Sunteți pe pagina 1din 84

Hemoragie digestiva superioara.

Ingrijiri specifice asistentei


medicale
acordate pacientilor



INGRIJIRI SPECIFICE ASISTENTEI MEDICALE ACORDATE PACIENTILOR CU
HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA


















Cuprins
I.
MOTIVATIA
I.1
Notiuni Generale Despre Boala
I.2
Notiuni De Anatomie Si Fiziologie A Tubului Digestiv
I.2.1
Cavitatea Bucala
I.2.2
Faringele
I.2.3
Esofagul
I.2.4
Stomacul
I.2.5
Intestinul Subtire
I.2.6
Intestinul Gros
I.2.7
Ficatul
I.3
Definitie. Etiologie. Clasificare
I.3.1
Definitia Hemoragiei Superioare
I.3.2
Etiologia Hds
I.3.3
Cauze Digestive
I.3.3.1
Boli Ale Esofagului
I.3.3.2
Boli Ale Stomacului Si Duodenului
I.3.3.3
Boli Ale Intestinului Subtire Pana La Unghiul Treitz
I.3.3.4
Alte Cauze Digestive
I.3.4
Cauze Vasculare
I.3.5
Cauze Generale
I.3.5.1
Boli Ale Sangelui
I.3.5.2
Boli Ale Vaselor Sangvine
I.3.5.3
Boli Sistemice
I.3.6
Clasificarea Hds
I.3.6.1
Hds Mica
I.3.6.2
Hds Mijlocie
I.3.6.3
Hds Mare Sau Masiva
I.3.7
Clasificarea Hds
I.3.7.1
Hipovolemia Si Anemia Acuta
I.3.7.2
Cataclismica
I.3.7.3
Grava
I.3.7.4
Colapsul Initial
I.3.7.5
Starea De Reactie
I.3.7.6
Starea De Soc
I.3.7.7
Usoara
I.4
Evaluarea Unor Semne, Simptome. Problemele Pacientului Cu Hds
I.4.1
Simptomatologie
I.4.2
Problemele Pacientului Cu Hemoragie Digestiva Superioara
I.5
Participarea Asistentei Medicale La Interventii Autonome Si Delegate
I.5.1
Regula Generala
I.5.2
Tratamentul Medical Al Hemoragiilor Digestive Superioare
I.5.2.1
Tratamentul Socului Hipovolemic
I.5.2.2
Corectarea Tulburarilor Hidro - Electrolitice
I.5.2.3
Repausul La Pat
I.5.2.4
Sedarea
I.5.2.5
Antiacidele
I.5.2.6
Laxativele
I.5.2.7
Tratamentul Anemiei
I.5.2.8
Vitaminele
I.5.2.9
Antiemetizantele
I.5.2.10
Hemostaticele
I.5.2.11
Sondajul Gastric
I.5.2.12
Problema Oxigenoterapiei
I.5.2.13
Explicatia
I.5.2.14
Transfuzia De Sange
I.5.2.15
Libertatea Cailor Aeriene
I.6
Participarea Asistentei Medicale La Acte De Investigatie
I.6.1
Investigatia Clinica
I.6.1.1
Anamneza
I.6.1.2
Examenul Obiectiv
I.6.1.2.1
Examenul Clinic Abdominal Si Examenul Tegumentelor Si Mucoase - Lor
I.6.1.2.2
Examenul Pulmonar
I.6.1.2.3
Examenul Orl
I.6.1.3
Examene Paraclinice

II.
EXAMENELE BIOLOGICE
II.1
Hemograma
II.2
Explorarea Functiei Hepatice
II.3
Explorarea Functiei Renale
II.4
Examenul Chimic Al Materiilor Fecale
II.5
Determinarea Hemoragiilor Oculte (reactia Adler)

III.
EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT

IV.
ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA

V.
ARTERIOGRAFIA MEZENTERICA SELECTIVA
V.1
Splenoportografia
V.2
Modificari Hematologice Si Biologice
V.3
Modificarile Hemogramei
V.4
Hiperazotemia
V.5
Tulburarile Electrolitice Si Acidobazice
V.6
Alte Modificari Biologice
V.6.1
Amoniacul Sangvin
V.6.2
Hiperproteinemia
V.7
Forme Clinice Si Etiologice De Hds
V.7.1
Hemoragia Din Varicele Esofagiene
V.7.2
Scleroterapia Endoscopica
V.7.3
Ligatura Endoscopica
V.7.4
Suntul Porto - Sistemic Transjugular
V.7.5
Tamponada Prin Sonde Cu Balonase
V.7.6
Tratamentul Farmacologic
V.7.7
Hemoragia Din Ulcerele Peptice
V.7.8
Ulcerul De Stres
V.7.9
Scala Hastings
V.7.10
Sindromul Mallory - Weiss
V.7.11
Gastrita Hemoragica Medicamentoasa
V.7.12
Hemobilia
V.8
Evaluarea
V.8.1
Evolutie
V.8.2
Complicatiile Hds
V.8.3
Prognosticul Hds
V.9
Educatia Pentru Sanatate
V.9.1
Masuri De Profilaxie Secundara
V.9.2
Masuri De Profilaxie Tertiara

VI.
PLAN DE INGRIJIRE AL PACIENTILOR CU HDS
VI.1
Culegerea Datelor
VI.1.1
Date Privind Identitatea Pacientului
VI.1.1.1
Date Fixe
VI.1.1.2
Date Variabile
VI.1.2
Starea De Sanatate Anterioara
VI.1.2.1
Date Autropometrice
VI.1.2.2
Limite Senzoriale
VI.1.2.3
Antecedente Heredo - Colaterale
VI.1.2.4
Antecedente Personale Fiziologice Si Patologice
VI.1.3
Informatii Legate De Boala
VI.1.3.1
Motivele Internarii
VI.1.3.2
Istoricul Bolii
VI.1.3.3
Diagnosticul La Internare
VI.1.3.4
Examenul Pe Aparate
VI.1.3.5
Data Internarii
VI.1.4
Grad De Dependenta
VI.1.5
Diagnostic Nursing

VII.
EVALUAREA FINALA
VII.1
Anexe
VII.2
Bibiografie
























MOTIVATIA

Stomacul e tatal melancoliei Friedrich Nietzsche

Am ales acest subiect- ingrijirea pacientilor cu hemoragie digestiva superioara
deoarece la prima
vedere pare o problematica neimportanata dar care printr-un studiu mai amanuntit
se dezvaluie a fi
interesanta, cu profunzime si o vasta aplicabilitate. Sistemul digestiv are de s
uferit atat prin
alimentatia populatiei de prosta calitate dar si a administrarii medicamentelor d
upa ureche.
Pe de alta parte hemoragia digestiva superioara ramane una dintre cele mai frecv
entesi importante
urgente ale gastroenterologiei, din punct de vedere diagnostic,terapeutic si din
punct de vedere al
costurilor economice.
Este un domeniu de patologie unde se intersecteaza probleme economice, organizat
orice,
de performanta tehnica, disciplina si etica medicala. In SUA sunt aproximativ 30
0 000 de internari
pentru hemoragia digestiva. Sngerarea digestiva superioara este de 5 ori mai frec
venta fata de
hemoragia digestiva inferioara.


Necazul iese pe gura, boala intra pe gura proverb chinezesc










CAPITOLUL I

I.1. NOTIUNI GENERALE DESPRE BOALA

Pierderea de sange la nivelul tubului digestiv si eliminarea lui permit recunoas
terea acestei
suferinte grave.
Sangerarea se traduce prin: hematemeza , melena ,eliminare de sange prin anus ,s
imptome
si semne clinice de hemoragie interna ( inca neexteriorizata , in momentul exami
narii bolnavului ).
Hematemeza consta in eliminarea pe gura , prin varsatura , de sange rosu sau neg
ru ,
nealterat , amestecat cu cheaguri cu lichid gastric si cu resturi alimentare . U
neori sangele eliminat
este digerat , cu aspectul de zat de cafea ( culoarea se datoreste hematinei , rez
ultata din actiunea
acidului clorhidric asupra hemoglobinei ). Hematememeza este urmata de emiterea
unor scaune
melenice.
Hematemeza traduce o sangerare esogastroduodenala , deci suprajejunala ( o hemor
agie cu
un sediu inferior zonei amintite , de obicei nu se exteriorizeaza prin hematemez
a ).
Este necesara diferentierea de hemoptizie , care consta in eliminarea de sange d
in caile
respiratorii , sange care este de obicei rosu , aerat .
Hematemeza mai trebuie diferentiata , de asemenea , de eliminarea prin varsatura
a sangelui
inghitit ce provine din afara tubului digestiv :
un epistaxis abundent ( mai ales cand acesta se produce in timp ce bolnavul se g
aseste culcat
sau chiar doarme , neproducandu-se eliminarea obisnuita , prin narine ) , o sang
erare din gura si
faringe ( determinate de traumatisme , inflamatii sau chiar tumori la acest nive
l ).
Melena consta din eliminarea prin anus a unui sange negru , amestecat sau nu cu
materii
fecale. Scaunele melenice sunt abundente , moi , stralucitoare , fetide , negre c
a pacura. Melena
poate fi precedata de hematemeza , dar nu intotdeauna.
Culoarea neagra se datoreste transformarilor pe care le sufera sangele in timp c
e trece prin
intestin. Aspectul scaunului la un bolnav cu hemoragie digestiva depinde de sedi
ul sangerarii , de
cantitatea de sange pierduta si de viteza cu care are loc tranzitul intestinal.
Aspectul negricios caracteristic al scaunului melenic este intalnit in cazul in
care sangerarea
se produce in tubul digestiv deasupra jejunului.
Exista , insa si exceptii relativ numeroase : astfel , o hemoragie gastroduodena
la , in cantitate
mare si cu tranzit foarte rapid , se poate exterioriza printr-un scaun care cont
ine sange rosu , in timp
ce sangerarea situata mult mai jos , spre exemplu la nivelul cecului , poate det
ermina aparitia unui
scaun melenic , daca tranzitul a fost lent.
Pentru a se produce un scaun melenic , este necesara o sangerare in tubul digest
iv proximal ,
de cel putin 50-60 ml si un tranzit intestinal care sa depaseasca durata de 8 or
e. Eliminarea unor
scaune melenice poate continua 3- 4 zile dupa oprirea sangerarii ( mai ales daca
aceasta a fost
masiva ) , iar hemoragiile oculte in scaun pot fi prezente inca 2 3 saptamani (
deci , persistenta
scaunelor negre si a hemoragiilor oculte nu au neaparat semnificatia continuarii
sangerarii ).
Melena nu trebuie confundata cu scaunele a caror culoare neagra este determinata
de
consumul unor alimente ( mure,afine,carnati cu sange ) sau medicamente (bismut,f
ier,carbune).
Lipsa simptomelor si semnelor clinice de colaps sau anemie severa permit o buna
orientare
diagnostica.
Rareori o hemoragie gastroduodenala se poate traduce prin scaun cu sange rosu ,
daca
tranzitul intestinal este foarte rapid.

STATISTICA :

Ulcerul gastric si duodenal , gastritele erozive si varicele esofagiene reprezin
ta cauzele a
peste 90% din hemoragiile digestive , toate celelalte afectiuni ale tubului dige
stiv neconstituind cauza
decat pentru restul de 10% .
HDS
Ulceratii, Gastrite, Varice
Alte afectiuni

Astfel :
hemoragiile ulceroase ( ce insotesc ulcerul gastric si duodenal ) reprezinta 60-
70% din
totalitatea hemoragiilor digestive
ulcerul peptic are o tendinta de a sangera de aproximativ 35% , determinand sang
erari de
obicei moderate sau minime , rareori masive
gastritele hemoragice reprezinta o cauza relativ frecventa de hemoragii digestiv
e ,
aproximativ 15% .
hemoragiile medicamentoase aproximativ 15% din hemoragiile digestive ( in unele
statistici
se dau cifre mult mai mari : 40% ).
cancerul esofagian , diverticulii esofagieni , hernia hiatala deter-mina de obic
ei sangerari mici
si constituie numai in 2% din cazuri, cauza unor hemoragii importante.
sindromul Mallory-Weiss - aproximativ 3% din hemoragiile digestive
tumorile gastrice constituie cauza a 5% din hemoragiile digestive mari
cirozele hepatice reprezinta 10-15% din cazurile de hemoragie digestiva. Hemorag
ia digestiva
complica 30% dintre ciroze , in 10-15% din cazuri constituind semnul revelator.
Hemoragia digestiva
agraveaza evolutia cirozei , multi dintre bolnavi murind imediat , iar altii ( p
este 50% ) decedand in
anul care urmeaza ( prin decompensarea cirozei sau prin repetarea hemoragiei ).
diverticul Meckel sangereaza in 25- 50% din cazuri , uneori in prima copilarie ,
alteori mai
tarziu.
Hemoragiile digestive reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, pentru care este
necesara
internarea de urgenta in spital ; o sangerare aparent minora poate fi urmata , i
n scurt timp , de o
hemoragie cataclismica , ce nu poate fi stapanita decat intr-un spital bine util
at. De aceea , problema
hemoragiilor digestive nu trebuie privita cu usurinta , ele putand duce rapid la
soc si moarte , in lipsa
unor masuri adecvate prompte.


