Sunteți pe pagina 1din 39

Cursuri AMG. III.

-ONCOLOGIE
DR.MIHAELA MIHAI


Cancerul de esofag(C. E)
GENERALITATI
Cancerul esofagian este o tumoare maligna care se formeaza in stratul superficial sip e
masura ce creste se intinde spre straturile din grosimea esofagului.
Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite dupa tipul de cellule care devin
maligne:
carcinomul scuamos: cancerul care apare in cellule scuamoase,celulele subtiri,plate care
tapeteaza esofagul;
adenocarcinomul : apare in celulele glandulare(secretorii),care produc si elibereaza mucus
Diferenta intre tum.benigne si tum.maligne
Tumorile benigne sunt bine delimitate,evolueaza mai lent si exercita un efect de impingere
a formatiunilor invecinate
Tumorile maligne sunt delimitate,evolueaza mai rapid,invadeaza tesuturilevecine si
metastazeaza locoregional si la distanta
Metastazarea reprezinta desprinderea de cellule canceroase din tumora ,,mama,cellule
care intra in torentul circulator si se fixeaza in ganglionii limfatici si in alte organe.
Factori de risc
Factorii de risc pentru carcinomul scuaos include:
fumatul;
consumul unor cantitati mari de alcool;
esofagul Barrett-este o afectiune in care celulele care tapeteaza partea inferioara a
esofagului s-au modificat sau au fost inlocuite de cellule anormale,care pot duce la
adenocarcinom;refluxul gastric( rejntoarcerea continutuluigastric in portiunea inferioara a
esofagului) poate irita esofagul si,in timp,poate cauza aparitia esofagului Barrett;
varsta inaintata;
sexul masculine;
rasa neagra;
alte cauze ale cancerului de esofag mai sunt: esofagita peptic,diverticulii
esofagieni,stenozele cicatriceale,iradierea terapeutica a unui cancer tiroidian preexistent.
Sinptome
disfagia apare precoce-cel mai important symptom si este descrisa de pacient diferit:,,nu
trece mancarea, ,,nod in gat, ,,se opreste ceva in piept ea poate sa apara brusc sau
progresiv,sa fie usoara sau pronuntata;
ulterior se instaleaza durerea retrosternala sau in
spate,regurgitarea,eructatiile,varsaturile;
intr-un stadiu mai avansat apare voce ragusita,tuse,hematemeza,melena;
un alt simptom important este pierderea in greutate.
Paraclinice
Pot fi folosite urmatoarele teste si procedure:
Bariu pasaj
Esofagoscopie- prin acest procedeu se pot lua portiuni de tesut pentru biopsie
Biopsie-extirparea unor cellule sau tesuturi pentru a fi examinate microscopic; biosia se
face de obicei in timpul esofagoscopiei.
Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare:
bronhoscopia;
laringoscopie-se examineaza laringele cu o oglinda sau cu un laringoscop
examinare C.T.;
laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta semen de boala in abdomen.
Stadii
Stadializarea este procesul prin care se cuantifica gradul de extindere al celulelor maligne
in esofag si in alte organe. Imformatiile adunate din procesul de stadializare determina
stadiul bolii.
Este important de stiut stadiul bolii pentru a planifica tratamentul.
Un cancer esofagian progreseaza din stadiul 0 in stadiul IV, celulele maligne crescand prin
straturile peretelui esofagian si afectand nodulii limfatici sau alte organe.
Stadiul 0 -(carcinom in situ) cancerul se gaseste numai la nivelul celulelor din mucoasa
esofagiana;
Stadiul I - cancerul s-a extins dincolo de mucoasa,spre stratul urmator al peretelui
esofagian;
Stadiul II -este impartit depinzand de locul de extindere in:
stadiul IIA - cancerul a atins musculatura esofagiana sau peretele exterior al acestuia;
stadiul IIB - cancerul e extins la oricare din cele trei straturi ale esofagului si la nivelul
nodulilor limfatici.
Stadiul III - cancerul a atins peretele exterior esofagian si eventual tesuturile sau nodulii
limfatici adiacenti .
Stadiul IV este impartit in:
stadiul IVA-unde sunt afectati noduli limfatici adiacenti sau la distanta;
stadiul IVB-unde sunt afectati noduli limfatici si organe la distanta.
Cancerul esofagian recurent
Este o afectiune care reapare dup ace a fost tratata,aceasta putand reaparea in esofag sau
in orice alta regiune a corpului.
Tratament
Sunt folosite cinci tipuri de tratament standard :
tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament pentru cancerul esofagian; pot fi
inlaturate chirurgical anumite parti din esofag,operatia numindu-se esofagectomie;
radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de energie inalta sau de radiatii
pentru a distruge celulele maligne;
chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit pentru a opri cresterea celulelor
maligne,fie determinand moartea acestora,fie impiedicarea diviziunii lor;
terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a distruge celulele canceroase;
electrocoagularea: foloseste un current electric pentru distrugerea celulelor maligne.
Tratament in cancerul esofagian recurent
Tratamentul cancerului esofagian recurrent poate fi:
oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa,pentru a
usura simotomatologia si a imbunatati calitatea vietii
Cancerul gastric
Epidemiologie
prevalenta variaza mult in functie de obiceiurile alimentare
raportul barbati:femei=2-3/1
frecventa creste cu varsta ( varsta medie de diagnostic peste 60 de ani
rar sub 45
Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Factori de risc:
1.Alimentatia
continut crescut in nitrosamine-incidenta CG
bogata in vitamina C si A( fructe si legume proaspete) incidenta scazuta
2.Factorul genetic exista o predispozitie familiala
3.Standardul economico-social scazut(prin alimentative,HP
Afectiuni gastrice predispozante:
Gastrita cronica atrofica
Polipi adenomatosi gastrici
Rezectie gastrica
La peste 15 ani de la interventie
Gastrita cu pliuri gigantic(Menetriere) -15%
Ulcerul gastric risc mic
Tablou clinic
Cel mai frecvent:
epigastralgie care poate imita ulcerul,cedand la antiacide
apetit capricios,inapetenta totala(refuzul complet de a consuma carne)
pierdere ponderala progresiv,casexie neoplazica
intotdeauna trebuie investigate o anemie,chiar si usoara ,mai ales la varstnici
sindrom dispeptic
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului si a atitudinii terapeutice
*T-tumora cuprinde;
-T1-mucoasa si submucoasa
-T2-musculara
-T3-seroasa
-T4-organele din jur
*N-adenopatia:
-N0-fara invazie ganglionara
-N1-invadati ganglionii de vecinatate(pana la 3 cm.de tumora
-N2-invazia ganglionilor la distanta
*M-metastaze:
-M0-fara metastaze
-M1-cu metastaze la distanta

Diagnostic paraclinic
1.Biologic
-cel mai frecvent anemie feripriva moderata sau severa
2.Gastroscopie
-metoda diagnostic de electie
3.Preluarea de biopsii multiple,obligatorii pentru confirmarea histologica a
diagnosticului
Prognostic
Depinde de: extensia TNM, tipul histologic( slab sau bine diferentiat), varsta pacientului
Supravietuire foarte buna doar in cancerele superficial-95% la 5 ani
Tratament
Chirurgical de elective
Gastrectomie cu limfadenectomie
Frecvent gastrectomie subtotala sau totala,in functie de localizarea si extensia tumorii
Paliativ
Chimioterapia-postchirurgical,in formele avansate
Profilaxie
Protocoale de diagnostic precoce al CG
Urmarirea endoscopica a stomacului operat la 15 ani de la rezectie)
Eradicarea Helicobacter Pylori(oncogen de ordinal I,conform OMS) la anumite categorii de
pacienti,inclusive la descendentii pacientilor cu CG
In perspectiva,dezvoltarea unui vaccine anti HP.

