1.-Cul es la produccin de la adenohipfisi y la neurohipfisis?

Adenohipfisis (Hipofisis anterior):

Hormona del crecimiento (GH, o somatotropina)
Hormona estimulante de la tiroides (TSH, o tirotropina)
Hormona adenocorticotrpica (ACTH, o corticotropina)
Hormona estimulante del folculo (FSH, o foliculotropina)
Hormona luteinizante (LH, o luteotropina)
Prolactina (PRL)
Neurohipfisis (Hipfisis posterior):
Hormona antidiurtica (ADH) o Arginina vasopresina (AVP)
Oxitocina
2.- Funcin de la hormona que yo quiera.
Estimula la sntesis proteica, e induce la captacin de glucosa por parte del msculo y
los adipocitos, adems induce la gluconeognesis por lo que aumenta la glucemia; su
efecto ms importante es quizs que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los
huesos en conjunto con las somatomedinas.
3.- Qu es la retroalimentacin hormonal? y da un ejemplo de la
retroalimentacin positiva y negativa.
Mtodo por el cual el organismo es capaz de regular la concentracin de hormonas
circulantes.
Existen 2 tipos de retroalimentacin, positiva y negativa, ejemplos de estas son:
Retroalimentacin negativa: La hormona estimulante de la tiroides (TSH), producida en
la hipfisis, estimula la liberacin de tiroxina (T4) en la tiroides. El aumento de la
tiroxina plasmtica inhibe la secrecin de TSH por parte de la hipfisis.
Retroalimentacin positiva: Aproximadamente 36 a 48 hrs antes de la ovulacin, los
estrgenos plasmticos (principalmente el estradiol) se elevan y estimulan a la hipfisis
para que secrete hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del folculo (FSH),
hormonas que estimulan la produccin de ms estrgenos en el ovario.

4.- Unidad anatomofuncional del pncreas y qu hormanoas produce?
La unidad anatomofuncional del pncreas endocrino son los islotes de Langerhans
Las hormonas suelen clasificarse en:
Hormonas esteroides (producidas en las gnadas y corteza adrenal).
Hormonas peptdicas (la mayora).
Hormonas tiroideas (producidas en la glndula tiroides)
Neurotransmisores (producidos en la mdula adrenal, entre otros lugares).



5.-Funciones endcrina y exocrina del Pncreas.
Pncreas exocrino
Constituido por clulas acinares, segregan enzimas (esenciales para la digestin de las
macromolculas que conforman los alimentos), bicarbonato (neutraliza el contenido
que llega al estmago y una ptima accin enzimtica) y agua que en conjunto forman el
jugo pancretico.
Secreta las siguientes enzimas:
o Amilasa.
o Lipasa, fosfolipasa A, coleterol esterasa.
o Degradantes de cidos nucleicos: ribonucleasa, desoxirribonucleasa.
o Enzimas proteolticas: endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina) y
exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasa, elastasa).
Algunas enzimas son secretadas en forma activa (p. ej., amilasa, lipasa), las proteolticas
(tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son liberadas como cimgenos
inactivos.
Pncreas Endocrino
Constituido por los islotes de Langerhans, estos contienen cinco tipos principales de
clulas y dos tipos secundarios:
Tipos principales:
o Clulas o A: Secretan glucagn - estimula la glucogenlisis y la
gluconeognesis mientras que inhibe la glucogenognesis.
o Clulas o B: Producen insulina hormona determinante en la homeostasis
de la glucosa.
o Clulas o D: Contienen somatostatina - suprime la liberacin de insulina,
polipptido pancretico y de glucagn.
o Clulas PP o F: Contienen polipptido pancretico tiene diversas acciones
digestivas como la estimulacin de la secrecin de enzimas gstricas,
intestinales e inhibir la motilidad intestinal.
o Clulas o E: Secretan ghrelina - a nivel central estimula la secrecin de GH,
prolactina y ACTH.
Tipos secundarios:
o Clulas D1: Sintetizan polipptido intestinal vasoactivo (VIP) - produce
glucogenlisis, hiperglucemia y tambin estimula la secrecin de fluidos
digestivos.
o Clulas enterocromafines: Sintetizan serotonina.



