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Por lo tanto, apenas sube el potasio en sangre, no sólo ingresa potasio a la célula, sino
que se está estimulando la glándula suprarrenal, aumentando los niveles circulantes de
aldosterona. La aldosterona fomenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.
¿Cuáles serían las limitantes para que esto no ocurra?, es decir, tender hacia la
hipercalemia:
- falta de nefronas en condiciones patológicas, como en una IR, ya que por tener
menos nefronas si se puede llegar a la hipercalemia (“teoría de la nefrona
intacta”, en donde las nefronas que quedan comienzan a compensar)
- Hipoaldosteronismo
- Falla en los receptores de aldosterona a nivel del túbulo
- Ausencia de sodio al final del túbulo, limitando la secreción de potasio. Por
ejemplo en pacientes con una dieta muy baja en sodio o que a nivel proximal ya
ha sido reabsorbido. Esto ultimo ocurriría en pacientes que tienen baja perfusión
renal lo que provocaría un aumento de la reabsorción a nivel proximal o una
disminución en la filtración del sodio,
- Pacientes que no orinen. En pacientes que tienen una hipovolemia, se activa el
eje RAA y la secreción de ADH, y tiene oliguria si retienen los riñones más de
500 ml/día.
Pruebas diagnósticas
Si estas condiciones no están sucediendo uno puede llegar a pensar que hay:
- falla renal: IRC
- déficit de aldosterona
- pérdida de sensibilidad a la aldosterona.
Si divido 20/5= 4 diríamos que el potasio en la orina está 4 veces más aumentada que
en el plasma. Sin embargo algo falta en esa formula, ya que habitualmente en el riñón la
orina se concentra en ellos, por lo tanto no es que el potasio esté más concentrado en la
orina, sino es que la orina está mucho más concentrada. Si yo corrijo la concentración
de potasio utilizando la osmolaridad del plasma y la de orina, sale que tengo la mima
cantidad de potasio en orina y en plasma
Utilizando la formula anterior:
TTKG = 20/ (1200/300)/5 = 1 (igual concentración de potasio en orina y plasma)
TTKG = 200/ (1200/300)/ 5 = 10 ( hay 10 veces más potasio en el túbulo que en la
sangre alrededor del túbulo). Lo único que puede aumentar tanto la cantidad de potasio
en la orina es la aldosterona.
Por lo tanto esta fórmula me permite ver si hay una respuesta normal de aldosterona o
una deficiencia de esta.
Enfermedades de la hipocalemia
Causas de hipocalemia:
- baja ingesta de K ( no es una causa determinante)
- del Lec pasa al Lic
- aumento en la excreción de potasio en orina (factor determinante en una
hipocalemia crónica) y se detecta con la TTKG
- excreción en deposiciones: diarrea aguda, sonda nasogástrica, fístula intestinal,
sonda en el colédoco y vesícula
Por cada litro de jugo gástrico nosotros tenemos 10 meq de potasio y un poco más en el
duodeno
En el caso de alcalosis, producto de los vómitos en una anorexia por ejemplo donde se
pierde H+, ya que se está eliminado jugo gástrico y se pierde también potasio; se
produce a su vez hipovolemia. Esto provoca la estimulación del circuito RAA, por lo
tanto se reabsorbe al máximo el sodio a nivel proximal y se elimina mucho potasio a
nivel distal. Como se pierden protones por el vomito, sube el bicarbonato de sodio en la
sangre. Al aumentar el bicarbonato de sodio, se pierde también sodio y potasio por los
riñones.
Si en una hipocalemia la excreción de potasio es muy alta, es indicador que la
aldosterona está elevada.
Ver diapos:
Caso 1: hipocalemia con pérdida excesiva de orina:
- si el paciente tiene una gran diuresis y evidentemente por ahí se elimina el
potasio……indica volemia circulante disminuida y exceso de renina
- el paciente tiene la concentración de potasio aumentada.
Trascrito por:
Javiera León
2009