Cancerul hepatic

I.Carcinomul hepatocelular
Incidenta
Este mai frecvent in Asia,unde este legat in special de infectia cu virus B si C,precum si in
unele tari africane.Se intalneste mai des la barbati,raportul barbate/femei variind in functie de
zona geografica intre 4:1 si 2:1.
Etiologie
Motivul principal al incidentei ridicate a carcinomului hepatocelular in zone din Asia si
Africa este frecventa infectiei cornice cu virusul hepatitei B(VHB)si virusul hepatitei C(VHC)
Aceste infectii cornice duc frecvent la ciroza,care ea insasi este un factor important de risc
pentru carcinomul hepatocelular(riscul de cancer hepatic intr-un ficat cirotic este de 3% pe an);
60-90% din aceste tumori apar la pacientii cu ciroza macronodulara.
O serie de substante industrial precum solventii organic sau tetra-clorura de
carbon,pesticidele organice,policlorura de vinil,etc. au fost de asemenea implicate in etiologia
CHC
In ceea ce priveste predominanta masculina a cancerului hepatic,factorii hormonali pot
sa joace si ei un rol. Tumorile hepatocelulare pot aparea dupa administrarea indelungata a
steroizilor androgeni,si posibil, dupa expunerea la estrogeni,sub forma de contraceptive orale.
Tablou clinic :
1.pierdere ponderala insotita de astenie
2.durerea abdominala apare cam in jumatate din cazuri si e de regula surda si
persistenta,cu detectarea unei mase abdominale in cadranul drept superior
3.rareori tumorile se pot manifesta cu semne de hipertensiune portala
4.hepatomegalia este un semn cvasiconstant,icterul fiind rar,se intalnestein tumorile mari
si cmpressive; ascita este un semn tardiv si de rau argur
La cirotici,agravarea brusca a simptomatologiei inseamna de cele mai multe ori aparitia
unui cancer hepatic
In cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu o masa tumorala palpabila.
Cancerul hepatic se poate insoti de diverse sindroame paraneoplazice:
hipoglicemie,hipercalcfmie,eritrocitoza,osteoartropatie pulmonara hipertrofica,sindrom
carcinoid,pofiria cutanea tarda,diverse tulburari sexual(pubertate
precoce,ginecomastie,feminizare) , hipercolesterolemie.
Examene paraclinice
1.Cresterile serice ale fosfatazei alkaline si alfafetoproteinei(AFP) sunt obisnuite;
2. Cresterile serice ale colesterolului,hipoglicemia,porfiria dobandita,disfibrinogenemia;
3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile hepatice includ: -
ecografia,CT,RMN,angiografia arterei hepatice si scintigrafia cu technetium 99 m;
Ecografia este folosita frecvent in screeningul populatiilor cu risc mare si ar trebui sa fie prima
procedura daca se suspecteaza carcinomul hepatocelular.
4.Biopsia hepatica percutanata poate fi diagnostica daca fragmentul se recolteaza dintr-o zona
localizata prin ecografie sau TC;
5.Examenul citologic al lichidului de ascita;
6. Laparoscopia
Stadializare
Dupa AJCC(American Joint Committet on Cancer)se poate face urmatoarea stadializare a
cancerelor hepatice:
Tumora primara( T)
Tx-tumoare primara necunoscuta
T0-fara tumoare
T1-tumoare unica,mai mica sau egala cu 2 cm.,cu invazie vasculara
T2-tumora unica,mai mica sau egala cu 2 cm..cu invazie vasculara sau tumori multiple mai
mici sau egale cu 2 cm.,limitate la un lob si fara invazie vasculara
T3-tumora solitara mai mare de 2 cm. cu invazie vasculara sau tumori multiple mai mici
sau egale cu 2 cm.,limitate la un lob,cu invazie vasculara sau tumori multiple,oricare dintre
ele mai mare de 2 cm.,limitata la un lob,cu sau fara invazie vasculara
T4-tumori multiple in mai mult de un lob,sau tumori care invadeaza un ram major al venei
porte sau venele supra hepatice
Ganglionii loco-regionali(N)
Nx-ganglionii loco-regionali neevaluati
N0-fara metastaze ganglionare loco-regionale
N1-cu metastaze ganglionare loco-regionale
Metastazele la distant (M)
Mx-prezenta metastazelor nu poate fi evaluata
M0-fara metastaze la distanta
M1-cu metastaze la distanta
Tratament
1.Rezectia chirurgicala-ofera sansa de vindecare;oricum putini pacienti au o tumora rezecabila in
momentul prezentarii,datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor la distant (localizarile
frecvente sunt ,creierul,oasele si glandele suprarenale),iar supravietuirea la 5 ani este mica
2.Chimioterapia sistemica -este cea mai eficienta
3.Chimioterapia loco-regionala-nu este lipsita de efecte adverse.Intre acestea s-au citat:
tromboza arterei hepatices au a altor artere visceral, emboli sistemice, hematoame, infectii.De
asemenea au fost citate cazuri de hepatita toxica
4.Radioterapia-sub forma iradierii externe are aplicatii foarte limitate in tratamentul tumorilor
hepatice
Prognostic: fara tratament supravietuirea in carcinomul hepatocelular nu depaseste,de ragula
4 luni.Dupa o rezectie curative supravietuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar in carcinomul
fibrolamelar pana la 40%.
II.Colangiocarcinomul
Incidenta: reprezinta cca. 14% din tumorile hepatice maligne.
Etiologie: in in etiologia bolii a fost implicat un parazit(Clonorchis sinensis,care este mai frecvent
intalnit in Asia) precum si leziunile de colangita sclerogena.
Tablou clinic -semnele cele mai frecvente sunt: durera , scaderea in greutate,icterul,febra si
tumoarea palpabila.
Explorari paraclinice: fosfataza alcalina si gamaglutamiltranspeptidaza pot fi crescute in
formele cu obstructive biliara inainte de aparitia icterului.
Ecografia si TC. sunt examenele cele mai utilizate pentru diagnosticul de tumoare si pentru
bilantul de extensie a acesteia(adenopatii,metastaze).
Tratament:
1.Ideal se urmareste ablatia tumorii
2.Radioterapia-a fost incercata atat sub forma radioterapiei intraoperatorii cat si a celei
postoperatorii,dupa rezectii radical sau paleative ale tumorilor,rezultatele obtinute nefiind
concludente.
3.Chimioterapia- a fost utilizata sub forma chimioterapiei sistemice sau loco-regionale.
Prognostic: desi atitudinea chirurgicala mai agresiva din ultimii ani a dus intrucatva la ameliorarea
prognosticului,acesta ramane,in general, rezervat.

III.Tumori maligne rare reprezinta cca. 1% din tumorile hepatice maligne.
1.Hepatoblastomul este tumora hepatica cea mai comuna la copii
Clinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia,urmata de greata,varsaturi,pierdere in
greutate,durere abdominal.
Dintre sindroamele paraneoplazice,cel mai des se intalneste pubertatea precoce
Dintre examenele de laborator alfa-fetoproteina este crescuta la majoritatea pacientilor
Radio-si chimioterapia pot realiza uneori reducerea dimensiunilor tumorii,supravietuirea
fiind in jur de 25% la 5 ani.
2.Hemangioendoteliomul infantile este o variant rara care apare la copii < 5 ani si este asociat
cu leziuni cutanate si insuficienta cardiaca
3.Sarcoamele reprezentativ este angiosarcomul.
Ca factori etiologici au fost incriminati expunerea la clorura de vinil.
Angiosarcomul se caracterizeaza prin durata scurta a bolii,cu icter si coma rapid progresiva.
IV.Tumori metastatice
Generalitati: -metastazarea la nivelul ficatului se produce cel mai frecvent pe cale
venoasa(sistemul port),dar si limfatica,arterial sau chiar prin ex.tensie directa
Semne clinice: -simptomele cele mai commune sunt durerea,ascita,icterul,anorexia si pierderea
ponderala,hepatomegalie.
Examene paraclinice:
fosfataza alcalina este crescuta in majoiritatea cazurilor;
transaminazele pot fi de asemenea crescute;
alfa-fetoproteina este de obicei nagativa,in schimb antigenul carcinoembrionar este de
cele mai multe ori un marker util pentru diagnostic
TC. este examenul cel mai util pentru diagnostic.
RMN. este un examen mai specific decat CT. ,in special pentru depistarea invaziei
vasculare.
Tratament: -singurul tratament care poate mari semnificativ supravietuirea bolnavului este
rezectia chirurgicala.
Cancerul de pancreas
Clasificare TP. :
1.T.Exocrine:
T. Benigne chistul pancreatic
T.Maligne ADK pancreatic
Epidemiologie,factori de risc :
mai frecvent la barbati decat la femei
a 4-a cauza de deces prin cancer la barbati,dupa colon,plaman, prostata
frecventa creste dupa 40 de ani,maxim: 70-80 ani
fumat
exces de lipide si proteine( exces de grasimi animale si de carne
diabet
factori de mediu: personae care lucreaza in industria chimica(expunerea la
benzina,derivatii DDT-ului)
factori medicali: pancreatita cronica,ulcer peptic operat,colecistectomie
factori genetici
Tablou clinic:
a) Perioada simptomatica: tumora este mica,dg. intamplator,debut insidios
b) Perioada de debut cu manifestari de ordin general si digestive: anorexie,astenie fizica si
psihica,sdr.dispeptic,scadere in greutate,modificari ale tranzitului intestinal
c)Perioada de stare cu tablou clinic specific,diagnostic clinic si paraclinic usor de realizat,dar cu
sanse reduse de tratament chirurgical
Manifestarile clinice sunt determinate de topografia tumorii: cancer cap de pancreas, cancer cap
si coada de pancreas
Examene de laborator:
bilirubina,FA crescute demonstreaza prezenta icterului
hemoleucograma cu hct. si hgb. scazute demonstreaza anemia
glicemia crescuta -scade toleranta la glucide
probe digestive: insuficienta pancreatica exocrina
markeri tumorali: CA 19-9,alfa fetoproteina
enzimele pancreatice nu ofera informatii specifice
Examene imagistice
ecografia
TC
RMN- detalii mai fine, pret ridicat
colangiografia RMN-decalibrari ,stenoze CBP ,neinvaziva
radiologie: angiografie selective,colangiografie i.v
scintigrafia pancreatica
laparoscopia
Clasificare TNM:
T:
T1 -limitata la pancreas
T2 - invazie duoden,coledoc
T3 - invazie stomac,colon,splina,vase mari
N:
Nx - neprecizat
N0 - fara invazie gg.
N1 cu invazie
M:
Mx - neprecizat
M0 fara metastaze
M1 -0 cu metastaze
Tratament:
1.Complex: chirurgie,chjmioterapie,radioterapie,imunologic
2.Tratament paliativ: urmareste rezolvarea complicatiilor
Tratament chirurgical
1.Tratament chirurgical oncologic: - pancreatectomie totala; duodenopancreatectomia cefalica;
pancreatectomie corporeocaudala
2.Tratament paliativ: chimioterapia si radioterapia
Cancerul bronhopulmonar(CBP)
Importanta si raspandire
In 1988,cancerul de de plamani a contribuit cu 35% din totalul deceselor datorate
cancerelor la barbati(urmatoarele forme fiind cancerul de colon si de prostata fiecare contribuind
cu cate 6%).
Este cel mai frecvent cancer la barbati si femei in Occident,si ocupa locul 3 la femei in
Romania.
De la expunerea la substante cancerigene si pana la aparitia semnelor clinice,trece o
perioada de 10 ani.
Factori de risc:
Exista doua mari categorii de agenti inductori de cancer pulmonar:
radioactivi
chimici
Cu actiune modulate mai sunt si:
factorul genetic
profilul alimentatiei

