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ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G.

REYES DUQUE 1
1. ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEO
ARTICULO DE REVISION
DR GUSTAVO REYES DUQUE-MD ANESTESIOLOGO


Las muestras de gases extraidas a los pacientes con fines de anlisis
generalmente brindan una abundante y valiosa informacin. De no ser
aprovechadas adecuadamente pueden convertirsen en un riesgo diagnstico y
teraputico para el enfermo, adems de incidir negativamente en los costos de
cirugia y laboratorio llevando al inadecuado uso de los recursos.
La recoleccin de muestras de sangre para el anlisis gasimtrico debe cumplir
algunos requisitos mnimos:

1) Deben recogerse en jeringas de vidrio previamente heparinizadas.Son
suficientes 10 unidades de heparina por cada mililitro de sangre extraido, en la
practica es suficiente "lavar" con heparina la jeringa eliminando los excesos que
pueden ser fuente de acidosis.

2) El tiempo de anlisis es crtico, pues la actividad metablica de las cellas
sanguneas puede alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la muestra. Se
recomienda que no transcurran ms de 20 minutos entre la recoleccin y las
determinaciones, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras hasta
su proceso.

3) La puncin arterial debe realizarse previa valoracin de la perfusin distal y
colateral del sitio a puncionar, por supuesto no debe haber un torniquete y
siempre deben conservarse las normas de limpieza que eviten la infeccin. No
es infrecuente que la puncin se realice en un sitio donde la arteria se
acompaa de una vena y la aguja pase a travs de sta alterando los resultados
de la muestra arterial.

4) El anlisis de la sangre venosa brinda abundante informacin metablica.
Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa central o mejor de
la arteria pulmonar donde se considera como mezcla de todos los tejidos. Si se
extrae de un catter central, ste debe estar a nivel auricular y la extraccin se
realizar por aspiracin rpida del vlumen necesario, previa purga por
aspiracin del catter de 5 - 10 ml de sangre. Si la muestra es extraida de un
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cateter en arteria pulmonar, previa purga, la aspiracin debe realizarse
lentamente : 1 cc en 20 segundos mnimo.

5) La informacin ser ms valiosa si en la solicitud del examen ha estado
presente el juicio clnico, y como en todo acto mdico, es resultado de
consideraciones sobre riesgo y beneficio: recordemos las dos reglas bsicas del
manejo de los gases sanguneos segun KENNETH "PRIMERO. Vaya y vea
al paciente. SEGUNDO. trtelo a l y no a la gasimetra" (11).





MTODO DE PUNCIN ARTERIAL

El sitio ms seguro y accesible para extraer sangre arterial es la arteria radial
(ver figura). Como alternativas, se puede utilizar la arteria braquial o la femoral,
siendo esta ltima el sitio de las complicaciones ms importantes y, por lo tanto,
el menos preferible. El paciente debe estar en posicin cmoda en la cama o
en una silla. Si el paciente est alerta, hay que explicarle el procedimiento para
evitar preocupaciones innecesarias.
Con el brazo apoyado ( sobre una mesa o la cama ) , extender el antebrazo del
paciente y hacer una dorsiflexin con la mueca en casi 30 grados. Palpar
cuidadosamente la arteria radial entre 2,5 y 5 cm proximales al pliegue de la
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mueca. Con una torunda con solucin antisptica, se limpia la zona de piel
alrededor del sitio de puncin elegido. Si se cree que la puncin va a ser difcil,
se anestesia la piel y los tejidos blandos inyectndose lidocaina al 2%
subcutnea. Mientras se palpa la arteria se punciona rpidamente la piel en un
ngulo de 60 grados con el bisel dirigido hacia abajo y la aguda dirigida hacia el
pulso arterial. Se avanza suavemente la aguja hasta que aparezca sangre en la
jeringa , que indica que se ha entrado en la arteria. Deje que con el flujo pulstil
entre la sangre y tan solo es necesario de 0,5 a 1 cc total para el anlisis, para
acelerar el flujo es necesario retirar suavemente el mbolo. Una vez que se ha
obtenido la sangre se retira la aguja y se aplica presin directa sobre la arteria
en el sitio de puncin durante 5 minutos ( o ms si el paciente est recibiendo
anticoagulantes o tiene ditesis hemorrgica, luego saque las burbujas de aire y
empate la jeringa con la aguja en un corcho.
Las complicaciones que se pueden presentar con la puncin arterial son:

1. El espasmo arterial
2. Hemorragia subcutnea
3. Desprendimiento de placas aterosclerticas, que llevan a isquemia distal
4. Infeccin en el sitio de la puncin. (1)


Los datos obtenidos como GASES SANGUNEOS pueden ser analizados en el
orden de varias funciones vitales :


1.1. ANLISIS DE LA OXIGENACIN.

1.2. ANLISIS DE LA VENTILACIN.

1.3. ANLISIS CIDO-BASE.

1.4. ANLISIS DE LA PERFUSIN PERIFRICA.


1. ANLISIS DE LA OXIGENACIN.

El pronstico de los pacientes crticos depende ms de una adecuada
oxigenacin que cualquier otro factor. La anormal oxigenacin es el centro
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fisiopatolgico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se
centran en su correccin.

Antes de 1950 la evaluacin de la oxigenacin fue hecha observando las
condiciones generales del paciente y el color de la piel. El diagnstico de
hipoxemia fue ms comnmente asociado con el hallazgo de cianosis (un
hallazgo que generalmente requiere la presencia de ms de 5 g/dl de
deoxihemoglobina en sangre arterial). El hallazgo de cianosis, sin embargo ,
refleja desaturacin arterial severa en presencia de una Hb normal y es casi
siempre no detectable en pacientes con sindrome anmico severo. En los aos
de 1960 y 1970 la tensin arterial de oxigeno (PaO2) lleg a ser el estndar
para evaluar la oxigenacin poca donde se podan obtener mdidas en sangre
gracias al desarrollo del electrodo para medir PO2 en 1950 por CLARK.
Posteriormente se desarrollan una cantidad importante de ndices para evaluar
en forma adecuada la oxigenacin.
La utilidad de estas variables o ndices de oxigenacin dependen de 2 factores:
la confiabilidad en evaluar la real oxigenacin, y el grado que pueden afectar
una conducta teraputica.
Las metas de evaluar estos ndices son: evaluar la adecuada funcin de
oxigenacin por el pulmn que le esta brindando a los tejidos, y determinar que
elementos se manipularan para mejorar la disfuncin de la oxigenacin.
Hay ndices basados en la tensin de oxgeno, ndices basados en el contenido
de oxgeno y en la saturacin de la Hb.




NDICES PARA EVALUAR LA OXIGENACIN


NDICES BASADOS EN LA TENSIN

-PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO
-DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGENO
-RELACIN ENTRE LA PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO Y LA PRESIN ALVEOLAR DE OXIGENO
-NDICE DE OXIGENACIN (PaO2/ FiO2)

NDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURACIN

-SATURACIN ARTERIAL DE OXIGENO
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-NDICE DE APORTE DE OXIGENO A LOS TEJ IDOS
-DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO
-NDICE DE CONSUMO DE OXIGENO
-SATURACIN VENOSA MEZCLADA DE LA Hb
- Qs/ Qt ( CALCULO DEL SHUNT INTAPULMONAR)
-FRACCION DE LA SATURACIN ARTERIAL DE OXIGENO
-DIFERENCIA DE LA SATURACIN ARTE IOVENOSA DE OXIGENO R
-NDICE DE VENTILACIN / PERFUSIN




1.1.1. PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO:

En un adulto sano a nivel del mar (760 mmHg de presin baromtrica)
respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un
gradiente alveolo-arterial de oxigeno de 4 mmHg ( presin alveolar de oxigeno
ideal de 101 mmHg) (12). Para el diagnstico de hipoxemia ( disminucin de la
Presin arterial de oxgeno en la sangre) debe mirarse la Pa02. Existe una tabla
de valores aplicable al nivel del mar:
Pa02 por debajo de 80 mm Hg= hipoxemia leve.
Pa02 por debajo de 60 mm Hg= hipoxemia moderada.
Pa02 por debajo de 40 mm Hg= hipoxemia severa.
Por cada ao de edad por encima de 60 aos se resta 1 mm Hg a los
lmites de hipoxemia leve y moderada.
En Bogota a 2660 mts sobre el nivel del mar, y en Manizales a 2153 mts sobre
el nivel del mar, la Pa02 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg, de tal
manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20
mm Hg.
En cualquier sitio y por cualquier motivo, una Pa02 de 40 mm Hg o menor se
califica como hipoxemia severa (13).

Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenacin pulmonar.
Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxigeno
indica muy probablemente una muy buena funcin de oxigenacin
pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena
oxigenacin pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como
el PEEP es muy difcil, por eso consideraremos ms adelante los otros
ndices que nos indican mala funcin de oxigenacin en el pulmn a
pesar de no existir hipoxemia.

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Son 4 los mecanismos fisiopatolgicos que pueden generar hipoxemia. (Ver
tabla)


La baja PO2 inspirada es una causa no comun de falla respiratoria aguda , pero
se ve en incendios importantes (debido al consumo de O2 ambiental), en las
grandes altitudes, o en la UCI cuando se interrumpe el flujo de O2 en un
paciente que lo amerita.













MECANISMO EJ EMPLO CLNICO


BAJA P02 INSPIRADO Altitud, pacientes que no reciben
el O2 formulado.

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR sobredosis de narcticos,
exacerbacin aguda de EPOC

ALTERACIONES EN LA V/ Q Exacerbacin aguda de EPOC,
asma, enfermedad pulmonar
difusa


SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA procesos generalizados: SDRA,
Edema pulmonar cardiognico.


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procesos localizados:

neumona, atelectasias

FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMIA: MECANISMOS FISIOLGICOS Y CUADROS CLNICOS.



1.1.1.1. HIPOVENTILACIN ALVEOLAR COMO CAUSA DE HIPOXEMIA.

En la presencia de un gradiente alveolo-arterial de oxgeno normal (P (A-a) O2)
la hipoventilacin alveolar produce una cada en la PaO2 que es equivalente al
aumento de la PaCO2. Como la tensin de CO2 arterial y alveolar son
esencialmente idnticas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y
magnitud de la hipoventilacin alveolar . (ver figuras paginas siguientes).

EJ EMPLO. CASO CLNICO:
Llega hombre joven con historia de intento de suicidio y se encuentra en estado
de inconciencia, con 8 respiraciones por minuto. Los gases arteriales muestran
una PaO2 de 46 mmHg, PaCO2 de 72 mmHg y un pH de 7,22. La P (A-a) O2 es
aproximadamente de 14 mm Hg, (normal) indicando que la hipoxemia de este
paciente puede ser debido enteramente a hipoventilacin alveolar.




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La figura muestra como la PaO2 y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas,
asumiendo no cambios en la P ( A-a) O2 y un RQ de 0.8. La hipoventilacin alveolar
aumenta la PaCO2 por encima de 40 mmHg y disminuye la PaO2 proporcionalmente.
La hiperventilacin (lnea punteada) produce el efecto opuesto.


1.1.1.2. ALTERACIN EN LA VENTILACIN / PERFUSIN COMO
CAUSA DE HIPOXEMIA.

Aunque la relacin V/Q normalmente varia en las diferentes regiones
pulmonares, el efecto general aproxima la relacin mas o menos a 1 o menos
de uno (0.9).
Cuando la ventilacin promedio se disminuye en proporcin a la perfusin
(VA/Q menor de 1) la hipoxemia resulta. (ver figura).
Las reas de baja VA/Q tienen alguna ventilacin, pero no son capaz de saturar
plenamente la hemoglobina.
Las alteraciones de la VA/Q son la causa ms comn de hipoxemia en enfermos
tanto crticos como estables. An en pacientes con EPOC e hipoventilacin
alveolar, la alteracin de la VA/Q es generalmente la que ms contribuye a
disminuir la PaO2.
La hipoxemia dbido a la alteracin de la relacin ventilacin / perfusin tiende
a ser fcilmente de corregir como muestra la figura b, aumentando la PiO2 de
entrada en el alveolo mal ventilado, aumentando la PaO2 suficiente para saturar
plenamente los capilares sanguneos. Esta es la razn por la cual los pacientes
con EPOC y asma aguda pueden usualmente ser manejados solamente con
modestas cantidades de oxgeno suplementario, en contraste de pacientes con
hipoxemia debido a shunt.

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El diagrama muestra la hipoxemia debido a hipoventilacin alveolar. Ambas graficas
idealizan unidades pulmonares con representacin de la oxigenacin al lado
izquierdo y ventilacin al lado derecho. En este ejemplo la P (A-a)O2 se asume
como cero. A. intercambio normal de gases. B. hipoventilacin alveolar.
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EN EL LADO IZQUIERDO SE ILUSTRA UNA UNIDAD PULMONAR NORMAL CON RELACIN VA/ Q NORMAL Y
EN EL LADO DERECHO UNA UNIDAD CON LA RELACIN VA/ Q BAJA. LA P (A-a) O2 SE ASUME COMO CERO.
DURANTE LA RESPIRACIN AL AIRE CON UNA PRESION INSPIRADA DE 150 mmHg NO ES CAPAZ DE
ALCALZAR EL ALVEOLO POBREMENTE VENTILADO Y ALCANZAR A SATURAR PLENAMENTE EL CAPILAR
SANGUNEO. EN LA FIGURA BV AL DAR UNA FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO MAS ALTA (40%) CON
Pi O2 DE 285 mmHg SE ALCANZA EN EL ALVEOLO CON HIPOVENTILACIN UNA PAO2 SUFICIENTE PARA
QUE LA PcO2 SEA CERCANA A LO NORMAL.

