Asociacin Universidad Privada San Juan Bautista

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA







TUBERCULOSIS RENAL

INTEGRANTES
ABANTO MOYA AIVY LESLIE
CHAVEZ MERCADO IVON FIORELA
CORAL VAENZUELA GRACIELA DEL PILAR
CONDORI URDAY ANGEL JESUS
DIAZ PEA SHIRLEY LISBETH
FLORES EZUIRRA JIMMY CESAR
SALAS MORQUERA MIROS DEL ROCIO
SALAS NUEZ VANESSA CLAUDIA
SANTIAGO NISGME
VELASQUEZ FERNANDEZ JANETH MILAGROS

CURSO
BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR

SEDE LIMA NORTE
PRIMER CICLO
TURNO MC

LIMA PERU
2014


CAPITULO I:

1. CONCEPTO

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crnica, de incidencia
creciente a nivel mundial, que representa un severo problema de salud
pblica. Se estima que la tercera parte de la poblacin mundial est
infectada, mueren 1.8 millones de personas y aparecen de 8 a9 millones
de infecciones nuevas por ao.
(1)


La tuberculosis, es una de las enfermedades aguda o crnica ms
antiguas que afecta n al ser humano, est causada por las bacterias
pertenecientes al complejo M. tuberculosis. Esta enfermedad
generalmente afecta al aparato respiratorio, pero puede afectar a otras
partes del cuerpo como los ndulos linfticos, huesos, articulaciones y
riones y tambin puede causar meningitis. Si se trata correctamente, la
tuberculosis debida cepas sensibles se cura prcticamente en todos los
casos, pero sin tratamiento de ms de la mitad de los casos puede ser
mortal en 5 aos. El contagio suele ocurrir por va area, a travs de las
gotitas que expulsan los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa.
Sin embargo, la tuberculosis generalmente se disemina solo a travs de
contactos prximos y prolongados con una persona infectada.

2. ETIOPATOGENIA

La tuberculosis es una enfermedad altamente infecciosa. Su ruta de
entrada dentro del organismo es el tracto respiratorio, va inhalatoria, ya
que hoy en da la ingestin y la inoculacin directa no tienen importancia
epidemiolgica. Es causada por M. tuberculosis es un bacilo aerobio
obligado, no mvil de crecimiento muy lento. No produce capsula de
polisacridos. Presenta una membrana citoplasmtica cubierta por una
capa extensa de peptidoglicanos unidos a polisacridos, los cuales se
encuentran esterificados con los cidos micolicos (60% del peso de la
pared celular), formados por lpidos libres , glucolipidos y
peptidoglucilipidos; tal estructura, que le brinda una apariencia cerosa, le
confiere una alta hidrofobisidad, resistencia a detergentes, a un buen
numero de antibiticos, a las tinciones habituales y le da afinidad por la
tincin acidoalcohol resitente de ZiehlNeelsen y Kinyoun. Por otra parte, las
cadenas de pptidos son antgenos responsables, de manera importante,
de la estimulacin de la respuesta inmune celular del hospedero.
(2)


Dos grupos de mycobacterias son considerados como responsables del
nuevo sndrome tuberculosis:
(3)


A) Complejo bacilo tuberculosis (MTC) integrado por los bacilos:
Mycobacterium humano, Mycobacterium Bovis, Mycobacterium africanum y
Mycobacteriumulcerans. Todos fenotpica y genticamente similares.

B) Complejo MAIS, integrado por mycobacterias atpicas: Mycobacterium
avium intracelular y Mycobacteriums crofulaceum, saprofitos que se han
transformado en patgenos. En su conjunto, todos oportunistas que han
cambiado su biologa, su virulencia y comportamiento ante las drogas
antituberculosas.

La patogenia est condicionada por la inmunocompetencia del husped y
la virulencia del bacilo atacante. La mayor parte de los seres humanos son
resistentes a la infeccin. Existe un componente gentico, poligenetico, de
suceptibilidad a la tuberculosis. Las personas, en especial nios, con
defectos en los receptores para IFN y para IL-12 son mas suceptibles a
sufrir la enfermedad. En diferentes poblaciones han sido identificados
algunos alelos del MHC como los loci HLA-DRB1 y HLA-DQB1 como
factores de suceptibilidad, otros genes como el SLC11A1 que genera
protena que interviene en el metabolismo del hierro.
(4)


3. GENETICA

La gentica en la TB de hoy constituye un rea de intensa investigacin,
especialmente en pases desarrollados. La biologa molecular est
emergiendo como instrumento til para detectar y caracterizar el espectro
de la enfermedad tuberculosa. Una nueva generacin de mtodos rpidos
basados en biotecnologa, permitirn la deteccin directa de micobacterias
en muestras clnicas, utilizando aplicacin de ADN como la reaccin en
cadena de la polimerasa, hibridacin del ADN y polimorfismo de longitud de
fragmentos por restriccin.
(5)
Estos mtodos al ser aplicados a
especmenes clnicos o a cultivos en crecimiento activo, podran reducir
significativamente el tiempo de diagnstico de la infeccin .La prueba de
hibridizacin del ADN utiliza una cadena simple de ADN marcado, la cual
hibridiza especficamente a una regin blanco del genoma micobacteriano,
demostrndose una especificidad y sensibilidad cercana al 100% para
cultivos en medio slido. El polimorfismo de longitud de fragmentos de
restriccin utilizando endonucleasas, se basa en la deteccin de la
secuencia genmica IS6110, lo que provee una seal especfica para
identificar la capa microbacteriana. La aplicacin primaria de este mtodo
es para vigilancia epidemiolgica y reconocimiento e cepas
multiresistentes. La reaccin en cadena de la polimerasa se ha
desarrollado extensamente para la deteccin del mycobacterium tanto en
cultivos como en muestras clnicas, resultando de gran utilidad debido a su
alta especificidad.
(6)


Debido a que la deteccin rpida de resistencia a drogas es un objetivo de
alta prioridad, se desarrollan actualmente dos metodologas basadas en la
deteccin directa de resistencia a nivel de la secuencia del ADN y la
determinacin de resistencia mediante micobacterifagos portadores
deluciferasa. La produccin a gran escala de protenas micobacterianas por
medio de tcnicas recombinantes, podra facilitar el desarrollo de ensayos
para detectar anticuerpos especficos en el suero de pacientes, as como la
produccin de anticuerpos monoclonales para detectar antgenos
micobacterianos en muestras clnicas. Estos nuevos mtodos representan
una alternativa al cultivo, permitiendo la identificacin del bacilo de una
forma precoz y es por ello que existe la necesidad de continuar en el
desarrollo de stos para que puedan estar disponibles en los ltimos aos
de este siglo.

