Fluidoterapia en los vomitos

y en la diarrea
Andrew J. Brown, MA, VetMB, MRCVS
a,
,
Cynthia M. Otto, DVM, PhD
b
a
Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine,
Michigan State University, East Lansing, MI 48824, USA
b
University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine, Philadelphia, PA, USA
L
os vo mitos y la diarrea son dos de los motivos mas frecuentes por los que los
duen os llevan a sus animales al veterinario. Existe una amplia variedad de pro-
cesos patolo gicos y trastornos que pueden producir estos signos, y el trastorno
subyacente puede ser leve y autolimitado o grave y potencialmente mortal. Los vo mitos
y la diarrea pueden estar causados por un trastorno gastrointestinal (GI) primario
(p. ej., enteritis parvov rica canina [EPVC]) o pueden ser secundarios a un proceso
patolo gico sistemico subyacente (p. ej., insuciencia renal, peritonitis septica). Las per-
didas de l quidos y electro litos causadas por los vo mitos y la diarrea pueden contribuir a
la morbilidad y a la mortalidad que se asocian al trastorno subyacente. Ademas, pueden
producirse complicaciones septicas debido a neumon a por aspiracio n asociada a los
vo mitos y translocacio n bacteriana asociada a algunos tipos de diarrea. En este art culo
se analizan la siopatolog a y el tratamiento de la hipovolemia, la deshidratacio n, los
desequilibrios electrol ticos y los desequilibrios acidobasicos causados por, y asociados
a, los vo mitos y la diarrea.
MECANISMOS DE LOS VO

MITOS Y LA DIARREA
Vomitos
El vo mito es una respuesta f sica que se caracteriza por la contraccio n de los mu sculos
abdominales, el descenso del diafragma y la abertura del cardias gastrico, que da lugar a
la expulsio ndel contenido del esto mago por la boca. Es unprocesocoordinado enel que
participan muchas v as neurolo gicas aferentes y eferentes.
Los vo mitos se coordinan a nivel del bulbo raqu deo del mesencefalo [1]. El nu cleo
del tracto solitario (NTS) recibe bras aferentes centrales y perifericas (v. gura 1).
Vagales sensitivas
Las bras sensitivas perifericas son predominantemente vagales, y tambien contribuyen
bras glosofar ngeas (orofaringe) y simpaticas (urogenitales). Las bras vagales sensi-
tivas son estimuladas directamente por la distensio n o compresio n GI y por la liberacio n
de serotonina (5-HT) secundaria a inamacio n (GI o peritoneal) o a farmacos y toxinas.

Autor para correspondencia. Direccion electronica: andrewjb@msu.edu (A.J. Brown).

Vet Clin Small Anim 38 (2008) 653675
CLI

NICAS VETERINARIAS
PEQUEN

OS ANIMALES
Los irritantes locales (celulas inamatorias o toxinas) estimulan la liberacio n de sero-
tonina desde las celulas enterocromanes, que ejerce despues su efecto por medio de los
receptores 5-HT3 sobre las bras vagales sensitivas. La activacio n de las v as aferentes
vagales gastricas estimula las neuronas del NTS y del area postrema [2,3].
Zona de activacion de los quimiorreceptores
La zona de activacio n de los quimiorreceptores (ZAQR) se localiza en el area postrema,
cerca del suelo del cuarto ventr culo. Los quimiorreceptores del area postrema se
encuentran funcionalmente fuera de la barrera hematoencefalica y son sensibles a las
sustancias emeticas circulantes [4]. La deteccio n de las toxinas circulantes produce una
accio n reeja para expulsar estas toxinas ingeridas, y este reejo representa una tecnica
de supervivencia evolutiva que se ha conservado durante mucho tiempo en muchas
especies.
Vestibular
El NTS recibe la entrada sensitiva desde el aparato vestibular. Los animales con tras-
tornos vestibulares pueden tener presentar persistentes que pueden tener consecuencias
cl nicas de hipovolemia, deshidratacio n y trastornos electrol ticos. Estos animales
pueden ser incapaces de proteger sus v as respiratorias si tambien estan afectados el
equilibrio, el estado mental u otros nervios craneales, por lo que aumenta el riesgo de
aspiracio n durante el vo mito.
V as eferentes
El NTS recibe y modula la entrada sensitiva por medio de muchos receptores (dopami-
nergicos, 5-HT3, neurocininas, muscar nicos e histaminergicos). El complejo vagal
dorsal coordina la contraccio n de los mu sculos abdominales y la relajacio n del cardias
gastrico (v. gura 2).
Diarrea
La diarrea es un aumento del volumen de las heces debido al incremento del agua
fecal [5]. Los mecanismos siopatolo gicos incluyen aumento de la secrecio n intestinal,
rea postrema
(ZAQR)
Vestibulares
Corteza
Ncleo del
tracto
solitario
Vagales
sensitivas
Figura 1. El nucleo del tracto solitario recibe bras aferentes centrales y perifericas.
BROWN Y OTTO 654
disminucio n de la absorcio n intestinal y del tiempo de transito, y trastorno mesenterico,
vascular o linfatico [6].
La lesio nde labarrera del epiteliointestinal puede causar disminucio nde la capacidad
de absorcio n. Los microorganismos infecciosos (p. ej., parvovirus), la inltracio n celular
o la cirug a pueden producir una disminucio n de la supercie intestinal y de la absorcio n
[7]. Cuando la capacidad de absorcio n del intestino se sobrecarga, las moleculas
osmo ticamente activas retienen agua en la luz intestinal, lo que produce una perdida de
agua fecal (es decir, diarrea osmo tica). Tambien puede producirse un aumento de la
osmolalidadintestinal yde ladiarrea osmo tica resultante tras una transgresio ndieteticao
la administracio n de lactulosa.
Las enterotoxinas bacterianas, los acidos biliares no conjugados y los acidos grasos
hidroxilados estimulan la secrecio n intestinal. Cuando la hipersecrecio n supera la
capacidad de absorcio n se produce diarrea.
Diagno sticamente, la diarrea suele clasicarse como diarrea del intestino delgado o
del intestino grueso. Los pacientes con diarrea del intestino delgado aguda o peraguda
pueden perder mucho l quidos y electro litos.
CONSECUENCIAS DE LOS VO

MITOS Y DE LA DIARREA
Deshidratacion
Las perdidas de l quidos en los animales con vo mitos y diarrea pueden ser intensas,
porque el aparato GI secreta y reabsorbe grandes volu menes de l quido. Aproximada-
mente, en un perro de 20Kg entran 2,5L de l quido en la luz del duodeno al d a a partir
de la dieta y las secreciones normales, y mas del 98%de este l quido se reabsorbe [8]. Por
tanto, las perdidas de l quidos causadas por trastornos GI pueden ser abundantes y,
junto con la disminucio n de la ingestio n, producen deshidratacio n progresiva. Pueden
aparecer complicaciones graves, como hipovolemia. Los signos cl nicos de deshidra-
tacio n pueden ser sutiles, y la capacidad para detectar la deshidratacio n basandose en la
exploracio n f sica depende de la edad y del estado nutricional del animal, la agudeza con
que aparecieronlos vo mitos y la diarrea, y de cualquier tratamiento previo. En la tabla 1
Diafragma
Ncleo del tracto solitario
Complejo vagal dorsal
Intestino
Msculos
abdominales
Figura 2. El complejo vagal dorsal coordina el vomito.
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 655

