El Odontlogo Invitado Carlos Bveda Z.

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Invitado # 24 : (Julio 2002)
"Patologa Pulpar y su Diagnstico"
por Dra. Arelys Villasana
Odontlogo, Universidad Central de Venezuela, Ao 2000
Estudiante de la Especializacin en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2001-2002
e-mail: arevillasana@cantv.net

Introduccin
La pulpa es un tejido conectivo delicado que se encuentra entremezclado en
forma abundante con vasos sanguneos muy pequeos, vasos linfticos, nervios
mielinizados y no mielinizados, y clulas no diferenciadas de tejido conectivo.
Igual que otros tejidos conectivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la
infeccin bacteriana u otros estmulos irritantes mediante una respuesta
inflamatoria.(2)Sin embargo ciertos aspectos anatmicos de este tejido conectivo
especializado, tienden a alterar la naturaleza y el curso de la respuesta, entre
estas tenemos:
- La pulpa esta rodeada por un tejido duro (dentina), que limita el rea para
expandirse, restringiendo de esta manera su capacidad para tolerar el edema.
- Tiene una carencia casi total de circulacin colateral, lo cual limita su
capacidad para enfrentar las bacterias.
- Posee clulas como el odontoblasto y clulas capaces de diferenciarse en
clulas secretoras de tejido duro que forman dentina normal o dentina
irritacional (terciaria), o ambas a la vez, como defensa ante un irritante.
A pesar de estas circunstancias, los estudios indican que una pulpa lesionada
tiene cierta capacidad para recuperarse, pero es incierto el grado. Sin embargo
lo que es importante para el odontlogo es si el diente requiere o no tratamiento
endodntico, o si es susceptible el mantenimiento pulpar o el tratamiento
preventivo. (1)
Grossman L (1973) (5) clasific los factores etiolgicos de las lesiones pulpares
en tres grandes grupos:
I. Fsicos (mecnicos, trmicos y elctricos)
II. Qumicos
III. Bacterianos
En cuanto a los factores trmicos, el calor y sobre todo el fro, se transmiten a la
pulpa por lo general cuando existen grandes restauraciones metlicas sin una
proteccin entre la obturacin y la pulpa y producen dolor, y si el estmulo es
prolongado e intenso, provoca una pulpitis; los cambios trmicos moderados
pueden estimular la formacin de dentina de reparacin, y esto es un fenmeno
relativamente comn.
En cuanto a los factores qumicos, esta se produce no slo en una pulpa
expuesta a la cual se le aplic un medicamento irritante, sino tambin en las
pulpas intactas que se encuentran debajo de cavidades profundas o
moderadamente profundas dentro de las cuales se inserta un material irritante de
obturacin, y va a haber penetracin de sustancias irritantes dentro del tejido
pulpar por va de los tbulos dentinarios, sin embargo, en muchas ocasiones la
pulpa puede responder a la irritacin formando dentina de reparacin. (2).
El potencial elctrico de una accin galvnica generada entre una obturacin de
plata y otra de oro puede ser causa suficiente para producir una reaccin
transitoria de la pulpa.
La mayora de los autores concuerdan en que la causa ms frecuente de las
lesiones pulpares es la invasin bacteriana; los microorganismos y sus
productos pueden llegar a la pulpa tanto por una solucin de continuidad en la
dentina, caries, exposicin accidental, como por propagacin de una infeccin
gingival o por la corriente sangunea. Si bien es difcil demostrar esta ltima
va, ciertas pruebas experimentales apoyan este factor etiolgico (efecto
anacortico).(5)
Robinson y Boling (1941)(6) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban
que las bacterias pueden circular a travs del torrente sanguneo y colonizar o
acumularse en sitios de inflamacin como en la inflamacin pulpar por ejemplo
producida por un irritante fsico o mecnico y esta podra ser una de las
explicaciones de la necrosis pulpar luego de un traumatismo (irritante fsico).
Branstrm y Lind (1965)(7), entre otros, informaron que los cambios en la pulpa
se pueden presentar incluso ante la presencia de caries incipiente representada
por la desmineralizacin limitada al esmalte, que aparece como manchas
blancas sin que haya una cavidad real.
Tambin puede haber invasin bacteriana a travs de la fractura de un diente
que expone a la pulpa a los lquidos bucales y a los microorganismos.
Kakehashi y cols. (1965)(8) confirmaron la importancia de los microorganismos
en la etiologa de las patologas pulpares, en la cual concluyeron que sin la
presencia de microorganismos no se desarrollan patologas pulpares o
periapicales.
Baume (1970) (13) por su parte, clasific a los factores etiolgicos de la patologa
pulpar en dos grupos:
1. Factores locales (los cuales producen inflamacin de la pulpa) y que estos a
su vez pueden ser:

a) La irritacin mecnica

b) La irritacin trmica

c) La irritacin qumica

d) La irritacin bacteriana
2. Factores Sistmicos (los cuales predisponen a la degeneracin), y que estos
pueden ser:

a) Condicin general severa

b) Deficiencias nutricionales

c) Desordenes endocrinos

d) Condicin periodontal
Segn Lasala A (1988) (3), existen dos problemas desde hace varias dcadas que
no permiten llegar a un acuerdo sobre el conocimiento de la patologa pulpar, el
cual es importante para la planificacin de una teraputica racional:
El primero de estos es la casi imposibilidad de conocer y diagnosticar la lesin
histopatolgica. El odontlogo recopila los datos clnicos y radiogrficos y
luego de una forma metdica y ordenada puede llegar a un diagnstico
anatomopatolgico, pero por desgracia, en la mayor parte de los casos no existe
una correlacin entre los hallazgos clnicos y los hallazgos histopatolgicos, lo
que significa una frustracin en el deseo de conocer con detalle el trastorno
pulpar: "objetivo bsico para planificar un tratamiento"(3).
El segundo problema es de ndole semntica, ya que las distintas terminologas
y clasificaciones publicadas por los investigadores, muy razonadas y de gran
valor cientfico sin duda, han provocado controversias y disidencias, sin facilitar
en ningn momento su aplicacin clnica y asistencial, objetivo este que debera
ser primordial en la elaboracin de una clasificacin o de una terminologa.
Varios investigadores como Mitchell y Tarplee 1960, Baume y Fiore-Donno
1962, Pheulpin y cols. 1967, Seltzer y Bender 1965, Hess 1967, etc citados por
Lasala 1988 (3) estn de acuerdo en que las clasificaciones netamente
histopatolgicas son importantes en la investigacin cientfica, pero para la
prctica profesional, para ayudar en la decisin con de un plan de tratamiento
acertado debe preferirse una clasificacin clnica o teraputica y en cuanto a
esto a habido bastante controversia, incluso a travs de los aos numerosos
autores han propuesto diversas clasificaciones de patologa pulpar, las cuales se
nombraran ms adelante.
Se han realizado numerosas pruebas para establecer un diagnstico preciso de la
condicin pulpar acorde a los sntomas y signos clnicos, las pruebas
diagnsticas (trmicas, elctricas , radiogrficas) y no han sido exitosas debido
a lo dicho anteriormente por numerosos investigadores, entre ellos: Seltzer y
Bender 1963, Dowden 1969, Baume 1970, Garfunkel 1973,Dummer 1980,
Langeland 1981, citados por Trope M y Sigurdsson A (1998) (4) de que existe
una pobre correlacin entre la sintomatologa y la histopatologa pulpar.

Clasificacin de la Patologa Pulpar
Durante muchas dcadas se ha clasificado la patologa pulpar siguiendo los
criterios histopatolgicos.
La mayora de los autores clasifican las enfermedades pulpares en inflamatorias
o pulpitis, regresivas y degenerativas o pulposis y muerte pulpar o necrosis (3).
Baume (1970) (13)hace una amplia revisin de las diferentes clasificaciones
publicadas durante los ltimos aos y opina que es interesante conocerlas,
compararlas y deducir cual debe ser su aplicacin prctica.
As tenemos a Rebel en 1954 (3) quien da la siguiente clasificacin
histopatolgica de las inflamaciones pulpares:
I. Hiperemia preesttica
II. Pulpitis aguda

a) Pulpitis serosa

Parcialmente circunscrita

Totalmente difusa

b) Pulpitis purulenta

Abscedosa parcial circunscrita

Totalmente difusa
III. Pulpitis crnica

a) Pulpitis Cerrada

Crnica serosa

Crnica purulenta

Granulomatosa interna

b) Pulpitis abierta

Ulcerosa

Granulomatosa
IV. Necrosis infecciosa
V. Necrosis gangrenosa
VI. Periodontitis Apical
Grossman en 1965 (5)presenta la siguiente clasificacin de enfermedades
pulpares:
I. Hiperemia
II. Pulpitis

a) Aguda serosa

b) Aguda supurada

c) Crnica ulcerosa

d) Crnica hiperplsica
III. Degeneraciones

a) Clcica

b) Fibrosa

c) Atrfica

d) Grasa

e) Reabsorcin interna
IV. Necrosis o gangrena
pulpar
Seltzer y Bender (1957) (14) establecieron la siguiente clasificacin anatmica de
los estados pulpares:
I. Pulpa intacta sin inflamacin
II. Pulpa atrfica (pulposis)
III. Pulpitis aguda
IV. Pulpa intacta con clulas inflamatorias crnicas (etapa transitoria)
V. Pulpitis crnica Parcial

a) Con necrosis parcial por licuefaccin

b) Con necrosis parcial por coagulacin
VI. Pulpitis Crnica total
VII. Necrosis pulpar total
Como podemos observar, se han dado numerosas clasificaciones de la patologa
pulpar a travs de varios autores en diferentes pocas, sin embargo, como lo
afirmo Lasala 1988(3), casi todas eran clasificaciones histopatolgicas, que no
son prcticas para la aplicacin clnica y el establecimiento de una teraputica
racional. Cohen S (1999) (10) opina que desde una visin ms global, la pulpa
est enferma o sana y debe extirparse o no; y que la extensin de la enfermedad
puede afectar al mtodo del tratamiento seleccionado, que puede ir desde una
sedacin paliativa, para una pulpa inflamada reversiblemente, hasta una
pulpectoma.
Baume y Fiore-Donno en 1962 (13) , considerando a la Organizacin Mundial de
la Salud (1957) de adoptar la clasificacin sintomtica para propsitos de
tratamiento clnico, establecieron una clasificacin de las enfermedades
pulpares basado nicamente en los datos clnicos obtenidos para aplicacin
teraputica, segn esta clasificacin es que se basa la clasificacin impartida por
la facultad de odontologa de la Universidad Central de Venezuela:
Clase I
Llamada Pulpa Vital Asintomtica o Grado I segn la Facultad de odontologa
en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas
asintomticas, lesionadas o expuestas accidentalmente o cercanas a una caries
profunda o cavidad profunda, pero susceptibles de ser protegidas por
recubrimiento pulpar.
Clase I I
Llamada Pulpitis Reversible o Grado II segn la Facultad de Odontologa en la
cual se encuentran: Pulpas con sntomas clnicos dolorosos, pero susceptibles de
una teraputica conservadora por frmacos, recubrimiento pulpar o pulpotoma
vital.
Clase I I I
Llamada Pulpitis Irreversible o Grado III segn la Facultad de odontologa en la
cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas con
sntomas clnicos, en los que no est indicada una teraputica conservadora, y
debe hacerse la extirpacin pulpar y la correspondiente obturacin de
conductos.
Clase I V
Llamada Pulpa necrtica sin periodontitis apical crnica o Grado IV segn la
Facultad de odontologa en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de
este estadio a: Pulpas necrticas con infeccin de la dentina radicular, que
exigen una teraputica antisptica de conductos.
Y en la Facultad de odontologa adems de estas cuatro clasificaciones se
incluye la Clase V o Grado V Facultad de odontologa la cual se incluyen dentro
de esta a las pulpas necrticas con lesin periapical o periodontitis apical
crnica
Pumarola S y Canalda S (2001)(11)establecen una clasificacin basada en Walton
y Torabinejad, los cuales hacen la siguiente clasificacin de patologa Pulpar, en
la cual nos basaremos en este trabajo, haciendo referencia dentro de sta a la
clasificacin que se usa actualmente en la Facultad de odontologa de la
Universidad Central de Venezuela :
I. Pulpitis Reversible

