DESCRIPCIN DE

ENFERMEDADES













ENFERMEDADES GENTICAS, ENDOCRINAS Y METABLICAS
5) SNDROME DE CUSHING
-Patologa: El sndrome de Cushing es una enfermedad rara provocada por un exceso de
cortisol en el cuerpo. El cortisol es una hormona secretada por las glndulas suprarrenales
y es necesaria para vivir ya que permite responder a situaciones estresantes. Algunos
pacientes presentan sndrome de Cushing ya que tienen un tumor en las glndulas
suprarrenales o bien porque producen demasiada hormona ACTH (hormona
adrenocorticotropa).
-Patogenia: Debido a medicacin con contenido en glucocorticoides o a un tumor en las
glndulas suprarrenales o en la hipfisis, produce exceso de cortisol.
-Etiologa: El sndrome de Cushing se produce como causa de una elevada concentracin
de cortisol o hidrocortisona durante un tiempo bastante prolongado.
-Sntomas: No todas los enfermos presentan los mismos sntomas. Los ms comunes son
aumento de peso en la zona troncal, hipertensin y cambios en la memoria, en el humor
y en la concentracin. Tambin aparecen hematomas. Exceso de cabello.

-Signos: Depresin, acn, cara redondeada y enrojecida, piel fina y estras, insomnio,
diabetes, hinchazn de piernas, infecciones recurrentes, debilidad en hombros y
caderas.
-Pruebas complementarias: CSPI (Cateterismo de senos petrosos inferiores), consiste
en insertar un pequeo tubo de plstico en las venas izquierda y derecha de las ingles e ir
subiendo hasta llegar a las venas cerca de la hipfisis. Se extrae sangre de esta zona y
tambin del brazo. Durante el proceso se inyecta una medicacin que eleva la secrecin
de ACTH y se compara. Tambin se utiliza el test de supresin de la dexametasona (son
menos fiables que los CSPI) o el test de estimulacin con CRH (hormona). Tambin
existe la posibilidad de visualizar la hipfisis mediante una exploracin llamada
resonancia magntica (RM). Esto comporta inyectar una sustancia que ayudar a que se
vea mejor el tumor en la resonancia. Si se muestra un tumor definido de cierto tamao y
los resultados del test de supresin de dexametasona y de estimulacin con CRH son
compatibles, puede que no haga falta el CSPI.

-Diagnstico: Debido a que cada paciente presenta sntomas y signos diferentes, el
mdico se ve obligado a realizar el CSPI o varios test de supresin de la dexametasona.
Por ejemplo, con estas pruebas se determina si los pacientes tienen niveles bajos de ACTH
(sndrome de Cushing de causa suprarrenal) o por el contrario niveles elevados o normales
(Sndrome de Cushing debido a otras causas, origen hipofisiario o ectpico). El CSPI es
el ms fiable.
-Diagnstico diferencial: Una vez confirmado el sndrome de Cushing es necesario hacer
el diagnstico etiolgico diferenciando la hiperfuncin adrenal independiente de la
ACTH, y la dependiente de la ACTH hipofisiaria.
-Evolucin y pronstico: Secuelas cada vez ms graves.
-Epidemiologa: Muy baja. Se dan entre 30-50 casos por milln de habitantes.
-Tratamiento: Depende del caso. Tener dieta sana y hacer ejercicio de manera regular.
No fumar reduce el riesgo de tener problemas en caso de ciruga. Tomar dosis adecuadas
de los medicamentos prescritos (destinados a disminuir la produccin de hormonas). En
la mayoria de los casos se realiza ciruga. Tambin se puede tratar con radioterapia. El
tratamiento del sndrome de Cushing est enfocado no slo a suprimir el exceso de
cortisol, sino adems al tratamiento de sus secuelas.
-Profilaxis: Control riguroso de la administracin de corticoides.
-Bibliografa:
http://mural.uv.es/rasainz/1.2_ENDOCRINO_TEMA_50.pdf
http://www.pituitarysociety.org/public/specific/cushing/cushingsES.pdf
http://www.seep.es/privado/download.asp?url=consenso/cap18.pdf ENFERMEDADES
VRICAS Y FUNGICAS.
