Sunteți pe pagina 1din 83

1

Universitatea de Medicin i Farmacie


Carol DavilaBucureti
Facultatea de Medicin Dentar





LUCRARE DE LICEN





Studiul tanatochimic i medico-legal al valorilor enzimelor miocardice n cazul deceselor
subite





Coordonator tiinific:
Asist. Univ. Marinescu Mihai

Absolvent:
Ciobnel Alexandru George

Bucureti
2013


2

Introducere

Moartea subit de origine cardiac este o form surprinztoare de deces care rezult n
urma pierderii funciei cardiace(stop cardiac) iar n cele mai multe dintre cazuri victimele nu sunt
diagnosticate cu boli cardiace, decesul survenind instantaneu sau la maxim 24 de ore de la
apariia unor simptome sau semne acute.
Dei, iniial intervalul de timp folosit pentru descrierea morii a fost de 24 de ore, ulterior
acesta a fost redus la o or sau la un eveniment instantaneu ce poate pleda doar pentru un
mecanism aritmic.
Cea mai frecvent form de moartea subit de origine cardiac este boal
coronarian,prin apariia plcilor de aterom la nivelul arterelor coronare,acestea mpiedicnd
irigarea muchiului cardiac. Moartea subit poate surveni i fr o cauz evidenta(distrofie
miocardic, cardiomegalie, cardiomiopatie dilatativa).
n cadrul producerii morii subite,patologia cardiovascular deine procentul cel mai mare
(90%) i impresioneaz prin forma sa de prezentare implicaiile sale socioeconomice i
caracteristicele sale dramatice.
Scopul studiului este de a determina utilitatea diagnostica al enzimelor miocardice CK-
MB, Troponina i Mioglobina din probele biologice (lichid pericardic) n cadrul morilor subite
de origine cardiac pentru diagnosticarea posibilelor cauze: infarctului miocardic acut sau a altor
ischemii.Totui pentru eliminarea oricrei incertitudine legat de modificrile
anatomopatologice grave care au ajutat la instalarea evenimentelor, autopsia medico-legal
rmne ns cea mai indicate metoda de determinare a cauzei decesului.Caracterul minor al
leziunilor i absena unor date exacte, specifice pot lsa loc interpretrilor subiective ale
medicului legist i astfel determinarea cauzei exacte a decesului este dificil.





3

A.Introducere
B.Partea General
Cap.1 Aspecte ale morii subite i morii suspecte n medicin legal..........6
1.1 Moartea suspect i moartea subit........6
1.2 Criterii de clasificare a morii subite.......14
1.3 Studiul morii subite n medicin legal..................................................................................21
Cap.2 Moartea subit de cauz cardiaca...............23
2.1 Definiie.Generaliti a morii subit de cauz cardiaca .....23
2.2 Clasificare i Terminologie..25
2.3 Factorii de risc n cadrul morii subite cardiac.30
2.4 Identificarea pacienilor cu risc de moarte subita cardiac33
2.5 Situaii particulare....................................................................................................................34
Cap.3 Valorile markerilor cardiaci n decesele subite de cauz cardiac i non-cardiaca...38
3.1 Creatinkinaza...38
3.2 Troponina.....41
3.3 Mioglobina.......43
C. Partea Special
Cap.4.46

D.CONCLUZII....75
E.BIBLIOGRAFIE......78






4













Partea General







5

Capitolul 1

1.1 MOARTEA SUSPECT I MOARTEA SUBIT

PROBLEME ALE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE N MOARILE SUSPECTE

Elucidarea riguroas a cauzei de deces i a felului morii depinde de momentul autopsiei
deoarece intervin procesele autolitice i de putrefacie, ce modific i pericliteaz serios
rezultatele investigaiilor tiinifice.

Legislaia romn n vigoare prevede printre alte cazuri n care autopsia medico-legal este
obligatorie (art.114 c.p.p. i art. 30 al Regulamentului de aplicare a Decretului 446/1996):

cnd cauza este necunoscut sau suspect i deci nu exist suficiente date
pentru o explicaie tanatogenetic complet;

cnd moartea a survenit n mprejurri deosebite i pe neateptate, (fie n
plin sntate aparent fie la persoane cu afeciuni cronice a cror evoluie
nu las s se ntrevad un sfrit letal), n instituii sau n ntreprinderi, pe
ci publice, pe locuri
virane, pe cmp, n pdure, la locul de detenie etc. [13]

n acest fel, numai autopsia medico-legal este n msur, pe baza examenelor macroscopice i
complementare, s fac deosebire ntre cazurile de moarte suspect violent de cele neviolente.

Morile neviolente( ncadrate iniial n grupul morilor suspecte) se numesc mori subite.
Cu alte cuvinte, moartea subit este o form de moarte patologic, caracterizat prin:

o durat scurt de timp dintre apariia simptomelor i deces (secunde, minute, ore);



6

o caracterul imprevizibil, adic faptul c apare n plin sntate aparent sau la o
persoan bolnav care, n orele sau zilele precedente, nu a acuzat simptome care
s trdeze o agravare a bolii de baz sau evoluia spre o complicaie mortal; de
aceea
o ea survine n cele mai variate locuri (domiciliu, mijloace de transport, n drum
spre
o spital, drumuri i locuri publice, la locul de munc.);

o instalarea ei poate s fie (sau nu) precedat de acuze prealabile; atunci cnd
acestea exist, sunt de regul, minore i nespecifice;

o etiologie precis - autopsia relevnd totdeauna o cauz tanatogeneratoare, prin
care moartea subit aparine morilor neviolente. [12]

Aadar,ca urmare a definiiei, moartea subit este de cauz patologic, dar ca urmare a
modului brusc prin care survine, de multe ori la indivizii tineri, n plin sntate aparent, ea
trezete numeroase suspiciuni. De aceea, autopsia medico-legal este obligatorie pentru a o
delimita de moartea violent. n acelai timp, moartea subit ridic probleme legate de
tanatoprofilaxie, aplicabile la ntreaga populaie.
La adult, moartea subit, din punct de vedere etiologic, cuprinde toat patologia.Moartea
subit la adult este un gen de moarte n care, sub aspect etiologic, ncape toat patologia.
Astfel, ne vom referi doar la cauzele cele mai frecvente i importante,fiind dificil s
tratm toat patologia. [13]
Clasificarea morii:







moarte neviolent
Cauze: intrinseci ale organismului
(distrofii, tulburri de circulaie, boli de
natur inflamatorie, tumoral).
n aceast categorie vor intra i morile
naturale (extrem de rare), care survin la
vrste foarte avansate prin uzura
organismului i la care autopsia nu poate
evidenia o cauz tanatogeneratoare;


7









Moartea suspect

Se afl la grania dintre moartea neviolent i cea violent i se intaleaz brusc, fr s fie
precedat de simptome prevestitoare sau ,dac exist, sunt minore i nespecifice. Astfel, familia
pacientului nu poate oferi medicului date clare ce pot conduce la cauza morii n vederea
ntocmirii certificatul constatator de deces. [9]
De aceea, n faa unor astfel de cazuri, este necesar prezea organelor de poliie sau ale
procuraturii cu deplasarea lor la faa locului mpreun cu medicul legist. Membrii acestei echipe
cerceteaz cazul din punct de vedere judiciar, criminalistic, medical i medico-legal.
n cadrul acestei cercetri, medicul legist este obligat s:

execute examenul extern complet al cadavrului, pentru a putea semnala eventualele
leziuni de violen sau semne ale diverselor boli, care s fie n msur s explice cauza
morii;

obin informaii medicale de la martorii asisteni care s l orienteze asupra cauzei i
eventual, asupra cauzei morii;

cerceteze toate nscrisurile medicale legate de persoana decedat.

cerceteze recipientele care pot conine medicamente - flacoane, cutii, etc. [7]

moartea violent
Cauza: aciunea factorilor externi
(mecanici, chimici, fizici) asupra
organismului. n aceast categorie vor intra
morile consecutive omuciderilor,
accidentelor i sinuciderilor i prin acesta


8

Ca urmare a cercetrilor realizate de specialiti, dup ce s-au exclus cauzele violente prin
lipsa unor leziuni de violen, semne de forare a intrrilor n locuin sau ali indici care s
pledeze pentru o eventual moarte violent, se va emite o adeverin prin care se autorizeaz
eliberarea certificatului de deces, formulnd i posibila cauz a morii. n caz contrar, moartea
este considerat ca fiind suspect, cadavrul fiind transportat la laboratorul de medicin legal,
unde urmeaz s se efectueze autopsia medico-legal.
Moartea suspect implic pn la clarificare, intuiia ( bazat pe cunotine i
contiinciozitate) anchetatorului i medicului legist. Se tie c descoperirea unui cadavru nu este
ntotdeauna, ab initio, relevant pentru existena unei infraciuni. Dar acum se nate ndoiala
judiciar ce implic o clarificare juridic, cel mai pertinent prin mijloacele tiinei[10].

Fundamentul morii suspecte, ca fiind ndoiala, include deci variate situaii, cum ar fi
disimularea subit a unei crime, a unei sinucideri, incertitudinea cu privire la moartea patologic,
neexplicat i deci nemotivat i mai ales, necesitatea delimitrilor dintre crime i accidente.
Pn la clarificarea tiinific a cazului, vom fi n prezena unor indicii, care, departe de a fi
mijloace de prob sunt doar nite simple surse de suspiciune. [31]
n conformitate cu legislaia n vigoare (art.114 c.p.p.) constatarea medico-legal este
obligatorie n caz de moarte de cauz necunoscut i de moarte suspect. Prin aceste dou
noiuni, legiuitorul e eliminat din practica medico-legal situaiile de stabilire a unei cauze de
deces dup datele anchetei sau dup orice fel de autopsie, determinnd ntotdeauna la opiunea
autopsiei medico-legale, obligatoriu prin lege. [35]

Concluzia de moarte violent sau neviolent implic deosebit rspundere din partea
medicului legist i orice lacune privind nediferenierea lor poate antrena serioase consecine
judiciare i prejudicia finalizarea realizrii ideii de justiie. Pentru clarificarea problemei felului
morii, pe lng aspectele morfologice macroscopice i datele anamnestice i clinice, medicul nu
trebuie s omit niciodat, n raport de caz, investigaiile complementare. El rspunde juridic de
epuizarea tuturor modalitilor de explorare tiinific privind precizarea felului morii prin
evidenierea cauzei sale medicale.[32]



9

n definiia ndeobte acceptat (Morgagni, OMS), moartea subit este o fatalitate care se
produce n mod neateptat i netraumatic, la persoane n stare de sntate aparent, cu evidene
de boli sau mai frecvent cu lipsa unor boli preexistente (dup OMS moarte subit primar sau
secundar), i care evolueaz spre deces n mod rapid, pn la cteva ore (dup OMS pn la 24
ore), de obicei n afara timpului necesar de stabilire a unui diagnostic i de oferire a unui ajutor
medical. Din aceast definiie rezult c moartea subit este deseori o moarte nemotivat prin
nedepistarea unei afeciuni latente, infraclinice sau neglijate. A. Par spunea c nimic nu este mai
precar dect sntatea, iar Marin Preda spunea c moartea vine din senin. Astzi zicem c omul
sntos este un bolnav ce se ignor.[9]

Apariia morii subite la persoane n stare de sntate aparent a fcut s se afirme, cum
s-a spus, c omul sntos este un bolnav ce se ignor, iar frecvena sa crescut prin leziuni
coronariene, s se afirme, mai la obiect, c dup 40 de ani omul sntos este un coronarian ce se
ignor.[10]
ntr-adevr, dup statisticile actuale, unul din cinci coronarieni cunoscui sau necunoscui
decedeaz subit. Moartea subit se estimeaz a deine 20% din mortalitatea general a rilor
industrializate i 30% din morile de cauz patologic, bolile cardiovasculare deinnd primul loc
printre cauzele de deces (80%)[8]. Muli autori introduc de aceea cordul ntre moarte i subit, cu
att mai mult cu ct, din afeciunile cordului, ischemiile coronariene reprezint 90% din morile
subite.[11]

ntre 1930 i 1989 s-au nregistrat 30 milioane decese subite, astzi 600 pe zi, iar n
U.S.A. 400000 pe an. Acestea focalizeaz, n mod firesc, preocuprile multor oameni de tiin i
ale unor programe de sntate, de studiu i tratament al morii subite, care constituie o adevrat
problem de sntate public. La noi n ar, de acest gen de moarte s-au ocupat Paulescu,
Bagdasar, Diaconia .a.[26]

Cteva date epidemiologice privind riscul de moarte subit arat deci c n 80% cazuri
acesta se produce prin afeciuni ale cordului (OMS relev 30 decese sptmnal la un milion
locuitor) i, dintre acestea, n 90% cazuri, prin leziuni coronariene i ischemii miocardice
consecutive. Frecvena sa maxim se afl, din aceast cauz, ntre 50 i 60 ani, cu tendina


10

actual de scdere a frecvenei sub vrsta de 50 ani. Moartea subit are de altfel dou vrfuri,
ntre 0 i 6 luni i ntre 40 i 60 ani. Dup 70 ani, moartea subit prin accidente coronariene
scade ca frecven datorit instituirii unei circulaii colaterale de supleere, accidentele vasculare
cerebrale lundu-i locul ca frecven.[27]

n unul din rapoartele recente ale O.M.S. privind moartea subit de origine cardiac se
fac cteva precizri i anume: c moartea subit cardiac poate fi declanat prin mecanisme
numeroase i nici o definiie nu poate fi general valabil, aplicabil la orice situaie.

Majoritatea definiiilor privind moartea subit accept noiunea de moarte natural, neateptat;
diferene importante apar ns n ce privete timpul scurs de la declanarea simptomelor i pn
la oprirea cordului.