I.2. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A TUBULUI
DIGESTIV

Tubul digestiv este alcatuit din urmatoarele segmente : gura , faringe ( cu dubl
a apartenenta
), esofag , stomac , intestinul subtire si intestinul gros , organe la nivelul c
arora se realizeaza digestia
alimentelor si ulterior absortia lor. In acelasi timp , la nivelul ultimului seg
ment al tubului digestiv ,
rectul , se realizeaza eliminarea resturilor neabsorbite prin actul defecatiei.
CAVITATEA BUCALA : este portiunea initiala a tubului digestiv , alcatuita din or
gane si diverse
tesuturi. Superior este limitata de bolta palatina , inferior de planseul bucal
, lateral de obraji ,
anterior de buze si posterior se continua cu faringele. Cavitatea bucala este ca
ptusita cu mucoasa
bucala , in interiorul cavitatii bucale se gasesc arcadele dentare , limba.
Functiile pe care le indeplineste gura sunt : functia de masticatie pentru forma
rea bolului
alimentar , inceputul digestiei glucidelor sub actiunea ptialinei salivare , fun
ctia de fonatie , functia
receptoare , functia de aparare si functia fizionomica.
FARINGELE : este un organ care apartine atat aparatului digestiv , cat si aparat
ului respirator.
El se afla situat in partea posterioara a cavitatii bucale si se continua cu eso
fagul. Captusit cu o
mucoasa , este bogat in tesut limfoid. In faringe se gasesc amigdalele palatine
, amigdala faringiana
pe peretele posterior si amigdala linguala la radacina limbii legate intre ele p
rin numeroase vase
limfatice si formand inelul limfatic Waldeyer.
Functia faringelui : functia de conducere a bolului alimentar catre esofag si fu
nctia de aparare
impotriva infectiilor , care pot patrunde pe cale digestiva sau pe cale respirat
orie.
ESOFAGUL : este un organ musculo-membranos , tubular , care face legatura intre
faringe si
stomac. El incepe la nivelul vertebrei a 7-a cervicala ( C7) in dreptul cartilaj
ului cricoid si se termina in
dreptul vertebrei a 11-a toracale la orificiul cardia ; este lung de 25-32 cm si
are un calibru care
variaza intre 10-22 mm.

Esofagul este situat in mediastinul posterior , venind in contact cu formatiunil
e situate aici.
Datorita acestei situari , afectiunile esofagului se pot rasfrange asupra organe
lor cu care vine in
contact iar pe de alta parte leziunile acestora pot provoca suferinte esofagiene
. Structura esofagului :
de la interior la suprafata distingem patru straturi :

tunica mucoasa : are culoare albicioasa si prezinta cute longitudinale care se s
terg prin
distensia esofagului , cauzata de trecerea bolului alimentar. Mucoasa are in str
uctura sa un epiteliu
pluristratificat pavimentos necheratinizat.
tunica submucoasa : este bine dezvoltata si contine glande esofagiene de tip aci
nos , ce
secreta mucus ce usureaza inaintarea bolului alimentar.
tunica musculara : este formata dintr-un strat de fibre longitudinale la exterio
r si un strat de
fibre circulare la interior. In treimea superioara ambele straturi de fibre sunt
striate , in timp ce in
treimea inferioara fibrele striate sunt inlocuite de cele netede.
tunica externa ( adventicea ) : este o tunica conjunctiva care se continua in su
s cu adventicea
faringelui.
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/stomach_body.jpg
http://www.ipedia.ro/o_stiri/156.jpg


Fiziologic , esofagul reprezinta un organ menit sa faca legatura dintre faringe
si stomac ; prin
coordonare nervoasa , musculatura formeaza unde contractile care imping bolul sp
re cardia ;
sfincterul cardiei se desface , impiedicand si refluarea continutului gastric in
esofag.
http://www.umm.edu/graphics/images/en/19223.jpg
STOMACUL : organ cavitar musculo-glandular , este segmentul tubului digestiv sit
uat intre
esofag si intestinul subtire si intre splina si ficat. Forma lui este asemanatoa
re unei pere , cu varful
usor indoit si indreptat in sus : la examenul radiologic apare ca litera J sau ca
un carlig. Forma lui
este variabila in functie de : continut , tonicitatea musculaturii proprii , ton
icitatea peretelui
abdominal , pozitia individului si volumul organelor vecine.
Stomacul incepe de la cardia si se termina la pilor care face legatura intre sto
mac si duoden ;
portiunea situata deasupra cardiei si care este adaptata cupolei diafragmatice s
e numeste marea
tuberozitate ( formix sau fundus ) ; segmentul vertical este corpul stomacului c
are se continua cu
mica tuberozitate si apoi cu antrul piloric si se termina cu orificiul piloric.
Intre cardia si pilor se afla
doua margini : marginea externa sau marea curbura si marginea interna sau mica c
urbura.
Structural , stomacul este alcatuit din patru paturi : la interior se afla mucoa
sa care contine
glandele cardiale , fundice si pilorice , apoi submucoasa , musculara in care se
gaseste plexul nervos
vagetativ Auerbach , iar la exterior este invelit de seroasa peritoneala.

Din punct de vedere fiziologic , stomacul primeste alimentele si datorita functi
ei sale motorii,
le framanta , le amesteca cu sucul gastric si apoi le evacueaza in duoden.
Prin functia secretoare , stomacul intervine in digerarea tesutului conjunctiv s
i al proteinelor
cu ajutorul acidului clorhidric si al pepsinei Mucusul gastric are un rol protec
tor de prim ordin ,
aparand mucoasa de actiunea sucului gastric.
INTESTINUL SUBTIRE : segmentul cel mai lung al tubului digestiv ( peste 4 m ) ,
se intinde de
la pilor la valvula ileo-cecala prin care se deschide in intestinul gros.
Este diferentiat in trei segmente : duoden , jejun si ileon.
Duodenul : portiunea initiala , fixa , a intestinului subtire , are lungimea de
25-30 cm , forma
de potcoava si cuprinde in concavitatea sa capul pancreasului.
Fiziologic : duodenul are doua functii principale : motorie si secretorie.
Jejuno- ileonul : are un calibru mai mic si umple cea mai mare parte a cavitatii
peritoneale.
Are tot patru straturi : mucoasa , submucoasa , musculara si adventice.
Fiziologic are trei functii : motorie , secretorie si de absortie , care se exer
cita pe o foarte
mare suprafata datorita vilozitatilor intestinale.
INTESTINUL GROS : este segmentul terminal al tubului digestiv ; incepe de la val
vula ileo-
cecala si se termina cu anusul. Se distinge de intestinul subtire prin volumul m
ult mai mare si prin
cele trei benzi musculare longitudinale , taenia coli.
Lungimea lui variaza intre 1.5 m si 3 m. Intestinul gros este impartit in urmato
arele segmente
: cecul , colonul ascendent , colonul transvers , colonul descendent , colonul s
igmoid si rectul.
Fiziologic are functia de motricitate , secretie si absortie. Un rol important i
n fiziologie si
patologie il are flora intestinala.
Dintre glandele anexe ale tubului digestiv , un rol important in hemoragia diges
tiva
superioara il are ficatul.
FICATUL : este cea mai mare glanda anexa a tubului digestiv. Este situat in etaj
ul
supramezocolic , in partea dreapta , sub diafragma , deasupra colonului transver
s si a mezocolonului ,
la dreapta stomacului. Are o consistenta ferma si o culoare bruna. La cadavru ca
ntareste 1500 g iar la
individul viu se adauga inca 800-1000 g cat cantareste sangele depozitat in fica
t.
http://www.sfatulmedicului.ro/external/uploads/galerii_foto/187/Ficat_-_anatomie
_ro.JPG
Se disting doua fete : una superioara , diafragmatica si alta inferioara , visce
rala. Pe fata
superioara se observa doi lobi : drept si stang.
Fata inferioara prezinta doua santuri longitudinale impartite , la randul lor ,
in doua jumatati
printr-un sant transversal.
Santurile delimiteaza patru lobi : drept , stang , anterior si posterior. Unitat
ea structurala si
functionala a ficatului este lobulul hepatic care este constituit din hepatocite
, capilare sinusoide si
canaliculi biliari. Sinusoidele converg spre vena centro-lobulara , situata in c
entrul lobului unde are
loc amestecul de sange arterial cu cel venos.
Venele centro-lobulare parasesc lobulul pe la baza lui si devin vene sublobulare
(colectoare).
Ele se unesc si formeaza venele hepatice care sunt tributare venei cave inferioa
re.
Fiziologia ficatului : ficatul are o mare capacitate de regenerare , demonstrata
prin faptul ca
dupa o hepatectomie partiala , regenerarea incepe dupa 24h , atinge maximum in 4
-5 zile si se
termina in 14 zile.
Functiile lui sunt multiple , fiind indeplinite la nivelul hepatocitului:
functiile metabolice : - metabolismul glucidic , protidic , lipidic si mineral.
functia biliara comporta secretia si excretia bilei
functia antitoxica
sinteza fermentilor necesari proceselor vitale

I.3. DEFINITIE . ETIOLOGIE . CLASIFICARE .

DEFINITIA HEMORAGIEI SUPERIOARE

Hemoragia digestiva superioara este sangerarea care are loc in esofag, stomac ,
duoden si
jejunul proximal , exteriorizandu-se , in special prin varsaturi ( hematemeza )
si/sau melena.
Sangele eliminat din stomac este rosu , cu cheaguri sau brun inchis asemanator z
atului de
cafea ( melanemeza ), eventual amestecat cu resturi alimentare.
Hematemeza apare brusc , fiind adesea precedata de greutate epigastrica , greata
, ameteli ,
slabiciune , transpiratii , anxietate.
Sangele eliminat din intestin ( melena ) este negru si lucios ca pacura , fiind
digerat pe
parcurs de sucurile digestive. Melena apare cand in intestinul superior patrund
cel putin 50-80 ml de
sange.
Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide pot surveni inainte de

exteriorizarea sangerarii.
Atat in hematemeza cat si in melena , culoarea sangelui poate fi rosie deschisa
daca
hemoragia este fulgeratoare si masiva declansand un tranzit intestinal accelerat
.

ETIOLOGIA HDS

Stabilirea exacta a cauzei hemoragiei este de o importanta deosebita pentru cond
ucerea
tratamentului.
Hemoragia poate fi de cauza locala, digestiva ( eso-gastro-duode-nala ) sau extr
agastrica (
stomacul fiind doar izvorul hemoragiei , in timp ce cauza determinanta trebuie c
autata in alta parte ).
Aceasta impartire are o importanta practica , deoarece in hemoragiile de cauza l
ocala ,
interventia chirurgicala opreste hemoragia si inlatura in acelasi timp cauza ei
determinanta ( ulcer ,
cancer , etc.).
In hemoragiile extragastrice , tratamentul este de obicei , conservator , iar in
terventia
chirurgicala , atunci cand isi gaseste indicatia , are exclusiv un rol hemostati
c , paliativ.