6.- Sntesis de la insulina.
El gen de la insulina se ubica en el brazo corto del cromosoma 11, el RNAm en la clula B
pancreatica se dirige a los ribosomas del ncleo produciendo preproinsulina, este se dirige a
los reticulos endoplasmicos, aqu la preproinsulina se transforma en proinsulina la cual pasa
al aparato de Golgi donde se empaqueta en grnulos secretores donde madurara para
convertirse en insulina.
Los grnulos se dividen en: maduros (contienen insulina y pptido C) e inmaduros (contiene
proinsulina).
7.- Valor de la insulina en ayuno y post prandial.
2-20 mcU/ml en ayunas.
50-200 mcU/ml postprandial.
Peptido C.
0.5-3.5 ng/ml en ayuno.
8.- Hormonas contrainsulinicas y un efecto de cada una.
Glucagn. actua en el metabolismo de los hidratos de carbono y es sintetizada por las
clulas del pncreas en los islotes de Langerhans.
Adrenalina. inhibe la secrecin de insulina en el pncreas; estimula la glucogenolisis en el
hgado y el msculo; y estimula la gluclisis en el msculo,
Cortisol. Metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas, homeostasis del
agua y los electrolitos.
incremental el nivel de glucosa en sange a travs de la gluconeognesis.

9.- Funciones y localizacin de los transportadores Glut 1 5.
Glut 1: se ubica en membranas celulares y eritrocitos. Permite el transporte basal de glucosa
en el organismo.
Glut 2: se ubica en el hgado, rion, intestino y clulas Beta del pncreas. Tiene baja
sensibilidad a la glucosa, solo se activa ante una hiperglucemia.
Glut 3: Se ubica en clulas cerebrales principalmente. Permite el transporte basal de glucosa a
nivel cerebral.
Glut 4: Se ubica en el msculo esqueltico y tejido adiposo. Transporta glucosa al interior de
las clulas ante la accin de la insulina (insulino dependiente).
Glut 5: Se ubica en musculo, hgado y clulas grasas. Transporta fructosa.

16.- Criterios diagnsticos para DM.
Valores normales:
Ayuno: 60 99 mg/dl Posprandial: < 140 mg/dl
Valore alterados:
1) Glucemia al azar: >200 mg/dl (confirmar en 2 ocasiones).
2) Glucemia plasmtica en ayuno: > 126 mg/dl (confirmar en 2 ocasiones).
3) Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG, 2 horas post carga con 75 g de glucosa): >200mg/dl.
4) Hemoglobina glucosilada fraccin A1C (HbA1C): > 6.5 %





















Algoritmo de Diagnostico de Diabetes Mellitus

Objetivos de control de Diabetes Mellitus.





Objetivos de control en la DM2.
Objetivo de control
HbA1c (%) <7
Glucemia basal y prepandrial * 70-130
Glucemia posprandial * < 180
Colesterol total (mg/dl) <185
LDL (mg/dl) <100
HDL (mg/dl) >40 H; >50 M
Triglicridos (mg/dl) <150
Presin arterial (mmHg) <140/80
Peso (IMC=Kg/m
2
) IMC<25
Cintura (cm) <94 H ; <80 M
Consumo de tabaco No
(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinar entre 60-120 minutos tras la
ingesta
Algoritmo de manejo teraputico

TRATAMIENTO:
El algoritmo de tratamiento propuesto por la ADA-EASD, consiste en 4 etapas; monoterapia,
doble terapia, triple terapia, o tratamiento con empleo de insulina.

*Todas las etapas se acompaan de Comida saludable, Control del peso e Incrementar la
actividad fsica

ETAPA 1.- Si no existe contraindicacin y es tolerada, la Metformina, es el tratamiento de
eleccin inicial para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Si la hay el medicamento base seria
una sulfonilurea o sitagliptina.

ETAPA 2: Si despus de 3 meses el objetivo an no se ha cumplido se deber introducir una
combinacin de dos frmacos. Que pueden ser :
METFORMINA+ Sulfonilurea
METFORMINA +Tiazolidinediona
METFORMINA +iDDP-4
METFORMINA + Pioglitazona.

ETAPA 3.- Si es necesario, debido a que el objetivo de HbA1c sigue sin lograrse despus de una
revaloracin al paciente 3 meses posteriores a la etapa 2 del algoritmo, la terapia
farmacolgica sera: Insulina basal +METFORMINA + Sulfonilurea.

