La influencia de la dieta en las vas de sealizacin MAPK (protena quinasas

activadas por mitgenos) y el riesgo de cncer de colon y rectal

Las vas de las MAPK son activadas por estmulos extracelulares que incluyen
hormonas, mitgenos, factores trficos y de crecimiento, citoquinas inflamatorias y
diversas formas de estrs celular (osmtico, redox, radiacin, etc.), y participan en
el control de la expresin gentica por proliferacin, diferenciacin y
transformacin celulares, desarrollo, apoptosis e inflamacin crnica.
ERK1/ERK2 responde a factores de crecimiento y citoquinas. ERK1/2 es
tambin un factor de transcripcin (sntesis de ARN) se fosforila en el
citoplasma, se transloca al ncleo y se une al DNA desencadenando la
transcripcin de decenas de genes importantes para la proliferacin celular.
Las vas de JNK y p38 regulan principalmente la apoptosis, la respuesta
inflamatoria y transmiten seales inhibidoras del crecimiento

Figura 1. Organizacin de las vas MAP quinasas en mamferos

Se han realizado estudios epidemiolgicos que han evaluado el riesgo asociado a
la variacin gentica en las vas de sealizacin MAPK y el cncer. Las vas de
sealizacin de MAPK han sido identificado como uno de los marcadores de
genes ms fuertemente asociados con el cncer colorrectal (CCR).
En este artculo se presenta la posible relacin que hay entre la dieta y las vas de
MAPK ya que influyen en el riesgo de cncer de colon y cncer rectal.


Para el anlisis se tom dos poblaciones de estudio. El primer estudio, un estudio
de casos y controles de base poblacional del cncer de colon. El segundo estudio,
con los mtodos de recoleccin de datos idnticos, incluidos los casos de cncer
de la unin rectosigmoidea o cncer de recto que fueron identificados en Utah.

Los datos fueron recolectados por entrevistadores entrenados y certificados que
utilizan los ordenadores porttiles. Todas las entrevistas fueron grabadas en audio
y revisado previamente para propsitos de control de calidad. Los anlisis
estadsticos se realizaron para cada estudio de forma independiente.

Conclusin del artculo

No se observaron diferencias significativas ajustadas por edad en los niveles
medios de la ingesta diettica de energa total, protenas, todos los tipos de grasas
en la dieta, y el selenio para el cncer de colon. Para el cncer de recto se
observaron diferencias en los niveles medios ajustadas por edad de la energa
total, saturada, monoinsaturada y cidos grasos trans, y el selenio en la dieta. Los
genes DUSP interactan con numerosos factores de la dieta. La interaccin entre
las variables dietticas y los genes en la va de JNK son ms comn para el
cncer de colon que para el cncer rectal.

Varios genes implicados en la sealizacin de MAPK parecen estar asociados con
cncer de colon y cncer rectal. Algunas asociaciones dependan de uso de
aspirina/AINEs, el tabaquismo, la exposicin a estrgenos y el nivel de IMC.
Adems, las vas de sealizacin que sugieren que tienen diferentes dianas
moleculares. Se es necesario seguir trabajando para verificar estas asociaciones,
lo que podra ser en parte del azar. Evaluacin de la funcionalidad de estos genes
podra proporcionar un apoyo adicional para las asociaciones detectadas.


Conclusin propia

Este artculo presenta la importancia de la ingesta correcta y saludable de
alimentos ya que de ello depende de que nuestro cuerpo funcione bien, porque si
no se tiene un control adecuado sobre la alimentacin, muchos aspectos
metablicos llegaran a daarse y por lo tanto esto tendra consecuencias
irreversibles en el organismo, como cncer de colon y del recto. Estas
enfermedades son peligrosas ya su complicacin aumenta el riesgo de muerto.
Adems de que su tratamiento es complicado debido a que incluyen ciruga y
quimioterapia. Todos esto hace que me d cuente de cuan importante es el
metabolismo ya que este es una gran serie de rutas metablicas interconectadas,
y cada una de ellas son indispensables porque rigen los procesos biolgicos de
nuestros cuerpo que lo ayudan a estar en equilibrio.

Referencias
1. Martha L. Slattery, Abbie Lundgreen, and Roger K. Wolff. Dietary influence
on MAPK-signaling pathways and risk of colon and rectal cance. Nutr
Cancer. 2013 ; 65(5): 729738
2. Picatoste, F.; Claro, E. Rutas de fosforilacin tras la activacin de
receptores - va de las MAP quinasas. En Receptores para
Neurotransmisores, Garca, J. A., Pazos, A.; Ediciones en Neurociencias:
Barcelona; pp.375-389