OTRAS CLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO

Macrfagos tanto en el endometrio como en el miometrio son ricos en M cuya activacin

aumenta la produccin de un amplio rango de factores de crecimiento, pleitrpicos y
multifuncionales, lpidos bioactivos radicales reactivos del oxigeno y que hacen que las celulas
uterinas activadas estn equipadas para funciones inmunolgicas y no inmunolgicas.
La IL-10 y el TGF- reducen la actividad de los M, al disminuir en ellos la expresin de antgenos
HLA-II y produccin de TNF- .
Adems del equilibrio CSF-1 , GM-CSF tiene un papel en la regulacin de la transicin entre
fenotipos inmunosupresores e inmunoestimuladores y una marca efecto en el futuro del
embarazo.
Las hormonas esteroides del ovario controlan la produccin de molculas efectoras de los M
activados. La progesterona aumenta la produccin de PGE, por los M placentarios y suprime su
citotoxicidad.

CLULAS ASESINAS NATURALES, NK
Son CD56+, constituyen el 80% de las clulas tipo linfoide de la decidua materna. No tienen
receptores Fc tipo III (CD 16) .Estas celulas estn siempre en relacin estrecha con el trofoblasto
invasor. Participan en la defensa del feto contra cualquier respuesta inmune de la madre.
En los casos de prdida recurrente del embarazo, Las NK atacan los trofoblastos invasores y la
decidua y secretan citoquinas con funciones diferentes.

LINFOCITOS T
Tanto los CD4 como los CD8 estn presentes en la zona materna de la placenta, pero su nmero
disminuye a lo largo del embarazo.




CITOQUINAS
El TGF-2 suprime la generacin de clulas citotxicas.
El CSF-1 promueve la diferenciacin y crecimiento de las celulas del trofoblasto.
El GM-CSF influye en el crecimiento placentario.
Las citoquinas producidas por LTh2, como IL-4 e IL-6, contribuyen al mantenimiento del embarazo
controlando los sistemas inmune y endocrino y promoviendo la funcin de los trofoblastos en el
sitio de implantacin.

DESACTIVACIN DE L MATERNOS POR EL SISTEMA INMUNE DEL FETO
El ingreso espordico de L de la madre a la circulacin fetal permite el reconocimiento de Ag de
origen paterno, pero estos L no son atacados porque hay una rpida produccin de TGF que los
desactiva. Por otra parte , el trofoblasto expresa un ligando para las molculas FAS presentes en
algunas subpoblaciones de LT, que al interactuar inducen la apoptosis de estas celulas. Parece que
los LT reguladores, CD4+ y CD25+, cumplen un papel importante para frenar la respuesta inmune
de la madre contra loa Ag fetales de origen paterno que pueden expresarse en los trofoblasto.
Adems, se produce un mediador liberado por los trofoblastos, no totalmente caracterizado y que
inhibe el crecimiento de M y la respuesta de los LT a estmulos antignicos.