*Carcinogenii chimici: tabagismul,poluarea atmosferica,poluarea profesionala,etc.
*Carcinogenii radioactivi
Riscul principal in ceea ce priveste cancerul bronhopulmonar,rezida din prezenta
uraniului.Studiile clasice care au analizat cancerul bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu
au demonstrat o relatie directa de tip doza- efect.
*Factori genetici
*Factori alimentari
Tablou clinic
In momentul diagnosticului,cancerul a parcurs dj 80% din istoria dezvoltarii sale el a
aparut in urma cu 7-10 ani.
Semne functionale respiratorii(semen date de tumora):
# Tusea unul dintre simptomele cele mai constante,este seaca,rebela la tratament
# Hemoptizia
# Dispneea sau respiratia dificila,apare tardiv
# Durerea toracica apare de asemenea tardiv
# Episoade infectioase recidivante bronsitice sau pneumonii
Semne date de extensia loco-regionala:
Disfonie
Disfagie
Pleurezie sau apa la plamani,care se reface rapid dupa punctie evacuatorie
Tulburari de ritm cardiac si pericardita,prin extensia la inima
Alte semne:
Semne date de metastaze.Potentialul metastazant al cancerului bronhopulmonar este
crescut. In medie 60-70% dintre pacienti au metastaze la prezentare.Cele mai frecvente
organe in care metastazeaza cancerul bronhopulmonar sunt : sistemul osos , ficatul ,
creierul , glandele suprarenale , maduva osoasa , ganglionii.
Sindroamele paraneoplazice apar datorita secretiei de catre tumora a unor hormoni sau
peptide.
Alterarea starii generale : lipsa poftei de mancare,dezgust fata de tutun,febra,etc.
Examene paraclinice:
~radiografii toracice
~TC
~ bronhoscopii
~examene de sputa pentru celule canceroase
~biopsii din fragmente din bronsii
~ecografii
~analize de laborator,etc.
Stadializare
Pentru a evalua operabilitarea cancerului bronhopulmonar, pentru a stabili un
prognostic si pentru a compara eficacitatea diferitelor protocoale terapeutice, se utilizeaza un
sistem de codificare a extensiei cancerului, denumit TNM (T-tumora ,N-ganglioni ,M-
metastaze). Aceasta stadializare se poate face numai prin aportul coroborat al datelor
oferite de investigatii specifice.
Prognostic
Prognosticul cancerului bronhopulmonar este mediocru, din cauza absentei unei
depistari precoce eficiente (insuficienta depistarilor radiologice si citologice) pe de o parte,
iar pe de alta parte , din cauza evolutiei rapid metastatice a acestui cancer.
Profilaxia cancerului bronhopulmonar
Este cea mai eficienta masura si se bazeaza pe evitarea expunerii la fum de tigara
(prevenirea atat a tabagismului activ, cat si a celui pasiv) , precum si a riscurilor profesionale
specifice.
Evitarea /atenuarea poluarii atmosferice este indispensabila,desi foarte greu de
realizat.
Potentialul pe care il au derivatii de vitamina A, vitamina C, selenium , vitamina E
,trebuie valorificat in special la pacientii care prezinta o patologie frecvent asociata cu
cancerul bronhopulmonar: asbestoza, sideroza, silicoza.
Tratamentul cancerului bronhopulmonar
tratamentul chirurgical reprezinta singurul tratament care aduce o speranta de
vindecare, insa numai unul din cinci bolnavi poate beneficia de ea,recomandandu-se in
stadiile I,II,III.A
chimioterapia se recomanda in stadiile IIIB, IV, reactiile adverse fiind numeroase si adesea
severe
tratamentele cu scop paliativ au importanta capitala in cursul evolutiei acestui cancer, ele
incluzand doua categorii de interventii:
-specifice: dezobstructia bronsica prin laser,evacuarea apei din pleura, tratamentul
specific al metastazelor osoase ( radioterapie antalgica,prevenirea fracturilor patologice)
-nespecifice: tratamentul suprainfectiilor, prevenirea si tratamentul reactiilor adverse
medicamentoase, prevenirea/atenuarea rasunetului psihologic al cancerului, prevenirea
tulburarilor de somn,tratamentul durerii.
Mielomul multiplu
Definitie
Mielomul simplu este o boala neoplazica a tesutului sanguin caracterizata prin:
proliferarea maligna a plasmocitelor(precursorul limfocitului B)
producerea unei cantitati anormale de imunoglobuline
Etiopatogenie
Ca factori declansatori ai bolii sunt incriminate: virusuri, iradierea, expunerea la azbest,
benzene sau alte substante chimice toxice
Tablou clinic
Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana vertebrala, bazin, centura scapulara,
coaste
Manifestari neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie, somnolenta, obnubilare, dezorientare
temporo-spatiala, cefalee, ameteli, vertij, nistagmus.
Manifestari renale: litiaza renala, insuficienta renala, infectii urinare.
Amiloidoza(amiloidul este o substanta amorfa de origine proteica cu depunere in special in
ficat, rinichi, splina.
Manifestari generale: astenie, fatigabilitate, anemie, manifestari hemoragice.
Examinari paraclinice
1.VSH accelerat
2.Hiperproteinemie(8-13g/dl)
3.Proteinurie Bence-Jones
4.Examenul de sange periferic: anemie, granulocitopenie, trombocitopenie
5.Medulograma:proliferare tumorala de plasmocite atipice
6,Hipercalcemie
7.Hiperuricemie
8.Creatinina serica crescuta
9.Cilindri in sedimentul urinar
10.Determinarea timpilor de coagulare
Evolutie, Prognostic, Complicatii
Boala evolueaza cu perioade de remisie, cu alterarea progresiva a starii generale si aparitia
in timp a complicatiilor.
Factori de prognostic nefavorabili: insuficienta renala, anemie, hipercalcemia, prezenta
proteniemiei Bence Jones, hipervascozitate, extinderea leziunilor osoa
Tratamentul consta in:
Exereze chirurgicale
Radioterapie
Corticoterapie
Chimioterapie cu:
plasmoforeza
hidratare,combaterea hiperuricemiei,stimularea osificari
Boala Hodgkin
Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un
limfom malign, boala fiind caracterizata prin prezenta unor cellule maligne specifice(cellule Reed-
Sternberg cu origine in seria limfocitara sau cu origine monocitara) si prin adenopatii superficiale
si splenomegalie, febra, prurit.Apare de obicei intre 20-40 de ani, in special la barbati.
Etiologia
afectarea celulelor NK cu rol in supravegherea anticanceroasa
afectarea imunitatii celulare(LyT) cu cresterea numarului de celule supresoare, afectarea
functiilor LyT helper
perturbarea functiilorLyB si afectarea imunitatii umorale
afectarea factorilor de crestere celulara
Simptome
Debutul este insidious, primele semne constand intr-o adenopatie superficiala, de obicei
latero-cervicala.Adenopatia este ferma, nedureroasa, simetrica, nu fistuleaza, nu supureaza.
Uneori debutul se face prin simptome generale: febra si pruritul, fatigabilitate,
inapetenta, scadere ponderala(aceste semne apar la un interval de timp dupa constituirea
adenopatiei).
Diseminarea bolii se face in mod ordonat: prima data pe cale limfatica, apoi pe cale
hematogena si continuitate
Examinari paraclinice
Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie(microcitara, hipocroma, sau
hemolitica)
Formula leucocitara cu eozinofilie si limfopenie absoluta
Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evidentiind celule gigante Reed -Sternberg
Radiografia toracica
CT. sau RMN-pelvin, toracic si abdominal pentru a determina raspandirea maligna
Alte modificari: PCR +, VSH si fibrinogen crescute, albuminele scazute
Stadializarea bolii
Stadiul I: afectarea unei singure zone ganglionare
Stadiul II: afectarea a doua sau mai multe regiuni ganglionare, de aceeasi parte a
diafragmului
Stadiul III: afectarea ganglionara de ambele parti ale diafragmului
Stadiul IIIA: cu sau fara afectare splenica, hilara, celiaca, sau a ganglionilor portali
Stadiul IIIB: cu afectarea ganglionilor paraaortici, iliaci, mezenterici
Stadiul IV: infiltrarea difuza a mai multor zone extraganglionare
Complicatiile
Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal prin aparitia infectiilor cu
Streptococcus pneumoniae
Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate sa apara herpes zoster
Fenomene compresive: ocluzie intestinala, icter mechnic, edeme limfatice, compresii
mediastinale
Insuficienta hepatica, medulara, aparitia unei a 2-a neoplazii(leucemia acuta, limfom non-
Hodgkin
Prognostic
Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la 5 ani.Ea se refera la procentul
pacientilor care ajung in urma efectuarii tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de mult.In
cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire variaza dupa cum urmeaza:
In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95%
In stadiul II: 85-90%
In stadiul III: 80-85%
In stadiul IV: 65-80%
Factori de prognostic
extinderea bolii
localizari visceral
prezenta simptomatologiei generale
localizarea mediastinala
varsta inaintata
sexul( masculin)
Tratament
Radioterapie pentru stadiile I si II
Chimioterapie pentru stadiile III si IV
Tratament chirurgical: calea de abord se stabileste in functie de distributia topografica a
tumorii, evaluate prin metode imagistice
Complicatiile tratamentului
Radioterapia prezinta urmatoarele complicatii: Pneumonia de iradiere, Pericardita
Polichimioterapia prezinta urmatoarele complicatii: greturi, varsaturi, alopecie, supresie
medulara, miocardite, sterilitate