a) Sntomtica (Hiperemia Pulpar)

b) Asintomtica
II. Pulpitis Irreversible

a) Sintomtica : Serosa o Purulenta

b) Asintomtica : Ulcerosa o Hiperplsica
III. Necrosis Pulpar
Antes de comenzar a explicar cada uno de los estadios pulpares de la
clasificacin de Walton y Torabinejad, comenzaremos por explicar lo que es en
si la pulpitis.
Weine F (1997) (12) define a la inflamacin como una reaccin de los tejidos
vivos a cualquier tipo de agresin.
Segn Simon J; Walton R y cols. (1994) (1), la pulpitis es una inflamacin que
ocurre como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Mecanismos
directos como los microorganismos, los cuales llegan a la pulpa a travs de los
tbulos dentinarios expuestos, ya sea por caries o traumatismos y factores
irritantes (productos bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc), que al penetrar a
travs de los tbulos dentinarios, destruyen el odontoblasto y las clulas
subyacentes. Tambin mediante mecanismos inmunitarios, en el cual
intervienen factores del complemento, inmunoglobulinas, y el resultado final, ya
sea inducido por irritacin directa o por el sistema inmunitario, es la liberacin
de mediadores qumicos que inician la inflamacin.
Como parte de la reaccin inflamatoria, los leucocitos neutrfilos son atrados
por quimiotaxis hacia el sitio afectado. Las bacterias y clulas pulpares son
fagocitadas liberndose potentes enzimas lisosmicas que atacan el tejido
normal circundante y causan dao adicional (1). Por ejemplo, los productos
derivados de la hidrlisis del colgeno y de la fibrina pueden actuar como
cininas y producir vasodilatacin y un aumento en la permeabilidad vascular.
Va a ocurrir una respuesta vascular, va a haber un aumento en la permeabilidad
de los vasos ms cercanos al sitio de la lesin y va a haber extravasacin de
lquido hacia los espacios de tejido conectivo (edema) produciendo una
elevacin en la presin local. El edema altera o destruye la capa del
odontoblasto.
La intensa dilatacin de los vasos da lugar a reduccin en la circulacin de los
eritrocitos y a la marginacin de leucocitos a lo largo de las paredes vasculares.
El resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de leucocitos y luego
predominan linfocitos pequeos, macrfagos y clulas plasmticas.
El lquido que se escapa, producto de la permeabilidad vascular hace que se
eleve la presin dentro de la cmara pulpar y esta alta presin en los tejidos
ocasiona graves efectos sobre la microcirculacin local. Cuando la presin local
en los tejidos sobrepasa la presin venosa local, los vasos tienden a sufrir
colapso, y la sangre se aleja de la zona de mayor presin hstica hacia zonas de
menor resistencia. La presin persistente obstaculiza la circulacin, cuya
consecuencia es mnima en los tejidos normales, pero grave en los tejidos
inflamados, ya que al obstruirse la circulacin, se facilita la acumulacin de
factores irritantes como lo son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas, factores
quimiotxicos, etc.
La inflamacin y la reparacin son fenmenos interdependientes, los cuales no
deben ser considerados como procesos separados, sino como las fases exudativa
(aguda) y proliferativa (crnica) de un mismo proceso: inflamacin.
La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inicial del tejido pulpar a
cualquier irritacin: mecnica, qumica, trmica o microbiana. En esta va a
haber predominio de clulas leucocitos PMN (neutrfilos).
La respuesta proliferativa (crnica) es una reaccin secundaria o tarda, la cual
representa una respuesta tentativa de los componentes del tejido conjuntivo
pulpar y periapical para formar nuevas clulas (fibroblastos), vasos sanguneos
(angioblastos) y fibras (que toda esta neoformacin es lo que es llamado tejido
de granulacin); cuando en este tejido de granulacin hay presencia de
linfocitos, clulas plasmticas, macrofagos, se le llama tejido granulomatoso
cuya funcin consiste en reparar y sustituir el tejido daado (no es solo un tejido
de cicatrizacin, sino tambin de defensa que destruye los microorganismos y
no los nutre.
Weine F 1997 (12) seala que el proceso inflamatorio tiene varios objetivos,
entre estos:
- Destruir el agente irritante en la zona de la agresin
- Neutralizarlo al menos temporalmente mediante su dilucin (con la
formacin del edema o exudado lquido), mientras se pone en marcha otras
fuerzas de defensa
- Preparar las condiciones para la reparacin del tejido daado.
Una vez descrito que es lo que ocurre en la pulpa durante el proceso
inflamatorio, comenzaremos por describir cada uno de los estadios de la
clasificacin de las patologas pulpares::

I. Pulpa Vital Asintomtica
Llamada Pulpa Vital Asintomtica o Grado I Facultad de Odontologa segn la
U.C.V: la cual implica una pulpa vital, libre de inflamacin. Y que el
diagnstico lo realizan los odontlogos cuando se indica el tratamiento
endodntico por razones protsicas o razones electivas. Tambin Seltzer y
Bender (1987) (9) lo incluyen dentro de su clasificacin, en la cual afirman que
en este estado las clulas pulpares al parecer no tienen alteraciones, e
histolgicamente se observa una capa odontobstica normal en forma de
empalizada.
Cohen S 1999 (10) tambin incluye a este estado pulpar (pulpa sana) dentro de su
clasificacin, a la cual llama "pulpa dentro de los limites normales", y afirma
que una pulpa normal es asintomtica y produce una respuesta transitoria dbil a
moderada a los estmulos trmicos y elctricos y que la respuesta cesa casi
inmediatamente cuando el estmulo se retira.
Tambin afirma que el diente en este estado pulpar no generan respuesta
dolorosa cuando son percutidos o palpados. Y radiogrficamente se observa un
conducto claramente delineado, que se adelgaza suavemente hacia el pice; no
hay evidencia de calcificacin, ni de resorcin de la raz y la lmina dura est
intacta.

II. Pulptis Reversible
Tambin llamada Grado II Facultad de odontologa. Algunos autores como
Weine (12), tambin le llaman a esta categora como pulpalgia hiperreactiva,
hipersensibilidad o hiperemia.
En este la pulpa se encuentra vital inflamada (con predominio crnico) y con
capacidad de repararse una vez que se elimine el factor irritante.
Puede ocurrir por caries poco profundas, exposicin de los tbulos dentinarios,
tallados protsicos, realizacin de maniobras iatrognicas en operatoria dental,
microfiltracin de ciertos materiales de restauracin los cuales actan como
factores externos capaces de desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar
reversible. Sino se aplica una terapia de conservacin y proteccin pulpar y
eliminacin de los factores etiolgicos, terminara produciendose una pulpitis
irreversible o una necrosis pulpar.
Sntomas: Se asocia con ninguna o muy poca sintomatologa. Y existen dos
formas como se dijo anteriormente segn Walton y Torabinejad (11): Sintomtica
y asintomtica (aunque casi todas son asintomticas.
La Sintomtica por lo general es provocada a ciertos estmulos como: Fro,
calor (sobre todo al fro), dulce, o la impactacin de alimentos y por lo general
la sintomatologa cesa una vez eliminado el estmulo (11).
Shaffer 1986 (2) describe que los dientes que se encuentran en este estado pulpar
por lo general los vamos a observar clnicamente con lesiones cariosas
profundas, grandes restauraciones metlicas o restauraciones con mrgenes
defectuosos.
Cohen S 1999 (10) seala que clnicamente la pulpitis reversible puede
distinguirse de la pulpitis irreversible sintomtica en dos formas:
1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentnea a los
cambios trmicos, que cesa tan pronto como el estmulo (generalmente el fro)
cesa. Sin embargo, la irreversible causa una respuesta dolorosa que tarda en irse
despus de que el estmulo haya cesado (generalmente el fro).
2. La pulpitis reversible no genera dolor espontneo (no provocado) y la
irreversible comnmente s lo causa.
Aspectos Histolgicos de la Pulptis Reversible: Se caracteriza
microscpicamente por la dilatacin de los vasos pulpares. Va a haber
formacin de edema por el dao a las paredes capilares, que permite la
extravasacin de los eritrocitos o la diapdesis de los leucocitos.
Segn Baume (13), los primeros cambios inflamatorios que ocurren son:
vasodilatacin, congestin, estasis, trombosis, aglomeracin de leucocitos
dentro de los vasos sanguneos, exudacin serosa, edema, ruptura de los vasos
sanguneos y hemorragia local. El incremento de la irrigacin local produce una
congestin venosa en la regin apical. Esta condicin a nivel apical,
controlando el posible drenaje de la pulpa constituye el factor decisivo para el
carcter regresivo o progresivo de la reaccin inicial.

III. Pulptis Irreversible
Tambin llamada Grado III Facultad de odontologa La mayora de los autores,
entre estos: Shaffer (2), Seltzer y Bender (9), Lasala (3), Grossman (5), Weine (12) le
llaman a esta entidad patolgica (pulpitis irreversible) como pulpitis aguda y
pulpitis crnica.
En esta categora la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de
recuperacin, an cuando se hayan eliminado los estmulos externos que
provocan el estado inflamatorio.
Simon y cols (1) sealan que es un estado pulpar irreversible, ya que se
degenerar poco a poco y ocasionar necrosis y destruccin reactiva (sin
capacidad regenerativa).
Montgomery 1986 (16) establece que la presencia de algunos signos, sntomas y
antecedentes importantes podran hacernos sospechar que estamos ante la
presencia de un diagnstico de pulpitis irreversible entre estos tenemos:
cccc 1. Historia clnica de dolor o traumatismo anteriores