Astfel, evenimentele ce apar n cursul morii subite nu trebuie s depeasc o or de la
declanarea primelor semne de suferin. [17] ( Goldstein (1982), Packer M. (1985) i Leclercq
i colab. (1986)). Ali autori fixeaz acest interval la dou ore, iar alii la 12 ore. Cei mai muli
prelungesc acest interval la 24 ore, aa cum rezult din rapoartele O.M.S.

Acceptarea intervalului de 24 ore de la declanarea suferinei permite ca unele cazuri de
moarte subit s fie difereniate n ceea ce privete originea simptomelor. Astfel, moartea subit
consecin a cardiopatiei ischemice apare n interval de o or, pe cnd moartea subit cardiac
care apare n interval de 24 ore este consecina unui infarct miocardic acut (IMA), fapt ce se
evideniaz prin leziunile morfopatologice instituite i bine delimitate.[28]

Definirea morii subite ca un deces neateptat este valabil numai pentru cel cu
cardiopatie coronarian, la care decesul este prima manifestare a suferinei complet
asimptopatice.[26]

Apariia morii subite n plin sntate aparent reprezint circa 14% din totalul
deceselor, constituind astfel o problem de sntate public, fapt ce impune depistarea factorilor


11

de risc i a unor msuri profilactice. La adult, moartea subit de natur cardiovascular deine
60-80% din totalul cauzelor de moarte subit. [12]

Studii fcute la Framingham de Kannel i Schatzkin au demonstrat importana
cardiopatiei ischemice c boal de fond n riscul morii subite cardiace la toate grupele de vrst.
Procentul morii subite la coronarieni crete cu vrsta la ambele sexe. Astfel, noiunea de moarte
subit nu este sinonim cu moartea suspect. Moartea suspect are un cadru mult mai larg astzi,
nglobnd toate decesele cu caracter rapid i care n-au beneficiat de asisten medical, precum i
pe acelea care au survenit n primele 24 de ore de la internarea n uniti spitaliceti, la care se
adaug decesele mam, decesul survenit n timpul unei intervenii chirurgicale etc.[7]

Cadrul morii suspecte poate fi lrgit n funcie de legislaia rii respective. n afara
morii subite pure, morile din categoria expus mai sus, pot face obiectul unei necropsii medico-
legale. O cercetare necropsic a cazurilor de deces din afara unitilor spitaliceti i a celor care
n-au beneficiat de supraveghere medical, n afar de faptul c pot nltura suspiciunea, au un rol
important n stabilitatea tiinific a cauzelor de moarte.

Diagnosticul morii subite se pune n corelaie cu criteriile morfopatologice. Astfel, exista
anumitor patologii (precum infarctul miocardic constituit, accidente vasculare cerebrale, rupture
de anevrisme sau cardiace, trombembolie pulmonar) determina n interpretarea tanatogenic a
leziuni care explic fr echivoc cauza morii.
n alte patologii se ntlnesc leziuni ce pot conduce la un cadru de boal cu evoluie
cronic, fr semnificaie tanatogeneratoare clara; astfel,boala poate explica moartea (patologie
de ocazie) dar nu se poate identifica la autopsie. [14]

Leziunile din acest grup sunt compatibile cu viaa. De exemplu, la necropsie putem

ntlni un cord pulmonar decompensat, insuficien acut cardiac, cercetri care ar putea explica
eventual moartea printr-un efort sau care a survenit postprandial ori n cadrul unei stri febrile
etc. Tabloul morfopatologic poate explica moartea neviolent n aceste condiii, dac la
necropsie se exclude cu certitudine o aciune traumatic mecanic, fizic, chimic.


12


Un individ cu cord pulmonar cronic a trit cu aceast afeciune n evoluie, dar poate s
moar intoxicat, sau poate fi victima unei agresiuni sau a unui accident de circulaie. Deci,

n aceste condiii moarte poate fi acceptat ca neviolent prin leziunile care ncadreaz o boal
cronic n evoluie, numai n contextul n care a fost exclus cu certitudine intervenia unui factor
violent din mediul exterior.

n cazul n care la necropsie se depisteaz aciunea unui factor traumatic, trebuie s
lmurim rolul acestuia: dac traumatismul a cauzat moartea, sau dac este o condiie care a
aprut avnd sau nu rol n a declana moartea prin boala cronic preexistent sau a dus la
agravarea acesteia. De exemplu, la necropsie se ntlnete a hemoragie subarahnoidian difuz i
se evideniaz un anevrism rupt al vaselor cerebrale; cu aceast ocazie apar i modificri
lezionale care dovedesc existena unui traumatism mecanic de mic intensitate. Concluzia este c
moartea se datorete hemoragiei subarahnoidiene difuze, prin ruptur de anevrism, traumatismul
avnd un rol declanant n producerea morii. [9]

Interpretrile tanatogenetice n acest grup de afeciuni sunt dificile i nu pot fi rezolvate
dect de un medic legist cu o bun pregtire profesional, un bun cunosctor al patologiei, care
este pus n situaia de a face o interpretare tanatogenetic de excludere, ceea ce solicit o gndire
medical complex n stare de a asocia toate problemele de diagnostic diferenial.

Fr ndoial, un caz de acest fel poate fi rezolvat, n final, prin numeroase examinri
complementare (toxicologice, biochimice etc.), care ncarc n mod inutil activitatea unor
laboratoare. n fine, un alt grup este acela n care depistm o serie de leziuni macro- sau
microscopice care pot explica o afeciune acut ce poate fi pus n discuie drept cauzatoare de
moarte (viroze, pneumopatii, oc anafilactic etc.).

Unii autori mai accept, n caz de moarte subit, aa-zisele mori funcionale, fr
substrat morfopatologic (necropsiile albe), asemenea cazuri fr modificri care s explice un
cadru de boal trebuie astzi excluse, n condiiile unor investigaii multiple. Noiunea de


13

necropsie alb este subiectiv, competena medicului care face autopsia i investigaiile
complementare poate nltura aceast noiune care mai persist n clasificrile unor medici,
legiti. [15]





1.2 CRITERII DE CLASIFICARE A MORII SUBITE


Reprezentanii diverselor coli de medicin legal au elaborat mai multe criterii pentru
clasificarea morilor subite. n prezent, cele mai acceptate, folosite i de coala romneasc de
medicin legal, sunt acelea prezentate de I. Moraru i Ileana Preda (1967).
Clasificarea morilor subite dup tabloul morfopatologic :


Mori subite cu leziuni organice incompatibile
cu viaa
rupturi anevrismale, trombembolii, hemoragii
cerebrale, infarct miocardic, pneumopatii,
meningoencefalite;

Mori subite cu leziuni cronice ateromatoz, miocardoscleroz, scleroze
pulmonare i renale.

Mori subite cu tablou lezional nespecific
pentru o boal
staz visceral, sufuziuni sanguine subseroase
i submucoase

Tabelul Nr.I Clasificarea morilor subite [7]


14


Aceste cauze poteniale de deces pot fi actualizate n cauza tanatogeneratoare n condiiile
factorilor favorizani, care acioneaz permanent asupra individului: stress, variaiile temperaturii
i presiunii atmosferice, efort fizic, ingestie de alcool, mas copioas, raport sexual, defecaia,
traumatism minor;



Clasificarea morii subite dup Simonin:



-moartea subit organic cu leziuni evidente
i evoluie rapid mortal
afeciuni cardiovasculare:
embolie,infarct,afeciuni pulmonare
inflamatoare banale sau specifice; ruptur
vascular;afeciuni ale sistemului nervos
central, vasculare i inflamatoare; afeciuni
ale tubului digestiv, perforaii, hemoragii,
inflamaii etc;
prin leziuni ale suprarenalelor sau ale
organelor genitale la femei;

-moartea subit sau suspect fr leziuni
evidente
de exemplu staz generalizat, leziuni
gastrointestinale, congestie i edem
pulmonar, sindrom anatomopatologic de
asfixie, hemoragii subarahnoidiene, stri
alergice etc.;
moartea subit funcional cu stare
patologic preexistent, dar insuficient s
explice moartea;
este vorba de o afeciune cronic care este
urmat de moarte, de exemplu sincop
cardiac, criz de angor, fibrilaie
verticular, dilataie acut de cord.
-moartea subit prin inhibiie, absena
leziunilor organice care s poat explica
moartea;

exist o disproporie ntre cauz i efect, iar
la necropsie trebuie s se constate: moarte
rapid la un individ sntos; un traumatism
minim care nu las urme externe;



15

moartea subit funcional esenial
anatomopatologic


Tabelul Nr.II Clasificarea MS dup Simonin [11]

Un tip aparte de moarte subit cardiac (frecven variind n funcie de definiia acordat
morii subite i de criteriile diagnostice morfoclinice) se ntlnete la persoanele care nu prezint
nici simptome clinice i nici modificrile examenelor de laborator de natur s trezeasc
suspiciuni asupra unei forme de cardiopatie ischemic. Exemple numeroase de acest fel se
ntlnesc n studiul de la Framingham, unde 50,5% din persoanele investigate bianual att clinic
ct i prin testele i examenele de laborator, au decedat subit. La acestea, examenul necroptic
poate evidenia un grad de ateroscleroz medie, dar fr leziuni macromicroscopice cardiace care
s explice moartea.[11]
n tanatogenez sunt implicate alterri ale miociilor cardiaci date de miocardite de diferite
etiologii, insuficiena mecanic ventricular stng, focare ectopice miocardice, hipertrofia
ventricular, leziuni ale arterei nodului sinusal. Cercetrile recente au artat c hipertrofie
ventricular stng nu se nsoete de o cretere a irigaiei sanguine, ci dimpotriv, de un grad de
ischemie miocardiac i de hiperexcitibilitate miocardic.
Pe acest fond intervin factori favorizani (declanator) reprezentai de: stres, ingestie de alcool,
obezitate. Un mare numr de episoade de moarte cardiac se consum n a doua parte a nopii
(orele 46), explicaia fiind oferit de fazele de somn rapid, care au loc tocmai n acest interval i
care se caracterizeaz printr-o adevrat furtun neuro-vegetativ (mari variaii n frecvena i
ritmul cardiac respectiv i respirator, variaii ale tensiunii arteriale).[16]

Clasificarea morii subite dup etiologie:

CARDIAC

1. ateroscleroza coronarian- poate evolua fie la persoane aparent normale (ca o form de


16

manifestare a cardiopatiei ischemice nedureroase), fie la coronarieni;
2. hipertensiunea arterial n care fenomenul tanatoterminal este reprezentat de insuficiena
cardiac acut sau de hemoragia cerebral;
3. miocardite (parenchimatoase i interstiiale);
4. endocardite;
5. anevrisme (aortice, cerebrale);
6. trombembolii (pulmonare, celebrare);
7. prolaps de valv mitral;
8. valvulopatii.

Tabelul Nr.III Clasificarea morii subite dup etiologie[35]

moartea subit cardiac este de dou ori mai frecvent la brbai, afectnd pe cei ntre 60-
65 ani. La femei, mai predispuse sunt cele n vrst de peste 70 ani. Episodul final se datoreaz:
stenozei coronariene aterosclerotice (cel mai frecvent), infarctului miocardic (mai rar evideniat,
deoarece necesit o supravieuire de 24 ore pentru constituirea leziunii) i trombozei coronariene
recente (a crei evideniere necroptic impune tehnici speciale cum ar fi: cronografia postmortem
sau secionarea cordului dup anumite incidene). La supravieuitorii de dup un sindrom de
moarte subit cardiac se pot diagnostica: infarct miocardic recent (confirmat EKG i prin
testarea enzimelor serice), instabilitatea electric (cazuri n care un al doilea acces este urmat de
regul de deces n anul care urmeaz primul acces de moarte subit) i tendina de aritmii
(manifestat n special prin fibrilaie la bolnavii cu antecedente de infarct miocardic). n infarctul
miocardic, moartea subit recunoate urmtoarele mecanisme tanatoterminale: tulburri de ritm
(bradiritmii, fibrilaie ventricular, aritmie supraventricular, blocuri), ocul cardiogen i
tromboza coronarian (care survine n perioada de debut) i aritmii (care evolueaz pe fondul
unui anevrism cardiac n perioada de cicatrizare). O cauz tanatoterminal care apare n morile


17

subite cardiace, diagnosticat numai EKG, este stopul cardiac, care nu este precedat de nici o alt
aritmie. [35]

EXTRACARDIAC

origine
nervoas



Tabelul Nr.IV
origine respiratorie








Tabelul Nr.V
origine
digestiv





Tabelul Nr.VI

accidente vasculare
meningite i encefalite supraacute
tumori cerebrale primare sau metastaze
abcese cerebrale
pneumonii bacteriene sau n ultimul timp de origine
viral;
bronhopneumonii;
pleurezii;
TBC;
edem glotic de origine inflamatorie sau alergic;
astm bronic.

hemoragii digestive;
hepatit epidemic anicteric
pancreatit acut hemoragic;
enterite hipertoxice;
ocluzii intestinale;
rupturi de chisturi hidatice.


18

origine uro-genital





Tabelul Nr.VII

moartea subit la copii recunoate drept cea mai frecvent cauz bolile aparatului respirator.
Perinatal, se ntlnesc:
- pneumonii atipice primare (cu debut n viaa uterin),
-bronhopneumonii (prin aspirat amniotic),
-boala membranelor hialine (prezena unui exudat alveolar bogat n proteine),
- boli congenitale cardiace incompatibile cu viaa.
-sensibilitatea crescut la laptele de vac (responsabil de reacia anafilactic mortal ce se
declaneaz la ptrunderea accidental a laptelui n cile respiratorii). [35]


Dintre afeciunile extrapulmonare care duc la mori subite la copii enumerm:

bolileSNC :meningite, encefalite, hirdocefalie, rupturile anevrismelor,
astrocitoame, meduloblastoame;
boli cardio-vasculare :boli congenitale incompatibile cu viaa: fibroelastroza
caracterizat prin cretere masiv a fibrelor elastice subendocardiace.