Feocromocitomul
Generalitati
Feocromocitomul, este o boala maligna(canceroasa) rara, in care celulele maligne sunt
celule anormale transformate din celulele cromafine din organism.Majoritatea debuteaza la
nivelul glandelor adrenergice(medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea celulelor
cromafine.
Exista doua glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate in abdomenul
superior.Celulele adrenergice sintetizeaza hormoni ce sunt vitali pentru functionarea
organismului.De obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda.
Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in zonele
din jurul inimii sau a vezicii urinare.
Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti catecolamine.
Catecolaminele in exces produc HTA, care la randul ei determina cefalee, (dureri de cap),
transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor inimii), durere retrosternala, si senzatia de anxietate.
HTA netratata poate determina afectiuni cardiac, IMA sau alte probleme de sanatate.
Factori de risc
Factorii de risc includ:
Ereditatea
Dieta bogata in mangan.
alimentele bogate in mangan sunt: bananele, ananasul, afinele, legumele
verzi, nucile, orezul, cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de mangan
poate reduce,de asemenea, cantitatea de fier din organism, care este
necesar glandelor suprarenale pentru a produce hormoni, precum si
cantitatea de cupru de care organismul are nevoie de a distruge anumiti
hormoni.
Deficienta de fier.Gandele suprarenale folosesc fierul pentru a produce
catecolamine.Daca exista prea putin fier in organism, atunci nivelul
catecolaminelor este prea mic.Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea
catecolamine,nivelul scazut de fier favorizeaza cresterea tumorii, deoarece
tumorile sunt considerate ca fiind un alt sediu pentru producerea de catecolamine.
Deficitul de cupru.Cuprul este folosit de organism pentru a distruge
catecolaminele.Prin urmare, nivelul de cupru scazut in sange va duce la un exces de
catecolamine circulante.Relatia exacta intre deficitul de cupru si dezvoltarea
feocromocitomului este necunoscuta.
Simptome
Triada clasica a simptomelor asociate feocromocitomului include:
tahicardie(ritm cardiac rapid)
dureri de cap
transpiratii abundente.
Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este:
HTA si poate avea caracter permanent sau poate surveni in crize.
Alte simptome: - greata, varsaturi, constipatii
-intoleranta la caldura
-scadere in greutate
-cresterea poftei de mancare
-insomnii(tulburari ale somnului)
-dispnee(dificultate in respiratie)
Examene paraclinice
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelelor crescute de
catecolamine in urina cu ajutorul urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni:
adrenalina(epifrina)
noradrenalina(norepifrina)
sau produsele lor de descompunere- metanefrinele
Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la
determinarea localizarii tumorii
TC abdominal poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor.Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului(gat, torace sau pelvis) poate fi necesara
MRI (fotografierea prin rezonanta magnetica) sau MIBG ( metaiodbenzilguanidina) pot fi
utilizate pentru depistarea tumorii.
Se mai obisnuieste sa se dozeze in urina acidul vanilmandelic- produs metabolic al celor
doua catecolamine
Tratament
Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de felul tumorii si de raspandire.
Sunt folosite trei metode terapeutice:
Interventia chirurgicala(excizia si indepartarea cancerului)
Radioterapia(folosesc raze X in concentratie mare sau alte forme de energie
puternica pentru a omora celulele canceroase)
Chimioterapia(se bazeaza pe folosirea substantelor chimice pentru a omora
celulele canceroase)