2. Dolor de intensidad creciente

3. Dolor espontneo

4. Episodios dolorosos cada vez ms frecuentes

5. Dolor que persiste despus de eliminar el estmulo

6. Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de exposicin pulpar

7. Antecedentes de enfermedad periodontal

8. Dolor con palpacin

9. Dolor con percusin

10. Restauraciones grandes mltiples o con filtracin
Segn Walton y Torabinejad (11) existen dos formas clnicas de pulpitis
irreversible en funcin de la sintomatologa: Sintomtica y asintomtica.
a) Pulptis Irreversible Sintomtica: Pumarola J y Canalda C (11) lo definen
como una respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a los factores
irritantes.
Cohen S (10) describe a este estado pulpar como aquel en el que clnicamente hay
paroxismos de dolor espontneo (no provocado), intermitentes o continuos. Los
cambios repentinos de temperatura (a menudo, con el fro) provocan episodios
prolongados de dolor (p. Ej., el dolor que tarda en ceder, despus de haber
retirado el estmulo). Este mismo autor tambin informa que el dolor de una
pulpitis irreversible sintomtica es generalmente moderado a grave, punzante o
apagado, localizado o referido.
Segn Simon y cols (1) la mayora de las pulpitis irreversibles se desarrollan de
forma asintomtica y muchas veces ni el odontlogo ni el paciente se percatan
del grado de devastacin de la pulpa.
El paciente acude a la consulta cuando se agudiza el proceso inflamatorio pulpar
crnico y acude con sintomatologa.
Patogenia: Generalmente est ocurre como una consecuencia de una pulpitis
reversible no tratada, por ejemplo al no tratar una caries profunda, las bacterias
van penetrando directamente a la pulpa, previamente alterada y la colonizacin
bacteriana del tejido conjuntivo pulpar agrava la situacin desencadenada por la
pulpitis reversible.
La reaccin inicial de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de la
inflamacin, hay disminucin de las protenas plasmticas, marginacin de los
leucocitos PMN y leucodiapdesis.
Se va a formar un edema intersticial (por la salida de plasma hacia el estroma
pulpar por el distinto gradiente de presin osmtica creado por la disminucin
de protenas plasmticas), el cual va a incrementar la presin intrapulpar,
comprimiendo las fibras nerviosas, con la consecuencia de un dolor muy
intenso, espontneo y provocado.
Si el edema encuentra salida a travs de los tbulos dentinarios amplios, la
inflamacin podra cursar de forma asintomtica y ser sintomtica en el
momento en que ocurra la obstruccin de la cavidad, ya sea por impacto de
alimentos, o por una restauracin realizada sin un correcto diagnstico.
Dentro de esta clasificacin podemos encontrar dos formas (1) Agudas : Serosa y
Purulenta
Weine (12) seala que la experiencia nos ha demostrado que es imposible
determinar con certeza si un diente con pulpitis sintomtica o dolorosa se
encuentra en fase serosa , en fase purulenta o supurativa o en una combinacin
de ambas en diferentes partes de la pulpa. Grossman (5) opina que no siempre
hay una demarcacin ntida entre los tipos de inflamacin de la pulpa; un tipo
puede evolucionar gradualmente hacia otro. No existe un momento preciso en
que una pulpitis serosa se transforme en supurada, sino que pueden presentarse
simultneamente zonas ms o menos grandes de ambos tipos. (5)
Segn Weine (12) slo podemos especular, no obstante desde el punto de vista
clnico, es importante determinar si el paciente presenta una alteracin pulpar
reversible o irreversible, que necesita tratamiento paliativo o tratamiento
endodntico.
En la forma serosa, va a haber una sintomatologa, en la cual va a haber
predominio de dolor intenso, espontneo, continuo e irradiado; el cual se
incrementa en decbito (produce gran congestin de los vasos pulpares), por la
noche y con el esfuerzo. Y al realizar las pruebas de vitalidad (trmicas y
elctricas), el dolor va a ser intenso y se va a mantener durante un tiempo
prolongado una vez eliminado el estmulo.
Segn Grossman (5) el paciente puede describir el dolor como agudo, pulstil o
punzante y generalmente intenso; tambin nos puede informar que al acostarse
o darse vuelta, es decir, al cambiar de posicin, el dolor se exacerba
probablemente por modificaciones de la presin intrapulpar.
A las pruebas de vitalidad (elctrica y trmica, especficamente el fro) los
dientes van a tener el umbral del dolor disminuido, mientras que la respuesta al
calor puede ser normal o casi normal. (5)
Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los
irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusin y
ensanchamiento radiogrfico del espacio del ligamento periodontal.
Y la forma purulenta, se diferencia de la anterior, en que el dolor es
predominantemente pulstil y se calma brevemente con la aplicacin de fro.(11)
Grossman (5) informa que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre
intenso y la mayora de la veces mantiene despierto al paciente durante la
noche; y contina hasta hacerse intolerable, pese a todos los recursos para
calmarlo. En etapas iniciales el dolor puede ser intermitente, pero en las finales
se hace ms constante. Aumenta con el calor y a veces se alivia con el fro; sin
embargo segn Grossman (5), el fro continuo puede intensificarlo. No existe
periodontitis a excepcin de los estadios finales, en que la inflamacin o la
infeccin se han extendido al periodonto.
Est ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y
pueden provocar la aparicin de microabscesos pulpares que se localizan
primero en los cuernos pulpares o zonas cercanas a la caries y segn Pumarola y
Canalda (11) pueden llegar a ocupar la totalidad de la cmara pulpar.
En cuanto al diagnstico de este estado pulpar, segn Grossman (5) es fcil de
realizar, ya que la informacin suministrada por el paciente, la descripcin del
dolor y el examen objetivo nos van a facilitar realizar el diagnstico acertado;
adems este tipo de pulpitis casi puede diagnosticarse por el aspecto y la actitud
del paciente, "quien con la cara contrada por el dolor y la mano apoyada contra
la zona adolorida , pueden llegar al consultorio plido y con aspecto de
agotamiento por falta de sueo"(5). Y radiogrficamente vamos a observar una
caries profunda, una caries extensa por debajo de una restauracin, etc. El
umbral de la respuesta a la prueba elctrica se encuentra disminuida en los
perodos iniciales y aumentada hacia los perodos posteriores, o bien puede estar
dentro de los lmites normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el
diagnstico (5). Y es por ello que la prueba trmica puede ser ms til, pues el
fro frecuentemente alivia el dolor, mientras que el calor lo intensifica. La
palpacin y la movilidad no proporcionan ningn dato, pero el diente puede
estar ligeramente sensible a la percusin, si el estado de la pulpitis es avanzado.
Caractersticas Histolgicas: Segn Baume (13), esta se caracteriza por la
diapdesis de leucocitos polimorfonucleares y eosinfilos. Durante esta fase
(aguda serosa) o sintomtica, la porcin radicular muestra severa congestin y
trombosis.
Dependiendo de el posible drenaje, la pulpa se puede recuperar de esta fase o
pasar al estado de formacin de un absceso (estado supurativo) o una condicin
crnica.
b) Pulptis Irreversible Asintomtica: Segn Pumarola y Canalda (11) por lo
general es consecuencia de una pulpitis sintomtica no tratada en la que ha
cedido la fase aguda o que los estmulos externos son leves o moderados pero
mantenidos en el tiempo, lo cual hace que los elementos celulares defensivos
sean capaces de neutralizar la agresin bacteriana por lo que permanece
asintomtica.
Generalmente va a haber una amplia comunicacin entre la cavidad pulpar y la
lesin cariosa, por lo que existe un drenaje espontneo del exudado seroso sin
posibilidad de que se forme un edema intrapulpar.
Algunos autores como Simon y cols (1) lo clasifican en dos formas: Crnica
Hiperplasica o Ulcerada
Pulptis Hiperplsica: Tambin conocida como plipo pulpar, la cual ocurre
como capacidad reactiva pulpar, en pacientes jvenes con una gran cavidad de
caries, cuya pulpa est expuesta y la cual se caracteriza segn Pumarola Y
Canalda (11) por la proliferacin exofstica de una masa granulomatosa rosada-
rojiza, de consistencia fibrosa y que es indolora a la exploracin.
Simon y cols (1) describen a la pulpitis hiperplsica como un "Hongo" de tejido
pulpar viviente que a menudo tiene una consistencia firme y es insensible al
tacto.
Cohen S (10) la describe como el crecimiento pulpar de color rojizo, y en forma
de coliflor, alrededor de una exposicin cariosa. Y que en algunas ocasiones
podra haber dolor transitorio y ligero durante la masticacin.
Grossman (5) la define como una inflamacin de tipo proliferativo de una pulpa
expuesta, caracterizada por la formacin de tejido de granulacin, y a veces de
epitelio, causada por una irritacin de baja intensidad y larga duracin.
Shaffer (2) seala que el plipo pulpar se presenta como una lesin crnica desde
el principio o como una etapa crnica de una pulpitis aguda previa. Y este autor
lo describe como un glbulo de tejido de color rojo rosado que hace protrusin
de la cmara pulpar y que con frecuencia llena toda la cavidad. La lesin puede
o no sangrar con facilidad dependiendo del grado de vascularidad del tejido.
Para que se presente una pulpitis hiperplsica es necesario que se den las
siguientes condiciones segn Grossman (5): Una gran cavidad abierta, una pulpa
joven y resistente y un estmulo crnico y suave. Este mismo autor seala que si
bien en los estadios iniciales, el plipo puede tener el tamao de una cabeza de
alfiler, a veces puede ser tan grande, que llega a dificultar el cierre normal de
los dientes. El diente puede responder muy poco o no responder a los cambios
trmicos, a menos que se emplee fro extremo como el del cloruro de etilo; y
con al prueba elctrica, requerir mayor intensidad de corriente que la normal
para provocar una respuesta.
Segn Weine (12) los dientes con este estado pulpar pueden responder normal a
las pruebas de vitalidad trmicas y elctricas y si la respuesta crnica es muy
extensa se puede necesitar una estimulacin mayor que para el diente de
control.
Lasala (3) recomienda realizar un diagnstico diferencial con un plipo
endodntico, gingival o mixto, para ello bastar con desinsertarlo para observar
la unin nutricia del pedculo, ya que en ocasiones, el tejido gingival vecino a
un diente cariado puede proliferar dentro de la lesin cariosa y superficialmente
parece un ejemplo de pulpitis hiperplsica (2).
En cuanto al tratamiento, Pumarola y Canalda (11), Simon y cols (1) recomiendan
la pulpectoma, sin embargo algunos autores como Grossman y Soler y
Shocrn, recomiendan la pulpotoma vital . (3)
Vivaldi y Seguel (3) tambin aconsejan la pulpotoma, logrando la conservacin
de la pulpa radicular, con la formacin de un puente de neodentina y reparacin
de la resorcin dentinaria si la hubiere.
Los dientes que con ms frecuencia se encuentran afectados por este fenmeno
son los primeros molares permanentes. (3)
Aspectos Histolgicos de la Pulptis Hiperplsica: Desde el punto de vista
microscpico, el plipo pulpar es un complejo de nuevos capilares, fibroblastos
en proliferacin y clulas inflamatorias.
Los elementos nerviosos sensoriales estn casi por completo ausentes cerca de
la superficie, en contraste con la rica inervacin y "exquisita sensibilidad" de
una pulpa expuesta que no es hiperplsica(1).
Antes que la lesin haya crecido, su capa superficial consta de clulas
necrticas en masa y leucocitos con clulas inflamatorias crnicas subyacentes
y conforme el tejido se expande, puede adquirir una cubierta de epitelio
escamoso estratificado que tal vez se forme por un injerto celular.
Las clulas de la mucosa bucal se encuentran suspendidas libres en la saliva y
pueden crecer sobre la superficie de tejido conectivo joven muy vascularizado o
haber migracin directa de clulas epiteliales a partir de la enca (1).
El tejido hiperplsico es bsicamente tejido de granulacin formado por
delicadas fibras de tejido conectivo entremezclada con nmeros capilares.
Puede haber infiltrado de clulas inflamatorias como linfocitos, clulas
plasmticas y algunas veces leucocitos PMN. Tambin puede proliferar
fibroblastos y clulas endoteliales.
Este tejido de granulacin por lo general se epiteliza y el epitelio es de tipo
escamoso estratificado, el cual se parece mucho al de la mucosa bucal.
Southan y Hodson (2) informaron que los plipos de los dientes temporales se
epitelializaban con ms frecuencia (82% de 56 plipos) que los dientes
permanentes(44% de 77 plipos).
Pulptis Ulcerosa: La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Por lo
general se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una
comunicacin pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisceo-rosado y tejido
de granulacin subyacente, que produce el sangrado en la exploracin o dolor
en la impactacin de alimentos.(11)
Seltzer y Bender (9) le llaman a la pulpitis crnica que ocurre en un paciente
adulto, como pulpitis ulcerativa y aquella que ocurre en un paciente joven,
como pulpitis hiperplasica.
Grossman (5) habla acerca de que la pulpitis crnica ulcerosa se caracteriza por
la formacin de una ulceracin en la superficie de una pulpa expuesta; y que
generalmente se observa en pulpas jvenes, de personas mayores, capaces de
resistir un proceso infeccioso de escasa intensidad.
Weine (12) la describe como una inflamacin crnica de la pulpa sometida a una
exposicin cariosa, y se caracteriza por la formacin de un absceso en el punto
de la exposicin (lcera). Dicho autor tambin seala que el absceso que se
forma est rodeado por tejido granulomatoso (tejido de granulacin, ms clulas
inflamatorias crnicas), pudiendo aplicarse tambin a este complejo
inflamatorio la denominacin de : absceso pulpar crnico o granuloma pulpar.
Una consecuencia poco habitual es la resorcin dentinaria interna, en la que la
formacin de tejido de granulacin permite la diferenciacin de dentinoclastos,
que causan la destruccin lenta pero progresiva de la dentina radicular.(11)
En esta etapa no hay sintomatologa, probablemente por lo que explica Simon y
cols (1) de que al haber una cavidad abierta, el lquido producido como parte de
la respuesta inflamatoria (exudado) no se acumula, sino que drena hacia la
cavidad bucal. Por lo tanto no se eleva la presin intrapulpar.
Aunque toda la superficie oclusal de la pulpa coronal est abierta y ulcerada, el
tejido conectivo ms profundo puede ser normal. En cuanto a la sintomatologa,
segn Grossman (5), el dolor puede ser ligero, caracterizado por ser sordo, o no
existir, excepto cuando los alimentos hacen compresin en la cavidad o por
debajo de una restauracin defectuosa. Aun en estos casos el dolor puede no ser
severo, debido a la degeneracin de las fibras nerviosas superficiales.
Aspectos Histolgicos de la Pulptis Ulcerosa: Bajo la superficie necrtica de
la lcera se encuentra una zona de infiltracin leucocitaria densa. Ms all de
sta, una zona de fibroblastos en proliferacin y fibras de colgeno sirve para
delimitar el proceso. En algn punto, los agentes nocivos rompen la zona
fibrosa, y los cambios inflamatorios se difunden a capas cada vez ms
profundas de la pulpa. El resultado final es la necrosis. (1)
Segn va avanzando la caries hacia la pulpa, se va formando dentina esclertica
y de irritacin para tratar de impedir la exposicin pulpar. Cuando la caries de
avance lento empieza a destruir la barrera dentinaria defensiva, la irritacin del
tejido pulpar subyacente es muy leve y se observa una vasodilatacin y una
infiltracin mononuclear (linfocitos y macrfagos) crnica muy reducida.
Cuando la pulpa queda finalmente expuesta, aumenta esta vasodilatacin
regional y a continuacin se produce la respuesta exudativa (aguda). La
formacin final del absceso en la zona de la exposicin (lcera), va precedida
por un infiltrado celular de neutrfilos (PMN) y un edema inflamatorio.(12)
Baume (13) informa que la condicin crnica severa puede progresar sin
sntomas clnicos en una necrobiosis.