se proporcionan unas pautas de actuacio n para evaluar cl nicamente la deshidratacio n.
Los signos cl nicos t picos son el resultado de la perdida de l quido intersticial, que da
lugar a una perdida de la exibilidad y a la lubricacio n de los tejidos. La deshidratacio n
suele detectarse primero explorando las mucosas. Sin embargo, la evaluacio n puede ser
confusa por la hipersalivacio n provocada por las nauseas. Los hallazgos de la explora-
cio n f sica pueden incluir depresio n, mucosas secas o pegajosas y pellizco cutaneo pro-
longado. Los cl nicos deben tener en cuenta la puntuacio n del estado corporal y la edad
cuando evalu an la turgencia cutanea; la grasa subcutanea proporciona mayor lubrica-
cio n que el tejidomagro. En consecuencia, la evaluacio n enla parte superior de la cabeza
y enla regio n axilar puede ofrecer mas informacio n sobre el estado de hidratacio n que la
regio n cervical dorsal, que es la que se evalu a con mas frecuencia. Cuando un gato
normal sufre retropulsio n ocular, la membrana nictitante debe volver inmediatamente a
susitiotras liberar el ojo. Sinembargo, enlos gatos deshidratados la membrana nictitante
se pega al globo ocular y se desliza mas despacio. La forma mas objetiva de evaluar
el estado de hidratacio n es medir el peso corporal. Esta variable es mas u til si se
conoce el peso corporal normal que ten a el animal antes de perder l quidos, en la misma
escala.
La deshidratacio nenlos perros convo mitos y diarrea se debe a la perdida de l quidos
isoto nicos o hiperto nicos y puede apreciarse por los cambios de los componentes de la
sangre. La perdida de l quidos desde la sangre produce hemoconcentracio n, que se
maniesta por un aumento simultaneo del hematocrito y de la concentracio n plasmatica
de prote nas o de so lidos totales (ST) medidos mediante refractometr a. Los valores
normales del hematocritoylos STsonmas bajos enlos reciennacidos que enlos adultos.
Es importante recordar esta diferencia cuando se evalu a la deshidratacio n en los
cachorros y los gatitos.
Los animales con vo mitos y diarrea continuados siguen deshidratandose de forma
progresiva y llegan a perder una cantidad de l quido suciente para que la disminucio n
del volumen sangu neo circulante sea cl nicamente importante.
Hipovolemia
La perdida de l quidos cuando existen vo mitos y diarrea puede producir hipovolemia y
comprometer la perfusio n de los o rganos y los tejidos. El shock hipovolemico es una de
las consecuencias potencialmente mortales mas graves de los vo mitos y la diarrea. La
activacio n de las respuestas siolo gicas normales protege contra el deterioro de la per-
fusio n tisular que se asocia a la hipovolemia. En primer lugar, la ingestio n de sodio y de
agua de la dieta suelen ser mayores que las necesidades basales y, en segundo lugar, los
rin ones son capaces de aumentar la reabsorcio n de sodio y agua para expandir el
Tabla 1
Evaluacion cl nica de la deshidratacion estimada en los perros
Signos cl nicos Deshidratacion estimada
Sequedad de las mucosas 5%
Disminucion de la turgencia cutanea 68%
Hipoperfusion leve (taquicardia) 810%
Hipoperfusion moderada (hipotension) 1012%
Hipoperfusion grave (colapso) W12%
BROWN Y OTTO 656
volumen circulante [9]. La hipovolemia es el resultado de una perdida tan intensa
de volumen que la movilizacio n del l quido y las respuestas compensadoras renales
son incapaces de mantener el volumen de sangre circulante. Para que se desarrolle
hipovolemia, el paciente debe perder cantidades relativamente grandes de l quido, o a
una velocidad que supere las posibilidades de las respuestas compensadoras.
Cuando los vo mitos y la diarrea son secundarios a una enfermedad sistemica
(p. ej., peritonitis septica), el volumen de l quido que debe perder el animal para que
aparezcan signos cl nicos de hipovolemia puede ser mucho mas pequen o que en los
animales que, por otra parte, estan sanos. La perfusio n tisular depende del volumen
vascular que, a su vez, esta inuenciado por el volumen plasmatico y por el de los
eritrocitos, la presio n osmo tica (onco tica) coloidal (POC) y el tono vascular. La dismi-
nucio n del volumen plasmatico puede deberse a la disminucio n de la ingestio n de
l quidos, a la perdida de los mismos debido a vo mitos o diarrea, a su acumulacio n en el
tercer espacio (p. ej., acumulacio n de l quido en el aparato GI) o a que la compensacio n
renal no es adecuada. El volumen de eritrocitos puede disminuir en algunos animales
con vo mitos o diarreas asociadas a u lceras gastricas o a tratarnos hemorragicos. Curio-
samente, la diarrea hemorragica que se asocia a la infeccio n por parvovirus raramente
produce anemia intensa y, a la inversa, el s ndrome de gastroenteritis hemorragi-
ca (GEH) produce una policitemia intensa que interere con la perfusio n debido a la
hiperviscosidad. Los trastornos que producen vasodilatacio n sistemica causan signos
de shock con perdida limitada de l quidos.
Cl nicamente, la hipovolemia puede demostrarse por una disminucio n de la presio n
venosa central (PVC). Esta disminucio n de la presio n venosa se traduce en una dis-
minucio n de la precarga (volumen diasto lico nal) y en la incapacidad del corazo n para
expulsar un volumensisto lico normal. La repuesta reeja a la disminucio n del volumen
sisto lico consiste en aumentar la frecuencia card aca y, por tanto, restaurar el gasto
card aco. As , la taquicardia es un hallazgo frecuente en los animales con hipovolemia.
Otra respuesta compensadora es la vasoconstriccio n periferica que se maniesta
cl nicamente como palidez de las mucosas y tiempo de rellenado capilar prolongado,
depresio n del estado mental, extremidades fr as y, con frecuencia, temperatura
rectal baja.
La disminucio n de la liberacio n de ox geno a los tejidos secundaria a hipovolemia
desencadena el metabolismo anaerobio. El lactato es el subproducto metabo lico nal del
metabolismo anaerobio, que permite la regeneracio n de la nicotinamida adenina dinu-
cleo tido (NAD

) citoso lica [10]. La produccio n de lactato por los tejidos hipoperfun-

didos causa acidosis metabo lica con anio n gap alto. La concentracio n de lactato puede
medirse utilizandoanalizadores de diagno sticoinmediatoy, por tanto, utilizarse comoun
marcador de la disminucio n de la perfusio n tisular causada por los vo mitos o la diarrea.
Trastornos electrol ticos
Los trastornos electrol ticos son frecuentes en los pacientes con vo mitos, diarrea o
ambos. El aparato GI normal secreta y reabsorbe un gran volumen de l quido que
contiene electro litos. La perdida de estos electro litos en los vo mitos o por malabsorcio n
puede causar anomal as graves de los electro litos.
El contenidogastricocontiene concentraciones elevadas de sodioycloro, yla perdida
de estos l quidos con frecuencia produce hiponatremia e hipocloremia, cuyos hallazgos
t picos son mas frecuentes cuando so lo se pierde el contenido gastrico. Si tambien hay
secreciones biliares en el vo mito, los cambios electrol ticos son menos predecibles.
La mayor a de los episodios de diarrea producen deshidratacio n isonatremica. Sin
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 657

embargo, si la diarrea es osmo tica (p. ej., secundaria a la administracio n de lactulosa)
puede perderse l quido hipoto nico, lo que causa deshidratacio n hipernatremica [11].
La hipopotasemia puede producirse debido a la disminucio n de la ingestio n y al
aumento de las perdidas enel aparato GI. La concentracio n de potasio en las secreciones
gastricas caninas var a de 10 a 20 mEq/L, y aumenta cuando lo hace la velocidad de
secrecio n[12]. La perdida de potasioa traves de los vo mitos produce hipopotasemia. Las
heces normales contienen una alta concentracio n de potasio, y la diarrea prolongada
puede producir una perdida potencial intensa de potasio [13].
Existen enfermedades espec cas que pueden producir patrones electrol ticos at pi-
cos. Por ejemplo, los pacientes convo mitos y diarrea atribuibles a hipoadrenocorticismo
t picamente sufren hiperpotasemia como consecuencia de la deciencia de mineralo-
corticoides. Las anomal as electrol ticas dependen del proceso patolo gico subyacente
que causa los vo mitos, y se analizan mas detalladamente mas abajo, en las secciones
sobre los trastornos espec cos.
Desequilibrios acidobasicos
Los desequilibrios acidobasicos suelen producirse cuando existen perdidas GI [9].
Pueden existir varios trastornos y dependen de la perdida de solutos desde el aparato GI
y del estado del volumen del paciente. Los trastornos acidobasicos mixtos son relati-
vamente frecuentes. Aunque puede asumirse que los perros conhipoperfusio nyvo mitos
y diarrea tienen acidosis lactica, no puede predecirse el estado acidobasico a partir
u nicamente de la anamnesis y de la exploracio n f sica. Por tanto, se recomienda analizar
los gases sangu neos.
La secrecio n acida en los perros se ha estimado que es de 30 mL/kg/d [14], con
un maximo de cloruro de hidro geno (HCl) de 4,1 mEq/kg
0,75
/h [7]. T picamente,
los pacientes con vo mitos de origen gastrico tienen alcalosis metabo lica debido a la
perdida de cloro y de l quido rico en protones, y a la retencio n de bicarbonato por los
rin ones. Las secreciones intestinal, pancreatica y biliar tienen concentraciones elevadas
de HCO
3

