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Par Mehdi BENHENIA Un tudiant la Facult de Mdecine de
Constantine - Algrie
Pneumologie 1
Phtisiologie

L'INFECTION TUBERCULEUSE


I- INTRODUCTION :
L'infection tuberculeuse garde une place importante dans la pathologie actuelle et reste un problme de sant publique en
Algrie.
La transmission est inter-humaine et la 1
ere
pntration du BK (Mycobacterium tuberculosis hominis ou Bacille de Koch)
dans un organisme jusque l indemne de tout contact antrieur entrane:
Des modifications histologiques.
Des modifications biologiques.

II- EPIDEMIOLOGIE :
A- Source de contamination : Le contage est essentiellement humain. Les BK sont contenus dans les gouttelettes de
salive qui sont projetes par les sujets bacillaires en parlant, en toussant ou en ternuant.
Le contage animal est possible surtout bovin via le lait (Mycobacterium bovis.)
Il existe aussi une contamination indirecte par les objets souills.
B- Voies de contamination :
La voie arienne essentiellement.
La voie digestive.
La voie cutano-muqueuse (conjonctivale oculaire, pharynge, amygdalienne, cutane et gnitales.) Exceptionnelle.

III- MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES :
La pntration du BK n'entrane pas de ractions tissulaires immdiates. Il se multiplie d'abord in situ.
Les lsions histologiques provoques par le Bacille tuberculosis lors de la primo-infection sont le chancre d'inoculation et la
ncrose caseuse.
Les lsions sont d'abord de type exsudatives inflammatoires non-spcifiques.
Puis partir de ces lsions, ils migrent et diffusent dans tous les viscres (foie, rein, rate, etc.)
Au moment o les ractions de l'hte seront dclenches, les anticorps cellulaires provoqueront une importante raction
tissulaire arrtant la diffusion bacillaire. Certains BK seront alors dtruits mais d'autres survivront dans les tissus.
Ceux qui persistent sont l'tat quiescent (vgtatif) mais ils peuvent prolifrer l'occasion d'une baisse de l'immunit
(malnutrition, fatigue, traitement immunodpresseur, etc.) Et dclencher des troubles ultrieurs.
Une ncrose caseuse suit l'inflammation.
Puis survient un remaniement folliculaire fait de cellules gantes, de cellules pithliodes et de lymphocytes ralisant le
Follicule pithlio-giganto-cellulaire centr par la ncrose qui est la lsion tuberculeuse spcifique dite Follicule de
Koester.
L'volution favorable se fera vers la limitation, l'enkystement et la sclrose avec ou sans calcification de ncrose.
L'volution dfavorable se fera vers la dissmination et l'extension des BK avec surinfections.

IV- MODIFICATIONS BIOLOGIQUES :
A- L'immunit: Aprs le 14
eme
ou le 15
eme
jour suivant la primo-infection, les dfenses antituberculeuses se dveloppent,
il se forme alors un tat d'immunit; C'est l'immunit acquise ou immunit primitive de surinfection qui a comme
support les Macrophages chez qui s'accrot la capacit de destruction bacillaire. Cette immunit agit par 2 mcanismes:
Ralentir la dispersion des BK de surinfection et leur destruction.
Combattre l'installation de BK nouveaux, venus de l'extension.
Cette immunit n'est pas absolue et ne constitue qu'un appui de rsistance.
B- L'allergie tuberculeuse: Du fait de la destruction des BK dans les lsions essentielles, certaines protines bacillaires
sont libres.
Les lipoprotines qui diffusent travers tout l'organisme confre celui-ci (l'organisme) la proprit de rpondre
l'arrive de nouveaux BK ou l'application de tuberculine (protine) par une raction prcoce vivement inflammatoire.
Cette nouvelle proprit est dite hypersensibilit ou allergie tuberculinique cellulaire non-humorale (pas d'anticorps
circulant ni de transfert passif de l'immunit d'un sujet un autre.)
Il existe une phase de latence dite ant-allergique qui dure 3 12 semaine qui n'atteint pas d'emble son acm mais
diminue progressivement en l'absence de rinfection.
La strilisation des lsions initiales associe l'absence de nouvel apport peut entraner la disparition de l'allergie mais
elle persiste aprs la mort du BK.
Le rle de l'allergie dans l'infection tuberculeuse est considrable. Elle peut avoir un effet bnfique mais aussi nfaste
du fait qu'elle soit gnratrice de ncrose caseuse. Elle est aussi responsable de l'action des protines bacillaires et
c'est cette allergie qui fait le diagnostic de l'infection tuberculeuse par les tests cutano-tuberculiniques (timbre
tuberculinique, IDR de Montaux.)
C- L'immunit et l'allergie: Les 2 manifestations biologiques ont pour base exprimentale le phnomne de Koch et
comme animal de choix le cobaye qui fait une tuberculose progressive et mortelle quel que soit le nombre de BK et leur
mode d'entre.
La voie d'inoculation est effectue dans la cuisse par voie SC avec une dose moyenne de 0.01 ml.
Chez le cobaye neuf, cette injection ne provoque rien d'apparent pendant 10 jours et ce n'est qu'au 14
eme
jour
qu'apparat au point d'inoculation un nodule qui va s'ulcrer et persister jusqu' la mort de l'animal.
Chez un cobaye dj infect il y a plusieurs semaines, l'inoculation de BK dans la peau (mme genre de BK la
mme dose.) Entrane une induration diffuse qui va s'ulcrer.
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Le cobaye dj infect ragit tout autrement que le cobaye neuf, l'animal neuf fait une raction tardive jusqu' la mort tandis
que l'animal dj infect fait une raction prcoce et transitoire. Le fait que la raction soit prcoce traduit un tat de sensibilit.
Le fait que la raction soit transitoire traduit un tat d'immunit de surinfection ou immunit acquise.
L'application de ce test est illustre dans l'IDR la tuberculine et le BCG.
L'allergie et l'immunit ont comme support cellulaire les Lymphocytes, les Plasmocytes et surtout les Macrophages.
Cependant, on retrouve des anticorps circulants en abondance mais qui ne jouent aucun rle dans l'immunit.
Les BK trs virulents immunisent mieux que les BK mois virulents et ceux-ci immunisent mieux que les BK morts.
La seule possibilit pour provoquer un tat artificiel de l'immunit (et donc immuniser mieux) est l'injection de BK vivants.
Le vaccin qui runit toutes ces proprits est le BGC pour Bacille de Calmette et Gurin. Il s'agit d'un M. bovis attnu, isol
partir des abcs conscutifs la vaccination de BCG modifi par repiquage successif sur pomme de terre bilie pendant 12
ans.
L'immunit provoque par le BCG est imparfaite et certain pourcentage de sujets infects fait malgr le dveloppement de
l'immunit acquise une tuberculose maladie mais volution lente (attnue.)

V- CONCLUSION :
La tuberculeuse infection est un tat d'quilibre entre l'organisme et une infection narve. Etat qui peut se stabiliser d'une
faon durable (gurison clinique) ou qui peut tre rompu l'occasion d'un nouvel apport massif ou par le jeu de facteurs divers
et complexes et voluer vers la tuberculeuse maladie.

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Pneumologie 2
Phtisiologie
LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE


I- DEFINITION :
La primo-infection tuberculeuse "PIT" est l'ensemble des manifestations cliniques, biologiques et anatomiques qui
accompagnent la 1
ere
pntration du BK dans un organisme neuf (jusque l vierge de toute infection tuberculeuse.)

II- MODE DE CONTAMINATION :
Dans la majorit des cas, elle est due au bacille humain (hominis.) Parfois, elle est due au Mycobacterium bovis.
Les voies de pntration sont reprsentes essentiellement par la voie arienne, mais aussi par la voie digestive et
cutano-muqueuse.
La dure d'incubation varie de 10 jours 4 mois (3 6 semaines en moyenne.)

III- ETUDE CLINIQUE :
On distingue 2 types de PIT:
A- La PI latente (90% des cas): Elle n'a aucune manifestation clinique ou radiologique. Son expression est uniquement
biologique. Elle correspond l'apparition d'une allergie tuberculinique dans les semaines suivant le contact infectant.
1- Signe biologique "L'Intradermoraction la Tuberculine":
a- Technique:
Dsinfecter l'ther la face antrieure de l'avant-bras.
Y injecter 0.1ml de Tuberculine en Intradermique.
b- Lecture: Elle s'effectue au bout de 72 heures et on doit mesurer le diamtre transversal de la papule d'induration.
Le test sera positif au-del de 6mm.
c- Les cas de faux ngatifs:
o Erreur technique.
o Tuberculine prime.
o IDR effectue pendant la priode ant-allergique (incubation.)
o Maladies anergisantes (rougeole, coqueluche, maladie d'Hodgkin, sarcodose, tats cachectiques, traitements
immunodpresseurs et corticothrapie.)
d- Conclusion: Pour confirmer les PIT, il faut avoir la notion de test tuberculinique antrieure ngatif et constater
qu'il est devenu positif (virage de la cuti-raction.)
B- La PI patente:
1- Signes cliniques:
a- Manifestations gnrales:
Fbricule insidieux, type syndrome grippale avec anorexie, pleur et arthralgies vagues.
Typho-bacillose de Landouzy, de dbut brusque, avec fivre 39-40c, splnomgalie et tachycardie, sans
tuphos ni manifestations digestives, ni taches roses lenticulaires mais avec une langue propre et humide.
b- Manifestations cutano-muqueuses:
Erythme noueux.
Kratoconjonctivite phlyctnulaire.
2- Signes radiologiques: Ils peuvent tre isols ou associs aux signes cliniques.
a- Les images typiques: Le complexe primaire associe le chancre d'inoculation et l'adnopathie satellite.
L'adnopathie: C'est une opacit peu volumineuse, arrondie ou ovalaire grand axe vertical, de sige
paratrachal ou interbronchique.
Le chancre d'inoculation: C'est une opacit arrondie, homogne, unique, de 3 10mm de diamtre. Sige
souvent la base droite. Parfois elle est entoure d'un anneau flou.
b- Les images moins typiques: Opacit segmentaire.

IV- EVOLUTION :
A- Evolution locale:
1- Evolution immdiate:
a- Le chancre d'inoculation: Soit il rgresse au bout de 2 3 mois puis disparat ou se calcifie, soit il s'excave
formant la caverne primaire.
b- L'adnopathie: Dans 50% des cas, elle rgresse et se calcifie, dans les 50% restant, elle fistulise dans les
bronches. Parfois, on assiste une compression ganglionnaire qui va donner des troubles de la ventilation surtout
chez l'enfant.
2- Evolution lointaine:
a- Cicatrisation de la fistule ganglionnaire interbronchique qui peut se calcifier et donner des hmoptysies.
b- DDB si l'opacit segmentaire n'est pas traite.
c- Maladie de hile: Associe une broncholithiase, une DDB et des hmoptysies rptition.
B- Evolution gnrale:
1- Dans le poumon:
a- Ensemencement bronchogne.
b- Miliaire tuberculeuse unilatrale (le ganglion s'ouvre dans les bronches.)
2- A distance et par voie hmatogne:
a- Miliaire aigu gnrale.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A- Clinique:
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Devant un tat fbrile liminer la fivre typhode et les viroses.
Devant un rythme noueux, liminer la sarcodose, le lupus, les infections streptococciques et la prise de
Sulfamides.
B- Radiologique:
Devant les ganglions, liminer les adnopathies malignes et la sarcodose.
Devant les troubles de la ventilation, liminer l'inoculation d'un corps tranger.
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Pneumologie 3
Phtisiologie
LA TUBERCULOSE MILIAIRE


I- DEFINITION :
La tuberculose miliaire "T.M" est la diffusion tout l'organisme surtout le poumon- d'lments nodulaires de trs petite
taille d'origine tuberculeuse.