IV. Necrosis Pulpar
Pumarola J y Canalda C (11) sealan que la necrosis pulpar es "la
descomposicin sptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la
destruccin del sistema microvascular y linftico, de las clulas y, en ltima
instancia, de las fibras nerviosas".
Lasala (3) la define como "la muerte de la pulpa, con el cese de todo
metabolismo y, por lo tanto, de toda capacidad reactiva".
La necrosis o muerte del tejido pulpar, segn Weine (12) es una secuela de la
inflamacin aguda o crnica de la pulpa o de un cese inmediato de la
circulacin debido a una lesin traumtica.
Por su parte, Lasala (3) establece tres definiciones de muerte pulpar:
- Necrosis: cuando la muerte pulpar es rpida y asptica.
- Necrobiosis: cuando la muerte pulpar se produce lentamente por un proceso
degenerativo o atrfico
- Gangrena
pulpar:
si la necrosis es seguida de la invasin de microorganismos,
caso en que los grmenes pueden alcanzar la pulpa a travs de la
caries o fractura (va transdental) por va linftica periodontal o
por va hemtica en el proceso de anacoresis.
Dada la falta de circulacin colateral y la rigidez de las paredes de la dentina,
hay un drenaje insuficiente de los lquidos inflamatorios . Esto ocasiona el
aumento de la presin de los tejidos, de manera circunscrita y da lugar a la
destruccin progresiva e inadvertida, hasta que toda la pulpa se necrosa. (1)
Segn varios autores, entre estos Grossman (5), Seltzer y Bender (9), Weine (12),
clasifican a la necrosis pulpar en dos tipos:
- Necrosis por
coagulacin:
En la que la parte soluble del tejido pulpar se precipita o
se transforma en una sustancia slida parecida al queso,
por lo que tambin recibe el nombre de caseificacin
(formada principalmente por protenas coaguladas,
grasas y agua.(5,9) La necrosis por coagulacin es
consecuencia de una reduccin o un corte en el aporte
sanguneo a una zona (isquemia). (12)
- Necrosis por
licuefaccin:
Se forma cuando las enzimas proteolticas convierten los
tejidos en una masa blanda o lquida.(5,9) La salida de
pus de una cavidad de acceso indica la presencia de una
necrosis por licuefaccin, que cuenta con un buen aporte
sanguneo y produce un exudado inflamatorio (las
enzimas proteolticas .han reblandecido y licuado los
tejidos). (12)
-

Cuando se instala la infeccin, la pulpa frecuentemente se torna putrescente.
Los productos finales de la descomposicin pulpar son los mismos que generan
la descomposicin de las protenas en cualquier otra parte del cuerpo, es decir:
gas sulfhdrico, amonaco, sustancias grasas y anhdrido carbnico. Los
productos intermedios, tales como el ndol, el escatol, la putrescina y la
cadaverina, explican los olores sumamente desagradables que emanan de un
conducto con pulpa putrescente. (5)
Patogenia: La flora microbiana presente en la pulpitis irreversibles
asintomticas, de respiracin aerobia y anaerobia facultativa, fundamentalmente
se va transformando en un medio de respiracin anaerobia estricta, a medida
que disminuye el potencial de oxido reduccin hstico lo que, al dificultar los
procesos fagocticos, facilita el desarrollo y multiplicacin microbiana,
especialmente de bacterias anaerobias, potenciados por simbiosis y sinergismos
microbianos. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una
elevada capacidad proteoltica y colagenoltica, por lo que contribuyen en gran
medida a la desestructuracin del tejido conjuntivo pulpar.(11)
Cualquier causa que dae la pulpa puede originar una necrosis (infeccin,
traumatismo previo, irritacin provocada por algunos materiales de
restauracin)(5)
La necrosis pulpar es totalmente asintomtica, siempre y cuando no afecte a los
tejidos periapicales; y a las pruebas trmicas y elctrica responden
negativamente.(11)
Grossman (5) seala que uno de los signos para sospechar de una necrosis pulpar
es el cambio de coloracin del diente; algunas veces el diente puede tener una
coloracin definida griscea o pardusca, principalmente en las necrosis pulpares
producidas por traumatismos o por irritacin debido a ciertos materiales de
restauracin. Este cambio puede ser secundario a una hemlisis de los
eritrocitos o a la descomposicin del tejido pulpar. (12)
A veces se obtiene una respuesta elctrica positiva en la necrosis por
licuefaccin, que acta como transmisor electroltico a la zona periapical, o
cuando quedan algunas fibras nerviosas pulpares viables.(12)
Ocasionalmente puede existir un antecedente de dolor intenso de algunos
minutos a algunas horas de duracin, seguido de la desaparicin completa de
dolor; y en otros casos la pulpa ha necrosado en forma lenta y silenciosa, sin dar
ninguna sintomatologa, de manera que el paciente no ha percibido ningn tipo
de dolor ni malestar.
Los hallazgos radiolgicos pueden mostrar una gran obturacin, una cavidad
amplia en comunicacin con el conducto radicular y un ensanchamiento del
ligamento, sin embargo en algunos casos no existe cavidad ni tampoco
restauracin en el diente y la pulpa se ha necrosado como resultado de un
traumatismo.(5).

