INDICE

INTRODUCCION

JUSTIFICACION

OBJETIVOS

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA

MARCO TEORICO

INTRODUCCION

Asfixia Neonatal
Es la ausencia de respiracin efectiva al momento del nacimiento con grados variables de acidosis,
hipoxemia e hipercapnia.
Durante la asfixia se produce un redistribucin de la circulacin sistmica, aumenta la perfusin
hacia el cerebro, corazn, glndulas adrenales y disminuye hacia el pulmn, riones e intestino. La
tolerancia de la asfixia depender de su capacidad de mantener una adecuada perfusin que a su
vez depende en gran medida de las reservas de glucgeno en el miocardio.

JUSTIFICACION

El presente trabajo est realizado para comprender y conocer las diferentes situaciones de la
asfixia neonatal

Las situaciones de riesgo familiar y social influyen de manera excepcional en la salud y el
desarrollo del nio. Aspectos actuales sobre cmo mejorar la salud. Pueden conllevar un
incremento de la morbilidad y que muchos nios que sobreviven a enfermedades graves desde el
periodo neonatal pueden padecer enfermedades crnicas y diversos grados y tipos de
discapacidades y la mayora de ellos llegan a la vida adulta.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo asociados a la aparicin de asfixia neonatal en el servicio de
pediatra y cunero patolgico del HGR N 72

OBJETIVOS ESPECFICOS
1. Conocer los factores de riesgo progestacionales ms frecuentes en asfixia perinatal severa en el
servicio de labor y parto del HGR N 72

2. Identificar los factores de riesgo prenatales asociados a asfixia neonatal en el servicio de cunero
patolgico del HGR N 72

3. Identificar principales factores de riesgo intraparto en asfixia neonatal severa en el servicio de
labor y parto del HGR N 72

4. Reconocer factores de riesgo neonatales asociados a asfixia neonatal severa en el servicio de
labor y parto del HGR N72

5. Conocer la incidencia de mortalidad en neonatos que presentaron asfixia neonatal severa en el
servicio de labor y parto del HGR N 72

FISIOPATOLOGIA

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiologa respiratoria y circulatoria. stas son
semejantes en el feto y el recin nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de
oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recin nacido
tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin
energtica tisular y al mayor contenido de glicgeno del msculo cardaco; esto les permite
mantener la funcin cardaca por perodos mas prolongados que el adulto.
La hipoxia produce una sucesin de eventos:
1. Perodo inicial de respiraciones profundas (boqueo)
2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular
est conservado. En este momento la respiracin puede reiniciarse en la mayora de los casos con
estmulos tctiles y administracin de O2.
Si la asfixia contina se produce:
3. Perodo de respiraciones profundas y jadeantes
4. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensin y ausencia de tono y
reflejos. En este periodo en RN responde a estmulos y puede fallecer si no se inicia
oportunamente ventilacin asistida con oxigeno.
Hay disminucin y redistribucin del dbito cardaco privilegindose el flujo hacia cerebro,
corazn , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riones,
intestino y msculo esqueltico ("Diving reflex".) La resistencia vascular pulmonar y la presin de
la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recin nacido un patrn de circulacin fetal que
dificulta mas la oxigenacin del nio con ventilacin asistida.

ETIOLOGIA

La gran mayora de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente
el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10%
restante durante el perodo neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clnicamente al
nacer como una depresin cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravar esta
patologa. Otras causas que pueden presentarse como una depresin cardiorrespiratoria, son: las
malformaciones congnitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas
depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.
Las causas obsttricas que ms frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las
siguientes:
|Factores preparto |Factores intraparto |
|Hipertensin con toxemia gravdica |Distocia de presentacin |
|Anemia o iso-inmunizacin |Actividad fetal disminuida |
|Hemorragia aguda |Frecuencia cardaca fetal anormal |
|Infeccin materna |Meconio en lquido amnitico |
|Diabetes |Hipertona uterina |
|Rotura Prematura de membranas |Prolapso de cordn |
|Gestacin post-trmino |Circulares irreductibles |

ANATOMA, FISIOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO

ANATOMA DEL APARATO RESPIRATORIO.
Para llegar a los pulmones el aire atmosfrico sigue un largo conducto que se conoce con el
nombre de tractus respiratorio o vas areas; constituida por:
VA RESPIRATORIA ALTA:
1. Fosas nasales.
2. Faringe.
VA RESPIRATORIA BAJA:
3. Laringe.
4. Trquea.
5. Bronquios y sus ramificaciones.
6. Pulmones.