II- ETIOLOGIE :
Chez l'enfant, la T.M est intimement lie la PIT.
Chez l'adolescent et l'adulte jeune, soit elle suit la PIT, soit elle accompagne ou suit une tuberculose extra-pulmonaire
ou pleuro-pulmonaire.
Chez l'adulte, la T.M est d'apparence primitive mais succde toujours un foyer discret mconnu.

III- PATHOGENIE :
La dissmination hmatogne partir d'un foyer caseux.
L'ensemencement bronchogne qui est gnralement unilatral voir mme localis.

IV- ANATOMIE-PATHOLOGIQUE :
Tous les viscres peuvent tre touchs, mninges, rtine, cerveau, fois, rate, reins, tube digestif et moelle osseuse.
L'atteinte pleuro-pulmonaire est rigoureusement constante.

V- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A- La miliaire aigu:
1- La miliaire aigu gnrale:
a- Forme typhode d'Empis:
Le dbut est brutal ou souvent insidieux avec fivre, asthnie, amaigrissement et cphales.
La phase d'tat est atteinte au bout d'une ou 2 semaines ralisant un tableau complet simulant une fivre
typhode avec:
Asthnie.
Agitation (sans dlire.)
Cphales.
Fivre en plateau 39-40c.
Troubles digestifs.
Hpatomgalie.
Splnomgalie discrte.
Cependant, la courbe de la temprature est assez irrgulire, le pouls n'est pas dissoci, il n'y a pas de taches roses
ni de tuphos et la langue est propre et humide.
Il s'y associe des signes pulmonaires discrets:
Dyspne.
Toux sche et quinteuse.
Cyanose discrte au niveau des lvres et des extrmits.
Rles diffus.
b- Forme pyohmique de Bard: Altration de l'tat gnral avec une temprature oscillante.
c- Forme de type embarras gastrique fbrile: Le dbut est marqu par des troubles digestifs et l'volution se fait
rapidement vers le syndrome asphyxique ou mning.
2- La miliaire aigu localise:
a- Les formes pulmonaires:
Les formes suffocantes.
Les formes catarrhales.
Les formes hmoptoques.
b- Les formes sreuses:
Pleurales.
Mninges.
Pricardiques.
Pritonales.
c- Autres:
Osto-articulaire.
Polyganglionnaire.
Laryngo-pharynge.
Hmatologique (syndrome hmorragique, anmique et leucopnique.)
B- La miliaire subaigu: son volution est discrte avec des signes fonctionnels mineurs et une atteinte modre de
l'tat gnral.

VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- La radiologie:
1- Les images typiques: Un ensemble de grains punctiformes dissmins rgulirement dans les 2 champs
pulmonaires ralisent des opacits peu denses, contours nets et gales entre elles.
2- Les images moins typiques: nodules ingaux entre eux, confluant, irrgulirement rpartis et associs une
image rticulaire.
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B- L'IDR la Tuberculine.
C- Le bilan de diffusion miliaire:
1- Fond d'il: Recherche les tubercules de Bouchut, ce sont des nodules chorodiens traduisant la trs forte
probabilit de l'atteinte mninge.
2- L'uroculture.
3- La myloculture.
4- Examen ORL.
5- Examen du pus ganglionnaire.
6- Biopsie de l'endomtre.
7- Ponction biopsie du foie.
8- Ponction lombaire.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A- Avant les radios: Eliminer
Fivre typhode.
Septicmies.
Hmopathies malignes.
Mononuclose infectieuse.
Brucellose.
B- Aprs les radios: Eliminer
Poumon cardiaque.
Carcinome miliaire.
Silicose.
Asbestose.
Sarcodose.

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Pneumologie 4
Phtisiologie


LA TUBERCULOSE PULMONAIRE


I- DEFINITION :
La tuberculose pulmonaire est une pathologie d'un grand polymorphisme anatomique, clinique et volutif.
C'est une tuberculose survenant par rinfection endogne ou exogne massive.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A. Circonstances de dcouverte: Soit
Dbut insidieux, avec
Fivre 37.5 38c bien supporte.
Sueurs profuses.
Asthnie, Amaigrissement et Anorexie.
Toux discrte sche ou productive.
Expectorations muqueuses ou muco-purulentes pouvant manquer chez la femme et l'enfant.
Troubles menstruels type d'amnorrhe.
Dbut bruyant, avec
Fivre 39c.
Frissons.
Altration de l'tat gnral.
Amaigrissement rapide.
Toux productive.
Rvle par des hmoptysies.
Formes latentes, dans ce cas, la dcouverte est radiologique.
B. Interrogatoire: Recherche la notion de contage (famille, voisins, milieu de travail, etc.)
C. L'examen physique: Variable selon la nature anatomique des lsions, leur tendue et leur sige. Il peut retrouver un
syndrome de condensation discret ou net ou un syndrome cavitaire.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie:
1- Les lsions tuberculeuses minimes: Leur sige est le plus souvent apical avec:
Des opacits en plage, mal limites.
Des images nodulaires ou linaires denses.
2- Les lsions tuberculeuses non-excaves: Reprsentes par
L'infiltrat limit qui rpond une opacit peu dense, arrondie ou ovalaire, de quelques mm de diamtre,
contours flous et irrguliers et de sige habituellement postrieur en sous ou en rtro-claviculaire.
Des opacits homognes lobaires ou segmentaires.
Des opacits nodulaires de 1 10mm de diamtre, homognes et limites floues.
Des opacits linaires: Surtout clido-hilaires.
Ces images radiologiques peuvent tre pures ou s'associer et crer des images complexes.
3- La caverne tuberculeuse: C'est la plus typique des lsions et constitue la source principale des BK. Elle est due
une perte de substance du parenchyme pulmonaire par limination par voie bronchique d'un foyer caseux liqufi.
A la radio, la caverne typique ralise l'image en bulle de Bouchard se traduisant par une clart de 2 3cm de
diamtre, cerne d'une lisire opaque plus ou moins rgulire, de 2 5cm d'paisseur.
La bronche de drainage est parfois visible sous forme d'une ligne claire borde de 2 lignes opaques et rectilignes.
La caverne peut tre isole dans du parenchyme sain ou entoure de nodules ou de micro-cavernes. Son sige est
le plus souvent postrieur sus-claviculaire, apical ou hilaire (segment de Fowler.)
B. Le bilan biologique:
1- L'IDR la Tuberculine, qui est suggestive si suprieure 8mm.
2- L'examen bactriologique des crachats (bacilloscopie), du tubage gastrique ou aprs aspiration endoscopique
pour examen direct et culture.

IV- EVOLUTION :
A. Lsions minimes:
1- L'volution spontane se fait vers l'aggravation des lsions.
2- L'volution sous traitement se fait vers la gurison des lsions.
B. Tuberculose non-excave:
1- L'volution spontane se fait comme suit
L'infiltrat limit volue soit vers la rsolution totale, soit vers l'extension et l'excavation.
L'opacit lobaire ou segmentaire volue souvent vers l'excavation des lsions. Parfois, ces lsions de lobite
excave peuvent se retarder.
Les formes nodulaires voluent vers l'extension et l'aggravation des lsions.
2- L'volution sous traitement est le plus souvent favorable.
C. Caverne tuberculeuse:
1- L'volution spontane se fait par extension progressive, multiplication des lsions tuberculeuses et dissmination
distance avec parfois pneumothorax ou hmoptysie foudroyante.
2- L'volution sous traitement est favorable, contrle par la recherche de BK dans les crachats au 5
eme
et 6
eme
mois
et par la radio la fin du traitement.
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A l'examen direct, les BK se ngativent avant la fin du 2
eme
mois.
La culture est ngative 100% au 3
eme
4
eme
mois.
A la radio, les bords de l'image cavitaires s'amincissent et se rtractent progressivement aboutissant soit la
constitution d'un petit nodule fibreux, dense ou d'une cicatrice linaire ou stellaire qui pourront se calcifier, soit la
disparition complte de toute image radiologique anormale.
Parfois, lorsque la caverne tait volumineuse, sa paroi s'amincit mais la rtraction est incomplte. Il peut alors
persister une image bulleuse dterge, c'est la gurison ouverte.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
La caverne tuberculeuse est distinguer
Des faux aspects cavitaires physiologiques raliss par l'ombre circulaire de la 1
ere
cote et le sterno-clido-
mastodien.
D'un pneumothorax partiel.
De la hernie diaphragmatique d'un viscre creux.
Des autres images cavitaires non-tuberculeuses
Abcs du poumon.
Cancer excav.
Kyste arien surinfect.
Kyste hydatique suppur.
DDB kystique.

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Pneumologie 5
Phtisiologie

LE TRAITEMENT ET PREVENTION DE LA TUBERCULOSE


I- DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE :
A. T. PULMONAIRE: Repose sur
1. Les critres d'orientation:
Clinique, avec ses signes fonctionnels et gnraux.
Radiologique.
2. Les critres de certitude:
Bactriologique avec 2 sries de 3 chantillons 2 semaines d'intervalle examiner et la culture.
B. T. EXTRA-PULMONAIRE: Repose sur
1. Les critres de prsomption:
Clinique.
Radiologique.
Biologique.
IDR.
2. Les critres de certitude:
Bactriologique.
Cyto-histologique.

II- CATEGORIES DE REGIMES THERAPEUTIQUES :
A. Catgorie 1: Regroupe
o Les nouveaux cas de tuberculose M+
o Les nouveaux cas de tuberculose M , C+
o Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite.
o La tuberculose miliaire.
o Les formes svres de tuberculose extra-pulmonaire (neuro-mninge, osto-articulaire, urognitale et
pricardique.)
B. Catgorie 2: Regroupe aprs une 1
ere
cure
o Les reprises volutives.
o Les rechutes.
o Les checs.
C. Catgorie 3: Regroupe
o La primo-infection tuberculeuse.
o Les formes simples de tuberculose extra-pulmonaire.
D. Catgorie 4: Regroupe
o Les cas chroniques (chec de traitement de la catgorie 2.)

III- PRINCIPAUX TRAITEMENTS ANTITUBERCULEUX :
A. Antibiotiques de 1
ere
intention:
Isoniazide INH, 5 mg/kg/j (bactricide.)
Rifampicine, 10 mg/kg/j (bactricide.)
Pyrazinamide, 25 mg/kg/j (bactricide.)
Streptomycine, 15 mg/kg/j (bactricide.)
Ethambutol, 15 mg/kg/j (bactriostatique.)
B. Antibiotiques de 2
eme
intention:
Kanamycine, 15 mg/kg/j (bactricide.)
Ethionamide, 15 mg/kg/j (bactricide.)
O, 10 mg/kg/j.
PAS, ND (bactricide.)
C, 15 mg/kg/j (bactriostatique.)

IV- GROUPES DE MALADES ATTEINTS DE TUBERCULOSE PULMONAIRE :
A. Groupe 1: Regroupe
o Les nouveaux cas de tuberculose M+
o Les cas de tuberculose M+ sous traitement depuis moins d'un mois.
B. Groupe 2: Regroupe
o Les rechutes, malade dclar guri aprs cure complte puis rapparition de BK.
o La reprise volutive, par interruption prmature du traitement et rapparition de BK.
o Les checs, avec persistance de BK avant la fin du traitement.
C. Groupe 3: Regroupe
o Les nouveaux cas de tuberculose M , C+
o Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite.
o Les cas de tuberculose miliaire aigu et de tuberculose extensive.
D. Groupe 4: Regroupe
o Les checs de 2
eme
ligne.

