Diabetes

Fisiopatología Sistema Endocrino

Dra. Gloria de la Fuente

Test de sobrecarga de glucosa: 75 a 100

grs. de glucosa
La glucosa tiene un valor de absorción
característico en cada tejido.

Glicemia manejada por hormonas: insulina y

glucagón (también cortisol, adrenalina y GH)

Diabetes mellitus:
• Enfermedad metabólica asociada a déficit total o parcial de insulina con hiperglicemia.
• Podemos tener insulina, pero no funciona (Diabetes tipo II)
• Hiperglicemia y otras alteraciones asociadas
• Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores
genéticos, Inmunológicos y adquiridos.

Existen 4 tipos:

Tipo I diabetes insulino dependiente

Tipo II diabetes insulino independiente (

Tipo III diabetes gestacional (parecida a tipo II)

Tipo IV diabetes secundaria

Diabetes tipo I: insulinodependiente (se instala en niños y jóvenes)

No se tiene insulina: daño autoinmune de células β pancreáticas
Asociado a otros compromisos endocrinos
Hipocortisolismo
Hipoparatiroidismo
Se tiene predisposición genética que se gatillan frente a agentes ambientales
Bajo 50% de células β perdidas se producen alteraciones en test de sobrecarga
Hasta con 20% de células β podemos mantener una glicemia normal

Diabetes tipo II: insulinoresistente

Asociado a obesidad: en personas mayores y sedentarias
No existe patrón de herencia genética
Si se administra glucosa, normalmente tenemos una curva bifásica, mientras que con
DMNID, aumenta lentamente la insulina y se mantiene en el tiempo.
Obesidad: dieta hipercalórica
Esto produce un aumento de las células β pancreáticas, lo que causa una hiperinsulinemia.
Luego se produce una disminución en la cantidad de receptores para evitar una
hipoglicemia, lo que causa una mayor resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

Sinónimo DMID O TIPO 1 DMNID O TIPO 2

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4
Edad de inicio < 30 > 40
% Concordancia (gemelos) 4-50 casi 100
Cetosis común rara
Anticuerpos circulantes si no
Complicaciones frecuentes frecuentes
Asociados a otros fenómenos de AI Si No
Producción de insulina nula relativa
Trat: dependencia insulina si no
Resistencia a insulina no si
Cetoacidosis: aumenta la cantidad de cuerpo cetónicos, por lo que disminuye el pH
plasmático (la cetoacidosis es característica en la diabetes tiepo I)

En el diabético existe un aumento en la glicemia, por lo que se debe disminuir la cantida de

glucosa en sangre.
Con hipoglicemiantes en tipo II
Con insulina en tipo I

Tipo I Déficit de insulina

Metabolismo proteico Metabolismo lipídico

Otras patologías asociadas

Hb-glicosilada: muestra períodos hiperglicemicos anteriores (120 días de vida del glóbulo
rojo, por lo que nos permite una detección de 2 a 3 meses anteriores)

Las hiperglicemias provocan problemas vasculares y cambios en el endotelio

En ausencia de insulina se estimula la lipólisis (se pierde la inhibición de la TAG lipasa)

En diabético tipo II, ante una cirugía aumenta el estrés. Esto produce un aumento de las
hormonas hiperglicemiantes, aumenta la glicemia (± 200) produciendo una poliuria.

Poliuria Dism. volemia Deshidratación Hipotensió

Aumento osmolaridad
Activación eje
RAA

Aumento prod. ADH

Produce Sed (polidipsia)

En tipo II: Dism. volemia

Shock Aum. ácido láctico

Hipoperfusión Dism. O2

Aumento osmolaridad
Daño en mielina
Neurona Neuropatías

H2O
En tipo I: puede estar compensado, pero ante una infección aumenta cetoacidosis.
En tipo II: puede estar compensado, pero ante una infección aumenta glicemia.

Hiperglicemia produce
aumento de estrés
oxidativo en el islote.
Esto aumenta el sorbitol
que produce:
• Daño en endotelio
• Cristalino
• Mielina
• Riñón

Se produce un daño en el
páncreas, sobre todo en
las células β que en el
tiempo provoca una
pérdida de la capacidad
de sintetizar insulina.
La glucosa genera puentes irreversibles con colágeno y proteínas, produciendo una serie de
problemas en los tejidos con colágeno, afectando a los vasos sanguíneos (engrosamiento de
la membrana basal)
Esto mismo provoca la aparición de ateromas y disminución de irrigación, produciendo una
isquemia crónica.
Finalmente se produce un aumento de infecciones por causa de la isquemia

En la inflamación, reproduce una

alteración de los fibroblastos, además
que con el engrosamiento de la
membrana basal, disminuye el aporte
de O2 y la migración de los PMN e
Ig’s.

Hecho por:

Jaime Hernández
2009