1. FOSAS NASALES
Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de ponerse en contacto
con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de partculas de polvo, calentado y
humidificado.
Las paredes de la cavidad junto con el septo y las 3 conchas, estn tapizadas por la mucosa. La
mucosa de la nariz contiene una serie de dispositivos para la elaboracin del aire inspirado.
PRIMERO: Est cubierta de un epitelio vibrtil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz en el
que se sedimenta el polvo y gracias a la vibracin de los cilios en direccin a las coanas, el polvo
sedimentados es expulsado al exterior.
SEGUNDO: La membrana contiene glndulas mucosas, cuya secrecin envuelve las partculas de
polvo facilitando su expulsin y humedecimiento del aire.
TERCERO: El tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha inferior
y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya misin es el
calentamiento y la regulacin de la columna de aire que pasa a travs de la nariz. Estos
dispositivos descritos estn destinados a la elaboracin mecnica del aire, por lo que se denomina
REGIN RESPIRATORIA.
En la parte superior de la cavidad nasal a nivel de la concha superior, existe un dispositivo para el
control del aire inspirado, formando el rgano del olfato y por eso esta parte interna de la nariz se
denomina REGIN OLFATORIA; en ella se encuentran las terminaciones nerviosas perifricas del
nervio olfatorio, las clulas olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio.
2. FARINGE
Es la parte del tubo digestivo y de las vas respiratorias que forma el eslabn entre las cavidades
nasal y bucal por un lado, y el esfago y la laringe por otro. Se extiende desde la base del crneo
hasta el nivel de las VI - VII vrtebras cervicales.
Esta dividida en 3 partes:
1. Porcin nasal o rinofaringe.
2. Porcin oral u orofaringe.
3. Porcin larngea o laringofaringe.
PORCION NASAL: Desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia
de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son inmviles. La pared anterior est
ocupada por las coanas. Est tapizada por una membrana mucosa rica en estructuras linfticas
que sirve de mecanismo de defensa contra la infeccin.
PORCION ORAL: Es la parte media de la faringe. Tiene funcin mixta, ya que en ella se cruzan las
vas respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya que
puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia.
PORCION LARINGEA: Segmento inferior de la faringe, situado por detrs de la laringe,
extendindose desde la entrada a esta ltima hasta la entrada al esfago. Excepto durante la
deglucin, las paredes anterior y posterior de este segmento, estn aplicadas una a la otra,
separadandose nicamente para el paso de los alimentos.