2) GRIPE A
-Patologa: Es una enfermedad respiratoria muy contagiosa provocada por el virus A
(H1N1). Los propios animales se pueden infectar con ms de un virus, lo que permite a
los virus mezclarse y dar lugar a mutaciones. Aunque no es frecuente, estos virus pueden
propagarse a seres humanos.
-Patogenia: El proceso de infeccin de clulas se inicia cuando la protena HA del virus
se une al receptor que contiene cido silico en la superficie de la clula del hospedero.
Posteriormente el virus es incorporado a la clula mediante endocitosis y se une a los
lisosomas. Luego se pierde la cubierta, liberndose el complejo ribonucleoprotena
nucleocpsida en el citoplasma celular. La ribonucleoprotena es transportada a travs de
los poros nucleares hacia el ncleo. Una vez en el ncleo, se forman dos tipos de
transcritos diferentes a partir del ARN vrico, el ARNc y el ARNm. Los ARNm salen del
ncleo, se unen a los ribosomas, pasan a travs del retculo endoplsmico rugoso y se
traducen en protenas virales. El aparato de Golgi transforma estas protenas y son
transportadas a la membrana celular mediante vesculas. Las protenas que formaran la
membrana del virus se insertan en la membrana plasmtica. La sntesis de ARN viral se
realiza a partir del ARNc. Las protenas son entonces procesadas. Las partculas virales
formadas brotan de la clula por gemacin, quedando envueltas por una bicapa lipdica
procedente de la clula infectada. La neuraminidasa NA disuelve el enlace existente entre
la hemaglutinina del nuevo virus y el cido silico de la membrana celular, liberando al
virus. El virus se aleja listo para atacar a otras clulas.
-Etiologa: El virus de la gripe A (virus A H1N1) es el resultado de una triple
recombinacin de virus porcinos procedentes a su vez de la gripe aviar. El primer
segmento incluye material gentico de aves, cerdos y humanos. Los otros dos derivan de
virus porcinos euroasiticos.
-Sntomas: Son muy similares a los de la gripe estacional. Fiebre de ms de 38 que
aparece de repente, tos, congestin y secrecin nasal, estornudos, dolores musculares y
de garganta, escalofros, fatiga y malestar general. En muchas personas tambin han
aparecido vmitos y diarreas. A veces se producen infecciones bacterianas al mismo
tiempo que se desarrolla la enfermedad o despus de que esta haya pasado, lo que puede
dar lugar a neumonas, infecciones de odo o sinusitis. Si la gripe A se vuelve ms agresiva
ser necesaria atencin mdica. Algunos sntomas de ello sern: dificultad respiratoria,
dolor o presin en el pecho, mareo repentino, confusin, vmitos constantes, labios de
coloracin morada y convulsiones.
-Signos: irritacin ocular, cogestin de las mucosas, enrojecimiento de la piel, olor a
cetona en el aliento, auscultacin torcica generalmente normal pero ocasionalmente hay
roncus y silbancias.
-Pruebas complementarias: Test de diagnstico rpido de influenza, PCR o el cultivo
viral.
-Diagnstico: El mdico coge muestras de la garganta, por ser ah donde se multiplican
los virus, y las estudia. Hay diversos test para diferenciarla de las diferentes gripes como
el cultivo viral o la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Por el importante retraso
que implica el cultivo viral (das), las tcnicas ms recomendables son las basadas en la
deteccin de material genmico, principalmente la PCR en tiempo real (RT-PCR)
-Evolucin: Puede llegar a causar enfermedades como la neumona, que puede ocasionar
la muerte.
-Pronstico: Favorable en la mayora de los casos. Recuperacin generalmente a las dos
semanas.
-Epidemiologa: Los humanos se contagian a travs del contacto con los cerdos
infectados, aunque el contagio entre humanos se ha producido en algunos casos. La va
area no es la ms efectiva para la transmisin del virus, el factor ms importante es la
humedad (mucosas, boca y ojos).
-Tratamiento: La terapia debe empezar en las primeras 48 horas. Para ello se usan
antivirales que pueden aminorar los sntomas y acortar la duracin de la enfermedad.