CAUZE DIGESTIVE

Boli ale esofagului :

varice esofagiene
ulcer peptic al esofagului ( determinat de refluxul sucului gastric in esofag )
cancerul esofagian ( cu sangerari minime , cea masiva terminala fiind determinat
a de o
fisurare aortica )
sindromul Mallory- Weiss : consta in prezenta unor fisuri longitudinale , situat
e la nivelul
jonctiunii esocardiale , produse de varsaturi violente. Aceste dilacerari sunt p
roduse de efortul de
varsatura , hematemeza fiind dealtfel precedata de varsaturi alimentare violente
, initial fara sange.
diverticulii esofagieni : (sangereaza moderat numai cand sunt inflamati)
hernia hiatala ( determina sangerari minime )
esofagita acuta si cronica.
http://www.ihatedialysis.com/images/MWTear.jpg


Boli ale stomacului si duodenului

ulcerul gastric si duodenal : dintre ulcerele gastrice , sangereaza mai ales cel
e antrale ,
prepilorice , de pe mica curbura orizontala, ca si cele subcardiale ; dintre ulc
erele duodenale
sangereaza in special cele de pe fata posterioara a bulbului duodenal , ca si ce
le post bulbare.
ulcerul acut de stres
gastritele hemoragice ( corozive si medicamentoase ) ; in gastrita eroziva , san
gerarea se
produce de la nivelul unor ulceratii , deseori multiple , situate mai ales la ni
velul fornixului ;
hemoragiile medicamentoase sunt produse in primul rand de antiinflamatoare : aci
dul acetilsalicilic ,
hormonii glucocorticoizi , fenil butazona , indometacina. Anticoagulantele deter
mina sangerarea sau
induc o hemoragie difuza , prin hipocoagulabilita-tea pe care o produc. Rezerpin
a a fost si ea
incriminata in declansarea unor sangerari.
varice gastrice
traumatisme
diverticuloza gastrica si duodenala
ulcerul peptic postoperator : determina sangerari de obicei moderate sau minime
, rareori
masive , traduse prin hematemeze si mai ales prin melene.
hernia hiatala
tumorile gastrice ; dintre acestea neoplasmul gastric sangereaza adesea. De obic
ei
sangerarile sunt mici si repetate , ducand la instalarea unui sindrom anemic cro
nic. Atunci cand
neoplasmul este ulcerat se pot produce sangerari mari.
Sindromul Zollinger- Ellison : consta in asocierea unui ulcer ( de obicei duoden
al , adesea
multiplu , de mari dimensiuni ) cu tumori insulare cu celule non-beta , secretoa
re de gastrina , la
nivelul pancreasului. Secretia exagerata de gastrina induce o mare hiper-acidita
te. Sangerarea se
produce atat la nivelul ulceratiei duodenale , cat si la nivelul stomacului.

Boli ale intestinului subtire pana la unghiul Treitz :

lipodistrofia intestinala
carcinomul intestinului subtire
diverticulul Meckel situat pe marginea libera a ileonului terminal
infectiile si inflamatiile intestinale
tumorile intestinului subtire
http://www.i-medic.ro/files/imagecache/400x300/diverticul%20Meckel%202.jpg

Alte cauze digestive

hipertensiunea portala
hepatita cronica
pancreatita acuta si cronica
traumatisme ale cailor biliare soldate cu hemobilie
ciroza hepatica
litiaza pancreatica
cancerul pancreatic ( prin invadarea stomacului sau duodenului )

CAUZE VASCULARE

anevrismul aortic abdominal ( prin rupere se poate deschide in interiorul tubulu
i digestiv )
anevrismele ramurilor aortice ( anevrismele arterei splenice , hepatice , mezent
erice ) ,
anevrismele arteriovenoase.

CAUZE GENERALE

Boli ale sangelui :

policitemia vera
leucemia acuta
purpura trombocitopenica idiopatica ( boala Werlhof )
purpura Schnlein- Henoch
trombastenia Glanzmann
hemofiliile A si B
hipoprotrombinemia
fibrinogenopenia
sindroamele de fibrinoliza si de coagulare intravasculara
limfoame maligne

Boli ale vaselor sangvine :

telangiectazia hemoragica ereditara ( boala Rendu- Osler )
pseudoxantoma elasticum
hipertensiunea arteriala
anevrisme arteriale
Boli sistemice

amiloidoza
mielomul multiplu
sarcoidoza
poliarterita nodoasa

CLASIFICAREA HDS

Clasificarea clinica a hemoragiilor se face dupa cantitatea de sange pierdut , g
ravitatea
hemoragiei ; depinde insa si de repetarea ei.
Hemoragia unica , masiva , care a coborat tensiunea arteriala maxima la 40-50 mm
Hg si a
produs colaps circulator , este mai putin grava , in sensul ca raspunde mai bine
la tratament decat o
hemoragie care se repeta.
Hemoragia unica , oricat de grava ar fi , produce colaps circulator , care poate
fi usor
combatut prin transfuzie ; hemoragia repetata produce socul hemoragic , care nu
mai poate fi
stapanit chiar prin transfuzii masive.
Gravitatea unei HDS depinde , deci , in afara de cantitatea de sange pierdut , d
e continuarea
sau repetarea ei.

Hemoragia digestiva superioara poate fi :

HDS mica daca se pierd pana la 250 ml de sange si nu apar efecte sistemice. Ele
pot deveni
periculoase prin persistenta lor , ducand la anemie hipocroma , hipoproteinemie
si tulburari
hidroelectrolitice
HDS mijlocie ( moderata ) : cantitatea de sange pierduta este intre 250-1000 ml
; tensiunea
arteriala nu scade semnificativ iar hemoglobina ramane peste 10%.
HDS mijlocie poate fi compensata de organism. Gravitatea acestor hemoragii const
a in
repetarea lor , fiecare noua hemoragie scazand posibilitatea de compensare a org
anismului.
HDS mare sau masiva : pierderea depaseste 1000 ml , sangerarea determina soc iar
Hb scade
sub 8 g%

CLASIFICAREA HDS IN FUNCTIE DE :
HIPOVOLEMIA SI ANEMIA ACUTA

In cele mai multe cazuri de HDS pierderea de sange este acuta.
Debutul hemoragiei este brusc si , prin cantitatea de sange pierduta , exista re
percusiuni
imediate sau apropiate asupra volemiei si capitalului hematic.
Factorii determinanti esentiali ce influenteaza evolutia initiala a unui caz sun
t cantitatea de
sange pierduta si ritmul de pierdere.
Din acest punct de vedere HDS poate fi :
CATACLISMICA : cand se pierde in timp scurt o cantitate mare de sange , astfel i
ncat bolnavul
decedeaza brusc sau foarte repede. Prin reducerea brusca si severa a intoarcerii
venoase , cordul
ajunge sa bata in gol ; debitul cardiac este atat de mic incat nu poate fi asigura
t nici aportul
minimal necesar patului coronarian si cerebral. Mecanismul propriu-zis al mortii
este fibrilatia
ventriculara cauzata de hipoxie miocardiaca.
GRAVA : in care se pierde o mare cantitate de sange , apreciata la un adult la p
este 1000 ml.
Urmarile hemodinamice ale acestei extravazari respecta in general secventializar
ea in cadrul careia
se pot repera toate fazele reactiei organice postagresive.
Colapsul initial : cand bolnavul este palid , cu transpiratii profuze si rau mir
ositoare , midriatic
si obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina si chiar scaun. Tensiunea a
rteriala este mica sau
lipseste de la periferie , iar frecventa cardiaca constrasteaza cu lipsa de acce
lerare atat de
caracteristica oricarei hipovolemii. Acest colaps dureaza , in general , cateva
minute.
Starea de reactie : bolnavul este , de cele mai multe ori , agitat , palid , cu
piloerectie si
mioza. Tensiunea arteriala poate avea valori foarte diferite. Uneori poate fi ma
i mare decat cea
anterioara pierderii de sange , dar de cele mai multe ori , ea poate fi mult sca
zuta. Mult mai relevanta
este , insa , tahicardia , care este constanta si mai totdeauna exprimata. Daca
pierderea de sange nu
a fost foarte mare si este vorba de un organism cu o biologie anterior neafectat
a , bolnavul poate iesi
din aceasta stare in mod spontan. In cadrul hemoragiei grave , mai ales daca se
pierde o cantitate de
sange de peste 1500 ml , o astfel de retrocedare spontana a situatiei este putin
probabila. In
majoritatea cazurilor , bolnavii trec in faza ulterioara.
Starea de soc : Tabloul clinic si hemodinamic este cel al socului hemoragic pur.
Bolnavul
prezinta tahicardie , hipotensiune arteriala , scaderea presiunii venoase centra
le si a celei din
capilarul pulmonar , oligurie , extremitati reci , cianotice si umede. Din stare
a de soc nu se iese
niciodata spontan.
Netratata , aceasta evolueaza inexorabil spre moarte.
USOARA : cand se pierde o cantitate mica de sange , pierdere ce nu este in masur
a sa initieze
modificarile hemodinamice descrise. Expresia clinica este neinsemnata si , daca
hemoragia nu se
repeta , episodul poate fi foarte bine comparat cu ceea ce se petrece in organis
mul unei persoane
dupa sedinta de donare de sange.
Toate aceste modificari sunt rezultatul hipovolemiei , dezacordului brusc intre
volumul
sangvin si patul vascular.


I.4. EVALUAREA UNOR SEMNE , SIMPTOME .
PROBLEMELE PACIENTULUI CU HDS

SIMPTOMATOLOGIE

Manifestarile clinice ale unei hemoragii digestive depind de :
cantitatea de sange pierdut
ritmul sangerarii
continuarea sangerarii sau recidivarea ei
nivelul anterior al hemoglobinei sangvine
starea aparatului cardio-vascular si a celorlalte organe.
Hemoragiile digestive se traduc prin urmatoarele simptome :
ameteala , slabiciune , senzatii de frig , palpitatii , transpiratii reci , grea
ta , sete.
In timpul defecatiei sau imediat dupa ea se poate produce o sincopa. Simptomele
de mai sus
pot precede exteriorizarea hemoragiei digestive prin hematemeza sau melena.
Uneori ele apar noaptea , trezindu-l pe bolnav din somn.
In cazul unei sangerari mari , hematemeza poate fi insotita de o stare de colaps
.
Orice pierdere de sange ce depaseste 500 ml sange determina o reducere a volumul
ui
sangvin , o diminuare a intoarcerii venoase si , in consecinta , a debitului car
diac , cu tendinta de
scadere a tensiunii arteriale ; intervin insa , mecanismele compensatorii , si a
nume : tahicardia ,
vasoconstrictia arteriala cu cresterea rezistentei periferice, mobilizarea sange
lui din diversele
rezervoare ( splina , ficat , tegumente ) ; totodata are loc o trecere a lichide
lor din spatiul interstitial
in cel vascular. Prin aceste mecanisme , se tinde sa se mentina constanta tensiu
nea arteriala si
perfuzarea normala a organelor vitale ( creier , inima , rinichi ) . In cazul in
care sangerarea este
foarte mare , mecanismele compensatorii sunt depasite si are loc o scadere a ten
siunii arteriale , cu
tendinta de colaps.
Din punct de vedere clinic , o hemoragie digestiva importanta se traduce prin ur
matoarele :
paloarea tegumentelor si mucoaselor , accelerarea pulsului si scaderea amplitudi
nii sale , scaderea
tensiunii arteriale.
In cazul in care hemoragia a fost masiva , se produce starea de soc cu scaderea
tensiunii
arteriale sistolice sub 80 mmHg cu pulsul foarte rapid si mic ; extremitatile su
nt palide ( umede ,
livedoide ) si reci , bolnavul este dispneic si anxios , cu tendinta la lipotimi
e , mai ales in pozitie
sezand sau in ortostatism.

Ca urmare a scaderii tensiunii arteriale , scad si debitul sangvin renal si filt
rarea glomerulara ,
rezultand oliguria ( in cazuri grave , anuria ). Se remarca , de asemenea , o se
te accentuata si
prezenta unor transpiratii abundente.
Aceste tulburari constituie rasunetul hemoragic ( scaderea marcata a hemoglobine
i
transportoare de oxigen ) si hemodinamic ( scaderea volumului sangvin ) al hemor
agiilor digestive
mari sau repetate.
Febra este intalnita la peste 75% dintre pacientii cu hemoragie digestiva ; ea e
ste moderata ,
apare dupa 24 ore si se diminueaza treptat , disparand in 5-7 zile.


PROBLEMELE PACIENTULUI CU HEMORAGIE
DIGESTIVA SUPERIOARA

Eliminari inadecvate manifestate prin : varsaturi sangvinolente , epigastralgii
, greturi ,
melena.
Alterarea respiratiei manifestata prin dispnee , diaforeza
Dispnee
Anxietate manifestata prin agitatie , stres , teama
Alimentatie inadecvata din punct de vedere calitativ si cantitativ manifestata p
rin inapetenta
Hiperternie manifestata prin : febra moderata , frison si diaforeza
Diaforeza
Postura inadecvata manifestata prin astenie fizica , repaus la pat
Ore de repaus insuficiente manifestate prin insomnie
Alterarea imaginii de sine.




I.5. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA
INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE

Semnele hemoragiei digestive ca si primele masuri terapeutice trebuie cunoscute
de
asistenta medicala.
Regula generala : in orice hemoragie digestiva internarea in spital este obligat
orie , de obicei
intr-un serviciu chirurgical.




OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE


1. Asigurarea
1.1. Repaus strict la pat in decubit dorsal , fara perna ( in hemo-
repausului
ragii masive - in pozitie trende- lemburg , pentru mentinerea

unei circulatii cerebrale adecvate ).