3. LARINGE:
Es un rgano impar, situado en la regin del cuello a nivel de las IV, V y VI vrtebras cervicales.
Por detrs de la laringe se encuentra la faringe, con la que se comunica directamente a travs del
orificio de entrada en la laringe, el ADITO DE LA LARINGE, por debajo contina con la trquea.
Esta constituido por una armazn de cartlagos articulados entre s y unidos por msculos y
membranas. Los principales cartlagos son 5:
Tiroide.
Epiglotis.
Aritenoideos (2).
A la entrada de la laringe se encuentra un espacio limitado que recibe el nombre de GLOTIS.
Cerrando la glotis se encuentra un cartlago en forma de lengeta que recibe el nombre de
EPIGLOTIS y que evita el paso de lquidos y alimentos al aparato respiratorio durante la deglucin y
el vmito, si permanece abierto se produce la bronco aspiracin.
La laringe en su interior presenta un estrechamiento, producido por 4 repliegues, dos a cada
lado, denominndose cuerdas vocales superiores e inferiores, encargadas de la fonacin.
4. TRAQUEA:
Es la prolongacin de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la VI vrtebra cervical y
termina a nivel del borde superior de la V vrtebra torcica, donde se bifurca, en el mediastino, en
los dos bronquios.
Aproximadamente la mitad de la trquea se encuentra en el cuello mientras que el resto es
intratorcico. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartlagos traqueales) unidos
entre s por un ligamento fibroso denominndose ligamentos anulares. La pared membranosa
posterior de la trquea es aplanada y contiene fascculos de tejido muscular liso de direccin
transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la trquea durante la
respiracin, tos, etc.
La mucosa est tapizada por un epitelio vibrtil o cilios (excepto en los pliegues vocales y regin de
la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o
expulsar las secreciones o cuerpos extraos que puedan penetrar en las vas areas.
El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no lo puede
realizar sin una cubierta de mucus. Si la secrecin de mucus es insuficiente por el uso de atropina
o el paciente respira gases secos, el movimiento ciliar se detiene. Un Ph < 6.4 o > de 8.0 lo
suprime.
5.BRONQUIOS Y SUS RAMIFICACIONES:
A nivel de la IV vrtebra torcica la trquea se divide en los bronquios principales, derecho e
izquierdo. El lugar de la divisin de la trquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcacin
traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcacin presenta un saliente semilunar penetrante en
la trquea, la CARINA TRAQUEAL.
Los bronquios se dirigen asimtricamente hacia los lados, el bronquio derecho es ms corto (3
cm), pero ms ancho y se aleja de la trquea casi en ngulo obtuso, el bronquio izquierdo es ms
largo (4 - 5 cm), ms estrecho y ms horizontal. Lo que explica que los cuerpos extraos, tubos
endotraqueales y sondas de aspiracin tiendan a ubicarse ms frecuentemente en el bronquio
principal derecho. En los nios menores de 3 aos el ngulo que forman los dos bronquios
principales en la Carina, es igual en ambos lados.
El nmero de cartlagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo de 9 a 12. Los
cartlagos se unen entre s mediante los ligamentos anulares traqueales.
Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el HILIO PULMONAR, acompaado
de vasos sanguneos, linfticos y nervios, iniciando su ramificacin. El bronquio derecho se divide
en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e
inferior).
En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menos calibre,
dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS
de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto
alveolar, sacos alveolares y atrios.
A medida de la ramificacin de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las
primeras 11 generaciones tienen cartlagos como soporte principal de su pared, mientras que las
generaciones siguientes carecen de el.
6.PULMONES:
El pulmn es un rgano par, rodeado por la pleura.
El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina MEDIASTINO, ocupado por
rganos importantes como el corazn, el timo y los grandes vasos.
Por otra parte el DIAFRAGMA es un msculo que separa a los pulmones de los rganos
abdominales.
Cada pulmn tiene forma de un semicono irregular con una base dirigida hacia abajo y un pice
o vrtice redondeado que por delante rebasa en 3 - 4 cm el nivel de la I costilla o en 2 - 3 cm el
nivel de la clavcula, alcanzando por detrs el nivel de la VII vrtebra cervical. En el pice de los
pulmones se observa un pequeo surco (surco subclavicular), como resultado de la presin de la
arteria subclavia que pasa por ese lugar.
En el pulmn se distinguen 3 caras:
Cara diafragmtica.
Cara costal.
Cara media (se encuentra el hilio del pulmn a travs del cual penetra los bronquios y la
arteria pulmonar, as como los nervios y salen las dos venas pulmonares y los vasos linfticos,
constituyendo en su conjunto la raz del pulmn).

El pulmn derecho es ms ancho que el izquierdo, pero un poco ms corto y el pulmn
izquierdo, en la porcin inferior del borde anterior, presenta la incisura cardiaca.
Los pulmones se componen de lbulos; el derecho tiene 3 (superior, medio e inferior) y el
izquierdo tiene 2 (superior e inferior).Cada lbulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales
que se dividen en segmentos, los que a su vez estn constituidos por infinidad de LOBULILLOS
PULMONARES. A cada lobulillo pulmonar va a para un bronquiolo, que se divide en varias ramas y
despus de mltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas ALVEOLOS PULMONARES.
Los alvolos constituyen la unidad terminal de la va area y su funcin fundamental es el
intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su dimetro vara en la profundidad de la
respiracin.
Los alvolos se comunican entre s por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de dimetro
en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como funcin permitir
una buena distribucin de los gases entre los alvolos, as como prevenir su colapso por oclusin
de la va area pulmonar.

Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alvolos vecinos a el,
que son los CANALES DE LAMBERT. Su papel en la ventilacin colateral es importante tanto en la
salud como en la enfermedad.
Existen diferentes caractersticas anatmicas que deben ser recordadas:
El vrtice pulmonar derecho se encuentra ms alto que el izquierdo, al encontrarse el hgado
debajo del pulmn derecho.
En el lado derecho la arteria subclavia se encuentra por delante del vrtice, mientras que en el
izquierdo su porcin es ms medial.
El pulmn derecho es ms corto y ancho que el izquierdo.
El parnquima pulmonar carece de inervacin sensitiva, por lo que muchos procesos
pulmonares resultan silentes.
PLEURA:
Representa una tnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2 membranas, una que
se adhiere ntimamente al pulmn (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad
torcica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una
pequea cantidad de lquido pleural que acta como lubricante y permite el deslizamiento de
ambas hojas pleurales.
La pleura visceral carece de inervacin sensitiva mientras que la parietal si posee inervacin
sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente
dolorosos.
La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmtica y mediastnica.