4. TRANSMISION

Las partculas infecciosas de los enfermos con tuberculosis pulmonar son
liberadas al toser, hablar, cantar, rer y estornudar eliminarn pequeas
gotas de saliva (gotas de Fludgge) que contienen bacilos, que podrn ser
aspirados por individuos susceptibles.. Al ser expulsadas las gotas
infecciosas, sufren un proceso de evaporacin y algunas quedan
constituidas solamente por un ncleo pequesimo con bacilos viables, que
pueden permanecer suspendidas en el aire por periodos prolongados de
tiempo.
(7)


Las partculas mayores de 10 micras no son infecciosas porque
rpidamente caen al suelo, o si son inhaladas chocan contra las paredes de
las vas areas superiores, llevadas a la orofaringe y posteriormente
deglutidas o expectoradas. Las gotitas de 1 a 5 micras de dimetro, en
suspension y con bacilos tuberculosos viables pueden alcanzar el alvolo y
debido a la distribucin del aire dentro de los pulmones, los campos medios
e inferiores son usualmente el sitio de implantacin inicial del bacilo. Por lo
tanto, la transmisin de la infeccin tuberculosa requiere una combinacin
de factores, y entre ellos estn:
(7)


Bacilos viables en el esputo del enfermo.
Aerolizacin del esputo cuando el paciente tose.
Concentracin suficiente de bacilos suspendidos en el aire.
Husped susceptible, las condiciones del individuo expuesto
(nutricin, enfermedades concomitantes)
Espacio de tiempo suficiente del husped respirando aire
contaminado.
La duracin y frecuencia del contacto entre la persona sana y la
enferma
Las caractersticas del ambiente en que ocurre (inadecuada
ventilacin)

El 50% de los contactos cercanos de casos de tuberculosis pulmonar con
baciloscopas positivas (pacientes baciliferos) podran infectarse, mientras
que solo se infectaran el 6% de los contactos cercanos de los enfermos
con baciloscopias negativas. La mayora de las personas que se infectan
con el bacilo tuberculoso, podrn controlarlo y no desarrollaran la
enfermedad. Entre los que se enfermarn de tuberculosis, el 80%
manifestar la enfermedad durante los dos primeros aos posteriores al
primer contacto con el bacilo (primoinfeccin).

5. DIAGNOSTICO
La historia clnica y la radiologa son la base para sospechar la
tuberculosis, pero nunca deben considerarse probatorios del diagnstico, el
cual se confirma mediante la comprobacin bacteriolgica de la existencia
del M. tuberculosis en cualquier material proveniente del sospechoso de
tener la enfermedad. La presencia de granulomas con necrosis de
caseificacin en muestras de tejido se considera altamente sugestiva de la
enfermedad.
(8)


Desde el punto de vista epidemiolgico, tan importante como la
confirmacin del diagnstico, es la bsqueda de los sospechosos de tener
la enfermedad. Es actividad prioritaria de cualquier Programa Nacional de
Tuberculosis la deteccin de casos (bsqueda masiva y precoz la cual
tiene dos fases: la bsqueda de sospechosos y el diagnstico propiamente
dicho. Como sospechoso se entiende toda persona con alta probabilidad
de tener la enfermedad). Como caso, toda persona con tuberculosis
confirmada bacteriolgica y/o histopatolgicamente.

A. Tuberculosis pulmonar

La localizacin pulmonar de la TB es la ms frecuente. El cuadro clnico
es de comienzo insidioso y naturaleza crnica. Esto dificulta el
diagnstico precoz. El sndrome de impregnacin bacilar est constituido
por sntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, prdida de
peso, febrcula vespertina y sudoracin nocturna asociada a signo
sintomatologa respiratoria (tos, expectoracin, disnea). Si bien el
paciente puede presentar disnea, dolor torcico, hemoptisis, la tos es por
mucho el sntoma pulmonar ms frecuente; al inicio puede ser seca y a
medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con
expectoracin mucosa, mucopurulenta o hemoptoica.
(7)


Es importante evaluar con baciloscopa de esputo a todos los pacientes
con tos y expectoracin de ms de 2 semanas de evolucin (sintomtico
respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y prdida de peso.

B. Tuberculosis extrapulmonar

Afecta cualquier rgano que no sea el pulmn. La incidencia de
localizaciones extrapulmonares es del 15 al 20% en pacientes
inmunocompetentes. La sintomatologa depende de la localizacin..
Tanto por su morbilidad como por su mortalidad la meningitis
tuberculosa es la de mayor gravedad.
(7)


C. Tuberculosis diseminada

Compromete ms de 2 rganos. Hay gran deterioro del estado general,
hipertermia, disnea, astenia e incluye signos clnicos de aquellos
rganos que pueden estar afectados: derrame pleural, trastornos
digestivos, hematolgicos (anemia, linfopenia, trombocitopenia)
hepatoesplenomegalia y a veces signos menngeos. En las evoluciones
crnicas se observa compromiso del estado general y fiebre de origen
desconocido. En las formas agudas puede presentarse como sndrome
del distrs respiratorio del adulto. La naturaleza no especfica de la
presentacin es probablemente la causa ms frecuente del retraso
diagnstico.
(7)


D. Diagnstico de laboratorio

El pilar del diagnstico de la TB se basa en la identificacin del agente
causal: el Complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M.
bovis, M. bovis var BCG, M. canetti, M. africanum, M. pinnipeda, M.
microti, M. mungi).
Es necesario identificar el bacilo por cultivo de material obtenido por
cualquier procedimiento.
(9)


Baciloscopia.-Es el examen directo de cualquier material orgnico
en busca de micobacterias
Fibrobroncoscopia.- ha resultado de gran valor. En pases
industrializados se estn desarrollando tcnicas de diagnstico
precoz como BACTEC, que permiten la identificacin del bacilo a
los 5 a 8 das y la tipificacin del mismo de 3 a 7 das ms tarde;
adems de las pruebas de biologa molecular previamente citadas.
La prueba serolgica con antgenos de alta especificidad es de
importancia capital en el diagnstico y manejo de la TB
extrapulmonar.
Cultivo.- La sensibilidad del cultivo del esputo para el diagnstico
de la tuberculosis respiratoria es superior al 80%. El cual toma en
promedio entre 3 y 6 semanas para ser informado.
Estudios histopatolgicos.- la comprobacin de granulomas con
necrosis de caseificacin y ZN positivo es diagnstica de
tuberculosis.
La reaccin de polimerizacin en cadena (PCR).- ha mostrado
excelentes sensibilidad y especificidad, las cuales, no obstante, no
ha sido fcil reproducir en condiciones de la prctica clnica diaria.
Puede ser un mtodo til en casos de difcil diagnstico. Su uso
rutinario y masivo an no est justificado.
La titulacin de adenosindeaminasa (ADA).- Una enzima presente
en los linfocitos, tiene buena sensibilidad y especificidad para el
diagnstico de la enfermedad de las membranas serosas. Niveles
superiores al punto de corte segn la muestra son altamente
sugestivos de tuberculosis.