Tambin pueden contribuir a evitar una infeccin grave. Usar preferentemente
inhibidores de la neuraminidasa, aunque el virus puede presentar resistencia a este. Los
pacientes que reciben antivirales en las primeras 48 horas tras la aparicin de los primeros
sntomas tienen menos riesgo de desarrollar neumona, una de las causas de muerte ms
frecuentes de estos pacientes.
-Profilaxis: Lavarse las manos con agua y jabn varias veces al da. Utilizar pauelos
desechables para tapar la boca al estornudar. Limpiar y desinfectar los aparatos
domsticos de uso comn. Evitar contacto con personas infectadas. Al realizar un viaje
al extranjero, prestar atencin a la salud los das posteriores a este.
-Bibliografa: http://www.rtve.es/noticias/especial-gripe-
a/
http://www.cucs.udg.mx/observatorio/files/Flash/ciclo_replicacion_influenza_A_N1H1
_ver2.swf
http://www.abc.es/informacion/pandemia-gripe-a-h1n1/
ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS.
9) TUBERCULOSIS
-Patologa: Es una grave infeccin que afecta primariamente a los pulmones (pero puede
extenderse a otros rganos), causada por una micobacteria (Mycobacterium tuberculosis)
que est en el aire y que puede causar la muerte. Se diferencian dos tipos de tuberculosis:
tuberculosis pulmonar y tuberculosis extrapulmonar.
-Patogenia: La transmisin de bacilos tuberculosos se produce bsicamente por va area.
Las personas infectantes eliminan bacilos a partir de aerosoles (tos) y la capacidad
infectante depende del nmero de bacilos eliminados por el caso y la susceptibilidad del
husped. ETAPA DE ATAQUE: Las partculas aerosolizadas que contienen bacilos son
suficientemente pequeas para eludir la primera barrera defensiva, alcanzando los
alvolos pulmonares, donde comienza la multiplicacin de los bacilos. En la zona de
inoculacin pulmonar, los macrfagos actan destruyendo los bacilos (en este caso no
hay infeccin). Por otro lado, en caso de no destruccin de bacilos, estos son transportados
por los propios macrfagos (ETAPA DE SIMBIOSIS) a los ganglios regionales donde se
produce la respuesta inmunitaria inmediata (ETAPA DE CONTROL
INMUNOLGICO). En la mayora de los casos de infeccin tuberculosa, hay una
destruccin rpida de bacilos y no se produce enfermedad. Por ltimo, si la infeccin
continua, tiene lugar la ETAPA DE CAVITACIN en la que se produce la destruccin
tisular y el crecimiento explosivo de bacilos con diseminacin linfo-hematgena, dando
lugar a la siembra de bacilos en otros tejidos.
-Etiologa: La gran mayora de los casos de tuberculosis estn producidos por
Mycobaterium tuberculosis o bacilo de Koch, especie de Mycobacteriaceae.
-Sntomas: Suele manifestarse con malestar, cansancio, prdida de peso y tos (con esputo
amarillo o verde, dbil al comienzo, pero se intensificar con el avance de la enfermedad
y contendr sangre). Tambin se manifiestan intensos sudores nocturnos, producto de la
fiebre. Muchos de estos sntomas pueden pasar desapercibidos excepto el gran cansancio
que es llamativo. Si hay lquido o aire en la pleura, la respiracin se tornar dificultosa.
La tuberculosis extrapulmonar es menos comn que la pulmonar y puede afectar a
cualquier rgano o tejido.
-Signos: Hemoptisis, ndulos, infiltraciones y cavernas. Tambin exudado en el espacio
pleural, meningitis y osteomielitis.
-Pruebas complementarias: La baciloscopa es la tcnica de confirmacin ms prctica,
sencilla y rpida. Otras tcnicas son: la bacteriologa (mediante cultivo), la radiologa
(poco especfica ya que las imgenes radiolgicas que produce la tuberculosis pueden ser
producidas por otras patologas respiratorias) y la reaccin de PPD (reaccin a la
tuberculina, es de poca ayuda).
-Diagnstico: Un primer diagnstico se puede hacer con una radiografa de trax.
Adems de manchas caractersticas de otras enfermedades, este estudio puede indicar que
hay derrame de pleura o pericarditis. Un diagnstico definitivo lo permite un examen de
esputo.