FISIOLOGA PULMONAR
La funcin principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxgeno
necesario para el metabolismo celular, as como eliminar el dixido de carbono producido como
consecuencia de ese mismo metabolismo.
El Aparato Respiratorio pone a disposicin de la circulacin pulmonar el oxgeno procedente de
la atmsfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido
a la hemoglobina y una pequea parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede,
recogiendo el dixido de carbono para transportarlo a los pulmones donde stos se encargarn de
su expulsin al exterior.
El proceso de la respiracin puede dividirse en cuatro etapas mecnicas principales:
1. VENTILACIN PULMONAR: significa entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos
pulmonares.
2. PERFUSIN PULMONAR: permite la difusin del oxgeno y dixido de carbono entre alvolos y
sangre.
3. TRANSPORTE: de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos corporales a las clulas
y viceversa, debe realizarse con un gasto mnimo de energa.
REGULACIN DE LA VENTILACIN
VENTILACIN PULMONAR.
Se denomina Ventilacin pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmn cada
minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmn en cada respiracin (a esto se le
denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el
volumen / minuto.
Volumen minuto = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria
PRESIONES NORMALES DE OXIGENO EN EL AIRE ATMOSFRICO
La presin se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmHg.
Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa:
La presin que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una superficie de un
cm cuadrado = 1 cm de H2O.
La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmHg es:
1 cm de H2O = 0.1 Kpa.
1 cm de H2O = 0.73 mmHg.
La presin atmosfrica, tambin denominada presin baromtrica (PB), oscila alrededor de 760
mmHg a nivel del mar. El aire atmosfrico se compone de una mezcla de gases, los ms
importantes, el Oxgeno y el Nitrgeno.
Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendramos la
presin baromtrica, es decir:
PB = PO2 + PN2 + P otros gases
Si conocemos la concentracin de un gas en el aire atmosfrico, podemos conocer fcilmente a
la presin en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la
concentracin de Oxgeno es del 21%.
La Fraccin de O2 (FO2) = 21% = 21/100 = 0,21
(por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al O2)
POR LO TANTO:
PO2 = PB x FO2
PO2 = 760 mmHg x 0,21 = 159,6 mmHg
Si el resto del aire fuese Nitrgeno (N2), la fraccin de este gas representara el 79%. As
tendramos:
PN2 = PB x FN2
PN2 = 760 mmHg x 0,79 = 600,4 mmHg
Si tenemos en cuenta que el aire atmosfrico est formado cuantitativamente por Oxgeno y
Nitrgeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeas que lo despreciamos),
obtendramos.
PO2 + PN2 = PB
159,6 mmHg + 600,4 mmHg. = 760 mmHg
Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaa), la presin
baromtrica va disminuyendo, y consecuentemente la presin de los diferentes gases que
conforman el aire, entre ellos el O2.
Recordemos que el O2 pasa de los alvolos a los capilares pulmonares, y que el CO2 se traslada
en sentido opuesto simplemente mediante el fenmeno fsico de la difusin. El gas se dirige desde
la regin donde se encuentra ms concentrado a otra de concentracin ms baja. Cuando la
presin del O2 en los alvolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podr enriquecerse lo
bastante de O2 como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de O2
del cerebro no estar suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " Mal de montaa
", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes.
A los 11.000 metros de altura la presin del aire es tan baja que aun si se respirase oxgeno
puro, no se podra obtener la suficiente presin de oxgeno y por tanto disminuira el aporte del
mismo a los capilares de forma tal que sera insuficiente para las demandas del organismo.
Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de
dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presin
equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmHg y es por esta misma causa que los enfermos
respiratorios no deben vivir en lugares montaosos, donde est disminuida la presin atmosfrica.
El aire entra en el pulmn durante la inspiracin, y esto es posible porque se crea dentro de los
alvolos una presin inferior a la presin baromtrica, y el aire como gas que es, se desplaza de
las zonas de mayor presin hacia las zonas de menor presin. Durante la espiracin, el aire sale del
pulmn porque se crea en este caso una presin superior a la atmosfrica gracias a la elasticidad
pulmonar.
De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiracin, solo una parte llega a los
alvolos. Si consideramos un Volumen Corriente (Vc) de 500 cc en una persona sana,
aproximadamente 350 ml llegarn a los alvolos y 150 ml se quedarn ocupando las vas. areas.
DISTRIBUCION DE LA VENTILACION PULMONAR:
La ventilacin alveolar tambin sufre irregularidades en su distribucin en las distintas zonas del
pulmn debido a la accin de la gravedad, por lo que el mayor peso del rgano recae sobre sus
porciones basales, condicionando una disminucin de la presin negativa intrapleural a ese nivel,
lo que provoca el hecho que en reposo, los alvolos de la zona basal del pulmn estn reducidos
de tamao.
No obstante, durante la inspiracin, estos reciben mayor aereacin debido a las caractersticas
especiales de la dinmica respiratoria, pero de todas formas las diferencias son ms evidentes en
relacin a la perfusin.