6. TRATAMIENTO
El tratamiento deber ser ambulatorio, diario, excepto domingos e integrado
a los servicios generales de salud puestos de salud, centros de salud y
hospitales.Para las situaciones excepcionales del establecimiento (das
feriados y otras), los niveles locales establecern las estrategias ms
apropiadas para garantizar el cumplimiento del tratamiento supervisado. Se
administrar el tratamiento directamente observado en boca. La
administracin ser supervisada en el 100% de los casos por el personal de
salud, y en casos estrictamente necesarios, por los Promotores de Salud.
Los medicamentos de primera lnea debern administrarse todos juntos en
una sola toma, excepto las drogas de segunda lnea que pueden ser
fraccionadas. En caso de presencia de reacciones adversas a frmacos
antituberculosis (RAFA) de primera lnea se podr fraccionar las dosis por
periodos muy cortos.
(7)


El tratamiento farmacolgico considera dos fases:

Primera Fase de induccin o bactericida: de administracin diaria,
sirve para reducir rpidamente la poblacin bacilar de crecimiento y
multiplicacin rpida y para prevenir la resistencia y con ello el
fracaso.
Segunda fase de mantenimiento o esterilizante: de administracin
intermitente. Incluye menor nmero de medicamentos, suficientes
para conseguir la eliminacin de los bacilos persistentes y evitar as
las recadas.

A. Esquema UNO: 2RHEZ/4R2H2

Es el esquema de terapia combinada diseado con medicamentos de
primera lnea para aquellas personas con tuberculosis sin antecedentes
de haber recibido tratamiento o , si lo recibieron, ste fue por menos de
treinta das consecutivos.



B. Esquema DOS: 2RHEZS - 1RHEZ / 5R2H2E2

Es el esquema de terapia combinada diseado con medicamentos de
primera lnea para aquellas personas con tuberculosis Antes Tratados
(AT) quienes tienen el antecedente de haber recibido tratamiento anti TB
por ms de 30 das. Las personas con antecedente de tratamiento tienen
mayor riesgo de ser portadores de TB resistente a antibiticos, razn por
la cual es necesario potenciar el esquema teraputico con una droga
adicional (Estreptomicina) y extender la segunda fase.



C. Tratamiento de la Tuberculosis Multidrogoresistente (TB MDR)
La mejor opcin de manejo para la TB MDR es el retratamiento
individualizado, pero las personas con tuberculosis no siempre cuentan
con resultados de prueba de sensibilidad en el momento de la decisin
teraputica, lo cual condiciona la necesidad de esquemas de
tratamientos intermedios empricos, en el pas denominado esquema
estandarizado de retratamiento o esquema emprico de retratamiento.

Retratamiento Individualizado para TB MDR

Personas con tuberculosis que cuenten con resultados de pruebas
de sensibilidad para frmacos antituberculosis de primera y/o
segunda lnea del INS En la elaboracin de los esquemas
individualizados debe considerarse la eleccin de los frmacos en el
siguiente orden:

Grupo 1: Frmacos orales de primera lnea (H, R, E, Z).
Grupo 2: Inyectables (Aminoglicsidos, capreomicina)
Grupo 3: Quinolonas (ciprofloxacino, moxifloxacino).
Grupo 4: Este grupo incluye a Etionamida, Cicloserina, PAS.
Grupo 5: Otros: Amoxicilina/Acido Clavulnico, Claritromicina.

Tiene una duracin aproximada de 24 meses.


Retratamiento Emprico para TB MDR

Es un esquema de tratamiento transitorio , que la persona con
tuberculosis recibir hasta que cuente con una Prueba de
Sensibilidad.
Se indica e inicia sin disponer de los resultados de la prueba de
sensibilidad del paciente. Este es un esquema de tratamiento
transitorio, hasta tener la Prueba de Sensibilidad, de no contar con
ella la duracin del tratamiento ser entre 18 y 24 meses.

Esquema de Retratamiento Estandarizado para TB MDR

Es un esquema de tratamiento transitorio , normatizado, que la
persona con tuberculosis recibir hasta que cuente con una Prueba
de Sensibilidad.
El presente esquema incluye las siguientes drogas: Etambutol,
Pirazinamida, Kanamicina, Ciprofloxacino, Ethionamida, Cicloserina,
PAS Los aminoglicsidos pueden aplicarse en forma diaria durante
2-4 meses y luego de manera intermitente (2-3 veces por semana),
hasta tener por lo menos el resultado de seis cultivos mensuales
negativos consecutivos u ocho meses de tratamiento cronolgico, a
partir de la conversin.
Este es un esquema de tratamiento transitorio, hasta tener la Prueba
de Sensibilidad, de no contar con ella durar 18 meses.


CAPITULO II
TBC RENAL

INTRODUCCIN:
Tras la inhalacin del bacilo, se produce una diseminacin hematgena (primo
infeccin) con siembra de los bacilos en ambos riones en un 90% de los
casos. Sin embargo, la enfermedad clnica generalmente es unilateral.
(10)

En la tuberculosis del rin deben distinguirse la tuberculosis miliar en este
rgano, que es parte de una enfermedad general, la diseminacin miliar, y que
no afecta mayormente la funcin renal, y la tuberculosis renal propiamente tal,
que pertenece a la tuberculosis aislada de los rganos y representa
propiamente una enfermedad renal. La frecuencia de la tuberculosis renal vara
de acuerdo con la prevalencia de la tuberculosis, en la que los rganos
afectados ms comnmente son: pulmones, ganglios linfticos, hueso, rin y
aparato gnito-urinario.
(11)

