Trastornos ácido-base

Diapositiva 2: Con la dieta occidental (rica en minerales y proteínas) nosotros

generamos diariamente 15.000 mmoles de CO2 (formación de ácidos volátiles
eliminados por los pulmones) y 50-100 mek de ácidos no volátiles (no pueden
transformarse en CO2). Si lo ácidos no volátiles se acumulan, llegaríamos a un estado
de acidosis y acidemia grave.
La metionina y la cisteína se transforman en ácido sulfúrico (ácido no volátil), y el
ácido sulfúrico se tapona con el bicarbonato y se forma agua + CO2. De esta forma
entonces, se transforma en CO2, un elemento volátil, que puede ser eliminado con la
ventilación.
Sin embargo el bicarbonato, como se va consumiendo, va disminuyendo su
concentración hasta dejar de ser un buffer efectivo. Algunas proteínas intracelulares del
hueso actúan también de la misma forma.
Por lo tanto el bicarbonato debe ser regenerado y cómo lo hace, lo trataremos de
explicar durante la clase.

El riñón tiene la capacidad de excretar protones, a través de la combinación de sulfatos

y fosfatos (lo que constituye la acidez titulable, y también de la producción de amonio
(del amoniaco pasar al ión amonio).
El responsable de reponer el ión bicarbonato son los riñones.

Diapositiva 3, 4 y 5: Al pasar la sangre por los glomérulos, se produce la filtración

glomerular. Pasan muchos elementos (sodio, potasio, cloro), oligoelementos….Lo único
que no pasan son las proteínas y los elementos figurados.
Los riñones deben recuperar el 99% de los elementos y pasarlos a la sangre ¿cómo?:
- en el túbulo proximal hay una recuperación del 85% de bicarbonato filtrado.
o En el borde en cepillo de una célula del túbulo proximal hay una
anidaras carbónica. Al filtrarse el bicarbonato, la anidaras carbónica
transforma éste en CO2 y agua. El CO2 y el agua difunden al interior de
la célula sin ninguna dificultad. En el interior, el CO2 y el agua sufren
la acción de otra anidaras carbónica y se transforman ácido carbónico. El
Acido elimina un protón y se transforma en bicarbonato.
o El protón vuelve a salir hacia el lumen tubular intercambiándose por
sodio) el protón se une a un bicarbonato, formándose ácido carbónico,
luego CO2 y agua…... (es un ciclo). En el fondo el bicarbonato no puede
pasar directamente a la membrana.
o Hay que notar que en este ciclo, se aprovecha de recuperar el sodio que
está afuera.
o El bicarbonato pasa a la sangre.
Si yo uso un medicamento que inhiba la enzima (por Ej. acetasolamida), se permitirá
que pase bicarbonato por la orina, perdiéndose. Esto provocará una acidosis. Existen
enfermedades que provocan acidosis tubular proximales, de tipo II ¿?, que ocasionan lo
mismo que este medicamento.
La anidaras carbónica existe en muchas partes, una de ellas es en las células del ojo.
Los oftalmólogos ocupan acetasolamida para el control del glaucoma.
- Lo no reabsorbido de bicarbonato en el túbulo proximal, se reabsorbe en el asa
de henle ascendente y una mínima cantidad en el túbulo distal.
- Formación del bicarbonato a partir de amonio:
 o La glutamina se utiliza por las mitocondrias de las células del TP, se
trasforma en alfacetoglutarato y después en el ión bicarbonato. La
trasformación de glutamina hacia alfacetoglutarato, produce ATP.
o El ATP es ocupado por la bomba sodio potasio ATPasa, es decir, se
ocupa energía para sacar el sodio, generándose una gradiente que me
permite luego reabsorber el sodio por trasporte acoplado (acuérdense de
biología clases Freddy). El sodio entra intercambiándose con un protón.
El protón se combina con ácido carbónico, que luego se transforma
bicarbonato, y después en CO2 y agua (ciclo).
o Se genera nuevo bicarbonato a partir de esa reacción Glutamina----
alfacetoglutarato------bicarbonato). La glutamina me da bicarbonato por
un lado y amonio por otro lado.
o Si el amonio pasa a la sangre y luego al hígado, vuelve a generar
protones (2 protones). Por lo tanto es necesario que el amonio se elimine
por la orina

Diapositiva 6: Carga neta de ácido:

Nosotros tenemos la capacidad de producir orina de pH 4.5 – 5 en el peor de los casos.
Podemos elevar el pH de nueve y raramente a 10.
Si nosotros eliminamos protones al túbulo, y ese protón no se mezcla con alguna otra
cosa, sino que se mantiene como protón, bajaría el pH hasta 4-4.5-5.
Si esto sucediera se eliminaría este pasaje de protones a nivel proximal y a nivel distal,
ya que el pH bajo inhibe a las bombas que secretan protones hacia el lumen. Por lo
tanto los protones no son eliminados a “capela”, sino que se combinan con amoniaco y
el ácido fosfórico. El amoniaco al recibir el protón se trasforma en amonio, (cloruro de
amonio) y es por eso que la orina tiene ese olor a amoniaco.
La formación de acido fosfórico + amonio – bicarbonato se llama Carga neta acida.
Generalmente eliminamos 80meq de fosfato.
En una acidosis muy grave, este sistema se saturaría y ocuparía los primeros 80 mek de
ácido y luego se eliminarían los protones sin combinarse con nada, bajando el pH. El
pH bajo ocasionaría la inactivación de las bombas de protones. Para evitar ello existe la
formación de amonio (amoniogénesis).
Si uno quiere medir la funcionalidad del riñón debe medirse cuánto amonio se está
produciendo. En una acidosis metabólica uno esperaría que se estuviera produciendo
mucho amonio en el intento de corregir una acumulación de protones. Por lo tanto, el
pH urinario nunca bajará de 4 o de 5.
En una acidosis uno esperaría que el bicarbonato disminuyera en la orina.

Diapositiva 7: Si uno no eliminara amonio en la orina, este vuelve a pasar a la

circulación, en el hígado se trasformaría en urea y con producción de protones. En las
acidosis metabólicas crónicas y también en la Hipocalemias se estimula el ingreso de
glutamina hacia la célula tubular. El ATP formado en este proceso de ve ser utilizado
(por ejemplo en la actividad de la bomba sodio potasio ATPasa).
En una IRC, donde disminuye en numero de glomérulos, cada vez se filtra menos sodio
y por lo tanto se hace mas difícil la regulación del estado ácido base.

Diapositiva 8: La adaptación a una acidosis metabólica crónica va a depender de la

capacidad de utilizar la glutamina en la mitocondria y la capacidad de producir ATP
generado en el metabolismo de la glutamina. Esto refleja el grado de filtración
glomerular, ya que mientras más sodio tengo que reabsorber, más necesidad de ATP se
requiere producir.

Diapositiva 9, 10, 11: El amonio puede pasar desde la célula hacia el lumen tubular de
dos formas:
1) que pase como un catión, reemplazando un protón. Se reabsorbe un sodio y se
elimina un ión amonio
2) que pase como amoniaco (es un gas). En el túbulo si se une con un protón, el
amoniaco se transformará en amonio. El ión amonio es impermeable a la
membrana, por lo tanto ya no puede volver hacia la sangre.

Diapositiva 12: Valores normales del plasma

Si el pH baja se llama acidemia, cuando es mayor se llama alcalemia.
La acidosis es el proceso que el pH baje y provoque acidemia.
Trastorno mixto: persona que presente un pH de 7.40 y a la vez tenga alcalosis y
acidosis.
Si una persona tiene acidemia, los protones generados activarían al centro respiratorio y
comenzaría a respirar más rápido (mecanismo compensatorio), es decir una
hiperventilación. Esta hiperventilación disminuye el CO2, para compensar la academia
y llevar el sistema a un pH cercano a lo normal (Ej.: pH 7.30)
Es decir que por una acidosis metabólica, mi mecanismo compensatorio es una alcalosis
respiratoria.
Pero si uno lee el informe de laboratorio y encuentra que el pH no es de 7.30, sino que
de 7.40 es debido a que los mecanismos compensatorios no son perfectos (hay solo uno
que se compensa perfecto, que se los diré al final), así que si uno encuentra que en este
informe hay:
- 18 mmol de bicarbonato (acidosis)
- 30 de CO2 (alcalosis)
- pH 7.40 (aunque debería ser de 7.30), tendré que asumir que existe otro
trastorno acido básico primario.

