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Cáncer de cérvix

Dr. Saenz

El cuello del útero es compuesto por 2 tipos de epitelio, un epitelio externo que es
plano estratificado no queratinizado, epitelio interno que es el epitelio
glandular cilíndrico formador de criptas; productor de moco. Tiene respuestas
hormonales diferentes.

Hay una zona de cambio de epitelios que se llama zona de transformación, esta
zona varia con la vida y es el sitio de replicación celular activa y que es sitio
donde el VPH que es el responsable de las displasias, se encarga
incorporarse y de generar la mutación, las lesiones celulares o los cambios celulares
que nos puede generar una displasia o nos puede generar un cáncer en el cuello.

La zona de transformación va desde la antigua zona de transformación hasta la

nueva zona de transformación (la nueva zona de los cambios del epitelio). Con la
metaplasia escamosa (proceso fisiológico) que consiste el cambio del epitelio
cilíndrico por un epitelio plano estratificado no queratinizado. Estos cambios ocurren
en tres etapas de la vida que son:

 Vida fetal

 Adolescencia

 Primer embarazo

Estos cambios de las pieles va haciendo que el sitio donde macros y

microscópicamente cambia los epitelios, se vea variado y se va haciendo cada vez
más pequeño. La zona de transformación en la vida embrionaria llega
prácticamente hasta la vagina, cuando ellas nacen esta ZT esta más metida en
cuello. En la adolescencia con los cambios en la acides, empieza a generarse de
nuevo esa metaplasia, y es lo que observa al especulo en una mujer con vida sexual
activa, en edad reproductiva, se va ver que el epitelio está totalmente invertido; y
se ve apenas la zona del epitelio glandular.

Los ligamentos de soporte que son los ligamentos cardinales (makenroth) estos
van laterales al cuello y los uterosacros que posteriores, y que dan sostén al cuello
y al útero. El uréter pasa lateral al cuello que pasa a 1.5cm y que pasa por debajo
de la arteria uterina; antes de hacer el cruce que hace para incluirse en el trígono
vesical. Esto hace que el uréter sea una zona de infiltración por parte del cáncer y
que genere una de las causas de muerte por el cáncer de cérvix que es la uremia.

• Inferior esta la vagina

• Superior útero

• Anterior no en relación intima, la vejiga (relación directa la vagina)

• Posterior la vagina, espacio recto vaginal, y el recto.

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La relación intima que realmente se encuentra es uréter y no tanto la vejiga ni el

recto.

Irrigado por la arteria cervicovaginal, rama de la arteria uterina, rama de la ileaca

interna, que es rama de la ileaca común.

El drenaje linfático es siguiendo el trayecto del drenaje venoso.

Epidemiologia

• Edad de presentación 50% de las displasias ocurren en los primeros 5

años después de haber iniciado la vida sexual. (Normalmente se encuentra
la mayoría de las displasias entre los 25-30 años. El pico de incidencia para
cáncer de cuello esta en los 40 años). Para que se desarrolle un cáncer de
cérvix debe haber pasado de 10 a 15 años.

• La edad de la primera relación sexual se dice que si la mujer inicio su

vida sexual en el primer año de la menarca, tiene 26 veces más riesgo de
desarrollar una cáncer de cuello, que la que inicio su vida sexual después de
los 25 años. Esto pensando en la metaplasia escamosa; y en la alta afinidad
de esta con el VPH de alto riesgo.

• Promiscuidad tanto de él; como de ella. Si el hombre ha tenido más de 20

compañeras pone en riesgo 5 veces más a la mujer de desarrollar un cáncer
de cuello. Si la mujer tiene más de 4 parejas sexuales se considera
promiscuidad.

• La baja condición socioeconómica. Donde incluye todo este

comportamiento, como las deficiencias nutricionales; de folatos (su
deficiencia, favorece la incorporación y replicación del virus del papiloma
humano), y antioxidantes.