y, por tanto, sonalcalinas. La secrecio nde bicarbonato aumenta y la de cloro

disminuye cuando aumenta la velocidad de la secrecio n pancreatica [15]. La perdida de
HCO
3

en estas secreciones puede equilibrar las perdidas de iones hidro geno del
esto mago, lo que dicultar a la prediccio n de los trastornos acidobasicos enlos pacientes
con vo mitos.
Es probable que los animales con perdidas intensas debido a diarrea tengan acidosis
metabo lica [9]. Los pacientes tantoconvo mitos comocondiarrea puedensufrir perdidas
gastricas de cloro e iones hidro geno y perdidas intestinales de HCO
3

a traves de las
heces. No es posible predecir con exactitud el estado acidobasico en estos pacientes.
En los pacientes con vo mitos, diarrea o ambos puede aumentar la concentracio n san-
gu nea de lactato como consecuencia de la hipoperfusio n. Puede sospecharse que existe
acidosis lactica basandose en los signos cl nicos consistentes con hipoperfusio n o puede
detectarse en la sangre completa utilizando un analizador de diagno stico inmediato.
ELECCIO

NDE LOS LI

QUIDOS
La uidoterapia en los pacientes con vo mitos, diarrea o ambos puede ser compleja. Los
animales pueden presentar deshidratacio n leve o pueden tener una hipovolemia muy
intensa. El estado electrol tico y acidobasico del paciente puede ser normal o tener
anomal as potencialmente mortales. Por tanto, cada animal debe considerarse de forma
individual, y se debe prestar mucha atencio n a la exploracio n f sica ademas de al estado
electrol tico y acidobasico.
BROWN Y OTTO 658
Cristaloides
Las soluciones de cristaloides pueden ser hipoto nicas, isoto nicas o hiperto nicas. Los
animales con vo mitos y diarrea generalmente sufren perdidas de l quidos isoto nicos
o hiperto nicos. Los l quidos isoto nicos de sustitucio n proporcionan sodio y agua,
corrigiendo as el decit del volumen y la deshidratacio n. Las soluciones de manteni-
miento contienen una concentracio n inferior de sodio y, por tanto, no corrigen el decit
de volumen y la deshidratacio n en los animales con vo mitos y diarreas. El suero salino
hiperto nico (cloruro so dico [NaCl] al 7,2%) moviliza el l quido desde el intersticio hacia
el espacio intravascular, por lo que no debe utilizarse en los pacientes deshidratados. El
suero salino hiperto nico tiene un uso limitado en los animales con vo mitos y diarrea.
Las distintas soluciones de cristaloides tienen concentraciones diferentes de electro -
litos y tampones diferentes (v. tabla 2).
Coloides
El apoyo onco tico puede conseguirse utilizando coloides naturales o sinteticos. Los
coloides sinteticos incluyen gelatinas, almidones y dextranos. Los coloides naturales
incluyen soluciones de sangre completa, plasma fresco congelado (PFC) y albu mina
humana (AH). En la tabla 3 se ilustran las propiedades de las soluciones coloidales.
Productos sangu neos
Los productos sangu neos, incluyendo los concentrados de eritrocitos y el PFC, no
suelen utilizarse para el tratamiento de los vo mitos y la diarrea.
V a de administracion
Oral
El tratamiento de rehidratacio n oral (TRO) puede utilizarse para corregir la deshidra-
tacio n de leve a moderada. No deben administrarse l quidos por v a oral para corregir la
hipovolemia. La administracio n oral tiene la ventaja de que es la v a mas siolo gica,
ademas de ser econo mica y segura. Por v a oral pueden administrarse grandes volu -
menes de l quidos no esteriles, electro litos, farmacos y nutrientes. El animal puede beber
voluntariamente o puede colocarse una sonda de alimentacio n enterica. El TRO ha
sido recomendado por la American Academy of Pediatrics como tratamiento de primera l nea
Tabla 2
Propiedades de las soluciones de cristaloides que suelen administrarse a los perros y gatos
con vomitos y diarrea
L quido pH
Na

(mEq/L)
Cl

(mEq/L)
K

(mEq/L)
Ca2

(mEq/L)
Mg2

(mEq/L) Tampon
NaCl al 0,9% 55,5 154 154 0 0 0 Ninguno
Solucion de
Ringer lactato
6,5 130 109 4 3 0 Lactato
Amikacina 5,57 140 98 5 0 3 Acetato,
gluconato
Plasmalyte-A 77,4 140 98 5 0 3 Acetato,
gluconato
Adaptado de Driessen B, Brainard B. Fluid therapy for the traumatized patient. Journal of Veterinary Emergency
and Critical Care 2006;16:283; con autorizacion.
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 659

Tabla 3
Propiedades de las soluciones coloidales
L quido pH Na

(mEq/L) Cl

(mEq/L) K

(mEq/L)
Peso
molecular (kd) POC (mmHg) Tampon
Dextrano 70 5,17 154 154 0 15160 61 Ninguno
Hetastarch al 6% en
NaCl al 0,9%
5,5 154 154 0 103400 2932 Ninguno
Pentastarch al 10% 7,4 154 100 0 5,6100 4547 Ninguno
Oxipoligelatina 5 154 154 0 101000 25 Ninguno
HA al 25% 6,47,4 130160 130160 o1 6669 23,2 HCO
3
, NaOH
o acido acetico
HA al 5% 6,47,4 130160 130160 o1 6669 W200 HCO
3
, NaOH
o acido acetico
Sangre completa Variable 140 100 4 20 HCO
3
, prote na
PFC Variable 140 100 4 1720 HCO
3
, prote na
Adaptado de Driessen B, Brainard B. Fluid therapy for the traumatized patient. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 2006;16:284; con autorizacion.
B
R
O
W
N
Y
O
T
T
O
6
6
0
para los pacientes pediatricos con deshidratacio n de leve a moderada secundaria a
gastroenteritis v rica [16].
El motivo para utilizar el TRO es la retencio n de agua secundaria al transporte
combinado de sodio y glucosa en el intestino delgado. Esta reabsorcio n se produce
incluso frente a las infecciones agudas que causan diarrea. Existen controversias en la
literatura humana sobre los benecios del TRO si se compara con la rehidratacio n
intravenosa rapida. En un ensayo reciente realizado en nin os que llegaron a los centros
de urgencias debido a gastroenteritis, se demostro que el TRO era tan ecaz como la
uidoterapia intravenosa para corregir la deshidratacio n leve a moderada [17]. Los
informes sobre el uso del TRO en los pacientes veterinarios son limitados, y no existen
ensayos ciegos randomizados.
Subcutanea
Las soluciones de cristaloides isoto nicas pueden administrarse por v a subcutanea para
tratar la deshidratacio nleve enanimales convo mitos y diarrea. La seleccio nde pacientes
incluye a aquellos que no pueden hospitalizarse y a los que presentan trastornos auto-
limitantes, para los que la rehidratacio n puede ser beneciosa. Pueden administrarse
grandes volu menes de l quido facilmente en varios sitios. Las soluciones deben ser
isoto nicas, esteriles y no irritantes. Las soluciones de cristaloides hiperto nicas e hipo-
to nicas, las de coloides y las que contienen dextrosa no deben administrarse por v a
subcutanea, ya que cuando se administran l quidos por esta puede producirse necrosis
cutanea en los pacientes con vasoconstriccio n, hipovolemia o inmunocomprometidos.
Si se administranl quidos que contienendextrosa puede producirse necrosis septica de la
piel y formacio n de abscesos.
Intravenosa
La administracio n intravenosa de l quidos debe utilizarse para corregir la hipovolemia y
la deshidratacio n moderada a grave, ya que permite la titulacio n precisa de los l quidos
para satisfacer las necesidades. Las necesidades calo ricas tambien pueden cubrirse
mediante alimentacio nparenteral. Por v a intravenosa puedenadministrarse cristaloides
(isoto nicos, hiperto nicos e hipoto nicos), coloides y productos sangu neos. Las solucio-
nes hiperosmolares deben administrarse en una vena central.
Intraosea
La v a intrao sea es u til en los pacientes que requieren una administracio n rapida de
l quidos y farmacos y no es posible el acceso intravenoso. El cateterismo intravenoso en
los cachorros o en los gatitos hipovolemicos con vo mitos y diarrea puede ser tecnica-
mente muy dif cil, y la administracio n de cristaloides isoto nicos y dextrosa por v a
intrao sea puede salvarles la vida.
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA PARA EL TRATAMIENTO
DE LOS VO