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1.1.1.3. SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA COMO CAUSA DE
HIPOXEMIA



Si la sangre pasa a travs de unidades pulmonares sin ventilacin (como ocurre
cuando el alveolo est colapsado o lleno de lquido), la sangre pasa por el
pulmn sin oxigenarse, resultando en hipoxemia cuando se mezcla con la otra
sangre que s se alcanz a oxigenar.
Esta hipoxemia no cede con el aumento de la FiO2 o aumento del suplemento
del O2, y se necesitan terapias como el PEEP para mejorar la oxigenacin.
La remocin de CO2 no esta usualmente afectada cuando la hipoxemia es
dbido a alteraciones de la ventilacin/ perfusin, y la PaCO2 es normal o ms
baja a menos que haya otra razn para la hipoventilacin. Esto se explica por
la curva de disociacin del CO2 que hace que el CO2 salga facil del capilar
sanguneo, y porque el paciente tpicamente aumenta la ventilacin en
respuesta a la hipercapnia. Lo mismo ocurre cuando sucede shunt de derecha a
izquierda excepto cuando la magnitud del shunt es demasiado grande.
Estudios fisiolgicos han demostrado que el shunt definido ac, particularmente
en el SDRA, es parcialmente o enteramente debido a bajo relacin VA/Q en
algunas regiones pulmonares, pero an se sigue manejando la hipoxemia en
estas entidades como si la hipoxemia fuese enteramente debido a efecto de
shunt intrapulmonar.
La grfica siguiente diagrama unidades pulmonares con shunt de derecha a
izquierda, e ilustra como el aumento de la fraccin inspirada de oxigeno que
aumenta la PiO2 no contribuye a corregir la hipoxemia.

La forma gasimtrica de medir el grado o porcentaje de sangre que se desva
(shunt) sin oxigenarse es a travs del clculo del Shunt Intrapulmonar o Qs/Qt
(porcentaje del gasto cardaco desviado del total) como el ndice de oro (Qs/Qt),
o con los ndices alternos como explicar ms adelante.

El concepto de la respiracin como un estricto proceso pulmonar, y la definicin
de falla respiratoria aguda en solo trminos de hipoxemia es inadecuada en el
contexto del actual entendimiento y tecnologa de cuidado crtico. La
respiracin se considera como un proceso tisular. La falla en la oxigenacin
aguda debe ser definida como un empeoramiento de la oxigenacin tisular de
suficiente agudeza y severidad que amenaza para la vida del individuo. Segn
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este contexto se pueden describir las formas clnicas de la falla en la
oxigenacin como lo muestra la tabla. (9)

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GRAFICA QUE MUESTRA EL EFECTO DE SHUNT INTRAPULMONAR
COMO CAUSA DE HIPOXEMIA Y LA RESPUESTA AL INCREMENTO DE
LA FiO2.

FORMAS CLNICAS DE FALLA EN LA OXIGENACIN
TABLA


CATEGORA DETERMINANTES


FALLA EN LA OXIGENACIN SANGUNEA
ARTERIAL

HIPOXEMIA................................................................................................PaO2 DISMINUIDA
INADECUADO CaO2.................................................................................DISMINUCIN EN LA
SaO2 y/ o Hb


FALLA EN LA OXIGENACIN TISULAR

INADECUADO APORTE DE OXIGENO......................................... DISMINUCIN DEL CaO2 y/ o
DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO

INADECUADO CONSUMO DE O2 ................................................... DISMINUCIN DEL CONSUMO
DE O2






1.1.2. NDICES DE OXIGENACIN:


1.1.2.1. CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR
(Qs/ Qt).

Uno de los factores que influyen grandemente en la oxigenacin es el grado de
apertura alveolar, la que se estima a travs del ndice denominado " shunt
intrapulmonar", este ndice es uno de los parmetros ms importantes y
aceptado para la evaluacin y seguimiento de la funcin de oxigenacin
pulmonar, operacin sta que segn los diferentes autores, cuantifica el grado
de desequilibrio ventilacin-perfusin y por lo tanto se constituye en un ndice
de seguimiento muy aceptado de la funcin de oxigenacin pulmonar (14 ,15).
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El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a
una PaO2/FiO2 > de 280 , de 10-15% es anormal leve con PaO2 entre 220-
280 (15).

La sangre llega a los pulmones despus de haber entregado el oxgeno a los
tejidos. El contenido de oxgeno que le queda es el llamado contenido venoso
de oxgeno (Cv02). Miremos entonces la figura:



CcO
2
c c
CcO
2





a a
CaO
2





CvO
2
v v
CvO
2




La linea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxgeno.
Esta sangre, despus de pasar por el alveolo queda con un contenido capilar de
oxgeno (Cc02) que es prcticamente dependiente de la presin alveolar de
oxgeno (PA02).
La linea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe una porcin de
sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se oxigena, el contenido
arterial de oxgeno (Ca02) es menor que el Cc02. La lnea v-a representa el
aumento realmente efectivo en el contenido de oxgeno desde el punto venoso
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 15
hasta el arterial. La lnea c-a representa la diferencia entre el resultado ideal y el
real. Como esta diferencia se debe al efecto del shunt, la lnea c-a representa
entonces la porcin del gasto cardaco total que no se someti a intercambio
gaseoso, mientras que la lnea v-c representa el gasto cardaco total. Podemos
entonces calcular muy fcilmente la relacin Qs/Qt.

Qs= gasto cardaco desviado (shunt)

Qt= gasto cardiaco total

Qs/ Qt= c-a/ c-v

La lnea c-v representa la diferencia entre los contenido capilar y venoso de
oxgeno, mientras que la lnea a-c representa la diferencia entre le contenido
capilar y arterial. Reemplazando estos valores tenemos la ecuacin para el
clculo del efecto del shunt:

Qs/ Qt= Cc02-Ca02/ Cc02-Cv02

La manera de calcular los contenidos de 02 de la sangre se discutirn mas
adelante (ver perfusin), tanto arterial y venoso.
Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el
efecto de shunt producido por las desigualdades en la relacin V/Q. Esto se
logra haciendo respirar al paciente una atmsfera del 100% de oxgeno (Fi02
de l). Solo las reas no ventiladas en absoluto se manifestarn.

El calculo del Cc02 se realiza as:

primero se calcula la PA02;

PA02 = (PB-P- H2O) X FiO2 - PaC02/ RQ (El RQ normal es de 0,8).

PB=presin baromtrica, P- H2O= presin de agua, FiO2= fraccin inspirada de
oxgeno, RQ= ndice o cociente respiratorio.

Luego se calcula el Cc02 como sigue:

CcO2= Hb X 1,36 X Sat Hb % + PA02 X 0,003
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NOTA= Otra frmula aproximada para calcular la presin baromtrica :

PB = 760 X 2.7183
(-0.OOO12 X altura en metros)


1.1.2.2. INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT:

La literatura mdica disponible adjunta una serie de sistemas alternos menos
complejos que el calculo del Qs/Qt, para la evaluacin de la oxigenacin
pulmonar y que segn los diferentes autores pueden estimar cercanamente el
grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe an controversia acerca de
cul de ellos ser la alternativa mejor, teniendo siempre presente que el
estndar de oro sigue siendo el calculo del Qs/Qt.
Estos ndices alternos son:

1.1.2.2.1. ndice ventilacin perfusin: (VQI)

Cc02
VQI=
1,36 X Hb X Sat-v 02 + PA02 X 0,003

1.1.2.2.2. Shunt estimado (Qs/ Qt est ):

Cc02 - Ca02
Qs/ Qt est = ---------------------------------
D(a-v)+(Cc02-Ca02)X(3.5)

1.1.2.2.3. Indice arterioalveolar de oxgeno:
valor normal mayor de 0,8

I a/ A = Pa02/ PA02

1.1.2.2.4. Gradiente alveolo-arterial de oxgeno:
normal con Fi02 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxgeno al 100% es de 80-
150 mm Hg.


D(A-a)02 = PA02-Pa02
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 17


1.1.2.2.5. Relacin Pa02/ Fi02:
a nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales es normal mayor de
310.

En vista de la importancia ya enunciada de la determinacin del shunt (Qs/Qt) y
de las dificultades de su implantacin, cobran importancia los "ndices alternos
de oxigenacin" que implican un menor apoyo logstico. En un estudio del Dr
ALONSO GMEZ et al en Bogot comparando los ndices alternos analiza:

- NDICE DE VENTILACIN PERFUSIN (VQI): Descrito en 1980 por Rsnen y
Downs. Este ndice guard la ms estrecha correlacin tanto en forma global
como en cada uno de los niveles de Fi02 explorados, y por lo tanto ser el
ndice alterno de eleccin.
Dos limitaciones cuestionan su uso: en primer lugar, su confiabilidad a niveles
de saturacin mayores de 0,95 es francamente reservada, lo que limita su
utilizacin en medicina crtica, sobre todo a niveles altos de presin baromtrica.
Adems una segunda limitante es que requieren tomar muestra arterial y
venoso (es complejo) (14). Pero con anlisis matemtico la frmula puede
simplificarse y puede ser medido continuamente por oximetrix en la arteria
pulmonar y pulsoxmetro. Se calcula as:

1 - SaO2
VQI=
1 - SvO2

El VQI refleja el shunt intrapulmonar cuando la PaO2 est reducida. Sin
embargo cuando un alto nivel de shunt intrapulmonar est presente, y la SaO2
es mas de 1.0, el VQI dado es un indicador agudo del shunt intrapulmonar (10).


-SHUNT ESTIMADO (QS/QT est): Es claro la falta de correlacin en algunos
niveles de Fi02 y es complejo porque hay que calcular el Cc02 y el Cv02.

-INDICE ARTERIO-ALVEOLAR (I a/A):Puede ser buen sustituto pero es complejo
por el nmero de datos utilizados para el calculo.

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 18
-DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE 02: Hay inconvenientes cuestionables
para su uso. Lo primero y ms importante lo constituyen la ausencia cas total
de valores normales para Fi02 diferente a 0,21 y 1,0, lo que deja al clnico
desarmado para su interpretacin cuando trabaja con Fi02 mayor del 21% y
menor del 100%; es decir, para interpretar el 90% de las muestras. Adems el
necesitar la PB y el RQ lo hacen menos prctico y ms complejo (46). Adems
este indice es afectado por alteraciones en la ventilacin perfusin, presencia
de shunt intrapulmonar, factores que cambian el contenido venoso de oxigeno
(consumo de oxgeno, gasto cardiaco, y concentracin de Hb).
La utilidad y ayuda de este ndice es para saber la magnitud de la disfuncin de
la oxigenacin secundaria a hipoventilacin (10).

-RELACION Pa/Fi02 (INDICE DE OXIGENACIN) :
Descrito por Horovitz et al en 1974 (10).
El anlisis de correlacin lineal mostr que este ndice aproxima con igual
exactitud el QS/QT que los dems. La correlacin global de 0.78 es mantenida e
incluso incrementada en cada uno de los Fi02 examinados, lo que permite
concluir que su utilizacin en clnica es razonablemente segura como ndice
alterno al QS/QT. Por otro lado es el que menor requerimientos de clculos
posee, lo que a juicio de ellos, lo acreditan como el mejor ndice alterno
examinado , que concuerda con MURRAY quien utiliza este ndice como criterio
de injuria pulmonar.

EL ESTANDAR DE ORO (QS/QT) requiere el conocimiento de 8 datos bsicos en
los cuales se calculan 4 parmetros requeridos para su calculo inicial: Ca02,
Cv02, Cc02, PAO2; lo que involucra 19 operaciones matemticas y el clculo
final necesita 3 ms, o sea en total 22 operaciones.
A continuacin se describir los datos que requiere cada ndice:







INDICE DATOS NUMERO DE NUMERO DE
REQUERIDOS DATOS CALCULADOS OPERACIONES


Qs/ Qt 10 5 22

VQI 8 2 14
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 19

Qs/ Qt EST 7 3 14

D (A-a) O2 6 2 5

INDICE a/ A O2 6 2 5

PaO2/ FiO2 2 1 1


Ahora describiremos la correlacin que encontraron comparando los diferentes
ndices con el QS/QT:

NDICE CORRELACIN

VQI......................... 0,94

QS/ QT est............... 0,79

I a/ A....................... 0,77

D (a-A)02................. 0,75

Pa02/ Fi02.................. 0,78


Un ndice alterno ideal debe ser lo suficientemente simple como para justificar el
margen de error, segn lo anterior, la relacin Pa02/Fi02 es el ndice que menos
requerimientos tiene tanto de datos como de operaciones matemticas; se
requiere de dos datos, una operacin, y una muestra de sangre arterial.

Ellos concluyen en el trabajo:

-Slo dos ndices de los analizados son aceptables como patrn intercambiable
de valoracin estricta de la funcin de oxigenacinn pulmonar: el QS/QT y el
IVQ.
-Los dems ndices no se ven favorecidos ni terica , ni experimentalmente para
ser considerados como sustituto de los 2 anteriores. Sin embargo s pueden
considerarse como alternativas confiables en caso de menor disponibilidad de
datos.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 20
-De estos ndices alternos intercambiables, el de menor requerimiento de datos,
como de operaciones es el Pa02/Fi02 y por lo tanto su uso en clnica parece ser
ms recomendable.
- El uso de la Pa02/Fi02 debe hacerse con la premisa bsica de que si se desea
una evaluacin precisa de la funcin debe recurrirse a un clculo del QS/QT.
-De los 5 ndices analizados, el IVQ correlacion muy cercanamente con el
patrn QS/QT (R=0,94). Los restantes 4 ndices muestran una mayor
dispersin (R >0,7 <0,8) y por lo tanto no pueden considerarse sustitutos del
QS/QT. Sin embargo la correlacin obtenida s permite su utilizacin
como ndice alterno de menor complejidad. De estos, la Pa02/Fi02 se constituye
como el "de mayor beneficio con menor costo" y por lo tanto se recomienda su
uso rutinario (14).