• El tabaco esto es cierto para los canceres epidermoides

1. Ya que esta genera un efecto mutagénico sobre las mismas células.

2. Hay una disminución de la inmunidad celular. Favorece la acción del

virus y con ello el avance del mismo.

• Los gestagenos orales. El ambiente hormonal, nunca suspender a una

paciente con anticoncepción si tiene una displasia.

• Multiparidad tanto el ambiente hormonal, como la replicación, el proceso

de daño y reparación celular que ocurre.

• Herpes virus/clamydia como cofactores generando un ambiente, adecuado

para el desarrollo del VPH

• HIV. Se define como sida: la paciente como HIV+ con un cáncer de cuello de
útero. Esta es una enfermedad que progresa más rápidamente. Que tiene
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mayores tasas de persistencias y de recurrencias, después del tratamiento

cuando la paciente esta inmunosuprimida. Por su relación con el VPH.

• Antecedente de PAP hace 4 años

• Presencia de VPH de alto riesgo

Virus de papiloma humano

Es un virus ADN, está compuesto por 7 porciones temprana y 2 tardías. Las

porciones temprana 1 y 2 se incorporan al genoma de la célula, y producen
replicación de las porciones 6 y 7; la porción 6 es unen al P53 (responsable de la
apoptosis celular de la célula dañada), la 7 inactiva al gen del retinoblastoma (este
empuja la célula a la replicación o al ciclo celular), como resultado se va tener una
célula dañada, que perdió la capacidad de morirse sola por parte del organismo, y
que además se replica de forma desordenada.

Hay más de 100 serotipos diferente, los de alto riesgo son los 16 (50%) y 18
(25%, este es más agresivo que el 16, pte con pap normal 2-6 años después
tiene displasia severa o cáncer invasor), responsable del 75% de todos los
canceres de cuello de útero; y los de bajo riesgo son los 6, 11, 42, 43, 44. La
agresividad varía dependiendo de la zona. Las pequeña mutaciones del el VPH 16 y
18 le da diferentes agresividad y eso varia según la geografía (Limón). El 6 y 11
son los responsables de los condilomas vulvares; VPH de bajo riesgo no generan
cáncer es muy poco probable. Normalmente no se encuentra solo un tipo sino
varios. No hay displasia sin VPH. Es la ETS más frecuente del mundo; entre el 30
y 80%. Se sabe que las mujeres adolescentes y los 20, estas son las que tienen
mayor incidencia se ha reportado hasta 85%, forma más agresiva contra el epitelio,
estas mujeres tienen tiempos de evolución más rápido que las que tienen después
de los 30 años. También se sabe que se “curan” la gran mayoría, se cree que entre
el 90-95% de las mujeres que tuvieron contacto con el VPH, en 36-48 meses va
ver una inactivación del virus a tal punto que se podría considerar curación (hace
unos 9-12 meses se consideraba incurable). El hombre es asintomático
(verrugas, lesiones blancas, raro que le de cáncer de pene), la mujer
externamente los condilomas vulvares, o los canceres para las lesiones
internas. No toda mujer con el VPH va a desarrollar displasia, pero toda
mujer con displasia tiene VPH. El hallazgo citológico son los coilocitos (es
altamente sugestivo pero no es diagnostico). El diagnostico hay que
hacerlo con PCR. Las mujeres jóvenes tienen un promedio de evolución de la
enfermedad que es de 1-2 años más rápido, que las mujeres arriba de 30 años
(Parámetros de cáncer de cuello). Lo que se espera es que el estado inmunológico
controle o inactive el virus. La gran mayoría no se hace nada o se da tratamiento
local a la zona que se encuentra (crioterapia, si es en la vulva; resección local), se
usa el aldara (imiquimon, inmunomodulador), podofilina, acido
tricloroacetico. Efudix (5 fluoracilo) antes se usaba mucho ahora casi no.
Crioterapia para el control local nivel cuello o control, 90-94% de las veces en la
mujer menor de 30 años la enfermedad ve ser resuelta por la inmunidad de la
paciente. La vacuna para el virus se llama gardacil $120, se pone 3 dosis, confiere
inmunidad, grupo meta es entre los 9-216 años en mujeres núbiles. No se sabe que
va pasar con el hombre, ni las personas que ni están infectadas, o mayores de esa
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edad, tiene o es para los serotipos el 6, 11, 16, 18 por lo que va resolver la
patología transitoriamente.

