Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias

respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar,

traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una
forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no
cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los
problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.

Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de
insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el
conflicto de Vietnam, este sndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor
manejo del politraumatismo en el campo de batalla permiti a muchos heridos
sobrevivir el tiempo suficiente como presentar esta complicacion tarda. Estando
en recuperacin de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes
desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y
sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necropsia demostraba
bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro
recibi numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock,
pulmn postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta
se hizo notar que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos,
sino que tambin en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como
sepsis, aspiracin de contenido gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un
sndrome clnico derivado de numerosas causas. Para designarlo se cre el
nombre de "acute respiratory distress syndrome", que se ha traducido como
sndrome de distrs respiratorio del adulto por una errnea analoga con el
distrs respiratorio del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente
distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e incluso el concepto, su uso se
ha generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un consenso
para usar la denominacin de sndrome de distrs respiratorio agudo teniendo
presente que:
El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfolgicas y
fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa.
Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome
caracterstico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al
trastorno fisiopatolgico comn.
ETIOLOGIA

Existen numerosas causas de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), siendo las
ms frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente
sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de
contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las
quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos
Shock sptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.
Hipotensin arterial e hipoperfusin tisular
Aspiracin de contenido
gstrico
Presencia de causas potenciales: convulsiones,
trastornos de conciencia, vmitos
Sntomas o signos de aspiracin
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad O
2
Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalacin de humo Exposicin a humo
Neumona extensa Sndrome infeccioso y condensacin pulmonar

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se
desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las
diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40%
de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes
con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios
factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del