Los ndice basados en la tensin de oxigeno muestran buena correlacin
comparado con el Qs/Qt (como estndar de oro) cuando hay una buena
funcin de la oxigenacin pulmonar, pero hay una muy pobre correlacin
cuando hay empeoramiento de la funcin de oxigenacin pulmonar. Sin
embargo los ndices no toman en cuenta la extraccin de oxgeno perifrico que
puede llevar a desaturacin venosa que pueden bajar la PaO2/PAO2 y
aumentan la D (A-a)O2 (10).


1. 2. ANLISIS DE LA VENTILACIN ALVEOLAR.

Se puede evaluar desde le punto de vista qumico con:

1.2.1. PRESIN ARTERIAL DE DIXIDO DE CARBONO (PaC02).

Determinada por la ventilacin alveolar, normal de 30 a 35 mm Hg en Santa F
de Bogot, y de 40 a 45 mm Hg a nivel del mar (11).
Como la tension de CO2 arterial y alveolar son esencialmente identicas, la
PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilacin
alveolar.La PaC02 refleja directamente la eficiencia ventilatoria. Cualquier valor
por debajo de lo normal se puede clasificar como hiperventilacin alveolar y
alcalosis respiratoria. Cualquier valor superior a lo normal se debe clasificar
como debido a una insuficiencia ventilatoria y causante de acidosis respirato-
ria(13).

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 21
1.2.2. VENTILACION ALVEOLAR (VA).
El metablismo intracelular porduce porductos finales (metabolitos) que forman
cidos en agua. En una persona normal se producen aproximadamente 12.000
mmol de hidrogeniones en 24 horas. y aproximadamente el 98% de esta carga
cida est en forma de CO2 que reacciona con agua para formar H2CO3 que
fcilmente revierte a CO2 que es transportado en la sangre y eliminado por los
pulmones. Del CO2 producido en la cella el 5% al entrar a la sangre
permanece en el plasma disuelto como CO2, de este CO2 disuelto el 99%
permanece libre y el !% se convierte en H2CO3 ( osea que la relacin
CO2:H2CO3 es de 1.000:1 en el plasma). La pequea cantidad de H2CO3
(cido dbil) establece un equilibrio con el HCO3 y el H+:

H20 + dCO2 H2CO3 H+ + HCO3

Entonces la concentracin de H2CO3 es tan baja que puede ser ignorada, y el
total de CO2 disuelto en el plasma puede ser considerado como el producto de
el coeficiente de solubilidad y la presin parcial del CO2 ( s= 0.0301 x Pco
2

mmHg).

Ahora, el 95% restante del CO2 de la sangre es transportado dentro de los
globulos rojos que contiene la enzima anhidrasa carbnica que permite la
formacin de H2CO3. (65% del CO2). Y el 30% de CO2 v combinado con la
Hb (carboxihemoglobina HbCO2).
El mayor determinante de la excrecin de CO2 es la PACO2, y la PaCO2 puede
reflejarla en forma directa.
Los transtornos en la ventilacin alveolar son fcilmente diagnosticados por el
valor de la PaCO2

La ventilacin alveolar se puede calcular as:

VA= VC02 X 0,863/PaC02.

Tambin as: VA= (Vt X FR) - VD
Lo ms importante es que la ventilacin alveolar se correlaciona inversamente
con la PaC02.
Y como se ve en la primera frmula la ventilacin alveolar es directamente
proporcional a la produccin de C02 e inversamente proporcional a la PaC02.


ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 22
1. 3. ANALISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE.


El equilibrio cido-base manifiesta la habilidad del organismo para acoplar la
funcin cardio/respiratoria a las necesidades enrgeticas, oxidativas y aerbicas
de sus cellas(11).
El metabolismo involucra el consumo de nutrientes y la produccin de
metabolitos cidos. Como estos metabolitos cidos se disocian en anin +
catin (H+) llevaran a un acumulo de hidrogeniones que puede ser deletereo
para las funciones de contractibilidad miocardica y la electrofisiologia del
sistema nervioso. Es por esto que el organismo necesita mantener un rango de
concentracin de hidrogeniones muy estrecho. Aproximadamente el 98% de los
metabolitos normales estan en forma de CO2 que reacciona rpidamente con
agua para formar H2CO3, sustancia que puede existir fcilmente en forma
reversible en estado gaseoso o lquido. Como el H2CO3 facilmente puede
transformarse a CO2 entonces la excrecin de la mayora de METABOLITOS
NORMALES pueden ser eliminados por el pulmn. (BALANCE ACIDOBASE
RESPIRATORIO).
Pero la absorcin gastrointestinal normal, aporta nutrientes que generan
metabolitos cidos que contribuyen en un 1-2% de la carga cida total de los
cidos organicos e inorganicos no volatiles (diferentes al H2CO3), as como
tambin en situaciones patologicas se producen cidos (cetoacidos, cido
lactico) no volatiles que no pueden ser metabolizados por el pulmn. La
totalidad de mecanismos que aportan la amortiguacin o mecanismos buffers y
la excrecin de metabolitos cidos no volatiles es lo que se denomina
BALANCE ACIDOBASE METABOLICO (23).
El pH sanguneo est determinado esencialmente por la relacin bicarbo-
nato/cido carbnico. Como las alteraciones en la PaC02 (secundarias a
cambios ventilatorios) afectan la concentracin de acido carbnico, los cambios
distintos del H2CO3 representan el componente metablico del equilibrio cido-
base (12).
La concentracin normal de hidrogeniones en el liquido extracelular es de 40
nanomoles +/- 4 nanomol/litro (0.00004 mmol/litro) o 0.4 x 10
-8
mmol/l , si se
compara con el sodio (142 mmol) es 3.500.000 veces la concentracin de
hidrogeniones.
En disturbios acidobasicos la concentracion de hidrogeniones puede oscilar
entre 20-120 nanomoles ; por tener tan bajo nivel de concentracin, y su
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 23
amplio rango patologico ha sido una razn para expresar su concentracin en
unidades de pH ms que concentracin molar absoluta. Entonces para
propsitos prcticos, pH y concentracin molar de hidrogeniones estn
relacionados en forma directa.(2)

pH = - log ( H
+
)

El control de la concentracin de hidrogeniones en el organismo es de
importancia central, porque los hidrogeniones se unen vidamente a las
proteinas. Cuando se unen, ellas aumentan su carga neta positiva alterando su
forma y su funcin (ejemplo: actividades enzimticas) , adems es claro que en
casos de acidosis severa la unin de los hidrogeniones a las proteinas es la va
mayor para amortiguar los hidrogeniones generando las consecuencias
descritas. As , por ejemplo en el organismo es muy importante el control de
la concentracin de hidrogeniones tanto en el lquido extracelular como en el
intracelular, porque se ha visto que el acumulo de hidrogeniones puede
protonar los receptores hormonales como lo son los receptores adrnergicos
llegando a comprometer su funcin de transductores y transmisores de
funciones celulares (3). Se ha visto, por ejemplo, como la adrenalina no se
acopla a sus receptores en profunda acidemia, comprometiendo la funcin
miocrdica. Adems, el acumulo exagerado de hidrogeniones en el L.I.C.
alteran la forma y funcin de proteinas (segundos mensajeros) alterando el
funcionamiento de diferentes vias.
La acidosis genera acidificacin del msculo cardaco con severo efecto
inotrpico negativo, con disminucin de la contracctibilidad de hasta 40-50%
dbido a disminucin de la sensibilidad de la troponina C por el calcio,
impedimento para la unin de actina-miosina, inhibicin del intercambio
Na+/Ca++. Cuando esto ocurre se activa el sistema nervioso simptico para
contrarestar estos efectos deletereos dando un efecto inotrpico estimulando
los receptores adrenergicos y estimulando el intercambio Na+/H+ a travs de
los alfa-receptores.Tambin es cierto que con acidosis moderada (pH de
7,25) se encuentra una disminucin del efecto estimulatorio de la
noradrenalina, y se ha encontrado que virtualmente a pH de 7,0 no hay
efecto estimulatorio de la adrenalina. (16).
En resumen, los efectos de la acidosis en el sistema cardiovascular son : la
disminucin de la contractibilidad, disminucin del gasto cardaco,
hipotensin, disminucin del flujo sanguneo renal y heptico, bradicardias,
suceptibilidad a las arritmias. Generalmente estos efectos se encuentran por
debajo de pH de 7,25. Steemberg demostr que la acidosis respiratoria tiene
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 24
efectos inotrpicos negativos ms profundos que la acidosis metablica, al
parecer debido a que la fibra miocrdica es ms permeable al CO2 que a los
H+, llevando a disminuir el ph intramiocrdico alterando el transporte de
calcio sarcoplsmico o por produccin de radicales libres (19).
De lo anterior se deduce que el organismo debe controlar muy
cuidadosamente la concentracin de hidrogeniones para mantener la
homeostasis. Tratando de resumir como hace esto el organismo hablaremos
de los procesos de formacin y control de los hidrogeniones:

La carga de hidrogeniones es producida por procesos de oxidacin y
combustin en el organismo, es as como el bicarbonato corporal reacciona
con esta carga de hidrogeniones produciendo cido carbnico y luego CO2
que es removido por los pulmones ( balance acidobase respiratorio de la
mayora de los metabolitos cidos volatiles). A la vez el rin regenera
bicarbonato cuando la glutamina es metabolizada para producir HCO3 y
NH4+, as el nuevo bicarbonato regresa al cuerpo y el NH4+ es eliminado por
orina (Balance acidobase metablico de los cidos no volatiles).

El rin normalmente regenera 70 nmol por da de bicarbonato, si no lo
hiciera , y en el organismo se producen por da, por ejemplo 70 mmol/l de
H+ y la mitad se amortiguara a nivel intracelular, los 30 mmol de H+
tendran que ser amortiguados por el bicarbonato extracelular, y como el LEC
son 15 litros solo se consumirn 30 mmol de bicarbonato es decir, 2 mmol/l
caera el HCO3 en el LEC (15 X 2 = 30 nmol/l necesarios para amortiaguar
los 30 mmol/l de hidrogeniones.






OXIDACION
H+
COMBUSTION


CUERPO


ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 25
HCO
-
3
CO
2

RION


El rin genera nuevo bicarbonato por dos vias: por conversin de CO2 a
H+ y HCO3 y por conversin de glutamina a NH4+ y bicarbonato. En la
primera via el H+ debe ser excretado unido a HPO4
=
, mientras que en la via
segunda el H+ se elimina con el NH4+. El resultado neto es reciclar un mol
de HCO3 por cada mol de NH4+ y por cada mol de HPO4
=
excretados en
orina.
Hay dos especies de fosfatos inorganicos: el divalente (HPO4
=
) y el
monovalente(HPO4
-
). Para generar nuevo bicarbonato el in divalente debe
ser convertido a monovalente eliminando un hidrogenin, y debe ser filtrado
solamente, porque si se filtra y excreta no contribuye a formar nuevo
bicarbonato.




HCO3 (a la sangre) HCO3 (a la sangre)



CO2 + H2O GLUTAMI NA


H+ (secretado)

filtrado
HPO4
=


H2PO4
-
(a orina) NH4
+
(a orina)

Los dos buffer ms importantes para el control de la concentracin de
hidrogeniones en el organismo son el sistema buffers proteico y el sistema
buffer de bicarbonato.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 26
El sistema ms importante en el LEC es el sitema buffer bicarbonato (SBB) y
en el lquido intracelular es la histidina ( de las proteinas y de los dipeptidos
carnosina y anserina). El SBB es virtualmente el buffer solo en el LEC pero
tambin es importante en el LIC.
En el LIC es preferido el buffers SBB para que los hidrogeniones no se unan a
las proteinas del LIC y alteren su forma y funcin, recordando que la
efectividad del sistema es dado por remocin de CO2.









LEC: H
+
+ HCO3
-
H20 + CO2
PULMONES





LI C H
+
+ HCO3
-
H20 + CO2
(CAE)

B
O




HB
+

Despus de una carga cida, hay una operacin muy coordinada entre los
SBB del LIC y el LEC. Se observa, entonces cuando cae la PCO2 como ocurre
en la acidosis metbolica, no solo se aumenta la efectividad del SBB en el
LEC sino que tambin se previene un gran aumento de las cargas netas
positivas de las proteinas intracelulares:
Cuando un cido es generado, la concentracin de hidrogeniones aumenta,
entonces se estimula el centro respiratorio y la ventilacin alveolar se
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 27
aumenta y la PCO2 cae. El efecto mayor de la caida del PCO2 difiere en el
LEC y LIC porque el LIC contiene una gran cantidad de buffers diferentes al
bicarbonato que estan virtualmente ausentes en el LEC. Segun esto, con una
caida en la PCO2 habr una disminucin de la concentracin de
hidrogeniones del LEC y pocos cambios en la concentracin de bicarbonato
porque su concentracin es 10
6
veces ms que el in hidrogeno pero hay
consumo 1:1 cuando se forma CO2. En contraste, en el LIC, habr una
disminucin del bicarbonato y un aumento de las proteinas no protonadas
(B
o
). Las razones para estos cambios en el LIC son las siguientes: cuando el
PCO2 cae, la concentracin de hidrogeniones cae, y el equilibrio de buffers
de proteinas se desvia a la formacion anin ms catin ( HB+ : B
o
+ H+ ),
recordando que hay gran cantidad de grupos de proteinas que son capaces
de unir hidrogeniones de acuerdo a la concentracin de bicarbonato en el
LIC. Y as el ciclo continuar dirigiendo a un consumo de bicarbonato y a la
generacin de B
o
con solo una pequea caida en la concentracin de
hidrogeniones del LIC. De esta manera se evita que las proteinas
intracelulares se protonizen y as no alteren su forma y su funcin.
El SBB es el primer buffer que remueve siempre la carga cida cuando la
PCO2 cae. El SBB en el LIC remueve cerca de una tercera parte de la carga
cida. En ausencia de hiperventilacin, la mitad de los hidrogeniones
son amortiguados por los buffers proteicos intracelulares. Con una
carga mayor de hidrogeniones se agota la capacidad del SBB se agota y
consume, entonces en el LIC se debe recurrir a la capacidad buffer proteica
con las deletereas consecuencias.
Segn esto podremos decir que: El volumen de distribucin de los
hidrogeniones es mayor y ms severo en la acidosis metablica; y
comparando un grado moderado con un grado severo de acidosis metablica
se requiere una gran cantidad de bicarbonato para aumentar su
concentracin.
La importancia de la remocin del CO2 se puede entender mejor con el
siguiente ejemplo:
Si los pulmones no estuvieran presentes y un paciente tiene una
carga de H+ que reduce el HCO3- del LEC de 25 a 12.5 mmol/ l, la
PCO2 ser de 455 mmHg y el acumulo de hidrogeniones es letal.
Como la ventilacin remueve el CO2, y la ventilacin es estimulada
por la acidemia, el paciente con un bicarbonato de 12.5 mmol/ l
tendr un CO2 de 27 mmHg, lo cual porduce una concentracin de
hidrogeniones de 52 nmol/ l. Ahora si se mantiene un CO2 de 40
mmHg , la concentracin de H+ sera considerablemente muy alta (
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 28
77 vs 52 nmol/ l)., y esto con una cifra de CO2 aparentemente
normal.

