001
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
drían desarrollar una anemia perniciosa
con el tiempo. Estos pacientes suelen ser
identificados por la hipergastrinemia que
presentan.
Gastritis hipertrófica
(de pliegues gigantes), gastritis linfocítica
y enfermedad de Ménétrier
Estas entidades engloban una serie de si-
tuaciones clínicas donde el hallazgo común
y característico es la presencia de pliegues
gástricos muy engrosados. Existen algunas
sospechas de que pudieran ser manifesta-
ciones de una misma entidad clínica y no
está bien dilucidada su posible relación con
la infección por Helicobacter pylori22.
Estudios recientes sugieren que las lesio-
nes de gastritis hipertrófica regresan tras
la erradicación de la infección por Helico-
bacter pylori23, lo cual apoya que se trate
de una variante de gastritis asociada a esta
infección. La gastritis linfocítica podría co-
rresponder a un espectro de una gastro-
enteropatía linfocítica más difusa. Se ha
descrito una alta prevalencia de infección
por Helicobacter pylori en pacientes diag-
nosticados con esta enfermedad. Endos-
cópicamente se manifiesta con una nodu-
laridad de la mucosa que ha llevado a
denominarla gastritis varioliforme. Algu-
nos autores han sugerido que podría tra-
tarse de un estadio intermedio entre la
gastritis atrófica del cuerpo gástrico y la
anemia perniciosa.
La enfermedad de Ménétrier es una enti-
dad rara de etiología incierta, caracteriza-
da por pliegues gástricos muy engrosados,
sobre todo en el cuerpo y el fundus, hi-
poalbuminemia y hallazgo histológico en
la mucosa del estómago de hiperplasia fo-
veolar, atrofia glandular y aumento del
grosor de la pared. Los pliegues gástricos
engrosados remedan las circunvoluciones
cerebrales, y en su superficie pueden ob-
servarse erosiones y/o nodularidad, con
características similares a las de la gastri-
tis varioliforme. El examen histológico re-
vela engrosamiento y tortuosidad de las
foveolas de la mucosa y dilataciones quís-
ticas llenas de moco que pueden llegar a
penetrar hasta la submucosa a través de
la muscularis mucosae. Estos hallazgos se
acompañan de una reducción acusada de
las células parietales y de la presencia de
metaplasia seudopilórica. Como conse-
cuencia de ello, la mayoría de los pacien-
tes presentan hiposecreción ácida, aunque
se han descrito casos de enfermedad de
66
Ménétrier con hipersecreción ácida gás-
trica. Se ha demostrado la pérdida de pro-
teínas a través de esta mucosa anormal,
a la que a veces contribuye la presencia
de linfangiectasia submucosa24.
Esta enfermedad es más común en los va-
rones y suele diagnosticarse después de
los 50 años. Los síntomas pueden ser muy
diversos, y en fases poco evolucionadas
suelen ser poco específicos, como náu-
seas, vómitos o dolor epigástrico; en los
casos más floridos las manifestaciones clí-
nicas más llamativas son pérdida de peso,
diarreas, ascitis, edemas y, en ocasiones,
hemorragia digestiva alta, ya sea aguda
con hematemesis y/o melenas o en forma
de pérdidas hemáticas ocultas en heces y
anemia crónica. La desnutrición y la hi-
poalbuminemia determinan que estos pa-
cientes sean especialmente sensibles a
todo tipo de infecciones (en particular res-
piratorias); también son comunes los fe-
nómenos tromboembólicos.
La radiología con bario pone de manifies-
to los pliegues engrosados y tortuosos
en el cuerpo y el fundus gástricos y en
ocasiones pueden observarse imágenes
seudopolipoides que sugieren lesiones tu-
morales. La endoscopia confirma la hi-
pertrofia de los pliegues, que no desapa-
recen del todo con la insuflación, y además
puede mostrar erosiones superficiales o
úlceras parecidas a las descritas en la
gastritis varioliforme. Las biopsias con-
vencionales no tienen la suficiente profun-
didad para permitir un diagnóstico histo-
lógico de certeza, por lo que se aconseja
la realización de macrobiopsias con el asa
de diatermia, en las cuales puede obser-
varse con facilidad la atrofia glandular y
la presencia de estructuras quísticas en la
profundidad de la mucosa. El quimismo
gástrico no es imprescindible para el diag-
nóstico, ya que la normalidad de la se-
creción o incluso la hipersecreción no des-
cartan el diagnóstico de enfermedad de
Ménétrier. La pérdida proteica, un hallaz-
go muy frecuente en esta enfermedad pero
inespecífico, puede comprobarse median-
te la prueba de Gordon, que consiste en
la administración por vía intravenosa de
albúmina marcada con 51Cr y la posterior
recogida de las heces durante los días si-
guientes, donde se analiza la excreción del
isótopo que refleja la pérdida de proteínas
séricas por el tubo digestivo.