Cancerul de prostata
1.Definitie:
Cancerul de prostata este o afectiune maligna in care celulele prostatice se modifica, se
inmultesc necontrolat si vor creste foarte repede dand nastere unei mase tumorale la nivelul
prostatei, cand matastazele sunt prezente intr-un process mare de cazuri.
2.Etiologia
cancerul de prostata afecteaza in special barbatii in varsta.Patru din cinci cazuri sunt
diagnosticate la barbati > 65de ani, iar mai putin de 1% au varsta < 50 de ani.Desi rar,
cancerul de prostata poate fi intalnit si la pacienti de 30-40 de ani.
factorul genetic
barbatii care consuma cantitati mari de grasimi, in special carne rosie si alte surse de
grasime animala, au risc mai mare de a dezvolta cancer prostatic
un nivel scazut de testosterone influienteaza, de asemeni, instalarea cancerului de
prostata
au fost descoperiti si alti factori de risc: -fabricantii de baterii, lucratorii in industria
cauciucului si cei care sunt frecvent expusi la cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la
cancerul de prostata
Tablou clinic
Polakiuria- mai ales spre dimineata, de intensitate variabila si nelegata direct de volumul
tumorii prostatice
Disuria
Hematuria- nu este caracteristica, dar poate aparea prin invazie tumorala
Retentia incomplete de urina, initial fara distensie vezicala, ulterior cu distensie vazicala
Retentie completa de urina- reprezinta cea mai redutabila complicatie obstructiva ce
apare ca urmare a obstructiei tumorale cervico-prostatice
Durerea loco-regionala- se datoreaza extensiei tumorale cu stimularea sensibilitatii loco-
regionale
Durerile osoase- sunt caracteristice fazelor avansate, cu extensie metastatica osoasa
Diagnostic paraclinic
Tuseul recta esta primul examen care se efectueaza si cel mai orientativ la primul contact
cu pacientul
Ecografia- se poate efectua pe cale abdominal, perineala, transuretrala, dar cel mai
informativ, transrectala. Ecografia reprezinta o metoda de diagnostic, stadializare, poate fi
completata prin punctie biopsie si are marele avantaj ca este inofensiva si repetabila.
Ecografia prostatica transrectala este mai informative decat tuseul rectal, mult mai ieftina
si mai neinvaziva decat TC ,RMN si urografia
TC- se adreseaza regiunii pelvine pentru tumora primitiva si adenopatiei locoregionale
secundare si abdomenului, toracelui si cutiei craniene pentru detectarea metastazelor.TC
este inferioara ecografiei transrectale si RMN transrectala pentru diagnosticul tumorii
prostatice
RMN- permite studiul anatomiei intraprostatice pentru ca diferentiaza bine structurile
tisulare moi
RMN transrectala a intrat ca metoda de prima linie in stadializarea cancerelor de prostata
in clinicile care au acces la metoda, si stabileste cu acuratete extensia locala a tumorii si
invazia structurilor de vecinatate
Limfadenectomia pelvina ramane tehnica cea mai sigura pentru aprecierea adenopatiei
neoplazice pelvine in cancerul de prostata
Radiografia reno-vezicala simpla nu este utila in diagnosticul cancerului de prostata, dar
este definitorie pentru depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt in 80% din cazuri
osteocondensante si intereseaza in ordine oasele bazinului, vertebrele, coastele si craniul.
Radoigrafia toracica este de asemenea utila in obiectivarea metastazelor costale,
pulmonare, vertebrale sau in evidentierea adenopatiei mediastinale.Radiografia de craniu
si ale oaselor lungi sunt si ele importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase.
RRVS pote arata litiaza prostatica, intregind astfel diagnosticul
Urografia intravenoasa, nu are valoare in fazele incipiente ale bolii, in fazele tardive
evidentiaza obstructia prostato-cervicala care poate determina distensia supradiacenta
Punctia biopsica osoasa reprezinta o metoda mai rar folosita in ultimjl timp, dar deosebit
de informativa
Citoscopia reprezinta o etapa obligatore in diagnosticul si stadializarea cancerului de
prostata(in stadiile avansate).Examenul citoscopic va evidential invazia trigonala, distensia
vezicala, nodulii de permeatie tumorala, coexistenta altor leziuni nedecelate prin celelalte
metode.Rezectia de deblocare sau biopsia transuretrala completeaza investigatia in
vederea probarii histopatologige a cancerului de prostata
Markeri tumorali
PSA-antigenul specific prostatic, este o glicoproteina cu greutate molecular 33 000,
secretat de citoplasma celulelor prostatice. Vlorile normale ale PSA se situeaza intre 0-4ng/ml.
Evolutia
Cancerul de prostata netratat evolueaza rapid ducand la deces in 8-9 luni.Cele mai
frecvente metastaze se produc in sistemul osos (bazin, sacru, femur, coaste) urmand apoi
plamanii, pleura si ficatul.
Tratamentul
Este cu atat mai eficace cu cat este instituit mai precoce.In tratamentul cancerului de prostata
este indicat :
tratamentul medicamentos
agentii fizici
tratamentul chirurgical
Tratamentul medicamentos
Daca stadiul bolii este avansat si nu permite o interventie radicala, curativa, sau boala este
in stadiu metastazic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia, care este capabila,
cel putin initial, sa opreasca boala in stadiul in care a fost diagnosticata.
Chimioterapia- se foloseste astazi mult in tratamentul cancerului de prostate, rezultatele
incurajatoare fiind obisnuite cu CICLOFOSFAMIDA.
Agentii fizici-se folosesc sub diferite forme:
Radiu implantat pe cale transvezicala
Radioterapia care este mai mputin eficace
Telecobaltoterapia aplicata recent permite folosirea unor doze mai mari cu rezultate mai
bune
Tratamentul chirurgical-poate fi radical sau paliativ. Acesta este singurul capabil sa vindece
afectiunea cu conditia efectuarii sale in timp util.
PROSTVEZICLECTOMIA totala constituie interventia de electie
URETEROSTOMIA cutanata bilaterala sau sufrostamia sunt indicate in formele invadante
CRIOTERAPIA folosita recent in tratamentul cancerului de prostata
HIPOFIZECTOMIA interventie de exceptie, care se practica in formele cu metastaze
multiple, la care tratamentul hormonal nu a influentat manifestarile clinice, in special
dureril
Cancerul de colon
Etiopatogenia colonului
Ocupa locul 4 dupa CR gastric, esofagian, renal.
Factori de risc
constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza, ulceratii, cicatrice si
proliferari
regimul alimentar- excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa fibrelor celulozice, duc la
formarea agentilor cancerosi
fumatul peste 20 de ani, abuziv- risc 3%
starile precanceroase ale colonului
leziuni inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn
Factori genetici: polipi ai intregului tract digestiv
Stadializarea TNM, Geneva 1989
Clasificarea TNM:
T0- tumora primara nu este depistata
Tis- tumora intraepiteliala, ori invaziva
T1- tumora implica mucoasa si submucoasa
T2- tumora lezeaza si musculatura
T3- tumora implica straturile precedente si subseroasa sau tesuturile neperitonizate ale
intestinului
T4- tumora infiltreaza poeritoneul visceral sau lezeaza nemijlocit si organele adiacente
N0- nu-s depistate metastaze ganglionare
N1- sunt depistata metastaze in 1-3 ganglioni pericolici
N2- sunt depistate metastaze in > de 4 ganglioni pericolici
N3- se depisteaza metastaze pe parcursul art. ileo-colica, a.colica dextra, a. colica medie, a.
colica sinistra, a. mezenterica superioara si inferioara
M0- metastaze la distanta nu sunt
M1- metastazele sunt cu propagare pe caile hematice(in ficat 10-12%
Semnele si simptomele cancerului de colon
modificarile tranzitului intestinal: diareea sau costipatia, initial sunt absente
rectoragii
disconfortul abdominal persistent-crampe, balonari sau durere
senzatie de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa defecatie
slabiciune generala, surmenaj, febra
scadere ponderala marcata fara o cauza aparenta
Multi dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile incipiente ale
bolii.Cand acestea apar, depinde foarte mult de marimea tumorii si localizarea sa la nivelul
intestinului gros
Examen paraclinic
1. Recto si colonoscopia permite vizualizarea tumorii
2. Biopsia si examenul histologic
3. Cu substanta de contrast releva prezenta metastazelor hepatice, intraperitoneale, gradul de
invazie a peretelui intestinal
4. Ecografia endoscopica- in localizarea tumorilor mari
5. Markeri tumorali- cu rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea recidivelor si
metastazelor : antigen carcinoembrionic(ACE) CA 19-9
Tratamentul
Depinde de stadiul, forma de crestere, forma histological si starea generala a bolnavului.
1.Tratamentul chirurgical
Hemicolonectomia dreapta- cancerul cecului, colon ascendant, flexura hepatica a
transversului. Anastomoza ileo-transversa terminolaterala
Hemicolnectomia stanga- inlaturarea flexurii lineale, descendentul, colonel
sigmoid. Anastamoza transverse-rectala termino-terminala sau
transversosigmoidiana
Rezectii segmentare- CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distal a
sigmoidului. Anastomoza sigmoido-rectala, fara tensiune si tractiunea
tesuturilor.Daca nu este posibil se face operatia obstructive Hartman cu
sigmoidostomie in fosa iliaca stanga si suturarea ermetica a portiunii recto-
sigmoidiene cu coborarea ei sub diafragmul pelvin
Rezectie subtotala
Colonectomia totala
Complicatii postoperatorii
dehiscenta anastomozei
peritonita
abcese
flegmoane interintestinale
fistule intestinale
hemoragii
2.Tratament radioterapic - indicate T3- T4 si metastaze ganglionare
3.Chimioterapie are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu tratament chirurgical si
radioterapie
Indicatii: tumori inoperabile, metastaze la distanta
Reactii adverse: leucopenia, trombocitopenia, stomatita
4. munoterapia
Cancerul rectal(CR)
Etiopatogenia CR mai frecvent la femei, dupa 40 de ani
Factori predispozanti:
De mediu: industrializarea, schimbarea conditiilor de trai, alimentative bogata in
grasimi animale, proteine, ce duc la formarea cancerigenilor
Starea imunologica
Stari inflamatorii cornice- boala Crohn
Fisuri anale, hemoroizi
Tablou clinic
Durere abdominala(frecvent periombilicala)
Scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios(melena)
Tulburarea tranzitului intestinal normal(scaune frecvente, constipatie cronica sau senzatia
de defecatie incomplete)
Fatigabilitate marcanta(oboseala accentuata)
Scaderea in greutate, apare relative rar(cateva kg. in ultimele luni)
Stadializarea
Stadiul I: tumora de dimensiuni mici, clar delimitata, mobila, localizata pe mucoasa si
submucoasa, metastaze locale nu se depisteaza
Stadiul II: A tumora sau ulceratia raspandita pe mai mult de din circumferinta intestinului, fara
a depasi limitele lui, fara metastaze
II: B tumora ca in stadiul II, sau mai mica, cu metastaze solitare mobile
Stadiul III: A tumora raspandita pe mai mult de din circumferinta intestinului, infiltreaza toate
straturile peretelui intestinal, sau adera la tesuturile si organelle adiacente
III: B tumora de orice dimensiuni cu metastaze multiple regionale
Metode de diagnostic si tratament al CR
Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal
Rectosigmoidoscopia cu prelevare de mucoasa
Laparoscopia
Tratament
1.Chirurgical
2.Chimioterapie- in lumenul intestinal
3. Radioterapia
4.Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord abdominal fara restabilirea
tranzitului intestinal.
Indicatii :
senile cu formarea anusului contra naturii
perforatie sau ocluzie intestinala
obezitate excesiva
operatie paliativa
Cancerul de col uterin
Este cea mai frecventa tumora maligna a femeii(o treime din totalitatea
cancerelor). Este o boala depistabila precoce, rezultatele tratamentului fiind in functie de
aprecierea diagnosticului.
Epidemiologie
Se intalneste mai ales in medii cu o igiena sexuala deficitara si la femeile care
intretin raporturi sexuale cu mai multi barbati.
Etiologie
1.Factori extrinseci:
mediul socio-economic scazut
igiena genitala si sexuala :
debutul precoce al vietii sexual
varsta mica la casatorie
relatiile sexuale multiple, sunt asociate cu o incidenta crescuta a cancerului
cervical
infectia virala si bacteriana: virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt implicate
in geneza displaziilor cervicale, iar legate de cancerul cervical sunt Chlamydiile si
Mycoplasma
antecedentele obstreticale si ginecologice ale femeii(asistenta obstreticala deficitara
suturii incorecte a rupturilor cervicale)
contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen
2.Factori intrinseci
Factori endocrini dezechilibrul hormonal, mai ales in perioada de menopauza
pH-ul vaginal cu aciditate mare determina un raspuns brutal de remaniere a
epiteliului cervical
factorul erditar