Cambios Pulpares Regresivos:
Segn Lasala (3) se engloban en este grupo todas las alteraciones no infecciosas
pulpares, denominadas tambin estados regresivos o degenerativos y tambin
distrofias.
Muchas de ellas son idiopticas, pero se admite que en la etiopatigenia de las
distintas pulposis existen factores causales como son los traumatismos diversos,
caries, preparacin de cavidades, hipofuncin por falta de antagonista, oclusin
traumtica e inflamaciones periodnticas o gingivales. (3)
Weine (12) tambin incluye dentro de los factores etiolgicos de la pulposis a la
atriccin, la abrasin e indica que tanto estos factores, como los nombrados por
Lasala, inducen cambios pulpares que no se pueden clasificar como
inflamatorios.
Lasala (3) incluye dentro de los cambios pulpares regresivos o pulposis a:
degeneraciones, atrofia pulpar, calcificacin pulpar, clculos pulpares, resorcin
dentinaria interna, resorcin cementodentinaria y metaplasia pulpar.
Atrofia Pulpar: Seltzer Y Bender (9) sealan que la pulpa atrfica se caracteriza
porque se hace ms pequea con ciertos trastornos fisiolgicos y patolgicos y
que en situaciones normales, la atrofia pulpar ocurre con el envejecimiento.
Segn Lasala (3) est se denomina tambin degeneracin atrfica y que se
produce lentamente con el avance de los aos y se la considera fisiolgica en la
edad senil, aunque puede presentarse como consecuencia de las causas citadas
en todas las pulposis.
Conforme el individuo envejece hay un incremento relativo en la cantidad de
fibras colgenas pulpares por la disminucin en el nmero de clulas.
La edad cronolgica del individuo no indica, necesariamente, el estado pulpar.
En muchas personas relativamente jvenes, se identifican grandes cantidades de
fibras colgenas y mineralizacin pulpar; tienen tendencia a la desaparicin de
clulas. A la inversa se encuentran pulpas con elevado contenido de elementos
celulares en personas ancianas.(9)
Calcificaciones Pulpares: Se pueden observar tanto en las pulpas sanas como
en las envejecidas, aunque su incidencia aumenta con la edad.(9)
Lasala (3) les llama tambin degeneracin clcica, el cual seala que hay que
distinguir entre la calcificacin o dentinificacin fisiolgica que
progresivamente va disminuyendo el volumen pulpar con la edad dental, de la
calcificacin patolgica como respuesta reactiva pulpar ante un traumatismo o
ante el proceso de destructivo como la caries o la abrasin.
Weine (12) define a la calcificacin distrfica como: "acumulacin de sales de
calcio en tejidos muertos o en proceso de degeneracin", la cual puede deberse
a una alcalinidad local de los tejidos destruidos que atrae las sales.
Clculos Pulpares: Tambin llamados pulpolitos por Lasala (3) o dentculos por
Seltzer y Bender (9) y por Weine (12), el cual se puede definir como una
calcificacin pulpar desordenada, de causa desconocida y evolucin
impredecible, la cual consiste en concreciones de tejido muy calcificado y
estructura laminada que se encuentran ms frecuentemente en la cmara pulpar
que en los conductos radiculares. (3)
Seltzer y Bender (9) lo definen como cuerpos mineralizados de tamao
considerable, que en ocasiones, resultan de la fusin de varios pequeos, los
cuales a veces pueden hacerse excesivamente grandes; y obliterar casi la cmara
pulpar o el conducto radicular. Dicho autor clasifica a los dentculos segn su
estructura, segn su tamao y segn su ubicacin.
Desde el punto de vista de su estructura, existen dentculos verdaderos y
dentculos falsos, y la diferencia entre ambos es morfolgica, no qumica. Los
dentculos verdaderos "estn formados por dentina y revestido por
odontoblastos" (9)
Los dentculos falsos "se forman de clulas pulpares en proceso de
degeneracin y que tienden a mineralizarse; despus, se juntan".(9)
Existen las llamadas calcificaciones difusas, las cuales aparecen con frecuencia
en los conductos radiculares, aunque tambin pueden observarse en la cmara
pulpar y los pulpolitos o dentculos de mayor tamao y perfectamente
delimitados se desarrollan con mayor frecuencia en la cmara pulpar. (12)
Y segn su ubicacin, pueden ser libres empotrados o fijos; los dentculos libres
se encuentran libres en el interior de la cmara pulpar y pueden empotrarse o
fijarse en la cmara pulpar a medida que se va depositando ms dentina a su
alrededor. (12)
Resulta cuestionable atribuir dolor pulpar a los dentculos, aunque es posible
que conforme se hacen ms grandes ejerzan presin contra los nervios vecinos.
La presencia de dentculos puede ser la causa o el resultado de cambios pulpares
atrficos.(9)
Fibrosis: Se refiere a un incremento en el numero y grosor de las fibras
colgenas, las cuales se presentas segn Seltzer y Bender (9), con mayor
frecuencia en la pulpa coronal de los dientes anteriores que en los posteriores.
Weine (12) refiere que la fibrosis se presenta en el tejido conjuntivo de cualquier
parte del cuerpo. En la pulpa dental atrofiada, la fibrosis puede ser tan intensa
que las clulas parecen partculas slidas contradas en un ocano de fibras
densas
Segn Bhussry, 1968 (9), en las pulpas envejecidas, el examen histolgico
muestra un relativo aumento en el nmero de fibras reticulares argirfilas y en
la cantidad y grosor de las fibras colgenas, en comparacin con las jvenes;
este incremento se debe a la reduccin del volumen pulpar que ocurre por el
depsito continuo de dentina secundaria. As mismo tambin hay un incremento
en el nmero de fibrillas colgenas.
En la parte coronal de la pulpa, la fibrosis aumenta por influencia de la caries,
abrasin, atriccin y de manera notable, despus de los procedimientos
operatorios hay un aumento en la formacin de dentina terciaria hacia los
cuernos pulpares, esto es a lo que Weine denomina: "envejecimiento inducido",
ya que se produce una aceleracin del proceso de envejecimiento y puede
deberse a cualquiera de los estmulos hiperactivos citados anteriormente, los
cuales al aumentar la produccin de dentina de reparacin, reduce las
dimensiones de la luz del conducto. (12)
Mientras ocurre lo anteriormente dicho, se comienza a formar cemento
periapical como mecanismo para compensar el desgaste oclusal y el resultado
neto es una disminucin del flujo sanguneo al tejido pulpar, como consecuencia
de esto, la sustancia fundamental de la pulpa en proceso de envejecimiento se va
deshidratando y espesando progresivamente; cada vez se forman menos fibras
de colgeno nuevas y quedan ms fibras viejas. Las clulas pulpares de esta
manera son incapaces de obtener suficientes nutrientes y oxgeno, luchan por
sobrevivir y no pueden defenderse, cicatrizar o repararse de manera eficaz.
Una persona joven, como consecuencia de la caries o enfermedad periodontal,
puede tener la pulpa envejecida, por ello la edad cronolgica del paciente no es
siempre un indicador vlido de la salud o de la edad fisiolgica de la pulpa.
En general el tejido envejecido no puede defenderse tanto de las lesiones como
el joven, por tanto debe evitarse el envejecimiento pulpar que resulta de los
procedimientos dentales, para evitar la alteracin de la capacidad defensiva del
rgano.(9)
Un estudio efectuado por Bernick y Nedelman citados por (12) demostr que en
el proceso de envejecimiento se producen los siguientes fenmenos:
cccccc - Reduccin progresiva del tamao de la cmara pulpar

- Acumulacin progresiva de masas clcicas que se originan en la pulpa
radicular y avanzan hacia la pulpa coronal

- Disminucin de los nervios y vasos sanguneos de la pulpa coronal
debido a la calcificacin de esas estructuras
Resorcin Interna: Simon y cols (1) aplican el trmino de resorcin interna o
intracanalicular a la destruccin de predentina y dentina.
Segn Weine (12), tambin se usa el trmino de reabsorcin idioptica, ya que se
desconoce la etiologa exacta. Algunos autores como Cohen 1965 y Bennet y
Poleway (3) insisten en los factores idiopticos, infeccioso y traumtico
(especialmente pulpotoma) como causa. No obstante, generalmente se
considera que los traumatismos o la pulpitis crnica persistente son los
responsables de la formacin de dentinoclastos por la activacin de clulas
conjuntivas indiferenciadas de reserva de la pulpa.(12)
Por ejemplo en el caso de traumatismos, se pueden producir hemorragias
intrapulpares que pueden organizarse y ser sustituidas por tejido de granulacin
(de reparacin). Los dentinoclastos se diferencian cuando el tejido de
granulacin en desarrollo comprime la pared del conducto o la cmara pulpar.
Esto tambin puede ocurrir en aquellos casos donde se realizan pulpotomas o
pulpectoma parcial de un diente con pulpitis crnica.
Lasala (3) le da la sinonimia de: mancha rosa, granuloma interno de la pulpa,
pulpoma, hiperplasia crnica perforante pulpar y odontolisis.
Se dice que es incidiosa, por lo general asintomtica, y no es identificable en las
radiografas hasta que la lesin ha avanzado a un grado considerable.(1)
Puede aparecer a cualquier nivel de la cmara pulpar o de la pulpa radicular,
extendindose de tal forma que puede alcanzar el cemento radicular y
convertirse en una resorcin mixta interna-externa.
Cuando la resorcin afecta a la cmara pulpar, las granulaciones capilares
rojizas pueden transparentarse a travs del esmalte (manchas rosadas). En el
conducto radicular, la resorcin interna puede perforar hasta el ligamento
periodontal.(12)
El tratamiento de estos dientes debe comenzar inmediatamente. Durante la fase
inflamatoria de transicin hacia la necrosis total de la pulpa, se producen
episodios frecuentes de resorcin interna. Segn Weine (12), la resorcin interna
cesa una vez que muere el tejido pulpar.

Mtodos para la realizacin del Diagnstico de la Patologa Pulpar
Baume 1970 (13), refiere que antiguamente, para los aos 1600,se hacan
tratamientos empricos, sin la ayuda de la ciencia, y por un tiempo largo, el
campo del diagnstico y terapia pulpar estuvo dominado por la medicina
general, primero que nada se hacan extracciones a los dientes que tenan dolor
y el tratamiento ms conservador para aquella poca, lo realizaba Dornkreilius,
el cual realizaba (segn dicen los recipes encontrados de su procedencia)
cauterizaciones de la pulpa y obturaba con amalgama.
Luego, ya para los aos de 1877 Baume, realiz la primera clasificacin de
patologa pulpar acorde a los sntomas, en 1898 Walkhoff introdujo la
radiografa dental para el diagnstico de la patologa pulpar. (13)
Segn Bender 1966 (14) es mucho ms antiguo el uso de la estimulacin elctrica
como diagnstico de la condicin pulpar que el uso de las radiografas, as
refiere que Magitot en 1867 implemento el uso de la induccin de corriente para
la localizacin de lesiones de caries dental, luego Marshall en 1891 y
Woodward en 1896 comenzaron con el uso de la electricidad para demostrar la
vitalidad pulpar.
Es as, como podemos darnos cuenta que ya desde hace muchsimos aos atrs,
se han venido realizando numerosos estudios acerca de las pruebas que nos
pueden llevar a un diagnstico de la condicin pulpar.
Cuando hablamos de diagnstico podemos dar varias definiciones realizadas a
lo largo de los aos por numerosos investigadores, entre estas tenemos la
definicin de Robinson en 1963 citado por Chambers (1982) (15), quien lo define
como: "Proceso mediante el cual, el interrogatorio, examen y pruebas son
combinados por el odontlogo para identificar desviaciones de lo normal"
Un correcto diagnstico es la base para una terapia racional y constituye el
primer paso para un adecuado tratamiento. (15)
Las pruebas de vitalidad pulpar son solo una parte del diagnstico bucal (15),
pero Ehrmann (1977) enfatiz que puede formar una parte integral, el cual
inform que la examinacin de la cavidad bucal es incompleta si no se llevan a
cabo las pruebas de vitalidad en cada uno de los dientes.
Segn Simon y cols (1) el diagnstico es "una experiencia personal y
cognoscitiva; por lo tanto, muchas de las cualidades de un odontlogo eficiente
en el diagnstico son de ndole interpersonal y estn basadas en el
conocimiento, la experiencia y los recursos diagnsticos".
Muchas veces se nos puede presentar un caso en donde el paciente refiere tener
un dolor, pero no sabe exactamente de donde proviene ese dolor, por lo tanto, es
tarea del odontlogo que a travs de todos los datos obtenidos del
interrogatorio, las pruebas diagnsticas y el examen clnico y radiogrfico,
determine cual es el origen de dicho dolor, y una vez que el odontlogo est
seguro de que el dolor es de origen dental, el paso siguiente es decidir si es de
origen pulpar (y establecer un diagnstico pulpar). Por lo general, los pacientes
designan como "dolor de muelas" cualquier dolor que surge dentro de la
boca.(16)
Montgomery 1986 (16) informa que una vez establecido que el dolor es de origen
pulpar, se procede a decidir si el estado patolgico es reversible o irreversible.
Y por ultimo, si es irreversible, el odontlogo debe determinar si se ha
propagado desde el conducto radicular hacia los tejidos perirradiculares y todo
esto con el objetivo de establecer un plan de tratamiento adecuado, bien sea un
tratamiento conservador (proteccin pulpar) o un tratamiento de conducto.
El diagnstico correcto depende del anlisis cuidadoso de lo que el paciente
relata en el interrogatorio (signos subjetivos) y de lo que el odontlogo descubre
en la clnica ( examen clnico y radiogrfico) (signos objetivos).
Segn Trope M y Sigursson A (1998) (4): "Los signos y sntomas clnicos y las
pruebas diagnsticas adems de la comprensin del conocimiento de la reaccin
pulpar a la caries, manipulaciones operatorias, trauma y enfermedad
periodontal, nos hace capaces de establecer un diagnstico pulpar solamente
emprico".
Es esencial seguir un mtodo sistemtico para establecer un diagnstico y
tratamiento adecuados de la enfermedad pulpar y se debe establecer una buena
comunicacin (Rapport) con el paciente (16), se debe escuchar cuidadosamente la
eleccin de las palabras del paciente, recordando que las descripciones del
paciente tienen que ser filtradas a travs de un gran nmero de componentes
emocionales y psicosociales complejo que afectan el relato del dolor y la
manera cmo se percibe. (17)
Simon y cols (1), por su parte se refieren a que el diagnstico acertado es el
resultado de la sntesis del:
cccccc - Conocimiento cientfico
cccccc - La experiencia clnica
cccccc - La intuicin
cccccc - Sentido comn
"Nos encontramos as con un arte y una ciencia"(1)
En el interrogatorio realizado al paciente, este nos deber relatar lo siguiente (17):
ccccc 1. El problema el cual ser expresado con las palabras propias del
principal: paciente

