Sunteți pe pagina 1din 3

Durerea

Este o manifestare senzitivo-reactionala complex ace consta intr-o suma de fenomene psihoafective,
constiente si somato-vegetative, rezultate ca urmare a actiunii unor stimuli nociceptivi pe formatiuni
receptoare algogene ce se gasesc disseminate in intregul organism. Apar termeni noi, cum este
termenul de nociceptiv care este stimulare de la agenti nocivi=daunator, vatamator(nocivus).
Nociceptor=receptor pentru durere
Efectele durerii
-protejeaza tesuturile, sunt sindroame in care pe anumite segmente datorita unor afectiuni nervoase,
medulare este disparuta senzatia nervoasa;
-intensifica activitatea SNV, in special durerea viscerala, in timp ce durerea profunda are rolul de a
creste tonusul muscular
-la niv general-aparitia starilor de anxietate, dim apetitului sau inapetenta, chiar depresie, iritabilitate
Dpdv al cercetarii stiintifice nu exista date atat de concrete pana la sf sec XVI inceputul lui XVII cu studiile
lui Rene Descartes.
Dupa el-in perioada moderna cu teoria specificitatii( Sir Charles Bell- a studiat durerea si descrie
receptori specifici pentru durere), teoria intensivitatii( Erb si Goldscheider-acesti receptori pentru durere
trebuie sa fie stimulati de un agent nociv care sa aiba o anumita intensitate minima=stimul prag; cu cat
intensitatea stimulului prag este mai mare cu atat senzatia dureroasa este mai mare).
Etapele formarii senzatiei dureroase
1.teritoriu nociceptor-locul de actiune al agentului nociv asupra unor formatiuni specializate, de obicei
terminatii nervoase libere si transformarea acestui stimul dureros in influx nervos
2. influxul nervos merge pe caile si releele sinaptice specifice parcurgand de obicei cai ascendente
spinotalamice care se gasesc in coarnele posterioare ale maduvei spinarii si proiectandu-se la 3
3. nivel cortical unde informatia primita este integrata si se elaboreaza senzatia dureroasa
Receptorii sunt distribuiti in tot organismul, cei mai multi sunt receptorii cutanati, fiind specializati, au
fost ident. receptori mecanici care sunt stimulati de act de tip ciupitura, taietura, apasare; receptori
termici ultraspecializati in rece si cald; receptori chimici stimulati de dif substante; receptori polimodali
care sunt stimulati si de fact mecanici si termici si chimici.
O densitate mare de receptori o gasim la niv articulatiilor-capsule articulare si tendoane, aici pred
receptorii mecanici si receptorii polimodali, in jurul organelor interne sau in capsulele acestora se gasesc
receptori mecanici, termici si chimici dar nu polimodali. Aproape ubiquitari se gasesc niste terminatii
nervoase libere care sunt cons a fi receptori dormanti, in sensul ca nu sunt stim de fact nociceptivi
mecanici dar devin activi in cursul unor procese patologice insotite de fenomene inflamatorii cand are
loc eliberarea unor substante de tipul PG, bradikininelor, care modifica pragul de excitabilitate al acestor
receptori.
La nivelul receptorului se gasesc niste formatiuni specializate pe care le identificam sub acronimul de
TRP(transient receptor potential) diferiti, care raspund la actiunea unor substante eliberate in timpul
diferitelor procese patologice. Ei sunt responsabili de activarea unor potentiale de actiune in terminatiile
nervoase, potentiale care pot fi amplificate ca urmare a schimburilor ionice de Na si K, schimburi ionice
ce sunt initiate de activarea acestor TRP-uri. Substantele care sunt responsabile de activarea acestor
receptori potentiali tranzitori sunt foarte diferite, cele mai incriminate sunt proteinkinaza, acidul
arahidonic, histamina, serotonina, ac lactic, ele sensibilizeaza acesti receptori, reduc pragul de excitatie
si stimuleaza terminatia nervoasa libera odata cu aparitia PA ce se propaga de-a lungul terminatiilor
nervoase se ajunge spre capatul opus, in spatiul presynaptic unde are loc eliberarea neuromediatorilor
cu activarea echipamentului receptorial al neuronului urmator si in felul acesta informatia este trimisa
de-a lungul intregului releu pana la nivel terminal.