El diagnóstico diferencial ante el hallazgo
de pliegues gástricos engrosados es bas-
tante amplio. En la mayoría de los casos,
© DOYMA 2001
cierto grado de hipertrofia de dichos plie-
gues no refleja patología alguna, y en esta
situación es común que la insuflación prac-
ticada en la endoscopia haga desaparecer
por completo los pliegues. En el caso de
intensa hipertrofia, el diagnóstico dife-
rencial debe hacerse principalmente con
el linfoma gástrico. Otras enfermedades
que pueden dar esta imagen radiológica
son algunos carcinomas, ciertos sarcomas
y algunas formas de poliposis. También
en el síndrome de Zollinger-Ellison pue-
den hallarse pliegues gástricos muy en-
grosados, pero en este caso suelen existir
síntomas y signos clínicos y biológicos que
hacen relativamente fácil la distinción en-
tre las dos enfermedades. El escaso com-
ponente inflamatorio en la mucosa gás-
trica de los pacientes con enfermedad de
Ménétrier permite diferenciar esta entidad
de la gastritis linfocítica hipertrófica25.
En los casos leves de la enfermedad, cuan-
do la hipoalbuminemia u otros síntomas no
son muy pronunciados, no es necesario tra-
tamiento específico alguno, aunque se han
descrito aisladamente respuestas clínicas
satisfactorias con tratamientos como anti-
colinérgicos, antagonistas de los receptores
H2 de la histamina, corticosteroides o va-
gotomía de células parietales. En los casos
graves, con proteinorrea intensa, caquexia
y/o infecciones y hemorragia digestiva, es
necesario recurrir al tratamiento quirúrgi-
co con resección gástrica subtotal o total
dependiendo de cada caso.
En la gastropatía hipertrófica con hiper-
secreción ácida, los fármacos antisecreto-
res, como los antagonistas de los recep-
tores H2 o los inhibidores de la bomba de
protones, suelen ser efectivos.
Dada su posible relación con la infección
por Helicobacter pylori, hay quien reco-
mienda erradicar la infección cuando está
presente en relación con observaciones
aisladas del beneficio de este tratamien-
to22,23,26,27, pero no disponemos de estu-
dios que hayan corroborado la utilidad de
esta terapia.
El pronóstico de la enfermedad es muy va-
riable, ya que hay pacientes que perma-
necen estables durante muchos años e in-
cluso se han descrito casos de remisión
paulatina, mientras que en otros los sín-
tomas se agravan de forma progresiva. En
cuanto a la posibilidad de degeneración
maligna no está del todo clara28,29; por ello,
los controles endoscópicos periódicos con
biopsia no son hoy por hoy absolutamen-
te obligatorios.

Gastritis y gastropatías
específicas
Las gastritis y gastropatías específicas se
caracterizan por presentar características
histológicas, y a veces endoscópicas, que
las diferencian de las demás.
Gastritis granulomatosa.
Enfermedad de Crohn
El hallazgo de granulomas en la mucosa
gástrica puede ser un hecho aislado no li-
gado a enfermedad alguna. En otras oca-
siones, la presencia de granulomas tradu-
ce una afección gástrica por algún proceso
patológico, como enfermedad de Crohn,
sarcoidosis, gastritis alérgica granuloma-
tosa, tuberculosis (TBC), histoplasmosis o
enfermedad parasitaria.