2. Localizacin:
de el sitio o los sitios donde el paciente percibe los
sntomas

3. Cronologa: de la sintomatologa, es decir, cundo comenz y el
curso clnico que ha tomado dicha sintomatologa

4. Calidad: Cmo el paciente describe la queja

5. Intensidad: gravedad de los sntomas y duracin

6.
Factores que
afectan:
Estmulos que agravan, alivian o alteran los
sntomas

7. Historia
suplementaria:
Hechos pasados y sntomas actuales que
caracterizan la dificultad diagnstica.
Aparte del interrogatorio, el odontlogo deber realizar un examen clnico y
radiogrfico (obviamente incluyendo todas las pruebas diagnsticas).
Muchos pacientes tienen pulpas inflamadas crnicamente y que todava no
presentan sntomas adversos. Y en esos momentos, el odontlogo no tiene
conocimiento del estado pulpar, hasta que la radiografa indica la presencia de
una lesin periapical.
Existen ciertas caractersticas del dolor como lo son : la intensidad, la duracin,
antecedentes de dolor y espontaneidad que podran guiarnos para el
establecimiento del diagnstico del estado pulpar.
As tenemos que por ejemplo en cuanto a los antecedentes del dolor, aquellos
pacientes que nos refieren que tuvieron un dolor previo que luego no lo
volvieron a sentir, es un indicio de que existe una patologa pulpar (es decir que
hay un antecedente de dolor).
En estudios realizados por Seltzer (9), ms del 90% de los pacientes con dolor,
reportaron haber tenido una experiencia previa de dolor en los mismos dientes;
y en al menos 80% de esos pacientes fueron diagnosticados con pulpitis
moderada a severa o necrosis pulpar.
En cuanto a la intensidad (gravedad) se ha relacionado con ciertos estados
patolgicos pulpares, as tenemos que ante la presencia de un dolor leve a
moderado, podemos sospechar de la presencia de un estado pulpar de
inflamacin reversible, mientras que si el paciente refiere un dolor intenso,
podramos sospechar ms bien un estado patolgico de inflamacin irreversible
o de necrosis. (9)
Segn Seltzer y Bender (9) la intensidad del dolor tiende a disminuir en las fases
ms avanzadas de la afeccin pulpar, cuando ya se estableci el drenaje y los
abscesos pulpares, los cuales usualmente causan dolor intenso, podran
presentarse asintomticos cuando el exudado puede drenar fcilmente a travs
de la pulpa expuesta (el drenaje alivia la presin del exudado inflamatorio en las
terminaciones nerviosas).
En cuanto a la espontaneidad del dolor es una indicacin de trastornos graves de
los tejidos pulpares profundos. Es decir, indica la presencia de patologa pulpar
severa e irreversible.(9)
Sin embargo la severidad del proceso es frecuentemente distorsionada por el
componente psicolgico del dolor; el miedo a los dentistas y a los
procedimientos frecuentemente causa una exagerada percepcin del dolor,
resultando en una incompatibilidad entre los sntomas y la patologa pulpar.
Debido a estas circunstancias, la severidad del dolor no puede ser
correlacionada con la severidad de los cambios tisulares (Weiss,1959;
Mumford,1965; Hattysay, 1966, Rubin,1967) (17).
Durante la realizacin del examen clnico debemos observar la presencia de:
xxxx 1. Caries dental

2. Restauraciones extensas

3. Tumefaccin

4. Fstulas

5. Enfermedad Periodontal
Ya que estos hallazgos clnicos nos ayudan a identificar la presencia de
patologas pulpares, sobre todo en aquellos casos en los que el paciente presenta
un dolor y no sabe cual es el diente que lo produce, y todos estos signos nos
ayudan sospechar de la presencia de patologa en uno u otro diente dependiendo
de estos signos, as por ejemplo los dientes con grandes restauraciones son los
sospechosos principales, cuando el paciente tiene pulpalgia, pero no puede
indicar cual es el diente preciso. (9)
Por ejemplo en el caso de presentar el paciente una fstula, debemos realizar la
fistulografa y si esta proviene de un diente, esto nos indica que dicho diente
sufri necrosis parcial o total y que esta indicado el tratamiento de conducto.
En el caso de que el paciente tenga problemas periodontales es muy probable
que la pulpa de algn diente se encuentre afectada por lesiones endo-
periodontales.
Es as como poco a poco vamos recolectando datos hasta poder establecer el
diagnstico ms certero, porque el diagnstico exacto se realiza cuando se
hacen estudios histolgicos de la pulpa.
Durante la realizacin del examen clnico debemos realizar, adems de la
observacin de los signos y sntomas, como lo vimos anteriormente; las pruebas
diagnsticas que nos sirven de apoyo para poder realizar el diagnstico pulpar,
entre estas tenemos.
xxxx 1. La Prueba Pulpar elctricas

2. Las Pruebas trmicas (fro y calor)

3. La prueba cavitaria

4. La prueba Anestsica

5. Examen Radiogrfico
Seltzer y Bender (9) establecen que es importante para evaluar el resultado de las
pruebas pulpares y periapicales, establecer la comparacin con dientes controles
sanos; esto conduce a tres funciones bsicas:
xxxx 1. El paciente sabe que esperar del estmulo

2. El clnico puede observar la naturaleza de la respuesta del paciente
ante cierto nivel de estmulo

3.
Se puede determinar que tipo de estmulo es capaz de provocar una
respuesta
En la actualidad existen medios sofisticados para efectuar las pruebas de
vitalidad pulpar que tratan de dar un diagnstico exacto, aunque no se puede
olvidar el concepto de que existe una pobre correlacin entre los sntomas
clnicos e histopatologa pulpar. (6)
Segn Chambers (1982) (15) se nos presentan ciertas limitaciones generales de
las pruebas de vitalidad pulpar:
xccc
- Las pruebas de vitalidad pulpar determinan la presencia de actividad
nerviosa cuando lo que realmente interesa es la circulacin pulpar

- La falta de relacin entre los resultados y la condicin histopatolgica
real de la pulpa

- La falta de objetividad; la falta de reproduccin; la sensacin poco
placentera; imposibilidad de examinar cada conducto por separado en
el caso de los dientes multirradiculares, entre otras cosas.
Muchos estudios han confirmado la falta de correlacin entre las pruebas de
vitalidad pulpar y la condicin histolgica de la pulpa (Raper 1921, Mumford y
Bjorn 1962, Reynolds 1966, Dummer y cols 1980, etc (15).
Segn varios investigadores como Seltzer y cols 1963, Lundy y Stanley 1969,
Seltzer y Bender 1975, Marshall 1979 citados en Chambers (15) existe una
relacin estadsticamente significativa entre la ausencia de respuesta de la pulpa
a las pruebas de vitalidad y la presencia de una pulpa totalmente necrtica.
El diagnstico del estado de la pulpa, puede resultar difcil especialmente en (19):
xccc - Dientes inmaduros

- Dientes traumatizados

- Dientes que coronalmente estn inflamados crnicamente o necrticos
y apicalmente estn vitales.
Se debe tomar en cuenta estas condiciones que probablemente nos pongan en
duda las respuestas de ciertos dientes a las pruebas de vitalidad, as tenemos a
los dientes jvenes con apices incompletamente formados, los cuales van a tener
el umbral del dolor elevado.
Con respecto a esto, ha sido observado por algunos investigadores, entre estos
Fearnhead 1963 y Bernick 1969 (15) que las terminaciones nerviosas alrededor de
los odontoblastos y predentina, no estn presentes inicialmente y que se van
desarrollando gradualmente hasta estar totalmente formadas al momento que el
diente entra en funcin (de 4 a 5 aos). Y esto podra ayudarnos a entender el
porque del umbral de las respuestas a las pruebas de vitalidad elevado o el
porque algunos de estos dientes simplemente no responden.
Tambin en el caso de dientes traumatizados, la pulpa ha sido considerada en
esos momentos , que se encuentra en un estado de "shock", aunque el
mecanismo fisiolgico exacto es desconocido (15).
Segn Teitler y cols 1972 y Zadik y cols 1979 (15), una respuesta positiva a las
pruebas de vitalidad en la primera consulta despus del trauma parecer ser un
signo de buen pronstico para la pulpa. Sin embargo, la mayora de las veces,
luego de un trauma estos dientes no responden a las pruebas de vitalidad aunque
estn vitales y segn Bhaskar y Rappaport 1973, esto se puede atribuir a la
habilidad superior que tienen los vasos sanguneos de resistencia al trauma en
comparacin con las fibras nerviosas.
Hence, Zadik y cols 1979, recomendaban la realizacin de el tratamiento de
conductos en aquellos dientes que no respondieran a las pruebas de vitalidad
luego de 6 meses y Bhaskar y Rappaport 1973 sugirieron que no se debera
realizar el tratamiento de conducto en estos dientes al menos que se desarrollen
otros signos que indiquen su necrosis.

Pruebas Trmicas:
Segn Chambers (15), la primera vez que se usaron las pruebas trmicas, fue en
1899 por Jack.
Trowbridge y cols (1980) citados en Chambers (15) explicaban que las respuestas
que se producen a las pruebas trmicas preceden a cambios de temperatura en la
unin pulpo-dentinal, es decir, ellos sugieren que las pruebas trmicas causan
pequeas fuerzas hidrodinmicas en la dentina, las cuales hacen capaces de
iniciar potenciales generadores en las terminaciones nerviosas por el
desplazamiento de las superficies de membrana.
Cuando las pruebas son anormales, es cuando el dolor persiste despus de
eliminar la irritacin. Las respuestas anormales denotan por lo general que las
pulpas pertenecen a un estado de pulpares irreversibles. Por lo general, la falta
de respuesta a las pruebas trmicas ocurre en las pulpas necrticas. Sin
embargo, el diagnstico de necrosis es ms confiable cuando tampoco hay
reacciones a las pruebas elctricas, adems de las trmicas; aunque estas
pruebas no son 100% confiables, por la intervencin del factor psicolgico.
En presencia de una pulpitis irreversible, parece que las fibras nerviosas resisten
por ms tiempo la degeneracin que el tejido pulpar circundante (que est
alrededor), posiblemente porque ellas estn protegidas por abundantes fibras
colgenas.
Sin embargo, en pulpas totalmente necrticas, las fibras nerviosas sufren
disolucin y fragmentacin, lo cual nos hace incapaces de conducir los
impulsos.
An as, cuando la pulpa est necrtica, aproximadamente un 30% de los
pacientes reportan respuesta positiva.
No obstante, las pruebas pulpares elctricas y trmicas son valederas cuando
ellas producen reacciones pulpares diferentes de los dientes control, lo cual
indica generalmente que hay una patologa pulpar.
Cuando se aplica fro y el dolor se alivia, significa la presencia de pulpa
supurativa. (17).
Prueba del Fro: Existen varios mtodos para realizar la prueba del fro:
xccc 1. Baos de agua fra