1.2. Se interzice orice efort fizic ( efortul fizic poate accentua

hemoragia sau poate agrava tabloul clinic ).

1.3. Asistenta medicala va linisti bolnavul si apartinatorii , reco-

mandandu-le calm si convingandu-i in acelasi timp de nece-

sitatea repausului.

Aceasta masura terapeutica va fi aplicata atat la domiciliul

bolnavului si in timpul transportului catre spital cat si la

spital. Repausul la pat dureaza cel putin 3 zile dupa oprirea

hemoragiei.

1.4. Asistenta medicala va colecta intr-un vas sangele eliminat

de bolnav si-l va prezenta medicului ( in cazul bolnavilor

internati ).

1.5. Va efectua curatirea gurii bolnavului , cu capul asezat intr-o

parte , fara a deplasa bolnavul.


OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE


2.Supraveghe-
2.1. Asistenta medicala va urmari si nota pulsul , tensiunea
rea functiilor
arteriala ( in hemoragiile masive urmarirea se va face din
vitale si
ora in ora ).
aprecierea cli-
2.2. Se va aprecia gravitatea :
nica a gravitatii
- dupa cantitatea de sange pierdut ( hemoragie masiva -

pierderi de 1500-2000 ml sange ; de gravitate medie -

pierderi de 500-1500 ml sange ; hemoragie usoara -

pierderi de 50-250 ml )

- dupa modul cum s-a produs hemoragia ( rapiditatea pier-

derii , brutal , repetat , moderat ).
3. Aplicarea
In afara de grija pentru repaus strict la pat al bolnavului ,
masurilor
asistenta va aplica masurile indicate de medic.
terapeutice
3.1. Aplica punga cu gheata in regiunea epigastrica

3.2. Pregateste sange izogrup , izoRh si instaleaza transfuzia

de sange

3.3. Administreaza ( in cazul ca se asociaza ) medicatie hemosta-

tica ( CaCl2 , gluconat de calciu , vitaminele K si C, venostat

trombina , adrenostazin ).

3.4. Instaleaza perfuzie cu substituenti : Macrodex,( Dextran 70)

Rheomacrodex ( Dextran 40 ). In lipsa de solutie macromo-

leculara se poate perfuza ser fiziologic sau glucozat , dar

acestea au actiune mai slaba pentru refacerea volemiei.

3.5. Pregateste si administreaza in cazurile indicate , sedative

( fenobarbital , diazepam ) pentru calmarea starii de

agitatie.

3.6. Uneori se recomanda aspiratie gastrica pentru evacuarea

sangelui , intrucat hemoragia se opreste mai usor daca

stomacul este colabat. In plus , evacuarea stomacului ,

oprind greturile si varsaturile il pune in repaus si

favorizeaza hemostaza.

3.7. Se pot efectua in scop hemostatic si spalaturi ( refrigeratie

gastrica prin lavaj continuu ) cu apa de la gheata.

Asistenta va avea pregatit material steril necesar efectuarii

tubajului gastric ).
4. Examinari
4.1. Se recolteaza sange pentru determinarea hematocritului ,
de laborator
numarul hematiilor , hemoglobina ( hemograme ).


OBIECTIVE
MASURI DE REALIZARE


4. Examinari
4.2. Se recolteaza scaun pentru a-l trimite la laborator in vede-
de laborator
rea punerii in evidenta a sangelui din materiile fecale

( reactia Alder ).

4.3. In cazuri grave ( stari de soc ) se determina azotemia,

ionograma , rezerva alcalina , teste de coagulare , determi-

narea volumului sangvin.
5. Alimentatia
5.1. Se suprima alimentatia pe gura , bolnavul putand primi

numai lichide reci cu lingurita si bucatele de gheata in

prima zi. Eventual , lapte rece in cantitati mici ( 20-30 ml ) ,

din ora in ora.

5.2. In functie de evolutie , a doua zi de la sangerare sunt

permise 12-14 mese compuse din 150-200 ml lapte , regim

hidrozaharat.

5.3. Incepand cu a 3-a zi regimul se imbogateste adaugandu-se

supe mucilaginoase , gris cu lapte , piureuri de legume ,

budinci , crme , ou moale , carne slaba de vita sau pasare

legume fierte , fructe crude , ajungandu-se la cateva zile

( 5-7 ) la o ratie calorica de 1500-2000 calorii.
6.Particularita-
6.1. Cand hemoragia e produsa de ruptura varicelor esofagiene
ti
se introduc in esofag , pentru 24-36 ore , sonde speciale
terapeutice
cu balonas esofagian compresiv ( tip Sengstaken -

Blackmore ).

6.2. Uneori se recomanda avacuarea sangelui din intestin prin

clisme , efectuandu-se apoi si lavaj intestinal ( in special

in ciroze hepatice pentru prevenirea encefalopatiei

portale

6.3. In gastritele hemoragice se administreaza pansamente

gastrice amestecate cu trombina uscata sterila.
TRATAMENTUL MEDICAL AL HEMORAGIILOR
DIGESTIVE SUPERIOARE

Tratamentul medical , in special tratamentul de combatere a socului , trebuie fa
cut oricarui
bolnav cu hemoragie digestiva importanta , indiferent daca exista sau nu perspec
tiva apropiata a
unei interventii chirurgicale.
Tratamentul medical isi propune ca obiective :
evitarea mortii prin anemie acuta ;
evitarea ischemiei cerebrale generatoare de sechele ;
castigarea unui timp util pentru a permite efectuarea diverselor investigatii in
vederea
precizarii diagnosticului si pentru a permite instalarea unei hemostaze spontane
;
obtinerea unei stari satisfacatoare , care sa permita depistarea unei recidive a
sangerarii sau ,
la nevoie , efectuarea unei interventii chirurgicale in bune conditii.
Tratamentul socului hipovolemic : este de preferat sa se efectueze
perfuzii de sange izogrup , izoRh ; la nevoie se pot perfuza cantitati mici de s
ange ; in acest
caz este utila administrarea de gluconat de calciu , pentru a contracara efectel
e negative ale
aportului unei cantitati mari de citrat ( continut in sangele conservat ).
Se pot realiza perfuzii abundente , repetate , de 1-3 litri / 24 de ore sau chia
r mai mult ( in
cazul in care bolnavul care a sangerat are o hipocoagulabilitate a sangelui sau
un sindrom
hemoragipar , este de preferat sa fie perfuzat cu sange proaspat ).
In cazul in care nu exista sange disponibil se pot folosi substituentii plasmati
ci amintiti , ce
pot corecta volemia , fara a corecta insa si anemia ; intr-o asemenea situatie e
ste cu atat mai
necesara asocierea oxigenoterapiei .
Administrarea de oxigen este utila si in cazul bolnavilor varstnici si al sanger
arii mari.
Desi medicamentele coagulante sunt in general inutile , totusi , in cazul bolnav
ilor cu
afectiuni hepatice se recomanda administrarea de vitamina K.
Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice constituie al doilea obiectiv import
ant.
Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbari , datorita trecerii de li
chide si
electroliti din spatiul interstitiar si din celule in spatiul intro-vascular , c
a urmare a transpiratiilor
abundente la bolnavii in stare de soc , datorita pierderilor de lichide si elect
roliti prin varsaturi , ca
urmare a pierderilor fiziologice zilnice de aproximativ 1000 ml.
Deshidratarea predispune la soc si la insuficienta renala acuta ; ea se traduce
prin sete ,
uneori foarte vie. Pentru combaterea deshidrata-rii este utila administrarea de
lichide pe gura ( apa ,
lichide reci , lapte).
Daca bolnavul nu poate sa ingere cantitati suficiente de lichide , trebuie avuta
in vedere
administrarea lor pe cale rectala , subcutanata sau intravenoasa.
Pentru evitarea riscului unei oligurii sau anurii , trebuie adminis-trate lichid
e in cantitate de
2500-3500 ml (per os si parenteral) asigurand o diureza care sa depaseasca 800 m
l / 24h.

Repausul la pat trebuie sa fie absolut in primele 3-4 zile , cu depla-sari minim
e ( la baie ) inca
3-4 zile. In general , repausul la pat dureaza 2-3 saptamani. In acest interval
de timp sunt permise :
gimnastica respiratorie si miscari active si pasive ale membrelor inferioare (pe
ntru a evita riscul
flebotrombozei )
Sedarea bolnavilor trebuie continuata atat ziua , pentru a linisti bolnavul , ca
t si seara ,
pentru a-i permite sa doarma ; se prefera Feno-barbitalul. Opiaceele sunt contra
indicate , atat la
cirotici (putand favo-riza aparitia comei ), cat si la bolnavii pulmonari , cu i
nsuficienta respiratorie
cronica.
Antiacidele : sunt utile bolnavilor cu hemoragie digestiva produsa prin sangerar
ea unui ulcer
gastric sau duodenal , mai ales daca bolnavul este cunoscut avand hiperaciditate
gastrica sau prezinta
dureri epigastrice.
Sunt preferate antiacidele neresorbabile , de tipul hidroxidului de aluminiu sau
trisilicatul de
magneziu. Se pot administra si antiacide obisnuite : carbonat de calciu , alucol
.
Laxativele pot fi utilizate dupa 3-4 zile de constipatie.
Se efectueaza evacuarea colonului prin clisma ( dupa 3-4 zile de la oprirea hemo
ragiei ) la unii
bolnavi , in special la cei cu ciroza hepatica la care stagnarea sangelui in int
estin poate favoriza
aparitia comei , prin resorbtia produsilor de putrefactie.
Tratamentul anemiei : ( cu hemoglobinemia sub 7g % ) se face prin perfuzii de sa
nge , care
corecteaza si deficitul volumului sangvin. In cazul in care anemia este prea sev
era , organismul poate
fi ajutat sa-si refaca hemoglobina si numarul normal de eritrocite printr-un apo
rt suplimentar de fier.

Vitaminele : pot fi uneori utile ; astfel , la cei cu fragilitate capilara ( evi
dentiata prin testul
Rumpell-Leede pozitiv ) este necesara admi-nistrarea de vitamina C ( 500-1000 mg
/zi parenteral ).
Vitamina K , injectata intramuscular este indicata bolnavilor cu afectiuni hepat
ice.
Antiemetizantele : sunt indicate bolnavilor cu varsaturi ; se poate administra E
metiral , sub
forma de supozitoare.
Hemostaticele : sub forma de trombina administrata per os , cate 10000-20000 u.i
. la fiecare
ora , cu putin lapte , sunt indicate in special in sangerarile gastritelor erozi
ve si hemoragice ). Se
administreaza si alte hemostatice : adrenostazin , trombostop , etc.
Sondajul gastric : cu aspiratia la diverse intervale a continutului stomacului ,
pe de o parte
permite obtinerea unor date asupra sediului sangerarii , asupra opririi sau cont
inuarii hemoragiei , pe
de alta parte are un rol hemostatic permitand eliminarea sangelui , care este ir
itant pentru stomac.
Prin sonda gastrica , bolnavul poate fi alimentat ( administrarea de lapte rece
, picatura cu
picatura , 300-400 ml , in special , in timpul noptii , cand bolnavul are dureri
).
Totusi , sondajul gastric nu poate fi facut de rutina in toate hemoragiile diges
tive , caci are si
o serie de inconveniente si consecinte negative asupra bolnavului : accentuarea
esofagitei , lezarea
varicelor esofagiene , iritarea mucoasei gastrice sau a ulceru-lui gastric , ind
ucand repetarea
sangerarii , crearea unui disconfort pentru bolnav , caruia ii poate produce gre
turi si varsaturi.