El periodo de latencia entre la "siembra" y la enfermedad clnica oscila entre 10
y 40 aos, afectando principalmente a pacientes por debajo de los 50 aos. La
lesin inicial microscpica se localiza en los glomrulos en forma de
granulomas microscpicos. al avanzar la enfermedad se produce afectacin
ms distal hasta la aparicin de una papilitis necrotizante, momento en el cual
ya puede existir paso de bacilos a la va excretora donde, por procesos
inflamatorios, ocacionar estenosis a nivel de los infundbulos caliciales, pelvis
y urter, con hidronefrosis secundaria. Las lesiones renales pueden cavitarse y
calcificarse, y llegar a producir una destruccin total del parnquima (fenmeno
que se denomina "rin mastic")
(10)

La frecuencia de la tuberculosis renal vara de acuerdo con la prevalencia de la
tuberculosis, en la que los rganos afectados ms comnmente son: pulmones,
ganglios linfticos, hueso, rin y aparato gnito-urinario.
(11)



Tuberculosis Renal (Tuberculosis Aislada del Rin).
(11)

El bacilo de Koch alcanza el rin por va hematgena (tuberculosis
metastsica) generalmente unos 10 o 12 aos antes de la presentacin clnica
de la enfermedad renal. Primero se produce una pequea lesin caseosa
cortical o crtico-medular con destruccin de tejido renal y aparicin de bacilos
en la orina (baciluria). Este microfoco generalmente cura, los bacilos persisten
en la zona central caseosa especialmente en los focos medulares. A veces, sin
embargo, esta tuberculosis sigue un curso progresivo. Se distinguen las
siguientes formas anatmicas:
a) Forma nodosa. Corresponde a un tuberculoma, similar al del pulmn o
encfalo, es muy rara en el rin.
b) Forma exudativo-caseosa cavitaria. Es la ms frecuente y se
caracteriza por la caseificacin y la tendencia a abrirse al cliz y a la
pelvis.
c) Rin mastic. El trmino mastic corresponde propiamente en espaol a
mstique, que no se usa en este contexto y que significa pasta de yeso.
Esta forma representa la curacin natural de la tuberculosis renal. Se la
llama tambin tuberculosis renal fibrocaseosa retrctil y corresponde a la
fase terminal de la forma anterior. Presenta destruccin de todo el rin,
lo que no debe entenderse como que los bacilos de Koch han
desaparecido complemetamente. El rin mastic se produce por cierre
del urter debido a la inflamacin tuberculosa, con lo cual el material
caseoso se acumula en la pelvis, en los clices y cavidades del tejido
renal y se transforma en un material espeso que tiene el aspecto de
pasta de yeso.
d) Pielitis caseosa. Forma poco frecuente, sin grandes focos destructivos
del tejido renal, pero rpidamente progresiva, especialmente con
diseminacin hematgena y meningitis.


Evolucin:
Pueden distinguirse los siguientes cursos:

1. curacin, con cicatrices deformantes pielocalicilares, obstrucciones y
estenosis de la va urinaria;
2. progresin, con propagacin al lado opuesto por va ascendente y
generalizacin despus de extenderse a la vejiga (en 15% de los casos),
prstata, vesculas seminales y epiddimo. Debe tenerse presente que
en el epiddimo y prtasta el compromiso tuberculoso puede
corresponder a una tuberculosis aislada de estos rganos, sin que est
afectado el rin. La orquitis tuberculosa habitualmente es secundaria a
la tuberculosis del epiddimo;
3. infecciones bacterianas sobreagregadas o desarrolladas
posteriormente sobre lesiones cicatrizales;
4. litiasis;
5. hipertensin arterial: es rara, salvo cuando ha habido una pielonefritis
sobreagregada.

BASES CELULARES - PATOGENIA DE TUBERCULOSIS RENAL
(12)