sndrome.
PATOGENIA
El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn
cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado,
intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actan por va hematgena. El
compromiso de estos rganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se
denomina falla orgnica mltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es
con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que
explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando se
describi hace ms de tres dcadas.
La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la
insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas,
el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y
macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolitos del cido
araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la
respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave dao del
endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo
que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido
araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce
vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el
intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una
distribucin inadecuada de la ventilacin.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos
fenmenos bsicos ya mencionados:
un proceso inflamatorio difuso del pulmn
un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamacin
Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son muchas las
condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y ste
puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como sucede en el edema de altura, en
el edema neurognico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcticos, todos de
rpida resolucin y sin las secuelas propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar
agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se
desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo
distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase
proliferativa y una fase tarda, en que se consolida la fibrosis.
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por:
infiltracin leucocitaria polimorfonuclear
destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie
alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso
membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y
restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar
edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa
y homognea al pulmn, que se edematiza tambin homogneamente. Sin embargo, en la
radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pulmonares de distribucin no homognea
que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmn. Esto se consider
contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar,
pero en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresin derivada del aumento de peso
del pulmn homogneamente edematoso, fenmeno que se localiza especialmente en las zonas
dependientes del rgano. Corrobora esta hiptesis el hecho de que si los pacientes son
colocados en decbito ventral, las reas de condensacin cambian de posicin en minutos. En la
zona colapsada, una proporcin variable de alvolos puede ser reclutada con el empleo de
ventilacin mecnica, manteniendo presin positiva al final de la espiracin. Esto justifica
diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona
reclutable y una zona definitivamente no funcionante.
El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulacin de los
receptores J del pulmn, pero no es en s mismo causa de deterioro importante de los
gases arteriales. A medida que aumenta el lquido extravasado, ste termina por exceder la
capacidad del intersticio y de la reabsorcin linftica e inunda los alvolos. La hipoxemia
se debe principalmente a esta ocupacin alveolar y al colapso alveolar antes mencionado,
al cual tambin contribuyen:
La disminucin de la produccin y dilucin por el plasma intralveolar del surfactante
pulmonar, determinando un aumento de la tensin superficial.
la obstruccin de la va area pequea por el edema del intersticio peribronquial y el
efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamacin, lo que determina
hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la
tendencia al colapso. Este fenmeno puede exagerarse durante la administracin de
oxgeno en altas concentraciones, debido a su total absorcin desde el alveolo.
Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es
un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que
responde escasamente a la administracin de oxgeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno
restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminucin de CRF se
debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por lquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente colapsados
requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el
colapso, la curva presin-volumen adquiere una configuracin normal, pues las propiedades
elsticas del parnquima no estn an afectadas.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede considerarse como
de transicin entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el
proceso de proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin involucra
bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos
tipo II proliferan en forma marcada, originndose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo
I que tienden a reconstruir el epitelio. Tambin proliferan y se activan los fibroblastos,
especialmente en las zonas de mayor destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos.
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor
magnitud, probablemente por disminucin de las atelectasias por compresin. La
proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar
por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas.
FASE REPARATIVA CRONICA
En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las
siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la
instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y destruccin o
colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente evolucin se desconoce, pero
estaran involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la
proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de resistencia
elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas, cuantitativa y
cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al final de espiracin, que era muy
beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer
la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e
incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas ms normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades
alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares. Debido a la
desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que
en las previas, pero la destruccin del parnquima determina un aumento significativo del
espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas condiciones se produzca
retencin de CO
2
.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis
pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o similar a la
que tenan antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima
pulmonar con reversin de la fibrosis.
DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha determinado que
para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cinco criterios:
cuadro de instalacin aguda
alteraciones radiogrficas difusas
ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por monitorizacin de una
presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (P
a
O
2
/ FIO
2
< 200)
existencia de una condicin causal
Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias
para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo
ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrs corresponde a un centro
especializado, la responsabilidad del diagnstico oportuno recae usualmente sobre el clnico que
atiende al paciente por la condicin causal. Este deber estar atento para detectar los primeros
indicios de esta complicacin y requerir la colaboracin especializada. El requisito bsico para el
diagnstico es una actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los siguientes elementos que
permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de SDRA.
:
Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes son
habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnstico oportuno
de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condicin causal, el
SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las
veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 das. La aparicin es ms
precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estmulo intravascular es muy intenso,
como sucede por ejemplo en el shock sptico no controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al
mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su
baja especificidad, obliga a buscar otros elementos ms objetivos que lo complementen.
La disnea, por estimulacin de receptores J del pulmn por el edema intersticial inicial, es
tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La
primera alteracin de stos es el aumento de la P
A-a
O
2
y luego una hipoxemia progresiva,
paulatinamente refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera
que la hipoxemia es refractaria si con una FIO
2
de 50% no se obtiene una P
a
O
2
de 60
mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteracin del
intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a un paciente de
ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles y suelen ser ms
tardas que las otras manifestaciones clnicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas
despus de iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simtricas,
sumndose luego imgenes de condensacin con broncograma areo dispersas que, al confluir,
determinan reas de condensacin, habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema
pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfico de moteado difuso o a formas asimtricas
de compromiso pulmonar, debido al mayor tamao de los espacios areos que slo se
condensan parcialmente. La silueta cardaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no
excluye el diagnstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardipata y el corazn puede
participar en la falla orgnica mltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o
a una complicacin, obliga a plantear el diagnstico diferencial con neumona, diferenciacin que
puede resultar difcil.
Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica suele objetivarse cuando
el paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la que las restantes
manifestaciones ya han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse presente que los sujetos
con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente elevada, pueden presentar cifras
normales en el curso del SDRA.
Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin del capilar pulmonar
medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18
mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular, por definicin las presiones hidrostticas del territorio pulmonar no se encuentran
elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener presente que el corazn puede haber
estado previamente daado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA,
constituyndose as una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de
capilar pulmonar elevada no excluye el diagnstico de distrs si existe un factor causal. La
diferenciacin se hace a menudo observando la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los
factores hidrostticos se han corregido con el tratamiento apropiado.

.
Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del SDRA se
refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiognico el
lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para analizar (alrededor de 2
ml libres de partculas) y se mide simultneamente la protena plasmtica, se puede inferir el
estado de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de
trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es ms propio de edema pulmonar
cardiognico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenmenos mixtos.
PRONOSTICO
La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla 55-2), a la
presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del intercambio gaseoso y
a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de
ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han
identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los
pacientes de ms de 60-70 aos.