IMPACTO DE LA REMOCION DE CO2 EN PLASMA DURANTE ACIDOSIS METABOLICA.

CONDI CI ON (H+ nmol/ l) pH pCO2 mmHg HCO3-
(nmol/ l)

Sistema cerrado
(aumento de pCO2) 871 6.06 455 12.5

No cambios en la
pCO2 77 7.11 40 12.5

bajo pCO2 52 7.29 27 12.5



El sistema H2CO3/HCO3 es el buffer ms importante en el liquido extracelular
para la homeostasis en la concentracin de hidrogeniones, sin olvidar la
generacin de bicarbonato cuando se elimina NH4+ y H2PO-4 por el rin, y
en el lquido intracelular.

La ANAEROBIOSIS se manifiesta como ACIDOSIS METABOLICA , dado que
representa la incapacidad para neutralizar los hidrogeniones producidos
durante el metabolismo energtico (no reciclaje del ATP) o lesiones
estructurales o funcionales de la mitocondria y la cadena transportadora de
electrones, pero principalmente por un aporte insuficiente de oxgeno,
absoluto o relativo (18).


ATP ADP + Pi + H+



1.3.1. ANALISIS DEL COMPONENTE METABOLICO.
( balance acidobase metablico)

Se evalua con:
3.1.1. mdida de los delta hidrogeniones.
3.1.2.clculo del exceso/defict de bases.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 29
3.1.3. calculo del anin GAP para diferenciar los tipos de cidosis.



1.3.1.1. Calculo del delta hidrogeniones:

Sabemos que pH= 1/LOG(H), Tambin pH= pK + log HCO3/H2CO3, por lo
tanto (H) = antilog (-pH) = nanomoles por litro.

Aunque la mayora de literatura sigue trabajando con el pH, es frecuente que
muchos autores empleen preferiblemente las concentracin de hidrogeniones al
tratar sobre el equilibrio cido -bsico. En los trabajos de investigacin en los
que se necesita calcular valores promedio, es indispensable trabajar con las
cifras de concentracin de hidrogeniones porque los valores de pH, al ser
logaritmicos , no son suceptibles de ser promediados aritmticamente (13).

En el organismo normalmente los Hidrogeniones provienen del CO2 y de la
produccin de cidos no voltiles as como de la hidrolsis del ATP (11).
Sustancia voltil es aquella capaz de sufrir variaciones qumicas entre los
estados lquido y gaseoso. El principal cido sanguneo, el cido carbonico
(H2CO3) es un cido voltil que est controlado por el sistema ventilatorio.
Todas las dems fuentes potenciales de hidrogeniones son cidos no volatiles (o
fijos), y por ello son regulados por los riones y el higado. Las fuentes
principales de cidos son la dieta, produccin normal de cido lctico en
msculo, eritrocitos,y cerebro; y cetoacidosis (17).
Considerando, que la fuente total de hidrogeniones en el organismo es la suma
de los producidos por la parte metablica ms los producidos por la parte
respiratoria, se puede decir:

H TOTALES = H del CO2 + H metablicos

DE DONDE;


H metablicos= H totales - H del CO2.


ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 30
Los H totales son los reales obtenidos como el antilogaritmo de la mdida del
pH dado por el potencimetro de la mquina de gases sanguneos. Otra forma
de calcular los H totales es restar de 80 la mantisa del pH.
Ejemplo:
La maquina de gases reporta un pH de 7,40, entonces:

H TOTALES = ANTOLOGARITMO DEL PH ----> H totales= antilog 7,4

H TOTALES= 40 NANOMOLES POR LITRO.

De otra forma:

H TOTALES = 80-mantisa del pH ----> H totales= 80-40=40 nanomoles.

De 7.28 a 7.55 se puede aplicar la formula 80-mantisa incluso hasta 7,26.
Con pH menor de 7,26 se utiliza la regla de cambio de pH de 0.1:
Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentracin de
hidrogeniones por 0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentracin de
100 nanomol/litro.
As, por ejemplo, con un pH 7,1 (se aumento en 0.1 por encima de 7,00) se
multiplica 100 X 0.8 = 80 nanomoles de concentracin de hidrogeniones por
litro.
Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o
se multiplica por 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolacin.
(4)





pH FACTOR DE CONVERSION CONCENTRACION
HIDROGENIONES

6.90 100 X 1.25 125
7.00 100 100
7.10 100 X 0.8 80
7.20 100 x 0.8 x 0.8 64



ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 31

Despus de haber conocido la forma de calcular los H totales, miremos la forma
de calcular los hidrogeniones aportados por la parte respiratoria:

Los hidrogeniones del C02 se calculan;


Cambios AGUDOS: H del CO2 = 0,75 X PCO2 + 10 = NANOMOLAR.
Cambios CRONICOS: H del CO2= 0,24 X PCO2 + 27 = NANOMOLAR.

As pues, conociendo los H totales y los respiratorios podemos calcular los H
METABOLICOS , como se expres antes.

Normalmente los H metablicos arteriales durante cambios agudos estn entre
0 a +5 nanomolar. Por encima de 5 se presentan estados de acidosis
metablica y por debajo de 0 o negativos en las alcalosis metablicas.

En caso de pacientes con cambios que se han hecho crnicos, es decir no
intervenidos por ms de 3 das, los valores normales estn entre -3 a +8
nanomolar y se interpretan de manera similar.

El dato de los delta hidrogeniones (H METABOLICOS) dar informacin acerca
de lo adecuado de la perfusin para mantener el metabolismo oxidativo sin
anaerobiosis y con sntesis de ATP (11).


La concentracin de hidrogeniones aumentada indican hipoperfusin , al igual
que el aumento de lactato.
Como un aumento en el lactato srico est a menudo asociado con acidosis se
trat de demostrar la relacin entre lactato y pH arterial y venoso sin
encontrarse correlacin clnicamente significativa (5), sin embargo la toma de
lactato por los tejidos (como el msculo esqueletico) es un proceso pH
dependiente, con acidemia se promueve el movimiento de lactato circulatorio
dentro de las clulas por medio de un transportador de lactato pH-sensible.
Segun esto la acidemia influye en la concentracin de lactato en la sangre.
Sinembargo Rackow et al (6) muestran experimentalmente que aniones no
medibles no relacionados con el metabolismo del lactato se aumentan en la
acidosis de la sepsis, y Nimo et Al muestra que al dar solucin de lactato no se
aumenta la concentracin de hidrogeniones. Estas observaciones enfatizan el
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 32
concepto que la acumulacin de lactato no es el principal determinante de la
acidemia. La fuente de los hidrogeniones en la hipoperfusin tisular es
la hidrolisis del ATP (7,8.)
Recordemos que cuando hay hidrolisis de ATP se forman hidrogeniones y en
presencia de AEROBIOSIS la ecuacin hidroltica se invierte y el H+ no entra a
la escena del desequilibrio acidobsico:

ATP ADP + Pi + H
+

ADP + Pi + H
+
ATP (MITOCONDRIA)




1.3.1.2. Calculo del exceso/ dficit de bases:

Una forma mucho ms satisfactoria y clinicamente til de reflejar la porcin no
respiratoria del equilibrio cido-base es el calculo del exceso de bases. (Collins
Cr, et al:Chest 1972; 61-65).
Este clculo es un intento de cuantificar el exceso o el deficit total de bases del
paciente a partir de la base buffer normal a cualquier valor del pH. Para hacer el
clculo se toman los valores de pH, PaC02 y el hematocrito (porque los glbulos
rojos tienen buffers muy importantes). Se informa en meq/litro de base por
encima o por debajo de la base buffer esperada a ese pH. As, una acidosis
metablica tendra un exceso negativo de bases y se informa como tal; por
ejemplo, un exceso de base de -10 meq/litro.
A menudo un exceso negativo se menciona como un dficit de bases. Los
cambios de acidos no vlatiles afectan el exceso de bases, mientras que los
cambios agudos en la concentracin del H2CO3 no cambian los valores del
exceso/dficit de bases. De este modo, el exceso de bases es un reflejo no
respiratorio verdadero del estado cido-base.
EL exceso/deficit de base lo reporta la mayora de las maquinas para medidas
de gases.
Con el exceso deficit de base se puede cualtificar el dficit de bicarbonato para
remplazarlo:
Deficit de base es la cantidad de bicarbonato que falta por litro de lquido
extracelular. Aproximadamente el 25% del peso de un ser humano es igual al
liquido extracelular, entonces:
DEFICIT DE BICARBONATO= dficit de bases X peso/4 (12).
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 33
Una acidemia metablica clinicamente importante implica un pH arterial menor
de 7.3. Una medicin representativa de sangre de un paciente con acidemia
metablica respirando aire ambiente sera: pH= 7.3, PaC02 =-40 mm Hg , P02
> 60 mm Hg , y un exceso/base de - 10 meq/litro. La PaCO2 esta reducida
porque la acidemia estimula los quimioreceptores perifericos provocando
hiperventilacin. Esta reducin tiende a restablecer el pH a la normalidad y
muchas veces se denomina mecanismo compensatorio.
La alcalemia metablica indica un pH arterial > de 7,5 y se debe casi
invariablemnte a anomalias de los electrolitos sricos (hipopotasemia,
hipocloremia, exceso de HCO3 ). Una medicin representativa de gases en
sangre de un paciente con alcalemia que respira aire ambiente sera: pH > 7,5,
PaC02 desde 40 a 50 mm Hg,PaO2 > de 60 mm Hg y un exceso de base ms
de + 10 meq/ litro. La PaCO2 elevada es secundaria a hipoventilacin y tiende a
compensar el bicarbonato elevado retornandoel pH hacia la normalidad. Un
paciente alerta rara vez tendr hipoventilacin compensatoria, mientras que el
paciente comatoso puede hipoventilar en forma significativa (12).
1.3.1.3. La brecha anionica:
La concentracin normal de elctrolitos o iones del plasma es la siguiente:

meq/ lt
meq/ lt

CATIONES ANIONES

SODIO 142 BICARBONATO 27
POTASIO 5 CLORO 103
CALCIO 5 FOSFATO 2
MAGNESIO 2 SULFATO 1
Ac ORGAN. 5
PROTEINATO 16

TOTAL 154 TOTAL
154



La suma de los cationes y los aniones siempre es igual en obediencia a la ley del
equilibrio o neutralidad elctrica. La composicin del plasma puede ser
expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y los
aniones principales, aquellos que se miden en la prctica clinica diaria, de la
manera siguiente:
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 34

CATIONES (C+) = Na + K + CATIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RC+)



C+ = 142 + 5 + RC+

C+ = 147 + RC+


ANIONES (A+) = bicarbonato+ CL + ANIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES

A+ = 27 + 103 + RA-

A+ = 130 + RA-
Ahora, porqu hemos representado de esta forma simplificada la composicin
quimica del plasma?
Porque desde el punto de vista prctico es altamente conveniente comparar la
suma de los principales cationes y aniones medibles en al rutina diaria. De esta
comparacin surge la siguiente relacin, de muy importante aplicacin prctica:



Na
+
CHO3
142 27
130


K
+
CL
-
5 103


17




ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 35

Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales
o medibles, hay una diferencia de 17 meq/lt de aniones no medibles. O sea
que:

(Na + K ) - ( HCO3 + Cl ) = diferencia de aniones

(142 + 5 ) - ( 27 + 103 ) = 147 - 130 = 17

Esta diferencia de 17 meq/litro es la llamada brecha aninica o anin gap
representado generalmente por los aniones que no se miden, los aniones
inorganicos y organicos del plasma, que pueden estar aumentados en la
acidosis metablicas.
El valor normal de la brecha es de l7 meq/lt. Valores de -9 son improbables y
generalmente son error de laboratorio por acumulacin de aniones anormales.
Cuando existe una acidosis metablica el HCO3 siempre estar disminuido y en
la columna de los aniones habra aumento del cloro o de los aniones no
medibles para llenar el vacio del HCO3 y mantener la neutralidad elctrica
(suma iguales de cationes y aniones totales ). Por consiguiente la acidosis
metablica es de dos tipos:

1- Con anin gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estar
aumentado para llenar el dficit de bicarbonato. Esta es la acidosis
hipercloremica.
2-Con anin gap aumentado (>22 meq/lt): lo que significa que hay acumulacion
de aniones no medibles que llenan el deficit de bicarbonato. El ejemplo tpico es
la cidosis lctica, que resulta en la acumulacin metablica de iones lactato.
Tambien son ejemplo la cetoacidosis dibetica, la azohemia renal donde se
acumulan iones cidos orgnicos, fosfricos y sulfricos, tambien la intoxicacin
por salicilatos donde se acumula cido lctico y piruvico; o alcohol metlico
donde se acumula cido frmico (20,21).
As pues, la brecha aninica ha sido til para clasificar los estados de acidosis,
pero tambin es un buen parmetro para el control de calidad del laboratorio.
Asi, puesto que es un reflejo de diferentes componentes, un valor demasiado
alto o demasiado bajo o un valor negativo, en un contexto clnico especfico,
traducira un error en la determinacin de uno cualquiera de los componentes
necesarios para su clculo, y por lo tanto debe motivar una revisin de los
procedimientos y de los equipos involucrados en el proceso.Adems del error de
laboratorio, o de la dilucin de loa muestra de suero, existen solo dos posibles
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 36
explicaciones para la presencia de un valor bajo de la brecha anionica: la
hipoproteinemia y el mieloma multiple.
En el primer caso, la situacin se explica por el hecho de que las proteinas
contribuyen en cerca del 10 % de la carga anionica total del plasma, por lo cual
una disminucin significativa de su concentracin conlleva reduccin del valor
de la brecha.
En el pH plasmatico la IgG posee carga cationca, por esta razn el mieloma en
el cual se aumenta esta inmunoglobulina resulta en un aumento de los cationes
no medibles y, por ende, estrechamiento de la brecha.