Tabelul Nr.VIII

n tanatogeneza morii subite a copilului intervin, de asemenea, factorii favorizani
(nutriie deficitar, imaturitatea, rahitismul, infeciile repetate, nelegitimitatea, condiiile de
mediu, intervalul mic de timp ntre nateri, poluarea atmosferic, factorii meto-
glomerulonefrite;
scleroze renale;
insuficiene renale;
sarcini extrauterine;
embolii amniotice.


19

climatici,prematuritatea) care scad reactivitate organismului i declaneaz sau precipit evoluia
spre deces.[12]

Conferina Internaional de la Seattle (1965) definete moartea subit a sugarului prin
dou caracteristici: clinic i morfopatologic cauza morii rmne neexplicat dup autopsie i
dup efectuarea celorlalte examene complementare. Aceste particulariti contureaz sindromul
de moarte subit a copilului (Sudden Infant Death Syndrom) care corespunde denumirii mai
vechi de autopsie alb. [27]

La sugar, ora la care se produce decesul este aproape totdeauna plasat noaptea, i n
special n a doua jumtate a ei. Explicaia acestei constatri este, cel puin n parte, oferit de
rezultatele cercetrilor asupra bioritmului. La sugar, spre sfritul somnului de noapte, faza de
somn paradoxal ocup un interval de timp tot mai mare. n cursul su au loc intense modificri
neurovegetative a cror amploare justific caracterizarea lor prin termenii de furtun
cerebral,anarhie respiratoriesauanarhie cardiac. Modificrile sunt reprezentate n primul
rnd de scderea sensibilitii sau chiar lipsa de rspuns a centrilor respiratorii la pCO2 i pO2
sanguin; consecina acestor tulburri este apariia unei apnei prelungite care caracterizeaz
sindromul Ondine (sugarul uit s mai respire). Pe acest fond apar alte tulburri agravante:
=modificri neuro-musculare (atonia i hipotonia muchilor cefei, brbiei, limbii, faringelui,
laringelui i a muchilor intercostali, care amplific obstrucia cilor respiratorii superioare deja
existent prin particularitile de dezvoltare ale sugarului),
- modificri respiratorii (tahipnee, aritmii, perioade de apnee chiar i 10-20 sec.,
scderea amplitudinii i a ventilaiei pulmonare, respiraia periodic),
-modificri cardio-vasculare (aritmii, asistolie cu durate de dou-patru secunde,
prelungirea intervalului QT la EKG, oscilaii ale tensiunii arteriale),
-hipertonie vagal.[31]

Aceste modificri n cursul somnului paradoxal apar i evolueaz pe un organism care
prezint la aceast vrst: un grad de obstrucie a cilor respiratorii superioare (datorit poziiei
nalte a laringelui, hipermobilitii mandibulei, hipertrofiei limbii, palatului moale i a
mandibulei n poziia culcat), atelectazie pulmonar fiziologic, imaturitatea centrilor respiratorii


20

i a inervaiei simpatice a cordului (care predispune la apariia fibrilaiei, tahiaritmiilor,
alterrilor undei T).
Se poate face monitorizarea poligrafic a bebeluilor ce au suferit n anterior episoade de asfixie
nocturna sau crize de respiraie periodic i astfel putem asigura salvarea lor printr-o intervenie
prompt.Examenele clinice i de laborator efectuate la cei scpai din sindromul morii subite nu
au evideniat nici o boal cu rol n tanatogenez.[7]
Intricarea factorilor de risc n dezvoltarea sugarului cu modificrile normale din timpul
somnului paradoxal au drept rezultat agravarea hipoxiei prin circuite reverberante n care efectul
agraveaz cauza.
n prezent, n condiiile expertizei medico-legale este dificil de stabilit exact rolul care
revine n tanatogenez unuia sau altuia din toi aceti factori. Numai dup excluderea oricrei
alte cauze tanatogeneratoare i numai dup ce se strng un minim de date prin toate mijloacele de
care se dispune, se poate recunoate sindromul de moarte subit drept cauz tanatogeneratoare.
(n accepiunea Conferinei Internaionale de la Seattle).[10]

1.3 Studiul morii subite n medicin legal

Comemorativele: sunt reprezentate de anchet poliiei care culege mrturii de la familie,
apropiai, de la martorii decesului pentru a preciza:
antecedentele victimei: medicale i chirurgicale;
simptomele pe care le-a prezentat nainte de deces (angina pectoral la decedai prin infarct
miocardic, cefalee);
simptomele prezente n momentul decesului descrise de ctre martori, gesturile, culoarea
tegumentelor, etc prezentate de victim;
documentaia medical n caz de moarte preoperatorie;
eventualele manevre de reanimare practicate, pot s induc leziuni supraadugate sau pot
modifica aspectul morfologic al celor existente mai ales dac s-a practicat respiraie
artificial, masaj cardiac, etc.



21

Autopsia: trebuie s fie precedat de o examinare atent la locul accidentului pentru
cutarea oricrui semn sau indiciu. Se va face o descriere complet a cadavrului notnd semnele
pozitive de moarte precum i toate leziunile de violen sau patologice gsite la examenul extern.
Rezultatele autopsiei trebuie s fac obiectul unui protocol scris.

Examenele complementare: sunt necesare cnd macroscopia nu a putut da informaii
suficiente pentru a explica decesul. Aceste examene complementare trebuie s poat fi realizate n
cursul oricrei autopsii.
Tehnicile care trebuiesc utilizate constant sunt:
1. Examenul histopatologic: studiul organelor se face n dou etape complementare:
examenul macroscopic ce se efectueaz n cursul necropsiei, organ cu organ, cu
ochiul liber sau la nevoie cu ajutorul unei lupe pentru o mai bun observaie a zonelor
suspecte;
examenul microscopic care este realizat de un laborator specializat pe fragmente de
organe prelevate i conservate n acest scop;
2. Examene toxicologice: se vor preleva viscere sau lichide biologice n cursul oricrei autopsii
pentru a se exclude o cauz violent de moarte.
3. Examen bacteriologic-virologic: pentru bacteriologie se fac prelevri n condiii sterile care
sunt transportate rapid ctre laboratorul de bacteriologie. LCR-ul trebuie prelevat la nceputul
autopiei prin puncie lombar.
4. Examene serologice
5. Alte tehnici: - etalri sanguine pe lam pentru studiul citologi -prelevare de snge total,
conservat prin coagulare poate fi utilizat secundar pentru o electroforez de hemoglobin.
[11]






22










Capitolul 2
2.1 MOARTEA SUBIT DE CAUZ CARDIAC

Definiie:

Diferitele forme date de clinicieni, specialiti n medicin legal, patologi, epidemiologi,a
morii subite cardice au dus la definirea acesteia ca fiind un deces brusc,neateptat, imposibil de
explicat tiinific, survenit la un individ n aparen stare de sntate, nsoit sau nu de simptome
promonitorii.

Tratatele de specialitate definesc moartea subit cardiac: Moartea natural datorat
cauzelor cardiace, anunat de pierderea brusc a strii de contien n decurs de o or de la
debutul simptomatologiei acute; boala de cord pre-existent poate fi cunoscut, dar momentul i
modul decesului sunt neateptate. [3]


23


Definiia data de Societatea Internaional de Cardiologie descrie moartea subit
cardiac: deces care survine instantaneu sau la maxim 24 de ore de la apariia unor simptome sau
semne acute. [8]
Dei, iniial intervalul de timp folosit pentru descrierea morii a fost de 24 de ore, ulterior
acesta a fost redus la o or sau la un eveniment instantaneu ce poate pleda doar pentru un
mecanism aritmic.
Dintre caracteristicile definitorii ale morii subite cardiace se evideniaz: excluderea
deceselor prin asfixii, intoxicaii, mori violente, caracterul neateptat la un individ ntr-o
aparent bun stare de sntate, intervalul de timp scurt (poate chiar imposibil de cuantificat)
ntre apariia primelor simptome i deces.



Definiia termenilor legai de Moartea Subit prin Cord

Termen

Moarte

Stop Cardiac

Colaps Cardiovascular

Definiie

ncetarea ireversibil a tuturor
funciilor biologice

Intreruperea brusca a
funciei cardiace, care insa
poate fi
reversibil dar care in lipsa
unor masuri prompte va
conduce la moarte

Scderea brusc a
fluxului sangvin efectiv
datorit unor factori
cardiaci i/sau vasculari
care se poate
redresa spontan sau
intervenional.

Exceptii Niciuna Reversiune spontan rar, Termen nespecific care


24







reuita interveniei se
bazeaz pe mecanismul
stopului, aspecte clinice i
timpul pn la intervenie.

include stopul cardiac i
consecinele sale i alte
evenimente ce se remit
spontan.


Tabel Nr.IX Definirea termenilor legai de Moartea Subit Cardiac [7]
Etiologia bolilor cardiace incrimineaz adesea degenerri, inflamaii specifice i
nespecifice, distrofii, tuburari circulatorii cu rsunet clinic prin intermediul trombozelor,
necrozelor i ischemiilor, toate ntrunind condiiile i factorii de risc necesari apariiei i
posibilului deces.


O clasificare a patologiei cordului ar putea lua urmtoarea form:
1. cardiopatii degenerative
2. cardiopatii datorate tulburrilor hidroelectrolitice sau tulburrilor circulaiei
sanguine
3. cardiopatii de origine infecioas i inflamatorie
4. cardiopatii congenitale i tumorale. [19]

Complexitatea patogeniei bolilor cardiovasculare deriv din faptul c, dei majoritatea
leziunilor primare se localizeaz pe o singur tunica vaselor sangvine, acestea vor cuprinde
inevitabil ntr-un final toate cele trei tunici, asociind leziuni vasculare extinse. Primul mecanism
al cordului ndemn sau foarte puin lezat este acela de a se adapta noilor condiii i de a face face
necesarului hemodinamic, pn n momentul n care aceste mecanisme compensatorii vor fi
depite. [35]


25

Mecanismele de aprare pot fi clasificate n mecanisme intrinseci de aprare i
mecanisme extrinseci.
n ceea ce privete mecanismele intrinseci, acestea se supun legii formulate de Starling:
mecanismele intrinseci sunt reprezentate de capacitatea prin care miocardul se poate adapta
direct n afara influentelor hormonale sau nervoase. [5]

Mecanismele extrinseci cuprind principalele procese de natur nervoas i au ca rol
reglarea frecvenei, debitului, excitabilitii i conductibilitii cardiace, proprieti
fundamentale ale muchiului cardiac.
Modificrile patologice nu sunt ntotdeauna proporionale cu manifestrile clinice, aa
cum nici o simptomatologie rsuntoare nu trdeaz neaprat modificri histopatologice
rsuntoare. [1]

2.2 CLASIFICARE I TERMINOLOGIE
De-a lungul timpului s-au efectuat numeroase cercetri asupra coronaropatiilor,
miocarditelor i altor boli de origine cardiac, toate acestea genernd o terminologie complex i
confuz asupra patologiei cardiace. Din aceast cauz, s-a impus folosirea unei terminologii
universale, capabil s redea cele mai importante afeciuni i caracteristicile lor i s acopere
necesitile clinice, morfopatologice i experimentale ale medicilor i interlocutorilor. [8]
n anul 1962 un grupa de specialiti OMS, aprofundeaz noiunea de cardiopatie
ischemic i include n aceast termeni i patologii precum angina pectoral, sindromul
premonitor i infarctul miocardic cu etiologia covritoare a aterosclerozei coronariene i, ntr-un
procent mai mic, a inflamaiilor sau anomaliilor arterelor coronare. Astfel definit, cardiopatia
ischemic aparine cardiomiopatiilor. [29]
OMS propune urmtoarea clasificare:
A. Forme dureroase:


26

angina pectoral (de efort)
sindromul intermediar
infarctul miocardic
B. Formele nedureroase:
forme latente, asimptomatice ce prezint doar modificri EKG
manifestri nespecifice prin leziuni miocardice cronice de cauz ischemica ( aritmii,
blocuri, insuficienta cardiac. [19]

De asemenea, OMS precizeaz i faptul c manifestrile clinic dureroase din cardiopatia
ischemic pot apare, fie prin creterea nevoilor metabolice ale miocardului (hipertensiune
arterial, anemii) , fie prin scderea debitului cardiac, i ntr-un teritoriu cardiac fr leziuni.
Majoritatea morilor cardiace subite survin pe un teritoriu miocardic vulnerabil factorilor
de stress i inductori ai leziunilor, cele mai bune exemple fiind acelea ale pacienilor ce au suferit
n antecedent un infarct miocardic ischemic, riscul de exitus mrindu-se prin prezena unei
instabiliti electrice i a necrozei miocardice i disfunciei ventriculare. [2]


27

Aceti trei factori formeaz triunghiul imaginar de complicaii postinfarct:
Fig.Nr.1 Complicaii post-infarct miocardic [2]
Figur de mai sus descrie: factori ischemici (ischemie rezidual, stenoza coronarian,
factori de agresiune plachetara i trombozai), factori de instabilitate electric i ai insuficientei
ventriculare stngi (factori neurohormonali, morfofuncionali i clinici)


28


Interaciunea dintre ischemie i instabilitate electric se manifesta prin:
a) scderea conductibilitii avnd ca i consecina prelungirea perioadei postexcitatorii
b) perioada refractara mai scurt dect n miocitele normale
c) formarea de circuite de reintrare
d) diminuarea fluxului coronarian i apariia de aritmii
e) creterea presiunii telediastolice
f) reducerea compensatorie a fluxului subendocardic. [2]

Interaciunea dintre ischemie i insuficien ventricular stng se manifesta prin urmtoarele
consecine:
a) scderea fluxului coronarian subendocardic deterrminata de anularea presiunii telediastolice
b) debit cardiac sczut
c) angina de efort
d) miocard hibernant
e) cascada ischemic [2]

Interaciunea dintre insuficienta ventricular stng i instabilitate electric se manifesta prin:
1) Factori neurohormonali:
creterea activitii simpatice
creterea nivelului adrenalinei i noradrenalinei
activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
creterea factorului natriuretic atrial

2) Diselectrolitemii:
hipokaliemie
hiponatremie


29

hipomagnezemie
3) Efectul proaritmic al medicamentelor:
antiaritmice
diuretice
digital
medicaia inotrop pozitiv

4). Factori morfofuncionali:
anevrism ventricular
ischemia i medicamentele
activitatea autonom, stresul mecanic al fibrelor excitatorii i al celulelor musculare.
alterarea hemodinamic n ritmurile rapide
pierderea contraciei auriculare. [30]

Ca i factori ai insuficientei electrice i a miocardului vulnerabil, incriminai n moartea
subit cardiac enumerez:
a) cicatricea postinfarct, hipertrofia ventricular, fracie de ejecie sczut
b) variabilitatea intervalelor RR, QT
c) instabilitate a baroreceptorilor [22]

Este cunoscut faptul c moartea subit cardiac apare cel mai frecvent la pacienii cu
cardiopatie ischemic, ischemia miocardic acut prezentnd cel mai adesea acest risc. Infarctul
miocardic determina existus prin: tahiaritmie ventricular (10-20%) sau bradiaritmie (80-90%),
putnd concluziona faptul c ischemia cauzeaz doar 1/3 din decesele pacienilor cardiaci
cunoscui care mor subit n afara spitalului.



