Trastornos circulatorios del pulmón

Fisiopatología Respiratoria

INTRODUCCION:

-ENFERMEDADES PRIMARIAS DE LA VASCULATURA PULMONAR SON MUY

INFRECUENTES.

-EL COMPROMISO SECUNDARIO A OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES O

EXTRAPULMONARES SON UN PROBLEMA GRAVE Y FRECUENTE.

-LOS PRINCIPALES TRASTORNOS CIRCULATORIOS :

-LA EMBOLIA PULMONAR.
-EL EDEMA PULMONAR.
-LA HIPERTENSION PULMONAR.

EMBOLIA PULMONAR.

-EL LECHO VASCULAR PULMONAR RETIENE PARTICULAS SÓLIDAS QUE SE FORMAN O

INGRESAN AL SISTEMA VENOSO.

-SI LAS PARTICULAS SON DE TAMAÑO MAYOR O ABUNDANTES SE PRODUCE UNA

OCLUSION VASCULAR PATOLÓGICA LLAMADA EMBOLIA.

-LOS MATERIALES EMBOLIZADOS PUEDEN SER :

-COAGULO DESPRENDIDO DE UNA TROMBOSIS VENOSA.
-FRAGMENTO DE MEDULA OSEA (FRACTURA DE HUESO LARGOS).
-CELULAS Y DETRITUS DE LIQUIDO AMNIOTICO.
-APARICIÓN DE AIRE O NITRÓGENO

-DE TODAS LAS CAUSAS LA EMBOLIA TROMBOTICA ES LA MAS FRECUENTE (90% de

orígen trombótico).

-ETIOLOGIA:

-EL 90%
ORIGEN EN UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE EXT. INFERIORES.

-VENAS DISTALES EN LA POPLITEA
TROMBOS DE TAMAÑO REDUCIDO QUE
EMBOLIZAN VASOS PEQUEÑOS.

-VENAS DEL MUSLO E ILIACAS ORIGINAN TROMBOS DE MAYOR TAMAÑO.

 Embolo: trozo de un trombo. Entre más distal, más pequeño el embolo
(el embolo es un trozo del trombo y mientras más distal se encuentre, ,más pequeño
es el émbolo)
-SI EL TROMBO OCLUYE UNA ARTERIA PRINCIPAL
EMBOLIA PULMONAR MASIVA CON
MUERTE SUBITA O INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA, SHOCK E HIPOXEMIA
GRAVE.
Evolución del embolo:

- lisis
- migración
- organización/recanalización (formación de canales en el émbolo)
(Un coágulo es un trombo postmortem)
FISIOPATOLOGÍA:
-LOS EFECTOS DE LA EMBOLIA PULMONAR SON DE TIPO RESPIRATORIO Y
HEMODINAMICOS.

-LAS CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS AGUDAS SON LAS SIGUIENTES:

1.- AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO ALVEOLAR. Hay muerte celular y
disminuye la perfusión
2.- BRONCOCONSTRICCION (disminución de la ventilación en territorio
no prefundido)
3.- TAQUIPNEA. Con leve aumento del volumen corriente
4.- HIPOXEMIA. Puede haber pacientes con embolia con gases normales.

LAS PLAQUETAS DEL TROMBO
MEDIADORES QUE PRODUCEN UNA

BRONCOCONSTRICCION LOCALIZADA,
FENOMENO COMPENSATORIO
REDUCE LA VENTILACION EN UN TERRITORIO QUE
NO ESTA PERFUNDIDO.

-OTRA ALTERACION ES LA TAQUIPNEA CON UN LEVE AUMENTO DE VOLUMEN

CORRIENTE.

-ES FRECUENTE, PERO NO ES CONSTANTE LA EXISTENCIA DE HIPOXEMIA.

EMBOLIAS PEQUEÑAS O MODERADAS CON UN LECHO VASCULAR PULMONAR
PREVIAMENTE NORMAL ESTOS FENOMENOS NO SON SIGNIFICATIVOS.

-EN CONSECUENCIA UNA PO2 NORMAL NO DESCARTA UNA EMBOLIA PULMONAR.