Las lesiones premalignas

La displasia es una desorganización de la arquitectura normal, que encontramos en

el epitelio y esto se ve nivel grupal y a nivel individual. Mitosis atípicas con núcleos
aberrantes pero respeta la membrana basal. Eso lo diferencia entre un cáncer y
una lesión preinvasora. Al respetar la membrana basal este no va estar en contacto
ni con los linfáticos ni los vasos sanguíneos; por lo que no va tener capacidad
metastasica. Al final nos va dar el aumento de la incidencia de mortalidad por
diseminación hematogena.

La clínica: como son lesiones que afecta el epitelio; y este es muy delgado tiene
alrededor de 8 y 12 capas de células y mide 0.25-0.5 mm; no se espera encontrar
nada son asintomáticas, cuando la paciente sangra, tiene flujo, una manifestación
se debe de pensar que tiene un cáncer invasor y no una lesión premaligna. La
evolución natural es displasia leve, moderada, severa, carcinoma insitu y
cáncer invasor. Para que se genere un CIS debe pasar alrededor de 5 años, para
que se de el cáncer invasor se necesita de 10-15 años. Se cree que después del CIS
hay una fase de estabilidad, antes de la ruptura de la membrana basal y el paso de
la celula, hacia la zona originar metástasis.

El pap es la forma en la que se hace tamizage, es una citología con una tinción esta
la invento papanicolau.

La recomendación es que inicie a los 21 (control) años, o al tercer año de

haber iniciado la relación sexual, la razón por la cual el ACOG y la sociedad
americana de cáncer cambiaron esto, es porque muchas de esta mujeres que van a
estar en contacto con el virus van a resolver o curar el virus y no van a generar
ningún tipo de patología. Después de esto se debe hacer cada año hasta los 30
años, excepto si lo hace uno por monocapa donde se podría distanciarlo
cada 2 años hasta los 30 años. Si todos han estado normales; se podría
distanciar cada 2 o 3 años. Esto va originar una disminución de la
mortalidad del 90%. Pasa el riesgo de padecer cáncer del 3.6% al 0.8%.

Hacer la hibridación por VPH, se llama captura de hibrido 2, está aprobado para 2
situaciones: 1. cuando se tiene un papa alterado, y 2. la otra para hacer
tamizage, solo sirve para mujeres mayores de 30 años. Y la única indicación para
hacerlo es distanciar la citología y la hibridación a 3 años. En otras palabras si uno
tiene una citología negativa y una hibrido 2 negativos; uno podría el pap y la
hibridación hasta dentro de 3 años. Porque hasta los 30 años el epitelio a esta edad
ya es un epitelio maduro, el VPH ya no tiene tanta afinidad, el virus que sobrevive
en ese epitelio tiene alta posibilidad. Si uno tiene un pap con una lesión de bajo
grado y tiene una captura de hibrido 2 +, 80% de las veces se va encontrar una
displasia en el cuello. Cada tres porque el riesgo de tener una lesión en este periodo
es muy bajo 0.16% (pero no se tiene esto en la CCSS).

La gran mayoría de los falsos positivos y negativos son altísimos, la gran

mayoría de falsos negativos son errores en la técnica. Los falsos negativos
se reportan hasta el 50% y lo gran mayoría de los errores son en la
técnica.
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Técnica de pap

• 48-72 horas sin relaciones sexuales.

• Sin menstruación.

• Sin infecciones vulvovaginales.

o Se obvia en paciente que se pierden.