La enfermedad de Crohn puede, de forma
poco frecuente, afectar al estómago, en
cuyo caso suelen estar involucrados el an-
tro y el píloro en coexistencia con afecta-
ción duodenal simultánea y, casi siempre,
en el contexto de enfermedad inflamato-
ria en otro tramo del tubo digestivo, en
particular el íleon terminal y el colon. A
menudo no hay síntomas referidos al es-
tómago y, cuando existen, suelen ser ines-
pecíficos, como náuseas, sensación de
saciedad o vómitos; en ocasiones el pa-
ciente puede referir una dispepsia de tipo
ulceroso. La radiología puede ser normal
o mostrar erosiones o nodularidad de los
pliegues y, en casos graves, estenosis de
la zona antral. La endoscopia revela con
mayor precisión que la radiología la exis-
tencia de erosiones serpiginosas o aftoi-
des. El estudio histológico de las biopsias
suele evidenciar la presencia de granulo-
mas en dos tercios de los pacientes. El tra-
tamiento con fármacos antisecretores pue-
de mejorar los síntomas cuando existen
erosiones de la mucosa, pero en los casos
de estenosis antral sólo los glucocorticoi-
des son efectivos. Si hay estenosis graves
y/o fístulas debe practicarse tratamien-
to quirúrgico, que consistirá en una sim-
ple intervención derivativa (gastroyeyu-
nostomía) en el caso de estenosis antro-
pilórica.
Gastritis eosinofílica
Consiste en la participación del estómago
de un proceso inflamatorio difuso raro
denominado gastroenteritis eosinófila30.
La histología revela infiltrados eosinófilos
en la mucosa y también en las capas
muscular y subserosa. Los síntomas más
comunes son náuseas, vómitos, sensación
de plenitud postprandial y, en ocasiones,
síntomas de anemia crónica por sangrado
proveniente de ulceraciones de la muco-
sa. La radiología con bario muestra nodu-
laridad de la mucosa o dificultad en la dis-
tensión de la cavidad gástrica y, en
ocasiones, dificultad en el vaciamiento gás-
trico. El tratamiento con glucocorticoides
suele ser útil en el control de los síntomas
de la gastroenteritis eosinofílica.
Gastritis infecciosas
Aunque de forma poco frecuente, el estó-
mago puede participar de un proceso in-
feccioso de diversa índole. Las gastritis in-
fecciosas están aumentando hoy día como
resultado, en gran medida, del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
y de la terapia inmunosupresora utilizada
en el trasplante y en el tratamiento del
cáncer. En el paciente inmunocompro-
metido, ante cualquier lesión visible en la
endoscopia debemos pensar en la posibi-
lidad de una infección oportunista. El diag-
nóstico etiológico del proceso infeccioso
requiere a menudo otros procedimientos,
además del simple examen histológico de
las biopsias gástricas, que incluyen tin-
ciones especiales, cultivo de la biopsia o
tinción de Gram de una extensión del
moco gástrico.
Las gastritis infecciosas más descritas son:
gastritis flemonosas o enfisematosas pro-
ducidas por diferentes bacterias, TBC, sí-
filis, infecciones fúngicas (candidiasis, his-
toplasmosis, mucormicosis), infecciones
víricas (citomegalovirus, herpes virus) e in-
fecciones parasitarias.
Otras gastropatías crónicas específicas
Otras lesiones gástricas crónicas son las
asociadas a hipertensión portal o insufi-
ciencia renal. En los pacientes con hiper-
tensión portal se producen alteraciones
vasculares difusas de la mucosa gástrica
denominadas gastropatía de la hiperten-
sión portal, y que son responsables de has-
ta un 20% de las hemorragias observadas
en estos pacientes. El aspecto endoscópi-
co puede mostrar un moteado rojizo, eri-
tema, erosiones o un patrón “en mosai-
co” (fig. 4). En los pacientes con uremia
se producen diversas alteraciones difusas
de la mucosa gástrica como gastritis y duo-
© DOYMA 2001
GASTRITIS Y GASTROPATÍAS
Fig. 4. Diferentes presentaciones endoscópicas de la gastropa-
tía por hipertensión portal. Se puede apreciar una mucosa
eritematosa, congestiva y con manchas rojas. En la fotografía
de la derecha es muy evidente el patrón en “mosaico” carac-
terístico: puntos rojizos centrales rodeados de mucosa más
blanquecina que adoptan un aspecto en empedrado o mo-
saico.
denitis erosiva pero también lesiones di-
fusas de angiodisplasia gástrica.
En la sarcoidosis, la afectación gastroin-
testinal es rara, pero cuando se produce
se suele localizar en el estómago. Puede
aparecer semejando una linitis plástica,
como engrosamiento de pliegues, úlceras
y erosiones, etc. El examen histológico re-
velará granulomas.
En la enfermedad del injerto contra el
huésped aguda, el estómago se puede ver
implicado, observándose desde úlceras flo-
ridas hasta necrosis celular aislada. Se de-
ben tomar biopsias de las lesiones para
descartar infecciones oportunistas, como
por ejemplo, debidas al citomegalovirus.
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