V- REGIMES THERAPEUTIQUES STANDARDISES :
A. Le rgime de 1
ere
ligne: Dure de 6 mois pour les catgories 1 et 3.
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1. Pour la catgorie 1:
2 mois de R-INH-Z-S puis 4 mois de R-INH.
Ou rgime de prvision, 2 mois de R-INH-Z-E puis 4 mois de R-INH.
2. Pour la catgorie 3:
2 mois de R-INH-Z puis 4 mois de R-INH.
B. Le rgime de 2
eme
ligne: Dure de 8 mois pour la catgorie 2.
2 mois de R-INH-Z-S-E puis 1 mois sans la S puis 5 mois sans Z.
C. Le rgime de 3
eme
ligne: Dure de 21 mois pour la catgorie 4.
3 mois de Eth-O-Z-K-C puis 18 mois de Eth-O-Z. Avec avant le traitement, 3 chantillons de Bk envoys au Labo
national de rfrence pour culture de BK.
NB:
Si BK rsistant l'INH et/ou la Streptomycine, 9 mois de traitement avec 2 mois de R-E-Z-S ou K puis 7 mois de
R-E.
Si BK multirsistants (Rifampicine et INH), traitement de 3
eme
ligne.

VI- SURVEILLANCE DU TRAITEMENT :
Faire un bilan pr-thrapeutique.
Contrler la prise rgulire des mdicaments surtout pendant la phase initiale chaque jour ou 5 jour par semaine.
Prendre en charge les checs thrapeutiques et entamer le rgime de 2
eme
ligne.
Vrifier l'efficacit du traitement par ralisation de 2 chantillons de crachats mis 24 heures d'intervalle, au 2
eme
,
4
eme
et 6
eme
mois pour la 1
ere
ligne et au 3
eme
, 5
eme
et 8
eme
mois pour la 2
eme
ligne.

VII- PREVENTION DE LA TUBERCULOSE :
o Vaccinothrapie par le BCG de tout enfant d'age inf 14 ans.
o Chimio-prvention des sujets contact.

VIII- CONDUITE A TENIR :
A. Enfant de moins de 14 ans:
Examen clinique. Radiologie du thorax. IDR la Tuberculine.
1. Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M et C (de crachats, de tubage gastrique) et Cyto-anat-path.
Puis traiter en fonction des rsultats.
2. Si Clinique et radiologie sont ngatives, faire IDR. Avec cicatrice vaccinale: IDR doit tre sup 15mm. Sans
cicatrice vaccinale, IDR doit tre sup 10mm.
B. Sujets de plus de 14 ans:
Examen clinique. Radiologie du thorax
1. Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M, si positif, traitement anti-bacillaire. Si ngatif, refaire les
examens aprs 1 mois avec rsultats soumis l'avis d'un pneumo-phtisiologue.
2. Si clinique et radiologie sont ngatives, refaire un contrle aprs 1 ou 2 mois.
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Pneumologie 6

LA DYSPNEE


I- DEFINITION :
La dyspne est la perception pnible d'un dsaccord entre la demande ventilatoire et les possibilits mcaniques du
systme thoraco-pulmonaire.
Elle est aussi dfinit par la perception anormale d'une gne la respiration.
Elle est encore dfinit par la sensation la fois subjective d'inconfort et d'angoisse o malgr des efforts plus ou moins
constants, le malade sent qu'il ne peut pas quilibrer ses besoins et objective mise en vidence par les examens
complmentaires.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A- Interrogatoire : Il s'attache prciser les circonstances de survenue de la dyspne:
Le moment de survenue. Le lieu de survenue.
Les signes d'accompagnement (toux, expectoration, etc.)
Le mode de dbut. Le type de la dyspne.
B- Examen clinique :
1- Inspection : apprcie:
La frquence respiratoire.
L'ampliation thoracique.
La rgularit du rythme respiratoire.
L'existence de tirage.
L'existence de turgescence des jugulaires.
2- Palpation.
3- Percussion. 4- Auscultation.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- Radiologie du thorax. B- Exploration fonctionnelle respiratoire.
C- ECG. D- Gazomtrie.

IV- ETIOLOGIES :
A- Dyspnes aigus :
1- D'origine thoracique :
a- Type obstructives :
A prdominance expiratoire :
o Asthme bronchique. o Corps trangers.
A prdominance inspiratoire :
o Hypertrophie thymique. o Laryngites.
o dme de Quincke.
o Toutes compressions mdiastinales de l'arbre tracho-bronchique.
o Tout processus endoluminale trachale.
b- Sans obstruction :
Causes pleuro-pulmonaires :
o Broncho-pneumonie et pneumonie massive.
o Atlectasie massive. o Tuberculose miliaire.
o Syndrome de Mendelson. o Lymphangite.
o Hmopathies. o Pleursies.
o Pneumothorax.
o Epanchements mixtes.
Causes cardio-vasculaires :
o Embolie pulmonaire. o Pricardites.
o OAP.
Causes paritales :
o Fractures multiples des cotes. o Polyradiculonvrite.
o Atteinte musculaire.
2- D'origine extra-thoracique :
o Anmie.
o Atteinte du SNC.
o Atteinte du SN priphrique.
o Atteinte mtabolique.
o Augmentation du volume de l'abdomen (physiologique ou pathologique.)
B- Dyspnes chroniques :
1- Syndrome obstructif :
o Asthme bronchique. o Emphysme.
o Bronchite chronique.
2- Syndrome restrictif :
o Fibrose.
o Exrse pulmonaire.
o Obsit (syndrome de Pick-Wick.)
o Pachypleurite.
o Cyphoscoliose.
3- Syndrome mixte :
o Bronchectasie. o Squelles de tuberculose.
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o Certaines formes de sarcodose. o Certaines formes de pneumoconiose.

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Pneumologie 7

DIAGNOSTIC DES MILIAIRES PULMONAIRES


I- DEFINITION :
Syndrome radiologique pulmonaire caractris par :
Semis dopacits nodulaires.
Diamtre de 0,5 3 cm.
Soit gnralises, soit localises.

II- DIAGNOSTIC POSITIF :
A- Circonstances de dcouvertes :
Fortuite.
Tableau aigue et asphyxique.
Signes gnraux ou fonctionnels respiratoires.
B- Radio :
1- Miliaire typique :
Micronodules contour arrondi.
Dimensions et rpartitions gales.
Prsence possible daspect rticulaire : Miliaire rticulo nodulaire.
2- Miliaire atypique :
Ingalit des tailles.
Irrgularit des contours.
Rpartition inhomogne.
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Erreur technique (peu pntr, radio en expiration, cran sale etc. ).
Femme enceinte.
IV- ENQUETE ETIOLOGIQUE :
A- Anamnse :
Asthme bronchique.
Corps tr
Age.
Sexe.
Profession.
Signes fonctionnels :
dbut : aigue, progressif ou insidieux.
Notion de contage TBC : PIT TBC traite.
Vaccination BCG.
Terrain : cardiopathie, allergie, immunodpression
etc.
B- Examen clinique :
o Etat gnral : fivre, sueur, asthnie,
amaigrissement etc.
o Appareille respiratoire.
o Examen ophtalmique F.O.
o Examen O.R.L.
o Examen neurologique la recherche de signes
mning.
o Examen gnral complet.
C- Examen para clinique :
Radio : thorax F/P.
Echo abdomino pelvienne.
TDM thoracique.
Biologie : NFS, VS, IDR la tuberculine,
BKD et par tubage, hmoculture, PL, srodiagnostics.
Coproculture la recherche du BK.
Recherche du BK dans les urines et
culture.
Biopsie hpatique.
Biopsie de lendomtre.
Endoscopie bronchique.
Biopsie pulmonaire chirurgicale en
dernier recours.
ETIOLOGIE :
Causes infectieuses :
Tuberculose.
Non tuberculeuse :
Staphylococcie pulmonaire.
Pneumocystose.
Virose pulmonaire.
Fivre Q.
Parasitose.
Histoplasmose.
Causes malignes :
Lymphangite carcinomateuse. lymphome malin.
Sarcodose.
Pneumoconioses fibrosantes : silicose, asbestose.
Pneumoconioses non fibrosantes : anthracose.
Pneumopathies immunoallrgiques : poumon de fermier, maladie de fromagier, champignionistes
Fibrose interstitielle diffuse.
Histiocytose X.
Hmosidrose pulmonaire.
Collagnose.
Phacomatose.
CONDUITE A TENIRE DEVANT UNE MILIAIRE :
Le malade prsente un tat asphyxique aigue :
hospitalisation en pneumo ou en ranimation.
Gaz du sang.


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Des examens durgence la recherche de :
TBC :
Bacilloscopie.
IDR.
FO.
PL.
Infection bactrienne et virale :
NFS.
Hmoculture.
Examens srologiques.

NB : MEME SI LES EXAMENS SONT NEGATIFS UN TRAITEMENT ANTIBACILLAIRE ASSOCIE A UNE
CORTICOTHERAPIE AINSI QUUNE OXYGENOTHERAPIE SONT INDIQUES !


Le malade nest pas en insuffisance respiratoire aigue :
Miliaire fbrile :
gnralise :
TBC chez les jeunes.
Cancers secondaires chez les sujets gs.
Localise : tiologie bactrienne ou virale
Miliaire + ADP mdiastinale :
TBC.
Sarcodose.
Maladie de hodgkin.
Miliaire + silhouette cardiaque normale :
IVG.
RM.
Miliaire + contexte professionnel :
Pneumoconiose.
Alvolite allergique.
Miliaire trs radio opaque :
Miliaire TBC calcifie.
Hmosidrose idiopathique.
Barytose.
Micro lithiase alvolaire.
Mycose.

CONCLUSION
Le syndrome de miliaire pulmonaire est une entit radiologique large rassemblant de multiples affections pulmonaires
et gnrales.
Lenqute tiologique nest pas toujours facile mais elle est grandement oriente par lexamen clinique.







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Pneumologie 9

LE DIAGNOSTIC DES OPACITES RONDES INTRA-PARENCHYMATEUSES


I- DEFINITION :
Se traduit par la prsence sur le clich radiologique d'une opacit arrondie, unique ou multiple dont le diamtre est sup ou
gal 1 cm.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A. Circonstances de dcouverte: Soit
Fortuitement en pratiquant une radio du thorax.
Lors d'un dpistage ou d'une visite d'embauche (mdecine de travail.)
Par l'existence de signes d'appel pulmonaires, savoir
Toux.
Expectoration.
Dyspne.
Hmoptysie.
Douleur thoracique en cas d'atteinte pleurale.
Lors d'un bilan gnral entrant dans le cadre d'une affection extra-thoracique d'origine maligne.
B. L'examen clinique: L'examen pneumologique doit tre soigneux et surtout systmatique notamment le sein, la
prostate et les organes gnitaux (TR et TV.)

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
En dehors de la radio face/profil, on pratique une TDM qui permet une meilleure analyse de l'opacit ronde et l'tudie
sur le plan
A. Volume.
B. Rapports avec les structures du voisinage.
C. Contours, nets, irrguliers, arrondis, polylobs voir ombiliqus.
D. Existence ou non d'adnopathies satellites.
E. Analyse du contenu tumoral, excav ou non et pouvant contenir des calcifications.
F. Visualisation des lsions satellites, nodules, adnopathies, panchement pleural, etc.
La TDM peut tre complte par une bronchographie lipiodole qui apprcie la morphologie de l'arbre bronchique.

IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
C'est par le biais de l'angle de Bernou ou angle de raccordement et par la radio de profil que l'on diffrentie une opacit
parenchymateuse d'une opacit pleurale ou paritale.
L'opacit parenchymateuse se raccorde par un angle aigu.
L'opacit pleurale se raccorde par un angle obtus.
L'opacit paritale disparat la radio de profil.