En conclusin, a pesar de los lmites de la brecha sigue siendo til en la
clasificacin de la cidosis siempre que sus resultados sean interpretados a la
luz de la clinica.
En la actualidad, y por la disponibilidad de tcnicas que facilitan la medicin de
sustancias como lactato,acetoacetato, hidroxibutirato y otra serie de aniones, la
utilidad de la determinacin de la brecha se ha visto reducida. Sin embargo, si
el mdico no abandona su rigor clinico para ceder ciegamente a los datos de
laboratorio, la determinacin del valor de la brecha anionica, con sus virtudes y
defectos, conserva un justo valor en la prctica cotidiana (21).

1.3.2. ANALISIS DEL COMPONENTE RESPIRATORIO.
(Balance acidobase respiratorio)

Los transtornos en la ventilacin alveolar son fcilmente diagnosticados por el
valor de la PaCO2. Con estos pueden deducirse los transtornos cido-base de
origen respiratorio (11).
De acuerdo con la PaC02 del paciente se debe calcular el pH sanguneo del
paciente ignorando los dems factores concomitantes. El pH varia segun lo hace
la PaCO2 con base en una relacin logartmica, pero, dentro de los margenes
tiles clinicamente, puede aplicarse la siguiente regla: por cada 10 mm Hg que
suba la PaC02 por encima de 40 el pH baja 0,05 y por cada 10 mm de Hg que
baje por debajo de 40 el pH aumenta em 0,1. El valor obtenido se emplear en
el siguiente paso:
- Defina si hay o no acidemia o alcalemia
- Compare el valor medido en el paciente con el calculado en el paso anterior. Si
el valor coincide se trata entonces de cambios explicables exclusivamente por
los cambios respiratorios sin que existan componentes metablicos. Si no
coincide tiene que haber otro factor actuando y tal facto es el componente
metablico. Si hay un compromiso mixto hay que tratar de dilucidar cual es el
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 37
primario y cual es el compensador. Como, por regla general, ningun
componente sobrecompensa al otro, podemos suponer con un buen margen de
seguridad que el componente primario ser aquel hacia el cual tienda el pH
sanguneo.
Para valorar el estado cido-basico de la sangre se puede emplear la gasometra
venosa, miremos: PaC02 de 60 mm Hg y pH de 7,3. mirando la PaC02
podemos decir que se trata de una insuficiencia ventilatoria y de una acidosis
respiratoria. Como la PaC02 ha subido 20 mm Hg el pH debe bajar a 7,3 , lo
que en efecto ha sucedido. Podemos agregar entonces que el efecto es
respiratorio y por lo tanto es agudo.Adems hay acidema porque el pH est en
7,3.

Analicemos: PaC02 de 20 mm Hg, pH de 7,35. Mirando la PaCO2 podemos
afirmar que existe una hiperventilacin alveolar y una alcalosis respiratoria.
Como la PaC02 ha bajado 20 mm Hg el pH debe subir a 7,6, pero el real es de
7,35. Existe por lo tanto un componente metablico que tiene que ser una
acidosis porque ha bajado el pH (13).

1.4. ANALISIS DE LA PERFUSION PERIFERICA.

La perfusin es una funcin cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener
la vida eficientemente, en estado de Aerobiosis, con la mayor produccin de
ATP, y depende de la presencia de: sustratos energticos, transportadores de
electrones, oxgeno. El resultado final del metabolismo enrgetico es la
produccin de ATP que es estimado en funcin del consumo de oxgeno (18).
El sistema cardiovascular tiene como funcin bsica aportar una cantidad
adecuada de oxgeno a los tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus
complejas tareas metablicas. En tal sentido entendemos su evaluacin en
funcin del acople entre la cantidad de oxgeno que se aporta a la cella y la
cantidad del mismo que ella consume. En otros trminos evaluamos el sistema
cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazn eyecta en 1
minuto (gasto cardaco) sino como la cantidad de oxgeno que ella transporta a
la cella en 1 minuto (aporte de oxgeno a la cella).
Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de
02 ahora bien, la cantidad de oxgeno transportado por la Hb ser igual a la
cantidad de Hb multiplicada para la saturacin de dicha Hb a su vez multiplicada
por 1,36 o sea que

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 38
Ca 02= Hb X 1,36 X Sat.

Por otra parte hay una pequea cantidad de oxgeno que va disuelto (no unido
a la Hb) y que depende bsicamente de la Pa02 y de su constante de
solubilidad de oxgeno en la sangre (ley de Henry). En este orden de ideas el
oxgeno disuelto ser:

O2 DISUELTO= PaO2 X O.OO3

Si sumamos el oxgeno transportado por la Hb y el disuelto obtendremos la
cantidad de oxgeno transportado para cada 100 cc de sangre y esto es lo que
constituye el contenido arterial de oxgeno (CaO2), o sea que:

CaO2= Hb X 1,36 X Sat. + PaO2 X 0.003.

Definimos pues el CaO2 como la cantidad de oxgeno en ml que transporta 100
c.c. de sangre arterial. Note que el Ca02 est dado em ml por cada 100 c.c. de
sangre y el gasto cardaco en litros por minuto. Para integrarlos debemos
entonces igualar las unidades as: si multiplicamos el CaO2 por 10 obtendremos
la cantidad de oxgeno en un litro de sangre total. Por ltimo , si multiplicamos
ese resultado por el valor del gasto cardaco en litros obtendremos la cantidad
de oxgeno que el corazn enva a los tejidos en un minuito (aporte de oxgeno
a los tejidos).
En sintesis:

APORTE TISULAR DE OXIGENO= GASTO CARDIACO X CaO2 X 10

De lo anterior se deduce que entendemos la funcin cardiovascular como aporte
de oxgeno a los tejidos, dependiendo de 2 factores bsicos:
1. gasto cardaco,
2. CaO2.
A su vez el CaO2 va a depender bsicamente de la Hb y de su saturacin, de tal
manera que en ltimas podramos establecer la funcin cardiovascular como
compuesta de los siguientes factores:


APORTE DE OXIGENO A LOS TEJ IDOS

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 39


GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE
O2



Hb Sat %
PaO2
Sabemos bien que el principal regulador del aporte de oxgeno a los tejidos est
constituido por el requerimiento de oxgeno para dichos tejidos; es decir si la
celula necesita ms oxgeno, disparar ms mecanismo de alarma para que el
sistema cardiovascular recubra estos requerimientos.
Segun lo anterior diremos que el sistema cardiovascular funciona
adecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares tisulares,
sean estas normales o aumentadas y slo en este sentido aceptaremos la
evolucin de esta funcin; como puede verse no solo depende del Gasto
cardaco sino tambin del O2 contenido en la sangre. Ahora bien, como saber si
la cella est cubierta en ms necesidades y por lo tanto conocer el grado de
acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aqu algunos conceptos que
nos ayudarn a responder esta pregunta.

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxgeno que la cella
consume en un minuto. Su clculo es sencillo:


VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10


ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 40


FIGURA 1.


Al llegar la sangre arterial a la clula (ver figura 1)sta saca el oxgeno que
necesita y por supuesto quedar un sobrante de oxgeno para la vena, el
denominado contenido venoso de oxgeno (Cv O2_). Se establece as una
diferencia de contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que
denominaremos Diferencia arterio-venosa de oxgeno (D (a-v) O2), que est
dada en mililitros de oxgeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la clula
y representan la cantidad de oxgeno en ml que la clula le saca a 100 c.c. de
sangre .Si queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos
la diferencia por 10. Por ltimo si queremos saber cuanto saca la clula en un
minuto multiplicaremos este ltimo resultado por el gasto cardaco o sea el flujo
total de sangre en ese minuto; as pues:


VO2= G.C. X D (a-v) O2 X 10

Con esta sencilla formula podemos averiguar la cantidad de oxgeno consumida
por la clula en un minuto.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 41
Sabemos hasta el momento cuanto oxgeno aporta a los tejidos (aporte de O2)
y cuanto oxgeno consume el tejido (consumo de O2).Debemos ahora averiguar
el grado de acople entre estos dos factores.

EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual,
se define como el porcentaje que extrae la clula del volumen de oxgeno que
se le aporta. Se calcula mediante la frmula:


D(a-v) O2
Ext O2 = --------------
Ca O2

Ntese que en la frmula no se involucra el G.C. , puesto que como factor de
multiplicacin arriba y abajo se anulan. De esta forma obtendremos un dato que
sin mediciones complejas (solo gases arteriales) nos d una idea del grado de
acople entre el aporte y el consumo de oxgeno clular; veamos algunos
ejemplos:
Supongamos que la extraccin normal es del 30%. Esto significa que del aporte
a la clula esta tomar el 30 % . Si un paciente tiene en un momento dado una
extraccin del 50%, nos informa que la clula esta extrayendo ms de lo normal
y esta situacin se sucede en 2 ocasiones:

1. Cuando se aumenta el consumo de O2
2. Cuando se disminuye el aporte a la clula.

En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y
por lo tanto nos habla de una deficiencia del sistema cardiovascular, bien
porque ha disminuido su aporte o porque no fu capaz de aumentarlo cuando
se le requiri.
Como se v, este parmetro sencillo nos da una buena informacin sobre el
grado de acoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en ltimas es el
parmetro de evaluacin de la funcin cardiovascular.

PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXGENO:
(PvO2) Es la presin de oxgeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede
utilizarse la de la aurcula derecha.) y representa el oxgeno que le sobr al
organismo despues de extaerle a la arteria lo que necesit. Normalmente su
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 42
valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es talvez el parametro aislado quie mejor
nos informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxgeno clular.
En gracia de la brevedad solo daremos algunas pautas de interpretacin de este
parmetro.

PvO2 = 35-35 mm Hg rango normal

PvO2 = 28-35 mm Hg descople compensado: implica que hay disminucin del
aporte en relacin al requerimiento clular, bien sea por falla en el aporte o por
exceso en el consumo que no se compens. En general no hay una
descompensacin metablica y por ende rara vez habr acidosis metablica.

PvO2= 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y
generalmente causa un metablismo anaerbico traducido en acidosis
metablica. Es una urgencia terapetica.

PvO2= menos de 20 mm Hg seversimo desacople: si no se actua rpido el
paciente fallecer .

PvO2 = mayor de 45 mm Hg esceso de aporte o disminucin en el consumo.
Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardaco. Ms
frecuentemente lo vemos en casos de disminucin del consumo de oxgeno
como hipotermia, choque de cualquier etiologa, implica que el aporte de
oxgeno no est siendo utilizado por las clulas y por lo tanto es un signo
ominoso.(22)

Como la Sat vO2 central y la PvO2 central son, respectivamente, saturacin y
tensin en sangre venoso mezclada central. Una disminucin de la saturacin
venosa mezclada puede tambin tomarse como una evidencia que el aporte
est disminuido o que el consumo est aumentado, y ms hoy que se puede
medir a travs de un cateter fibroptico en la arteria pulmonar (oximetrix) (23)







DESACOPLE DESACOPLE NORMAL
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 43
DESCOMPENSADO COMPENSADO

20 28 35
45

PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO


Recapitulando: el sistema cardiovascular tiene a su cargo el llevar una cantidad
determinada de O2 a la clula (aporte de 02) consistente en el oxgeno de la
sangre y la cantidad del flujo de la misma ( CaO2 X G.C. X 10). Este aporte de
oxgeno es presentado a la clula, la cual en condiciones basales, extrae un 25-
30%
(Ext O2) que le es necesario para su trabajo metablico (VO2). Este proceso de
extraccin establece una diferencia de contenido de O2 entre la arteria y la vena
(D (a-v) O2). Una vez extrado el oxgeno por la clula, quedar un sobrante en
la vena denominada reserva venosa de O2 y que est bien expresada por la
PvO2.

Ahora conociendo el clculo de estos datos hablaremos algo del sndrome de
hipoperfusin periferica:

La hipoperfusin la establecemos cuando podemos identificar un desacople
entre el aporte y el consumo. Tenemos dos grandes tipos de hipoperfusin:

a.POR DEFECTO EN EL APORTE:
Los vemos en aquellos casos en las que hay una disminucin real en el aporte
de oxgeno a la clula o en el que el aumento en el consumo no es
suficientemente compensado por un aumento en el aporte.
En ambos casos, la constante es una extraccin de O2 aumentada (+ del 30%),
PvO2 baja (-35 mm Hg) y una D (a-v)O2 amplia, su diferencia est dada por el
consumo de oxgeno bajo en el primer caso (150 ml/m2 SC /min) y en el
segundo aumentado (+ de 150 ).

b.DEFECTO DE CAPTACION CELULAR:

Se aprecia en casos de intensa respuesta venosa que shuntea la sangre
perifricamente o cuando el deterioro celular es tan severo que se han
bloqueado ms vas metabolicas. Sus caractersticas son:

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 44
Ext O2 disminuido (25%),D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada
(45%).