MITOS Y DE LA DIARREA
Deshidratacion
La deshidratacio n causada por los vo mitos y la diarrea puede corregirse administrando
l quidos por v a oral, subcutanea ointravenosa. La deshidratacio nmoderada a grave, los
desequilibrios electrol ticos o acidobasicos y la hipovolemia deben corregirse mediante
tratamiento con l quidos intravenosos.
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 661

Cuando la hipovolemia se va a reponer con l quidos, primero debe corregirse el
decit de l quido intersticial. En el espacio intravascular los l quidos cristaloides se
equilibran rapidamente con los del espacio intersticial y so lo del 20 al 25% del volumen
infundido permanece dentro del espacio intravascular 1 hora despues [18].
Tras restaurar la normovolemia, debe corregirse el decit restante de l quido
intersticial durante 12 a 24 horas. Deben estimarse las necesidades de mantenimiento y
las perdidas continuas durante este per odo y an adirse al volumen que se va a infundir.
Los animales deben reanimarse con una solucio n de cristaloides de sustitucio n isoto nica
y no con un l quido de mantenimiento hipoto nico. La eleccio n espec ca del l quido
depende del estado acidobasico y electrol tico del animal.
La evaluacio n del paciente ha de ser frecuente y debe incluir la exploracio n f sica y el
estudioobjetivodel estadode volumen(p. ej., PVC, presio narterial, excrecio nurinaria).
Cuando se recupera la hidratacio n debe resolverse la hemoconcentracio n (es decir,
deben disminuir el hematocrito y los ST) y debe aumentar el peso corporal.
Tratamiento de la hipovolemia
El objetivo principal de la uidoterapia en los pacientes con vo mitos o diarrea es res-
taurar la normovolemia. En los casos de los pacientes con signos cl nicos consistentes
con shock, debe colocarse un cateter intravenoso corto y de gran calibre, y comenzar
inmediatamente la uidoterapia.
La seleccio n del l quido de reanimacio n se basa en los objetivos del tratamiento. El
l quido de eleccio n en la mayor a de los pacientes es un cristaloide isoto nico, porque las
perdidas de l quidos son un componente principal del proceso patolo gico. La siguiente
decisio n es determinar si sera beneciosoun cristaloide tamponado. En los animales con
acidosis, una solucio n tamponada puede corregir tambien la acidosis. Si la acidosis es
un resultado de la hipoperfusio n, el objetivo principal del tratamiento es restaurar el
volumenylomejor es utilizar una solucio nde electro litos tamponada. Si el paciente tiene
hipocloremia y alcalosis metabo lica con decit de cloro, el NaCl al 0,9%es un l quido de
reanimacio n mas siolo gico.
La reanimacio ndebe realizarse administrando varios volu menes pequen os de l quido,
realizando exploraciones f sicas con frecuencia y vigilando estrechamente los puntos
nales de la reanimacio n. Es posible que los perros con signos consistentes con hipo-
perfusio nleve so lonecesitencristaloides isoto nicos a unadosis de 20a 30 mL/kg, mientras
que los que muestran signos de hipoperfusio n grave pueden requerir de 70 a 90mL/kg,
ademas de coloides. Los gatos hipovolemicos pueden responder a un bolo u nico de 10 a
20mL/kg de una solucio n de cristaloides isoto nica o pueden requerir bolos repetidos
de cristaloides isoto nicos y an adir un coloide. La reanimacio n debe ser mas conservadora
si el animal tiene una cardiopat a concurrente. Los hallazgos de la exploracio n f sica
consistentes con una mejor a del estado de la perfusio n incluyen disminucio n de la
potencia card aca, recuperacio ndel color normal de las mucosas ydel tiempode rellenado
capilar, pulsos mas fuertes, mejoradel estadomental yaumentode la produccio nde orina.
Las variables mas objetivas, como la PVC, la presio n arterial y la cuanticacio n
de la excrecio n urinaria, proporcionan mas pruebas de que se ha restaurado la normo-
volemia. La concentracio n de lactato debe disminuir una vez que cesa el metabolismo
anaerobio.
Los coloides pueden ser un componente importante del tratamiento de los pacientes
hipovolemicos. Algunos pacientes pueden tener hipoalbuminemia debido a las perdidas
intestinales por la diarrea y no toleran grandes volu menes de cristaloides isoto nicos.
Otros pacientes sufren hipoproteinemia despues de la administracio n de grandes
BROWN Y OTTO 662
volu menes de l quidos cristaloides y requieren coloides como parte de la reanimacio n
con l quidos. Generalmente, los autores consideran la administracio n de un bolo de
coloides en los pacientes hipovolemicos cuando la concentracio n de prote nas totales es
inferior a 4,5 g/dL. Hay que tener cuidado para evitar los cambios rapidos de las con-
centraciones sericas de electro litos.
Correccion de las anomal as acidobasicas y electrol ticas
En los pacientes que presentan vo mitos o diarrea suele ser necesario el tratamiento de los
desequilibrios acidobasico y de los electro litos. El tratamiento depende de la naturaleza y
de la gravedad de la anomal a, del proceso patolo gico subyacente y de la cronicidad del
trastorno. El estadodel volumen, el desequilibrioacidobasicoylos trastornos electrol ticos
graves debencorregirse antes de inducir la anestesia para cualquier intervencio nnecesaria.
La hiponatremia debe corregirse lentamente para evitar que se produzca mielino lisis
pontina central retardada. La concentracio n serica de sodio, la velocidad del l quido y la
cronicidad de la hiponatremia determinan la concentracio n o ptima de sodio que deben
tener los l quidos que se administran.
La hipopotasemia debe corregirse an adiendo suplementos de potasio a los l quidos
intravenosos. Se ha desarrollado una escala para determinar la cantidad de potasio que
debe an adirse a los l quidos (v. tabla 4). La velocidad de la infusio n intravenosa de los
l quidos que contienen potasio no debe superar los 0,5 mEq/kg/h, y los l quidos con
suplementos de potasio no deben administrarse en forma de bolos.
Apoyo oncotico
En los animales con vo mitos y diarrea puede disminuir la POC, por lo que necesitan
apoyo coloidal. La perdida de prote nas en unaparato GI comprometido, el aumento de
la permeabilidadvascular debidoal s ndrome de respuestainamatoria sistemica (SRIS),
la disminucio n de la produccio n de albu mina y el tratamiento intensivo con cristaloides
contribuyen a la disminucio n de la POC. Los perros con hipotensio n que se han rea-
nimado de forma intensiva con cristaloides isoto nicos suelen necesitar apoyo coloidal.
Los perros adultos con hipotensio n lo necesitan cuando su concentracio n plasmatica de
prote nas totales es inferior a aproximadamente a 4,5g/dL.
La administracio nde cristaloides y coloides puede producir coagulopat a por dilucio n,
y los coloides pueden disminuir las concentraciones del factor VIII y del factor de Von
Willebrand mas de lo que podr a esperarse debido so lo a la dilucio n [18]. El uso de colo-
ides a velocidades mas altas (W20mL/kg/d) puede prolongar los tiempos de coagulacio n.
El PFCes un coloide natural que se recomienda habitualmente en la literatura veteri-
naria para tratar la hipoalbuminemia. Sin embargo, no aporta mucha albu mina, y las
pruebas apoyanque esta recomendacio nes insuciente. Para aumentar la concentracio n
Tabla 4
Cantidad de potasio que debe anadirse a los l quidos intravenosos paracorregir lahipopotasemia
Potasio serico (mmol/L) Potasio (mEq) que se an ade a 250mL de NaCl al 0,9%
o2 20
22,5 15
2,53 10
33,5 7
El potasio no debe administrarse a una velocidad superior a 0,5 mEq/kg/h.
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 663