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
La frquence est considrable et les tiologies sont diverses. Le diagnostic n'est pas ais et ncessite le plus souvent une
thoracotomie exploratrice.
A. Les opacits rondes uniques:
1. Les tumeurs bnignes:
a. Infectieuses:
La caverne pleine ou tuberculome: Diagnostique sur
o La notion du terrain et les antcdents.
o L'absence de vaccination au BCG.
o L'absence de signes cliniques (asymptomatique)
o Une IDR fortement positive.
o Le sige suprieur de l'opacit la radio.
o La prsence de calcifications avec au centre, d'autres lments radiologiques (infiltration nodulaire unique)
ou chancre d'inoculation la TDM.
Les pneumopathies infectieuses banales: Diagnostiques sur
o Le syndrome infectieux avec fivre, frisson d'installation brutale, toux et expectoration muco-purulente.
o Le sige infrieur gauche de l'opacit la radio
o La prsence de germe l'hmoculture.
Les parasitoses:
Le kyste hydatique: Diagnostiqu sur
o La notion de sjour en zone d'endmie.
o Les limites trs nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio.
o La srologie.
L'aspergillome: Diagnostiqu sur
o Les antcdents de tuberculose pulmonaire.
o Hmoptysies abondantes.
o Le sige suprieur de l'opacit la radio.
o La srologie.
b. L'infarctus intra-pulmonaire: diagnostiqu sur
o Le contexte de maladie thromboembolique (thrombophlbite.)
o L'angiographie pulmonaire.
c. Hmatome intra-pulmonaire: Souponn sur
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o La notion de traumatisme thoracique.
d. L'amylodose broncho-pulmonaire.
e. Les malformations:
L'anvrisme artrio-veineux intra-pulmonaire: Diagnostiqu sur
o Dyspne, cyanose.
o Le sige infrieur de l'opacit la radio.
o Une Image en accordon l'angiographie pulmonaire.
Le kyste bronchognique: D au dveloppement d'un bourgeon aberrant dtach d'une bronche. Il est
diagnostiqu sur
o Hmoptysies.
o Les limites trs nettes de l'opacit la radio.
La squestration broncho-pulmonaire: D l'absence de connexion bronchique d'une zone
parenchymateuse vascularise par l'aorte ou ses branches. Diagnostique sur
o Le sige postro-infrieur et interne de l'opacit la radio.
L'hmartochondrome: C'est une tumeur dysembryoplasique de constitution complexe o domine le cartilage,
associ des glandes bronchiques et du tissu conjonctif. Diagnostiqu sur
o Une image en pop-corne avec calcification centrale la radio.
Les tumeurs carcinodes bronchiques: De malignit rduite.
2. Les tumeurs malignes:
a. Les tumeurs bronchiques primitives: Les plus frquentes sont
Le cancer pidermode.
L'adnocarcinome.
Le cancer bronchiolo-alvolaire.
b. Les tumeurs malignes secondaires: A une tumeur extra-pulmonaire primitive, notamment du sein et de la
prostate. Diagnostiques par
o Les limites nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio.
c. Autres tumeurs malignes:
Le lymphome primitif, rare.
Les plasmocytomes telle la maladie de Kahler associe une lyse osseuse.
B. Les opacits rondes multiples:
1- Les cancers secondaires du poumon ayant pour point de dpart le sein ou les testicules.
C. Les opacits rondes cavitaires:
1. L'abcs du poumon.
2. Le cancer excav.

VI- TRAITEMENT :
Il est fonction de l'tiologie. Cependant, si le diagnostic n'est pas tabli, surtout pour les tumeurs, c'est la thoracotomie
vise diagnostique et thrapeutique.

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Pneumologie 10
Bronchopthies chroniques

LA BRONCHITE CHRONIQUE


I- DEFINITION :
La bronchite chronique "BC" est une affection trs frquente caractrise par une hyperscrtion de mucus suffisante pour
entraner une toux ramenant des expectorations sro-muqueuses et/ou muco-purulentes survenant presque tous les jours,
tout moment de la journe, pendant au moins 3 mois conscutifs et pendant au moins 2 annes successives.

II- FACTEURS DE RISQUE :
A- Les facteurs extrinsques:
La pollution individuelle (tabagisme.)
La pollution professionnelle (inhalation de poussire, de vapeurs.)
La pollution atmosphrique.
Les conditions climatiques.
B- Les facteurs intrinsques:
Infections.
Allergie.
L'obsit.
Prdisposition gntique.
Certains dficits immunitaires (surtout en IGA scrtoires et en
1
antitrypsine.)
Conditions socio-conomiques.
L'age et le sexe (les hommes de plus de 50 ans.)

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A- L'interrogatoire: Recherche
Les facteurs tiologiques ainsi que les signes d'hypoxie chronique
Cyanose.
Hippocratisme digital.
B- L'examen clinique Auscultation: Recherche
Des rles ronflants.
Parfois associs des rles sibilants.
Parfois aussi des signes de retentissement sur le cur droit.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- Radiographie du thorax standard: Elle est au dbut normale, mais un stade volu, on peut retrouver:
1- Des signes de distension thoracique: Avec
Au tlthorax de face, un aplatissement des hmicoupoles diaphragmatiques.
Au tlthorax de profil, un angle sterno-diaphragmatique obtus (ouvert.)
2- Des signes de destruction parenchymateuse: Avec
Une hyperclart associe une rarfaction de la vascularisation priphrique.
3- Des signes bronchitiques: Avec
Une image de type arolaire.
4- Des signes inflammatoires: Avec
Une image rticulo-micronodulaire.
5- Des signes cardiaques droits: Avec
Une cardiomgalie.
B- TDM: Elle permet surtout d'valuer le degr des lsions, leur tendue et de dceler d'ventuelles lsions associes.
C- Artriographie lipiodole: Elle permet l'opacification de l'arbre tracho-bronchique et montre un aspect d'arbre mort.
D- Fibroscopie bronchique: Rvle l'existence d'inflammation, prcise son tendue ainsi que l'aspect et l'abondance
des secrtions bronchiques et limine une ventuelle cause locale (corps tranger.)
E- Biopsie: Recherche une dysmitose bronchique.
F- Exploration fonctionnelle respiratoire:
1- L'tude des volumes: Apprcie l'existence d'ventuels troubles statiques et montre
CV basse.
CRF leve.
CPT normale ou leve.
VR lev.
VR/CPT augment traduisant la distension thoracique.
2- L'tude des dbits: Apprcie l'existence d'ventuels troubles dynamiques. Elle montre
VEMS bas.
CV basse.
VEMS/CV = T bas.
DE diminu entre 25 et 75% de la CV.
Pression CRF basse.
Pression statique maximale "PSM" basse.
DLCO bas.
PaO
2
basse avec ou sans PaCO
2
leve et acidose.
G- Bilan biologique.
H- ECG.

V- EVOLUTION :
A- Stade de Bronchite chronique catarrhale ou simple (dbut): Absence d'anomalies respiratoires fonctionnelles.
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B- Stade de Bronchite chronique avec troubles ventilatoires obstructifs: Avec ou sans insuffisance respiratoire.
Caractrise par
Dyspne d'effort ou exacerbe par les changements climatiques (dyspne paroxystique asthmatiforme.)
Pousse de cyanose.
Rles ronflants avec rles sibilants.
Signes de distension thoracique et/ou de destruction parenchymateuse.
VEMS bas, CV basse, T bas, VR lev, CPT normale, Elasticit pulmonaire conserve mais rsistances
augmentes.
L'ATS distingue 3 classes:
1- Bronchite chronique modre pour un VEMS entre 50 et 80%.
2- Bronchite chronique modrment svre pour un VEMS entre 35 et 50%.
3- Bronchite chronique svre pour un VEMS inf 35%.
C- Stade de Bronchite chronique avec insuffisance respiratoire: Elle doit tre imprativement corrige. Sinon, elle
sera l'origine d'hypoxie avec ou ans hypercapnie (svre si sup ou gale 60mmHg), de polyglobulie, d'HTAP, d'IVD et
d'oligurie. Le syndrome obstructif est aggrav avec CPT augmente.

VI- TRAITEMENT :
A- Traitement prventif:
Dpistage des sujets risque.
Suppression des diffrentes sources de pollution.
Localisation et traitement des infections.
B- Traitement curatif:
1- Stade catarrhal:
Kinsithrapie respiratoire.
Antibiothrapie si infection.
2- Stade obstructif:
Broncho-dilatateurs.
Kinsithrapie respiratoire.
Antibiothrapie si infection.
Amaigrissement si obsit.
Jamais d'antitussifs.
3- Stade d'insuffisance respiratoire:
Oxygnothrapie ou ventilation assiste.
Broncho-dilatateurs.
Saignes si polyglobulie.
Diurtiques et anticoagulants.



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Pneumologie 11
Bronchopathies chroniques

L'EMPHYSEME


Emphysme centrolobulaire Emphysme panlobulaire
DEFINITION:
Distension et destruction du centre de
l'acinus (bronchioles respiratoires.)
Distension et destruction de tout l'acinus
(bronchioles, canaux alvolaires et sacs
alvolaires.) et du rseau capillaire.
ANATOMIE PATHOLIGIQUE: Bulles multiples, confluentes, de 5 15
mm de diamtre et prdominantes au
sommet.
Bulles plus grandes, prdominantes aux
bases associes des lsions de
l'endothlium vasculaire.
FACTEURS FAVORISANT:
1- Facteurs extrinsques:
2- Facteurs intrinsques

Pollution.
Infections

Pollution.
Dficit en
1
antitrypsine et/ou en IGA
scrtoires.
PHYSIOPATHOLOGIE:
Stnose bronchiolaire.
Destruction des espaces ariens ou
amputation ventilatoire importante alors
que ces territoires sont normalement
perfuss d'o apparition d'un effet shunt.
Destruction parallle des 2 versants,
ventilatoire et vasculaire vitant l'effet
shunt.
CLINIQUE:
BB "Blue Bloater"
Brviligne.
Toux et expectoration +++.
Cyanose, hippocratisme digital.

Rles ronflant, parfois sibilants avec
signes d'IVD.
PP "Pink Puffer"
Longiligne.
Dyspne +++.
Amaigrissement, asthnie, anorexie et
thorax respirant en bloc.
MV diminu voir aboli et bruits
cardiaques assourdis.
EXAMENS PARACLINIQUES:
1- Radio:

2- TDM:
3- Scintigraphie:

4- Artriographie:


5- Etude fonctionnelle respiratoire:



6- Gaz du sang:

7- ECG:
8- Cathtrisme droit:


o Stade de BC avec obstruction.

o Stade de BC avec obstruction.
o Hypofixation aux sommets.

o Hypovascularisation au niveau de
l'hyperclart avec dveloppement
autour, de circulation de supplance.
o VEMS bas, CV basse, T bas, VR
lgrement lev, CPT normale ou
leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF
basse et PSM augmente.
o Hypoxie.

o IVD.
o HTAP.


o Signes de distension et d'obstruction
aux bases.
o Rvle l'tendue des lsions.
o Hypofixation tendue prdominante aux
bases.
o Rarfaction de la vascularisation
priphrique surtout basale.

o VEMS bas, CV basse, T Trs bas, VR
trs leve, CPT trs leve, CRF
leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM
trs augmente.
o Normal, diminue si obstruction sup ou
gale 70%.
o Normal, IVD si obstruction.
o Normal, HTAP si obstruction.
EVOLUTION: Rapidement vers le CPC et l'IVD.
Tardivement vers le CPC. Sinon, entache
de complications type d'Embolie
Pulmonaire et d'Insuffisance Respiratoire.
TRAITEMENT:
Calqu sur celui de BC au stade
obstructif.
N'est que palliatif et confondu avec la
prophylaxie:
Localiser et traiter les infections par
antibiothrapie. Prvenir par vaccination.
Suppression des facteurs de risque.
Oxygnothrapie si Insuffisance
Respiratoire.
PRONOSTIC: Plutt favorable cours et moyen
terme.
Dfavorable.