Tablou clinic:
Leucoreea- este la inceput albicioasa, in final fetida
Hemoragia- esta o hemoragie in cantitate mica, cu sange rosu
Durerea- apare dupa invazia primei treimi a parametrului
Examene paraclinice
Examenul citologic Babes Papanicolau
Colposcopia
Biopsia este ghidata de imaginea colposcopica
Citoscopia pune in evident modificari precoce ale invaziei peretilor vezicali pana la
metastaze dj constituite
Urografia intravenoasa permite evaluarea lezarii tractului urinar, ca si studierea
functionalitatii renale
Rectoscopia permite depistarea invadarii peretelui anterior rectal in procesul tumoral
sau a unei portiuni de rect
Irigografia si Irigoscopia verifica integritatea rectului si a portiunilor imediat superioare
din intestinal gros, permitand stabilirea gradului de lezare a acestuia in procesul neoplazic
Stadializarea(FIGO)
Stadiul 0 :- epiteliom intraepitelial, carcinom in situ; leziunea neoplazica nu depaseste
membrana bazala
Stadiul I : - neoplasm limitat strict la col
o IA carcinom microinvaziv, care poate fi diagnosticat doar histo-patologic
o IB carcinom invaziv clinic vizibil
Stadiul II :- neoplasmul a depasit colul, dar respecta treimea inferioara a vaginului si
peretele pelvin
o IIA intereseaza vaginul in cele 2/3 superioare
o IIB intereseaza cele 2/3 din parametru, fara invazia peretelui pelvin
Stadiul III: - neoplasmul invadeaza si treimea inferioara a vaginului sau intreg parametrul,
extinzandu-se la peretele pelvin
o IIIA invadeaza si treimea inferioara a vaginului
o IIIB invadeaza parametrele in intregime, extinzandu-se la peretele vecin
Stadiul IV: - procesul neoplazic invadeaza vazica urinara, rectul sau se extinde extrapelvin
o IVA invazia vezicii urinare si a rectului
o IVB metastaze la distanta
Posibilitatile terapeutice actuale in tratamentul neoplasmului de col sunt :
Tratamentul chirurgical are drept scop indepartarea organelor genitale
interne intr-o limita de siguranta in tesut sanatos, precum si a statiilor
ganglionare.Posibilitatile tehnice sunt alese in primul rand in functie de
stadiul neoplasmului.
Tratamentul radioterapie prezinta mai multe posibilitati:
Conduita practica in neoplasmul de col este diferita in functie de
stadiu. Se foloseste asocierea radiochirurgicala.
In cazul in care femeia doreste copii, pot fi efectuate interventii
chirurgicale limitate: conizatia, amputatia de col, terapia cu laser
Daca femeia nu doreste copii sau este mai in varsta, se practica
histerectomie totala sau simpla cu sau fara anexectomie.
Neoplasmul de col si sarcina
In cursul sarcinii neoplasmul de col are o evolutie grava si rapida, care se accentueaza in
lehuzie:
In primul semestru de sarcina se recomanda evacuarea imediata a acestuia.
In trimestrul II se evacueaza fatul prin mica cazariana si se trece la conduita
stadiala.
In trimestrul III se poate astepta ca fatul sa ajunga la viabilitate, pentru ca apoi sa
se faca cezariana si sa se aplice tratamentul neoplasmului in functie de
stadializarea sa.
Cancerul colului uterin restant
Pentru preintampinarea cancerului de col restant dupa histerectomie subtotala este
obligatoriu examinarea citologica, colposcopica, histologica(chiuretaj fractionat, biopsie) a colului.
Prognostic
Elementele care pot influenta prognosticul sunt:
Diagnosticul stadial corect al bolii
Aspectul clinic al extensiei tumorii in momentul diagnosticului
Dimensiunea tumorii
Gradul de infiltrare al parametrelor
Gradul invaziei ganglionare
Forma anatomopatologica, macroscopic si microscopica
Cancerul de endometru
Cancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boala a femeii in varsta, putin
evolutiva, cu malignitate stagnanta mult timp si beneficiind de o terapie simpla
Etiologie
Incidenta acestui cancer fiind mai mare la femeile in varsta, incidenta maxima a acestui
cancer este intre 50-60 de ani, femeile care se afla in primii ani dupa instalarea menopauzei fiind
predispuse la aceasta boala, rar intalnita < 40 de ani.
Factorii favorizanti ai neoplasmului de endometru sunt :
Obezitatea
HTA in 43% din cazuri
Diabetul zaharat
Dischinezia biliara
Ereditatea
Paritatea nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare decat femeile care au nascut
Hiperplazie endometriala
Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor endogeni
Cancerul de endometru este un ,,cancer de teren, fiind tributar varstei si starii generale.
Stadializarea
Stadiul 0 leziune in situ
Stadiul I cancerul este limitat la uter
IA histerometrie < 8 cm.
IB histerometrie > 8 cm.
Stadiul II carcinom extins la colul uterin
Stadiul III carcinom extins dincolo de limitele uterului, dar limitat la pelvis
Stadiul IV extensie la vezica sau rect sau in afara pelvisului
IVA extensie extrapelvina la vezica sau rect
IVB metastaze la distanta
Dupa gradul de diferentiere, cancerul de corp uterin poate fi:
Gx gradingul histopatologic nu se poate diferentia
G1- diferentiere inalta
G2- diferentiere medie
G3- carcinom nediferentiat
Tablou clinic
Simptomatologia clinica este saraca, cancerul de corp uterin putandu-se manifesta prin :
Metroragii in 90% dintre cazuri, insa prezenta acesteia la o femeie in menopauza
ridica intotdeauna si problema cancerului de endometru si de aceea trebuie
cautata cauza
Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne
Durerea apare tardiv si are caracterele unei colici
Investigatii paraclinice
1.Histerosalpingografia poate arata modificari ale suprafetei endometrului
2.Histeroscopia permite vizualizarea suprafetei mucoasei uterine cu efectuarea unei biopsii
tintite din zonele suspecte de transformare
3.Chiuretajul biopsie este obligatoriu sa se efectueze inaintea operatiei la toate femeile cu
fibrom uterin
4.Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic
Tratament
Exista patru posibilitati terapeutice:
Radioterapia
Traramentul chirurgical
Asocierea radiochirurgicala
Tratamentul medical

1.Radioterapia este indicate in etapa preoperatorie a stadiilor I-II
2.Tratamentul chirurgical este limitat.Se practica histerectomia totala cu anexectomie
bilaterala in stadiile operabile(0-II)
3.Asocierea radioterapie- chirurgie. In stadiile I si II se practica radioterapie, apoi, la 6
saptamani de la iradiere, se practica interventia chirurgicala
4.Adminisatrarea de antiestrogenice sau progestative a dus la rezultate bune. Se
folosesc doze mari timp indelungat
Prognostic
Depinde de o serie de factori :
Stadiul bolii -este cel mai important factor de prognostic, stadiile incipiente fiind
cele cu supravietuirea cea mai indelungata
Varsta in general, femeile tinere cu cancer endometrial au un prognostic mai bun
decat cele in varsta
Tipul histologic
Gradingul histologic
Invazia miometrului -se asociaza cu cresterea metastazarii la distanta si cu
recaderea
Invazia limfaticelor este un factor de risc pentru recadere si supravietuire pentru
toate tipurile de cancer endometrial
Localizarea tumorii localizarea tumorii la nivelul istmului sau extensia ei cervicala
se asociaza cu o incidenta mai mare a metastazarii limfatice si extrauterine, precum
si cu o rata mai mare a recaderilor
Invazia anexelor are un prognostic prost
Metastazarea ganglionilor limfatici invazia ganglionilor limfatici este cel mai
important factor prognostic in stadiile incipiente
Prezenta tumorilor intraperitoneale extensia exrauterina a bolii, alta decat in
ganglionii limfatici, se asociaza cu recadere mai frecventa
Marimea tumorii acesta este un factor important de prognostic pentru
metastazarea ganglionilor limfatici si supravietuire la pacientele cu cancer
endometrial
Statusul receptorilor hormonali femeile cu receptori pentru estrogeni sau/si
progesteron au o supravietuire mai indelungata decat femeile ale caror tumori nu
prezinta aceste tipuri de receptori