DISTRIBUCIN DE LA PERFUSIN PULMONAR:
Como en condiciones normales el ventrculo derecho solo necesita bajas presiones para
expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribucin de la misma no es uniforme y
esa irregularidad est relacionada con la posicin del sujeto, el volumen minuto del ventrculo
derecho y la resistencia que pueden ofrecer los vasos en determinadas reas del pulmn.
Los factores hidrostticos juegan un papel importante y as, cuando el individuo est en posicin
erecta, las presiones en los vrtices pulmonares sern menores, es decir, que la perfusin aqu
est disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a nivel de los hilios pulmonares) la sangre
llega a los capilares con la misma presin que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases
ocurre un fenmeno inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve
potencializada por la accin de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la perfusin en la
parte baja del pulmn est aumentada.

RELACIN VENTILACIN - PERFUSIN NORMAL (VA/Q):
Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvolos estn
bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parnquima pulmonar disfrute de una
buena perfusin para lograr una buena oxigenacin de los tejidos.
As pues es necesario que los alvolos bien ventilados dispongan de una buena perfusin, y los
alvolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilacin. A esto se le denomina relacin
ventilacin-perfusin normal.
Si no existiera diferencia entre ventilacin alveolar (VA) y perfusin (Q), es decir, si todos los
alvolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sera igual a 1,
pero las alteraciones que se sealarn modificarn este resultado.
Si tenemos en cuenta que en el individuo en posicin erecta los alvolos apicales se encuentran
a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la presin media (PM) de la
sangre ser 10 cm de H2O menor que la PM de la arteria pulmonar, pues ser la presin
consumida en su ascenso vertical hacia el vrtice pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria
pulmonar la PM es de 20 cm de H2O (aproximadamente 15 mmHg), a nivel del capilar apical la PM
ser de 10 cm de H2O, sin embargo aunque el riego sanguneo en esta zona es menor, estos
alvolos son precisamente de mayor tamao (ms ventilados que perfundidos), lo que condiciona
que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar, crendose un
incremento del espacio muerto fisiolgico, aqu la VA/Q ser >1.
A nivel de la zona media del pulmn, la situacin es diferente, donde se logra un equilibrio
perfecto de VA/Q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los alvolos son tambin
ventilados como perfundidos) y la relacin VA/Q =1.
Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por efecto de la
gravedad, las presiones sanguneas aumentan en unos 10 cm de H2O por encima de la presin
media de la arteria pulmonar, es decir que en estos segmentos la perfusin es mayor y las
presiones de la sangre a nivel capilar podr alcanzar unos 30 cm de H2O y aunque los alvolos son
ms ventilados que en el resto del pulmn, no son aereados en correspondencia con el aumento
de la perfusin (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relacin VA/Q ser 7.11
4. Ausencia de sntomas.
La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene asintomtico
se enva con su con su madre.
Moderada
A las condiciones anteriores se agrega:
* Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de
sntomas).
En estos casos los nios deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso del
sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentacin hasta que se estabilice la parte
cardiovascular, se restablezca el reflejo de succin y se ausculten ruidos intestinales.
Grave
Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen
manifestaciones clnicas de asfixia (aspiracin de meconio encefalopata hipxica isqumica, etc.)
Estos nios requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos
ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos especficos de acuerdo a los
rganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que
precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg ev lento.
Exmenes complementarios:
Ecografa cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanal hasta la 3 semana.
TAC. a las 72 h y 3 semana de vida.
EEG
Examen neurolgico precoz y en el momento del alta.
Isoenzimas cerebrales y cardacas.
Pruebas de coagulacin, electrolitos, calcemia, nitrgeno ureico, gases arteriales
Hemograma.
Tratamiento:
a. General:
1. Mantener la funcin cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilacin
Mecnica.
2. Mantener la presin arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusin
cerebral.
3. Corregir la acidosis metablica e hipoglucemia.
4. Corregir la hipovolemia y/o anemia.
5. Uso de anticonvulsivantes.
b. Especifico: ( son terapias experimentales)
0. Hipotermia general y selectiva del crneo
1. Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
2. Bloqueadores del calcio.
3. Antagonistas de aminocidos excitatorios (glutamina)


Pronstico
El pronstico de la Asfixia Perinatal es difcil de precisar. Slo el seguimiento a largo plazo
permite asegurar normalidad psicomotora.
Factores de mal pronstico son:
Encefalopatas Hipxica grado II y III de Sarnat.
Convulsiones precoces y prolongadas.
Insuficiencia cardiorrespiratoria.
EEG y ECO cerebral anormales.
Examen neurolgico anormal en el momento del alta.
Las secuelas ms caractersticas son la parlisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y
dficit perceptuales