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Pneumologie 12
Bronchopathies chroniques

L'ASTHME BRONCHIQUE


I- DEFINITION :
L'asthme est une atteinte inflammatoire des voies ariennes impliquant de multiples cellules notamment des Mastocytes,
des PN Eosinophiles et Neutrophiles et des Lymphocytes T chez des sujets prdisposs. Cette inflammation provoque des
pisodes rcidivants de sifflement, de dyspne, de gne expiratoire, de toux (particulirement la nuit et/ou au petit matin) et ces
symptmes sont habituellement associs une obstruction tendue mais d'intensit variable qui est au moins en partie
rversible soit spontanment, soit plus rapidement sous traitement.
L'asthme associe des degrs variables:
Un bronchospasme.
Un dme du chorion.
Hyperscrtion bronchique.
Ce syndrome fonctionnel peur rsulter d'une hypersensibilit bronchique en rapport avec l'inhalation d'allergne et il est dit
Asthme extrinsque ou allergique ou encore atopique. L'atopie tant la facilit se sensibiliser de faibles doses d'allergne
courant. Elle est trs frquente (50% des asthmes.) Parfois, aucun facteur de sensibilisation n'est retrouv, c'est l'asthme
intrinsque.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :
A- L'Hyper-Ractivit Bronchique "HRB":
1- Mise en vidence: L'HRB tout comme l'inflammation est l'anomalie qui caractrise le mieux la crise asthmatique et
persiste mme aprs rmission clinique. Elle se caractrise par une bronchoconstriction en rponse des stimuli divers
bien tolrs chez les sujets normaux.
Ainsi, l'asthmatique est 10 100 fois plus sensible l'Actyle Choline et 1000 fois plus sensible la Prostaglandine
F
2
.
L'HRB varie en intensit avec le temps, elle peut donc rgresser aprs une rmission clinique ou augmenter lors des
infections bronchiques (virales ou bactriennes) ou lors d'une exposition aux allergnes. Elle varie aussi au-cours du
nycthmre (maximale nocturne.)
2- Causes:
a- Anomalies des muscles lisses bronchiques: Soit par
Hypertrophie musculaire.
Hypercontractilit musculaire.
Anomalie qualitative musculaire.
b- Anomalies de la muqueuse bronchique: Par
Augmentation de la permabilit de la muqueuse aux allergnes par desquamation.
c- Dysfonctionnement du systme sympathique et parasympathique: Au niveau de la muqueuse bronchique, il
existe 2 types de rcepteurs, les rcepteurs cholinergiques bronchoconstricteurs et les adrnergiques
bronchodilatateurs. Chez l'asthmatique il y a un dsquilibre entre les 2 systmes avec:
Prdominance du systme parasympathique et des rcepteurs d'o sensibilit accrue de la muqueuse
bronchique l'Actyle Choline.
Diminution de la sensibilit adrnergique.
Hypertonie vagale.
B- L'atopie: L'tat d'atopie se dfinit par la capacit d'un patient synthtiser une quantit anormalement leve d'IgE
aprs contact avec un allergne. L'existence de cet tat dpend la fois de facteurs gntiques et de facteurs
d'environnement.

III- ETIOLOGIES :
A- Inhalation d'allergnes spcifiques: Elle entrane en quelques minutes un bronchospasme et une raction
inflammatoire. La fixation de l'allergne au niveau des cellules cibles de l'pithlium bronchique va entraner la libration
de mdiateurs chimiques qui augmentent la permabilit bronchique et entranent une contraction immdiate et prolonge
des muscles lisses bronchiques.
Les principaux mdiateurs chimiques sont l'Histamine, la Srotonine, le PAF (facteur d'activation des plaquettes),
le NCF et l'ECF (facteur de chimiotactisme des Neutrophiles et des Eosinophiles), etc.
Les principaux allergnes sont :
Les pneumallergnes tels poussire, acariens, phanres d'animaux domestiques, pollen, moisissures, etc.
Les trophallergnes tel les olagineux, crales, laitage, crustacs, colorants et conservateurs alimentaires, etc.
Les allergnes mdicamenteux tel les Pnicillines, l'Aspirine, les AINS, etc.
Les allergnes professionnels tel le bois exotique, le Di isocyanate, les sels de platine, etc.
B- Infections bronchiques: Par sensibilisation aux Antignes bactriens ou viraux et par fragilisation de la muqueuse
bronchique.
C- Facteurs endocriniens (Cortisone, strognes, etc.)
D- Facteurs neuropsychiques: Tel l'chec, le choc psychoaffectif, etc.
E- Exercices physiques: Par irritation de la muqueuse bronchique o l'air arrive sec et froid.

IV- CLINIQUE :
A- Phase prodromique: Elle est surtout nocturne et caractrise par :
Nervosit.
Chatouillement laryng.
Cphales.
Troubles gastriques.
B- Phase sche: Elle est d'abord caractrise par:
Une sensation de plnitude thoracique. Une gne respiratoire.
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Puis la crise augmente rapidement d'intensit et l'aspect du malade devient vocateur avec
Pleur.
Angoisse.
Dyspne.
Sueurs.
Soif d'air.
Respiration bruyante (sifflement) avec expiration lente, pnible et active.
Thorax distendu et bloqu en inspiration profonde.
L'auscultation rvle:
Des rles sibilants aux 2 champs pulmonaires.
Tension artrielle et pouls normaux.
C- Phase humide: aprs une priode variable, survient:
Des quintes de toux.
Ramenant des crachats perls de Laennec (expectoration glatineuse, adhrant au crachoir.)
Polyurie.
Et crise sudorale.
L'auscultation rvle
Des rles ronchus voir un bruit de pigeonnier.
D- L'inter-crise: quelques heures aprs la crise, le malade ne ressent plus aucune gne respiratoire. Seul persiste une
asthnie et le seul stigmate de la crise reste l'Hypersensibilit bronchique l'Actyle Choline mesur par le test de
provocation ou DLAC pour Dose Liminaire d'Actyle Choline par administration de dose croissantes d'Actyle Choline
jusqu' la chute du VEMS d'au moins 20%. Elle est inf 1500 chez l'asthmatique alors qu'elle est de l'ordre de 20000
chez le sujet normal. Ce test reste le temps essentiel du diagnostic de l'asthme.
E- L'volution: Elle peut tre bnigne, modre ou svre. Elle peut voluer vers l'asthme persistant (avec un fond
d'insuffisance respiratoire) qui peut tre modr ou svre ou le plus souvent vers l'asthme intermittent (patient normal
entre les crises.)

V- ASPECTS CLINIQUES :
A- L'asthme de l'enfant: Il volue vers la bronchiolite aigu fbrile avec toux bruyante et polypne. C'est le caractre
rptitif des crises qui fait voquer le diagnostic.
B- L'asthme avec foyer pulmonaire: Soit asthme surinfect (image de condensation), soit asthme avec troubles
ventilatoires du fait d'un bouchon muqueux (image d'atlectasie.) Diagnostic de radiologie.
C- L'asthme des vascularites (collagnoses): surtout lors de la Priartrite noueuse "PAN".

VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Se fait avec:
La bronchite chronique (BPCO) (L'EFR montre une irrversibilit du VEMS.)
La DDB (Scanner ou artriographie lipiodole prcise l'aspect des bronches.)
Les cardiopathies (surtout gauches tel l'OAP): simulant un pseudo-asthme cardiaque (ECG, Echocardiographie, etc.)
La stnose trachale (fonctionnelle ou tumorale) (Fibroscopie.)

VII- CLASSIFICATION :
A. En fonction de la frquence:
1- L'asthme intermittent: Les crises n'apparaissent pas plus d'une fois par semaine. (1/7 max)
2- L'asthme persistant: Les crises ne disparaissent jamais plus d'une fois par semaine. (6/7 min)
B. En fonction de la gravit:
1. L'asthme bnin: Tout au plus une crise par jour avec un DEP sup 80%.
2. L'asthme modr: Quotidien, modifie lgrement l'activit et le sommeil avec un DEP entre 60 et 80%.
3. L'asthme svre: Quasi-continu, limitant svrement l'activit et le sommeil avec un DEP inf 60%.
4. L'arrt respiratoire imminent ou tat de mal asthmatique: Avec somnolence, confusion, frquence respiratoire
augmente (sup 30/mn) et bradycardie. Les rles sibilants manquent, c'est le silence terminal.

VIII- BILAN :
A. L'interrogatoire: Doit tre minutieux et doit permettre
De rechercher les modalits d'apparition des crises, leur frquence et leur priodicit.
De rechercher la notion d'atopie personnelle ou familiale (eczma, urticaire, rhinite, allergie alimentaire, etc.)
D'tablir le journal de l'asthmatique contenant les diffrentes mesures de DEP qui varie dans le nycthmre
(augmente de plus de 20% aprs prise de bronchodilatateurs.)
D'tudier l'environnement domestique, professionnel et mdicamenteux.
B. La radiographie du thorax: Montre
o Des signes de distension thoracique avec largissement des espaces inter-costaux et horizontalisation des cotes.
C. La radiographie des sinus: Recherche des polypes.
D. La bronchoscopie: Permet l'tude cytologique aprs lavage broncho-alvolaire.
E. La FNS: Recherche une osinophilie.
F. Le bilan allergologique par dosage des IgE spcifiques et totaux au RAST, les tests d'histamino-libration et les
tests cutans allergologiques.

IX- TRAITEMENT :
A. Objectifs:
1. Obtenir les meilleurs rsultats possibles:
Diminuer au maximum la symptomatologie par les bronchodilatateurs.
Limiter le moins possible l'activit physique.
Amliorer le DEP.
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Minimiser les effets secondaires.
2. contrler totalement l'asthme:
Eviter les attaques.
Eviter les visites en urgence.
Utiliser le moins possible les bronchodilatateurs.
DEP normal ou sub-normal (sup ou gal 80%)
B. Modalits du traitement:
Anti-inflammatoires base de corticodes, type Biclomtazone inhaler ou Prdnisone en cp.
Bronchodilatateurs base de
2
Sympathomimtiques en spray, type Salbutamol.
Autres tels les bases xanthiques ou thophylline en cp (libration prolonge.)
Traitement antiallergique prventif base de Chromomes ou de Ktotyphne.
La dure du traitement est de 3 mois au minimum avec 2 prises par jour. Ce traitement se fait par pallier

ASTHME PERSISTANT ASTHME INTERMITENT
SEVERE
Prdnisone per os, 0.5 mg/kg
MODERE BENIN
Biclomtazone en spray, 2000
en 4 prises par jour
Biclomtazone en spray, 2000
pendant 15 jour min puis rduire
1000
Biclomtazone en spray, 1000
pendant 15 jours min puis rduire
500 pendant 7 jours min

Salbutamol en spray, 3 4 fois
par jour
Salbutamol en spray la
demande, au max 3 prises par
jour
Salbutamol la demande, au max
3 bouffes par jour
Salbutamol la demande, au max
3 prises par jours ou au moment
de l'effort.

En cas d'arrt respiratoire imminent, traitement de ranimation
Oxygnothrapie haut dbit (plus de 6l/mn) voir ventilation assiste.
Tonicardiaques.
Diurtiques.
Antibiotiques.
Corticothrapie forte dose type d'Hydrocortisone 200 mg toutes les 6 heures.

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Pneumologie 13

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE


I- DEFINITION :
L'insuffisance respiratoire se dfinit par l'hypoxie tissulaire avec ou sans hypercapnie. Elle reprsente l'incapacit des
poumons assurer une hmatose correcte. C'est une altration des changes gazeux du fait d'une dfaillance du systme
respiratoire responsable d'une PaO
2
basse avec ou sans augmentation de la PaCO
2
.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Le syndrome de l'insuffisance respiratoire est univoque et indpendant de l'tiologie. Il est d l'hypoxmie et le cas
chant, l'hypercapnie.
A- signes de gravit :
Cyanose.
Tirage.
Troubles de la conscience.
B- Signes respiratoires :
Dyspne (matre symptme) avec polypne (jusqu' 30 cycles/mn)
Signes d'accompagnement type de toux, expectoration, etc.
L'examen clinique devra tre complet (palpation +++, percussion et auscultation.)
C- Signes cardio-vasculaires :
Modification de la TA (Hypo ou HyperTA.)
Signes de cur pulmonaire aigu.
D- Signes neurologiques :
Troubles de la vigilance.
Troubles psychiatriques (dlire, hallucinations, etc.)
Astrixis.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- La gazomtrie (gaz du sang artriel): Elle confirme le diagnostic et doit tre faite en urgence, de prfrence avant
toute oxygnothrapie. Elle rvle:
o Une PaO
2
abaisse.
o Une PaCO
2
normale ou diminue (en cas d'hyperventilation) ou augmente (en cas d'hypoventilation.)
B- Autres examens : Recherchent l'tiologie.
1- La radiologie du thorax.
2- L'exploration fonctionnelle respiratoire.
3- Le bilan biologique habituel (glycmie, ionogramme, etc.)
4- Le bilan bactriologique.
5- L'ECGetc.