El rin humano no es solo nico sino tambin extraordinario en las respuestas
ante lesiones perjudiciales. Varias lesiones resultantes de injurias renales,
causadas por mycobacterium tuberculosis, son informadas por la habilidad del
organismo para provocar respuestas mediadas por clulas clsicas y
humorales dependiendo del estado inmune del husped. Todas las clulas
glomerulares residentes y clulas transmitidas por la sangre infiltrada estn
implicadas en las respuestas a las lesiones renales.
Los cambios patolgicos especficos que se han descrito incluyen lesiones
caseosas y cavitorias, pielonefritis crnica, enfermedad difusa del parnquima
miliar, glomerulonefritis por complejo inmune, glomeruloesclerosis segmentaria
y focal, nefritis intersticial difusa, amiloidosis renal secundaria y estenosis
ureteral. El propsito de este estudio es discutir algunos conceptos actuales en
la inmunologa y patogenia de la tuberculosis renal.
La tuberculosis renal ocurre por diseminacin hematgena desde un foco
primario y es una enfermedad bilateral generalmente. La patogenia de esta
enfermedad con la localizacin inicial del bacilo de tuberculosis en los
glomrulos corticales causando estrs mecnico, el cual conduce a una
alteracin en la morfologa celular, aumenta la frecuencia de sntesis de
protena y proliferacin de clulas glomerulares residentes.
Si la infeccin no es controlada en sta fase, el organismo luego gana acceso
al lquido tubular por el desprendimiento de pequeas lesiones necrticas
caseosas glomerulares. Mientras que dentro de los tbulos, se da lugar a
mayor diseminacin del bacilo a la mdula renal y tejido piramidal. Despus de
eso, el grado de progresin vara desde un proceso autolimitado a una lesin
destructiva avanzada de los riones. La infeccin puede permanecer localizada
en el parnquima renal y/o ganar acceso al sistema calicial causando
destruccin pielocalicial y como consecuencia a esto, se ven involucrados los
urteres y la vejiga urinaria. Esto podra progresar a una hidronefrosis y
pionefrosis secundaria a estenosis y obstruccin.
La inmunopatologia de la tuberculosis renal (RTB) es similar a la enfermedad
de Hansen, en el cual ambas formas manifiestan clulas mediadas y
respuestas humorales. Los tipos de clulas que se ven involucradas en estas
respuestas inmunes son las clulas glomerulares residentes (clulas
mesangiales, epiteliales y endoteliales) y clulas transmitidas por sangre
infiltrada (monocitos, linfocitos T, linfocitos B y macrfagos).
Cuando el estmulo antignico es dbil, las clulas B necesitan ayuda de las
clulas T para produccin de inmonuglobulina adecuada en contraste con la
presencia de una fuerte estimulacin antignica, en la que la produccin de
anticuerpos proceder sin la interaccin de clulas T con las clulas B.
Estas respuestas celulares a lesiones perjudiciales son dependientes de la
activacin de protein kinasa e influjo de calcio extracelular que resulta en
induccin de gen inmediato con posterior alteracin en el crecimiento y funcin
de las clulas glomerulares. El dao glomerular por el bacilo de tuberculosis
causa liberacin y/o produccin de molculas que son quimiotacticas para los
monocitos, molculas quimiotactica derivada de lpidos, productos de
activacin de complemento (c5 6-9), interleucina -1 (IL-1) y factor de necrosis
tumoral alfa (TNF). La interleucina -1 y TNF participan indirectamente en la
acumulacin de monocitos mediante la activacin de clulas glomerulares
endoteliales y mesangiales as como inducir la expresin de molculas
adhesivas de leucocitos.
El factor de necrosis tumoral alfa tiene un amplio espectro de actividad dentro
del glomrulo que conduce a una infiltracin de la estructura por clulas
transmitidas de sangre. Tambin estimula clulas glomerulares para producir
prostaglandinas (PGE2, PGE, PGI2), factor activador de plaquetas (PAF) y
xido ntrico derivado de L-arginina. El proceso anterior provoca la adhesin de
polimorfos y monocitos a las clulas mesangiales mediante la expresin de
CD11 y CD18 en macrfagos y adhesiones intercelulares moleculares. Los
macrfagos ms acumulados secretan un rango amplio de productos que
incluyen xido ntrico inducible, matriz de proteasa especfica, interleucinas 1 y
6, TNF alfa, factor B de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-13).
Todos estos productos generan dao renal a travs de varios mecanismos que
involucran produccin de citoquina, expresin de adhesin molecular,
promocin de deposicin de fibrina, produccin de matriz y alteracin
hemodinmica glomerular. Ambos mecanismos de celular T, dependientes e
independientes, estn implicados en la acumulacin y activacin de
macrfagos en el sitio de injuria. La presencia del bacilo de tuberculosis
ocasiona una reaccin de hipersensibilidad retardada (DTH) que es
caracterizado por acumulacin y activacin de clulas T antignicas especficas
y macrfagos.
Las clulas T activadas liberan citoquinas (interfern gamma, interleucina IB, y
TNF alfa), las cuales activan factores de transcripcin intracelular dentro de los
macrfagos para iniciar la produccin de xido ntrico sintasa. Una vez
sintetizado, la sintasa del macrfago produce xido ntrico en grandes
cantidades que matan o inhiben el crecimiento del bacilo de tuberculosis. Los
mecanismos por el cual el xido ntrico mata patgenos incluyen la inhibicin
de sntesis de ADN a travs de la inactivacin de la reductasa ribonucleotida y
dao directo por desaminacin.
La capa serosa caracterstica del bacilo de tuberculosis y su crecimiento lento
afecta la movilizacin de masa, transformacin de monocitos y liberacin de
mediadores por clulas T activadas en un intento de destruir el bacilo. El
resultado final, en un entorno de respuestas competentes de clulas T, es la
produccin de tejido de granulacin seguido de una necrosis caseosa. Si las
respuestas de clula T son dbiles el bacilo tiende a provocar reacciones
humorales con produccin de anticuerpos, los cuales forman eventualmente
complejos inmunes con antgenos disponibles. Estos complejos pueden
depositarse en los capilares glomerulares o mesangio para causar
glomerulonefritis por complejo inmune. El rin humano destaca por su
respuesta ante las injurias. Varias entidades histopatolgicas que se han
descrito se discuten brevemente a continuacin:

1. Glomerulonefritis por complejo inmune
El bacilo de tuberculosis puede provocar respuestas humorales
marcadas dependiendo del estado inmune del husped. OBrien y cols
demostraron que la nefritis por complejo inmune puede ocurrir en la
presencia funcional de clulas T preservadas en el caso de un paciente
masculino con tuberculosis pulmonar cavitada y prueba de Mantoux
positivo que se present en el sndrome nefrtico. La biopsia renal del
paciente y estudios inmunolgicos mostraron complejos inmunes
circulantes idnticos a depsitos inmunes en el tejido renal. La
resolucin posterior de proteinuria en terapia antituberculosis y ausencia
de depsitos inmunes en la segunda biopsia renal sugieren que la
nefritis se debi a tuberculosis. Shribman y cols, en un estudio
relacionado, muestran proliferacion glomerulonefritica con depsitos de
IgA, IgM y c3d en el mesagio y las asas capilares. Los complejos
inmunes circulantes y la concentracin de c3d vuelven a la normalidad
despus de tres semanas de medicamentos antituberculosis. Ellos
sugieren que la supresin de clulas T puede ser un requisito previo
para la nefritis por complejo inmune en tuberculosis ya que su caso tena
tuberculosis miliar.
2. Nefritis Intersticial difusa
En una nefritis intersticial difusa, hay escasez de bacilos determinados.
El tejido renal no muestra cambios especficos, pudiendo incluir un
infiltrado celular difuso variable en las estructuras tbulo-intersticiales
con reas de fibrosis intersticial y atrofia tubular. Hay ausencia de grupo
calicial, prdida de substancia cortical, fibrosis periglomerular o
tiroidizacion de estructuras tubulares como se ve en pielonefritis crnica.

3. Pielonefritis crnica
Macroscpicamente, en pielonefritis crnica, los riones son cicatrizados
brusca e irregularmente con reas de cicatrizacin relacionadas a calix
dilatado o deformado. Difcilmente se puede dar un diagnstico sin
evidencia de dilatacin pelvicalicial o agrupamiento. Microscpicamente,
se caracteriza por fibrosis periglomerular, degeneracin y destruccin de
tbulos con residuos atrficos. Algunos de los tbulos estn bordeados
por epitelio aplanado y contienen material coloidal eosinofilico. Estos
tbulos de contenido coloidal muestran un parecido asombroso a los
tejidos de la tiroides y pueden ocupar reas extensas sin otro elemento
renal que intervenga. Los coloides y la tiroidizacion a menudo son
considerados como caracterstica de pielonefritis crnica. Los bacilos
tpicos con linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos, clulas epiteliales
ocupan el tejido intersticial que aumenta conforme el grado de atrofia
tubular.