De lo anterior establecido podemos concluir:

1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusin perifrica
y su diagnostico se basa exclusivamente en los datos de la perfusin.

2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminucin
absoluta del aporte de O2 al tejido sino tambin (quizs con mayor
frecuencia)como una elevacin no paralela del aporte en relacin con el
incremento de O2.

3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquier de los tres
factores constituidos del aporte de O2 al tejido:
Gasto cardaco, Hb, sat de la Hb arterial; la orientacin terapeutica ser
entonces al factor alterado.

4. La insuficiencia cardaca es uno de los componentes del sndrome y no
necesariamente restringiremos a este factor el anlisis de la hipoperfusin.

5. Con el diagnstico y la teraputica cardiovascular debemos pues sugerir una
secuencia lgica:
-Hay hipoperfusin?
-Es por defecto del aporte o por defecto celular?
-En defectos por aporte es por corazn? o por sangre?
-El defecto en el corazn es por ICC o por hipovolema?
-El defecto en la sangre es por falta de sangre (Hb) o por falta de
oxgeno (pulmn)? (22).


Para finalizar quiero exponer los objetivos teraputicos planteados en el grupo
de Consenso en Medicina Crtica de Hospitales del Surde Bogot D.E. para
mantener la perfusin:

1. Mantener el paciente sin acidosis metablica asegurando un adecuado
aporte de sustratos energticos y de oxigenacin.
2. Mantener la Extraccin de Oxgeno (%ExtO2) entre 20-30%
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 45
3. Asegurar un indice de aporte de oxigeno por aumento del gasto cardaco,
con presiones de llenado normales < o igual a 12 mmHg, Hb mayor o igual a 12
gr/dl y saturacin arterial mayor del 90%.
4.Mantener un indice de consumo de oxgeno mayor o igual a 150 ml/min/m2,
lo cual se correlaciona con una mejor recuperacin funcional y supervivencia.

El paciente en fase crtica es HIPERMETABOLICO por el intento de pago de la
DEUDA de oxgeno, por lo tanto debe asegurarse un aporte suficiente de
sustratos para sus necesidades metablicas. De lo contrario las lesiones
inflamatorias a nivel microcirculatorio y celular llevarn a DISFUNCIN
ORGANICA MULTIPLE y de all a SEPSIS. (18).


DIAGNOSTICO DE HIPOPERFUSION


NO PvO2 >45 mmHg
SI


NO PvO2 > 35 mmHg SI SI
VO2 < 15O ML/M2/S.C NO

EXT O2 < 25%

D ( a-v ) O2 < 3

NORMAL
VO2 > 150ml/M2/SC

NO SI
HIPOPERFUSION PROBABLE
SHUNT
PERIFERICO EXCESO DE
DAO
CELULAR? APORTE

INNECESARIO


HIPOPERFUSION HIPOPERFUSION POR
POR DISMINUCION POR AUMENTO EN EL
EN EL APORTE CONSUMO



NO Hb < 12 gr/dl SI ENSAYE

VAODILATADORES

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 46



NO PaO2 <60 mmHg SI TRANSFUNDA
GLOBULOS ROJ OS




MANEJ E LA MANEJ O
BOMBA RESPIRATORIO
DE O2





BIBLIOGRAFIA


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ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 48


















1. 5. ANEXO-1 MUESTRAS CAPILARES

En neonatos y lactantes es en ocasiones ms fcil obtener una muestra de
gases capilares que una muestra arterial simple; especialmente si se
necesitan muestras repetidas y no es posible canalizar una arterial o no es
aconsejable.
El area donde se va ha obtener la muestra debe ser calentada previamente
para permitir la circulacin y arterializacin de la sangre ( 10 minutos antes
de obtener la muestra) previo a la puncin. La muestra puede ser obtenida
del taln, dedos o lbulo de la oreja. Despus de limpiar la piel con solucin
yodada o alcohol, la lanceta es introducida a una profundidad no mayor de
2-3 mm, la primera gota se elimina y las gotas subsecuentes se recojen en
un capilar heparinizado. Comprimir el sitio de puncin para obtener mejor
flujo puede distorcionar los resultados porque desarterializa la muestra.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 49
Despus de obtener la muestra se fija el capilar con goma o plastilina.

El uso de muestras capilares como una medida para estimar los gases
sanguneos arteriales son muy confiables para pH, moderado para pCOa2 y
poco confiable para PO2.


VALORES NORMALES DE GASES EN MUESTRAS CAPILARES

pH PaCO2 PaO2
lactante capilares 7.4 40 52






1. 6. ANEXO-2 CASOS CLINICOS
1.6.1. CASO UNO
1.6.2. CASO DOS
1.6.3. CASO TRES
1.6.4. CASO CUATRO
1.6.5. CASO CINCO
1.6.6. CASO SEIS
1.6.7. CASO SIETE
1.6.8. CASO OCHO
1.6.9. CASO NUEVE








ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 50

























1. 7. ANEXO-3 FLUJ OGRAMAS PARA DIAGNOSTICO DEL ESTADO
ACIDO BASE











ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 51



























2. HIPOXIA TISULAR. COMO DETECTARLA ?
DR GUSTAVO REYES DUQUE.
MEDICO ANESTESIOLOGO- UNIVERSIDAD DE CALDAS



La hipoxia tisular se ha definido como la disminucin de la presin parcial de
oxgeno en un tejido dado. Otros lo definen mejor como: la condicin en la
cual las clulas de un tejido tienen anormal utilizacin de oxgeno
que las lleva a un metabolismo anaerbico.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 52


2.1. METABOLISMO ENERGETICO CELULAR:

Las clulas requieren un aporte adecuado y continuo de ENERGIA para
poder cumplir sus funciones (vias metablicas internas y funciones de
permeabilidad de las membranas). Si no hay energia adecuada se alteran
estas funciones celulares alterando su integridad y llevandola a la muerte. La
produccin de esa energa necesaria es el resultado final del metabolismo de
glucosa, grasas y proteinas de los alimentos que se ingieren, llevando a la
produccin de ATP por la fosfolilacin del ADP. Ahora se describe como se
forma esa energa.

2.1.1. Produccin de energia aerbica:

La produccin de ATP se hace en presencia y ausencia de Oxgeno. Pero el
metabolismo aerbico (en presencia de oxgeno) es el preferido para producir
ATP por la mayor cantidad que se origina por esta va.








fig 1. PRODUCCION DE ENERGIA AEROBICA EN LA MITOCONDRIA

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 53

CICLO DEL
ACIDO
CITRICO
CO
2
NAD
NADH
e
-
e
-
REDUCCION NADH
DESHIDROGENASA
OXIDACION NADH
DESHIDROGENASA
e
-
OXIDACION CITOCR C
REDUCCION CITOCR C
OXIDACION CITOCR a, a3
REDUCCION CITOCR a,a3
e
-
H
+
+Pi +e
-
+O
2
+ADP
H
2
O + ATP
MITOCONDRIA
CITOSOL
ADP + O
2
PIRUVATO GLICOLISIS GLUCOSA


La glucosa y los cidos grasos entran al citoplasma de la clula y se
convierten a piruvato este pasa a la mitoconcria donde se convierte a
acetilcoenzima A , alli se metaboliza en el ciclo de los cidos tricarboxlicos
(ciclo de Krebs) que lleva a la produccin de agua, dioxido de carbono y 4
pares de electrones que seran transportados por el dinucletido de
nicotinamidad, y dinucletido flavina adenina ( NAD
+2
y FAD
+2
) a la cadena
de citocromos que esta ubicada en la membrana mitocondrial interna y
forman FADH Y NADH. Esta cadena es una secuencia de reacciones de
oxidoreduccin, en la cual cada reaccin se asocia a niveles ms bajos de
energa hasta que el citocromo final reduzca el 0
2
. esto se llama
FOSFOLIRACIN OXIDATIVA y lleva a la produccin de 3 ATP por NADH y
dos molculas de ATP por FADH.
Este ATP se consume para obtencin de energia, y las ATPasas son las
encargadas de desdoblar el ATP para producir energia mediante la siguiente
reaccin:


ATP ADP + Pi + H
+
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 54

Estos metabolitos retornan a la mitocondria donde sirven de sustrato para la
produccin de ATP, por eso la concentracion citoslica de estos metabolitos
se mantiene reducida.
El control de la produccin de ATP dependera de las concentraciones de
ATP, ADP, Y Pi expresadas como el potencial de fosfato:


( ATP)
Potencial de fosfato =
(ADP) (Pi)



Cuando el ndice de produccin mitocondrial de ATP es menor que el ndice
de consumo celular de energa se produce una acumulacin de ADP y Pi en
el citosol y el potencial de fosfato disminuye ( aumento del denominador). En
estas circunstancias se enva una seal a las mitocondrias para que
produzcan una mayor cantidad de ATP y el consumo de O2 aumenta. Por el
contrario, cuando disminuye la demanda energtica celular tambin
disminuye el ndice de hidrlisis de ATP y las concentraciones de ADP y Pi. El
resultado neto consiste en un aumento del potencial de fosfato y una
reduccin de la produccin mitocondrial de ATP. Este mecanismo de
retroalimentacin aerbica permite que las clulas regulen la produccin de
ATP en respuesta a discrepancias entre la oferta y la demanda de energa. En
situaciones de hipoxia el potencial de fosfato declina rpidamente debido a
que el ndice de hidrlisis del ATP es significativamente mayor que el ndice
de producin de ATP y los tejidos deben reducir el consumo de 02 , lo que
lleva a recurrir a fuentes anaerobicas de anerga para complementar la
produccin anaerbica de ATP.

2.1.2. Produccin de energa anaerbica:

El acumulo de ADP, Pi, e H+, producido por un desequilibrio entre la oferta y
la demanda de ATP, actua como seales de retroalimentacin para promover
la sntesis anaerbica de ATP.
El efecto PASTEUR, definido como el uso preferencial de glucosa como
sustrato metablico, representa una respuesta temprana a la hipoxia;
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 55
entonces las clulas durante la hipoxia recurren preferencialmente a la
gliclisis debido a que la cantidad de molculas de ATP producidas por
molcula de 02 consumida (conocida como ndice de fosfato oxgeno (P-O))
es mayor con la glucosa que con las grasas o las protenas. A travs del
aumento del metabolismo de la glucosa las clulas hipxicas consumen 02
en forma ms eficaz. La hipoxia tambin reduce la sntesis de protenas al
inhibir la elongacin de las cadenas peptdicas, lo que resulta en la
acumulacin intracelular de casi todos los aminocidos, salvo el aspartato y el
glutamato, cuya concentracin desciende a medida que experimentan un
proceso de transaminacin con piruvato para formar alanina que permite
moderar la formacin de lactato en condiciones de hipoxia.

Hay 3 fuentes de produccin de energa anaerbica: la gliclisis, la reaccin
de adenilato quinasa y, en algunos tejidos la reaccin de creatinquinasa.

2.1.2.1. Gluclisis:

La gluclisis representa una reaccin celular universal a la hipoxia.
La gluclisis es el paso de glucosa a lactato:


GLUCOSA + ADP + 2 Pi 2 LACTATO +2
ATP


La gluclisis tiene algunas desventajas: La produccin de ATP es un proceso
ineficiente si se lo considera desde la perspectiva del sustrato utilizado hasta
el ATP producido. La gluclisis produce 2 ATP por mol de glucosa a diferencia
de 38 ATP producidos cuando la glucosa se acopla a la fosforilacin
oxidativa. La gluclisis conduce adems a acidosis intracelular. La fuente de
hidrogeniones en la gluclisis no se conoce con certeza, dado que la gluclisis
no genera hidrogeniones cuando el pH celular se encuentra en el nivel
fisiolgico de 7,2. Sin embargo , en presencia de un pH intracelular reducido
(aprox. 6,2) tiene lugar un aumento de la protonizacin del ADP y se forma
un in hidrgeno por molcula de lactato producido. La hidrlisis del ATP
es la principal fuente de hidrogeniones intracelulares en
condiciones de hipoxia. Cuando la funcin de las mitocondrias est
limitada por una oferta de 02 insuficiente, el reciclado de protones por los
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 56
procesos de fosforilacin oxidativa disminuye y la concentracin citoslica de
hidrogeniones aumenta.
Normalmente hay un equilibrio entre el pool de nucletidos de la adenina en
mitocondrias y citosol:

( ATP) + (ADP) + ( AMP) ( ATP) + (ADP) + (
AMP)
CI TOSOL MI TOCONDRI A
La hipoxia modifica la distribucin de los nucletidos de la adenina y conduce
a un aumento del pool citoslico y disminucin en la mitocondria con
disminucin concomitante de la fosforilacin oxidativa hasta el punto que la
produccin de ATP se suspende.
2.1.2.2. La reaccin de la adenilato quinasa:
Est presente en todas las clulas. Esta reaccin convierte dos molculas de
ADP en una molcula de ATP y una molcula de AMP:


ADP + ADP ATP + AMP

Esta reacin conduce a la acumulacin de AMP, la cual a su vez es
desfosforilado para formar adenosina por la 5`nucletidasa. Dado que la
adenosina es un vasodilatador potente, los tejidos adquieren un mecanismo
de retroalimentacin metablica capaz de promover aumentos locales de
flujo sanguneo en respuesta a la hipoxia.
El AMP tambin puede ser desaminado para formar monofosfato de inosina
(IMP) mediante la desaminasa del AMP, con la produccin de NH3. Este
proceso metablico contribuye adems a amortiguar el pH citoslico:

AMP IMP + NH3

NH3 + H
+
NH
4
+

Esta reaccin evita que se pierda la mayor parte del AMP en adenosina.
2.1.2.3. La reaccin de la creatinquinasa:
Ocurre en rganos de alta demanda metablica: cerebro, corazn, msculo
esqueltico. En esta reaccin la fosfocreatina (Pcr) es metaboliza para
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 57
formar creatina con la transferencia de su unin de fosfato de alta energa al
ATP.
Esta reaccin tambin contribuye a amortiguar la acidosis intracelular
mediante el consumo de hidrogeniones:

Pcr + ADP + H
+
ATP + CREATINA

En condiciones fisiolgicas esta reaccin se encuentra en equilibrio, la hipoxia
desvia la reaccin a la derecha.
fig 2. DEGRADACION DE NUCLEOTIDOS DE LA ADENINA


ATP ADP + Pi + H+
+ ADENILATO CINASA
ATP ADP
AMP ADENOSINA VASODILATACION
IMP
INOSINA XANTINO XANINA
OXIDASA OXIDASA
HIPOXANTINA XANTINA ACIDO URICO
RADICALES DE O
2
RADICALES DE O
2
LIBRES LIBRES

2.2. ESTADOS DE LA HIPOXIA. CONCEPTO DE DISOXIA.
Inicialmente el trmino disoxia es definida por Connet et al
1
como Una
anormal utilizacin de oxgeno , trmino usado para conceptualizar un
estado donde la demanda de oxgeno excede el aporte.