-Evolucin: La evolucin de la tuberculosis es, por lo general, regresiva, pero en algunos
casos, a partir del foco inicial, pueden desarrollarse con el tiempo lesiones tuberculosas
generalizadas o localizadas.
-Pronstico: Con los tratamientos disponibles en la actualidad, el pronstico de la
tuberculosis es excelente. En general, a las dos semanas de iniciado el tratamiento el
paciente infectado deja de ser contagioso y se inicia una recuperacin progresiva del
estado general. A las pocas semanas la mayor parte de los enfermos diagnosticados
pueden llevar una vida normal. Si no se diagnostica a tiempo puede causar la muerte.
-Epidemiologa: Al ser provocada por un agente infeccioso la epidemiologa es bastante
alta, al transmitir por va area, principalmente.
-Tratamiento: Se deben tener en cuenta: los medicamentos, el rgimen teraputico y la
modalidad de tratamiento. El rgimen teraputico se divide en: primera parte; fase inicial,
intensiva o esterilizante: en esta fase los medicamentos se administran en forma diaria.
Segunda parte: fase de consolidacin; en esta segunda fase los medicamentos se podrn
administrar tanto en forma diaria como trisemanal.
-Profilaxis: La mejor manera de prevenirla es detectar precozmente los pacientes
enfermos, iniciar rpidamente el tratamiento y evitar el contacto. Tambin hay que
vacunar a los nios antes de los 7 das de vida para prevenir las formas graves de
tuberculosis.
-Bibliografa: http://es.scribd.com/doc/23454916/Patogenia-de-la-Tuberculosis
http://www.svnp.es/Documen/InfecTBC.pdf
http://www.msal.gov.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/guia_tuberculosis.pdf
http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/184/Tuberculosis
http://whqlibdoc.who.int/publications/14604_(13).pdf http://www.cun.es/area-
salud/enfermedades/infecciosas/tuberculosis
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
_f=10&pident_articulo=13035870&pident_usuario=0&pident_revista=4&fichero=4v21
n08a13035870pdf001.pdf&ty=27&accion=L&origen=doymafarma&web=www.doyma
farma.com&lan=es
ENFERMEDADES INFECCIOSAS PARASITARIAS.
3) TOXOPLASMOSIS
-Patologa: Es la infeccin por el parsito Toxoplasma gondii. El husped final es el gato
y otros felinos, y el hombre y otros animales son huspedes intermediarios. Afecta sobre
todo a fetos y recin nacidos y a personas inmunodeprimidas.
-Patogenia: Los gatos eliminan el parsito en forma de quiste por las heces y estas pueden
ser ingeridas por otros animales. El contagio suele ser por va oral. Una vez el animal o
el hombre han sido infectados, el parsito se disemina por todo el cuerpo, pero
especialmente por los msculos, el corazn y el cerebro (ETAPA AGUDA). Este parsito
vive dentro de las clulas. Cuando el organismo reacciona y crea las respuestas del
sistema inmunitario, el parsito forma quistes (ETAPA CRNICA) que pueden quedar
en el organismo durante toda la vida del individuo sin producir problemas. Si el enfermo
es inmunodeprimido puede iniciarse la ETAPA RECURRENTE (en la mayora de los
casos)
-Etiologa: El agente etiolgico es Toxoplasma gondii, un protozoo que afecta a hombres,
aves y mamferos. Este protozoo tiene como hospedero definitivo a los felinos, pues es
sus intestinos se desarrollan las formas de reproduccin sexual. Ya en el interior del
organismo humano, este protozoo se multiplica lo que conduce a la denominada fase
aguda de la enfermedad. Al desarrollarse la respuesta inmune disminuye la parasitemia y
los parsitos escapan al msculo, tejido nervioso y la retina, donde se convierten en
quistes hsticos.