30

Se poate concluziona c factorii de risc cei mai importani ai miocardului vulnerabil sunt:
instabilitatea electric, aritmii ventriculare, boala de nodul sinusal, insuficienta cardiac i
insuficien de ventricul. Acetia sunt n relaie direct cu stresul psihic i fizic intens, unele
tulburri metabolice, administrarea de medicamente, n susinerea afirmatilor venind urmtoarele
exemple:

a) n sindromul de preexcitaie de tip Wolf-Parkinson-White, existena unor ci de
conductibilitate anormale determin instalarea fibrilaiei atriale cu ritm rapid, urmat de
fibrilaie ventricular i posibil deces
b) existena unei alterri a repolarizrii n sindromul de QT prelungit
c) n caz de moarte subita cardiac fr cardiopatie evident poate fi incriminat stresul fizic i
psihic.
n cazul copiilor, mecanismul care explic sindromul morii subite nu este pe deplin elucidat
avnd posibil, legtura cu alterarea nodului sinoatrial, afectnd funcionalitatea cordului prin
producerea de apnee, tulburri de ritm i moarte. [4]

2.3 Factorii de risc n cadrul morii subite cardiac

Studii populaioanale au demonstrat c factorii de risc pentru MSC sunt n principal
aceeiai ca pentru boala cardiac ischemic.
Exist dou mari categorii de factori de risc implicai n moartea subit cardiac:
A). Factori de risc nemodificabili:
1. Factorii genetici: sunt factori determinani la MSC.

2. Vrsta i sexul sunt factori importani: aproximativ 75% dintre MSC apar la brbai, cu o
inciden anual de 3 sau 4 ori mai mare dect la femei. ntre 45 i 65 de ani, incidena la


31

brbai este de 4 ori mai mare dect la femei. Estrogenul protejnd cordul de bolile
cardiovasculare, fluxul menstrual reducnd concentraia de fier din circulaie. Fierul distruge
muchiul cardiac i oxideaz LDL colesterolul. Vrfuri de incidena a morii subite cardiace
sunt reprezentate de o perioad cuprins ntre 0 i 6 luni de via, i o alt perioad este ntre
45 i 75 de ani ca urmare a bolilor coronariene. S-au nregistrat 19% dintre MSC la copii cu
vrste de 1 pn la 13 ani i 30% ntre 14 i 21 de ani. Cazuri de MSC exist i la atlei, cu o
rat de 1 la 12.000-15.000 de cazuri, n timpul efortului fizic i de stop cardiac cu o rat de 1
la 2000 de cazuri. Incidena anual a MSC n timpul efortului este de 1 la 200.000-250.000
de persoane sntoase, ns la atleii competitivi, MSC este foarte rar, doar 20-25/an. [20]


3. Factorii psihosociali i sociali: cel mai cunoscut dintre aceste tipuri de personalitate este
tipul A behavior, caracterizat prin ambiie, criz de timp i furie. Diverse studii au dovedit
o coresponden ntre tipul A i bolile coronariene, dar nu exist probe suficiente care s
ateste acest lucru. [20]

B). Factori de risc modificabili:
1). Tabagismul: riscul de moarte subita cardiac este de 3 ori mai mare la fumtorii de peste
20 de igarete pe zi dect la nefumtori. Inhalarea fumului de igar, de ctre fumtorii pasivi,
crete deasemenea riscul apariiei cardiopatiilor.

2). Hipertensiunea arterial: principalul mecanism prin care hipertensiunea arterial
predispune la moarte subita cardiac este prin intermediul hipertrofiei ventriculare stngi
influenat la rndul ei de vrst naintate, obezitate, talie i factori genetici.



32

3). Hipercolesterolemia: datele cu privere la colesterol crescut i foarte crescut se aplic la
indivizii cu vrste cuprinse ntre 45 i 74 de ani. Din urm studiilor clinice efectuate nu se poate
spune exact efectul benefic al hipolipemiantelor asupra morii subite cardiace.

Efectele acestor trei factori asupra MSC sunt complementare. O persoan care are doi
dintre aceti factori are riscul de moarte subit de 4 ori i jumtate fa de cei fr nici un factor
de risc. O persoan cu toi cei trei factori are rata mortalitii crescut de 8 ori i jumtate.

4). Medicaia: un alt facor de risc important este considerat administrarea de acid
acetilsalicilic (aspirin) este un alt factor de risc important neexistnd ns pn acum, un studiu
edificator asupra acestui fapt.

5). Sedentarismul: lipsa activitii fizice de preferat, moderata i regulat, contribuie la
creterea nivelului colesterolului n snge, a diabetului i a obezitii, factori de risc importani
pentru moartea subit cardiac.

6). Activitatea fizic intens: mecanismele ei nu sunt nc pe deplin elucidate. Un studiu
necroptic asupra morii subite cardiace la brbai a comparat 25 de indivizi care au decedat n
condiii de efort intens cu 116 indivizi de aceeai vrst care au murit n repaus. Au fost
evideniate rupturi ale plcii de aterom la 17 dintre cei 25 de brbai care au murit n cursul
efortului fizic, fa de 27 dintre cei decedai n condiii de repaus. S-a demonstrat ns, ca morile
survenite n timpul efortului fizic intens, au legtur cu faptul ca pacienii nu efectuau efort fizic
n mod regulat.



33

7). Obezitatea: persoanele care sufer de obezitate, n special cele cu un exces de esut adipos
n regiunea abdominal, pot suferi cardiopatii i mori subite cardiace chiar dac nu au i ali
factori de risc asociai.
Excesul de grsime mrete capacitatea de pompare a inimii, tensiunea arterial, nivelul
colesterolului i a trigliceridelor n snge i scade LDL-colesterolul.
Multe studii epidemiologice au artat asocierea dintre un consum crescut de grsimi sturate i
un consum sczut de grsimi polinesaturate cu riscul crescut de boal cardiac ischemic i
indirect cu MSC.
8). Diabetul zaharat: n ciuda meninerii sub control a glicemiei, diabetul crete riscul de boli
cardiace i accidente vasculare cerebrale. [21]


n cadrul Honolulu Heart Program au fost nrolai 8006 participani americani de origine
japonez i au fost urmrii pe o perioad de 23 de ani. Riscul relativ pentru MSC n 24 de ore
pentru indivizii cu hiperglicemie asimptomatic (peste 225 mg/dl) i pentru indivizii diabetici
comparativ cu cei cu valori ale glicemiei sub 151 mg/dl, au fost de 2,22 respectiv de 2,76. [6]

2.4 Identificarea pacienilor cu risc de moarte subita cardiac
Este cunoscut faptul ca pacienii ce prezint un grad de risc pentru o moarte subita cardiac au
urmtorii factori de risc sau patologii asociate :

bradiaritmii severe.
antecedente personale patologice de tahicardie ventricular susinut (cel mai mare risc l au
pacienii care deja au prezentat aritmii ventriculare maligne n antecedente)
miocard vulnerabil cu risc pentru patologii ventriculare (insuficiena ventricular, ischemie,
instabilitate electric);


34


Cei mai expui pacieni sunt aceia care prezint o miocardiopatie avansat ( de
obicei,postinfarct, miocardite), riscul crescnd dac exist insuficien cardiac asociat.

Majoritatea procedeelor folosite pentru a clasifica riscurile morii subite au o valoare limitat,
preferndu-se valorificarea instabilitii electrice (oricare dintre factorii ei de risc), ca i
ischemia i insuficiena ventricular stng.

S-a dovedit faptul c dei sensibilitatea (90%) i specificitatea (80%) pentru dezvoltarea
unor aritmii sunt mari la pacienii postinfarct, cu poteniale ventriculare maligne, valoarea lor
predictiva nu este negativ (aa cum s-ar presupune), majoritatea pacienilor ce au dezvoltat un
infarct miocardic n antecedente neprezentnd aritmii maligne (din 100 de pacieni cu poteniale
tardive pozitive, aproximativ 20 vor dezvolta o aritmie cu iminenta letal). [18]

Valoarea predictiv negativ este, n schimb, foarte nalt (99%), ceea ce scoate n eviden
prognosticul MSC la pacienii postinfarct care nu prezint poteniale tardive.

2.5 Situaii particulare
Cordul atletic

Deoarece studiile bazate pe autopsii au documentat defecte structurale cardiace
responsabile pentru moartea subit cardiac la sportivii de performan, n ultimii ani interesul
comunitii medicale n ce privete cauzele morii cardiace subite la sportivi a crescut
considerabil. n afar de anomaliile cardiace sus - numite mai exista i mecanisme


35

compensatorii ale cordului fiziologice, constnd n creterea masei ventriculului stng prin
dilatarea cavitii sau creterea grosimii pereilor sau ambele.

La sportivii de peste 35 de ani, principala cauz de exitus este boal coronarian
aterosclerotic, sever i difuz la pacieni cu factori de risc ce pot fi sau nu simptomatici. La
sportivii de sub 35 de ani, s-a mai evideniat un grup de aproximativ 20 de afeciuni
cardiovasculare variate, n principal congenitale ce pot fi responsabile de moartea subit
cardiac.

Unele studii au artat spre cardiomiopatia hipertrofic obstructiva ca fiind o cauz
frecvena de moarte subita cardiac la sportivi tineri, determinnd pn la o treime din decese. Pe
urmtoarele locuri se situeaz boli congenitale cum ar fi originea inadecvat a arterelor coronare
din sinusul aortic i nu din sinusul Valsalva anterior (normal din punct de vedere anatomic i
funcional). Malformaiile coronariene pot s nu manifeste simptome clinice sau paraclinice
deseori lipsind simptomele premonitorii i modificrile ECG. [23]

De aceea este acordat o important mare screening-ului cardiovascular
precompetiional pentru a diagnostica anomalii genetice cu potenial de a determina decese sau
pentru calcularea morbiditii ntr-o populaie de sportivi aparent sntoi.
n Statele Unite i multe ri Europene, screening-ul sportivilor implic de obicei realizarea
anamnezei familiale i personale i consultul clinic. Aceste examinri standard precompetiionale
sunt capabile s ridice suspiciunea unor anomalii cardiovasculare la sportivii cu risc nalt. [6]
Cea mai probabil patologie de a fi identificat la testele de screening este stenoza aortic
congenitala datorit suflului cardiac specific i foarte accesibil medicilor prin metode non-
invazive. La polul opus se afla cardiomiopatia hipertrofic, diagnosticarea prin anamneza, i
examen clinic general fiind puin specific, majoritatea pacienilor prezentnd forma non-
obstructiva, fr suflu cardiac sau simptomatologie clinic sugestiv.


36


Se poate concluziona astfel ca, anamneza personal i familial are o specificitate mic n ce
privete detecia multor anomalii cardiovasculare capabile s provoace decese subite cardiace la
sportivii tineri. Metodele non-invazive (ECG cu 12 derivaii i ecocardiografie), pot crete
procentul de detecie a multor patologii cardiace ale tinerilor, ns aceast strategie nu s-a
dovedit a fi util i practica n multe ri din pricina costurilor relativ crescute. [23]

O excepie este Italia, unde un program de screening naional pentru detectarea anomaliilor
cardiovasculare potenial letale la sportivii de performan a nceput s funcioneze n 1982 i
este aplicat anual de examinatori.