1
Connett RJ , et al: Defining hypoxia: A systems view of VO2, glycolisis energetics, and intracell
PO2. J Appl Physiol 1990; 68:883-842.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 58
Si la presin de oxgeno celular se reduce progresivamente se pasa de un
estado de oxigenacin normal a un estado de adaptacin a la
hipoxia estado en el cual se mantiene el volumen adecuado de ATP y su
produccin normal por un aumento en el voltaje de electrones (manifestado
por un aumento en la reduccin del NAD) a pesar de una disminucin de la
P0
2
, (Como hay baja disponibilidad de O
2
se aumenta la reduccin en la
cadena porque disminuye la disponibilidad de O
2
para aceptar ese electrn),
as pues, primero ocurre es un aumento del estado de redox antes de
disminuir el volumen de ATP y de disminuir el VO
2 .
Si el estado de carencia
de oxgeno continua y continua disminuyendo la P O
2
se entra a un estado
de disoxia con funcin celular intacta, donde se mentiene una
%
FUNCION
100
80
60
40
20
PO
2
CELULAR mmHg
2 4 6 12 14 18
PULL ATP
CONSUMO O
2
% RED. CITOCR.
DETERIORO INTACTO ESTADO ADAPTACION A HIPOXIA
NORMOXIA

fig 3. La figura muestra los eventos cuando se disminuye progresivamente la presin de oxgeno
tisular. Por debajo de 15 mmHg la oxidacin de citocromos, el volumen de ATP y el consumo estan
bien preservados (normoxia). Cuando la presin de oxgeno disminuye de 15 a 4 mmHg el volumen de
ATP y el consumo permanecen normales, pero a expensas de una progresiva reduccin de citocromos
(adaptacin a la hipoxia). Por debajo de 4 mmHg el volumen de ATP es mantenido por glicolisis
anaerbica y se demuestra una disminucin del consumo de oxgeno ( disoxia con funcin celular
intacta). Finalmente, cuando la glicolisis anaerbica no es capaz de satisfacer las demandas de ATP ,
todas las tres variables ( oxidacin de citocromos, consumo y volumen de ATP) son disminuidas
(estado de disoxia con alteracin de la funcin celular).

produccin constante de ATP , a pesar de una disminucin en el V02 por
gluclisis anaerobica, con formacin de lactato. Si la PO
2
continua
disminuyendo la clula pasa a un estado de estado de disoxia con
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 59
alteracin en la funcin celular porque la glucolisis es muy ineficiente
para producir adecuado volumen de ATP (ver figura).

Estas consideraciones sugieren que la disoxia puede ser reconocida en
clulas aisladas si cambios en la presin de oxgeno tisular son acompaadas
por cambios paralelos en el consumo de oxgeno cuando la demanda es
constante. ( en casos cuando la demanda es baja como animales en
hibernacin el consumo se disminuye no por disoxia sin porque la demanda
disminuye, no es constante= conformidad con el oxgeno).
Si la reduccin mitocondrial se puede tomar como una evidencia que el
aporte de oxgeno est disminuido en relacin con la demanda, la
observacin simultanea de disminucin en el consumo y progresiva
disminucin en el transporte de electrones puede ser tomado como una
evidencia de disoxia.
La disoxia como tal es suficiente para producir lesin clular, adems es claro
que contribuye al desarrollo de falla organica multisistemica; lo que hace que
el monitoreo de la oxigenacin celular sea una importante meta en el
cuidado del paciente criticamente enfermo.

2.3. MONITOREO DE LA OXIGENACIN TISULAR:

La disminucin del aporte global de oxgeno, empeora la distribucin de
oxgeno en los tejidos y altera la oferta/demanda a nivel local (disoxia). Es
por esto que el monitoreo de la oxigenacin tisular es esencial para la ptima
resucitacin de los pacientes en estado crtico.

La hipoxia tisular ocurre cuando el aporte y el consumo de oxgeno son
inadecuados para satisfacer las demandas tisulares de oxgeno. Como las
demandas de oxgeno celular no pueden ser mdidas, el monitoreo de la
oxigenacin tisular ha sido basado en la evaluacin de la oxigenacin global,
y ms recientemente, en la evaluacin de la oxigenacin tisular regional.





tabla 1. FORMAS DE EVALUACION DE LA OXIGENACION TISULAR
GLOBAL Y REGIONAL.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 60



EVALUACION DE LA OXIGENACION GLOBAL


EVALUACION DE LA OXIGENACION REGIONAL

Evaluacin clnica.


Tonometra gastrica

Concentracin de lactato arterial




Relacin entre el aporte y la demanda de Oxgeno



Saturacin venosa mezclada de Oxgeno



Gradiente de presin de CO2 arteriovenoso



Gradiente de pH arteriovenoso




2.3.1. EVALUACION DE LA OXIGENACIN GLOBAL:

2.3.1.1. Evaluacin Clinica:

Los signos vitales anormales, alteracin en el estado mental, disminucin del
gasto urinario, hipofuncin gastrointestinal, livedo reticulares, y llenado
capilar deficiente, son tiles marcadores clnicos de oxigenacin tisular. Pero
son mtodos no sensibles para la detencin precoz de hipoxia tisular, aunque
la evaluacin bioqumica y fisiolgica siempre se debe interpretar en el
contexto de la informacin clnica.

2.3.1.2. Concentracin arterial de lactato:

Este ndice valora ms el estado de energia celular. El aumento de los
niveles de lactato puede indicar metabolismo anaerobico, dbido a hipoxia
tisular, indicando deficit en la produccin de energia. En teoria un ligero
aumento en los niveles de lactato puede indicar disoxia con funcin
celular intacta., mientras que altos niveles de lactato pueden indicar
estado de dixosia con alteracin de la funcin celular.

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 61
Cuando se utiliza los niveles de lactato para asumir la presencia de disoxia
debe conceptualizarse lo siguiente: que todos los organos porducen lactato
cuando estan disoxicos (por ejemplo las clulas intestinales producen lactato
cuando estan disoxicas), y que la ausencia de aumentos de niveles de
lactato significa adecuado aporte de oxgeno a todos los organos.
Es importante recordar que en estados de cero flujo para algunos organos
durante el shock (rin, intestino) al no aportar el lactato producido a la
circulacin pueden presentar estados de severa hipoperfusin con niveles de
lactato normal.
Si bien un nivel sanguneo elevado de lactato por lo general implica disoxia,
un nivel normal no significa necesariamente que exista una oxigenacin
adecuada de todos los rganos. Las concentraciones de lactato en sangre
arterial o en sangre venosa mixta reflejan la mezcla de sangre derivada de
varios lechos tisulares y los aumentos del nivel venoso de lactato en sangre
provenientes de organos hipoperfundidos pueden atenuerse o incluso
desaparecer despus de la mezcla de sangre venosa provenientes de organos
hipoperfundidos. Por lo tanto no debe sorprender la dificultad para establecer
una correlacin entre los niveles de lactato y el estado energtico de un
paciente, salvo en casos evidentes de hipoperfusin sistmica.

Normalmente el lactato es producido por muchos tejidos y es metabolizado
por el higado y los riones. La hiperlactatoemia ocurre si la produccin de
lactato excede la excrecin de lactato. El aumento de lactato en sangre en
presencia de acidema define acidosis lctica.
Infortunadamente, la acidosis lactica no es ni sensible ni especifica para
la evaluacin de hipoxia tisular porque puede ser causado por mecanismos
hipoxicos y no hipoxicos ( sepsis,intoxicacin con cianuro, salicilatos,
convulsiones, grandes cargas de fructuosa en nutricin parenteral, severa
deplecin de fosfatos, etc.)
Durante la hipoxia tisular, el NADH:NAD+ se aumenta, aumenta niveles de
piruvato, entonces el piruvato es convertido a lactato, y entonces se acumula
lactato.
El aumento de lactato puede tambin ser causado por una disminucin en el
metbolismo del lactato por el higado y el rin como ocurre en pacientes
con falla heptica y renal. El aumento de catecolaminas exognas puede
aumentar la produccin de lactato.
Ahora, se ha dicho que hay correlacin de los niveles de lactato con la
mortalidad, sin embargo esta correlacin es dbido a una gran proporcin de
casos de shock que han sido incluidos en los estudios clnicos.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 62

En conclusin, las medidas de lactato arterial son tiles para confirmar otros
indicadores de hipoxia tisular y en facilitar el diagnostico diferencial de una
acidosis con anin gap aumentado.

2.3.1.3. Relacin entre el aporte y la demanda de Oxgeno:

Es una forma de diagnosticar disoxia. De acuerdo con este modelo , los
tejidos se consideran que estan bien cuando el consumo ( y
presumiblemente la sntesis de ATP) permanece constante con
disminuciones en el aporte ( Independencia en el aporte de oxgeno), y que
ellos estan disoxicos cuando el consumo disminuye con la disminucin en el
aporte de oxgeno ( Dependencia en el aporte de oxgeno). Este modelo est
basado en observaciones por un nmero de diferentes grupos de
investigadores que identificaron esta respuesta bifasica. Pero con esto
modelo se han encontrado problemas: el modelo asume una demanda de
oxgeno constante y no acopla en situaciones en las cuales la demanda de
oxgeno varia, en casos donde la demanda de oxgeno ms que el aporte
determina el consumo como ocurre en la mayora de situaciones clinicas con
el paciente en estado crtico. Esto algunos lo llaman dependencia patologica
del aporte de oxgeno donde en forma ms precoz el consumo disminuye





V
O
2


m
l
/
K
g
/

m
i
n
I NDEPENCI A EN EL A PORTE
D
E
P
E
N
C
I
A

E
N

E
L

A
P
O
R
T
E
A PORTE
DE O
2
CRI TI CO
A PORTE
DE O
2
NORM A L
0 10 20 30
APORTE DE O
2
A LOS TEJIDOS, ml/ kg/min

Fig 4. El modelo bifsico del aporte consumo de oxgeno.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 63

V
O
2


m
l
/
K
g
/

m
i
n
0 10 20 30
APORTE DE O
2
A LOS TEJIDOS, ml/kg/min
NORMAL
P
A
T
O
L
O
G
I
C
O

Fig 5. Dependencia en la demanda de Oxgeno.

cuando se disminuye el aporte. Tambin lo llaman dependencia en la
demanda de oxgeno.
La relacin del aporte global de oxgeno y el consumo global de oxgeno en
pacientes normales y con patologa diversa se puede simplificar:
Normalmente, cuando el aporte disminuye, el consumo es mantenido a un
nivel constante, y por debajo del nivel crtico del aporte, el consumo
disminuye cuando disminuye el aporte( fig 4). La dependencia patlogica es
caracterizada por un rango ms amplio de dependencia y por un alto nivel
crtico de aporte y por un gran consumo a niveles por encima del nivel
crtico de aporte, como ocurre en la sepsis. (fig 5). La dependencia patologica
sugiere que el paciente crtico ser resucitado a niveles suprenormales de
aporte, para prevenir la hipoxia tisular, falla de rganos y muerte.
El problema es que esta dependencia ha sido mostrada en algunos pero no
en todos los modelos animales y se plantea que la dependencia patologca
se puede explicar por errores en el calculo de las frmulas (acople
matmatico).
Hasta la actualidad, los valores clnicos de la mdida del aporte y el consumo
permanecen cuestionables por falta de evidencia en la dependencia
patologica. Sin embargo si esta dependencia patologica existiera se
esperara que aumentos en el aporte de oxgeno aumentaran la sobrevida, y
hay estudios que no demuestran esta mejora en la sobrevida.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 64
Por estos resultados, un reciente consenso ha recomendado que el monitoreo
de cambios en la relacin del aporte y el consumo no es til en el paciente
crtico.

2.3.1.4. Saturacin venosa mezclada de oxgeno:

Es un indicador potencialmente til del adecuado aporte de oxgeno a los
tejidos y la relacin aporte/consumo.
La saturacin venosa mezclada refleja la habilidad del gasto cardaco para
aportar oxgeno de acuerdo a las necesidades, y es un indicador del balance
entre el aporte y demanda total (ver perfusin en monitoreo gasimetrico).
Es de fcil disponibilidad, se evita el acople matmatico entre aporte y
demanda, y es til en combinacin con otras mdidas de hipoxia tisular, tales
como niveles de lactato.
Los mltiples mecanismos de hipoxia tisular y la heterogeneidad de flujos
sanguneos regionales complican la interpretacin de la SvO2. Por ejemplo ,
la disminucin de la SvO2 puede ser dbida a disminucin del aporte o
aumento del consumo, o ambos. Sin enbargo, en casos especiales como
sepsis, un valor normal o aumentado de la SvO2 no excluye hipoxia tisular.

2.3.1.5. Gradiente venoarterial de CO
2
:

El gradiente es definico como: La diferencia de presin parcial en
mmHg del CO
2
entre la sangre venosamixta (mezclada) y la
sangre arterial.