IV- TRAITEMENT :
A- Avant l'arrive l'hpital :
Assurer la libert des voies ariennes, si encombres, aspirer si possible sinon faire tousser le sujet.
Oxygnothrapie faible dbit par voie nasale.
B- A l'hpital : Dans un milieu spcialis (service de pneumologie, service de ranimation.)
1- Pour les formes mineures :
Kinsithrapie respiratoire efficace.
Surveillance rgulire par oxygnothrapie adapte en fonction des chiffres gazomtriques.
Prescription de mdicaments adapts selon l'tiologie.
Hparinothrapie systmatique (prventive lors de l'alitement ou curative en cas d'embolie pulmonaire.)
2- Pour les formes svres :
Intubation par voie nasale.
Ventilation assiste.
Lorsque le malade reprend une respiration spontane et prolonge, le geste de dsintubation peut tre fait et le
traitement de fond peut tre entam :
Antibiothrapie en cas d'infection.
Oxygnothrapie prolonge (mme domicile.)
Suppression dfinitive du tabagisme.
Prescription d'une kinsithrapie respiratoire mme domicile.
Saignes rptes en cas de polyglobulie.

V- EVOLUTION :
A- Surveillance biologique : De la gazomtrie, de l'hmogramme (infections, polyglobulie, etc.) et de l'ionogramme (en
cas d'insuffisance cardiaque, etc.)
B- Evolution dfavorable : Elle se fait par pousses aigus ou vers l'apparition de cur pulmonaire chronique avec
risque d'accidents thromboemboliques, de pneumothorax, d'hmorragies digestives et d'infections nosocomiales.

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Pneumologie 14


LE KYSTE HYDATIQUE DU POUMON


I- DEFINITION :
Le kyste hydatique est une parasitose due au dveloppement dans le poumon de la forme larvaire du Tnia chinocoque,
parasite habituel du chien, de la plupart des carnivores et accidentellement de l'Homme.

II- EPIDEMIOLOGIE :
A- Chez l'animal: Le cycle biologique du parasite ncessite 2 htes intermdiaires:
1- Les herbivores, notamment le mouton dans lequel s'effectue le dveloppement larvaire.
2- Les carnivores, notamment le chien dans lequel s'effectue le dveloppement du parasite adulte.
En effet, le parasite vit dans l'intestin du chien, souille l'herbe qui est aval par les moutons, Les ufs librent les
embryons dits Hexacanthes qui de la muqueuse intestinale, migrent jusqu'au filtre hpatique ou pulmonaire. Les carnivores
se rinfectent en se nourrissant de viscres d'herbivores infests.
B- Chez l'homme: Accidentellement, l'Homme peut prendre la place du mouton dans le cycle. L'uf ingr y suit le
mme destin et aboutit la constitution d'un kyste hydatique.

III- ETUDE CLINIQUE :
On peut rencontrer 4 stades:
A. STADE DE KYSTE SAIN: C'est un stade radiologique.
Les signes fonctionnels et gnraux sont peu frquents et non-suggestifs avec
Douleur thoracique ++
Toux sche.
Hmoptysie hyperative abondante.
Manifestations allergiques (urticaire, dme de Quincke.)
A l'examen clinique
Abolition des vibrations vocales.
Matit lorsque le kyste est volumineux et proche de la paroi thoracique.
La radio montre
Une opacit ronde, homogne, contours nets dite Boulet de canon. Comme trace au compas dans un
parenchyme sain. Sur le profil, l'opacit apparat ovale.
B. STADE DE KYSTE FLETRI ou malade:
Les signes fonctionnels sont domins par
Expectoration hmoptoque.
La radio montre un aspect pathognomonique du kyste avec
Une opacit ronde, surmonte son pole suprieur par un croissant gazeux dit Mnisque gazeux.
C. STADE DE KYSTE ROMPU: La rupture peut tre provoque par un traumatisme thoracique, un violent accs de toux,
une ponction intempestive ou le plus souvent, elle est sans cause apparente.
Elle est annonce par
Des hmoptysies rptes.
Un tat sub-fbrile.
Ou bien dclenche brutalement et marque alors par
Une vomique hydatique qui ralise 2 aspects
1- L'hydatidoptysie: Correspond au rejet par la bouche et par le nez d'un liquide clair au got sal dans lequel se
trouve des dbris de membrane. Cette vomique s'accompagne d'un tat de choc, de signes anaphylactiques et
parfois suivie d'une mort subite.
2- La vomique purulente ou pyo-hmorragique: Elle peut tre totale, fractionne ou marque par des
hmoptysies.
D. STADE DE KYSTE OUVERT: 2 ventualits sont possibles:
1. Kyste rompu suppur.
2. Kyste rompu non-suppur: C'est un stade exclusivement radiologique avec
Image en grelot: Rpond une opacit ronde entoure d'un croissant gazeux cornes trs effiles.
Image en cocarde: Rpond une opacit ronde, centrale et entoure d'une clart en anneau.
Image de membrane pelotonne.

IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Le diagnostic du kyste hydatique repose sur la clinique, la radio, l'endoscopie, la biologie notamment la FNS qui montre une
hyperosinophilie et sur le diagnostic srologique.
Devant une opacit ronde, il faut liminer:
La tuberculose.
Les noplasies bronchiques.
Le neurinome.
Le kyste dermode.
Le kyste pleuro-pricardique.
La hernie diaphragmatique.
Devant une image en grelot, il faut liminer:
L'aspergillose. L'hmatome intracavitaire.
Devant une image en lch de ballon, il faut liminer:
Un cancer secondaire.
Devant un kyste rompu, il faut liminer:
L'abcs du poumon. Les noplasies excaves.
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V- TRAITEMENT :
A- Traitement curatif: Il est exclusivement chirurgical.
B- Prophylaxie:
Mesures d'hygine individuelle.
Supprimer des sources d'infestation.
Briser la chane de transmission.
Education sanitaire de la population.

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Pneumologie 15


LE POUMON CARDIAQUE


I- DEFINITION :
Le poumon cardiaque reprsente l'ensemble des altrations anatomiques et fonctionnelles subies par l'appareil broncho-
pulmonaire au-cours des cardiopathies gauches.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :
La membrane alvolo-capillaire est forme de
La paroi des capillaires pulmonaires faite elle-mme de cellules endothliales.
L'pithlium alvolaire fait de Pneumocytes membraneux ou type 1 et de Pneumocytes granuleux ou type 2 scrtant
le surfactant.
Les membranes basales endothliale et pithliale sont adosses l'une sur l'autre et spare par l'interstitium
alvolaire
Les paramtres rgissant les changes liquidiens (eau) entre le capillaire, l'interstitium et l'alvole sont runis dans
l'quation de Starling:
Q = K x P (Q est le dbit d'eau, K est le coefficient de permabilit et P la diffrence de pression.)
Q = K
C
[(P
CAP
P
INT
) (
PL
-
INT
)] (K
C
est le coefficient de permabilit de la barrire endothliale. P
CAP
est la
pression hydrostatique du capillaire pulmonaire (normalement entre 8 et 10 Torr) P
INT
est la pression hydrostatique du fluide
interstitiel (normalement de 12 Torr)
PL
est la pression oncotique du plasma (normalement de 25 Torr) et
INT
est la pression
oncotique de l'interstitium (normalement de 3 Torr)
Chez le sujet sain, il y a un change permanent entre le plasma et l'interstitium mais le dbit lymphatique draine en
permanence l'excs d'eau ( lymphatiques pri-broncho-vasculaires, sous pleuraux et inter-lobulaires.)
Au-cours du poumon cardiaque, il y a lvation de la pression de l'oreillette gauche puis augmentation de la pression des
veines pulmonaires puis lvation de la pression hydrostatique des capillaires "P
CAP
" et enfin augmentation de la filtration d'eau
et des soluts vers l'interstitium.
Si la P
CAP
est entre 10 et 15, l'dme est drain de l'interstitium dense inter-alvolaire (dpourvu de lymphatiques)
vers l'interstitium lche o il sera vacu par les lymphatiques.
Si la P
CAP
est entre 15 et 20, le drainage lymphatique sera dpass, il s'ensuit la formation d'dme pri-broncho-
vasculaire (STADE I)
Si la P
CAP
est entre 20 et 25, il y aura formation en plus, d'dme de l'interstitium dense inter-alvolaire (STADE
II)
Si la P
CAP
est entre 25 et 35, il y aura en plus altration de l'pithlium alvolaire avec dme alvolaire (STADE III)

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les manifestations mineures sont
Dyspne d'effort ou de dcubitus (orthopne) parfois permanente.
Toux survenant par accs, l'effort, au couch ou pendant la nuit.
Les manifestations majeures sont
OAP, de dbut brutal se manifeste par un tat asphyxique avec polypne intense, cyanose, angoisse et toux avec
expectoration abondante are et rose saumone.
L'examen clinique retrouve
Des rles fins crpitants.
Un pouls acclr.
Parfois un asthme cardiaque.
Voir des hmoptysies abondantes.
Et souvent un panchement pleural (transsudatif.)

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Montre
o La congestion veineuse, caractrise par une redistribution vasculaire avec distension des vaisseaux lobaires
suprieurs et diminution du calibre des vaisseaux lobaires infrieurs dont les contours sont nets.
o L'dme interstitiel complte les images de congestion veineuse avec
dme des septa inter-lobulaires, figur par les opacits linaires de Kerley. Les lignes A sont arciformes,
de 10 cm de long et orientes des lobes suprieurs vers le hile. Les lignes B sont horizontales, de 2 3 cm de long
et sigeant au niveau des angles costo-diaphragmatiques.
dme privasculaire o les hiles sont largis et leurs contours sont flous. L'espace clair entre l'artre
pulmonaire et le cur disparat.
dme pribronchique apparat sous forme d'un tube clair entour de flou.
dme sous pleural se traduisant par un paississement scissural.
L'aspect du parenchyme la priphrie est rticulo-nodulaire.
o L'dme alvolaire, figur par des opacits denses, homognes, confluentes, pri-hilaires ou en aile de
papillon, avec parfois un bronchogramme arien. Un panchement pleural peut accompagner les signes d'dme
pulmonaire
B. La gazomtrie: Montre une hypoxie avec hypo, normo ou hypercapnie.
C. L'ECG.
D. L'chocardiographie.

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V- ETIOLOGIES :
A. Les cardiopathies ischmiques.
B. Les cardiopathies hypertensives.
C. Les cardiopathies valvulaires.
D. Les cardiomyopathies.
E. L'embolie pulmonaire.
F. La tachycardie supraventriculaire.
G. Les arythmies compltes.
H. Les myxomes de l'oreillette gauche.
I. Les surcharges hydro-sodes.
J. L'hypervolmie des insuffisants rnaux.
K. Les hauts dbits cardiaques (anmie, hyperthyrodie, hyperthermie.)
L. Les atteintes des veines pulmonaires (stnose congnitale des veines pulmonaires et la maladie veino-occlusive.)