Factores de riesgo:
- inmovilidad de las extremidades
- etapa puerperio
- personas con cirugías largas
- síndrome de la clase turista
Las embolias pequeñas son asintomáticas
EFECTOS HEMODINAMICOS
- Leve – moderada: LA REDUCCION MECANICA LEVE O MODERADA DEL LECHO
VASCULAR NO MODIFICA LA RESISTENCIA CIRCUITO MENOR
- Moderada: SI EXCEDE UN 50% SE PRODUCE UN INCREMENTO DE LA RESISTENCIA Y
DE LA PRESION.
-Masiva: OBSTRUCCIONES MAYORES DEL 60 O EL 75% DE LA CIRCULACION
PULMONAR
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
INSUFICIENCIA AGUDA DEL
VENTRICULO DERECHO.

EDEMA PULMONAR

EN EL CAPILAR PULMONAR NORMALMENTE EXISTE SALIDA DE LIQUIDO DE LOS

CAPILARES AL INTERSTICIO Y ESTE NO SE ACUMULA PORQUE ES REMOVIDO POR LOS
LINFATICOS.
-LA ACUMULACION EXCESIVA DE LIQUIDO EN EL PULMON SE DENOMINA EDEMA
PULMONAR.

1.- EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR

(EDEMA HEMODINAMICO):

-ESTE GRUPO ES EL MAS FRECUENTE: MECANISMO BASICO ES EL AUMENTO DE LA

PRESION HIDROSTATICA CAPILAR, >20-25 mmHg.

AUMENTO DELA PRESION VENOSA PULMONAR :

-lesiones de valvula mitral
-infarto del miocardio
-Insuficiencia cardiaca congestiva

2.- EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR (EDEMA DE

PERMEABILIDAD)
PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
LIBRE PASO DE
PROTEINAS PLASMATICAS AL INTERSTICIO PULMONAR.

SE PIERDE EL GRADIENTE DE LA PRESION ONCOTICA.

EN LA ETAPA INTERSTICIAL EL EDEMA PROVOCA TAQUIPNEA E HIPERVENTILACION

ALVEOLAR
DISMINUCION DE LA PaCO2.
-DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR
PRODUCE UN AUMENTO DEL
TRABAJO RESPIRATORIO
DISNEA.
- CUANDO EL EDEMA INUNDA LOS ALVEOLOS SE PRODUCE HIPOXEMIA

CORTOCIRCUITO
HIPERTENSION PULMONAR: l
 Valores normales:
 Pr. Media en A. PULMONAR = 15 mmHg.
 Pr. Sistolica = 20-25 mmHg

 DEFINICIÓN: PERSISTENTE DE LA PRESION SISTOLICA Y MEDIA SOBRE 35 Y 20

mmHg

 LA PR. AUMENTA POR TRES MECANISMOS:

  1. AUMENTO DE PRESIÓN EN AURÍCULA IZQUIERDA: estenosis aórtica

 2. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR: enfermedades congénitas

(comunicación de la aorta y arteria pulmonar)

 3. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

CLASIFICACION
 HIPERTENSION 1° Y 2°
La hipertensión pulmonar primaria es de causa desconocida y corresponde al 0.1%
del total
Mecanismo:
1) aumento de la presión aurícula izquierda
2) repercute sobre las venas pulmonares
3) aumento de la resistencia pulmonar vascular
Causas Hipertensión secundaria:

1.ALTERACIONES CARDIACAS Y VASCULARES:

 Insuficiencia cardiaca izquierda
 Valvulopatía mitral

2. EMBOLIA PULMONAR

3. ENFERMEDADES PULMONARES (cambia la arquitectura del pulmón)

 EPOC
 Fibrosis pulmonar.
 enfisema
FISIOPATOLOGICAMENTE PODEMOS DISTINGUIR:

 HIPERTENSION PULMONAR PASIVA

 SE DEBE A UN AUMENTO DE LA P. CAPILAR PULMONAR. LA PRESION

DIASTOLICA PULMONAR AUMENTARA PASIVAMENTE.

 LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y

ESTENOSIS MITRAL

 HIPERTENSION PULMONAR ACTIVA

 PRESENTA VASOCONTRICCION O RESTRICCION ANATOMICA:

 EMBOLIA PULMONAR
 ENFERMEDADES PULMONARES
 La presión de la auricula izquierda va a ser la misma que en la vena pulmonar y del capilar pulmonar

Normal

Embolo La presión de la auricula izquierda va a ser la misma que en la vena pulmonar y del capilar pulmonar

Puede generar insuficiencia

Hipertensión pulmonar pasiva cardiaca derecha

Hipertrofia de la aurícula
izquierda

Hecho por:

Javiera León
. 2009