CO
2
= CO
2
mmHg venosa- CO
2
mmHg arterial

El gradiente normal de CO2 es el resultado de metabolismo aerbico normal.
Bajo condiciones de hipoxia, la produccin aerbica de CO2, disminuye, y se
aumenta la produccin anaerbica en una proporcin mayor resultado de la
amortiguacin de iones hidrogenos por el bicarbonato durante la Hipoxia.
recordemos que durante la hipoxia se genera gran cantidad de hidrogeniones
por el n reciclaje del ATP. Esto genera que a partir del HCO3 y el
hidrogenin producido se aumente el CO2 venoso alterando la diferencia. El
aumento del CO2 durante la hipoxia puede ser predictivo de la cantidad de
hidrogeniones producidos ( aproximadamente una tercera parte del aumento
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 65
del CO2 puede ser producido por la hidrolisis del ATP a ADP). Una limitante
es que el CO2 venoso mezclado puede no aumentarse an en presencia de
hipoxia tisular debido a la ineficiencia de remocin de CO2 venoso durante la
hipoxia.

Basados en la ecuacin de Fick, el gradiente de CO2 es inversamente
proporcional al gasto cardaco, y es as, como se ha sugerido el gradiente
como marcador de buen gasto cardaco. Sin embargo, cambios en la
produccin de CO2 tambin influyen en el gradiente, pudiendose encontrar
un aumento en el gradiente venoarterial sin que necesariamente refleje una
disminucin del gasto cardaco.
Asi, pues, hay problemas de sensibilidad y especificidad con este gradiente.,
pero a pesar de esto puede ser un marcador til de disoxia. Esto esta basado
en las observaciones siguientes: durante el paro cardaco se aumenta
grandemente la diferencia venoarterial de CO2, y experimentalmente el
gradiente tambin se aumenta por debajo del nivel crtico del aporte.
En algunas situaciones clnicas, el gradiente de CO2 se puede confundir con
hiperventilacin alveolar que produce una disminucin del PaCO2, y pos
administracin de HCO3. Finalmente el gradiente no refleja hipoxia tisular
regional sino global.
Un estudio reciente
2
demuestra que durante episodios de sangrado agudo ,
la hipoxia tisular puede ser reflejada por una abrupta ampliacin de la
diferencia venoarterial de la PCO2. En este estudio se encontr un aumento
significativo de la diferencia de PCO2, del gradiente de pH venoarterial y del
lactato por debajo del valor del nivel crtico del aporte ( punto a partir del
cual, en el mdelo bifasico de la relacin aporte consumo comienza a
disminuir el consumo) . Adems la correlacin encontrada entre el nivel del
lactato y el gradiente de PCO2 fu de r=0.84 (p < 0.001).
Este planteamiento hace que el gradiente sea un indicador representativo
pero no real de hipoxia tisular durante episodios de sangrado activo.


GRADIENTE NORMAL DE PCO
2
VENOARTERIAL= 4.3 +/ -
1.3


2
Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of hypoxia by Arterivenous
gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995;
80:269-75.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 66


2.3.1.6. Gradiente venoarterial de pH:

Analogamente al fenmeno que ocurre con el CO2, ocurre con el gradiente
de pH venoarterial por el aumento de la produccin de hidrogeniones durante
la hipoxia.
Se ha encontrado tambin un aumento significativo de la diferencia de pH,
por debajo del valor del nivel crtico del aporte ( punto a partir del cual, en el
mdelo bifasico de la ralacin aporte consumo comienza a disminuir el
consumo) . Adems la correlacin encontrada entre el nivel del lactato y el
gradiente de pH fu de r=0.78 (p < 0.001)
3
.


GRADIENTE NORMAL DE pH VENOARTERIAL= 0.03 +/ -
0.01



La acidosis tisular y la hipercapnia estan bajo investigaciones activas, como
potencial informativo para detectar disoxa en los rganos. La acidosis
metbolica que acompaa los estados de schock est bien documentada; sin
embargo en la prctica los clnicos han visto el hallazgo de disminucin de la
base/exceso o aumento del anin gap para establecer un diagnstico diferencial
entre acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis tubular renal, falla renal, etc. Pocos,
sino algunos, aceptan la acidosis metablica solo como un confiable y especifico
indicador de un estado de shock.

Grupos recientes de investigadores han demostrado que pacientes con estados
de bajo gasto cardaco y moderado gasto compensado presentan gradientes
de PCO2 y de Ph (A-V) estrechos, mientras pacientes con bajo gasto
manifiestan amplios gradientes, reflejando severa acidosis venosa. Pero este
entusiasmo ha sido amortiguado porque se dice que la acidosis venosa no
representa estado de disoxia sino que solo representa un estado de acidosis

3
Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of hypoxia by Arterivenous
gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995;
80:269-75.

ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 67
respiratoria, acidosis que puede ser atribuida solamente a acumulo de cido
carbonico (H2CO3).

La acidosis venosa puede derivarse simplemente de CO2 que ha sido producido
por los tejidos, pero que no ha sido expulsado por lo pulmones por estado de
bajo flujo pulmonar.

La diferencia del CO2 y Ph cuando son amplias en presencia de dependencia
del aporte de O2 ,representa ms una acidosis metbolica que respiratoria , y
el aumento de la diferencia A-V de PCO2 representa un aumento del CO2 total
tanto como el CO2 disuelto producto de una producin de cidos respiratorios y
metabolicos totales.

tabla 2. Niveles de lactato , y gradientes de CO2, pH de base , antes del punto crtico de
aporte y al final de hemorragia aguda . Tomado de: Van der Linden, Philippe, MD, PhD,
Rausin, Isabelle,MD. Detection of hypoxia by Arterivenous gradient for Pco2 and pH in
Anesthetized Dogs During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995; 80:269-75.



PARAMETRO


VALOR BASE

ANTES DEL PUNTO CRITICO DEL APORTE

AL FINAL DEL EXPERIMENTO


LACTATO (mM/L)


2.4 +/- 0.9

3.5 +/- 1.4

8.9 +/- 3.8

pH a (U)


7.34 +/- 0.04

7.28 +/- 0.06

7.12 +/- 0.08

pH v (u)


7.31 +/- 0.04

7.22 +/- 0.06

6.98 +/- 0.10

AV pH (U)


0.03 +/- 0.01

0.06 +/- 0.06

0.14 +/- 0.04

PaCO2 (mmHg)


32.4 +/- 2.5

33.4 +/- 3.9

30.6 +/- 4.7

PvCO2 (mmHg)


36.7 +/- 2.6

46.2 +/- 7.7

62.9 +/- 10.1

AV PCO2 (mmHg)


4.3 +/- 1.3

12.9 +/- 5.2

32.9 +/- 10.0




2.3.2. EVALUACION DE LA OXIGENACIN REGIONAL:
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 68

2.3.2.1. Tonometra gastrica:

Las medidas globales (aporte de oxgeno, consumo de oxgeno, extraccin de
oxgeno) no ofrecen informacin adecuada para una resucitacin ideal; por
esto se estan desarrollando formas de monitoreo para detectar la disoxia
regional como la tonometra gastrica.
Recordemos que ante la disminucin progresiva del aporte de oxgeno tisular
se aumenta la hidrolisis del ATP y se disminuye su resintesis con el
consecuente aumento de hidrogeniones y disminucin del pH , disminucin
que es directamente proporcional al grado de no reversin de la hidrolisis del
ATP o disoxia presente en el tejido.

La medida del pH gastrico intramucoso aporta una medida del balance
cidobasico de la regin gastrointestinal que presenta disoxia en estados
muy tempranos en caso de schock.
Usando este parametro se ha detectado que del 50-60% de pacien tes en
ciruga mayor, y 80% de pacientes en la UCI pueden desarrollar
transitoriamente algunos episodios de disoxia a pesar de mantener
parametros de resucitacin convencionales normales, generando
translocacin intestinal , fenmeno involucrado en la gnesis de la disfuncin
organica mltiple.
La facilidad de obtener la tonometra, la poca invasibidad que se requiere y la
informacin precoz de disoxia silente que aporta, hacen de este monitoreo
un instrumento modelo para asumir conductas que mejoren el pronstico de
los pacientes crticos.
El mtodo mide en las capas ms superficiales de la mucosa gstrica el pH
por mdida de la PC02 en el lumen a travs de un baln de silicona.
Conociendo la concentracin de bicarbonato arterial y la PCO2 obtenida por
el baln y mediante la ecuacin del Herdenson-Hasselbalch se calcula el pH
de la mucosa intragastrica.
El mtodo asume que la PCO2 de las capas superficiales de la mucosa est
en equilibrio con la del contenido luminal con el cual est en contacto; y se
asume tambin que la concentracin de HCO3 en los tejidos es el mismo que
se encuentra en la sangre arterial, y que el pK del LEC es el mismo del
plasma.
Cuando hay una reduccin del pH de la mucosa intragastrica se asume como
mdida sensible y temprana de disoxia. Esto conlleva a tomar mdidas
urgentes para evitar consecuencias irreversibles secundarias a disoxia.
ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS- G. REYES DUQUE 69


Fig 6. MECANI SMO DEL TONOMETRO PARA MEDI R EL Ph I NTRAGASTRI CO



(HCO3) ARTERIAL
pH
im
= 6.1 + log
(HC03)
PC0
2
x 0.031
PC0
2

PC0
2
TONOMETRO
LUMEN
SUPERFICIE
DE LA MUCOSA



El objetivo terapeutico en la resucitacin es mantener el pH intragastrico
> de 7.35 para asegurar la normoxia.
Se han implementado mdidas terapeuticas cuando se detecta disoxia
intestinal como el uso de dobutamina, prostaciclina y la n-acetylcysteina.

En conclusin podemos inferir que el balance acidobasico est intimamente
relacionado con el balance que hay entre la liberacin de protones por
hidrolisis del ATP y consumo de protones para sntesis de ATP en la
fosforilacin oxidativa.

2.4. EL FUTURO : MONITOREO DE LA OXIGENACION CELULAR

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Hasta ahora solo hemos monitorizado los sustratos necesarios para la
produccin de energia celular ( aporte de oxgeno, presin arterial de
oxgeno, saturacin arterial de oxigeno) y hemos inferido que si los
mantenemos en limites normales aseguramos una adecuada sobrevida, o que
si son supranormales mejoramos el prnostico ( mejora del pronstico
utilizando valores supranormales del aporte de oxgeno); tambin hemos
medido los restos de esos sustratos al pasar por las clulas ( saturacin
venosa mezclada de oxgeno, consumo de oxigeno, diferencia arteriovenosa
de oxgeno, extraccin de oxigeno) considerando que si llega menos cantidad
de sustrato o el consumo es bajo puede representar una carencia de oxigeno
celular lo que condiciona un estado de disoxia.
Tambin hemos monitorizado los productos de las reacciones anormales que
se producen cuando hay carencia de oxigeno y hay deficit de produccin de
energa (lactato, gradiente venoarterial de pH y de C02) y presumimos que si
se alteran en gran proporcin podemos inferir que la produccin de energa
aerbica est ausente, hecho que nos aporta excelente informacin para
asumir conductas terapeuticas que mejoren el aporte de oxgeno y restaurar
el metabolismo aerbico.

Pero si analizamos todo lo anterior solo son parametros globales, son
promedios del aporte o de la necesidad de todos los rganos. Por esto se
vienen desarrollando tecnologas que evaluen rganos individuales
(tonometria gstrica, cateter yugular ascendente para medir saturacin
venosa yugular permanente) y asumir terpeuticas que mejoren el prnostico
de los pacientes.

Pero no podemos saber que este pasando realmente con la produccin de
energa celular, o si esa energa que se produce en un momento dado es
suficiente para mantener en adecuado funcionamiento la maquinaria celular,
ms an, no sabemos cuanta energa se produce, ni cuanta se necesita.
Conocer estos parametros podran brindar un aporte ms real de la situacin
del deficit energtico de las clulas en los diferentes escenarios clnicos
logrando mejorar el prnostico de los pacientes.
Por eso podemos decir que el futuro es el monitoreo energtico celular
de rganos individuales y de todo el organismo.
Hoy se desarrolla tecnologa basada en espectroscopia con material
radiactivo que permite medir la saturacin de Hb tisular, oxidacin de
citocromo aa3, relacin P/ATP, relacin P/ fosfocreatina, fosfato inorgnico
tisular. tecnologa no disponible en nuestro medio.
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LECTURAS RECOMENDADAS


1. Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of
Hypoxia by Arterivenous gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs
During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995; 80:269-75.

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2. Connett RJ , et al: Defining hypoxia: A systems view of VO2, glycolisis
energetics, and intracell PO2. J Appl Physiol 1990; 68:883-842.

3. Greg J .Beilman, MD, and Frank B. Cerra, MD. The Future: Monitoring
Cellular Energetics. Clin Critical Care 1996; vol 12,-4:1031-1042.

4. Third European Consensus Conference In Intensive Care Medicine. Tissue
Hypoxia: How to Detect, how to Correct, How to Prevent. Am J Respir Crit
Care Med Vol 154. pp 1573-1578, 1996.

5. Fiddian-Green, R.G. Gastric Intramucosal pH, Tissue oxygenation and acid-
base balance. Review Article. Br. J . Anaesth. 1995; 74:591-606.

6. David M. Forrest, MD, and J ames A. Rusell, MD. Monitoring Tissue
oxygenation in the critically ill. Current Opinion in Critical Care 1997, 3:7-15.

7. Rober Schlichtig, MD; Tor Inge Tonnessen, MD, PhD;Edwin M. Nemoto,
PhD. Detecting Dysoxia in Silent Organs. Critical Care State Of the Art.
1993, vol 14: 239-274.

8. Gutierrez Guillermo. Oxigenacin Tisular y Metabolismo de Fosfato de alta
Energa.Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Tercera edicin.
1996: 300-305.

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