Exista mai multe tipuri de fibre nervoase, cele care conduc sensib dureroasa fac parte din acelasi nerv
perif, au acelasi traiect anatomic, abordeaza MS aproape pe aceeasi cale, dar se deosebesc prin stimulii
diferiti ce initiaza PA de-a lungul lor, prin viteza de conducere a PA, viteza care in cea mai mare parte
este dependenta de diametrul fibrelor.
Ident intr-un nerv periferic fibre de tip A alfa, diametru mare, conduc influxul nervos cu o viteza de
100m/s, sunt responsabile de transmiterea impulsurilor tactile; A beta, diametru mai mic, viteza mai
mica; A delta(groase, 1-5 mm, viteza mare 10-40m/s,mielinizate) si fibrele C(subtiri, fara teaca de
mielina, diametru 0,2-1,2mm, viteza de pana la 2m/s) pt stimulii nociceptivi.
Fibrele A delta-conducerea unor impulsuri dureroase din teritorii precise, zonele pe care le deservesc
sunt f bine delimitate, mici si de aceea ele de obicei sunt stimulate de fact mecanici de tip intepatura,
taietura; fibrele C sunt responsabile de aparitia durerii difuze pt ca terit de culegere a inf este mult mai
mare, dar intensitatea transmisa prin C este mai mare decat A delta.
Ajunse in cornul post al MS fac sinapsa cu al 2-lea neuron, realizeaza incrucisarea si intra in componenta
unor traiecte ascendente spinotalamice distincte: anterolateral, neospinotalamic si paleospinotalamic.
De remarcat este faptul ca la nivelul traiectului paleospinotalamic exista conexiuni nervoase cu
formatiunea reticulata a trunchiului cerebral si asa se explica modificarile cardiace si respiratorii ce
uneori insotesc senzatiile dureroase. Fasciculele se termina in thalamus unde fac sinapsa cu cel de-al 3-
lea neuron, iar de aici se proiecteaza cortical pe scoarta in zone diferite.
In studiul durerii de o importanta deosebita este teoria mecanismului de poarta, care incearca sa
explice modularea durerii in diferite ipostaze. Autorii sustin ca impulsurile nedureroase care vin pe
acelasi nerv senzitiv inchid poarta impulsurilor dureroase, ceea ce duce la prevenirea durerii, cu alte
cuvinte stimulii nenocivi care pot veni pe calea fibrelor A alfa la nivelul MS inainte de sinapsa cu al 2-lea
neuron, in straturile 1 si 2 au un sistem pe care il activeaza si fac in asa fel incat impulsurile nociceptive
sa nu fie trimise mai departe catre caile centrale. Fibrele A alfa nestimulate deschid poarta si in felul
acesta cale libera transmiterii impulsurilor nociceptive.
Un alt element important in modularea durerii este descoperirea receptorilor opioizi si a opioizilor
endogeni-3 cat de receptori pt tipuri dif de opioizi endogeni: miu, K si delta. Ei actioneaza cu opioizii
endogeni de tipul beta endorfinelor, enkefalinelor; moduleaza transmiterea durerii prin 2 cai: pe de o
parte blocheaza eliberarea si fixarea neurotransmitatorului in spatiul presynaptic prin inhibarea
influxului de Ca in terminatiile nervoase, iar pe de alta parte fixati pe receptorii specifici opioizi endogeni
deschid canalele de K, hiperpolarizeaza neuronii si inhiba initierea potentialelor de actiune.
Descoperirea lor a constituit un pas important in combaterea durerii, partea neplacuta este ca
administrarea exogena de opioizi are efecte nedorite mari-halucinogene, depressive, anxioase, tulb de
comportament toate associate cu dependenta.
Clasificarea durerii
-durerea prin hipoxie, caracteristica durerii anginoase, apare ca urmare a secretiei de substante care
scad pragul de excitabilitate de tipul histamina, ac arahidonic, PG, bradikinine, uneori este atat de
intensa incat ucide bolnavul
-durerea datorata contractiei exagerata a musculaturii netede, au character colicativ
-durerea din reactiile inflamatorii
-durerea generata de substante toxice-subst de obicei eliberate de agenti patogeni
-durerea provocata de agenti mecanici
Masurarea durerii
-cuantificata pe o scara de 1-10