serica de albu mina de 1,5 a 2,5 g/dL en un perro de 20kg se necesitar an 2 L de PFC. Si
existieran perdidas continuadas de albu mina, habr a que aumentar mas esta dosis.
Como ocurre contodos los l quidos, los productos sangu neos y los farmacos, el PFCno
carece de posibles complicaciones. Debido a la inmunomodulacio n relacionada con la
transfusio n y con las reacciones transfusionales, a la ausencia de ecacia y a que es mas
facil disponer de coloides sinteticos, no se recomienda el PFC como tratamiento para
aumentar la POC o la concentracio n serica de albu mina.
Cada vez se utilizan mas las soluciones HA para el tratamiento de la hipoalbumi-
nemia. Estas soluciones tienen una POCsuperior (HAal 25% 200 mmHg) a la de los
coloides sinteticos y proporcionan una prote na transportadora, limitando as la toxi-
cidad de bilirrubina, de algunos farmacos y de los acidos grasos de cadena larga [19].
Los pacientes que tienen vo mitos y diarrea atribuibles al SRIS (p. ej., peritonitis septica,
pancreatitis) pueden tener lesiones o disfuncio n de las celulas endoteliales o epiteliales
alveolares [20]. Estos animales pueden tener hipoalbuminemia grave y para ellos resulta
benecioso el HA. Aunque se ha administradoHAa los pacientes gravemente enfermos,
se asocia a algunos riesgos [21,22].
Apoyo nutricional
Generalmente, se recomienda que nose administre nada por v a oral (nvo) a las personas
y animales convo mitos y diarrea. Sinembargo, cada vez hay mas pruebas que apoyanla
alimentacio n enteral temprana. Las ventajas citadas incluyen la disminucio n de la per-
meabilidad de la mucosa intestinal [23], la disminucio n de la incidencia de insuciencia
organica mu ltiple [24] y la mejor a de los resultados cl nicos [25]. En un estudio con
perros que ten an EPVC, los animales que se alimentaron por medio de una sonda
nasoesofagica estuvieron menos tiempo en el hospital, tuvieron menos morbilidad y
ganaron mas peso que los perros en los que se retraso la alimentacio n [26]. Algunos
deenden que debe empezarse la nutricio n enteral tan pronto como sea posible durante
el curso de la enfermedad y que debe utilizarse en vez de la nutricio n parenteral siempre
que sea posible [27].
La nutricio n enteral puede proporcionarse mediante sondas de alimentacio n esofa-
gicas, gastricas o yeyunales. Las sondas nasoesofagicas o nasogastricas puedencolocarse
facilmente sin sedacio n o con sedacio n m nima. Recientemente, se han descrito dos
tecnicas para la colocacio n m nimamente invasiva de sondas nasoyeyunales [28,29].
Una ventaja de las sondas yeyunales sobre las esofagicas o gastricas es que permiten la
nutricio nenteral enlos animales convo mitos prolongados. Sinembargo, la alimentacio n
yeyunal requiere el uso de una dieta elemental.
TRASTORNOS ESPECI

FICOS
Caso de ejemplo 1: obstruccion gastrointestinal
Un Jack Russell terrier de 3 an os se deriva con antecedentes de vo mitos de 7 d as de
duracio n. En la tabla 5 se resumen los hallazgos de la exploracio n f sica inicial.
Los hallazgos de las radiograf as abdominales son consistentes con obstruccio n intes-
tinal. La evaluacio n de los hallazgos de la exploracio n f sica es consistente con deshidra-
tacio n e hipovolemia secundarias a vo mitos prolongados y disminucio n de la ingestio n de
l quidos. A las 24 horas de la obstruccio n intestinal, se producen secrecio n y absorcio n
anormales de l quidos oral y aboralmente a la obstruccio n [30]. En vez de absorcio n, se
produce secrecio n neta de electro litos y agua. Tras 60 minutos de obstruccio n completa,
la secrecio n de l quido puede alcanzar los 13mL/min [30]. La presencia de un cuerpo
BROWN Y OTTO 664
extran o, la dilatacio n intestinal y la inamacio n local estimulan las rutas sensitivas que
activanel vo mito, yse pierdenrapidamente l quidos yelectro litos. Eneste casode ejemplo,
el aumento de las perdidas, debido a los vo mitos y al secuestro luminal de l quidos, y la
disminucio n de la ingestio n de l quidos produjeron deshidratacio n e hipovolemia.
La primera prioridad es corregir la hipovolemia y normalizar la perfusio n tisular.
Al perro se le administro un bolo intravenoso de 30mL/kg de una solucio n tamponada
cristaloide isoto nica durante 20 minutos. Los resultados de la base de datos de urgencia
se resumen en la tabla 6.
La deshidratacio n produce un aumento del hematocrito y de la concentracio n
plasmatica de prote nas totales (hemoconcentracio n). Enunestudio, el 30%de los perros
con obstruccio n GI mostraban hemoconcentracio n [31]. La gravedad depende de la
naturaleza (parcial o completa) y de la cronicidad de la obstruccio n, ademas del mo-
mento de la presentacio n.
En los animales con trastornos GI son frecuentes las anomal as acidobasicas y elec-
trol ticas [32]. La hipocloremia es la anomal a electrol tica mas frecuente en los perros
con cuerpos extran os GI debido a la perdida intensa de la carga de cloro a traves de los
secuestros GI y los vo mitos [31]. Se observa hiponatremia en aproximadamente el 20%
de los perros y puede producirse en presencia de hemoconcentracio n [31]. La dismi-
nucio nde la concentracio nserica de sodioindica una perdida hiperto nica de l quidoo, lo
mas probable, una ganancia de agua libre. Hay dos mecanismos que pueden contribuir
a la hiponatremia. Por una parte, la distensio n intestinal produce un aumento de la
secrecio nde sodiohacia la luz [33]. Los perros afectados soncapaces de beber agua y, por
tanto, reabsorben agua libre a pesar de las perdidas ricas en sodio dentro del aparato GI.
Tabla 6
Base de datos de urgencia inicial del caso de ejemplo 1
Paciente Rango de referencia del laboratorio
Na

(mEq/L) 124 144150

K

(mEq/L) 2,5 3,14,7

Cl

(mEq/L) 84 113125
pH (a 38 1C) 7,54 7,357,45
Exceso de bases 17,3 74
Glucosa (mg/dL) 248 57108
Lactato (mmol/L) 3,1 0,33,2
Hematocrito (%) 54 3755
ST (g/dL) 8,2 5,57
Tabla 5
Exploracion f sica inicial del caso de ejemplo 1
Frecuencia card aca (latidos por minuto) 180
Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) 32
Temperatura (1C) 38
Color de las mucosas Palido
Tiempo de rellenado capilar (segundos) 3
Calidad del pulso Debil
Palpacion abdominal Dolor en la parte media del abdomen
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 665