• Se coloca el especulo sin lubricante ya que puede dañar la muestra.

en las pacientes postmenopausica se puede usar un poco de gel sobre la
parte externa de las cucharas, para que resbale

• La espátula tiene una muesca que se coloca en la zona de

transformación y se rota 360° y se extiende sobre la lámina.

• El cepillo se introduce en el canal se rota 180° se hace el extendido

en contra de la forma que se hizo para que las células se suelten y
se fija con alcohol de 90° o laca.

• La lámina tiene capacidad para 150000 células.

La zona mal evaluada no se tomo sobre la zona de transformación se ha reportado

diferencia en la transferencia de células entre un 6 y un 60%, solo un 6% de la
zona muestrada en la lamina, fijación a veces se dejan secar y se altera la muestra
y veces hay fallas en la interpretación (menos).

Los pap anormales sin que sea una lesión maligna y premaligna del cuello,
pueden estar dados por cambios atróficos por inflamación, cáncer vaginal,
vulvar, endometrio, trompa, ovario, o pte que haya recibido radioterapia.
Pap por monocapa; hay 2 técnicas: timpred, tripad. Esas son las únicas probadas
por la FDA, hay una mejoría del 66% de detección de las lesiones de bajo grado, de
18% de las lesiones de alto grado, y un 39% de mas detecciones. No tiene un
impacto sobre la mortalidad y que al detectar muchas lesiones de bajo grado, que
sola se iban a reparar se ven obligados a dar tratamiento. (sobretrata). Sin
embrago si se utiliza de una forma adecuada el distanciar el tiempo de tamizage
desde el punto de vista costo beneficio podría darnos una ventaja.

Clasificacion de bethesda

 Dentro del límite normal.

 Cambios celulares benignos.

 Infección.

 Cambios reactivos.

(Hay que decir si la muestra es satisfactoria o no.)

 Anormales de las células escamosas.

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 ASCUS (células escamosas de significado incierto).

 ASC-H son células escamosas atípicas que orientan a lesión de

alto grado.

 LIEBG (lesión intraepitelial de bajo grado).

 LIEAG (lesión intraepitelial de alto grado).

 Anormalidades de las células glandulares.

 AGUS (células glandulares de significado incierto).

 ADENOCIS (adenocarcinoma in situ).

Le ASCUS la gran mayoría de veces no representa patología solamente un 30% de

las veces en los estudios reportados van a presentar lesiones displasicas, y de
esta 90% van a ser lesiones de bajo grado.

ASC-H 40% de las veces vamos a encontrar patología, y la gran mayoría de las
veces van a ser lesiones de alto grado o sea displasias moderadas o severas. Por
eso cuando uno maneja el reporte ASC-H uno está en la obligación de enviar la
paciente a colposcopia. Pero cuando el reporte es ASCUS uno tiene la posibilidad
de hacer cualquier de estas 4 cosas, con seguridad que no está poniendo en riesgo
la paciente. Puede uno repetir el pap de 4-6 meses número 2, si están
normales se pasa a control normal. Si repite hay que enviar a colposcopia.

Hacer la hibirdacion por VPH (hibrido2), si esta sale negativa para virus
de alto riesgo, se manda a control normal como si el pap hubiera salido
normal. Si sale de alto riesgo hay que mandarla a colposcopia, si el ASCUS
tiene una captura de hibrido 2 positiva tiene 80% de las veces va tener
una displasia. Si la paciente es postmenospausica, entonces nos
encontramos atrofia, solo el 15% de las veces nos vamos a encontrar
displasias, en estas pacientes se les puede dar estrógenos vaginales y
repetir la citología en 3 meses.

Si hay inflamación severa se da tratamiento y se repite la citología. Mucho

cuidado con esto ya que la inflamación severa puede ser un cáncer ya que
alrededor del cáncer hay muchas células inflamatorias por eso la citología
falla cuando hay presencia de cáncer ya que se reporta como una
inflamación severa. Si hay alguna sospecha de algo anormal es mejor
enviar a la paciente a colposcopia. Se envía a colposcopia:

 Porque la citología esta alterada.