VI- TRAITEMENT :
Assurer une hmatose satisfaisante avec oxygnothrapie (4 6 L/mn) par sonde nasale, voir assistance respiratoire.
Normaliser la pression hydrostatique par les diurtiques, les vasodilatateurs et les agents inotrope +
Traiter la cause (traitement mdical ou chirurgical.)

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Pneumologie 18


LA DILATATION DES BRONCHES


I- DEFINITION :
La dilatation des bronches "DDB" est l'augmentation permanente et irrversible du calibre des bronches avec altration de
leur fonction dans les territoires atteints qui sont plus ou moins tendus. Entranant une hyperscrtion bronchique avec stase
favorisant l'infection et pouvant entraner un tat d'insuffisance respiratoire avec CPC.
Elle peut tre primitive ou secondaire.

II- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
La destruction a pour consquence
L'altration de la muqueuse bronchique.
L'laboration d'un tissu cicatriciel trs vascularis, responsable ultrieurement d'hmoptysies.
La dgradation du systme de dfense local.
La multiplications des glandes sro-muqueuses responsable d'une hyperscrtion ou bronchorrhe.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les signes fonctionnels sont les suivants
Bronchorrhe:
o Ancienne, remontant l'enfance ou l'adolescence.
o Le plus souvent matinale ralisant une pseudo-vomique.
o Quotidienne, allant du simple crachat plusieurs cc par jour.
o Sdimente en 4 couches qui sont de haut en bas:
Couche spumeuse.
Couche muco-purulente.
Couche sreuse.
Couche purulente.
Infections parenchymateuses rcidivantes touchant le mme territoire bronchique.
Hmoptysie prsente dans 50 70% des DDB
o Va du simple crachat stri de sang jusqu' l'hmoptysie massive.
o Peut tre rvlatrice de la DDB, c'est la DDB sche.
Dyspne variable, dpend des lsions prexistantes, elle est d'abord d'effort puis devient de repos voquant un
tat d'insuffisance respiratoire.
Sinusite chronique
Les signes physiques ne sont pas spcifiques et n'apparaissent qu'en pousse avec
Rles bronchiques ronflants, humides et fixes (car il s'agit d'une lsion anatomique.)
Avec signes de retentissement sur le cur droit
Et hippocratisme digital.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La broncho-fibroscopie: permet d'tudier l'tat bronchique et d'y effectuer des prlvements de l'expectoration pour
tude bactriologique la recherche de germes pour faire un antibiogramme. Elle permet aussi l'tude cytologique qui
montre l'absence de fibres lastiques.
B. La radiologie thoracique de face et de profil: Au dbut normale mais en cas de pousse, on aura
1. Des signes directs:
Opacits rticulaires discrtes, du hile au diaphragme traduisant un paississement broncho-alvolaire dans le
territoire atteint (normalement, l'axe broncho-vasculaire est invisible.)
Clarts kystiques ou en rosette.
2. Des signes indirects:
Troubles de la ventilation objectivs par une opacit systmatise sommet hilaire et base diaphragmatique,
c'est l'image en chelle traduisant une obstruction bronchique.
C. La TDM ou la bronchographie lipiodole: Permet de dessiner l'arbre bronchique et de faire le diagnostic
topographique et morphologique de l'affection. On distingue 3 formes anatomiques pouvant tre isoles ou associes
1. La DDB cylindrique ralisant l'aspect d'arbre mort (sans ramification.)
2. La DDB kystique ou ampulaire ralisant une image en grappe de raisin.
3. La DDB saxiforme ralisant un aspect en doigt de gant.
Les contre-indications de cet examen sont
Age de moins de 5 ans (rflexes tussignes diminus avec risque d'asphyxie.)
Insuffisance respiratoire.
Allergie l'iode ou la Xilocane.
Syndrome infectieux svre.
D. La radiologie des sinus et des dents: Permet la recherche d'un foyer infectieux.
E. Autres examens:
L'lectrophorse des protines la recherche d'un dficit immunitaire.
Le dosage des
1
antitrypsine.
Le test la sueur pour rechercher une mucoviscidose.
Le bilan opratoire (EFR, ECG, Echocardiographie et Cathtrisme.)

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V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. La DDB acquise:
1. La DDB acquise localise: Secondaire une stnose bronchique soit par
o Un corps tranger chez l'enfant
o D'origine inflammatoire (complication d'une primo-infection tuberculeuse)
o Une aspergillose
o Une mycose (abcs du poumon chronique.)
o D'origine tumorale chez l'adulte (cancer bronchique et tumeur bnigne.)
2. La DDB acquise diffuse: Elle peut tre secondaire
o Une broncho-pneumopathie aigu chez l'enfant.
o La rougeole. o La coqueluche.
o L'inhalation de produits toxiques.
B. La DDB congnitale:
1. DDB avec polykystose rnale et pancratique.
2. DDB avec dficits immunitaires en IGA scrtoires.
3. La maladie des cils immobiles (cellules cilies immobiles.)
4. DDB dcrite dans certains syndromes:
o Syndrome de Kartagener, associant une DDB avec polypose sinusienne et situs invertus.
o Syndrome de Mounier Kuhn associant DDB avec polypose sinusienne.

VI- EVOLUTION :
Elle est fonction de l'tendue des lsions et du terrain.
A. Les DDB localises ont une volution simple le plus souvent, rarement des surinfections.
B. Les DDB diffuses ont une volution svre maille de complications
1. Les complications infectieuses: A type de
Pneumonie et broncho-pneumonie.
Abcs du poumon.
Pleursie bactrienne purulente.
Greffe tuberculeuse.
Abcs du cerveau.
Septicmie.
2. Les autres complications:
Hmoptysies.
Insuffisance respiratoire chronique.
CPC.
Amylose secondaire.

VII- TRAITEMENT :
Ne se dcide qu'aprs un bilan complet de DDB avec examen clinique des voies ariennes suprieures et infrieures,
Radio thoracique et sinusienne, TDM, bronchographie lipiodole, broncho-fibroscopie, EFR et bilan hmodynamique.
A. Traitement mdical:
Drainage de posture, 2 ou 3 sances par jour (du moins au dbut.)
Antibiothrapie rserve aux formes fbriles et svres.
Ablation des foyers infectieux ORL et dentaires.
Vaccination.
Embolisation en cas d'hmoptysie.
B. Traitement chirurgical: Il est prconis en cas d'chec d'embolisation, de DDB localises et de DDB mal tolre.
C. Traitement tiologique: Varie en fonction de l'tiologie
Traitement antituberculeux en cas de tuberculose.
Traitement chirurgical en cas de corps tranger ou de tumeurs.

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Pneumologie 19


L'ABCES DU POUMON


I- GENERALITES :
L'agression microbienne du parenchyme pulmonaire aboutit la suppuration bronchique et la formation de pus. On
distingue les suppurations pulmonaires secondaires, survenant sur une cavit ou une lsion prexistante en plein parenchyme
et les suppurations pulmonaires primitives dites abcs et dont le sige est l'alvole.

II- DEFINITION :
L'abcs du poumon est une suppuration aigu, collecte dans une cavit noforme, creuse dans le parenchyme
pulmonaire antrieurement sain et due une infection non-tuberculeuse.

III- ETUDE CLINIQUE :
L'abcs volue en 3 stades
A. STADE DE FOYER FERME: Le dbut est progressif
Les signes fonctionnels et gnraux sont marqus par
Un point de cot fixe.
Une fivre 38 39c.
Un pouls acclr.
Une asthnie gnrale avec anorexie.
Toux sche douloureuse.
Une dyspne modre.
L'examen physique rvle
Des submatits localises traduisant des foyers de condensation pulmonaire.
Des rles crpitants.
Rarement un souffle tubaire.
La radiologie montre
o Une opacit dense, homogne, mal systmatise et limites floues.
B. STADE DE VOMIQUE: Correspond au rejet, dans un effort violent de toux, d'une quantit importante de pus. Elle peut
tre massive ou fractionne dans la journe.
Les signes annonciateurs ou prodromes sont
Halne ftide.
Petites hmoptysies.
Douleur dchirante d'allure syncopale ressentie en pleine poitrine +++
C. STADE DE FOYER OUVERT: regroupe 2 syndromes
1- Le syndrome de suppuration gnrale: fait de
Fivre oscillante.
Pleur.
Amaigrissement.
2- Le syndrome de suppuration pulmonaire: Fait de
Expectorations purulentes abondantes.
Rles humides.
Souffle cavitaire.
Zone de condensation.
La radio montre
o Image hydro-arique, c'est une image arrondie, contours pais, rgulire, forme d'une opacit basale
liquidienne surmonte d'une clart arique, spares l'une de l'autre par une limite horizontale dans toutes les
positions.
o Opacit floue unique ou multiple, variable d'un clich un autre mais de sige fixe.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie.
B. La TDM: Prcise le nombre, le sige, la nature excave ou non des lsions et la prsence de niveaux liquidiens.
C. La broncho-fibroscopie: Permet de localiser la suppuration, d'y pratiquer des prlvements et de vrifier la
permabilit des bronches explores.
D. L'examen bactriologique du pus: Permet d'tudier la flore bactrienne, de dterminer le germe dominant et de
pratiquer un antibiogramme. Cependant, les BK doivent tre ngatifs.
E. Les examens biologiques: Notamment la FNS qui montre une lvation du taux d'rythrocytes et de PNN, une VS
acclre et une hyperfibrinmie.
F. Les hmocultures qui seront rptes si possible chaque pic fbrile.

V- FORMES CLINIQUES :
A- Les formes bactriologiques:
1- Abcs germes anarobies: Survient chez les sujets thyliques ralisant des formes gangreneuses putrides
avec abcs distance.
2- Abcs Klebsiella pneumoniae ou bacille de Friedlander: donne des expectorations hmoptoques. Son
volution est svre et laisse des squelles importantes type de cavits multiples.
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3- Abcs Staphylocoque: Chez le nourrisson, il donne des signes digestifs type de ballonnement abdominal. A
la radio, il donne des images claires pouvant se rompre dans la cavit pleurale entranant un pyo-pneumothorax et un
tat asphyxique. Chez l'adulte, il donne des abcs multiples surtout chez les diabtiques.
4- Abcs autres germes: A Pneumocoque, Streptocoque, Hmophilus influenzae et BGN.
5- Abcs parasitaire: Surtout amibien. Il faut rechercher les antcdents de sjour en zone d'endmie ou bien un
foyer amibien suppur.
B- Les formes tiologiques:
1. Les suppurations pulmonaires primitives: L'atteinte pulmonaire peut s'effectuer
Par voie arienne suprieure (ORL ou stomatologique)
Par voie septicmique
tre secondaire aux stnoses par cancers bronchiques, tumeurs bnignes et corps tranger chez l'enfant.
2. Les suppurations pulmonaires secondaires: Se font
A partir de cavits prexistantes, tuberculose, kyste hydatique, kyste arien .
A partir de suppurations du voisinage, notamment la suppuration sous phrniques, appendicite, cholcystite,
annexite chez la femme et prostatite chez l'homme.
Par voie septicmique.
A partir d'un cancer de l'sophage.

VI- EVOLUTION :
Elle est gnralement favorable au bout de 8 jours avec persistance des signes radiologiques qui se normalisent au environ
de la 2
eme
ou la 3
eme
semaine. L'lment le plus important est l'apyrexie.
La complication essentielle est la cavit rsiduelle qui est le sige d'un abcs chronique. Elle est pourvoyeuse de DDB.
D'autres complications pulmonaires peuvent survenir
Pleursie sro-fibrineuse bactrienne.
Pleursie purulente.
Hmoptysies pouvant rvler une DDB.
On peut aussi observer des complications gnrales
Rhumatisme infectieux.
Abcs distance notamment l'abcs du cerveau.