Diagnstico de la EHI
Dado que la EHI neonatal es una de las principales causas previsibles de morbi-mortalidad
neonatal, se han desarrollado numerosas exploraciones complementarias, con el objetivo de tener
informacin pronostica y diagnostica.
Marcadores neurognicos
En recin nacidos con hipoxia intrauterina se ha demostrado elevacin en sangre de cordn
umbilical de adrenalina y noradrenalina, con disminucin de la dopamina, por inhibicin de la
tiroxin-hidroxilasa
Marcadores hormonales
En neonatos hipxicos y acidticos se han descrito elevaciones de vasopresina, aldosterona,
cortisol-ACTH, pptido natriurtico y beta-endorfinas en sangre de cordn umbilical. La elevacin
de la concentracin de eritropoyetina en sangre de cordn, se ha utilizado como mtodo
diagnostico tanto en la hipoxia aguda como crnica y como marcador predictivo de la disfuncin
cerebral postasfctica.
Indicadores de deplecin energtica
Tal y como se coment anteriormente, en condiciones de anaerobiosis, se activan vas metablicas
de emergencia para generar ATP. Esto trae como consecuencia un incremento de lactato en
sangre de cordn y LCR, aunque no correlacionado con el pronostico neurolgico. Adems, en
situaciones de hipoxia prolongada, la concentracin de ATP sigue descendiendo, acumulndose
ADM y AMO, que se metabolizan hacia adenosina, por lo que la concentracin de sta en el
espacio extracelular se incrementa, detectndose en sangre de cordn umbilical. Por ltimo, se ha
comprobado que las oxipurinas (hipoxantina y xantina), productos finales de la degradacin del
ATP previos a la formacin de cido rico, se elevan proporcionalmente al grado de enfermedad
hipxico-isqumica
Neurotransmisores txicos
Consecuencia de la inactivacin de las bombas de transporte inico ATP-dependientes, la
homeostasis inica sufre profundas alteraciones, responsables en gran medida del edema cerebral
y/o de los fenmenos ltimos relacionados con la muerte neuronal, tal y como se ha comentado.
Marcadores del "fenmeno no reflujo"
Tras la hiperemia reactiva por vasodilatacin de la circulacin cerebral, el flujo sanguneo cerebral
desciende hasta un 20-40% de los valores normales. Este fenmeno de "no reflujo" tiene lugar a
pesar de una presin de perfusin cerebral adecuada y no depende de la formacin de trombos o
edema cerebral. En su patogenia se han involucrado la accin del factor activador de plaquetas, el
predominio de los prostanoides vasoconstrictores sobre los vasodilatadores,la accin tnica del
ion Ca++ sobre la musculatura lisa de las arteriolas cerebrales y la lesin endotelial producida por
los radicales libres oxignicos. La isquemia secundaria o retardada condiciona la progresin de la
lesin cerebral postasfctica, puesto que acontece cuando las clulas del rea de penumbra
isqumica tienen incrementadas sus demandas metablicas. Sin embargo los estudios sobre flujo
sanguneo cerebral en RN humanos asfcticos son contradictorios
Marcadores de lesin y necrosis celular
El marcador ideal lesin necrosis debera ser especifico de las clulas cerebrales, aparecer en la
fase aguda y estar ausente en los individuos sanos. La isoenzima BB de la creatinfosfoquinasa
(CPK-BB) y la enolasa neuronal especfica, son los marcadores que mas se aproximan a estos
requisitos.
La CPK es un enzima citoplasmtica con tres isoenzimas. En las clulas del SNC el 95% de la
actividad CPK corresponde a la fraccin CPK-BB, exclusiva de astrocitos y neuronas. En RN a
termino con asfixia grave y afectacin cerebral se ha encontrado un aumento de actividad serica
de la CPK-BB; se ha demostrado que este aumento tiene valor predictivo de muerte, pero no de
secuelas neurologicas , aunque la elevacin de los valores de CPK-BB en LCR y sangre a las 48-72
horas de vida se acompaa de mayor posibilidad de secuelas neurolgicas.
El segundo marcador de lesin neuronal, la enolasa neuronal especifica (ENE), corresponde al
dmero gamma-gamma, cuya actividad se detecta exclusivamente en neuronas y clulas
neuroendocrinas. En RN asfcticos graves se han encontrado concentraciones altas de ENE en LCR
a las 12 y 72 horas de vida.
En RN con asfixia moderada y grave tambin se ha demostrado una elevacin de cido ascrbico,
debido a su liberacin desde las neuronas lesionadas, ricas en l.
Marcadores de reparacin cerebral
A partir de las 48-72 horas del episodio asfctico, y coincidiendo con la mejora del cuadro clnico,
se ha observado en el cerebro en desarrollo una marcada induccin de factores trficos, como el
Transforming Growth Factor Beta-I y el Insulin-like Growth Factor I. Estos factores trficos
endgenos podran tener utilidad teraputica tras la asfixia.
Valoracin electroencefalogrfica
La valoracin seriada de los estudios EEG de los RN asfcticos es de gran valor pronstico. La
utilidad aumenta cuando podemos comparar evolutivamente los registros realizados cuando ms
florida es la clnica neurolgica, con estudios posteriores del mismo paciente.
Un trazado EEG con signos de inmadurez o normal, se asocia con buen pronstico. Por el
contrario, los trazados de bajo voltaje as como los que presentan "brotes de supresin", predicen
secuelas neurolgicas. La aparicin de brotes epilpticos de escasa duracin se asocia con mal
pronstico neurolgico global.
Valoracin de potenciales evocados
La presencia de potenciales auditivos anormales en el recin nacido asfctico no predicen un
desarrollo neurolgico anormal, aunque la presencia de las alteraciones en las latencias de las
ondas I, III y V, as como el aumento del tiempo de conduccin central, se asocia con dficits
neurolgicos.
La alteracin de los potenciales evocados visuales tiene utilidad pronostica en los recin nacidos
asfcticos, con una sensibilidad del 89% y una especificidad y valor predictivo del 100%. Tambin
los potenciales evocados somatosensoriales son muy tiles para predecir el desarrollo neurolgico
y su normalidad garantiza un buen pronostico neurolgico.
Ecografa transfontanelar
En los recin nacidos a termino con lesin cerebral hipxico-isqumica, la ecografa precoz es til
para detectar el edema cerebral. En los primeros das de vida, un aumento generalizado de la
ecogenicidad que oculta los surcos y fisuras, la prdida de contornos anatmicos normales, la
eliminacin notable de las pulsaciones de los vasos cerebrales y los ventrculos comprimidos en
hendiduras, son signos que confirman el edema cerebral.
Las ecografas seriadas y repetidas varios das despus pueden mostrar ecodensidades difusas que
son reflejo de la necrosis neuronal. Las areas de infarto pueden detectarse por aumento de la
densidad ecografica en la zona afectada; mas tarde aparecen mltiples quistes en la sustancia
blanca, ventriculomegalia o atrofia cerebral 127.
La limitacin ms importante de la ecografa en el RN asfctico es la incapacidad para diferenciar
las lesiones hemorrgicas de las no hemorrgicas y la dificultad para visualizar las zonas ms
perifricas de la corteza cerebral, espacio subaracnoideo y fosa posterior.128 No obstante, en
manos expertas y con ecgrafos de alta resolucin, la ecografa cerebral es de gran valor en el RN
asfctico y la presencia de anomalas parenquimatosas y/o de los ganglios basales, se correlaciona
con mal pronstico neurolgico.
Tomografa axial computadorizada (TAC)
De mayor resolucin que la ecografa, la presencia de hipodensidad difusa o en reas mltiples se
correlaciona con secuelas neurolgicas severas.129
Resonancia magntica (RM)
Ms sensible que la ecografa y el TAC en la deteccin de lesiones neurolgicas, es el estudio
neurorradiolgico de eleccin en el RN con encefalopata hipxico-isqumica.130 La RM precoz y a
corto plazo tiene un gran valor pronostico, de manera que el tipo de lesin se correlaciona con la
gravedad de la afectacin neurolgica.
Otros estudios como la Tomografia de Emisin de Positrones (PET), la Tomografa de Emisin de
Fotones (SPECT) y la Ecografa Doppler de la circulacin cerebral, ofrecen informacin sobre la
disfuncin cerebral causada por la asfixia, reflejando de manera mas exacta la extensin de la
lesin. No obstante, necesitan estudios prospectivos para determinar su valor pronostico.