4. Amiloidosis renal
La amiloidosis renal es una causa comn del sndrome nefrtico. En una
revisin de 105 biopsias renales por Bijnanik-Atehatar y cols., se
encontr amiloidosis renal en 27 casos, de los cuales 18 eran por
tuberculosis. La tuberculosis de varios rganos fue la causa ms comn
de amiloidosis secundaria con sndrome nefrtico, como el modo de
presentacin predominante por Mehta y cols.
Macroscpicamente, los riones son alargados y elsticos en
consistencia. La lesin ms temprana, en histologa, se observa en el
mesangio de los ovillos glomerulares antes de que se involucren los
tejidos vasculares y peritubulares. Los materiales fibrilares amiloides
pueden ser detectados por microscopio electrnico o teidos con rojo
congo que impacta a verde cuando las secciones son vistas bajo
microscopio de luz polarizada. La proteinuria es una consecuencia muy
frecuente de la amiloidosis renal por tuberculosis. Por lo general, no es
selectiva y produce el sndrome nefrtico en 30-40% de los casos.

5. Estenosis ureterales
Son complicaciones reconocidas de la tuberculosis renal y por lo
general, se deben a cambios fibroticos que afectaran el revestimiento
endotelial y/o estructuras periureterales. Esto puede progresar a una
obstruccin parcial o totalmente del lumen con secuelas de
hidrocalicosis, hidroureteres, hidronefrosis y pielonefrosis. Es importante
el diagnstico temprano de stas lesiones puesto que son ms
asociadas con uremia que a una lesin renal parenquimal por
tuberculosis.

6. Lesiones caseosas y cavitarias
Estas lesiones resultan de una reaccin de hipersensibilidad retardada
contra el bacilo de tuberculosis. Macroscpicamente, se observan
bacilos tpicos con reas de necrosis caseosa y cavitaciones. En
histologa, se ve linfocitos maduros, agregado de monocitos
transformados en clulas epitelioides y macrfagos fusionados a stas
clulas para formar clulas gigantes de Langhans multinucleadas con
ncleo perifrico dispuesto. Las clulas epitelioides y las clulas
gigantes de Langhans, en el centro del tubrculo pueden sufrir necrosis
caseosa. Estas lesiones caseosas pueden ser invadidas por polimorfos
con posterior formacin de abscesos.

7. Lesiones de parnquima miliar difusa
Este tipo se observa comnmente en individuos inmunocomprometidos y
en edad extrema. Suele encontrarse un moteado miliar (semillas de
mijo) en campos pulmonares y parnquima renal, los cuales son
pequeos bacilos de tamao uniforme.

CLINICA
(10)
Los hallasgos clnicos son escasos. En el 70% de los pacientes, los sntomas
son leves. Lo ms frecuente es la aparicin de microhematuria, dolor vago en
flanco o clico renal. La afectacin vesical, sin embargo, s produce
sintomatologa florida con un sndrome cisttico revelde, donde la polaquiuria
(secundaria a la disminucin de la capacidad vesical) es lo ms llamativo.
En el 90% de los pacientes, el anlisis urinario es anormal. Tpicamente
aparece piuria cida con uro cultivo negativo. La prueba de laboratorio ms
importante es el cultivo de M. Tuberculosis en medio selectivo (Lwwnstein), ya
que los medios de tincin rapida (Ziehl, auramina), aunque vlidos, pueden dar
falsos positivos por contaminacin con M. smegmatis.

DIAGNSTICO
(10)

El cultivo en medio de Lwwnstein es positivo en el 90% de los pacientes con
enfermedad activa, auqnue deben obtenerse, al menos, tres muestras de das
diferentes para mejorar la sensibilidad, ya que el paso de bacilos a orina no es
constante. actulmente, lo ms rentable es realizar una PCR de orina en busca
de ARN del bacilo.
Radiolgicamente, el 90% de los pacientes presentan urograma alterados. el
hallazgo ms sugestivo es la presencia de cavidades que comunican con el
sistema colector. Inicialmente estas cavidades son mnimas y dan un aspecto
"mordisqueado" a los clices. segn la enfermedad avanza, pueden encontrase
estenosis infundibulares, ureteropielicas, en unin ureterovesical o vejigas
pequeas de aspecto rigido. en el pnto ms evolucionado de la enfermedad, el
rin puede encontrarse anulado, disminuido de tamao y con calcificaciones
parenquimatosas.

CAPITULO III
EPIDEMIOLOGIA
(13) (14)
Segn el informe de control mundial de tuberculosis de la OMS 2011, basada
en los datos de 198 pases se estima que en el 2010, se detectaron 8,8
millones de casos nuevos de tuberculosis; de estos 3,2 millones
correspondieron a mujeres, adems se registraron 1,1 millones de muertes por
esta infeccin en personas seronegativas para el VIH. Sitios extrapulmonares
representan el 10% de los casos de tuberculosis.
(14)

En el Per su tendencia en los ltimos 20 aos evidencia dos escenarios
marcados; la primera dcada (1992 2002) muestra un patrn descendente
marcado con un promedio de descenso anual de 8%; mientras que la dcada
de 2003 a 2011 evidencia un patrn estacionario, donde la tasa de morbilidad
se ha mantenido entre 100 y 120 casos por cada 100 mil habitantes.
(13)

En la ltima dcada el Per ha reportado alrededor de 1800 casos de
tuberculosis que reciben retratamiento, de los cuales alrededor de 1000 casos
fueron mutidrogoresistentes MDR- (resistencia a Isoniacida y Rifampicina).
Desde que se describe la tuberculosis extensamente resistente XDR
(resistencia a isoniacida, rifampicina, una fluoroquinolona y uno de los
inyectables de segunda lnea), en nuestro pas se ha evidenciado un
incremento de estos casos, acumulando hasta el 2011 un total de 434 casos.