Por otra parte, la liberacio n de vasopresina (hormona antidiuretica) en respuesta a la
disminucio n del volumen circulante ecaz produce un aumento de la reabsorcio n de
agua en los tu bulos colectores renales [34]. Los pacientes con cuerpos extran os lineales
tienen mas probabilidadde desarrollar hiponatremia, posiblemente debido al desarrollo
de una obstruccio n parcial [31].
La hipopotasemia es frecuente en los perros con obstruccio n intestinal atribuible a la
perdida de una carga elevada de potasio debido a los vo mitos y al secuestro de l quidos.
La hipovolemia y la reabsorcio n de sodio secundaria inducida por la aldosterona y la
excrecio nde potasio enlas celulas principales de los conductos colectores empeoranmas
la hipopotasemia.
La alcalosis metabo lica es el trastorno acidobasico mas frecuente en los pacientes con
obstruccio n intestinal [31]. Se cree que la alcalosis metabo lica se produce de forma
secundaria a la perdida de cloro y de l quido rico en protones en el vo mito, y por la
hipovolemica concurrente. En condiciones normales, la secrecio n de HCl en el esto -
mago se equilibra por la secrecio n de una cantidad igual de HCO
3

por el pancreas. La
perdida de cloro y de l quido rico en protones en los vo mitos produce alcalosis meta-
bo lica. La alcalosis metabo lica persiste debido a la excrecio n renal limitada de bicarbo-
nato, secundaria a la disminucio n del volumen circulante ecaz y a la disminucio n de la
liberacio n de cloro en los tu bulos colectores. En un intento de prevenir la perdida de
sodio y la eliminacio n mayor del volumen circulante ecaz, el sodio se reabsorbe con el
bicarbonato en los tu bulos colectores corticales. La eliminacio n de cloro tambien
aumenta la reabsorcio n neta distal de bicarbonato, lo que aumenta la secrecio n de iones
hidro geno y disminuye la secrecio n de bicarbonato [35]. El resultado es una alcalosis
metabo lica hipocloremicapersistente. Suele decirseque la obstruccio nGI alta(proximal)
produce alcalosis metabo lica hipopotasemica e hipocloremica, mientras que la obs-
truccio nmas distal es mas probable que produzca acidosis metabo lica [36]. Sin embargo,
Boag et al. [31] no observaron ninguna asociacio n importante entre las anomal as de los
electro litos o acidobasicas y la localizacio n del cuerpo extran o que causa obstruccio n GI.
Se ha observado que se produce hiperlactatemia en el 40% de los pacientes con
cuerpos extran os GI [31]. La hiperlactatemia puede causar acidosis metabo lica primaria
o contribuir a la acidosis ya laalcalosis metabo licas mixtas. Lahipovolemia secundariaal
aumento de las perdidas GI causa disminucio n de la perfusio n organica, hipoxia tisular
resultante y aumento de la produccio n de lactato. La acidosis lactica se produce cuando
la s ntesis de lactato en el mu sculo y en el intestino supera su uso por el h gado y los
rin ones [10].
El perro respondio bien al bolo de l quidos, mejoro su estado mental y se normali-
zaron la frecuencia card aca, la fuerza del pulso y el color de las mucosas. La presio n
arterial media fue de 70mmHg. Se empezo a administrar NaCl al 0,9% a una dosis de
5 mL/kg/h.
Es esencial estabilizar mas al paciente antes de anestesiarle para realizar una laparo-
tom a exploratoria. El tratamiento con cristaloides isoto nicos intravenosos es necesario
para continuar recuperando la normovolemia y corregir la deshidratacio n. Asimismo,
es muy importante proporcionar cloro cuando se corrige la alcalosis metabo lica hipo-
cloremica. El tratamiento inicial de eleccio n es NaCl al 0,9%. Con la expansio n del
volumen, se liberan mas bicarbonato e iones cloro en la nefrona distal, que tiene una
capacidad mayor para reabsorber el cloro que el bicarbonato [37]. El cloro se retiene,
el bicarbonato se excreta y se corrige la alcalosis metabo lica [38]. La correccio n de la
alcalosis metabo lica hipocloremica t picamente es rapida (v. tablas 6 y 7) y la solucio n
puede cambiarse por otra con una concentracio n mas baja de sodio.
BROWN Y OTTO 666
En la tabla 7 se ofrecen los resultados de los gases sangu neos venosos repetidos
4 horas despues de iniciar la uidoterapia. Tras una estabilizacio n mayor, el perro fue
anestesiado para realizarle una laparotom a exploratoria. Se extrajeron trozos de tela
mediante una enterotom a yeyunal y el perro se recupero sin complicaciones.
Caso de ejemplo 2: hipoadrenocorticismo
Un perro Eskimo americano castrado, macho, de 5 an os, fue llevado al hospital veteri-
nario con antecedentes de letargia, anorexia, vo mitos, diarrea sanguinolenta y debilidad
de 1semanade duracio n. Los hallazgos dela exploracio nf sica inicial yla basede datos de
urgencias se incluyen en las tablas 8 y 9.
Tabla 7
Base de datos de urgencia del caso de ejemplo 1 tras la uidoterapia
Paciente Rango de referencia del laboratorio
Na

(mEq/L) 128 144150

K

(mEq/L) 2,9 3,14,7

Cl

(mEq/L) 100 113125

pH (a 38 1C) 7,47 7,357,45
Exceso de bases 1,4 74
Glucosa (mg/dL) 130 57108
Lactato (mmol/L) 1,3 0,33,2
Hematocrito (%) 38 3755
ST (g/dL) 5,7 5,57
Tabla 8
Exploracion f sica inicial del caso de ejemplo 2
Frecuencia card aca (latidos por minuto) 68
Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) 24
Temperatura (1C) 36,5
Color de las mucosas Rosa palido
Tiempo de rellenado capilar (segundos) 2
Calidad del pulso Debil
Tabla 9
Pruebas iniciales de urgencia de deteccion selectiva en sangre del caso de ejemplo 2
Paciente Rango de referencia del laboratorio
Na

(mEq/L) 130 144150

K

(mEq/L) 7,46 3,14,7

Cl

(mEq/L) 104 113125

pH (a 38 1C) 7,35 7,357,45
Exceso de bases 5,4 74
Glucosa (mg/dL) 121 57108
Lactato (mmol/L) 4,1 0,33,2
Nitrogeno ureico en sangre (mg/dL) 109 1031
Creatinina (mg/dL) 7,1 0,71,8
Hematocrito (%) 45 3755
ST (g/dL) 5,4 5,57
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 667