Moartea subit cardiac cu cord normal

n urma datelor coroborate din diverse studii s-a dovedit c fibrilaia ventricular este o afeciune
mult mai rspndit dect de credea pn acum, fiind ntlnit la 1% dintre supravieuitorii unui
stop cardiac i la 8% din victimele unei mori subite cardiace. Aceleai studii arata i ca
afeciunea poate fi provocat de un stimul adecvat, nefiind imperioasa necesitatea existenei unei
afeciuni genetice cardiace, cardiotoxicitati, sau aritmii.
La 5 ani dup dezvoltarea unui infarct miocardic, pacienii cu fibrilaie ventricular
idiopatica prezint un risc de 30 % pentru un viitor stop cardiac, 70% fiind asimptomatici n
perioada de urmrire i monitorizare a bolii, neidentificndu-se pn n momenetul actual un
factor detectabil de predicie negativ ce ar putea ridica suspiciuni i ajuta la identificarea bolii.
Tahicardic i fibrilaia ventricular polimorf au fost incriminate cel mai frecvent ns fr
valoare predictiv sau de diagnostic. [3]
Studiile efectuate de Peeters i col. sugereaz c harta integralei QRST a suprafeei
corporale cu 62 de electrozi ar putea ajuta n identificarea pacienilor cu risc crescut, din 17
pacieni cu un episod defibrilaie ventricular idiopatic, 29% avnd o hart bipolar normal,


37

24% o hart bipolar cu o arie negativ n partea dreapt a toracelui i 47% avnd o hart non-
bipolar. [223]
S-a dovedit i ineficacitatea preveniei cu ageni antiaritmici i betablocanti de ctre
UCARE Belhassen i Viskin vin cu o explicaie diferit i raporteaz o experien pozitiv dar
limitat, n ceea ce privete utilizarea blocanilor de canale de sodiu la 15 pacieni, regimul
UCARE neconfirmnd aceste rezultate. [24]

Moartea subit n boal hipertensiv

Hipertensiunea arterial este unul dintre cele mai controversate i interesante subiecte din
cardiologie i medicin intern.

Aceasta patologie constituie o adevrat problem social prin numrul mare de pacieni
afectai i manifestarile morbide asociate acesteia, fiind cauzatoare de moarte la peste 25% dintre
pacienii cu vrste peste 50 ani ce au decedat.

Studiile clinice cu privire la hipertensiunea arterial din ultimii 10 ani dovedesc faptul c
este patologia cardiovascular cu cea mai mare extensie n populaie i au adus date noi ce
privesc etiopatogenia afeciunii, mecanismele patologice, ritmul de progresie al bolii, rolul
hipertensiunii arteriale ca factor de risc al aterosclerozei i metode noi de explorare a bolnavilor
hipertensivi. Principalul risc al bolii hipertensive este evoluia asimptomatica i complianta
sczut a pacienilor la tratament. [7]





38

Conform Anicikov i Abrikosov patologia hipertensiv arteriala evolueaz n trei faze:
1. faza funcional cu hipertrofierea miocardului (datele statistice sugereaz c 50-90% din
bolnavii cu aceast afeciune mor subit prin tahicardie ventricular neglijat, la vrste sub 35
ani.)
2. faza de visceralizare, cu dezvoltarea unei scleroze n mai multe organe (n special renala);
3. faza accidentelor cardiovasculare i cerebrale [11]

Majoritatea cauzelor tanatogeneratorare din hipertensiunea arterial sunt reprezentate de
insuficienta ventricular stanga acut sau progresiv. Prima patologie asociat este edemul
pulmonar acut cardiogen.

n ceea ce privete insuficienta coronarian nu se poate stabili o legtur direct ntre
gradul hipertensiunii i severitatea acesteia, incidenta afeciunilor coronariene fiind ns mai
mare la bolnavii hipertensivi sub 50 ani n comparaie cu normotensivii de aceeai vrst, acest
fapt fiind i mai evident la femei. [9]

Este cunoscut faptul c hipertensiunea favorizeaz i chiar grbete instalarea
ateromatozei coronariene, consecinele acesteia fiind creterea nevoilor de oxigen precipitnd
astfel scrizele anginoase. Insuficient coronarian este ns mai rar n cazul hipertensiunii
maligne, evoluia rapid a acesteia catrea moarte mpiedicnd procesul ateroscleros.

Studiile au demonstrat c n cazul hipertensiunii arteriale eseniale, mortalitatea crete
exponenial cu creterea valorilor tensiunii arteriale. Dup Smirk, presiunea bazal d cele mai
bune indicaii prognostice. De cele mai multe ori, gravitatea bolii este cu att mai mare cu ct
apare la o vrst mai tnr, riscul complicaiilor vasculare fiind mai mare la tineri, un indiciu de
malignitate devening precocitatea apariiei hipertensiunii arteriale. [15]



39

n ceea ce privete sexul, s-a observat c sexul feminin tolereaz mai bine valorile
tensionale crescute, la brbai predominnd complicaiile cardiace majore i forma malign a
hipertensiunii. Dup o statistic publicat de A.S.C.A.R. n 1956, la pacieni cu vrste sub 50
ani, complicaiile cardiace apar la sexul masculin n proporie de 15%, iar la sexul feminin n
proporie de 0,5%. Obezitatea favorizeaz instalearea hipertensiunii arteriale, nu prognosticul
acesteia nefavorabil. [3]



















40

Capitolul 3

Valorile markerilor cardiaci n decesele subite de cauz cardiac i
non-cardiac

Biomarkerul este definit drept un indicator al proceselor biologice normale,patologice sau a rspunsului
farmacologic la o intervenie terapeutic care poate fi evaluat sau msurat obiectiv.Biomarkerul poate fi o
component a produselor biologice(snge,urin,esut) sau poate fi obinut prin
nregistrare(ECG)respectiv,explorare imagistic(CT) [34]

Acurateea unui biomarker se exprim prin:

Sensibilitate - capacitatea de a detecta cazurile real pozitive
Specificitate - capacitatea de a detecta cazurile real negative


Markerii necrozei cardiace:

Creatinfosfokinaza(CK) izoforma MB
Troponina T cardiac-specific (cTnT) i troponina I cardiac-specifc (cTnl)
Mioglobina

Activitatea enzimelor cardiace creatinfosfokinazei totale, CK-MB, troponina i mioglobina este msurata
n fluidele corporale la necropsie (Lichidul pericardic,sngele venos periferic, i snge colectat de la nivelul atriului
drept).
Cazurile timpurii de infarct miocardic fr dovezi histologice la examenele de rutin, au putut fi
identificate prin msurarea enzimelor cardiace Valorile creatinfosfokinazei,a izoenzimelor sale,TntT,TnI i a
Mioglobinei au avut valori mult mai ridicat n cazul celor care au murit de boli cardiace i au fost i cele mai
discriminatorii..


41

Msurarea enzimelor cardiace n snge i lichidul pericardic la necropsia pot furniza informaii suplimentare
valoroase n cazurile de moarte subit ca rezultat a ischemiei miocardice care au avut. [11]

3.1 Creatinfosfokinaza
Creatinfosfokinaza serica (CK) este o enzim dimer cu trei forme moleculare - izoenzime:
CK-MB-la nivelul miocardului.
CK-MM-la nivelul miocardului i al muchilor.
CK-BB-la nivelul esutului nervos

Genele ce codific aceste izoenzime se gsesc pe cromozomi diferii:astfel B se gsete pe 14q32
iar M se afla pe 19q13. CK-MM se gsete n muchi n proporie de 98% iar tot aici CK-MB n
proporie de 1-2%. n miocard ns CK-MM este de aproximativ 70% iar CK-MB de 30%. Rolul
ei este de a cataliza conversia creatinei n fosfocreatina consumnd ATP i genernd adenozin
difosfat. [25]
CK-MB este singura izoenzima cu importana sporit,prezena ei la nivelul miocardului este
aproape exclusiva iar n infarctul miocardic creterile sunt semnificative ajungndu-se la valori
de peste 20 de ori valorile normale.
Nivelul seric al izoenzimei CK-MB ofer o dubl utilitate:
1. Posibilitatea aprecierii dimensiunii zonei infarctizate din miocard fiind singura izoenzima care
are origine numai la acest nivel

2. Evaluarea i urmrirea evoluiei n dinamic a zonei de necroza n primele 36 de ore. Astfel
nivelul seric al CK-MB crete n primele 2-3 ore de la debutul infarctului spre a atinge un maxim
la 12-36 de ore.



42

Valoarea de referin a enzimei CK-MB este de 10-13 de uniti / L. Valorile ncep s creasc n
termen de patru pn la ase ore i ajungnd la valori maxime la 10-24 ore. Valori reveni la
normal n decurs de dou pn la patru zile. [34]

n cazul leziunilor sistemului nervos nu crete nivelul seric al CK-MB ci al CK n general, pe
baza izoenzimei CK-BB care se elibereaz din neuroni i din celulele gliale.
Enzima intervine n procesul de depozitare sau de mobilizare a energiei din celule. Metodele de
dozare ale creatinfosfokinazei sunt:

1. Spectrofotometrice:
- metoda cu hexozokinaza i gluco-6-fosfodehidrogenaza
- metoda cu fosfo-enolpiruvat, enolaza, piruvatkinaza


2. Colorimetrice:
- bazate pe reacia de culoare( albastru de molibden ) a acidului fosforic eliberat prin reacie. [25]


Valori normale
Valorile serice normale ale creatinfosfokinazei variaz cu modul de determinare astfel:
dup metoda cu hexokinaza: sub 50 mUi/ml
dup metoda cu piruvatkinaza: 1-6 mUi/ml

CK totale: Valoarea de referin este de 38-174 uniti / L pentru brbai i 96-140 uniti / L
pentru femei. Valorile ncep s creasc n termen de patru pn la ase ore de vrf i la 10-24 de
ore. Valori reveni la normal n termen de dou pn la patru zile.

Pentru a fi considerate semnificativ anormale , creterile serice ale CK trebuie s ating de 10-20
ori valoarea normal. Variaiile anormale serice pot ajunge pn la 1000-1500 mUi/ml. [24]


43


Afeciuni care asociaz valori serice ridicate:
infarctul miocardic
miopatii diverse gen: paralizia paroxistic hipokalemica , din disfunciile
tiroidiene, boala Addison
acidoza diabetic
distrofii musculare gen miopatia malign Duschenne
iatrogene:dup biopsii musculare, post infecii intramusculare, hipertermia
malign post-operatorie
afeciuni autoimune: dermatomiozita, polimiozita
rabdomioliza
medicamente care scad colesterolul (statine)
consumul de alcool
atleii de performan
traumatisme grave recente
intervenii chirurgicale recente
au avut CPR sau defibrilare
insuficien renal
Scderi ale CK sunt un indicator al afectrii ficatului de cauz etilica (consum exagerat de
alcool) sau al poliartritei reumatoide. [11]






44

3.2 Troponina
Troponinele sunt proteine cu rol reglator al contraciei cardiomiocitelor,avnd ca valoare
diagnostica- Troponina T cardiac-specific (cTnT) i troponina I cardiac-specifc (cTnl). Sunt considerate ca
fiind cei mai specifici markeri serici ai necrozei miocardice, fiind proteine care sunt strict localizate la nivelul
cardiomiocitelor. [11]
Troponina T cardiac-specific (cTnT) i troponina I cardiac-specifc (cTnl) prezint dou secvene diferite de
aminoacizi fa de formele din musculatura scheletic ale acestor proteine. Aceast diferen a permis dezvoltarea
unor teste cantitative pentru cTnT i cTnl folosind anticorpi monoclonali cu specificitate nalt. Deoarece cTnT i
cTnl nu sunt n mod normal detectabile n sngele indivizilor sntoi, dar pot crete dup infarctul miocardic la
niveluri de peste 20 de ori mai mari dect valoarea de repaus (frecvent stabilit uor deasupra nivelului
de alarm al probei), msurarea cTnT sau cTnl este n mod considerabil de utilitate diagnostic. Aceti
markeri serici cardiaci noi sunt de valoare n mod special cnd exist suspiciunea clinic fie de injurie a
musculaturii scheletice, fie de mic infarct miocardic care poate fi sub limita deteciei pentru msurtorile CK i
CK-MB. [24]

Troponinei T: Valoarea de referin este mai mic de 0,1 ng / ml. Valorile ncep s creasc n
termen de dou pn la patru ore de vrf i la 10-24 ore. Valori reveni la normal n termen de
cinci pn la 14 zile.
Troponina I: valoarea de referin este mai mic de 1,5 ng / ml. Valorile ncep s creasc n
termen de dou pn la patru ore de vrf i la 10-24 ore. Valori reveni la normal n termen de
cinci pn la 10 zile.
Astfel, msurarea cTnT sau a cTnl este preferabil evalurii lactatdehidrogenazei (LDH) i izoenzimelor sale la
pacienii cu suspiciune de infarct miocardic care se prezint la examenul medical dup mai mult de 24-48 de ore de
la debutul simptomelor. [34]

Cauze non-coronariene care pot produce creterea valoriilor serice:

Disecie de aorta
Valvulopatii aortice


45

Cariomiopatie hipertrofica
Contuzie cardiac
Crize hipertensive
Tahiaritmii i Bradiaritmii
Embolie pulomara
Hipertensiune pulomonara sever
Hipertiroidism
Disfuncii renale
Boli neurologice(AVC)
Sarcoidoza
Amiloidoza
Sclerodermia
Medicamente cardiotoxice-adriamicina
Rabdomioliza
Pacienii cu insuficient respiratorie
Sepsis
Arsurii ce afecteaz peste 25% din suprafaa corpului [11]


3.3 Mioglobina
Mioglobina este eliberat n snge doar n cteva ore de la debutul infarctului miocardic. Dei mioglobina este
unul din primii markeri serici cardiaci care crete peste nivelul normal dup infarctul miocardic, ea este lipsit de
specificitate i este rapid excretat n urin, astfel nct nivelurile sanguine revin la valoarea normal n 24 de ore de
la debutul infarctului.
Valoarea de referin a mioglobinei este mai mic de 110 ng / ml. [11]

Multe centre clinice au nceput s foloseasc mai degrab cTnT sau cTnl dect CK-MB ca marker seric cardiac de
rutin pentru diagnosticul infarctului miocardic, dei fiecare din aceste analize rmne clinic acceptabil. Nu este
financiar eficient s se msoare i tropina cardiac-specific i CK-MB n toate momentele de timp la fiecare


46

pacient. Totui, n cazul creterii prelungite a troponinelor cardiac-specifice (> l sptmn), a episoadelor
recurente de discomfort ischemic sau a suspiciunii de infarct miocardic recurent diagnosticul este mult mai uor cu
un marker seric cardiac care rmne crescut n snge timp mai scurt, cum ar fi CK-MB sau mioglobina. [25]

n timp ce s-a acceptat mult vreme c nivelul total de proteine eliberate se coreleaz cu dimensiunea
infarctului, vrful concentraiei proteice se coreleaz doar puin cu dimensiunea infarctului. Recanalizarea unei
artere coronare ocluzionate (fie spontan, fie prin metode mecanice sau farmacologice) n primele ore de infarct
miocardic va determina un vrf mai precoce i mai nalt (la aproximativ 8-12 ore dup reperfuzie) a markerilor
serici cardiaci.