Cancerul de ovar
Dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezinta cea mai mare
provocare clinica si chirurgicala, in 2/3 dintre cazuri pacientele se prezinta cu o boala
avansata, deoarece cancerul de ovar este mult timp asimptomatic.
Varsta medie de aparitie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani.Tipul histologic variaza
cu varsta.Exista 3 tipuri :
Cancer epitelial(cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele,
aparute la femei in postmenopauza
Tumori ale celulelor germinale(celulele care produc ovulele), care se dezvolta in
ovare, la paciente tinere de 20 de ani
Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini
Cancerul ovarian epitelial
Etiologie
1. Factori hormonali multiparitatea, varsta tanara la prima nastere par sa protejeze
impotriva cancerului de ovar, ca si utilizarea contraceptivelor orale.Infertilitatea : femeile
active sexual, care nu folosesc metode contraceptive dar care nu raman insarcinate, au risc
crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar
2. Factorul genetic riscul dezvoltarii unui cancer ovarian epitelial este mai mare in prezenta
unui istoric familial de cancer ovarian
3. Factorii de mediu poluarea atmosferei, a apei si a alimentelor, diete bogata in grasimi,
consumul de alcool si fumatul, talcul de pe condoame si diafragme pare sa aiba un rol
cancerigen
Tablou clinic
Cu unele exceptii, tumorile maligne de ovar sunt in faza initiala asimptomatice sau cu o
simptomatologie confuza, inselatoare:

Tulburari digestive dureri vagi, mai ales postprandiale in abdomenul inferior, senzatie de
plenitudine, flatulenta, tulburari dispeptice, constipatie
Cresterea in volum a abdomenului este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni
a abdomenului si chiar palparea unei formatiuni tumorale la acest nivel
Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza. Aparitia
unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau mucosangvinolente
Tulburari urinare pot aparea prin compresiune sau prin invazia tumorala a vezicii, dar
acestea sunt semne tardive exprimate prin modificarea frecventei mictiunilor imperioase,
a poliuriei
Slabirea progresiva pana la emaciere se observa in stadiile avansate
Durere in timpul actului sexual(dispareunie)
Diagnostic paraclinic
1. Examenele de laborator de rutina- nu au mare valoare.
Se constata o crestere a VSH-ului si a proteinei C reactive
Determinarea antigenului CA-125 (aceasta masoara concentratia unei
protein de la suprafata celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales
in monitorizarea postoperatorie si a tratamentului cu citostatice.
Hemograma pacientul poate avea anemie cronica
2. Examene radiologice sunt necesare, obligatorii si cuprind :
Radiografia abdominala pe gol ( calcificari in fibroame, teratoame benigne), poate da
indicatii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate, etc.
Radiografia pulmonara (prezenta pleureziei sau a metastazelor pulmonare)
Urografia (obstructie ureterala sau prezenta unui rinichi ectopic pelvin)
Ecografia abdomino-pelvina. Ecografia transvaginala si CT-ul pot inlocui urografia
examenul ecografic este de valoare si poate diferentia o tumora
benigna de una maligna
TC-ul evidentiaza metastazele hepatice, epiploice si retroperitoneale
RMN-ul deschide perspective in diagnosticul precoce al cancerului de ova
3. Investigatii suplimentare :
Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii cu substanta de contrast,
Biopsia, Laparoscopia (are valoare in diagnosticul precoce si in evaluarea unor tratamente
chimioterapice, iar in ultima vreme se foloseste pentru biopsierea ganglionilor periaortici.
Stadializare
Stadiul I reprezinta cancer limitat la ovare, acest stadiu avand la randu-i mai multe etape:
IA cancerul este limitat la ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila
la exteriorul ovarului, capsula acestuia fiind intacta
IB cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este
vizibila, la exterior, iar capsula este in continuare intacta
IC tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este dj
vizibila la suprafata lor, capsula si-a pierdut integritatea, a aparut ascita cu
cellule neoplazice
Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie
pelvina, iar la randul sau si acest stadiu se imparte in :
IIA cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine
IIB extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin
IIC tumori aflate in stadiul IIA sau IIB, dar la care se adauga extinderea in
exteriorul ovarului, ruperea capsule ovariene, ascita cu cellule maligne
Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in
ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze hepatice superficial. In functie de afectatea
limfatica, exista stadiile :
IIIA tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici
IIIB neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari de 2 cm.
in diametru
IIIC diseminarile depasesc 2 cm. in diametru si exista afectare de ganglion
limfatici
Stadiul IV semnifica dj existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu
cellule neoplazice si a metastazelor hepatice
Tratament
1. Chirurgical este tratamentul primar si se aplica in functie de stadializarea bolii
2. Chimioterapia -
3. Radioterapia
4. Chirurgia citoreductionala primara are drept scop excizarea a cat mai mult din
tumora(primara si metastaze). De obicei, include histerectomia totala cu anexectomie
bilaterala, omentectomie si rezectia metastazelor de pe suprafata peritoneului si
intestinului
5. Imunoterapia
6. Hormonoterapia
Prognostic
Factorii de prognostic cei mai important sunt :
Stadiul bolii la initierea tratamentului supravietuirea
la 5 ani este de 90% pentru stadiul I
intre 40+60% pentru stadiul II
15% pentru stadiul III
< 5% pentru stadiul IV


Gradingul histologic cele mai multe studii arata clar faptul ca pacientele cu tumori slab
differentiate au un prognostic mai prost decat cele cu tumori bine diferentiate
Tumora reziduala studiile lui Wliaron si Griffiths au stability ca pacientele cu boala
reziduala minima au un prognostic mai bun decat cele cu tumori mari reziduale
Alti factori varsta in momentul diagnosticului si tipul histologic care are o influenta
minima asupra prognosticului
Cancere ovariene metastatice
Metastazele ovariene ale altor cancere( ginecologice sau nu) reprezinta 5-6% dintre
totalul tumorilor ovariene. Cel mai frecvent metastazeaza la nivelul ovarului cancere de la nivelul
tractului genital ( cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de col foarte rar), de
la nivelul sanului si de la nivelul tractului gastro-intestinal. Tumorile ovariene apar prin extensia
directa de la un organ pelvin, prin invazie hematogena sau limfatica sau prin diseminare
transcelomica
Cancerul de san
Incidenta
Principala cauza de deces la femeia peste 50 de ani
In Romania : 4200 cazuri noi /an , 2500 decese/an
Factori de risc
istoric familiar de cancer de san
varsta
antecedente personale de cancer de san
antecedente personale de afectiuni benigne ale sanului
obezitate, iradiere, alcoolism
menarha precoce
menopauza tardiva
prima sarcina la varsta inaintata
terapie hormonala de substitutie
utilizarea contraceptionalelor orale estrogene
numar redus de sarcini
Fatori prognostic
tipul histologic de tumora
caracterele anatomo-patologice (inclusiv grading)
statusul receptorilor hormonali
indicii de proliferare faza S a ciclului celular
nr. Ganglionilor axilari pozitivi
dimensiunea tumorii
Tablou clinic
Secretie mamelonara anormala
Adenopatie (axilara, supra/subclaviculara, latero-cervicala)
Modificarea marimii sau formei sanului
Modificarea tegumentului la nivelul sanului (aspectul de coaja de portocala)
Modificarei ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia
Cruste la nivelul mamelonului
Un nodul la nivelul sanilor la barbati
Screening
o Examen mamografie :
> 50 ani - anual
La 50 ani anual/la 2 ani
mai devreme pentru persoanele cu risc crescut