El cuadro cl nico de disminucio n de la perfusio n con una frecuencia card aca ina-
decuadamente baja es la presentacio n clasica del hipoadrenocorticismo en los perros.
La destruccio n inmunomediada de la corteza adrenal, que produce deciencia de
glucocorticoides y mineralocorticoides, es la causa mas frecuente de hipoadreno-
corticismo [39]. La hipoperfusio n esta causada por la hipovolemia, la disminucio n de
la resistencia vascular sistemica (los glucocorticoides ayudan a mantener el tono vas-
cular) y la bradicardia. Existen dos mecanismos principales responsables de la hipo-
volemia grave que se observa en los pacientes con hipoadrenocorticismo. En primer
lugar, el aumento de las perdidas desde el aparato GI y la disminucio n de la ingestio n
producen deshidratacio n progresiva e hipovolemia. En segundo lugar, la ausencia
de produccio n adrenal del mineralocorticoide aldosterona produce fracaso de los meca-
nismos normales de retencio n de sodio y agua, ademas de secrecio n de iones potasio
e hidro geno en el segmento de conexio n y en las celulas principales de los tu bulos
colectores principales [34]. Se pierden sodio y agua por la orina y se retiene potasio
e iones hidro geno, lo que produce deshidratacio n progresiva, hiponatremia, hipovole-
mia, hiperpotasemia y acidosis metabo lica. La hiperlactatemia es consistente con el
metabolismoanaerobiocausadopor la disminucio nde la perfusio ntisular. Los pacientes
generalmente presentan azotemia y tambien pueden presentar hipoglucemia e hiper-
calcemia [39].
Se realizo un electrocardiograma (ECG) que revelo prolongacio n del intervalo PR,
ensanchamiento de los complejos QRS y ondas T picudas. Al perro se le administro
durante 20 minutos una infusio n de una solucio n cristaloide isoto nica tamponada
(30 mL/kg) que conten a sodio (140 mEq/L).
Los objetivos principales de la uidoterapia en los pacientes con vo mitos y diarrea
secundarios a hipoadrenocorticismo son recuperar la normovolemia, corregir la hiper-
potasemia y resolver la acidosis metabo lica.
La correccio n de la hipovolemia debe conseguirse administrando bolos repetidos
de una solucio n de cristaloides isoto nica. Puesto que el paciente tiene hiponatremia
e hiperpotasemia, con frecuencia el NaCl al 0,9% se considera el l quido mas adecuado.
Sinembargo, es posible que la acidosis metabo lica nomejore tandeprisa comocuandose
administra una solucio n de cristaloides isoto nica equilibrada, y la concentracio n serica
de sodio puede aumentar demasiado deprisa y producir mielino lisis pontina central
retardada [40]. La concentracio n de sodio no debe corregirse a una velocidad superior a
0,5 mEq/h [41]. Otra ventaja que se ha mencionado del NaCl al 0,9% es la ausencia de
potasio. Sin embargo, la hiperpotasemia grave debe tratarse inmediatamente con calcio
(por sus efectos cardioprotectores), con o sin insulina y dextrosa (para disminuir la con-
centracio n extracelular de potasio). Ademas, la concentracio n baja de potasio de las
soluciones equilibradas (4mEq/L en la solucio n de Ringer lactato) diluye mas la con-
centracio n serica de potasio, y el efecto tampo n tambien puede ayudar a movilizar el
potasio al interior de las celulas. Una solucio n de cristaloides isoto nica tamponada con
una concentracio n de sodio de 140 mEq/L o menos es adecuada para la reanimacio n de
los pacientes hipovolemicos con hipoadrenocorticismo.
La hiperpotasemia puede ser una urgencia potencialmente mortal. Debe sospecharse
hipoadrenocorticismo en cualquier perro con signos cl nicos consistentes con hipo-
perfusio n y con una frecuencia card aca inapropiadamente baja. La hiperpotasemia
puede conrmarse mediante un analisis de sangre venosa u observando los cambios
t picos del ECG. El primer cambiodel ECGes unaumentosimetricode la amplitudde la
onda T (picuda). Cuando la concentracio n serica de potasio aumenta mas, la
BROWN Y OTTO 668
conduccio nse hace mas lenta, loque se maniesta por la prolongacio ndel intervaloPRy
por el aumento de la anchura del complejo QRS. Mas adelante, las ondas P se aplanan y
desaparecen, y las ondas Tse fusionancon el complejo QRS precedente, lo que produce
un patro n de ondas sinusoide [42]. La uidoterapia disminuye la concentracio n serica
de potasio lo suciente en la mayor a de los pacientes que tienen hipoadrenocorticismo.
En ocasiones, es necesario un tratamiento mas intensivo para proteger el corazo n o
disminuir la concentracio n serica de potasio rapidamente. El tratamiento con gluconato
calcico al 10% (0,5mL/kg) no disminuye la concentracio n serica de potasio, pero hace
que se recupere la diferencia entre los potenciales de reposo y umbral y permite la
normalizacio n de la conduccio n card aca. Este tratamiento actu a rapidamente pero
dura poco tiempo. La dextrosa administrada por v a intravenosa (0,5g/kg) y la insulina
regular (0,2UI/kg) disminuyen la concentracio n serica de potasio fomentando la trans-
locacio n intracelular del potasio. La uidoterapia, como se ha descrito anteriormente,
disminuye au n mas la concentracio n serica de potasio por dilucio n. El tratamiento con
bicarbonato so dico suele recomendarse para corregir la hiperpotasemia y la acidosis
metabo lica. Sin embargo, puesto que la uidoterapia adecuada (gluconato calcico y
dextrosa con insulina) es muy ecaz, los autores no suelen utilizar bicarbonato para el
tratamiento de la hiperpotasemia. Antes de utilizar bicarbonato so dico, deben tenerse en
cuenta sus efectos secundarios, como alcalosis metabo lica, acidosis parado jica del sis-
tema nervioso central e hipocalcemia ionizada [10].
Despues deadministrar dos bolos de30mL/kg(cada unodurante 20minutos) de una
solucio n cristaloide isoto nica, la frecuencia card aca del perro era de 120 pulsaciones por
minuto y hab a mejorado el pulso. La presio n sangu nea indirecta (Doppler) era de
90mmHg. Tras colocar un cateter yugular, la PVC era de 3 mmHg, el hematocrito,
del 38%, y la concentracio n plasmatica de prote nas total, de 3,8 g/dL. Al perro se le
administro un bolo intravenoso de un coloide sintetico en NaCl al 0,9% durante
30 minutos. Se le coloco un cateter urinario permanente.
La administracio n frecuente de varios bolos de pequen o taman o evaluando con
frecuencia la exploracio n f sica, la vigilancia hemodinamica objetiva y los datos de
laboratorio urgentes proporcionan al cl nico la informacio n necesaria para aplicar el
tratamiento adecuado. El volumen sangu neo suele evaluarse de forma indirecta
midiendo la presio n arterial, la PVC, el hematocrito, los ST y la excrecio n urinaria. Es
importante controlar la PVC si tras administrar mu ltiples bolos de l quidos no se ha
corregido la perfusio n, y es necesario evaluar la precarga de forma mas objetiva. La
reanimacio n hasta la normovolemia se reeja por una PVCde 8 a 10 mmHg, aunque la
tendencia puede ser mas importante que su valor absoluto [43].
Medir repetidamente los STpermite reanimar con el l quido mas adecuado. Si los ST
disminuyen debido al tratamiento cristaloide intensivo, es necesario administrar coloi-
des de apoyo. El apoyo coloidal del paciente con hipotensio n se recomienda cuando el
valor de los ST es inferior a 4,5 g/dL.
Tras administrar un bolo de coloide, la frecuencia card aca era de 100 latidos por
minuto, la PVC, de 7 mmHg, la presio n arterial media, de 86 mmHg, y la excrecio n
urinaria, superior a 2 mL/kg/h. En la tabla 10 se recogen los resultados obtenidos tras
repetir las pruebas de los gases sangu neos venosos.
Las variables que indican el estado de la perfusio n (p. ej., exploracio n f sica, con-
centracio n de lactato) se normalizaron cuando se restauro la normovolemia. La
concentracio n de sodio no aumento mas de 0,5mEq/h, el maximo recomendado.
La concentracio n de potasio disminuyo so lo con la uidoterapia.
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 669

Caso de ejemplo 3: enteritis por parvovirus canino
Se presenta un pit bull terrier americano, macho, no vacunado, de 25kg y 6 meses de
edad, con antecedentes de letargia, anorexia, vo mitos y diarrea de 4 d as de duracio n.
Los hallazgos de la evaluacio n f sica inicial y la base de datos de urgencia se resumen en
las tablas 11 y 12. La prueba de ant genos fecales para parvovirus es positiva. Se
administra durante 30 minutos un bolo intravenoso de 20mL/kg de una solucio n de
cristaloides isoto nica tamponada.
Tabla 11
Exploracion f sica inicial del caso de ejemplo 3
Frecuencia card aca (latidos por minuto) 170
Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) 32
Temperatura (1C) 39,5
Color de las mucosas Rosa palido
Tiempo de rellenado capilar (segundos) 3
Calidad del pulso Buena
Tabla 12
Pruebas iniciales de urgencia de deteccion selectiva en sangre del caso de ejemplo 3
Paciente Rango de referencia del laboratorio
Na

(mEq/L) 133 144150

K

(mEq/L) 3,5 3,14,7

Cl

(mEq/L) 112 113125

pH (a 38 1C) 7,3 7,357,45
Exceso de bases 7,5 74
Glucosa (mg/dL) 56 70110
Lactato (mmol/L) 4,4 0,32
Nitrogeno ureico en sangre (mg/dL) 33 10-31
Creatinina (mg/dL) 1,7 0,71,8
Hematocrito (%) 40 3755
ST (g/dL) 6,7 5,57
Tabla 10
Pruebas de deteccion selectiva en sangre tras la uidoterapia del caso de ejemplo 2
Paciente Rango de referencia del laboratorio
Na