 Porque macroscópicamente se tiene la sospecha de que hay algo

anormal.

Las lesiones de bajo grado, lo que antes era displasia leve, o lesiones por VPH, estas
pacientes se pueden manejar normal. PAP cada 4-6 meses numero 2, hibridación o
colposc opia. Todo pap alterado debe enviarse a colposcopia. (Norma
nacional).
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Cuando reporta una lesión de alto grado, displasia moderada o severa, todas deben
de ir a colposcopia, porque son lesiones que tienden a progresar a cáncer y no
regresan espontáneamente, y que se puede tener canceres invasores ocultos.

Los reportes de las células glandulares atípicas:

1. Células glandulares atípicas sin otro hallazgo significativo esas normalmente

son relacionadas a cambios reactivos, y no tienen tanta influencia con
patología.

2. Células glandulares atípicas asociadas con lesiones insitu e invasoras.

Cuando hay una lesión insitu esta paciente tienen entre un 50-60% de
correlación histológica con una lesión en el cuello, Osea o tienen
adenocarcinoma insitu o invasor, estas paciente hay que estudiarlas
bien.

Correlación histológica entre un 25-30%, uno puede ser menos conservador, en

estas se reportan células glandulares atípicas sin otro a hallazgo
significativo que orientan a carcinoma insitu o invasor.

El AGUS se maneja conforme a la edad de la paciente:

 Mayor de 35 años con reporte de AGUS.

 Las células pueden provenir del endometrio por lo que el manejo es el

siguiente

 Colposcopia

 LEC, si este sale positivo se debe de hacer un cono con bisturí (no
leep).

 Biopsia del endometrio (positiva, posible cáncer endometrial)

 Si la paciente es menor de 35 años la posibilidad de cáncer de endometrio es

mínima por lo que se hace:

 Colposcopia

 LEC si este sale positivo se debe de hacer un cono con bisturí (no
leep).

 Biopsia endometrial (cureta novak, canulas de pipel, ameu)

20% de los cánceres de endometrio el primer hallazgo va ser una citología

alterada.

La colposcopia es un estudio de imágenes, se visualiza el cuello por lentes que

magnifica la imagen del cuello y soluciones que nos mejoran las características, o
los parámetros que se quiere ver.

Técnica
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 se prepara la paciente

 48-72 horas sin relaciones sexuales

 Sin menstruación

 Se coloca el especulo sin lubricante ya que este puede dañar la muestra

 Se toma citología

 Se fija

 Se usa acido acético

 Limpia el moco cervical excesivo

 Deshidrata las células de la superficie del epitelio

 Esto permite observar patrones vasculares anormales

 Al deshidratar la célula, la membrana celular se vuelve permeable

a la luz y se observa lesiones blandas. Si hay alteraciones se
pueden encontrar núcleos grandes hacia la periferia. Entre más
grueso sea ese blanco mayor va ser la lesión displasia.

 Lo otro que se ve es el patrón vascular donde se observa

• Puntilleo (vasos neoformacion que crecen de forma

perpendicular al epitelio)

• Mosaicismos (cuando los vasos crecieron y empiezan a

entrelazar entre ellos)

• Vasos atípicos que lo que habla de cáncer invasor

• Epitelio blanco

♦ Blanco grueso (alto grado)

♦ Blanco fino (lesión de bajo grado)

♦ Si esta (leucoplaquia) está lejos de la zona de

transformación se piensa en VPH.

 Prueba de shiller: lugol (sol yodada)

 El glucógeno de las células capta yodo lo que da una tonalidad

marrón, y en las células que no captan es un tono mostaza.