Problema oxigenoterapiei

Macrosistemul poate fi mentinut in viata la un hematocrit care poate cobori pana
la 8% cu
conditia ca patul vascular sa fie plin ( nor-movolemie ) , bolnavul avand si o a
dmnistie de O2 pe sonda
nazala de 2-3 litri / minut.
Studii experimentale facute pe porc , animalul cu reactiile cele mai apropiate d
e specia
umana , au demonstrat ca exanguinarea animalu-lui si inlocuirea sangelui cu o so
lutie
macromoleculara in conditiile mentinerii in sala de operatie a unui hiperbarism
de 2 atm de O2 , nu a
dus la decesul animalului.
Explicatia : tesuturile extrag O2 dizolvat in plasma ( aproximativ 5 ml ). Canti
tatea de O2
dizolvata in plasma este direct proportionala cu presiunea partiala a O2.
In aceasta situatie cantitatea de oxigen dizolvat in plasma satisface necesitati
le metabolice
tisulare ale unui adult in repaus , chiar in lipsa eritrocitelor transportoare d
e O2.
Dar atentie : O2 100% in conditiile hiperbarismului este toxic atat la nivel pul
monar cu
actiune directa , cat si la nivel general prin eliberarea de radicali liberi de
O2 , extrem de toxici.
Transfuzia de sange : este necesara in conditiile de normobaricita-te pentru men
tinerea unei
bune oxigenari tisulare. Sangele total este preferabil in hipovolemii , masa eri
trocitara in
normovolemii cu hema-tocrit sub 28%. Transfuziile cu sange total sau masa eritro
citara vor continua
atata timp cat bolnavul este hipovolemic (PVC sub 12 cmH2O) , iar hematocritul s
ub 28%. In caz ca
exista si o tulburare a echilibrului coagulolitic se va administra plasma proasp
ata congelata (care se
va decongela si se va folosi in maximum 6 ore de la deconge-lare) care are un ap
ort important de
factori de coagulare.
In caz de trombopenii (trombocite sub 50000) sau trombastenie (trombocite de pro
asta
calitate) se va transfuza masa trombocitara.
De retinut ca infuzia de cantitati mari de sange (peste 2-3 litri) produce o dil
utie a factorilor
de coagulare si in plus , sangele mai vechi de 5 zile este un sange cu pH acid n
ecesitand o corectie cu
bicarbonat de sodiu. De asemenea se impune administrarea de Ca i.v. (1g i.v.) la
fiecare 500ml sange
infuzat spre a contracara efectele stabilizantului sanguin.
Libertatea cailor aeriene :
Intubatia endotraheala are indicatie in special , in hemoragiile ce survin la bo
lnavi cu ciroza
hepatica , cu depresie mentala , sau in cazurile unde exista riscul aspiratiei t
raheobronsice si al
aparitiei sindromului Mendelsohn.


I.6. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE
DE INVESTIGATIE : MODIFICARI

Investigatia clinica a unui bolnav cu hemoragie digestiva superioara cuprinde :
anamneza ,
examenul obiectiv si examenele paraclinice.

A. ANAMNEZA

Starea grava a bolnavului face uneori dificila anamneza , discutia cu familia fi
ind in aceste
cazuri necesara pentru obtinerea datelor din istoric , ce ar putea avea importan
ta pentru precizarea
diagnosticului etiologic.
Uneori prin interogatoriu se precizeaza o boala deja cunoscuta : ulcerul gastric
sau duodenal
, ciroza hepatica ; hemoragia digestiva apare , in cazul acestor bolnavi , ca o
complicatie evolutiva si
nu pune decat probleme de ordin terapeutic.
Alteori , aflam ca bolnavul a prezentat de mai multa vreme un sindrom dureros ab
dominal ,
de tip ulceros ; ne putem orienta catre un ulcer gastric sau duodenal.
Prezenta in antecedente a unei hepatite epidemice sau a consu-mului exagerat de
alcool pot
sugera existenta unei suferinte hepatice sau gastrice.
In cazul in care hematemeza a fost precedata de varsaturi alimen-tare violente ,
ne putem
gandi la o afectiune nu tocmai rara : sindromul Mallory-Weiss.
In situatia in care bolnavul a avut de mai multe saptamani sau luni dureri epiga
strice ,
scadere a apetitului si pierdere in greutate , poate fi avut in vedere un cancer
gastric.
Prezenta altor sangerari , in afara tubului digestiv , in antecedente-le apropia
te , sugereaza
existenta unui sindrom hemoragipar.
O hematemeza precedata timp de mai multe saptamani de arsuri retrosternale si di
sfagice
poate fi determinata de leziuni esofagiene inflamatorii sau neoplazice.
Faptul ca bolnavul a luat unele medicamente (aspirina , corticoizi , fenilbutazo
na , rezerpina ,
anticoagulante) poate fi incriminat in produ-cerea sangerarii.
Cunoasterea valorilor tensionale anterioare accidentului hemora-gic permite o ma
i exacta
apreciere a rasunetului hemodinamic al hemoragiei.
Anamneza poate sa nu precizeze nici o suferinta anterioara : boala cauzala este
necunoscuta
, hemoragia digestiva constituind semnul revelator.

B. EXAMENUL OBIECTIV

Daca bolnavul este in stare de soc , examenul fizic este foarte sumar , rezumand
u-se numai la
manevrele care nu dauneaza cu nimic bolnavului.
Examenul clinic abdominal si examenul tegumentelor si mucoase-lor : este semnifi
cativ
pentru diagnosticul etiologic al unei HDS .
Paloarea tegumentelor si mucoaselor estimeaza gradul de anemie.
O durere in etajul abdominal superior , insotita de aparare , poate sugera exist
enta unui ulcer
gastric sau duodenal , uneori cu tendinta concomitenta la perforare.
Un bolnav cu telangiectazii ale fetei (conseculive etilismului cronic) , subicte
r conjunctival ,
eritroza palmara , abdomen marit de volum (prin lichid de ascita) si cu o circul
atie colaterala poate fi
diag-nosticat ca avand o ciroza hepatica.
O splenomegalie poate tine de o ciroza hepatica sau de o alta cauza de hipertens
iune portala
, la producerea sangerarii putand contribui existenta varicelor esofagiene , ca
si trombopenia
consecuti-va hipersplenismului.
Existenta unei splenomegalii si a unei poliadenopatii are semnifi-catia unei hem
opatii , ce se
poate insoti de o purpura cutanata si de un test Rumpell-Leede pozitiv ; hemorag
ia digestiva
reprezinta una din manifestarile acestui sindrom hemoragipar.
O hematemeza izolata , o melena izolata sau existenta ambelor ne poate orienta c
atre o
hemoragie digestiva de cauza inalta.
Palparea unei mase tumorale in epigastru si a unei adenopatii subclaviculare sta
ngi sau
axilare stangi sugereaza existenta unui neoplasm gastric , ce poate constitui ca
uza hemoragiei
digestive.
Tuseul rectal este extrem de util ; prezenta pe degetul manusii , cu care se fac
e examenul , a
unor resturi de fecale cu aspect melenic permite o buna orientare diagnostica.
Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale : are o foarte mare valoare pentru a
precierea
deperditiei volumice. Tahicardia este proportionala cu importanta hemoragiei. Al
aturi de frecventa
pulsului , are importanta amplitudinea lui (un puls slab , filiform semnifica o
hemoragie grava).
Ca o lege generala , se poate considera ca la un bolnav normoten-siv , scaderea
tensiunii
arteriale pana la 100 mmHg si cresterea frecventei pulsului peste 100 / minut ,
echivaleaza cu o
depertitie de 20%. O atentie speciala necesita bolnavii hipertensivi , la care u
n nivel al tensiunii
arteriale de 130-140 mmHg poate constitui expresia unei hemoragii importante.
Cresterea pulsului cu 20 batai/minut sau scaderea TA cu peste 100 mmHg sugereaza
o
depertitie acuta de 1000 ml sange.
Un semn uzual pentru aprecierea gravitatii hemoragiei consta in masurarea pulsul
ui si a TA
comparativ in decubit si in ortostatism. Cresterea frecventei cu sau peste 30 ba
tai/minut si scaderea
TA cu sau peste 20 mmHg dupa ridicarea bolnavului in ortostatism indica o pierde
re de peste 20% si
mai mare din volumul circulant.
Aceste masurari trebuie executate repetat la intervale mici de timp si schimbari
le notate pe o
diagrama langa patul bolnavului. Pe aceeasi diagrama se mai noteaza intrarile si
iesirile totale de
lichide.
Examenul pulmonar : poate evidentia aspiratia la un bolnav cu HDS , mai ales la
alcoolici ,
care de cele mai multe ori , prezinta o insuficienta respiratorie cronica obstru
ctiva. Aspiratia poate fi
responsabila de ascensiunea febrila , de peste 380 C care insoteste hemoragia.
Examenul ORL : este obligatoriu pentru a exclude o sursa de hemoragie nazofaring
iana.

C. EXAMENE PARACLINICE

I. EXAMENELE BIOLOGICE

Permit in primul rand aprecierea importantei hemoragiei si a persi-stentei sale
; astfel poate
fi efectuata determinarea : volemiei , Hb , Ht , a numarului globulelor rosii si
albe ; este utila
efectuarea unui frotiu sangvin si examinarea morfologiei elementelor figurate si
stabilirea formulei
leucocitare.
Hiperazotemia constituie o marturie a marilor sangerari.
Hiperamoniemia , intalnita in toate HDS mari , este mai importanta in cazul boln
avilor cu
ciroza hepatica. Efectuarea unui test cu bromsulfonftaleina (BSP) permite o apre
ciere a deficitului
functional hepatic; aceeasi semnificatie o poate avea si scaderea concentratiei
protrombinei.
Hiperbilirubinemia (1-2 mg%) poate fi gasita in hemoragiile ulcerului gastric si
duodenal ; o
concentratie a bilirubinei mai mare de 2-3 mg% sugereaza posibilitatea unei ciro
ze sau a unui
obstacol pe calea biliara principala insotit de hemoragie digestiva : hemobilie
, neoplasm al ampulei
Vater.
HEMOGRAMA : in HDS se executa curent urmatoarele examinari hematologice :
Hematocritul : este cea mai precisa metoda de evaluare a starii de anemie sau de

poliglobulie. In faza initiala a unei HDS poate exista o normovolemie , care ins
a rapid ajunge la o
hipovolemie proportionala cu amploarea pierderii de masa circulanta. Oligocitemi
a cu hipovolemie
poate avea valoare orientativa pentru diagnosticul de ciroza hepatica.
Dozarea hemoglobinei : in HDS valoarea Hb este constant scazuta. Aceasta valoare
se poate
grefa pe o anemie hipocroma feripriva , preexistenta , cauzata de hemoragii ocul
te ce apar in
evolutia unui ulcer gastric sau duodenal , al unei hernii hiatale , a unui cance
r gastric sau esofagian.
Numararea eritrocitelor : se efectueaza mai rar in cadrul testelor de laborator
obisnuite in
HDS.
Numararea reticulocitelor : este un test specific de apreciere a functiei medula
re , care in
cazul HDS trebuie sa compenseze scaderea eritrocitelor in sangele periferic.
Numararea leucocitelor : HDS poate antrena o crestere pasagera a numarului de le
ucocite ,
neutrofilia , insa este o constanta dupa o hemoragie acuta.
Cercetarea coagularii : tulburarile de coagulare sunt cauze rare de hemoragie di
gestiva , insa
diferite defecte de hemostaza pot identifica si intretine hemoragia determinata
de cauze locale.
In HDS se impun urmatoarele examinari :
timpul de sangerare
timpul partial de tromboplastina
timpul Quick
timpul Howell
timpul de trombina si protrombina
numararea trombocitelor
fibrinogenul

EXPLORAREA FUNCTIEI HEPATICE
Metabolismul proteic : atat proteinemia totala cat si fractiunile proteice se mo
difica in ciroza
hepatica , una din cele mai importante cauze indirecte de HDS.
Testul Tymol : pozitiv pledeaza pentru afectarea hepato-celulara.
Sideremia : este scazuta in afectarea hepato celulara , indeosebi in cea acuta.
Are o valoare
orientativa in aprecierea anemiei care se constituie in urma HDS precum si pentr
u retrocedarea
acesteia in perioada de convalescenta.
Amoniemia : creste moderat in hepatita cronica stabilizata si in ciroza compensa
ta ,
accentuandu-se in caz de hemoragie variceala , spre deosebire de ulcerul hemorag
ic in care ramane
normala daca ficatul este functional integru.
Transaminazele : au omare importanta in diagnosticul si prognosticul afectiunilo
r hepatice
care rezulta din hepatocitoliza.
Dozarea bilirubinemiei : in HDS furnizeaza elemente ce pot orienta spre o etiolo
gie hepatica
si / sau pot detecta sau confirma o insuficienta hepatica iminenta sau instalata
.