(mEq/L) 131 144150

K

(mEq/L) 5,64 3,14,7

Cl

(mEq/L) 104 113125

pH (a 38 1C) 7,37 7,357,45
Lactato (mmol/L) 2,6 0,32,5
Nitrogeno ureico en sangre (mg/dL) 78 1031
Creatinina (mg/dL) 5,2 0,71,8
Hematocrito (%) 34 3755
ST (g/dL) 4 5,57
BROWN Y OTTO 670
La EPVC es una causa frecuente de vo mitos y diarrea intensos. La uidoterapia es
crucial para la supervivencia del paciente y sin tratamiento la mortalidad llega al 90%
[44]. Por el contrario, con un tratamiento adecuado e intensivo, la supervivencia puede
superar el 90% [45]. La uidoterapia es la base fundamental de este tratamiento.
Debido al aumentode las perdidas (es decir, vo mitos, diarrea) y a la disminucio nde la
ingesta, los perros afectados t picamente estan deshidratados e hipovolemicos. En los
pacientes con EPVC frecuentemente se observa hipoglucemia, que se considera secun-
daria a desnutricio n profunda, a hipermetabolismo, a disfuncio n hepatica y a sepsis [46].
Restaurar la normovolemia y corregir la hipoglucemia deben ser las prioridades inme-
diatas del tratamiento. Se recomienda la reanimacio n con varios bolos de una solucio n
cristaloide isoto nica equilibrada a una tasa de 20 a 30 mL/kg y la reevaluacio n frecuente
del paciente como se ha descrito anteriormente. El perro de este caso de ejemplo se
presento con signos consistentes con deshidratacio n del 8 al 10% e hipovolemia leve
(p. ej., pellizco cutaneo prolongado, aumento de la frecuencia card aca, mucosas de color
rosa palido, tiempo de rellenado capilar prolongadolevemente, buena calidaddel pulso).
Tras administrar el bolo de l quido inicial, la frecuencia card aca era de 120 latidos
por minutoy el tiempo de rellenado apilar de aproximadamente 1 segundo. Se calculo la
cantidad de l quidos necesaria para recuperar el decit, proporcionar las necesidades de
mantenimiento y reponer las perdidas continuas (vo mitos y diarrea) durante unper odo
de 24 horas.
Reposicion (restaurar el decit)
Decit de l quido [peso corporal (kg)] x [% deshidratacion] (25kg
10% 2,5L)
Mantenimiento
Necesidades demantenimiento 60mL/kg/d(6025kg/d 1500mL/d
o1,5L/d)
Perdidas continuas (vomitos y diarrea)
Vomitos: 10 veces al d a con un volumen estimado de 50mL 500mL/d
Diarrea: cincoveces al d acon un volumen estimadode 125mL 625mL/d
Total 1125mL/d o 1,125L/d
Necesidades de l quidos totales
Reposicionmantenimientoperdidas continuadas (2,5L 1,5L 1,125L)
5,125L o 213mL/h
Al perro se le administro una solucio n de cristaloides isoto nica tamponada a una
velocidadde213 mL/h. Sean adieronK

(28 mEq) ydextrosa al 50%(25g) a los l quidos

(1 L) para crear una solucio n de dextrosa al 2,5%. Se registraron las frecuencias card aca
y respiratoria, el color de las mucosas, el tiempo de rellenadocapilar, la calidaddel pulso,
la auscultacio n y la temperatura cada 6 horas. El hematocrito, los ST, la glucemia y el
peso corporal se midieron cada 6 horas y los gases sangu neos venosos y las concen-
traciones sericas de electro litos se repitieron a las 12 horas. Se observaron la frecuencia
urinaria, de la defecacio n y de los vo mitos. La velocidad de los l quidos volvio a eva-
luarse a las 6 horas. En este art culo no se analizan otros farmacos indicados para el
tratamiento de la EPVC.
A pesar de las perdidas GI notables, los perros con EPVC generalmente tienen una
concentracio nserica de sodio normal o ligeramente disminuida (Cynthia M. Otto, datos
no publicados, 2006). Generalmente, el potasio esta dentro de los l mites normales en
el momento de la presentacio n, aunque suelen ser necesarios suplementos tras la rea-
nimacio n con l quidos. En la tabla 2 se ilustra la cantidad de cloruro potasico que debe
FLUIDOTERAPIA EN LOS VO

MITOS Y EN LA DIARREA 671

an adirse a los l quidos. Sin embargo, el cl nico debe conocer la gran cantidad de l quido
que requieren los perros con EPVC, y modicar los suplementos de potasio de acuerdo
con ello para evitar la administracio n demasiado rapida de potasio y la aparicio n de
hiperpotasemia.
Despues de 6horas de uidoterapia, los indicadores de la perfusio nestabandentrode
los l mites normales. La excrecio n urinaria era adecuada, pero el perro continuaba
vomitando y ten a diarrea. Los valores repetidos del hematocrito y de los ST eran del
30% y de 4,4 g/dL, respectivamente. La concentracio n sangu nea de glucosa era de
112 mg/dL. El perro se mantuvo con una solucio n de electro litos equilibrada con una
solucio n de dextrosa al 2,5% y se comenzo a administrar una solucio n de coloides
sinteticos en NaCl al 0,9% a una velocidad de 25mL/h. La velocidad de los crista-
loides isoto nicos se redujo a 150 mL/h.
Los ST pueden ser bajos, normales o en ocasiones altos en el momento en que los
perros con EPVC se presentan. Los l mites normales de la albu mina y los ST en los
cachorros y en los gatitos son inferiores a los de los perros adultos. Sin embargo, el valor
de los ST disminuye rapidamente tras la reanimacio n con l quidos. La concentracio n
serica de albu mina puede disminuir debido al SRIS inducido por la sepsis y al aumento
de la perdida de prote nas a traves de aparato GI [19]. Cuando existe una enfermedad
grave, el organismo esta en estado catabo lico y se producen prote nas de fase aguda a
expensas de la albu mina. El aumento de la extravasacio n desde el endotelio vascular
anormal produce una mayor eliminacio nde la concentracio nserica de albu mina y de los
ST cuando se miden mediante refractometr a.
La albu mina contribuye aproximadamente del 75 al 80% de la POC [21]. La POC
baja se asocia a aumento del ujo de l quidos desde la vasculatura hacia el intersticio y al
desarrollo de edema. Por tanto, los perros con EPVC e hipoalbuminemia pueden
necesitar apoyo coloidal. Las opciones incluyen coloides sinteticos o coloides naturales.
Los primeros incluyenalmido nhidroxietilado, gelatina ydextrano, ytienenlaventaja de
que se consiguen facilmente y son relativamente baratos. Los coloides sinteticos pueden
prolongar los tiempos de coagulacio n; sinembargo, puestoque se ha demostradoque los
perros con EPVC estan hipercoagulables [47], este efecto no suele tener importancia
cl nica cuandose administra a una velocidadinferior a 1 mL/kg/h. Los coloides naturales
incluyen HA, PFC y sangre completa. La hipoalbuminemia de los perros con EPVC
generalmente es de leve a moderada y, dado el riesgo asociado a su uso, raramente esta
indicado el HA en esta poblacio n de pacientes. A pesar de la recomendacio n extendida
de que se utilice PFCpara el tratamiento de la hipoalbuminemia, es una fuente pobre de
albu mina y no existen pruebas que apoyen esta recomendacio n. Las Surviving Sepsis
Guidelines (2004) actuales para los seres humanos recomiendan limitar el uso de PFC
en pacientes septicos a los que tienen hemorragia activa o cuando se ha planicado una
intervencio n invasiva [48].
RESUMEN
La uidoterapia en los pacientes con vo mitos y diarrea es fundamental para corregir la
hipovolemia, la deshidratacio n, el desequilibrio acidobasico y las anomal as de los
electro litos sericos. Suele ser dif cil predecir los trastornos acidobasicos o electrol ticos,
por lo que es u til analizar los gases sangu neos. La uidoterapia debe adaptarse a cada
paciente individual, siendo los objetivos terapeuticos principales restaurar la normo-
volemia y corregir los trastornos acidobasicos, electrol ticos y metabo licos potencial-
mente mortales.
BROWN Y OTTO 672
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