(13).
En el Per el 70% de los casos se concentran en las regiones de Lima,
Madre de Dios, Ucayali, Loreto, Ica, Moquegua y el Callao, registrando tasas
de morbilidad e incidencia por encima del promedio nacional.
(13)

La Tuberculosis urogenital es la responsable del 30% a 40% de todos los
casos, ocupando el segundo lugar en frecuencia. La incidencia de TB renal
vara de acuerdo a la prevalencia de la TB pulmonar en un lugar geogrfico
determinado, se calcula que el 8 a 10 % de los pacientes con localizacin
pulmonar desarrollan TB renal; en Brasil, en el 9,8% de los casos se detectan
lesiones urogenitales en la autopsia, con prevalencia en los pases
subdesarrollados, adems de ser ms frecuente en adultos (entre 15 y 40
aos), varones y de raza blanca.
(14)




























TRATAMIENTO
(10) (15)

Generalidades:
El tratamiento mdico de la tuberculosis renal estando en enfermedad activa no
difiere sustancialmente de la tuberculosis pulmonar en cuanto a frmacos y
periodo de tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento quirrgico,
dependiendo de la complicacin asociada, generalmente estenosis de la va
excretora e hidronefrosis. En caso de rin no funcionarte por lesin extensa
del parnquima, puede ser precisa la nefrectoma.
(10)


Tratamiento mdico
(15)

Actualmente se puede afirmar que el tratamiento de la tuberculosis es
estrictamente antimicrobiano; es decir, la cura bacteriolgica de la enfermedad
pero no la cura de las lesiones anatmicas. La ciruga, que anteriormente
ocupaba un lugar preponderante en el tratamiento, actualmente se emplea para
focos posibles no atacados, o para efectuar plastias sobre cicatrices
deformantes o estenosantes.
La elaboracin de un rgimen de asociados de droga. Se emplea el siguiente
esquema de tratamiento por 10meses.
- Primera fase. Dos meses de duracin (diario, excepto domingo)
Estreptomicina 1 gr isoniacida 300 mg; rifampicina 600mg; pirazinamida 1,5
mg.
- Segunda fase: Ocho meses de duracin- Alternativa 1 (supervisado,
bisemanal): Estreptomicina 1 g; isoniacida 800 mg.- Alternativa 2 (auto
administrado, diario):Isoniacida 300 mg; etambutol 1200 mg. En la tuberculosis
urogenital se prefiere un tratamiento de diez meses como mnimo lo
fundamental es que sea llevado en forma muy regula-, debido a: Ser
secundaria a una tuberculosis pulmonar. La mayor dificultad para su
diagnstico y evaluacin de tratamiento. Que an es importante el nmero de
pacientes que acuden a la primera consulta con lesiones avanzadas de
tuberculosis urogenital. Que en 10 meses, la accin esterilizante va a ser
mayor, evitando las recadas; Es conveniente considerar el tratamiento con
corticosteroides. Su utilizacin tiene indicaciones precisas y limitadas en las
formas tempranas con reaccin inflamatoria evidente, como la ureteritis del
tercio distal y la cistitis tuberculosa; facilitan la curacin inducida por los
tuberculostticos, evitando las estrecheces del urter yuxtavesical y la
retraccin vesical. La medicacin esteroidea mejor tolerada y de menos efectos
secundarios es la prednisona en dosis de 30mg diarios al inicio, para reducirla
progresivamente a 10mg diarios en el transcurso de un mes. Se debe realizar
una vigilancia estricta del cumplimiento de las normas de la terapia antibacilar.
As se evitar que la utilizacin de corticosteroides produzca agravacin de las
lesiones tuberculosas por exacerbacin microbiana, o lo que es peor, la
aparicin de otras nuevas o de siembra tuberculosa a distancia. En caso de
paciente gestante con tuberculosis urogenital. Valorar las condiciones
generales de la paciente y el estado evolutivo de la enfermedad. Suspender la
gestacin en las pacientes con tuberculosis urogenital muy avanzada y dar
tratamiento convencional.
Considerar que el empleo de ciertas drogas en las gestantes pueden causar
anomalas congnitas. La estreptomicina causa sordera; la rifampicina, labio
leporino y espina bfida. En caso de paciente con insuficiencia renal, usar las
droga antibacilares en dosis menores de lo habitual por kg de peso y con un
mayor intervalo de administracin.
Cuando se requiere beneficiar todos los casos de multiresistentes del pas
tenemos que valorar un Rgimen estndar porque las drogas son caras y los
recursos escasos. Este rgimen comprende 5 drogas: Kanamicina, Etionamida,
Quinolona, Pirazinamida, Etambutol durante cinco meses. Posteriormente se
suspende la Kanamicina y continuamos con 4 drogas hasta completar los
meses. Pero si cada individuo tuviese un esquema de retratamiento propio
aplicamos el rgimen individual en la que disponemos de mltiples drogas y
esquemas de tratamiento: o Drogas de primera lnea: Isoniasida, Rifampicina,
Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina. o Drogas de segunda lnea:
Cicloserina, Etionamida Tiseetaima, Kanamicina, Cafromicina o Drogas de
tercera lnea o de accin multicelular usados en casos de alta resistencia o
estados avanzados clnicamente: Quinolonas, Aminoglicosidos, Beta
Lactamicos, Macrolidos: En estos casos, seleccionar las drogas de acuerdo a
su sensibilidad, especificidad y considerar los medicamentos que el paciente
nunca ha tomado. Tuberculosis multirresistente y su manejo. La tuberculosis
multirresistente, se define como la producida por una cepa resistente a dos o
ms drogas. Por ejemplo, la resistencia simultnea a la rifampicina y a la
isoniacida y, adems, cuando los resultados del tratamiento an con asociacin
de esquemas con mltiples drogas son menos satisfactorios. Debe hacerse
controles peridicos de BK directo y cultivo de orina y esputo. Al momento de
iniciar la nueva terapia hacer nuevo PPD, efectuar hemograma, protenas,
sricas, prueba hepticas y de funcin renal, determinacin de VIH con la
prueba de ELISA y de ser positivo confirmacin el Western blot. El pronstico
es muy variable, se complica si existe resistencia simultnea a la isoniacida y la
rifampicina: Se tendr que asociar una droga menos efectiva, ms txica y ms
cara.

Tratamiento quirrgico
(15)

La efectividad del tratamiento mdico es til cuando las drogas llegan hasta
donde se encuentran los grmenes, curando mediante la cicatrizacin y
retraccin de la lesin, por tanto, no se puede esperar que una lesin cavitaria,
un segmento renal amputado o un rin excluido y/o calcificado puedan ser
esterilizados con los tuberculostticos. Estas lesiones son avasculares y estn
rodeados por verdaderas capas fibrosas que no permiten la llegada de las
drogas. Mantener estos riones portadores de bacilos vivos es exponer al
paciente a recadas y, por tanto, deben ser extirpados quirrgicamente.
Asimismo, un empleo exagerado del tratamiento quirrgico tambin puede ser
peligroso, cuando se trata de mutilar riones que se muestran excluidos
radiolgicamente, si previamente no hay seguridad que la exclusin es por
destruccin del parnquima renal y no por estrechez pieloureteral o del urter
distal. Cuando se va a realizar un tratamiento quirrgico, al paciente se le
administrar un tratamiento mdico adicional de uno a dos meses en caso de
ciruga mutilante y de dos a tres meses en caso de ciruga conservadora, que
modificar la conducta operatoria en caso de estrecheces. Los procedimientos
quirrgicos estn reservados para las secuelas que puede dejar el tratamiento
mdico y tiene como norma tratar de conservar rganos y preservar la funcin
adecuada de los mismos. En la tuberculosis urogenital podemos realizar los
diferentes procedimientos quirrgicos:
Mutilante: nefrectoma, epididimectoma, orquiepididimectoma.
Conservadora: nefrectoma parcial.- Derivativa: Nefrostoma,
ureterocutaneostoma, Bricker y similares.
Reparadora: Plastia de la JUP, Anastomosis urterocalicial, reseccin
segmentaria del urter y sus reanastomosis trminoterminal,
ureterocistoneostomas, reimplante vesical (Leadbetter Politano), Boari, vejiga
psoica.
Reemplazo: Trasplante renal, ureteroenteroplastia (ureteroileoplastia),
enterocistosplastia (colocistoplastia, ileocistoplastia).