Creteri caracteristice ale markerilor serici cardiaci apar teoretic la toi pacienii cu infarct miocardic clinic dovedit.
Nivelurile de CK i CK-MB nu cresc de obicei n angina instabil. Totui, aproximativ o treime din pacienii care
sunt considerai ca avnd angina instabil pe baza absenei creterii CK sau CK-MB au creteri ale cTnT sau cTnl,
indicnd probabil prezena microin-farctului. Constatarea unui nivel crescut de troponin cardiac-specific, chiar n
prezena unor valori normale ale CK i CK-MB, este indicatoare de un prognostic nefavorabil i asemenea
pacieni trebuie considerai ca prezentnd infarct miocardic persistent i trebuie tratai aa cum este descris mai jos.
[24]

Reacia nespecific la injuria miocardic este asocia3t cu leucocitoz polimorfonuclear, care apare n cteva ore
de la debutul durerii, persist timp de 3-7 zile i atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe
microlitru. [34]
Valori Enzimatice:
Enzime Debutul creterii Valorii Maxime Revenirea la valori
normale
CK-MB 3-10h 10-18h 2-4 zile
Troponine 2-6h 12-24h 6-10zile
Mioglobina 1-3h 6-9h 24h



47

Tabel . Nr X Cinetica markerilor cardiaci dup IMA[11]


Fig. Nr.2 Evoluia Markerilor Cardiaci in caz de reperfuzie [34]








48










Contribuii Proprii











49

55%
45%
Clasificarea juridica a
deceselor
Violente Neviolente


Capitolul 4

MATERIAL I METODA:

Contribuia original const n efectuarea unui studiu statistic asupra cazurilor de moarte
subit autopsiate n perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2012 la Institutul Medico-Legal Mina
Minovici Bucureti la care s-au efectuat prelevri i analize tanatochimice din lichidul
pericardic i snge n vederea determinrii enzimelor cardiace i rolul acestora n diagnosticarea
infarctului miocardic acut sau a altor ischemii i ncadrarea decesului n categoria morii subite
de origine cardiac.
Aceste mori au survenit la persoanele domiciliate sau aflate n tranzit n Municipiul
Bucureti,iar la fiecare caz s-a inut cont de: vrsta, sexul,valorile enzimelor cardiace,examenul
toxicologic i cauz medical a morii ;autopsiile medico-legale fiind efectuate la un interval de
timp cuprins intre 16-24 ore.

REZULTATE:
Dintr-un total de 1792 de cazuri nregistrate pe perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2012,
majoritatea au fost cele de sex masculine - 1247 cazuri, fa de 545 cazuri de sex feminin.
n urma clasificrii juridice, s-a constatat o predominant a deceselor violente 984(55%) din
totalul autopsiilor efectuate.










50

33%
41%
22%
4%
Morti Violente
Accident rutier Accidental-Alte cauze Sinucidere Omucidere

Fig.Nr.3 Clasificarea juridica a deceselor











Fig.Nr.4 Clasificare Morilor Violente

Nr.total Mori
Violente
Accident rutier Accidental-alte
cauze
Sinucidere Omucidere
984(100%) 326(33%) 402(41%) 216(22%) 40(4%)

Tabel Nr.XI. Clasificare Morilor Violente



51


Fig.Nr.5 Repartizarea Morilor Neviolente
Cauza Mortii Nr.Cazuri Procent
Cardio-vasculare 442 55%
Respiratorii 176 22%
Meningo-encefalite 87 11%
Digestive 86 11%
Endocrine 3 0%
Reno-urinare 3 0%
Hidro-electolitice 6 1%
Altele 5 0%

Tabel Nr.XII. Repartizarea Morilor Violente


Din totalul de 1792 de cazuri nregistrate au fost selectate un numr de 375 de cazuri, 230
dintre ele fiind ncadrate n categoria morilor subite(Lot I),iar la celelalte 145 de cazuri(Lot II)
moartea survenind din diferite alte cauze (Anevrism vascular cerebral-20 cazuri, Traumatism
cranio-cerebral(TCC) -11 cazuri, Status postoperator-10 cazuri,Inec-10 cazuri, Afeciuni
Hepatice-8 cazuri,Accidente-8 cazuri, Supradoz Medicamente/Droguri-8
cazuri,Arsuri/Electrocutari-6 cazuri,Septicemie-5 cazuri,Hipotermie-5 cazuri,Agresiuni-4
55%
22%
11%
11%
0%
0%
1%
0%
Morti Neviolente
Cardio-vasculare
Respiratorii
Meningo-encefalite
Digestive
Endocrine
Reno-urinare
Hidro-electolitice
Altele


52

cazuri,Fracturi-6 cazuri,Cancer/Tumori-4 cazuri, Com Etiologie Necunoscuta-3
cazuri,Traumatism cranio-facial(TCF) -3 cazuri,oc hemoragic -2 cazuri,Traumatism vertebro-
medular(TVM)-2 cazuri., Etilism acut-2 cazuri). Astfel 314 cazuri au fost etichetate ca fiind
neviolenta si 61 de cazuri de moarte violenta.



Nr. Cauza mortii Nr.cazuri Felul mortii Procent %
1 Mori subite 230 Neviolenta 61%
2 AVC Alte cauze 24 Neviolenta 6%
3 AVC 20 Neviolenta 5%
4 Traumatism cranio-cerebral 11 Violenta 3%
5 Status postoperator 10 Neviolenta 3%
6 Inec 10 Violenta 3%
7 Afeciuni Hepatice 8 Neviolenta 2%
8 Accidente 8 Violenta 2%
9 Hipotermie 7 Violenta 2%
10 Supradoz Medicamente/Droguri 6 Neviolenta 2%
11 Arsuri/Electrocutari 6 Violenta 2%
12 Septicemie 5 Violenta 1%
13 Agresiuni 4 Violenta 1%
14 Coma Diabet Zaharat 4 Neviolenta 1%
15 Fractura Femur 4 Violenta 1%
16 Cancer 4 Neviolente 1%
17 Coma Etiologie Necunoscut 3 Neviolente 1%
18 Traumatism cranio-facial 3 Violenta 1%


53

22
20
10
8
7
4 4
3
11
10
8 8
6
5
4 4
3
2 2 2 2
0
5
10
15
20
25
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Neviolenta Violenta
19 Soc Hemoragic 2 Violenta 0.5%
20 Traumatism vertebro-medular 2 Violenta 0.5%
21 Fracturi 2 Violenta 0.5%
22 Etilism acut 2 Violenta 0.5%
23 Total 375 100%


Tabel.Nr.XIII.Cauzele Morii

Fig.Nr.6 Cazuri etichetate drept violente si neviolente

Repartiia cazurilor dupa sex:

Rezultatul cercetrii a artat c din totalul de 375 de cazuri nregistrate, 272 de cazuri
(73%) au fost de sex masculin fa de 103 cazuri (27%) nregistrate de sex feminin.


54

73%
27%
Distributia cazurilor dupa sex
Barbati Femei









Fig.Nr.7 Distribuia cazurilor dupa sex


Table.Nr.XIV Distribuia cazurilor dupa sex

Incidena morilor subite dup sex n Bucuresti-2012:
Din cele 230 de cazuri (MS) - 179 (79%) au fost de sex masculin , iar 52(21%) au fost de sex
feminin.
Nr.total decese Barbati Femei Procent Barbati Procent Femei
375 272 103 73% 27%


55

48%
14%
25%
13%
38%
Procentul Mortilor Subite dupa sex
Barbati Femei Barbati(Alte Cauze) Femei(Alte Cauze)


Fig.Nr.8 Distribuia Mortilor Subite (MS) dupa sex
Fig.Nr.9 Procentul Mortilor Subite (MS) dupa sex

179
52
93
51
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Subite Alte cauze
Chart Title
Barbati Femei


56

6
7
23
36
75
98
58
40
28
4
0
20
40
60
80
100
120
sub 10 ani 11-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani peste 90
de ani
Distributia cazurilor totale dupa varsta
Repartiia cazurilor pe grupe de vrsta:
Corelarea sexului cu grupa de vrst la care a survenit moartea arat c cele mai
numeroase cazuri se ntlnesc in randul brbailor; astfel, ntre 21-30 de ani, la brbai s-au
nregistrat 14 cazuri, fa de 9 cazuri la sexul feminin; ntre 31-40 ani au fost 31 cazuri, la
brbai fa de 5 la femei; ntre 41-50 ani 58 cazuri la brbai fa de 17 la femei ;51-60 ani
78 cazuri la brbai fa de 20 cazuri la femei; 61-70 ani 48 cazuri la brbai fa de 10 cazuri
la femei; 71-80 ani -26 cazuri la brbai fa de 14 cazuri la femei; iar peste 80 de ani 12
cazuri la brbai si 20 de cazuri la femei

Pe grupa de vrst sub 10 ani s-a ntlnit doar 1 caz in randul barbatilor si 5 cazuri la
femei, iar pentru grupa de varsta cuprinsa intre 11-20 ani, 4 cazuri in barbati si 3 cazuri in randul
femeilor.
Se observa ca incidenta cazurilor creste odata cu inaintarea in vrsta, atingand,in lotul
studiat,un maxim la persoanele cu vrsta cuprinsa intre 40 si 60 de ani (173 de cazuri,
reprezentand 47% din totalul cazurilor si 133 de cazuri reprezentand 59% din lotul mortilor
subite) inregistrate pe perioada anului 2012.

Fig.Nr.10 Distribuia nr.total de cazuri dupa vrsta



57

sub 10 ani
2%
11-20 ani
2%
21-30 ani
6%
31-40 ani
10%
41-50 ani
20%
51-60 ani
26%
61-70 ani
15%
71-80 ani
11%
81-90 ani
7%
peste 90 ani
1%
sub 10 ani 11-20 ani 21-30 ani 31-40 ani
41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani
81-90 ani peste 90 ani
Varsta Nr.cazuri
Sub 10 ani 6
11-20 ani 7
21-30 ani 23
31-40 ani 36
41-50 ani 75
51-60 ani 98
61-70 ani 58
71-80 ani 40
81-90 ani 28
Peste 90 de ani 4
Tabel. Nr.XV. Distribuia nr.total de cazuri dupa vrsta

Fig.Nr.11 Procentaj nr.total de cazuri dupa vrsta




58

Repartiia cazurilor de moarte subit pe grupe de vrste:


Se observ din figurile.12-13 i tabelele XVI-XVII c cele mai multe cazuri de moarte subit
nregistrate s-au produs la grupul de vrsta cuprins intre 51-60 de ani- 77 cazuri (62 brbai, 15
femei), urmat de grup de vrst 41-50 ani-56 cazuri (44 brbai, 12 femei).

Grupa de vrst sub 10 ani- 3 cazuri (0 brbai,3 femei)
Grupa de vrst 11-20 ani- 2 cazuri (2 brbai, 0 femei)
Grupa de vrst 21-30 ani- 10 (4 brbai, 6 femei)
Grupa de vrst 31-40 ani- 24 cazuri (23 brbai, 1 femeie)
Grupa de vrst 61-70 ani- 36 cazuri (32 brbai, 4 femei)
Grupa de vrst 71-80 ani- 14 cazuri (8 brbai, 6 femei)
Grupa de vrst 81-90 ani- 8 cazuri (3 brbai, 5 femei)
Grupa de vrst peste 90 de ani- 1 caz (1 brbat, 0 femei)

Corelarea sexului cu grupa de vrst:

Fig.Nr.12 Corelare sex masculine-grupa de vrst
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
sub 10 ani
11-20 ani
21-30 ani
31-40 ani
41-50 ani
51-60 ani
61-70 ani
71-80 ani
81-90 ani
peste 90 de ani
Alte Cauze Subite Total


59

0 5 10 15 20 25
sub 10 ani
11-20 ani
21-30 ani
31-40 ani
41-50 ani
51-60 ani
61-70 ani
71-80 ani
81-90 ani
peste 90 de ani
Alte Cauze Subite Totale

Varsta Barbati Morti subite Alte cauze
sub 10 1 0 1
11 pana la 20 4 2 2
21 pana la 30 14 4 10
31 pana la 40 31 23 8
41 pana la 50 58 44 14
51 pana la 60 78 62 16
61 pana la 70 48 32 16
71 pana la 80 26 8 18
81 pana la 90 10 3 7
peste 90 de ani 2 1 1

272 179 93

Tabel. Nr.XVI. Corelare sex masculine- grupa de vrst


Fig.Nr.13 Corelare sex feminin - grupa de vrst



60

Varsta Femei Morti subite Alte cauze
sub 10 5 3 2
11 pana la 20 3 0 3
21 pana la 30 9 6 3
31 pana la 40 5 1 4
41 pana la 50 17 12 5
51 pana la 60 20 15 5
61 pana la 70 10 4 6
71 pana la 80 14 6 8
81 pana la 90 18 5 13
peste 90 2 0 2

103 52 51

Tabel. Nr.XVII. Corelare sex feminin - grupa de vrst

Repartiia cazurilor dup valorile enzimatice determinate n snge i lichid pericardiczuri
Brbai Feme
Prin ncetarea activitii cardiace n urm decesului, ncep s apar creteri semnificative al
valorilor enzimatice (CK-MB, Tropinina i Mioglobina) odat cu creterea intervalului
postmortem datorit eliberrii treptate i tot mai masive a acestora din celulele intrate n autoliz
i apoi n putrefacie n snge i lichidul pericardic, astfel n studiul efectuat au fost excluse
cazurile aflate n putrefacie i cele la care autopsia a fost efectuat la un interval de timp mai
mare de 48 de ore de la deces.