-Sntomas y signos: Se distinguen tres situaciones diferentes: toxoplasmosis en personas
inmunocompetentes, toxoplasmosis en personas inmunodeprimidas y toxoplasmosis
congnita. En las personas inmunocompententes la infeccin por toxoplasmosis es
asintomtica en el 80-90% de los casos, es decir, no produce ningn sntoma. Cuando
produce sntomas suele ser fiebre y aumento de los ganglios en el cuello. El sistema
inmunitario controla la infeccin y pueden quedar quistes en los tejidos. En las personas
inmunodeprimidas, con las defensas muy bajas, el parsito se reactiva y entonces da
sntomas segn los tejidos que haya infectado: en el corazn, el sistema nervioso central,
a nivel ocular, etc., con cuadros que pueden ser muy graves. En la toxoplasmosis
congnita, es decir, la adquirida intratero, el riesgo de infeccin del feto es bajo al
principio del embarazo, pero la gravedad del cuadro es muy superior que cuando la
infeccin se da al final del embarazo. En la mayora de los casos la infeccin fetal es leve
o asintomtica. Los casos graves pueden dar nios con ceguera, estrabismo, epilepsia o
retraso psicomotor.
-Pruebas complementarias: Prueba del colorante (los toxoplasmas no captan el
colorante, los otros microorganismos s), test de inmunofluorescencia indirecta con
anticuerpos (IFA) y prueba de inmunoabsorcin enzimtica (ELISA).
-Diagnostico: El diagnstico tiene que realizarse mediante exploraciones
complementarias. La toxoplasmosis aguda se diagnostica mediante el empleo de tcnicas
de ampliacin gentica (PCR) en muestras de lquidos orgnicos (lquido amnitico en
diagnstico prenatal, liquido cefalorraquideo en caso de sistema nervioso central) o
tejidos. La PCR es un mtodo rpido. Tambin se puede diagnosticar con pruebas
serolgicas, detectando los anticuerpos contra el toxoplasma en sangre. Otra opcin
puede ser la visualizacin del parsito en las muestras orgnicas directamente. La
toxoplasmosis ya pasada se diagnostica con la serologa en sangre, es decir, midiendo la
presencia de anticuerpos contra el toxoplasma.
-Evolucin: Por la general tiene una evolucin inofensiva.
-Epidemiologa: Los humanos se contagian mayoritariamente por ingestin. Afecta a un
gran nmero de personas, dependiendo de las condiciones y hbitos genticos. En algunos
casos por la ingesta de carne cruda.
-Pronstico: Depende fundamentalmente de la intensidad de la infeccin, localizacin y
estado defensivo del husped. En la forma congnita precoz el pronstico es muy malo,
ya que la mayora de estos recin nacidos presentan cuadros neurolgicos muy
importantes. Las formas congnitas tardas, que se manifiestan meses o aos despus del
nacimiento, tienen pronstico menos malo, aunque algunos nios pueden presentar
profundas alteraciones psicomotoras y trastornos de la visin. En pacientes
comprometidos con cuadros de infeccin generalizada, menongoencefalitis o miocarditis,
el pronstico es tambin malo. Por el contrario, las formas linfoadenopticas y, como es
natural, latentes tienen en general buen pronstico.
-Tratamiento: La toxoplasmosis en personas inmunocompetentes no suele requerir
tratamiento. Solo en los casos graves y en las personas inmunodeprimidas se requiere
tratamiento especfico. El tratamiento especfico consiste en dar frmacos activos contra
el parsito, la asociacin ms usada es la pirimetamina junto con sulfadiacina. En los
recin nacidos con toxoplasmosis congnita se suele dar tratamiento durante varios
meses, pues se ha demostrado que reduce las secuelas y la gravedad de la enfermedad. El
tratamiento de la embarazada con toxoplasmosis aguda se ha visto que disminuye el
riesgo de transmisin de la enfermedad al feto.
-Profilaxis: Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de
manipular carnes o vsceras con fines culinarios. Las carnes debern ser cocinadas a
temperatura superior a los 60C, que es el lmite de la tolerancia del parsito, que
igualmente se inactiva por congelacin a 20C durante un periodo de tiempo no inferior
a 24 horas. No deben utilizarse como donantes de sangre u rganos para transplantes las
personas que tienen ttulos elevados de anticuerpos de antitoxoplsmicos.
-Bibliografa:
http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/toxoplasmosis.shtml
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/caidv/interedvisual/ftp_p_/toxoplasmosis.pdf
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/vigilancia/rtv0102.pdf
ENFERMEDADES INMUNITARIAS
9) ENFERMEDAD CELACA.
-Patologa: La enfermedad celaca se produce como consecuencia de la intolerancia
permanente a un grupo de protenas (que genricamente denominamos gluten) y que se
encuentra en determinados cereales: fundamentalmente en el trigo, el centeno y la cebada.