2. Cloroetilo

3. Bastoncitos de hielo

4. Bastoncitos de hielo con dixido de carbono
El bao de agua fra, a pesar de que requiere mayor tiempo (por el aislamiento
absoluto que se debe realizar), permite obtener una respuesta al paciente ms
exacta (10). Estudios histolgicos de Schiller (1937) citado en Cohen (10),
indicaron que la prueba con hielo Co2 no daa la pulpa.
Los bastones de hielo seco de dixido de carbono son extremadamente fros (-
77,7C, -108C) y pueden causar fisuras en el esmalte o daar una pulpa
sana (10). Sin embargo, segn Fulling y Andreasen 1976, este mtodo tiene
algunas ventajas como que no requiere aislamiento absoluto y permite realizar
la prueba de vitalidad en varios dientes o en toda la boca con una mayor
rapidez.
Ehrmann 1977 (18) afirma que no se producen falsos positivos en casos de
necrosis y tambin afirma que los dientes con pulpitis pueden diferenciarse de
los dientes normales por la respuesta prolongada, y esta es una de las ventajas
de la prueba del fro, al igual que la otra ventaja que es que puede usarse en
pacientes que poseen prtesis cardacas. Y entre una de las desventajas que
informa Ehrmann 1977 (18) es que esta prueba no es efectiva en pacientes de
edad avanzada en los que los dientes tienen formacin de dentina secundaria,
tampoco es efectiva en dientes con dientes con coronas completas de acrlico o
porcelana y debe usarse con precaucin en dientes que forman parte de puente
de metal (ya que el metal es buen conductor del fro y este podra conducir a
otros dientes que si se encontrasen vitales). El habla que si se puede usar en
dientes con coronas de metal, pero solo en el cuello del diente, o donde el metal
est expuesto. (18)
El mtodo del cloroetilo, se realiza pulverizando un poco sobre una bolita de
algodn y se aplica en el tercio medio del diente. Se mantiene durante 5
segundos o hasta que el paciente comience a sentir dolor.
Prueba del Calor: Existen varios mtodos para realizar la prueba del calor:
xccc 1. Barritas Calientes de Gutapercha

2. Friccin con un cono de profilaxis seco (para generar calor)

3. Bao de agua caliente
El bao de agua caliente proporciona una respuesta ms exacta, pero se debe
aislar absoluto.
La gutapercha caliente ha sido fuertemente criticada por algunos investigadores
(Lundy y Stamley 1969), ya que ellos alegan que si el calor no es suficiente
pueden resultar las respuestas en falsos negativos. Tambin en casos de necrosis
gaseosas de la pulpa, la gutapercha caliente puede crear falsos positivos por la
expansin del gas, Causando presin en la regin periapical (Mumford 1976).
Es as como Seltzer y cols 1963, Reynolds 1966 y Ehrmenn 1977 informan que
la prueba del fro es generalmente mejor que la prueba del calor. (15)
Pruebas Pulpares Elctricas: Como se dijo anteriormente, el uso de la
estimulacin elctrica en el diagnstico pulpar es ms antiguo que e uso de las
radiografas para diagnstico. ( Reynolds 1969(15)).
El mecanismo de accin de la prueba elctrica es por la estimulacin directa de
los nervios sensoriales de la pulpa.
Existen dos modelos bsicos para pruebas elctricas: monopolar (con un
electrodo)y bipolar (con dos electrodos, uno vestibular y otro lingual). A
principio de los cincuenta, se usaba el modelo bipolar, sin embargo hoy en da
se usa el modelo monopolar (Ehrmann 1977 y Nahri y cols 1979 ) citados en
Chambers (15).
Debido al factor psicolgico o posiblemente debido a exudado podra conducir
corriente a los tejidos periapicales. De 25 a 30 % de los dientes con pulpa
necrtica podran todava responder a las pruebas pulpares (17) y esto podra
indicarnos falsos positivos, sobre todo en aquellos casos donde ocurra necrosis
por licuefaccin, ya que el lquido o edema intrapulpar puede transmitir la
corriente elctrica al periodonto. (15)
En muchas ocasiones, no hay respuesta pulpar al vitalmetro en los dientes con
traumatismos, en los permanentes en desarrollo (Bernick, 1963), tambin se
debe tomar en cuenta aquellos pacientes con problemas psicopticos o pacientes
alcoholicos, los cuales pueden tener el umbral de respuesta aumentado, o
aquellos sistemas de conductos calcificados por irritacin, pueden tambin tener
el umbral de respuesta aumentado o bloqueada totalmente.
Este investigador, habla acerca de que en estos dientes los nervios pulpares no
alcanzan a terminar entre odontoblstos, para llegar a la predentina o dentina,
como ocurre en los dientes con desarrollo completo y que estn en oclusin.
La falta de respuesta pulpar al estmulo elctrico en los dientes inmaduros,
puede atribuirse tambin a la gran cantidad de tejido pulpar que aumenta la
impedancia elctrica. Por otra parte, las observaciones clnicas sealan, al
parecer, que el corte dentinario es menos doloroso en los dientes permanentes
jvenes que en los de personas mayores.
Est contraindicado la prueba elctrica en aquellos pacientes que posean
marcapasos ya que es probable que causen fibrilacin ventricular y persistencia
de la contraccin cardiaca.
Segn Bjorn 1946, Mumford 1965 y Nordenram 1970 (15), la mayora de los
dientes multiradiculares tienden a tener el umbral a la respuesta de la
estimulacin elctrica ms elevado que los dientes anteriores y esto es
aparentemente causado por el mayor volumen de diente.
Rubach y Mitchell 1965 (15) encontraron un incremento en el umbral de
respuesta a la estimulacin elctrica asociados con un incremento de la
deposicin de dentina secundaria en la porcin coronal, la cual est asociada a
una caracterstica normal con el aumento de la edad. Sin embargo, en contraste
con esto, Harkins y Chapman 1977 no encontraron ninguna diferencia entre el
umbral del dolor a la estimulacin elctrica de grupos de dientes de pacientes
jvenes y de edad avanzada.
Segn Mumford 1963 y Millard 1973, la tcnica de la prueba de vitalidad
pulpar requiere el aislamiento del diente con dique de goma o segn Grossman
1978 con rollitos de algodn y secando el diente.
Existen varias opiniones en cuanto a donde colocar el electrodo, as tenemos
que Millard 1973 y Grossman 1978 citados en Chambers (15) indican que debe
colocarse en el tercio incisal u oclusal de los dientes (lejos del periodonto) y
debe ser colocado en esmalte y no sobre restauraciones metlicas , acrlicas o de
silicato debido a los problemas de conduccin. Lo ms importante es que el
electrodo haga buen contacto con una superficie localizada del diente (y que no
contacte la enca) y que debe hacer contacto con un medio conductor. Otros
autores como Ziskin 1945, Carteledge 1958, Mumford 1960, Fulling 1976
tambin han apoyado que el mejor sitio para colocar el electrodo es en el tercio.
Jacobson en 1984, citado en Bender; en estudios que realiz indic que la
regin del tercio medio de los incisivos requiere el menor nivel de corriente
elctrica para obtener una respuesta significativa, sin embargo estas
conclusiones fueron cuestionadas, ya que sus estudios fueron in vitro.
Cooley y Robinson (1980) citados en Chambers (15) encontraron que sin un
medio conductor un pequeo voltaje o corriente pasa a travs del diente.
Numerosos medios conductores se han venido usando, incluyendo solucin
salina (Taylor 1953), gel de electrodo (Cooley y Robinson 1980), agua o pasta
de diente (Millard 1973, Michaelson y cols 1975, grossman 1978 y Cooley y
Robinson 1980). Aunque Cooley y Robinson (1980) encontraron que la pasta de
diente tiene un poco menos de efectividad que otros materiales probados,
Grossman (1978) not que es el medio que mayor se retiene donde es colocado.
Ehrmann 1977 (18) recomienda que no debe ser usada esta prueba en dientes con
coronas sin una cavidad de preparacin ni en dientes con ortodoncia, debido al
riesgo de conduccin. Segn este mismo autor, las pruebas elctricas de
vitalidad tienen una ventaja en su uso con pacientes de edad avanzada cuyos
dientes tienen mucha dentina secundaria, en quienes las pruebas trmicas son
inadecuadas.
Tenemos varias razones para obtener falsos positivos o falsos negativos, las
cuales sern nombradas a continuacin (10):
Principales razones para una prueba falsamente positiva:
xccc
1. El contacto del electrodo o conductos con una restauracin metlica o
con la enca

2. Ansiedad del paciente

3. Licuefaccin al necrosarse puede conducir la corriente a la pinza del
aparato

4.
Fallo al aislar y secar los dientes antes de la prueba (la saliva acta
como conductor)
Principales razones para que se presenten respuestas falsamente negativa:
xccc
1. El paciente ha sido fuertemente premedicado con analgsicos,
narcticos, alcohol o tranquilizantes

2. Inadecuado contacto entre el electrodo o el conductor del esmalte

3. Traumatismo reciente

4. Calcificacin excesiva

5. Erupcin reciente de un diente con un pice inmaduro

6. Necrosis parcial aunque la pulpa sea vital en la mitad apical de la raz,
ante la ausencia de respuesta a la prueba elctrica de la pulpa puede
parecer que hay necrosis total.

7. Ikeda H y cols 1998 (19) agregan adems que puede haber poca
densidad de corriente en la pulpa durante la estimulacin monopolar
que sea insuficiente para excitar los nervios que producen la
sensacin.
Prueba del Fresado o Cavitaria:
Nos indica vitalidad, pero no ausencia de inflamacin. Es til para determinar la
vitalidad en los dientes cubiertos con coronas completas o cuando se forma
tejido en el espacio pulpar.(10)
Esta prueba es usada como ultimo recurso cuando a pesar de haber realizado las
otras pruebas de vitalidad, son desconfiables o dudosas o cuando las coronas de
acrlico o porcelana hacen que las otras pruebas sean inaplicables (Seltzer y
Bender 1975, Ingle y Beveridge 1976, Ehrmann 1977 y Grossman 1978) citados
en Chambers (15). Sin embargo, la sensacin positiva no implica la ausencia de
inflamacin.

Examen Radiogrfico:
Este examen es un auxiliar en el diagnstico, el cual nos permite observar
presencia de:
xccc - Caries profunda

- Restauraciones Profunda

- Fracturas Radiculares

- Resorciones(internas y externas)

- Anchura del conducto y Cmara Pulpar

-
Mineralizaciones y Dentina Reparativa dentro de la pulpa, el conducto
radicular o ambos.
Prueba de Anestesia y Dolor Referido:
El dolor referido es un sntoma frecuente de pulpitis crnica parcial .
En el momento que la pulpa de los dientes no contenga fibras propioceptivas, el
dolor inducido por la pulpitis parcial podra no estar localizado pero podra estar
referido a otro diente del arco opuesto o en el mismo lado.
En esos casos, la prueba anestsica ayuda a localizar el arco donde se encuentra
el problema. Este mtodo ayuda a localizar la zona, ms no el diente
especfico. (17, 15)
El dolor se inicia una vez que la inflamacin ataca al ligamento periodontal en
la regin apical. Por lo general, cesa el dolor despus de que ocurre la necrosis
pulpar; el diagnstico correcto se torna ms probable. Sin embargo, incluso los
dientes necrosados a veces ocasionan dolor referido. (17)

Transiluminacin:
La prueba de transiluminacin mediante el empleo de una fibra ptica, ayuda a
detectar la presencia de fracturas verticales en la corona del diente, debido a que
los segmentos fracturados impiden que se transmita luz de manera similar. La
transiluminacin igualmente produce sombras oscuras y claras sobre el sitio de
la fractura, por lo que es posible que tenga que eliminarse una restauracin
preexistente para que la lnea de fractura sea visible (10).