TRATAMIENTO
La realizacin de una reanimacin adecuada en el RN asfctico es primera y mas importante
medida para normalizar el transporte de oxgeno y nutrientes al cerebro. El transporte adecuado
de oxgeno al cerebro y el resto de los rganos implica mantener en rango normal, las cifras de
hemoglobina, la saturacin de la Hb y el gasto cardaco. Es importante mantener constante el flujo
sanguneo cerebral, evitando oscilaciones en la presin arterial, presin venosa central, pH, PaO2 y
PCO2.
Durante la hipoxia-isquemia el nico substrato energtico para el cerebro es la glucosa. Por ello es
importante mantener una alta concentracin de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazn y
cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis (ventilacin mecnica y bicarbonato sdico) y se
normaliza el transporte de oxgeno.
Para evitar el edema cerebral es obligado evitar un balance hdrico positivo, con objeto de evitar
un aumento en el contenido de agua cerebral. En casos en los que se demuestre un aumento de la
presin intracraneal, sta se puede reducir con medidas antiedema (uso de manitol y diurticos) e
hiperventilacin, si bien no hay evidencias que estas medidas mejoren el pronstico a largo plazo.
Con frecuencia los RN con encefalopata hipxico-isqumica grave presentan convulsiones en los
primeros das de la vida, que muchas veces son difciles de controlar. Su tratamiento siempre est
indicado para disminuir el riesgo de complicaciones asociadas (apnea, hipoxemia, hipercapnia,
hipertensin arterial) y la depleccin cerebral de glucosa, secundaria al consumo aumentado del
substrato, circunstancias que pueden interferir con la autorregulacin de la circulacin cerebral y
empeorar las lesiones existentes. El frmaco de eleccin es el fenobarbital, a la dosis de 15-20
mg/kg administrado i.v. en 10-15 minutos; si no existe respuesta, deben administrarse 5-10 mg/kg
i.v. cada 20-30 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg/kg o lograr niveles de 40 mg/L. Si
no existe respuesta al fenobarbital, debe aadirse difenilhidantona (dos dosis de 10 mg/kg, i.v., en
un intervalo de 20 minutos). Si tampoco se consigue el control de las convulsiones se aadir una
benzodiacepina i.v. (diacepan: 0.3 mg/kg, que se puede repetir o seguirse de perfusin a 0.3-1
mg/kg/hora; midazolan: 0.3-0.5 mg/kg seguido de perfusin a 0.1-0.3 mg/kg/hora; loracepan:
0.05-0.1 mg/kg, que se puede repetir si es necesario).