EXPLORAREA FUNCTIEI RENALE
Functia renala a bolnavilor cu HDS prezinta , de regula , o reducere de intensit
ate variabila ,
datorita hipovolemiei , la care contribuie alaturi de pierderile de sange si eve
ntualele varsaturi
anterioare si lipsa de aport lichidian. Insuficienta renala este , de cele mai m
ulte ori , functionala ,
reversibila prin corectarea volemiei. Daca hipoperfuzia renala persista , se con
stituie leziuni renale
ischemice , caracteristice pentru necroza tubulara acuta (insuficienta renala org
anica ).
Investigarea functiei renale la bolnavii cu HDS este deosebit de importanta din
mai multe
motive :
pentru a observa si trata precoce orice alterare functionala renala si a preinta
mpina astfel
aparitia de leziuni organice renale.
pentru a combate , in cazul unui deficit deja instalat al functiei renale , urma
rile si
complicatiile insuficientei renale (tulburari de coagulare , hiperpotasemie , ac
idoza metabolica , etc.)
pentru a ajusta dozele de medicamente eliminate pe cale preponderent renala
pentru a aprecia riscul anestezic si operator
Ureea : productia de uree este amplificata de HDS datorita digestiei sangelui ac
umulat in
lumenul intestinal. Din acest motiv , ureea creste mai mult in melena , decat in
hematemeza.
Creatinina : in conditiile reducerii filtrarii glomerulare , creste prima , inai
ntea ureei.
Ionograma serica :
- Sodiul : poate fi nemodificat imediat dupa debutul hemoragiei. Hiposodemia se
intalneste
in deperditiile severe de volum , datorita unei resorbtii avide de apa la nivelu
l tubilor renali. La
aceasta contribuie uneori si varsaturile care au precedat hemoragia , ca si inlo
cuirea pierderilor de
volum extracelular cu apa libera , fara sodiu (exemplu solutie de glucoza 5%)
- Potasiul : hipopotasemia care insoteste varsaturile abundente , isi gaseste ex
plicatia mai de
graba in pierderile urinare secundare alcalozei , decat in pierderile digestive.
Hipopotasemia apare in
conditii de insuficienta renala , fiind precipitata resorbtia intestinala masiva
de potasiu , rezultat din
catabolizarea sangelui ajuns in intestin.
- Clorul : scade sistemic dupa varsaturi , constelatia hipocloremie-hiposodemie-
alcaloza
metabolica , fiind caracteristica insuficientei evacuatorii gastrice ce antrenea
za varsaturi abundente.
Aceasta situatie evolueaza frecvent spre insuficienta renala acuta functionala.

EXAMENUL CHIMIC AL MATERIILOR FECALE

Determinarea hemoragiilor oculte (reactia Adler)

Hemoragia insidioasa cronica tradusa prin anemie cronica , paloare si astenie ,
nu este
sesizata clinic de obicei (exceptand semne-le generale de anemie). Ea este evide
ntiata prin teste de
laborator (testul hemoragiilor oculte) , care cerceteaza prezenta ionului de fie
r in fecale (dupa un
regim lipsit de carne , fructe , legume verzi , cacao , ciocolata si medicatie m
artiala timp de 72 de
ore).

II. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT esofagogastroduodenal : este extrem de util ; ef
ectuat
cu prudenta nu prezinta un pericol real pentru bolnav , nici daca este efectuat
in plina hemoragie.
Prin acest examen pot fi evidentiate : un ulcer gastric sau duodenal , varice es
ofagiene ,
hernie hiatala , cancer gastric , tumora gastrica benigna.
Prin aceasta tehnica poate fi identificat sediul primar al hemoragiei intr-o pro
portie de 80-
85% fata de rezultatele pozitive de 90-95% oferit de endoscopie. Momentul examin
arii este legat de
amploarea hemora-giei , de eficienta metodelor de tratament conservativ si / sau
de starea
bolnavului.
Se examineaza in urgenta bolnavii cu hemoragii moderate, precum si cei la care d
upa o
perioada scurta de oprire a hemoragiei, aceasta a recidivat. Examinarea in acest
e conditii poate fi
neconcludenta, datorita prezentei sangelui si al cheagurilor in lumenul digestiv
.

III. ESOFAGOSCOPIA SI GASTROSCOPIA
Prin aceste examene pot fi evidentiate : varicele esofagiene, esofagita, gastrit
a pungii de
stomac herniate, ulceratiile traumatice ale sindromu-lui Mallory-Weiss, ulcerati
ile superficiale din
gastrita eroziva, ulcerul gastric acut sau cronic, cancerul gastric.
Momentul examinarii : examinarea se poate efectua la orice interval dupa hemorag
ie, cu
conditia sa fi trecut 6 ore de la ultimul aport alimentar, deoarece resturile al
imentare impiedica mai
mult vizibilitatea decat cheagurile de sange.
Executarea endoscopiei se recomanda in primele 24 ore dupa in-ternare ; in cazur
ile foarte
severe, este bine ca endoscopia sa fie executata in sala de operatie ca gest pre
mergator interventiei
chirurgi-cale.


IV. ARTERIOGRAFIA MEZENTERICA SELECTIVA
Permite evidentierea unor angioame, anevrisme arteriovenoase, malformatii vascul
are,
tumori maligne sau benigne ; uneori se poate vizualiza sangerarea sub forma unei
balti a
substantei de contrast.
Momentul explorarii : pentru ca arteriografia sa fie pozitiva, sange-rarea trebu
ie sa fie
prezenta in momentul explorarii.

SPLENOPORTOGRAFIA reprezinta vizualizarea radiologica cu substanta de contrast,
a
sistemului port.
Poate fi efectuata in plina perioada hemoragica, cu sonda Black-more deja introd
usa,
controland sub ecran ca acul sa fie in splina ; cu ajutorul acestei tehnici se d
etermina : presiunea din
sistemul port, putandu-se afirma hipertensiunea portala, permite vizualizarea ax
ului splenoportal,
existenta circulatiei colaterale si a varicelor esofagiene si gastrice, ce se po
t opacifia prin refluxul
substantei de contrast in vena coronara stomahica si in vasele scurte ale stomac
ului.

MODIFICARI HEMATOLOGICE SI BIOLOGICE

In HDS masiva se produc alterari semnificative in compozitia plasmei si a elemen
telor
figurate ale sangelui.
MODIFICARILE HEMOGRAMEI
Cel mai precoce semn de alterare a hemogramei, care isi face aparitia chiar in p
rima ora de la
debutul HDS, este cresterea numarului de trombocite, care poate sa ajunga, in un
ele cazuri la cifra de
900000 pe mm3 si peste.
Un alt semn precoce este scurtarea timpului de coagulare. In intervalul de 2-5 o
re de la
debutul hemoragiei, se produce o crestere a numarului de leucocite, care poate a
tinge valori de
25000 pe mm3 si chiar mai mari.
Hiperleucocitoza se insoteste de devierea la stanga a formulei leucocitare si un
eori, de
aparitia in sangele periferic, de metamielocite.
Dupa 3-7 zile de la debutul hemoragiei, se produce o crestere a numa-rului de re
ticulocite,
care poate atinge valori de 5-15%. Aceasta intarziere a reactiei reticulocitare
face ca reticulocitoza sa
nu fie intotdeauna de folos in diagnosticul precoce al unei hemoragii digestive
care nu se
exteriorizeaza inca prin hematemeza si melena.
Numarul hematiilor pe mm3 , concentratia Hb si valoarea Ht sunt normale in prime
le ore
de la instalarea hemoragiei. Fenomenul se datoreste intai vasoconstrictiei gener
alizate care face sa
treaca in circulatie eritrocitele din organele de rezerva si indeosebi cele din
splina. Dupa 3-4 ore de la
debutul hemoragiei, odata cu inceperea procesului de hemodilutie, prin trecerea
unei parti din
lichidul intersti-tial in spatiul intravascular, numarul hematiilor, concentrati
a Hb si valoarea Ht scad in
mod progresiv, ajungand la valori minime dupa aproximativ 30 de ore. Uneori valo
rile acestor
constante biologice sunt scazute disproportionat fata de severitatea hemoragiei,
datorita dilua-rii
progresive a masei sangvine. Variatiile acestor valori mai depind si de alti fac
tori, printre care starea
de hidratare si anemia preexistenta hemoragiei, recidiva acesteia, etc.
HIPERAZOTEMIA
La bolnavii cu functie renala normala, ureea sangvina incepe sa creasca dupa cat
eva ore de la
instalarea hemoragiei si atinge, in mod obisnuit, 30-40 mg/100 ml ser si numai r
areori mai mult.
Aceste valori tind sa creasca in 24-48 de ore, revenind apoi la normal in 3-4 zi
le. Aceasta
discreta hiperazotemie se datoreste aportului crescut de azot, pe care il realiz
eaza digestia sangelui
existent in tubul digestiv (hiperazotemia alimentara). In explicarea ei mai inte
rvin si alti factori,
printre care : scaderea fluxului sangvin renal si a presiunii de filtrare, ca ur
mare a hipotensiunii
arteriale, catabolismul proteic endogen crescut, etc.
Cand cresterea ureei sangvine depaseste 50 mg/100 ml ser, trebuie intrevazuta in
terventia
rinichiului in determinismul acesteia.
Elementele care sugereaza interventia rinichiului sunt : prezenta socului, exist
enta unei
hematemeze masive fara melena sau insotita de o melena minora, existenta unei de
shidratari
marcate, asociata sau nu cu oligurie si anurie, persistenta hiperazotemiei, pest
e 96 de ore de la
debutul hemoragiei.
Hiperazotemiile mari, care se apropie de 1000 mg/100 ml ser, provin numai rareor
i din
digestia proteinelor sangelui aflat in tubul digestiv.
In esenta, gradul de hiperazotemie este in functie de : cantitatea de sange care
ramane in
tractul digestiv si este supusa digestiei, timpul cat sangele ramane in intestin
ul subtire, hidratarea
anterioara si rehidratarea bolnavului, gradul si durata starii de soc, integrita
tea functiei renale si
hepatice.
Hiperazotemia nu este proportionala cu anemia.
TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE
Cand hemoragiile digestive nu se insotesc de varsaturi excesive, ionograma seric
a nu arata
modificari ale concentratiei sodiului, clorului, potasiului.
In hemoragiile digestive masive, care complica stenoza pilorica ulceroasa, ca si
in cele care
evolueaza cu insuficienta renala acuta, tulburarile electrolitice sunt intotdeau
na prezente. La o parte
din bolnavii cu soc hemoragic se produce o acidoza metabolica, la o alta parte e
chilibrul acidobazic
nu se modifica, iar la un numar restrans de bolnavi se constata alcaloza, provoc
ata de hiperventilatie.
In hemoragiile masive care se instaleaza rapid, prezenta acidozei metabolice est
e regula, iar in cele
care se instaleaza lent, bolnavii prezinta deseori alcaloza respiratorie.
Prognosticul este sumbru la bolnavii cu acidoza metabolica seve-ra (pH sub 7.2 ;
dicarbonatul
standard sub 10 mEq/l). In multe cazuri, acidoza metabolica este compensata prin
alcaloza
respiratorie (scade-rea PaCO2 arterial). In cazurile in care acidoza metabolica
se combina cu cea
respiratorie (PaCO2 peste 50 mmHg) , prognosticul este grav.
ALTE MODIFICARI BIOLOGICE
Amoniacul sangvin, provenit din degradarea sangelui in tubul di-gestiv, poate cr
este cand
capacitatea ficatului de cuplare a acestuia cu CO2 la uree este redusa. Concentr
atia proteinelor
plasmatice creste prin mobilizarea acestora din depozite si prin cresterea biosi
ntezei lor la nivelul
ficatului.
Hiperproteinemia se instaleaza in cateva ore, proteinemia revenind la valorile n
ormale in
cateva zile.
In rare cazuri, efectul de stres al hemoragiei masive poate deter-mina o hipergl
icemie
discreta si pasagera, de origine adrenosimpatica.
Degradarea cantitatilor mari de pigment sangvin in tubul digestiv si reabsorbtia
acestora in
sange poate determina, in rare cazuri, hiperbilirubinemie. Exceptional de rar si
numai in cazurile de
disfunc-tie hepatica, hiperbilirubinemia ajunge sa produca coloratia icterica a
conjunctivelor.
Disfunctia hepatica, provocata de starea de soc, poate fi urmata de o discreta c
restere a
transaminazelor ca si de cresterea urobilinogenului.