TABLA 55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condicin causal Incidencia Letalidad
Sndrome sptico * 40 40-60
Aspiracin de contenido gstrico 10 30
Politraumatismo grave ** 25 30-40
Solo fracturas mltiples
10

Solo contusin pulmonar
20

Con transfusiones mltiples
35

Sobredosis de drogas 10 20
Circulacin extracorprea 2 20
Embolia grasa ? 10
* Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular
** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos
A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin crtica,
la letalidad del distrs respiratorio es, como regla general, an superior al 60%. Sin
embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de 1980 y durante los primeros
aos de los noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos ms
graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de disfuncin respiratoria, que
no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores.
Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria slo
en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgnica mltiple. Esta
puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el
cual la muerte sobreviene rpidamente. Cuando la falla orgnica se desarrolla lenta o
tardamente, generalmente por una sepsis por grmenes multi-resistentes, la muerte es la
culminacin de un curso trpido que puede durar semanas.
La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por un lado, a
alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin por grmenes
potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia
sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial
se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de
un aumento de receptores especficos para estos grmenes en la superficie de las clulas
epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos
de las vas areas superiores y daan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la
penetracin de grmenes hacia el parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado
por gramnegativos, debido a que el uso de anticidos y bloqueadores H3 para prevenir la lcera
gstrica neutraliza el efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pueden
ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcanzar la va
area inferior.

TRATAMIENTO
El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el
mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se
someter su paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la funcin respiratoria,
mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante
la ltima dcada se han producido avances importantes en la comprensin de los fenmenos
fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo,
ninguna de ellas ha probado categricamente sus beneficios en trminos de reducir
notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten
negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento
slo mencionaremos aquellas que poseen una base ms slida, partiendo de la base de que la
enfermedad causal est siendo tratada adecuada y enrgicamente.
VENTILACION MECANICA
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso
teraputico en estos pacientes y su aplicacin requiere de experiencia y conocimientos
especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado
que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo
normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo
en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa aguda de los
pacientes con distrs respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar
normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en ellos la situacin
de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de utilizar en estos
pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volmenes
corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es
conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn
del dao inducido por el volumen, se permite a la P
a
CO
2
elevarse. La hipercapnia
permisiva se emplea en los pacientes con las formas ms graves de SDRA, en los cuales
los VC estndar provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio por encima
del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presin transpulmonar en
sujetos normales
El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory pressure) no
altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el
trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar alvolos colapsados, dando
as ms tiempo para una eventual regresin del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la correccin de la PaO
2
, sino
que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardaco y de la
concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada oxigenacin tisular, ya
que sta puede favorecer la falla orgnica mltiple.
Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden reducir el gasto cardaco,
principalmente por una disminucin del retorno venoso, producindose as la paradoja de
obtener una satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O
2
a los tejidos.
Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el transporte
perifrico de oxgeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR
La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor investigacin.
Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua
intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. Esto puede
lograrse:
evitando la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria.
recurriendo precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad hemodinmica,
en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen.
usando diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se
encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasacin de fluidos
aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe recordarse, sin embargo, que
los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusin en reas de
cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros
das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinmica o hipovolemia. En estas
circunstancias, la restriccin de lquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusin tisular,
contribuyendo a una falla multiorgnica.
EMPLEO DE CORTICOIDES
El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro
no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de
estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa
intermedia de proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una
menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin
debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en
evolucin, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.
CAMBIOS DE POSICION
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora
de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos
pacientes permite reducciones significativas de la FIO
2
y/o de la PEEP. Es ms, en cerca
de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a
su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas en las que se
mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una
reduccin del cortocircuito.
El mdico que est tratando una condicin que puede llevar a un SDRA tiene la
responsabilidad de tener presente esta posibilidad, detectarla lo mas
tempranamente posible y procurar que el paciente tenga la posibilidad de ser
trasladado oportunamente a un centro donde se pueda tratar adecuadamente