Din cele 375 de cazuri studiate, 347 de cazuri au prezentat valori crescute ale enzimei
CK-MB avnd o medie de 6244.6 U/l, 224 de cazuri fiind catalogate ca mori subite (Lot I) din
totalul de 230 nregistrate (media enzimatica - 7226.31 U/l) i 123 de cazuri - alt cauz (Lot II)
din totalul de 145 nregistrate (media enzimatica - 5705.53U/l);
Corelaia fcut ntre valorile enzimatice a CK-MB i grupele de vrsta a rezultat
negativ, neputndu-se realiza o legtur ntre creterea valorilor enzimatice i vrsta la care s-a
produs decesul.


61

0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
sub 10
ani
11-20
ani
21-30
ani
31-40
ani
41-50
ani
51-60
ani
61-70
ani
71-80
ani
81-90
ani
peste 90
de ani
CK-MB-Vrsta Morti subite (Lot 1)
CK-MB
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
sub 10 ani 11-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani peste 90
de ani
CK-MB -Vrsta - Sex
Barbati Femei











Fig.Nr.14 Valori CK-MB - Grupe de vrsta-Lot I



Fig.Nr.15 Valori CK-MB - Grupe de vrsta si Sex -Lot I


62

0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
sub 10 ani 11-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani peste 90
de ani
CK-MB-Vrsta Alte cauze (Lot 2)
CK-MB
0
5000
10000
15000
20000
25000
sub 10 ani 11-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani peste 90
de ani
CK-MB -Vrsta - Sex
Barbati Femei



Fig.Nr.16 Valori CK-MB Grupe de vrsta -Lot II






63

153 153
105
63
99
54
0
50
100
150
200
Tn+ Mg + Tn+Mg -
Lot 1
Troponine Mioglobina Tn -- Mg
15 15
105
63
6 9
0
50
100
150
Tn-Mg+ Tn-Mg-
Lot 1
Troponine Mioglobina Tn -- Mg
Fig.Nr.17 Valori CK-MB - Grupe de vrsta si Sex -Lot II


Raport Troponin-Mioglobin

Din cele 347 de cazuri ce au prezentat valori crescute ale enzimei miocardice CK-MB ,la
258 au fost determinate valorile Troponinei (Tn) i a Mioglobinei (Mg) cu rolul a facilita
identificarea cauzei decesului.

La cele 258 de cazuri nregistrate (Troponine+ 232, Troponine- 26, Mioglobina+
135,Mioglobina 123), 168 au fost ncadrate n Lotul I (MS)-Troponine+153,Troponine-
15,Mioglobina +105,Mioglobina -63, iar restul de 90 de cazuri aparinnd Lotului IITroponine
+ 79 ,Troponine -11, Mioglobina + 30, Mioglobina 60.


Cazuri totale Lot I (MS) Lot II
Nr.cazuri 258 168 90
Troponine + 232 153 79
Troponina - 26 15 11
Mioglobina + 135 105 30
Mioglobina - 123 63 60

Tabel. Nr.XVIII Valori Troponin - Mioglobin




64

79 79
30
60
28
51
0
50
100
Tn+Mg+ Tn+Mg -
Lot 2
Troponine Mioglobina Tn -- Mg
11 11
30
60
2 9
0
20
40
60
80
Tn-Mg+ Tn-Mg-
Lot 2
Troponine Mioglobina Tn -- Mg
38%
21%
2%
4%
11%
20%
1%
3%
Tn+Mg+ (Lot 1)
Tn+Mg- (Lot 1)
Tn-Mg+ (Lot 1)
Tn-Mg- (Lot 1)
Tn+Mg+ (Lot 2)
Tn+Mg- (Lot 2)
Tn-Mg+ (Lot 2)
Tn-Mg- (Lot 2)



Fig.Nr.18 Raport Troponin Mioglobin Lot I





Fig.Nr.19 Raport Troponin Mioglobin Lot II

Fig.Nr.19 Procent Troponin Mioglobin (Lot I -Lot II)


65

81
44
4
7
18
10
2
2
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Tn+Mg+
Tn+Mg-
Tn-Mg +
Tn-Mg-
Femei(lot 1) Barbati(lot 1)

Troponina + Mioglobina +
127 cazuri
LOT I - 99 cazuri
LOT II - 28 cazuri

Troponina + Mioglobina
105 cazuri
LOT I - 54 cazuri
LOT II - 51 cazuri

Troponina - Mioglobina +
8 cazuri
LOT I - 6 cazuri
LOT II - 2 cazuri

Troponina- Mioglobina
18 cazuri
LOT I - 9 cazuri
LOT II - 9 cazuri

Tabel.Nr.XIX Nr.cazuri Troponin Mioglobin



66

17
39
0
4
11
12
2
5
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Tn+Mg+
Tn+Mg-
Tn-Mg+
Tn-Mg-
Femei(lot 2) Barbati(lot 2)
Fig.Nr. 21 TroponinMioglobin pe grupe de vrsta (Lot I)

Fig.Nr. 22 TroponinMioglobin pe grupe de vrsta (Lot II)

Raport valori CK-MB Troponina Mioglobina:

n continuare s-a studiat raportul valorii enzimei CK-MB cu a troponinei i mioglobinei ,
obinndu-se urmtoarele rezultate:

Dintr-un total de 375 de cazuri studiate - 347 cazuri au prezentat valori crescute, CK-MB-
6244.6 U/l; au fost nregistrate:
-224 de cazuri- mori subite cu valori cuprinse ntre 29-36076.1 U/l (Lot I) din totalul de 230
nregistrate (medie enzimatica - 7226.31 U/l)
-123 de cazuri- non subite cu valori cuprinse ntre 123.15-27679.26 U/l (Lot II) din totalul de
145 nregistrate (medie enzimatica -5705.5 U/l);

Cazuri Totale Cazuri pozitive Media


67

CK-MB 375 Totale 347 cazuri Media-6244.6
CK-MB Lot 1(MS) 230 SUBITE 224 cazuri Media-5705.5
CK-MB Lot 2 145 NON-SUBITE 123 cazuri Media-7226.3

Tabel.Nr.XX Studiu comparativ al valorilor CK-MB pe cele 2 Loturi

258 de cazuri au fost determinate valorile Troponinei (Tn) i a Mioglobinei (Mg):
Lot I:- 168 de cazuri (media CK-MB 7669.2 U/l) din cele 224(media CK-MB 7226.31 U/l)
au prezentat determinri ale Troponinei (Tn) i Mioglobinei (Mg):
-Troponina pozitiv 153 cazuri totale -CK-MB 7547.57 U/l (125 Brbai: CK-MB 8215.9 U/l,
28 Femei: CK-MB 5949.45 U/l), Valori cuprinse ntre 269.64- 36076.11 U/l
-Troponina negative 15 cazuri totale -CK-MB 8531.54 U/l (11 Brbai: CK-MB 15062 U/l, 4
Femei: CK-MB 4799.8 U/l), Valori cuprinse ntre 29.3 27169.3 U/l
-Mioglobina pozitiv 105 cazuri totale -CK-MB 2901.5 U/l (85 Brbai: CK-MB 3421.5 U/l, 20
Femei: CK-MB 2381.5 U/l), Valori cuprinse ntre 123.15-25154.22 U/l
-Mioglobina negativ 63 cazuri totale -CK-MB 10200.3 U/l (51Barbati: CK-MB 10203.4 U/l,
12 Femei: CK-MB 10197.3 U/l), Valori cuprinse ntre 308.64 - 27679.26 U/l-Troponina pozitiva




68

C
K
-
M
B

c
a
z
u
r
i

t
o
t
a
l
e

6
2
4
4
.
6

U
/
l

CK-MB
Lot I (MS)
7226.31 U/l
Troponina +
7547.57 U/l
Troponina -
8531.54 U/l
Mioglobina +
2901.5 U/l
Mioglobina -
10200.3 U/l
CK-MB
Lot II
5705.5 U/l
Troponina +
5531.84 U/l
Troponina -
7233.4 U/l
Mioglobina +
4145 U/l
Mioglobina -
8939.4 U/l












Fig.Nr.23 Raport CK-MBTroponinMioglobin (cazuri totale)




69

C
K
-
M
B

L
o
t

I

(
M
S
)

7
2
2
6
.
3
1

U
/
l

Troponina +
7547.57 U/l
Brbai: 8215.9 U/l
Femei: 5949.45 U/l
Troponina -
8531.54 U/l
Brbai: 15062 U/l
Femei: 4799.8 U/l
Mioglobina +
2901.5 U/l
Brbai: 3421.5 U/l
Femei: 2381.5 U/l
Mioglobina -
10200.3 U/l
Brbaii: 10203.4 U/l
Femei:10197.3 U/l












Fig.Nr.24 Raport CK-MBTroponinMioglobinSex (LOT I)






70

4630.9
9698
1911.2
13228.7
5554.2
9445.8
2354.5
14965.6
3203.9
10806.8
1024.6
7149.5
0 2000 4000 6000 8000 10000 12000 14000 16000
TN+MG+
TN+MG-
TN-MG+
TN-MG-
Femei Barbati Valoare medie
Lot I: Raport Tn-Mg / CK-MB:

-Tn + - Mg+ - 99 cazuri -CK-MB 4630.9 U/l (81 Brbai: CK-MB 5554.2 U/l, 18 Femei: CK-
MB 3203.9 U/l), Valori cuprinse ntre 123.15 - 25154.22 U/l
-Tn + - Mg- - 54 cazuri -CK-MB 9698 U/l (44 Brbai: CK-MB 9445.8 U/l, 10 Femei: CK-MB
10806.8 U/l), Valori cuprinse ntre 308.64 -27679.26 U/l
-Tn- - Mg+ 6 cazuri -CK-MB 1911.2 U/l (4 Brbai: CK-MB 2354.5 U/l, 2 Femei: CK-MB
1024.6 U/l), Valori cuprinse ntre 187.67-4222.18 U/l
-Tn- - Mg+ 9 cazuri -CK-MB 10200.3 U/l (7 Brbai: CK-MB 14965.6 U/l, 2 Femei: CK-
MB 7149.5 U/l), Valori cuprinse ntre 629.6- 23087.19 U/l




Fig.Nr.26 Raport CK-MBTroponinMioglobinSex (Lot I)



CK-MBTn+Mg+ CK-MBTn+Mg-


71




T
a
b
e
l
.
N
r
.
X
X
I
I

R
a
p
o
r
t CK-MB Tn-Mg+ / Tn-Mg- (Lot I)




Lot II: doar 89 de cazuri (media CK-MB 5840.5 U/l) din cele 123 (media CK-MB 5705.5 ) au
prezentat determinari ale Troponinei (Tn) si Mioglobinei (Mg):
Valoare medie
4630.9 U/l (99 cazuri)
Valoare medie
9698 U/l (54 cazuri)
Barbati
5554.2 (81 cazuri)
Barbati
9445.8 U/l (44 cazuri)
Femei
3203.9 U/l (18 cazuri)
Femei
10806.8 U/l (10 cazuri)

Tabel.Nr.XXI Raport CK-MB Tn+Mg+ / Tn+Mg- (Lot I)






CK-MBTn-Mg+ CK-MBTn-Mg-
Valoare medie
1911.2 U/l (6 cazuri)
Valoare medie
13228.7 U/l (9 cazuri)
Brbai
2354.5 U/l (4 cazuri)
Brbai
14965.6 U/l (7 cazuri)
Femei
1024.6 U/l (2 cazuri)
Femei
7149.5 U/l (2 cazuri)


72


-Troponina pozitiva 78 cazuri totale -CK-MB 5531.84 U/l (55 Barbati: CK-MB 5576.21 U/l,
23 Femei: CK-MB 5487.5 U/l), Valori cuprinse intre 123.15 - 27679.26 U/l
-Troponina negative 11 cazuri totale -CK-MB 7233.4 U/l (4 Barbati: CK-MB 10379.7 U/l, 7
Femei: CK-MB 4087 U/l), Valori cuprinse intre 187.67 -23087.19 U/l
-Mioglobina pozitiva 30 cazuri totale -CK-MB 4332.9 U/l (17 Barbati: CK-MB 4986.5 U/l, 13
Femei: CK-MB 2735.86 U/l), Valori cuprinse intre 108.74-21769.3 U/l
-Mioglobina negativa 59 cazuri totale -CK-MB 9365.6 U/l (42 Barbati: CK-MB 9945.25 U/l,
17 Femei: CK-MB 7933.53 U/l), Valori cuprinse intre 29.3 36076.11 U/l


Lot II : Raport Tn-Mg / CK-MB


-Tn + - Mg+ - 28 cazuri -CK-MB 3303 U/l (17 Barbati: CK-MB 3474.2 U/l, 11 Femei: CK-
MB 2532.3 U/l), Valori cuprinse intre 281.86 21716.09 U/l
-Tn + - Mg- - 50 cazuri -CK-MB 9698 U/l (38 Barbati: CK-MB 9406.6 U/l, 12 Femei: CK-MB
8466.2 U/l), Valori cuprinse intre 269.64 -36076.11 U/l
-Tn- - Mg+ 2 cazuri -CK-MB 161.7 U/l (0 Barbati: CK-MB 00.00 U/l, 2 Femei: CK-MB
161.7 U/l), Valori cuprinse intre 108.74-214.65 U/l
-Tn- - Mg- 9 cazuri -CK-MB 10391.5 U/l (7 Barbati: CK-MB 15062 U/l, 2 Femei: CK-MB
6655 U/l), Valori cuprinse intre 29.3- 10391.5 U/l