Por ejemplo, existe una enfermedad por intoxicación de salicilatos, ejemplo, si consume
acido acetil salicílico, provocaría un trastorno mixto ya que al ser un acido, provocaría
acidosis. Pero el AAS también estimula el centro respiratorio, por lo tanto la persona
respira más rápido. El ASS es un antiinflamatorio no esteroidal capaz de producir
gastritis, por lo tanto las personas comienzan a vomitar. Cuando uno vomita bota ácido,
potasio y este paciente puede tener una alcalosis metabólica.
Por lo tanto, esta persona tendría una alcalosis respiratoria por el estímulo del centro
respiratorio, una acidosis metabólica porque es un ácido y una alcalosis metabólica por
los vómitos que le provocan.

Diapositiva 17: Cuando tengo una enfermedad que hace que baje el bicarbonato, por
ejemplo una diabetes descompensada. Si se producen cuerpos cetónicos, se produce
protones. Los protones se unen al bicarbonato, que producen CO2 y agua.
Si yo tengo bicarbonato bajo y pH bajo, digo que tengo una acidosis metabólica. Si yo
tengo la PCO2 baja, es decir estoy hiperventilando, me lleva hacia una alcalosis
respiratoria (mecanismo compensatorio). El pH me indica una acidemia.

Si yo tengo una alcalosis respiratoria primaria, debería tener pH alto (alcidemia). Por
ejemplo una persona con crisis de pánico, se asustan y comienzan a hiperventilar (la
alcalosis respiratoria disminuye el calcio iónico disponible libre, es decir, no unido a
albúmina. El calcio iónico libre participa en la contracción muscular y al disminuir se
produce tetania. Entonces la bolsita permite que la persona comience a autorespirar su
CO2, lo que permite bajar el pH, aumentar la fracción libre de calcio y parar la tetania).

La hiperventilación hace que baje la pCO2 a 30 mmHg y genera una alcalosis

respiratoria y alcalemia. El mecanismo compensatorio es una acidosis metabólica,
disminuyendo el bicarbonato.

En altura hay una disminución de la pO2 en la atmosfera, la persona hiperventila y en

este proceso ocurre alcalosis respiratoria. El único trastorno acido básico primario que
se compensa completamente es la alcalosis respiratoria de las alturas, ya que puede
tener un pH normal pero a costa de tener menos O2 circulante y menos bicarbonato.
En los otros casos si encuentro un pH normal, es debido a que hay más de un trastorno
primario. (O sea un trastorno mixto)

Diapositiva 14: Anión GAP: Traducción en español que significa gliato aniónico.
Primer monito: refleja una situación normal. Siempre la cantidad de cationes es la
misma que la de aniones. SIEMPRE. En clínica medimos algunos cationes y algunos
aniones:
- electrolitos plasmáticos: el sodio, el potasio, el cloro
- gases en sangre arterial o venosa (aquí vamos a usar arterial)
- bicarbonato ( que es lo que interesa)

Si hacemos la fórmula:

Na – (Cl + HCO3-) = ANION GAP

El anión Gap no puede medirse directamente, por eso usamos la fórmula. Generalmente
son albúminas cargadas negativamente, fosfatos, sulfatos, etc, etc pero generalmente l
Carga negativa es aportada por la albúmina. El anión Gap de 10-11 es normal

En condiciones de Acidosis metabólica hace que disminuya el bicarbonato, se eleve el

Cl y se mantenga normal el anión Gap.
Ej. utilizando la formula anterior
140 – (112 + 18)= 10

En acidosis metabólica con anión Gap aumentado

140 - (98 + 18) = 24
Si esta aumentado el anión GAP es porque hay otro anión que me genera el aumento.
¿Cual es el otro anión?
- cetoacidos
- lactato (por diarrea por shock)
- aspirina
- alcohol
Esta formula me permite clasificar las acidosis metabólicas entre las que tienen anión
Gap normal y elevado.

El anión GAP es una brecha aniónica, que me permite saber cuanto mide y por que
podría estar aumentado.
Diapositiva 15: Existe otro anión Gap importante. Se requiere medir osmolalidad
plasmática.
La osmolalidad plasmática se puede calcular multiplicando:

Osm p = Na x 2 + Glucosa/100 + BUN/ 2.8= 280 – 360 Osm.

Si hay un osmol que no esta en la formula nos hace pensar de que existe un alcohol
dando vueltas, provocando una acidosis metabólica y también un anión Gap

Trascrito por.

Javiera león
2009