 Prueba de shiller positiva o lugol negativa cuando no capta yodo

(lesión positiva)
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 Prueba de shiller negativa o lugos positivo cuando las células captan

yodo (no hay lesión).

 Las células anormales son las que no captan yodo con algunas
excepciones:

 Quiste de naboth

 Metaplasia escamosa

 Cicatrices anteriores

Todo esto nos permite dirigir la biopsia.

La colposcopia se clasifica en dos tipos

• Satisfactoria

• Insatisfactoria

Esto deacuerdo a 2 parametros

1. La zona de transformación se visualiza en su totalidad

2. La lesión se vea en su totalidad. (la lesión no se meta al canal, si es

así es significa que no se ve toda la lesión y es una colposcopia
insatisfactoria). Hay que hacer un cono.

Reporte de biopsia

NIC I: 1/3 inferior del epitelio

NIC II: 2/3 inferior del epitelio

NIC III: 3/3 inferior del epitelio

Displasia severa 3/3 sin totalidad

CIS todo el epitelio (todo el grosor)

El cono diagnostico se va hacer:

1. Cuando hay discordancias; el pap reporta una lesión de alto grado y

la biopsia nos reporta una displasia leve, hay que hacer un cono.

2. Cuando la colposcopia insatisfactoria

3. LEC es positivo

4. Para hacer el diagnostico de microinvasion.

Los dos últimos hay que hacerlo con bisturí, no se puede hacer con leep.

Buscar efectos disaia leer del crio, leep, cono, técnica, efectos secundarios
complicaciones tempranas y complicaciones tardías.
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El orden crio, leep, cono, e histerectomía. Se puede hacer histerectomía en una

displasia moderada, si la paciente tiene miomatosis, SUA, carcinoma insitu con un
laser.

Cáncer de cervix

El cáncer de cérvix, se da porque la membrana basal se rompió y permitió el paso

de esas células hacia el sitio donde puede haber contacto con vasos sanguíneos y
linfáticos, y la diseminación de la enfermedad a través de ello.

La epidemiología ocurre de 10-15 años después de las lesiones premalignas, y

tienen 2 picos de edad:

• 40-45 años que es el pico más grande de incidencia

• 65 años, 25% de los canceres de cuello van a parecer después de los 65

años y representan el 40% de la mortalidad del cáncer. Esto porque viene de
mujeres que no han sido tamizadas, de ahí viene la necesidad de educar a
los pacientes, muchas paciente tuvieron su último hijo, o se les fue la regla
por lo que dejan de ir al ginecólogo.

Se puede parar los estudios a los 65 años siempre y cuando haya 3

citologías negativas en los últimos 10 años.

Presentación macroscópica

• Ulcera (estas no existe en el cuello), las ulceras que se escucha la

paciente nombrar son ectropios; epitelio endocervical evertido al
que no había que hacerle ningún tratamiento.

• Lesión exofitica (coliflor)

• Lesión infiltrativa (mas difícil diagnostico) esta se empieza a

meterse dentro de cuello barrow shape que es el cuello grandote con
el útero pequeño, que va infiltrando y se diagnostica tardíamente,
porque se confunde con la hipertrofia de cuello secundaria a
procesos inflamatorios. Después porque macroscópicamente no se
ve nada y se puede pasar por alto.

Histopatologicamente el carcinoma epidermoide o células escamosas es lo más

frecuentes, 85% de todos canceres de cuello son de origen epidermoides.

Clasificacion histopatologica

• Epitelial

o Epidermoides (+ frec)

o Glandular

o Adenoescamoso

o Celulas madre (raro)

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• Tejido mesenquimatoso

o Sarcomas

o Tumor conducto de Gardner

• Otros

o Melanoma

o Linfoma

o Metástasis

o Carcinoide

Cuando hay una metástasis al cuello el sitio primario más frecuente es el

endometrio.

Vías de diseminación:

• mucosa vaginal

• miometrio

• linfáticos

• estructuras adyacentes

o parametrios

o vejiga

o recto

El cáncer de cuello es un cáncer se estadifica en una forma clínica hay

otros que son quirúrgicos.