CUIDADOS DE ENFERMERA
Monitoreo hemodinmico: FR, FC, T, PA, SaO2.
Aspirar secreciones de vas areas.
Iniciar ventilacin a presin positiva con mscara facial o tubo endotraqueal si fuera necesario.
Oxigenoterapia para mantener saturacin entre 88 a 95%.
Canalizar va perifrica y mantenerla permeable.
Valorar resultados de Hemograma, Hg, Hcto, Grupo sanguneo y Rh.Anlisis de gases arteriales (1
hora y luego, segn el caso), Rx toracoabdominal, ecografia cerebral.
Valorar el perfil de coagulacin. Electrolitos sricos, urea, creatinina. Glicemia, calcemia.
Administrar tratamiento mdico indicado y valorar las reacciones adversas al frmaco.
Realizar Balance Hdrico, mantener diuresis de 1 a 5 ml/Kg/hr.
Brindar calor necesario a recin nacido con incubadora con contacto piel a piel (mtodo
canguro).
Mantener reposo gstrico inicial y luego segn evolucin alimentar con leche materna.(No
sucedneos de leche materna ni sueros glucosados).
Restringir la administracin de lquidos.

Minimizar ruido ambiental. Realizar manipulacin mnima y con delicadeza.
Educar a la madre respecto al estado de salud de su Beb.
Realizar las anotaciones de enfermera en las notas de enfermera.

GLOSARIO
SDR: sindrome del recien nacido
ACOG: American college of obstetricians and gynecologist
AGO: Antecedentes gineco obsttricos
APP: Amenaza de parto pretrmino
AT: Alteraciones transitorias (FCF)
ATP: Adenosn trifosfato
AU: Arteria Umbilical
CI: Intervalo de confianza
CPN: Control prenatal
CST: Test de estrs por contraccin o prueba de esfuerzo de la oxitocina.
DMS: Dficit de mltiples sistemas.
DNI: Dficit neuronal en el periodo neonatal inmediato.
DPPNI: Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
EAB: Equilibrio cido base
EVA: Estimulacin vibroacstica
FCF: Frecuencia cardiaca feta
MALF: Malformacines congnita
NST: Non estrs test
PBS, BPS: Perfl biofsico
P Leve: Preeclampsia leve
P Severa: Preeclampsia severa
RCIU: Retardo de crecimiento intrauterino
RN: Recin nacido
RNT: Recin nacido de trmino
RNPR: Recin nacido pretrmino
RNP: Recin nacido postrmino
SAM: Sndrome de aspiracin de meconio
SFA: Sufrimiento fetal agudo
SNC: Sistema nervioso central
VAS: Estimulacin vibro acstica
VPD: Variedad de posicin distcica
VPP: Ventilacin a presin positiva.