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Función hepática
1. Función Metabólica:
Metabolismo de los Carbohidratos:
- Acumula glucógeno o libera energía (gluconeogénesis).
Metabolismo de los Lípidos:
- Sintetiza lípidos a partidos del exceso de carbohidratos o aa.
- Sintetiza cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA, proveniente de
lípidos movilizados en ayuno.
Metabolismo de los Aminoácidos y Proteínas:
- Garantiza niveles plasmáticos de aa, independiente de la dieta
(interconversión).
- Obtiene glucosa a partir de aa gluconeogénicos.
2. Función Biliar:
Ácidos Biliares y Fosfolípidos.
Emulsión, procesamiento y absorción de las grasas.
3. Metabolismo de Xenobióticos:
En gran medida se produce a través de la bilis; también modifica los
compuestos para eliminación renal.
Metabolismo de la Glucosa:
El hígado no extrae glucosa de la dieta (5-10%). La mayor cantidad de glucosa
metabolizada por el hígado proviene de sus depósitos internos, ésta es transformada para
ser depositada en el tejido graso. El hígado es esencial para liberar glucosa al torrente
sanguíneo.
La metabolización de la glucosa se realiza principalmente por dos vías:
Glucogenogénesis.
Glucólisis (principal): sus productos pueden realizar ciclo de Krebs, síntesis de
ácidos grasos y síntesis de aa no esenciales.
Por lo tanto, el hígado es un productor de energía. Esto es mediado por insulina y
glucagón, siendo insulina un proactivo para la reserva de energía y el glucagón es un
proactivo para liberar energía a partir de los elementos almacenados.
Metabolismo Proteico:
El hígado sintetiza dos tipos de proteínas:
1. Proteínas estructurales, de las paredes, membranas, organelos. Requieren de una
producción constante por su gran tasa de recambio. Las proteínas de membrana
tienen una vida media de 3-6 días y los receptores de 10-20 horas.
2. Proteínas de secreción, como las proteínas plasmáticas (valoradas clínicamente),
que son producidas por el hígado y pasan al torrente sanguíneo. La proteína
plasmática más representativa es la albúmina, la cual se encarga de mantener la
presión oncótica del plasma, transportar compuestos endógenos (bilirrubina, ácidos
grasos, metales, hormonas) y exógenos (fármacos). También participa en la
cicatrización, sin ella no hay capacidad de regeneración.
El nitrógeno es el resultado del metabolismo de las proteínas. Éste es tóxico para las
células, por lo que es eliminado a través de dos vías:
Síntesis de glutamina.
Síntesis de urea (elimina cerca del 90% del nitrógeno sobrante), ésta se desarrolla
mayoritariamente en el hígado, por lo que cualquier afección hepática generará el
aumento de la urea o de los componentes nitrogenados no metabolizados (ej.
amonio).
Vitaminas:
Pueden ser producidas en el hígado o su metabolismo puede ser completado en éste.
Las más importantes son:
Vitamina A:
Completa su metabolización en el hígado y se almacena en él. El exceso de vitamina
A almacenada provoca daño hepático.
Vitamina B:
También llamado Complejo B. Las que se metabolizan y almacenan en el hígado
son: tiamina, riboflavina, piridoxina, ácido fólico y vitamina B12. Éstas participan
en múltiples procesos de conducción nerviosa, absorción de hierro, etc. No se
conoce toxicidad por su aumento, de hecho, sus dosis deben ser elevadas.
Vitamina D:
Requiere ser activada. Es hidroxilada en el hígado, formando 25-hidroxivitamina D,
la cual es transportada al riñón por la albúmina, donde es transformada en calcitriol
(metabolismo del calcio).
Vitamina K:
Requiere absorción intestinal y metabolización en el hígado para poder ser usada en
la síntesis de factores de coagulación vitamina K dependientes: protrombina,
factores VII, IX, X, proteína C y proteína S. La mala metabolización de la vitamina
K alterará la cascada de la coagulación.
a. Insuficiencia hepática:
Grado Descripción
0 Detectable sólo mediante test neurológicos.
1 Escasos signos: euforia, ansiedad, problemas de atención en ejercicios de suma o
resta.
2 Letargia y mínima desorientación temporal, cambios en la personalidad y
comportamiento inadecuado.
3 Somnolencia, poca respuesta al estímulo verbal, confusión, desorientación
marcada, comportamiento francamente extraño.
4 Estado de coma.
b. Cirrosis hepática:
El tiempo que demore este proceso depende la dosis de etanol, de la carga genética
para producir las enzimas metabolizantes, de la masa hepática, etc.
El principal aporte sanguíneo del hígado es la vena porta, cualquier alteración de la
arquitectura como la que produce la cirrosis, afectará el flujo de la porta, generando
hipertensión portal. Esto generará un flujo retrógrado, ya que las venas mesentéricas no
poseen válvulas y la dirección del flujo dependerá de los gradientes de presión. Se
producirá congestión venosa en el los plexos venosos del territorio esófago gástrico
(proveniente de la vena gástrica izquierda), generando várices esofágicos (fenómeno más
común de la hipertensión portal).
También puede crecer el bazo por congestión de la vena esplénica. Se abren
comunicaciones entre la vena esplénica y renal, alterando el flujo renal. Se recanaliza la
vena umbilical para drenar sangre hacia el territorio subcutáneo. Y hay congestión de los
plexos hemorroidales.
Cuando aumenta la presión hidrostática del capilar, sale agua, lo que genera
acumulación de líquido en los tejidos. Se genera edema en el peritoneo. El peritoneo es un
órgano que produce y absorbe líquido, al aumentar la presión en sus venas se exudará
líquido a la cavidad abdominal, generando su acumulación o ascitis (edema) y crecimiento
esplénico.
Existen numerosas causas de hipertensión portal (síndrome de hipertensión portal):
Pre-hepáticas:
- Trombosis esplénica; portal.
- Cavernomatosis portal.
Intra-hepáticas:
- Cirrosis Hepática.
- Hipervitaminosis A.
- Intoxicación por metales.
- Hepatitis fulminante.
- Carcinoma.
- Hepatitis crónica viral, activa, etc.
- Otras.
Post-hepáticas:
- Malformaciones y trombosis de vena cava inferior.
- Valvulopatía Mitral.
Hiperaflujo:
- Fístulas arteriovenosas esplénicas, aorto-mesentéricas, aortoportales, hepato-porta.
Sistema de Child-Pugh
Es una forma de clasificar la gravedad del paciente cirrótico. Se consideraron los
siguientes parámetros para clasificar a un paciente con daño hepático crónico o cirrosis:
Parámetros / Puntos 1 2 3
Ascitis No Pequeña, controlada con diuréticos Tensa
Encefalopatía No Estados 1-2 Estados 3-4
Albúmina (g/L) >3,5 2,8 - 3,5 <2,8
Bilirrubina (mg/dL) <2 2–3 >3
PT (seg. > normal) < 4 seg. 4 – 6 seg. > 6 seg.
INR* <1,7 1,7 – 2,3 >2,3
*INR es una medida derivad del PT. Es reciente.
Mortalidad asociada
Tipo de Child Cirrosis (a un año) Resecciones hepáticas Cirugía abdominal
A 0% 3,7% 10%
B 20% 16,7% 30%
C 55% 16,7% 82%
Trascrito por:
Loreto Hernández
2009