Protocolo de tratamiento
(15)

Tratamiento mdico (Higinico, diettico y quimioantibitico) Los
corticosteroides estn indicados en las formas tempranas de tulberculosis con
reaccin inflamatoria evidente facilitando la curacin inducida por los
quimioantibiticos. Tratamientos quirrgico (radical o conservador) Controles
de evaluacin en el curso del tratamiento. Examen de orina: mensuales en el
primer semestre y bimestrales en el segundo semestre. Estudio radiolgico al
segundo, sexto y duodcimo mes del tratamiento. Se considera curado al
paciente, cuando los tres ltimos exmenes de orina son negativos, sin piuria ni
hematuria y las lesiones radiolgicas estn estabilizadas. Posteriormente, los
controles sern anuales durante ocho aos, tiempo que representa el perodo
latente entre el foco pulmonar y el proceso urogenital en nuestro medio.



CASO CLNICO
(16)

Mujer de 30 aos de edad de nivel socioeconmico medio, quien neg
convivencia con un enfermo con tuberculosis; previamente sana. Inici su
padecimiento con malestar general, tos seca, disnea, disminucin de peso no
cuantificada, de 30 das de evolucin. Ingres al hospital por exacerbacin del
cuadro clnico al que se aadieron artralgias, escalofro y fiebre de 39.5 C. A la
exploracin fsica resalt diaforesis y palidez. Signos vitales: temperatura de
38.5 C, frecuencia cardiaca de 133 latidos por minuto, frecuencia respiratoria
de 18 respiraciones por minuto, tensin arterial de 83/53 mm Hg y saturacin
de oxgeno de 94% al aire ambiente. No se reunieron los criterios para el
diagnstico de sndrome pleuropulmonar, adems, a la exploracin del
abdomen se identific masa palpable en hemiabdomen derecho, que se
extenda del hipocondrio hasta la cresta iliaca ipsolateral.

Exmenes de laboratorio al ingreso: hemoglobina de 6.3 g/dl (13-17),
hematcrito de 19.2% (39-51), cuenta plaquetaria de 11 000/ml (150 000-450
000), cuenta leucocitaria de 47 000/mm3 (4500-11000), 42 800 neutrfilos/mm3
(1800-7000), 19 000 linfocitos /mm3 (1200-4000), 400/mm3 monocitos (0-800
mg/dl), nitrgeno ureico de 28.3 mg/dl (8-20 mg/dl), creatinina de 2.31 mg/dl
(0.44-1.03 mg/dl), hierro srico de 23 g/dl (40-182 g/dl), fijacin de hierro de
225 g/dl (261-478 g/dl), saturacin de transferrina de 10% (17-47%),
procalcitonina de 3.79 ng/ml (0-0.05 ng/ml), seronegatividad por prueba de
ELISA a VIH tipos 1 y 2. Examen general de orina: glucosa negativa, indicios
de cetonas, hemoglobina +++, protenas +++, esterasa leucocitaria +++,
leucocitos mayor o igual a 61 por campo, eritrocitos lisados 1-3 por campo,
bacterias en abundante cantidad, cilindros ausentes.

Radiografa de trax normal.

Ultrasonido renal con nefromegalia e hidronefrosis derecha con cambios
inflamatorios de grasa perirrenal y dilatacin ureteral.
En la tomografa computarizada toracoabdominal se observ dilatacin de los
sistemas colectores del rin derecho,disminucin de la relacin corticomedular
y prdida de la densidad grasa perirrenal, sugerente de pielonefritis e
hidronefrosis grado V asociada; rin izquierdo de caractersticas normales.
Parnquima pulmonar, espacios pleurales y mediastino sin alteraciones.

El gammagrama renal mostr perfusin asincrnica y asimtrica francamente
menor en el rin derecho, con deficiente perfusin, concentracin de trazador
y tasa de filtracin glomerular total de 25.1 ml/minuto (sin eliminacin), en rin
derecho de 4.6 ml/minuto y en izquierdo de 20.4 ml/minuto, con evidente
deficiencia en el rin derecho.

Por el cuadro clnico y los estudios de laboratorio y gabinete se lleg al
diagnstico de absceso renal. Se inici tratamiento antimicrobiano con
meropenem y ciprofloxacino. Se decidi practicar nefrectoma derecha
tomando en cuenta la exclusin funcional renal. El rin extirpado midi 17x
12x 8 cm. La superficie renal externa mostr engrosamiento de la cpsula renal
con adherencia de la grasa perirrenal. Al corte se observ dilatacin del
sistema pielocaliceal, el cual se encontraba totalmente ocupado por material
caseoso de color amarillo, sin litos, con pelvicilla totalmente inmersa en fibrosis,
con pared infiltrada por tejido fibrinopurulento, sin identificarse corteza renal
viable. Al examen histopatolgico se observ necrosis caseosa con zonas de
inflamacin, histiocitos epitelioides e infiltrado inflamatorio con clulas poli y
mononucleares, as como clulas multinucleadas gigantes tipo Langhans. Con
la tincin de Ziehl-Neelsen se evidenciaron abundantes bacilos cidoalcohol
resistentes, glomrulos esclerosados en parnquima renal con fibrosis e
inflamacin aguda y crnica, con escaso tejido renal normal.

El diagnstico definitivo fue pielonefritis crnica granulomatosa por
tuberculosis. En el posoperatorio se inici tratamiento con rifampicina,
pirazinamida, isoniazida y moxifloxacino. La evolucin de la enferma fue
satisfactoria.





































REFERENCIAS
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