o Examen clinic local
masa tumorala
modificari tegumentare
secretie mamelonara anormala
adenopatie (axilara, supra/subclaviculara, latero-cervicala)
Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare :
aspiratie cu ac fin
biopsie incizionala/excizionala
ultrasunete
mamografie
Tratament
1. Chirurgical :
masectomie radicala Halsted
masectomie radical modificata
tumorectomie disectie axilara
tumorectomie ganglionara
santinela disectieaxilara
2. Radioterapia asociata chirurgiei vizeaza tesutul mamar
3. Chimioterapie :Ciclofosfamida, Azatioprina
4. Hormonoterapie
Urmarire post-terapeutica
Autoexaminare lunara
Examen clinic :
o primii 3 ani la 3-6 ani
o dupa 3-5 ani la 6-12 luni
o anual >5 ani
Mamografie anuala
Examen genital, test hemocult la 1-2 ani
Markeri tumorali : CA 15-3, CA 125
Cancer mamar recidivat
80% in primii 5 ani
Tratament : stadializare, rezectie totala, RT, chimioterapie, hormonoterapie
Cancerul mamar la barbat
Foarte rar
Factori de risc : istoric familial, sindrom Klinefelter, chistosomiaza hepatica,
iradiere
Varsta medie 60-70 ani
Subareolar
Tratament :MRM + RT +/- Ctx
Cancerul mamar si sarcina
2% din total
Diagnosticat tardiv
Tumorectomia + RT = CONTRAINDICATA
Chimioterapie
Coriocarcinomul placentar
Coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozitatilor placentare.
Este o tumora agresiva, invaziva, ce erodeaza vasele sangvine si da hemoragii si metastaze
pulmonare; exprima beta HCG (hormon corio gonadotrop). Microscopic, tumora este formata
din sincitiotrofoblast si citotrofoblast, cu predominant unuia dintre elemente: celulule
trofoblastice penetreaza stratul muscular si vasele de sange avand fie o dispozitie dezorganizata,
fie plexiforma ; nu exista vilozitati.
Incidenta sa este :
de 1 la 30.000 de sarcini
2/3 apar dupa o sarcina normala
1/3 dupa o sarcina molara
Clinic
Se prezinta ca o masa tumorala ce invadeaza miometrul si pediculii vasculari,
ducand la hemoragie si necroza cu involutie uterina
Prezinta o rata inalta de metastazare in tesuturile bogat vascularizate (creier,
plamani, ovare, vagin, vulva, rinichi si ficat datorita afinitatii celulelor
trofoblastice pentru vasele sangvine
Tratament
Consta in monochimioterapie, in administrare orala/ intraarteriala asociata sau nu
cu histerectomie la femeile cu neoplazie trofoblastica gestationala non-metastatica
sau cu neoplazie metastatica cu risc scazut (low risk)
Femeile incadrate in categoria de risc crescut (high-risk) la o valoare > 7 a scorului
prognostic( OMS) trebuie tratate cu polichimioterapie la care se asociaza
radioterapie si chirurgie
Chiuretajul repetat trebuie evitat deoarece poate duce la perforarea uterului
Prognostic
Depinde de prezenta metastazelor hepatice, cerebrale sau pulmonare
Tumorile cerebral
Tumorile cerebrale pot fi primare (cu debut la nivelul neuronilor, celulelor gliale, nervilor sau
meningelui cerebral) sau secundare, caz in care se numesc metastaze cerebrale (cu origine la
nivelul altor structure). Metastazele cerebrale sunt mai frecvente si se intalnesc de obicei in
cancerul pulmonary, de san sau de piele
Tumorile cerebrale primare cele mai frecvente apar la nivelul celulelor gliale, purtand
denumirea de glioame
Ele pot fi :
benigne, cu margini bine delimitate si fara sa invadeze tesutul alaturat, caz
in care pot fi extirpate
maligne, care cresc rapid si se pot raspandi in alte regiuni ale creierului sau,
mairar, ale corpului
Factori de risc
Pentru tumorile cerebrale primare :
Sexul masculine cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente la
barbate decat la femei
Varsta s-a observant ca incidenta creste dupa varsta de 50-60 de ani.
Totusi tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca si frecventa in randul
copiilor sub 8 ani (cazurile intalnite la copii reprezinta aproximativ 15% din
totalul tumorilor cerebrale ).

Istoricul familial persoanele ce au in familie membri diagnosticati cu
tumora cerebral au un risc mai mare de a dezvolta boala
Loc de munca cu expunere la radiatii ionizante, formaldehida, clorura de
vinil acrilonicril
Multe persoane care prezinta acesti factori de risc nu dezvolta boala, insa
exista si personae care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale in lipsa
acestor factori de risc
Exista numeroase studii care cerceteaza o anumita legatura intre
telefoanele mobile sau leziunile de la nivelul craniului si aparitia tumorilor
cerebrale, insa nu poate fi inca dovedita o legatura clara intre acesti factori
Simptomele tumorilor cerebrale
Simptomele ce apar in aceasta afectiune depend de dimensiunile tumorii si
de localizarea tumorii;
Momentul aparitiei simptomului in dezvoltarea tumorii este corelat in
majoritatea cazurilor cu tipul de tumora
In cazul unor tumori benign, simptomele se instaleaza tardiv, iar in cazul
unor tumori maligne, datorita evolutiei rapide, simptomele apar precoce
Multe tumori benign pot fi asimptomatice multi ani, fiind descoperite
accidental in diferite ocazii
Cele mai frecvente simptome sunt:
Durerea de cap, accentuata dimineata
Ameteli sau varsaturi
Probleme de echilibru sau de mers
Tulburari in vorbire, vedere, afectarea auzului
Tulburari de comportament sau de personalitate
Afectarea capacitatii de concentrare
Convulsii sau crize epileptice
Amorteli la nivelul membrelor, paralizie faciala
Diagnosticul
Poate fi pus in urma unor examinari de genul :
Examen neurologic sunt urmarite reflexele, coordonarea, miscarile,
raspunsul la durere, dar si miscarile globilor ocular, aspectul acestora,
pentru a depista posibile tulburari sau umflaturi date de compresiunea
tumorii asupra nervului optic
CT a cra niului, cu sau fara substanta de contrast, care furnizeaza imagini
representative ale creierului si identifica tumora
RMN test care se foloseste de un camp magnetic pentru vizualizarea
diferitelor structuri nervoase, furnizand informatii care nu pot fi oferite de
radiografie sau CT
Radiografie craniana unele tumori craniene determina depuneri de calciu
la nivelul tesutului nervos sau modificari ale oaselor craniene, care pot fi
observate pe radiografie
E.E.G. consta in plasarea electrozilor la nivelul scalpului si inregistrarea
activitatii electrice cerebrale
Diagnosticul de tumora cerebrala poate fi pus cu certitudine doar dupa
examinarea unui fragment de tesut obtinut in urma unri biopsii craniene.
Aceasta se face uneori in cadrul operatiei, sub anestezie generala, dar poate
fi realizata si sub ghidaj ecografic sau prin supraveghere cu ajutorul CT-ului
sau RMN-ului, sub anestezie locala.In urma examinarii histologice se poate
stabili gradul tumorii si tipul de tratament adecvat
Tratamentul tumorilor cerebrale
Exista mai multe tipuri de tratament in cazul tumorilor craniene, in cazul tumorilor
craniene, in functie de tipul tumorii si gradul acesteia :
o Excizia chirurgicala, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale acestor metode,
precum si terapii complementare corticoterapia sau medicamentele
antiepileptice:
abordarea prin excizie chirurgicala a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii si
de raporturile acesteia fata de celulele nervoase
operatia frecvent aplicata poarta denumirea de craniotomie, si consta in deschiderea
cutiei craniene pentru a permite abordarea tumorii
aparitia edemului postoperator poate necesita o a doua interventie pentru drenarea
lichidului, cu inserarea sub piele a unui tub lung si subtire (sunt) care transporta lichidul in
alta parte (de exemplu abdomen) de unde poate fi absorbit sau eliminat
daca in timpul operatiei este lezata substanta nervoasa, pot aparea tulburari de vorbire,
de vedere, afectarea capacitatii de gandire, crize convulsive, care scad in intensitate sau
dispar in timp
exista cazuri in care operatia nu este posibila, iar tumora nu poate fi abordata de chirurg
fara a leza celulele nervoase sanatoase, se opteaza pentru radioterapie sau chimioterapie.
o Radioterapia consta in aplicarea unor radiatii cu energie inalta asupra tumorii sau
asupra intregului craniu:
aceasta terapie poate fi utilizata si in urma operatiei, pentru a ucide
eventualele celule tumorale ramase post- operator
doza si durata tratamentului depend de tipul tumorii, dimensiunile acesteia,
dar si de varsta pacientului
ca si efecte secundare se pot observa oboseala, caderea parului, inrosirea
urechilor sau uscarea pielii capului
o Chimioterapia consta in administrarea de citostatice in scopul distrugerii celulelor
tumorale
citostaticele pot afecta si celulele sanatoase, caz in care apar efectele secundare ale
tratamentului (febra, varsaturi, scaderea poftei de mancare, caderea parului sau riscul
crescut pentru infectii, dar si acestea pot fi reduse sau controlate prin medicamente
o Corticoterapia consta in utilizarea glucocorticoizilor in tratamentul
edemului cerebral
aceasta terapie poate avea si efecte secundare, cum ar fi instalarea bolii
Kushing
o Medicamentele antiepileptice se administreaza pentru a preveni aparitia crizelor
epileptice.