FORME CLINICE SI ETIOLOGICE DE HDS

Hemoragia din varicele esofagiene :
Hipertensiunea portala este o complicatie inevitabila a bolii hepatice cronice p
rogresive. Prin
cresterea presiunii portale complicatiile potentiale dintre sistemul port si cir
culatia sistemica se
deschid la nivelul jonctiunii gastro-esofagiene, retroperitoneului si al regiuni
i venelor splenica si
renala stanga. Apar astfel, in aceste zone, vene dilatate, sinuoase, cu aspect v
aricos, cele mai
importante clinic fiind varicele esofagiene.
In majoritatea cazurilor de ciroza hepatica cu hipertensiune portala, hemoragia
din varicele
esofagiene apare cel mai frecvent in jumatatea inferioara a esofagului, in speci
al la nivelul jonctiunii
esogastrice.
Hemoragia initiala se poate opri spontan in 30% pana la 50% din cazuri. Posibili
tatea de
recurenta hemoragica este mai mare in primele 24-72 de ore de la prima sangerare
. Supravietuirea
este influentata de severitatea sangerarii initiale si de aparitia unei recurent
e hemoragice, indiferent
de etiologia hipertensiunii portale. Eficienta terapiei nu depinde sau depinde f
oarte putin de etiologia
bolii hepatice care a determinat hipertensiunea portala, dar depinde de gradul i
nsuficientei hepatice
si de marimea varicelor esofagiene. Mortalitatea in cazurile de HDS initiala pri
n ruperea varicelor
esofagiene este de 30-40% .
Factorii care determina hemoragia propriu zisa nu sunt bine cunoscuti. Au fost p
ropuse doua
mecanisme:
- prin eroziune: esofagita in esofagul distal la pacientul cu varice, dar rolul
refluxului gastro-
esofagian nu a fost demonstrat
- prin explozie : mai probabil.
Hemoragia de acest tip este asociata cu o inalta morbiditate si mortalitate in c
iuda tehnicilor
moderne de terapie intensiva. Se considera ca 30% dintre pacientii aflati in ace
asta situatie mor la
prima internare cu toata terapia intensiva sustinuta. Cauza este degradarea prog
resiva a functiilor
hepatice si decompensarea atat parenchimatoasa, cat si vasculara.
Daca se confirma endoscopic prezenta varicelor esofagiene rupte, se va recurge l
a una dintre
urmatoarele procedee :
Scleroterapia endoscopica : se va face pe cat posibil odata cu diagnosticul de s
angerare
varicoasa.
Injectarea intravaricoasa a unui agent sclerogen produce initial o tromboza tran
zitorie
urmata de flebita si fibroza varicelor. Scleroterapia este eficace in proportie
de 70-90% , dar se
asociaza cu o rata de complicatii de 10-15%, cea mai comuna fiind hemoragia recu
rentiala.
Terapia endoscopica nu este lipsita de complicatii : perforatia esofagului, sten
ozele
esofagiene, fistula eso-bronsica, insuficienta respiratorie acuta, dilatatia acu
ta gastrica, hemoliza.
Toate aceste complicatii sunt determinate de substantele sclerozante folosite.
Ligatura endoscopica a varicelor esofagiene : este o tehnica relativ noua, utili
zata atat in
profilaxia sangerarilor din varicele esofagiene, cat si in tratamentul hemoragie
i active. Hemostaza
este obtinuta in aproximativ 90% din cazuri.
Suntul porto-sistemic transjugular: este o metoda in tratamentul hipertensiunii
portale.
Suntul reduce presiunea portala cu aproximativ 50% . Cifra mortalitatii prin ace
asta metoda se ridica
la aproximativ 1-3%.
Tamponada prin sonde cu balonase : are rolul de a produce o tampo-nada directa p
e varicele
sangerande sau pe cardie in scopul henostazei. Sunt folosite diferite sonde: son
da Sengstaken-
Blackmore, sonda Linton, sonda Minesota.
Tratamentul farmacologic : este o metoda temporara prin care se urmareste scader
ea
presiunii portale, fie prin scaderea fluxului sangvin (vaso-constrictuare), fie
prin scaderea intoarcerii
venoase (vasodilatatoare-nitriti) : vasopresina, glypresina (terlipresina), soma
tostatina.

Hemoragia din ulcerele peptice : raman cea mai comuna cauza a sangerarilor gastr
o-
duodenale.
Ulcerul peptic este situat cel mai adesea la nivelul jejunului, imediat sub anas
tomoza, dar
apare si la nivelul gurii de anastomoza bontului gastric sau duodenului. Sangera
rea se produce la 34-
40% din pacientii cu ulcer peptic dupa gastrectomie partiala, dar cauza ei nu es
te in mod obligatoriu
leziunea ulceroasa, hemoragia putand fi determinata si de o gastrita eroziva sau
esofagita.
Tratament :
antagonistii H2 au rol bine definit in terapia ulcerului peptic, dar nu sunt efi
cace in stoparea
hemoragiei gastro-duodenale active.
refrigerarea gastrica: stopeaza o hemoragie digestiva in proportie de 50-70% din
cazuri.
Prin intermediul unei sonde gastrice se introduc la intervale de 10-15 minute ca
te 40-60 ml ser
fiziologic refrigerat (in prealabil se introduc 2 mg norepinefrina sau 50 mg efe
drina in 500 ml ser
fiziologic).
Dupa introducerea serului fiziologic cu vasoconstrictor, se penseaza sonda timp
de 10-12
minute, dupa care se depenseaza, repetand operatiunea pana la oprirea hemoragiei
. Concomitent se
plaseaza pe zona epigastrica o punga inghetata cu ser fiziologic sau pur si simp
lu cu gheata.
endoscopia terapeutica : se poate realiza prin :
- agenti chimici : factori de coagulare, adezivi tisulari, colagen, sclero-terap
ie.
- agenti fizici : termocoagulare, electrocoagulare, fotocoagulare cu raze laser.

Hemostaza endoscopica realizata prin injectarea de agenti chimici are o eficient
a de 80-90% ,
fiind o metoda simpla pentru un specialist endosco-pist cu experienta. Se utiliz
eaza o gama variata de
substante, cu efect vasoconstrictor, hemostatic direct sau sclerozant.
Prin termocoagulare au loc, sub actiunea caldurii, procese de denaturare proteic
a,
deshidratare tisulara, tromboza si vasoconstrictie locala.
Electrocoagularea are ca principiu transformarea in caldura a unor curenti de in
alta frecventa
care sunt aplicati in zona hemoragica.
Prin fotocoagulare laser, energia optica este convertita in energie termica la i
mpactul cu
tesutul. Hemostaza se realizeaza prin actiunea caldurii asupra tesuturilor.

Ulcerul de stres
La pacientul internat in sectia de terapie intensiva sunt create frecvent condit
iile actiunii
unor factori multipli de stres. Exista o scala de risc pentru aparitia suferinte
i digestive de stres.

Scala Hastings
insuficienta respiratorie 1p
infectie extraabdominala...1p
peritonita..1p
icter...1p
insuficienta renala..1p
episod de hipotensiune.1p
Scorul de cel putin 3 puncte prezinta un risc de aparitie a HDS de peste 40% .
Actiunea factorilor de stres la nivelul tubului digestiv determina aparitia unor
suferinte
variate : gastrita sau ulcer acut de stres, ileus, pancreatita acuta. Tubul dige
stiv are o morfologie
particulara care il face sa dezvolte o suferinta lezionala chiar si in cursul re
actiei de stres. In ulcerul de
stres, leziunile cuprind mucoasa, submucoasa si ajung pana la seroasa. Au tendin
ta de vindecare
spontana, prin epitelizare, dupa indepartarea cauzei.
Exteriorizarea hemoragiei are loc in aproximativ 20% din cazuri, leziu-nile fiin
d vizibile
endoscopic la 60-100% din pacienti. In 2-7% din cazuri, hemoragia este masiva, i
n aceste cazuri
mortalitatea fiind de aproximativ 50%.
Tratamentul initial al leziunilor de stres, precum si prevenirea acestora trebui
e directionate
spre afectiunea de baza. Totodata se va urmari mentinerea in limite normale a pa
rametrilor
hemodinamici si metabolici. O atentie speciala se va acorda prevenirii starilor
de sepsis,
hipovolemiei, acidoza, insuficienta respiratorie si deficientelor de nutritie.
In profilaxia leziunilor de stres au fost folositi mai multi agenti farmacologic
i : antiacide,
antagonisti ai receptorilor histaminici H2 si sucralfatul.
Terapia ulcerului de stres : sunt utilizate tehnicile endoscopice (scleroterapia
, coagularea
termica sau cu laser si electrocoagularea) precum si arteriografia cu embolizare
sau vasopresina
intraarteriala.

Sindromul Mallory-Weiss
Se caracterizeaza prin fisuri longitudinale, situate la nivelul cardiei sau esof
agului inferior,
produse prin dilacerarea mucoasei si submucoasei, leziuni ce pot determina sange
rari severe din
arterele submucoasei.
Fisurile apar ca urmare a varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente,
dar si in diferite
situatii ce se insotesc de cresterea presiunii intraabdomina-le. Uneori, acest s
indrom se asociaza cu
hernie transhiatala sau gastrita atrofica, si se pare ca aceste leziuni ar const
itui factori predispozanti.
Fisura se vindeca de obicei, in 7-10 zile, hemoragia oprindu-se spontan.
Sindromul Mallory-Weiss determina 5% din hemoragiile digestive importan-te.
Tratamentul :
1. nechirurgical : abordul terapeutic al bolnavului cu sindrom Mallory-Weiss est
e identic cu
cel care se adreseaza oricarui bolnav cu HDS, constand in masuri de resuscitare,
de diagnostic si de
tratament.
Masurile de resuscitare sunt cele obisnuite: sonda nazogastrica, perfuzie, trans
fuzie,
masurarea functiilor vitale si investigatii biologice.
Localizarea fisurii la nivelul stomacului impune plasarea unei sonde gastrice pe
ntru
determinarea aciditatii in fiecare ora. Daca pH-ul de 4 este depasit, este neces
ara instalarea de
antiacide.
In unele cazuri se preconizeaza cauterizarea endoscopica a leziunii. O metoda in
tratamentul
acestor fisuri este reprezentata de fotocoagularea cu laser.
In hemoragiile cu amplitudine mare, la bolnavii cu risc operator se aplica farma
coterapia
angiografica supraselectiva, perfuzandu-se vasopresina.
Tamponarea leziunilor cu sonda Sengstaken-Blackmore comporta riscul producerii u
nor noi
rupturi ale mucoasei.
chirurgical : isi gaseste indicatia doar in cazurile in care celelalte
metode terapeutice au esuat. Interventia chirurgicala consta in sutura fisurilor
incepand din
portiunea distala.


Gastrita hemoragica medicamentoasa

Medicatia antiinflamatoare actioneaza agresiv asupra tubului digestiv, agresivit
ate care se
materializeaza in leziuni adesea amenintatoare vital, cum sunt perforatia ulcero
asa si HDS. Efectul
direct al medicatiei antiinfla-matoare consta in modificarea histologica. Se pot
repera distrugeri de
celule epiteliale, pierderi in membrana mucoasa si amputari ale extremitatii api
cale a celulelor
marginale. In ansamblul lor, aceste modificari gastrice imbraca forma : congesti
e-hemoragie-
eroziune. In 45% din cazuri, formele lezionale pot evolua silentios fara corespo
ndent clinic.
Uneori, tabloul clinic este modest, constand doar din tulburari functiona-le, pi
rozis si
gastralgii, moderate, usor de tolerat. Alteori, durerile epigastrice sunt intens
e dar nu se aseamana cu
cele din boala ulceroasa.
Conduita de urmat :
Masuri generale :
educatie sanitara in ceea ce priveste disciplina terapeutica
selectarea celui mai potrivit, ca eficienta, dintre antiinflamatoarele in uz, as
tfel sa se poata
folosi o doza minima necesara
apelul la generatiile noi de antiinflamatorii, mai putin agresive fata de tubul
digestiv
instituirea unui regim alimentar de crutare si ingerarea medicatiei odata cu pra
nzurile
alimentare.
folosirea de formule terapeutice tamponate
prudenta in administrarea tratamentului antiinflamator la bolnavii cu antecedent
e digestive,
mai ales de profil ulceros.
Tratamentul aplicat trebuie precedat cu un numar de zile si acompaniat pe tot pa
rcursul de
antiacide si antihistaminice (cimetidina, ranitidina).
Tratamentul propriu-zis : prima masura o constituie intreruperea administrarii d
e
antiinflamator. Se administreaza concomitent un tratament antiulceros si unul si
mptomatic. Se
instituie apoi intreaga paleta de masuri hemostatice locale.
Tratamentul chirurgical : daca leziunile sunt superficiale si inlocuirea volemic
a poate tine
pasul cu pierderile, se mai poate astepta ; daca nu, se apeleaza la vagotomie ca
re poate fi folositoare.