ETAPA 4.- En esta ltima etapa del algoritmo la teraputica a seguir en pacientes cuyas cifras
de HbA1C siguen sin estar dentro del objetivo marcado, despus de una evaluacin a los tres
meses de iniciada la etapa 3 del algoritmo. El tratamiento sera:
Mltiples dosis de insulina + METFORMINA.
Hipoglucemiantes Orales
Biguanidas [metformina]
Mecanismo de accin: Inhibe la gluconeognesis heptica, es el frmaco de eleccin en
pacientes con diabetes tipo 2 (salvo intolerancia o contraindicacin).
Efectos positivos: No produce aumento de peso, reduce riesgo de complicaciones
macrovasculares y no produce hipoglucemia en monoterapia (puede agravar la
producida por otros hipoglucemiantes).
Efectos secundarios: diarrea (dosis-dependiente), nauseas, vmitos, dolor abdominal y
prdida apetito.
Sulfonilureas (SU)
Mecanismo de accin: Estimulan la secrecin de insulina preformada en el pncreas.
Debe de consumirse 30 min antes de la comida (excepto glimepirida).
Efectos positivos: Reducen el riesgo de complicaciones microvasculares y a largo plazo
las macrovasculares .
Efectos secundarios: aumento de peso e hipoglucemias (menor riesgo de hipoglucemia
con glimepirida y gliclacida de liberacin retardada).
Glitazonas [pioglitazona]
Mecanismo de accin: Aumento en la captacin y uso de glucosa en el msculo y el
tejido graso. Su principal indicacin es en combinacin con metformina en pacientes
obesos en los que ha fracasado la monoterapia con metformina.
Efectos positivos: No producen hipoglucemias y aumentan el colesterol HDL, as como
inducen la reduccin de los triglicridos.
Efectos secundarios: retencin de lquidos y un discreto aumento de peso.
Inhibidores de alfa glucosidasas [acarbosa / miglitol]
Mecanismo de accin: Retardan la absorcin de carbohidratos a nivel intestinal (tiles
en hiperglucemias posprandiales con glucemia basal no muy elevada).
Efectos positivos: no producen hipoglucemias en monoterapia, nicamente en
combinacin con sulfonilureas, glinidas o insulina pueden producirse hipoglucemias.
Efectos secundarios: hipoglucemia
Secretagogos de accin rpida: glinidas [repaglinida / nateglinida]
Mecanismo de accin: Producen liberacin postprandial de insulina a travs de un
receptor diferente al de las sulfonilureas. tiles en el control de hiperglucemias
posprandiales y con menor riesgo de hipoglucemias que las sulfonilureas (la repaglinida
es ms potente que la nateglinida).
Efectos positivos: tiles en pacientes con un horario y distribucin de comidas
irregular, pueden utilizarse en pacientes ancianos y con insuficiencia renal.
Efectos secundarios: hipoglucemias, discreto aumento de peso y riesgo de
hipoglucemia si se consume sin alimentos (en este caso omitir dicha dosis).


Inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4: inh. DPP-4 [sitagliptina/ vildagliptina/ saxagliptina]
Mecanismo de accin: inhiben la enzima DPP-4, esta degrada al pptido intestinal GLP-1
que se libera en el intestino ante la llegada de los alimentos produciendo liberacin de
insulina e inhibiendo la de glucagn.
Efectos positivos: control de hiperglucemia sin incremento de peso y con baja incidencia
de hipoglucemias (tienen una potencia hipoglucemiante moderada).
Anlogos del GLP-1: exenatida
Mecanismo de accin: polipptido con una estructura similar al GLP-1 intestinal, pero
con modificaciones que impiden su degradacin por la DPP-4, debido a esto tiene una
vida media prolongada, produciendo as un aumento en la secrecin de insulina glucosa-
dependiente, el estmulo cesa en cuanto la glucemia se normaliza. Adems inhibe la
secrecin de glucagn por las clulas alfa pancreticas, enlentece el vaciado gstrico y
disminuye el apetito.
Efectos adversos: necesidad de administracin por va parenteral dos veces cada da, su
costo elevado y las nuseas.
Factores de riesgo para la madre y el feto en la Diabetes Gestacional
Edad materna mayor a 30 aos
Historia obsttrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad hiper- tensiva
especfica del embarazo, abortos a repeticin, nati y neomortalidad fetal, macrosoma y
malformaciones fetales).
Uso de medicamentos con accin hiper- glucemiante (corticoides y otros)5
Obesidad central IMC >30.7
Historia familiar de diabetes especialmente entre los familiares de 1o grado.

Papel de las hormonas placentarias en la diabetes gestacional.

La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina. El aumento de
la resistencia perifrica a la insulina est predominantemente localizado en el tejido muscular y
es mediado por los efectos celulares producidos por las hormonas placentarias, especialmente el
lactgeno placentario y el cortisol libre..