73

C
K
-
M
B

L
o
t

I
I

5
7
0
5
.
5

U
/
l

Troponina +
5531.84 U/l
Brbai: 5576.21 U/l
Femei: 5487.5 U/l
Troponina -
7233.4 U/l
Brbai: 10379.7 U/l
Femei: 4087 U/l
Mioglobina +
4145 U/l
Brbai: 5554.2 U/l
Femei: 2735.9 U/l
Mioglobina -
8939.4 U/l
Brbai: 9945.2 U/l
Femei: 7933.5 U/l













Fig.Nr.25 Raport CK-MBTroponinMioglobinSex (LOT II)





74

3303
9181
161.7
10391.5
3474.2
9406.6
0
15062
2532.3
8466.2
161.7
6655
0 2000 4000 6000 8000 10000 12000 14000 16000
TN+MG+
TN+MG-
TN-MG+
TN-MG-
Femei Barbati Valoare medie

Fig.Nr.27. Raport CK-MB TnMgSex (Lot II)


CK-MBTn+Mg+ CK-MBTn+Mg-
Valoare medie
3303 U/l (28 cazuri)
Valoare medie
9181 U/l (50 cazuri)
Brbai
3474.2 (17 cazuri)
Brbai
9406.6 U/l (38 cazuri)
Femei
2532.3U/l (11 cazuri)
Femei
8466.2 U/l (12 cazuri)


Tabel.Nr.XXIII Raport CK-MB Tn-Mg+ / Tn-Mg- (Lot II)




75

0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45
Lot 2
CK-MB Tn+Mg+ CK-MB Tn+Mg- CK-MB Tn-Mg+ CK-MB Tn-Mg-
CK-MBTn-Mg+ CK-MBTn-Mg-
Valoare medie
161.7 U/l (2 cazuri)
Valoare medie
10391.5U/l (9 cazuri)
Brbai
0.00 U/l (0 cazuri)
Brbai
15062 U/l (4 cazuri)
Femei
161.7 U/l (2 cazuri)
Femei
6655 U/l (5 cazuri)


Tabel.Nr.XXIV Raport CK-MB Tn-Mg+ / Tn-Mg- (Lot II)








76


Se constat faptul c cele mai multe cazuri cu valori crescute ale enzimelor CK-MB,
Troponinei (+) si Mioglobinei (+) au fost determinate la lotul I (MS), aceste valori crescute pot
susine existena unui IMA cu rol tanatogenerator.

















77

0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
35000
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58 61 64 67 70 73 76 79 82 85 88 91 94 97
Lot 1(MS)
CK-MB Tn+Mg+ CK-MB Tn+Mg- CK-MB Tn-Mn+ CK-MB Tn-Mg-

Fig.Nr.28 .Compararea valorilor obtinute Lot I- Lot II


Concluzii


1. Din punct de vedere medico-legal, moartea subit cardiac, dei este o moarte care
recunoate o cauz patologic, totui, prin instalarea sa brusc, fr s fie precedat de simptome
premonitorii, sau dac acestea exist, sunt de regul minore i nespecifice, pune semne de
ntrebare anturajului, medicilor i organelor de urmrire i cercetare penal. De aceea, ea aparine
morilor suspecte, impunnd autopsia medico-legal, singura n msur s stabileasc dac
moartea a fost violent sau neviolent (n ultimul caz, cu alte cuvinte, dac este o moarte
patologic care a survenit brusc, n condiiile n care nu se cunosc antecedentele patologice ale
bolnavului).



78

2. Moartea subit cardiac apare n plin sntate aparent, fr s existe o cauz care s
explice aceast moarte, considerm c discuiile din literatur referitoare la definirea ei prin
intervalul de timp (variabil, n funcie de autori, ntre 1-24 ore) ntre eventualele acuze i deces,
sunt inoperante n condiiile practicii medico-legal. Astfel, criteriul morfopatologic este unicul
care difereniaz, n cadrul morilor suspecte, moartea neviolent, instalat subit, de morile
violente

3. Lucrarea de fata cuprinde un studiu statistic asupra cazurilor de moarte subit
autopsiate n perioada 1 ianuarie - 31 decembrie 2012 la Institutul Medico-Legal Mina
Minovici Bucureti la care s-au efectuat prelevri i analize tanatochimice din lichidul
pericardic i snge n vederea determinrii enzimelor cardiace i rolul acestora n diagnosticarea
infarctului miocardic acut sau a altor ischemii i ncadrarea decesului n categoria morii subite
de origine cardiac.

4. Din totalul de 1792 de decese nregistrate pe perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2012,
majoritatea au fost cele de sex masculine - 1247 cazuri, fa de 545 cazuri de sex feminin.
n urma clasificrii juridice, s-a constatat o predominant a deceselor violente 984(55%) din
totalul autopsiilor efectuate.


5. S-a observat creterea incidentei odat cu naintarea n vrsta, atingnd, n lotul
Studiat, un maxim la persoanele cu vrsta cuprins ntre 40 i 60 de ani (173 de cazuri,
reprezentnd 47% din totalul cazurilor i 133 de cazuri reprezentnd 59% din lotul morilor
subite) nregistrate pe perioada anului 2012.

6. Studiul a relevant ca dintr-un total de 375 de cazuri studiate - 347 cazuri au prezentat
valori crescute a enzimei CK-MB:
- 224 de cazuri- mori subite cu valori cuprinse ntre 123.15-27679.26 U/l (Lot 1) din totalul de
230 nregistrate (medie enzimatica - 5705.5 U/l)
- 123 de cazuri- non subite cu valori cuprinse ntre 29-36076.1 U/l (Lot 2) din totalul de 145
nregistrate (medie enzimatica - 7226.31 U/l);


79


7. Corelaia fcut ntre valorile enzimatice a CK-MB i grupele de vrsta a rezultat
negativ, neputndu-se realiza o legtur ntre creterea valorilor enzimatice i vrsta la care s-a
produs decesul.

8. Din cele 347 de cazuri ce au prezentat valori crescute ale enzimei miocardice CK-MB,
la 258 dintre acestea cazuri au fost determinate i valorile Troponinei (Tn) i a Mioglobinei (Mg)
pentru a facilita identificarea cauzei decesului.

9. Cercetrile ntreprinse confirma valoarea diagnostica a CK- MB, Troponinei (Tn) i
Mioglobinei (Mg) n sngele recoltat din cavitile cordului i n din lichidul pericardic. Astfel
cazurile cu CK-MB care depesc valoarea de 500 U/L avnd Troponina i Mioglobina pozitive
n lichidul pericardic susin cu mare probabilitate, un diagnostic de ischemie miocardic sever,
posibil un infarct miocardic acut (adeseori confirmat histologic i clinic). Trebuie ns eliminat
posibilitatea unei asfixii mecanice sau a unei eventuale intoxicaii acute i trebuie cunoscut sau
stabilit ct mai exact timpul trecut de la deces pn la momentul recoltrii probelor biologice.

10. Aceste valori crescute susin evident existena unui IMA cu rol tanatogenerator,
eventualele valori sczute obinute n timpul vieii pacientului, sau postmortem prin metode
tanatochimice, nu exclud posibilitatea existenei acestuia ca i cauz direct de deces, studiul
morilor intra spitaliceti prin IMA diagnosticat prin alte investigaii specifice artnd clar
existena multor cazuri n care pacientul decedeaz cu acest diagnostic n ciuda valorilor mici,
adeseori n limite normale ale markerilor ischemiei miocardice.

11. Rezult deci faptul c determinarea enzimelor miocardice (CK-MB, Troponina i
Mioglobina) din probele biologice recoltate de la cadavru este deosebit de valoroas n
confirmarea prezenei unei ischemii miocardice tanatogeneratoare, dar numai n contextul
celorlalte date existente, neavnd valoare absolute i izolat, esenial fiind i efectuarea timpurie
a autopsiei.



80


Bibliografie :
1. Adgey AA, Devlin JE, Webb SW, Mulholland HC: Institution of ventricular fibrillation outside
hospital in patients with acute ischemic heart disease. Br Heart J 1982; 47:55.
2. Bayes de Luna A, Coumel Ph, Leclercq JF: Ambulatpry sudden death: Mechanisms of
production of fatal arrhythmia on the basis of data from 156 cases. Am Heart J 1989; 117:151-159.
3. Bays de Luna A, Guindo Soldevila J, Violas X. Do silent myocardial ischemia and
ventricular arrhythmias interact to result in sudden death? Cardiol Clin 1992;10:449-59.
4. Bays de Luna A, Guindo J, Fiol M, Dominguez de Rozas JM. Sudden Cardiac Death. En: Fisch
Ch, Surawicz B (eds). Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. Elsevier Science Publishers,
Amsterdam 1991.
5. Bayes-Genis A, Violas X, Guindo J, Fiol M, Bays de Luna A. Electrocardiographic and
clinical precursors of ventricular fibrillation: Chain of evens. J Cardiovasc Electrophysiol
1995;6:410-417.
6. Beaglehole R. Medical management and the decline in mortality from coronary heart disease. Br
Med J (Clin Res Ed) 1986;292:33-35.(Medline).
7. .BELIS V. Medicina Legal, Curs pentru facultile de tiine Juridice, Societatea de Medicin Legal din
romnia, 1995.
8. Bots ML, Grobbee DE. Decline of coronary heart disease mortality in the Netherlands from 1978
to 1985: contribution of medical care and changes over time in presence of major cardiovascular risk
factors. J Cardiovasc Risk 1996;3:271-276.(Medline).
9. CIONCA H., KLEINERMAN Angina pectoral, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic., Ed.
Medical, Bucureti, 1981.
10. COMISEL C. Infarctul miocardic, Ed. Scrisul Romnesc, Craiova, 1980.


81

11. Curc C, Drugescu N, Girbea G, Constantinescu A: Studiu privind valorile CK-MB n moartea subit
cardiac. Rom J Leg Med 11(3) 212-223 (2003).
12. Dermengiu D. Patologie medico-Iegala, Ed. Viata Medicala Romneasc Bucuresti 2002
13. Dermengiu D. Tanatochimie medico-legal. Investigaii biochimice actuale n tanatologie. Editura Bucura
Mond Bucureti 1998
14. Dermengiu D. Tratat de Medicin Legal. Editura Medical Bucureti 1995. Capitolul 2. pag 137-150
15. DRUGESCU NATALIA Moartea subit, n Vl. Beli (sub red.), Tratat de Medicin Legal, vol. I, Ed.
Medical, Bucureti, 1995.
16. GHERASIM L. Actualiti n diagnosticul i tratamentul infarctului acut de miocard, n St. Suteanu (sub
red.) Actualiti n medicina intern, Ed. Medical, Bucureti, 1985.
17. HAGI LILIANA, PARASCHIV DOSIUS Irigaia cordului, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia
ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
18. KERNBACH M. Medicin Judiciar, Ed. Medical, Bucureti, 1985.
19. KLEINERMAN L. Etiologia i patologia cardiopatiei ischemice, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia
ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
20. KLEINERMAN L. Fiziologia i fiziopatologia circulaiei coronariene i a metabolismului energetic al
miocardului, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1981.
21. KLEINERMAN L. Infarctul miocardic, n L. Kleinerman (sub red.), Cardiopatia ischemic, Ed. Medical,
Bucureti, 1981.
22. Knight B. In: The pathology of sudden death. Forensic pathology. London: Edward Arnold, 1991:444-54.
23. L. Hecser, V.Hadareanu -Medicina legal vol. I , 1998 Litografia UMF Tg-Mure, p.73-89
24. Luna A, Carmona A, Villanueva E. The postnortem determination of CK isoenzymes in pericardial fluid in
various causes of death. Forensic Sci Int 1983;22:23-30.


82

25. Luna A, Villanueva E, Castellano MA, Jimenez G. The determination ofCK, LDH and its isoenzymes in
pericardial fluid and its application to the post-mortem diagnosis of myocardial infarction. Forensic Sci Int
1982;19:85-91.
26. MORARU I., PREDA ILEANA Moartea subit (mors subitus), n I. Moraru (sub red.), Medicina Legal,
Ed. Medical, Bucureti, 1976.
27. PANAITESCU V. Moartea suspect i moartea subit, n Vl. Beli (sub red.),Medicina Legal, Ed.
Teora, Bucureti, 1992.
28. PANAITESCU V. Metode de investigaie n practica medico-legal, Ed. Litera,Bucureti, 1984.
29. Prevalence of no leisure-time physical activity -- 35 states and the District of Columbia, 1988-
2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004;53:82-86.(Medline)
30. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics 2007 update: a
report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation 2007;115:e69-e171. [Erratum, Circulation 2007;115:e172].
31. Scripcaru Gh, Terbancea M. Patologie medico-legal, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti, 1983.
32. SCRIPCARU GH., TRNOVEANU G. Moartea subit la copil i adolescent, n G. Trnoveanu (sub red.),
Probleme de tanatogenez, Galai, 1981
33. S.G. Priori, E Aliot, C. Blomstrom-Lundqvist, L. Bossaert, G. Breithardt, P. Brugada, A. J.
Camm, R. Cappato, S. M. Cobbe, C. Di Mario, B. J. Maron, W. J. McKenna, A. K. Pedersen, U.
Ravens, P. J. Schwartz, M. Trusz-Gluza, P. Vardas, H. J. J. Wellens i D. P. Zipes: Revista Romn
de cardiologie, vol. XIX, Nr. 1, An 2004.(Medline).
34. Stewart RV, Zumalt RE, Hirsch CS, Kaplan L. Postmortem diagnosis of myocardial disease by enzyme
analysis of pericardial fluid. Am J Clin Pathol 1984;82:411-7.
35. Velican C.,Velican Doina Etiopatogenia aterosclerozei, Ed. Medical,Bucureti, 1981.



83