Otras Pruebas Pulpares:
En 1982, Chambers present una revisin histrica de muchas de estas tcnicas.
1.- Ultrasonido: Esta Prueba no ha tenido mucho xito en la deteccin de
pulpitis (Kosoff y Sharpe, 1966).
El problema radica en que hay poca informacin disponible en cuanto a las
propiedades acsticas de los tejidos dentales duros debido, principalmente, a la
crudeza de la instrumentacin.
En 1969, Barber y col. Registraron, con un instrumento mejorado, la
transmisin y reflexin sonora desde la unin amelodentinaria y a partir de la
interfase dentina-pulpa.
Con las mejoras constantes puede esperarse el perfeccionamiento de un aparato
ultrasnico para usarlo en el diagnstico.
2.- Termografa Infrarroja: Pogrel y cols (20) han explicado este mtodo, con el
uso de un aparato llamado Hughes Probeye , que es un sistema de video trmico
con un lente especial, cuya cmara es capaz de detectar cambios de temperatura
tan pequeos como de 0.1 C
Se han detectado alteraciones en las temperaturas de las estructuras corporales
enfermas, mediante sofisticados equipos de termografa infrarroja.
Se supone que los dientes con pulpas vitales deberan tener temperaturas
superficiales, ms elevadas aquellos con pulpas necrticas.
Sin embargo, Crandell y Hill (1966) con el uso de termmetro infrarrojo, no
encontraron diferencias entre temperaturas superficiales de los dientes con
pulpas normales y las de los de los despulpados.
A pesar de que los resultados de varios estudios han sido variables, la mayora
de los estudios no han mostrado una diferencia en la temperatura de los dientes
vitales y no vitales.
Estos mtodos de termografa tienen varias desventajas, por lo cual no se usa de
rutina, entre estas tenemos, su elevado costo, tambin que los dientes necesitan
se aislados con dique de goma y se necesita una temperatura ambiental
constante. (20)
3.- Cristales Lquidos: "Los cristales Lquidos" fue el nombre que Renitzer le
dio a un grupo de cristales colistricos en 1888 citado en Howell 1970 (21);
Renitzer not que cuando esos cristales eran calentados al punto de fundicin ,
se volvan lquidos, pero el lquido permaneca obscuro y no se volva claro
hasta que no se calentaban a mayor temperatura. En 1890 Lehmann citado en
Howell (20) mostr que durante la fase obscura, aunque el material era lquido,
mostraba propiedades de cristales bajo la luz polarizada y no fue sino en 1922
cuando Friedel llam a esa fase "mesofase", en donde las sustancias colistricas
no eran ni cristales ni lquido.
Luego Fegurson en 1964 fue el primero que report que los cristales lquidos
exhiban varios colores cuando se le aplicaba calor adurante la mesofase y que
se quedaba sin color cuando se calentaban por debajo de la mesofase y que
enfriando los cristales, pasaba el efecto contrario, es decir, los cristales
recuperaban el color.
En 1970, Howel y col.(20) Intentaron el cambio de color de los cristales
colistricos, como modalidad diagnstica al aplicarlos sobre las superficies
dentales, su estudio se bas en el pensamiento de que los dientes no vitales
deberan tener una temperatura superficial inferior.
Brown y Goldberg (1966) no encontraron una diferencia de temperatura entre
pulpas normales y dientes despulpados y concluyeron que los tejidos
periodontales son la mayor fuente de calor determinando la temperatura
superficial de los dientes.
Y Bernick en 1976 mostr que los cambios en la edad pueden afectar la
irrigacin sangunea a la pulpa coronal y por lo tanto esto puede complicar las
medidas de temperatura.
Segn su arreglo molecular, son 3 tipos de cristales lquidos:
cccccc- Nemticos
cccccc - Smcticos
cccccc - Colistricos (Ferguson, 1964)
Las molculas de los cristales colistricos estn dispuestas en capas. Los
cambios trmicos o de presin alteran la inclinacin y periodicidad de su
estructura helicoidal, de tal forma que se producen colores nuevos.
Por tanto, los cristales colistricos pueden funcionar como elementos activos en
los aparatos que trazan la distribucin trmica.
4.- Pares Termoelctricos: Otro mtodo que sirve para medir la temperatura
superficial de un diente es el de los pares termoelctricos.
Stoops y Scott (1976) y Banes y Hammond (1978) usaron una sonda termistora
para mostrar que los dientes con pulpas vitales tienen temperaturas superficiales
mayores que los no vitales.
5.- Medicin del flujo sanguneo pulpar con Laser Doppler: Los instrumentos
que detectan la circulacin pulpar son parte de la nueva tecnologa en desarrollo
que es probable produzca nuevos mtodos para determinar la presencia de tejido
pulpar vital en un diente, que de otra manera, no tendra respuesta. La mayor
parte son aditamentos muy sensibles que detectan los componentes sanguneos
pulpares o el flujo sanguneo.
Se aplican sensores a la superficie del esmalte casi siempre en vestibular o
lingual. El flujo sanguneo y la vitalidad pulpar, se muestran con rayos de luz
(ESPECTROFOTOMETRA DE LONGITUD DE ONDA DUAL),
(OXIMETRIA DE PULSO) Y (FLUJOMETRA DE LASER DOPPLER). Los
componentes sanguneos se demuestran al detectar la oxihemoglobina,
concentraciones bajas e sangre o pulsaciones en la pulpa.
A partir de la dcada de los 80, comienzan a desarrollarse las primeras
investigaciones sobre la utilidad del lser doppler y su aplicacin en la
microvasculatura de diversos rganos vitales, posteriormente se han realizado
estudios donde se demuestra la efectividad de este procedimiento para
determinar la vitalidad pulpar en dientes humanos, inclusive existen reportes de
casos de dientes traumatizados donde el empleo del Doppler ha sido de gran
utilidad.
Sin embargo, este equipo es an experimental y no se lleva a cabo en la prctica
clnica diaria del endodoncista.
Como funciona el laser doppler? Este aparato mide y determina el flujo
sanguneo de la pulpa dentaria. Este principio se basa en seales de reflexin
variables que dependen de la direccin y la velocidad del movimiento de los
eritrocitos al ser irradiados con la luz del Lser, la cual incide en la superficie
bicncava de los mismos, por lo tanto stos se comportan como elementos
birrefring.
La tcnica consiste en dirigir el rayo lser de baja energa, por una fibra ptica
en la superficie del diente, la luz sigue la direccin de los prismas del esmalte y
los tbulos dentinarios hasta la pulpa. Se refleja cierta luz por el movimiento de
los eritrocitos en los capilares pulpares. La luz reflejada retorna al medidor de
flujo por el segmento de retorno de la fibra hasta el equipo, donde se detectan y
registran los cambios de frecuencia en cuanto a la fuerza de la seal y la
pulsatilidad.
Los medidores de flujo disponibles en la actualidad muestran la seal en una
pantalla en la que el clnico debe interpretar si la pulpa est viva, sana o muerta.
La precisin de la valoracin de la vitalidad de la pulpa depende de variables
del aparato y puede mejorar mediante el anlisis matemtico de la seal. La
medicin del flujo con Lser Doppler se ha utilizado para determinar la
vitalidad de la pulpa en dientes traumatizados, una etapa del desarrollo donde
otras pruebas no son concluyentes e imprecisas, debido a la ausencia del plexo
de Rashkow hasta que el pice no ste totalmente desarrollado.
Clnicamente, este procedimiento ya comienza a emplearse hoy en da en
diversas universidades en Estados Unidos y Europa para las pruebas de
vitalidad a niveles de investigacin, no obstante esto va unido a un gasto tcnico
elevado para conseguir datos concluyentes y reproducibles. En un futuro no
muy lejano, el Lser Doppler estar al alcance del clnico en una versin de
unidad simplificada y a un costo razonable, considerando su alta efectividad en
el proceso de diagnstico en endodoncia.

Conclusiones
- Existe una pobre correlacin entre la condicin clnica y la condicin
histopatolgica pulpar
- Las pruebas trmicas de vitalidad pulpar representan una ayuda en el
diagnstico de la vitalidad pulpar indicando si existe o no vitalidad pulpar
- No son confiables en un 100%
- Deben complementarse con otras pruebas y exmenes para tener un
diagnstico que se aproxime a la condicin pulpar
- Los resultados negativos a estas pruebas, no son concluyentes de un estado
pulpar necrtico
- La prueba elctrica est sujeta a respuestas falsas positivas y negativas. Por lo
tanto, la ausencia de respuesta ante est no indica un estado de necrosis pulpar
- La prueba cavitaria de estimulacin directa a la dentina es la ms efectiva de
las pruebas convencionales, sin embargo, sta debe emplearse cuando el resto
de las pruebas realmente no han arrojado resultados convincentes

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17. Seltzer S. Pain Control in Dentistry. Diagnosis and Management. J.B.
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19. Ikeda H and Suda H. Subjective Sensation and Objective neural Discharges
Recorded from Clinically Nonvital and intac Teeth. Journal of Endodontics. 24
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24. Mrida H. Las clasificaciones Pulpares. Odontologa al da. PP. 14-22. 1986

Invitados Anteriores y sus Trabajos
1 Dr. Toms J. Seif "El mal aliento : causas y tratamiento"
2 Dr. Antonio Gordils
" Aparato y proceso para la colocacin paralela de implantes
oseointegrados tipo cilndrico : El Dispositivo Gordils."
3
Dra. Andrena
Avendao
" Verificacin de la esterilidad de las puntas de papel absorbente
utilizadas en la terapia endodntica"
4 Dr. Luis Ney Quiterio " Tratamiento Endodntico en Una Sesin"
5
Dra. Andrena
Avendao
" El Sndrome del Diente Fisurado : Etiologa, Diagnstico y
Tratamiento"
6 Dr. Miguel Hirschhaut " Tratamiento Interdisciplinario Ortodoncia - Prtesis"
7 Dra. Elsa Di Giuseppe
" Aplicacin Clnica del Agregado Trixido Mineral (MTA) en
Endodoncia"
8
Dra. Concetina
Petrocco
" Urgencias Endodnticas"
9
Dra. Marcela P.
Jmenez
"Restauracin de Dientes Tratados Endodnticamente con Muones
de Resina Reforzada con Fibras de Vidrio. Caso Clnico"
10 Dr. Luis A. Jmenez "Dolor Pulpar Agudo. Consideraciones Anatomofisiolgicas"
11 Dr. Daniel E. Garca
"Uso del Acido Etilendiamino Tetraactico (EDTA) en la Terapia
Endodntica"
12
Dr. Daniel E.
Garca yDr. Luis A.
Jmenez
"Conceptos Actuales en Relacin a las Pruebas de Vitalidad Pulpar"
13
Dra. Maytte Marcano
C.
"Prevencin y Tratamiento de los Accidentes Durante la Terapia
Endodntica"
14 Dra. Edna Jaquez B. "Lesiones EndoPeriodontales"
15 Dra. Sandra Sansano "Relevancia del Dolor en el Diagnstico Pulpar"
16 Dra. Monica Topalian
"Adhesin en la Restauracin de Dientes Tratados
Endodnticamente"
17
Dra. Maria E.
Carvallo
"Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino-Pulpar"
18
Dra. Edna Jaquez B
&Dra. Maytte
Marcano C.
"Una Visin Actualizada del Uso del Hipoclorito de Sodio en
Endodoncia"
19 Dra. Katherine "Visin Actualizada de la Irrigacin en Endodoncia : Ms All del
Medina Hipoclorito de Sodio"
20 Dra. Lisette Ramirez "Visin Actualizada de la Radiologa en Endodoncia"
21
Dr. Carlos Garca
Puente
"Estado Actual del Instrumental en Endodoncia - Parte I : A Donde
Vamos?"
22 Dra. Sandra Sansano
"Cambios Histolgicos Inducidos por la Edad en la Pulpa, Dentina y
Cemento Dental"
23 Dra. Monica Topalian
"Efectos Citotxicos de los Cementos Selladores Utilizados en
Endodoncia Sobre El Tejido Pulpar"

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Carlos Bveda Z.v Agosto 2002 carlosboveda@carlosboveda.com