Protocolo de estudio

Historia clínica, EF completo, pap-colposcopia-biopsia, hemoleucograma, bioquímica

completa, rx de torax, us de abdomen, recto sigmoidoscopia-cistoscopia,
pielograma intravenoso (PIV), TAC de abdomen y pelvis, linfangiografia estos
dos de ultimo se utilizan para planear el tratamiento.

Estadiage (clínico) medido desde la membrana basal

IA1: <3mm prof. <7mm extens

IA2: 3-5mm prof. <7mm extens

IB1: <4 cm confinado al cérvix

IB2: >4cm
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IIA: 1/3 sup de la vagina

IIB: parametrios sin pared pélvica

IIIA: 1/3 inf de vagina

IIIB: parametrios hasta la pared pélvica (uréter obstruido, riñón hidronefrotico no

funcionante por uréter obstruido, uréteres pasan al lado del cérvix)

IVA: mucosa vesical/rectal

IVB: metástasis a distancia

Tratamiento:

El cáncer de cérvix temprano estadios IA1-IIA y menores se puede con

cirugía o con radioterapia más quimioterapia. Tiene la misma sobrevida. La
cirugía se llama histerectomía radical con linfadenectomia pélvica bilateral y
la radiación externa (teleterapia) mas quimioterapia concomitante mas
braquiterapia (se da vaginal). La escogencia entre cirugía y radiación en esto
estadios, y normalmente se trata mujeres jóvenes y la cirugía normalmente
preserva los ovarios y la vagina. La radiación genera obliteración de la vagina y
quemadura sobre los ovarios lo que hace que se pierda la función hormonal del
ovario. Histerectomía radical consiste en quitar el tercio superior de la
vagina, ligamentos uterosacros y cardinales desde su origen, arteria
uterina desde su origen, y una linfadenectomia pélvica completa bilateral.
Esta es con fines curativos.

Del IIB-IVA esto se llama enfermedad localmente avanzada, es una enfermedad

que no es quirúrgica; aquí lo que se da es radiación. Se da radioterapia más
quimioterapia concomitante más braquiterapia.

IVB en adelante se da quimioterapia paliativa.

Seguimiento

Citas cada 3-4 meses por 2 años y luego cada 6 meses por 5 años y luego
cada año por 10 años. En cada visita se hace historia clínica, examen
físico, pap, bioquímica completa, imágenes (depende del sitio de
afección). Las pacientes que hacen pérdida de peso, dolor, sangrado hay
que pensar en una recurrencia, el 85% de las recurrencias ocurren en los
primeros 2 años. De todas las pacientes tratadas el 35% va recurrir, las
quirúrgicas recurren menos, porque son pacientes que está en estadio menores;
20% van recurrir. La gran mayoría de recurrencias son locales, si fueron
irradiadas donde estaba los parametrios y si fueron operadas es el lugar donde
estaba el cuello. Y de las recurrencias solo un 10% va a estar viva después de un
año.

El sitio más frecuente de metástasis son los ganglios linfáticos, desde el punto de
vista visceral:

• hígado es más frecuentes 16%

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• pulmón 14%

• vertebras 9%

• cerebro <1% (menos frecuente)

Las pacientes de cáncer de cuello se van a morir de uremia, sangrados o

de sepsis, normalmente lo que se ve por la obliteración de los ureteros
nos vamos a encontrar que la paciente hace insuficiencias renales, entre
en uremia y esta la pone a convulsionar. Cuando llega una paciente al
servicio de emergencia lo que hay que solicitar es una prueba de función
renal, si se encuentra un creatinina que esta en 12 o 15 esta es la razón
por la cual convulsiona y lo que hay que hacer es darle paliación y así
ayudarle a que fallezca tranquila.

Sobrevida a 5 años según estadio (diagnosticar en estadios tempranos).