Afecta al intestino.
-Patogenia: La enfermedad celaca es una enfermedad compleja donde hay interaccin
de factores genticos, ambientales e inmunolgicos. Factores ambientales: la ingestin
previa del factor txico, la gliadina (fraccin soluble en alcohol del gluten), es un requisito
para iniciar la enfermedad en individuos susceptibles. Factores genticos: para la
expresin de la enfermedad, es necesario la concurrencia de factores genticos. Factores
inmunolgicos: el dao de la mucosa intestinal en la enfermedad celaca es mediada por
una respuesta inmune alterada. Se desconoce si el mecanismo inmune especfico es
responsable del dao o es por un efecto directo de la gliadina sobre la mucosa susceptible.
La asociacin con otras enfermedades de base inmunolgica apoya la teora que existe
una respuesta inmune alterada.
-Etiologa: En las personas celacas, la intolerancia a gluten produce una lesin intestinal
grave (atrofia vellosidades intestinales), que va a dar lugar a una mala absorcin de
distintos nutrientes, causante de los sntomas y signos que presentan las personas celacas.
-Sntomas: Dependen de la edad: diarrea, anorexia, vmitos, door abdominal, hbito
intestinal irregular, tetania, ansiedad....
-Signos: Malnutricin, distensin abdominal, hipotrofa muscular, retraso de crecimiento,
artritis, anemia ferropnica, hipoesplenismo.
-Pruebas complementarias: pruebas serolgicas.
-Diagnstico: Se realiza en base a los datos de sospecha clnica de la enfermedad, con el
apoyo de algunos anlisis de laboratorios, y finalmente para confirmar la enfermedad hay
que realizar un estudio de la mucosa del intestino delgado, mediante una biopsia
intestinal, pudindose apreciar una lesin caracterstica: atrofia de las vellosidades
intestinales.
-Evolucin: Depende del seguimiento de la dieta sin gluten. Son frecuentes las
complicaciones en la evolucin de la enfermedad cuando el diagnstico no se realiza
precozmente o en pacientes diagnosticados de enfermedad celaca que no siguen una dieta
estricta sin gluten. A veces, se detecta la enfermedad celaca en adultos por la aparicin
de estas complicaciones: linfomas, cnceres de esfago.... Es fundamental el seguimiento
mdico y diettico del paciente desde el momento del diagnstico.
-Pronstico: La respuesta clnica del nio con enfermedad celaca a una dieta sin gluten
es gratificante. Los cambios se producen una semana despus de empezar el tratamiento.
La mejora del apetito y del estado de nimo se sigue de una disminucin de la diarrea.
Los pacientes de ms edad y los muy enfermos tardan ms en reaccionar. A menudo los
adolescentes abandonan la dieta. Por desgracia, a esta edad el trastorno no suele dar
sntomas y algunos adolescentes creen que se han curado por completo. Sin embargo, el
dao en la mucosa persiste. Algunos pacientes presentan sutiles manifestaciones de
retraso del crecimiento o de la maduracin sexual cuando ingieren una dieta con gluten.
-Epidemiologa: La prevalencia es del 0.05-0.27% de la poblacin.
-Tratamiento: El nico tratamiento que se ha mostrado eficaz ha sido la instauracin de
una dieta sin gluten con carcter permanente.
-Profilaxis: Lo que desarrolla esta enfermedad son los factores genticos y los
ambientales. Aunque no hay una forma de prevenir exacta, una dieta equilibrada podra
ayudar a prevenirla.
-Bibliografa:
http://www.google.es/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=7&ved=0CFEQFjAG&url=http%3A%2F
%2Fwww.sociedadgastro.cl%2Findex.php%3Foption%3Dcom_k2%26view%3Ditem
%26task%3Ddownload%26id%3D34%26Itemid
%3D77&ei=OnOaUOHkD4KKhQevo4G4Cw&usg=AFQjCNGGeXyWmHQ1XfqT4V
XeWHrhXX9-fg
http://www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/content/2f0b1654-39be-11e0-add7-
255a9201262a/EnfermedadCeliaca.pdf
http://celiaca.galeon.com/Sintomas.html
http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/enfCeliaca.asp
http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol78_2_06/ped10206.htm