Hemobilia
Etiologia hemobiliei este polimorfa, dar cel mai frecvent ea survine dupa trauma
tisme
hematice accidentale sau de etiologie iatrogena. Alti factori incriminanti in pr
oducerea hemobiliei
sunt reprezentati de neoplasme, infectii, afectiuni vasculare.
Ficatul care este un organ lipsit de elasticitate se rupe cu predilectie in zone
le centrale, acolo
unde forta distructiva a agentului traumatic este maxima. In zona de distructie
parenchimatoasa ia
nastere o cavitate in care se acumuleaza sange si bila. Cavitatea nou formata se
mareste in
dimensiuni datorita fermentilor proteolitici ai bilei ce erodeaza peretii hepa-t
ici. Procesul de necroza
este evolutiv si are drept urmare erodarea progresiva a peretilor cavitatii cu l
ezarea unor noi vase si
canale biliare.
Tabloul clinic al hemobiliei se contureaza prin triada simptomatica :
colici biliare cauzate de trecerea cheagurilor de sange prin canalele biliare, f
iind echivalente
colicilor din litiaza biliara
hematemeza si melena.
Sangele acumulat in coledoc depaseste rezistenta sfincterului Oddi si continutul

biliohemoragic din canalele biliare patrund in duoden. Dupa exteriorizarea hemor
agiei, durerile
dispar. Caracteristic pentru hemobilie este repetarea crizei, bolnavul insusi se
sizand inlantuirea
secventiala intre colica si hemoragie.
Gravitatea hemoragiei este variabila de la hemoragie masiva, uneori fatala, pana
la
sangerarile oculte. Melena este mult mai frecventa decat hematemeza. Diagnosticu
l se pune pe baza
semnelor clinice si a examinari-lor complementare : arteriografia, ultrasonograf
ia, fibroscopia si
scintigrafia.
Tratamentul hemobiliei : in cazuri rare, hemobilia si leziunile asociate se pot
vindeca in mod
spontan.
Hemobiliile iatrogene, in marea majoritate a cazurilor, cedeaza dupa spala-rea c
ailor biliare
cu ser fiziologic. In restul cazurilor, rezorvarea chirurgicala se realizeaza pr
in : hepatectomie, ligatura
arterei hepatice, hemostaza in situ, embolizarea arteriala.


I.7. EVALUARE (evolutie, complicatii, prognostic)

EVOLUTIE

Evolutia hemoragiei digestive este una imprevizibila. Examenul clinic ne ofera e
lementul
principal, pe baza caruia putem aprecia gravitatea si evolutia hemoragiei.
Este necesara evaluarea rapida a starii generale a bolnavului si a amplorii pier
derii de sange
pentru recunoasterea bolnavilor cu risc crescut si pentru identificarea bolnavil
or care au indicatie
imediata pentru interventia chirurgi-cala.
Paloarea importanta, racirea extremitatilor, aparitia unor lividitati ciano-tice
, aspectul
cenusiu al tegumentelor, absenta recolorarii petei albe obtinute prin exercitare
a unei presiuni pe
frunte, bolnavul prezinta o stare de anxietate, stare de agitatie sau de prostra
tie, sete intensa, care
desi sunt elemente subiective, pot totusi sa aiba atunci cand sunt intense semni
ficatia unei
hemoragii abundente ; pulsul este rapid si abia perceptibil, dintre cele doua el
emente frecventa si
amplitudine- sunt mai semnificative modificarile amplitudinii, in sensul unei sc
aderi evidente,
intrucat nu sunt influentate de factorii psihici ce pot contribui la cresterea f
recventei ; tensiu-nea
arteriala scade proportional cu cantitatea de sange pierdut : o pierdere de 500
ml (10% din cantitatea
totala de sange a unui subiect de 70 kg) determina o scadere a tensiunii cu 10-2
0 mmHg.
Pentru a aprecia abundenta hemoragiei pe baza cifrelor tensiunii arteri-ale este
necesar sa
cunoastem valorile TA a bolnavului in cauza, inaintea accidentului hemoragic ; d
e asemenea, imediat
dupa o pierdere de sange intra in joc mecanisme compensatorii, ce pot mentine ca
tva timp,
tensiunea arteriala care tinde sa scada si dupa catva timp sa se prabuseasca.
In primele ore dupa sangerare :
anemie, datorita hemodilutiei care a inceput sa se produca, cat si eventualelor
sangerari
anterioare, dupa care nu s-a scurs un interval suficient de timp, astfel incat h
emodilutia (care incepe
din primele ore dar atinge maximum numai dupa 36 ore) poate fi considerata ca an
terioara
accidentului hemoragic.
leucocitoza, hiperazotemie
Aspectul clinic este sugestiv, demonstrand in cazul persistentei sau recidi-vei
hemoragiei, o
accentuare a simptomelor si semnelor clinice determinate de rasunetul hematologi
c si hemodinamic
al sangerarii.
tensiunea arteriala, care in primele momente se putea mentine prin mecanismele
compensatorii, poate fi scazuta, paralel cu scaderea volumu-lui sangvin.
constatarea unei anemii severe, cu un numar de eritrocite, hematocrit si concent
ratie a
hemoglobinei mult scazute fata de primele, atesta persis-tenta sangerarii.
Bolnavul trebuie urmarit foarte indeaproape, atat clinic (inclusiv deter-minarea
tensiunii
arteriale si a pulsului) la intervale care sa nu depaseasca 30 minute, sa se urm
areasca diureza, iar la
intervale de 4-6 ore sa se efectueze examenele hematologice.
Evolutia bolnavului dupa efectuarea unei transfuzii corecte, suficient de mari,
permite o
apreciere asupra hemoragiei. Peste 25% din hemoragiile digestive superioare reci
diveaza sau
continua, facand necesara o stricta supraveghere ; tensiunea arteriala, frecvent
a si amplitudinea
pulsului, frecventa respiratiei, starea de constienta, diureza orara, aspectul e
xtremitatilor.


COMPLICATIILE HDS

tulburarile pulmonare : constau in edem, extravazari sanguine, pneumonie si adel
ectozie si
sunt datorate, cel putin in parte, scaderii presiu-nii partiale a oxigenului din
sangele arterial. De
asemenea se constata cresterea spatiului mort fiziologic, cresterea rezistentei
la flux, cresterea
gradientului de CO2 arterioloalveolar si exista foarte probabil un sunt dreapta-
stanga intrapulmonar.
Insuficienta respiratorie odata instalata este severa si de prost augur.
tulburarile cardiace : sunt reprezentate de modificari electrocardiografi-ce min
ore (modificari
de unda T, subdenivelare de ST), ca expresie a hipoxiei miocardice. La subiectii
in varsta sau cu
ateroscleroza corona-riana, hemoragia digestiva mare precipita infarctul miocard
ic, care poate fi
nedureros. O sangerare a tubului digestiv aparuta la un pacient cu cord la limit
a decompensarii
determina instalarea insuficientei cardiace congestive.
tulburarile neuropsihice : sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar mai intens
la cei cu
ateroscleroza cerebrala : neliniste, insomnie, anxietate si mai tarziu apatie, s
omnolenta, confuzie si
dezorientare pana la delir.
Delirul poate avea drept cauza si deshidratarea, alcaloza, insuficienta hepatica
sau renala.
tulburari vizuale : hemoragiile digestive severe pot determina exudate, edem pap
ilar, orbite
unilaterala tranzitorie sau chiar persistenta, la batranii cu anemie preexistent
a si hemoragie
recidivanta.
Coma hepatica : se instaleaza la pacientii cu ciroza hepatica si hemora-gie dige
stiva de orice
cauza. Ea se datoreste atat efectului socului asupra ficatului, cat si absorbtie
i produselor azotati
rezultati din sangele din intestin.
PROGNOSTICUL HDS

In evolutia si prognosticul HDS sunt incriminati o serie de factori care confera
o
particularitate fiecarui caz.
Primul element este reprezentat de natura leziunii responsabile de accidentul he
moragic.
Astfel hipertensiunea portala complicata cu hemoragie variceala constituie o ent
itate clinica, a carei
incidenta creste progresiv si in care mortalitatea este apreciata la 60%. Un ind
ice asemana-tor de
mortalitate este atribuit hemoragiilor date de ulcere de stres, in timp ce, pent
ru celelalte etiologii
rata de mortalitate se estimeaza intre 5-15%. Unele statistici atribuie o letali
tate de 27%, chiar de
50%, cand nivelul hemoglobinei scade sub 8% in gastritele acute medicamentoase c
omplicate prin
hemoragii.
Un alt factor cu implicatii prognostice este constituit de caracteristicile prop
rii ale
hemoragiei : abundenta sa, forma de exteriorizare, hematemeza traducand o hemora
gie mai
abundenta decat melena ; si de tendinta de recidiva.
Recidiva se produce mai ales in hemoragia ulceroasa si in cea variceala cu maxim
um de
incidenta in primele doua zile dupa primul episod.
Varsta constituie un factor esential in evaluarea prognostica a unui bolnav cu H
DS.
Interventia chirurgicala la varstnici este grevata de o mortalitate mare. Dar si
tratamentul
medicamentos este greu de suportat de acesti bolnavi. Sederea prelungita intr-un
mediu strain,
sensibilitatea extrema fata de agentii iatrogeni, riscurile proprii ale terapiei
intensive, constituie
factori care adauga gravitatea lor intrinseca la cea a hemoragiei influentand pr
ognosti-cul.
De cele mai multe ori, la varstnici, moartea este urmarea complicatiilor cardiov
asculare,
respiratorii sau metabolice, care se constituie adesea la un interval apreciabil
de la data producerii
hemoragiei.
Se poate concluziona ca prognosticul HDS nu depinde numai de progresele tehnolog
ice.
Tratamentul unui bolnav cu HDS este atat de complex, incat modalitatile de organ
izare ale ingrijirilor
medico-sanitare joaca un rol decisiv in evolutia fiecarui caz.


I.8. EDUCATIA PENTRU SANATATE IN AFECTIUNILE
APARATULUI DIGESTIV

Educatia pentru sanatate in afectiunile aparatului digestiv se refera la masuril
e de profilaxie:
primara, secundara si tertiara.
Masuri de profilaxie primara : vizeaza reducerea numarului de cazuri noi de imbo
lnaviri. Ele
constau in :
- dispensarizarea persoanelor cu risc crescut de imbolnavire, a persoanelor cu t
eren ulceros
(descendentii din familii in care unul sau ambii parinti au ulcer gastro-duodena
l).
- dispensarizarea persoanelor cu simptome nespecifice de boala
- educarea populatiei in ceea ce priveste igiena buco-dentara
- educarea populatiei in ceea ce priveste igiena alimentara
alimentatie echilibrata calitativ si cantitativ
pregatirea alimentelor (fara excese de condimente, sare, alimente
reci sau fierbinti)
igiena psihonervoasa servirea mesei in conditii de relaxare ner-
voasa, intr-o ambianta placuta
locuinta corespunzatoare : luminoasa, curata
conditii de munca corespunzatoare principiilor ergonomice
folosirea rationala a repausului : prin odihna activa
evitarea sedentarismului si cultivarea miscarii sub toate formele sale
evitarea stresurilor de orice fel si promovarea tehnicilor de autosanogeneza
mentinerea in conditii bune a mediului ambiental : fizic, biologic, psihic si so
cial
organizarea ergonomica a muncii in asa fel incat sa se evite oboseala excesiva,
bolile
profesionale
educarea populatiei privind abandonarea obiceiurilor daunatoare ce favorizeaza a
paritia
bolilor stomacului, ficatului (fumat, alcool, consum excesiv de cafea).
Masuri de profilaxie secundara:
Urmaresc ca in evolutia bolilor deja existente sa nu apara complicatii grave. El
e se realizeaza
prin dispensarizarea bolnavilor cu afectiuni digestive (ulcer gastric, duodenal,
hepatita cronica, etc)
Educatia pacientilor sa respecte normele igieno-dietetice si tratamentul prescri
s de medic.
Masuri de profilaxie tertiara : cuprind totalitatea actiunilor destinate diminua
rii
incapacitatilor cronice de reeducare a invaliditatilor functionale ale bolnavilo
r (gastrectomie, anus,
iliac, etc.) si reintegrarea socio-profesionala.



Bibliografie
1.
LUCRETIA TITIRCA

"Urgente Medico - Chirurgicale"
2.
LUCRETIA TITIRCA

"Breviar De Explorari Functionale Si De Ingrijiri Speciale"
3.
A. BALTA

"Tehnici Speciale De Ingrijiri"
4.
C. MOZES

"Tehnica Ingrijirilor Bolnavului"
5.
NICOLAE RADU

"Manual De Anestezie Si Terapie Intensiva"
6.
MARIN VOICULESCU

"Medicina Generala"
7.
D. VASILE, M. GRIGORIU

"Chirurgie Si Specialitati Inrudite"
8.
M. MIHAILESCU

"Chirurgie Pentru Cadre Medii"
9.
C. BORUNDEL

"Manual De Medicina Interna Pentru Asistentii Medicali"
10.
EUGEN PORA

"Dictionarul Sanatatii"
11.
Z. FILIPESCU

"Terapia Intensiva In Urgentele Medico - Chirurgicale"
12.
C. MOZES

"Ingrijirea Speciala A Bolnavilor"
13.
G. CONSTANTINESCU

"Anestezie Si Terapie Intensiva"
14.
"Agenda Medicala", 1999