VII- TRAITEMENT :
A. Traitement mdical: Dpend du germe isol et du terrain
1- Le germe isol: Permet de faire un antibiogramme et de choisir l'antibiothrapie adquate.
Pnicilline + Aminoside constitue l'association la plus synergique.
Pnicilline + Flagyl + Cphalosporine + Aminoside est une autre association possible.
La dure du traitement est de 4 semaine, au maximum de 8 semaines.
2- La porte d'entre et le terrain:
ORL: Angine, otite, sinusite ou porte d'entre dentaire (soin et extraction.)
Urinaire.
Kinsithrapie: Drainage de la cavit suppure soit par broncho-aspiration, soit par un drainage de posture, soit
par un claping thoracique.
B. Traitement chirurgical: Il est rarement indiqu. Lorsqu'il l'est, il faut faire au pralable un bilan soigneux. Ce
traitement dpend de l'tiologie, chronicit, squelles surinfectes, cancers, DDB localise, etc.
La surveillance doit tre longtemps poursuivie car la rcidive est possible.

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Pneumologie 20
Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES BACTERIENNES


I- DEFINITION GENERALE :
La pneumopathie se dfinit anatomiquement par une alvolite fibrino-leucocytaire, de topographie segmentaire ou lobaire et
d'origine bactrienne.
Elles sont dites communautaires lorsqu'elles sont acquises en milieu extra-hospitalier ou qu'elles surviennent dans les 48
heures suivant une hospitalisation.
Actuellement, ces pneumopathies se sont rarfi au profit des pneumopathies virales car outre l'antibiothrapie prcoce
administre devant tout tableau de pneumopathie aigu fbrile, la sensibilit des germes ces antibiotiques a transform le
tableau clinique.

II- GERMES RESPONSABLES :
Pneumocoque, Staphylocoque dor, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque hmolytique, Hmophilus influenzae,
Lgionella pneumophila, etc.


PNEUMONIES A PNEUMOCOQUE

I. PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGU:
A. Topographie: sige le plus souvent la base droite.
B. Diagnostic clinique:
Le dbut est trs brutal avec
Frisson solennel et prolong
Fivre 39-40
Asthnie marque.
Point de cot fixe.
L'examen clinique retrouve
Polypne et
Toux sche.
Facis bouffi (cyanos.)
Herps pri-nasal ou pri-buccal.
Hmi-rythrose de la face (rougeur unilatrale d'une pommette.)
Puis aprs, le syndrome infectieux devient franc avec
Fivre 39-40 en plateau.
Asthnie. Oligurie.
L'examen clinique retrouve
Toux productive avec
Expectoration rouille (fourmillante de Pneumocoque.)
Submatit en regard des lsions (syndrome de condensation.)
Augmentation des vibrations vocales.
Souffle tubaire entour de Rles fins crpitants.
C. Diagnostic radiologique:
De face, on retrouve:
o Une opacit franche, triangulaire, homogne, systmatise plusieurs segments voir un lobe et bords
rectilignes.
Le clich de profil permet de localiser le sige de la pneumonie.
D. Diagnostic biologique: Montre
Une VS acclre. Une hyperleucocytose.
E. Evolution: Elle tait cyclique avec gurison au 8
eme
jour marque par une crise urinaire (due la fibrinolyse) et
prcde paradoxalement par une recrudescence des signes gnraux. Actuellement avec les antibiotiques, la
pneumonie volue sous forme d'une pneumopathie sub-fbrile.

II. PNEUMONIE DE L'ENFANT:
A. Topographie: Plus volontiers au sommet.
B. Diagnostic clinique: Dbut trs brutal avec
Douleurs atypiques abdominales pseudo-appendiculaires.
Un syndrome mning est possible mais la PL revient normale.
Herps pri-orificiel et rougeur font voquer le diagnostic.
La toux sche et la polypne attirent l'attention vers le thorax
C. Diagnostic radiologique: Confirmation.
D. Evolution: Ecourte, la dbcle urinaire survient au 4
eme
jour.
Complications type d'otite et de pleursies.


III. PNEUMONIES DES SUJETS TARES :
Les sujets tars tant les personnes prsentant une affection chronique svre (diabtique, thylique, dnutris, insuffisants
rnaux.) La pneumonie est diagnostique l'occasion de la dcompensation d'une tare (coma acido-ctosique, delirium
tremens, insuffisance cardio-respiratoire, etc.)


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PNEUMONIES NON-PNEUMOCOCCIQUES

I- PNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE :
Dbut extrmement brutal et septicmique mais parfois progressif.
Les signes fonctionnels et cliniques sont varis.
Mais la radio fait le diagnostic de condensation devant une image systmatise segmentaire ou lobaire.
La bactriologie participe aussi par la recherche du germe dans les expectorations (bacilloscopie), le sang (hmocultures)
ou la peau (abcs, furoncle.)

II- PNEUMONIE A KLEBSIELLA PNEUMONIAE :
C'est une pneumopathie svre dite pneumonie dissquante dont le caractre pneumococcique est initial.
En effet, trs rapidement les lsions s'tendent au-del d'un lobe la radio et aux images de condensation, s'associent des
images cavitaires (abcdation)
La rsistance frquente aux antibiotique, la virulence ainsi que le terrain le plus souvent dfaillant dictent le pronostic qui
reste grave.

III- PNEUMONIE A STREPTOCOQUE :
S'accompagne d'autres foyers septiques notamment muqueux (otite)
Elle est volution bnigne actuellement avec cependant quelques formes rsistantes aux antibiotiques.

IV- PNEUMONIE A BGN :
Les germes sont varis, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ainsi que les bactries coliformes. La porte
d'entre est le plus souvent urinaire ou intestinale et la dissmination souvent instrumentale (iatrogne)
L'atteinte respiratoire est pneumonique ou broncho-pneumonique avec tendance la ncrose.
Le pronostic est rserv du fait de l'extension septicmique.

V- PNEUMONIE A GERMES ANAEROBIES :
L'identification est actuellement facilite avec les techniques de transport et de prlvement dans les conditions
d'anarobiose stricte. Les germes les plus frquents sont les bactrodes fragilis ou Mlaninogenecus fusibactrium.
Ces pneumonies se compliquent volontiers de pleursie purulente. Encore plus favorise par la rgurgitation et l'inhalation
de produits souills et par les lsions ORL et stomatologiques chroniques. Elles ncessitent un traitement au Flagyl.

VI- PNEUMONIE DES IMMUNODEPRIMES (SIDA, APLASIE MEDULLAIRE):
Revt un aspect bilatral, parfois floconneuse simulant un OAP. Elle est surtout due Pneumocystis carinii.

VII- PNEUMONIE SANS GERMES ISOLES :
Reprsente les pneumonies dcapites par les antibiotiques.

III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Ce fait avec
La tuberculose.
Les cancers bronchiques.
L'infarctus pulmonaire.
L'atlectasie.

IV- TRAITEMENT :
A. Pneumonies Pneumocoque: Pnicilline, 2 5 MU/j pendant 10 jours.
B. Pneumonies non-pneumococciques: Association d'antibiotiques nergiques bactricides notamment Lactamine
Aminoside, la 1
e
4g/j et la 2
nd
80/160mg/j. Pendant 10 jours



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Pneumologie 21
Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES VIRALES


I- INTRODUCTION :
Les pneumopathies virales sont des affections le plus souvent bnignes prsentant une grande similitude avec les
pneumopathies bactriennes.
On distingue 3 formes, les pneumonies srement virales (diagnostic srologique) Les pneumonies vraisemblablement
virales (notion d'pidmie sans diagnostic srologique) et les pneumonies apparentes (non-virales et non-bactriennes)

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE PNEUMONIE AIGU TOUCHANT UN SUJET JEUNE SAIN :
Il s'agit d'une maladie bnigne, pidmique et dont le dbut survient brutalement ou aprs une priode d'incubation plus ou
moins courte.
Les signes fonctionnels et gnraux sont reprsents par
Asthnie majeure.
Fivre oscillante 39 40c
Myalgies, cphales.
Douleurs rtro-orbitaires et Photophobie.
Toux sche.
Les signes physiques sont type de
Catarrhe oculo-nasal.
Rougeur pharynge.
Rhinite.
Injection conjonctivale.
Par contre, l'examen pulmonaire est quasi-normal part quelques rles fins bronchiques.
La dissociation entre les signes fonctionnels majeurs et les signes physiques pauvres caractrise les pneumonies virales.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Montre
o Un aspect de pneumopathie hilifuge avec une opacit floue, inhomogne et le plus souvent basale, relie au
hile par une trave traduisant l'accentuation de la trame broncho-vasculaire.
o Ou bien un aspect nodulaire.
o Ou un aspect systmatis traduisant la surinfection bactrienne.
o Ou enfin une miliaire avec parfois adnopathies mdiastinales.
B. L'hmogramme: Montre
o VS acclre.
o Leuconeutropnie ou du moins jamais d'hyperleucocytose.
C. La bacilloscopie doit tre ngative.
D. La srologie: Apporte le diagnostic de certitude en montrant une augmentation franche du taux des anticorps sur 2
prlvements successifs 15 jours d'intervalle.

IV- EVOLUTION :
Elle est de rgle bnigne, non-cyclique. L'apyrexie est obtenue en quelques jours, cette volution n'est pas modifie par les
antibiotiques. La toux, l'asthnie et les signes radiologiques persistent plus longtemps.
La seule complication est la surinfection bactrienne avec atteinte d'autres viscres (hpatite, pleursie, pricardite.)
On peut observer un aspect particulier, c'est la forme asphyxique pouvant atteindre un sujet jeune sans tare cardio-
respiratoire. C'est une alvolite suraigu qui est le fait de certaines pidmies. Elle survient plus volontiers sur terrain dfaillant
avec dcompensation de la tare.

V- FORMES CLINIQUES :
PNEUMONIES VIRALES
A. PNEUMONIE GRIPPALE :
C'est le type mme de la maladie contagieuse, la grippe revt un aspect endmique mais parfois sporadique.
Le dbut est brutal avec
Cphales et myalgies. Fivre trs leve avec le V grippal.
Le pronostic est bon, sous rserve des formes malignes extra-thoraciques notamment mningo-encphalitiques.
Le diagnostic est srologique utilisant la raction de Hirtz caractristique des Myxovirus.
B. PNEUMONIE A VIRUS PARA-INFLUENZA :
Pratiquement analogue la grippe, elle touche surtout les enfants en collectivit.
Le diagnostic est srologique utilisant la RFC.
C. PNEUMONIE A VIRUS SYNCITIAL RESPIRATOIRE :
C'est l'apanage des nourrissons avec une recrudescence hivernale.
Le diagnostic est srologique utilisant la RFC ou la sroneutralisation.
D. PNEUMONIE A ADENOVIRUS :
Elle touche les enfants en collectivit.
Elle donne un aspect radiologique particulier
o Une pneumonie hilifuge avec opacits hilaires bilatrales.
o Ou bien des images systmatises segmentaire.
Les manifestations extra-thoraciques sont type de
Adnopathies cervicales. Troubles digestifs.
Elle peut tre grave donnant
Mningite. Myocardite.
Thrombopnie.
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E. PNEUMONIES COMPLIQUANT CERTAINES VIROSES DE L'ENFANT :
Il s'agit de la rougeole, la coqueluche, la varicelle, la rubole, l'hpatite, les oreillons, les infections CMV, l'herps, etc.

LES PNEUMONIES APPARENTEES
A. PNEUMONIES A MYCOPLASMA PNEUMONIAE :
C'est une maladie endmique des sujets jeunes ncessitant des contacts rpts.
Les manifestations extra-thoraciques sont
Mningite.
Encphalite.
Otite.
Anmie hmolytique auto-anticorps.
Le diagnostic est surtout srologique avec parfois isolement du germe dans des milieux spcialiss.
B. PNEUMONIE A ORNITHO-PSITTACOSE :
La contamination se fait par les oiseaux domestiques (pigeon, perroquet, perruche, etc.) cette affection revt 2 aspects,
l'ornithose qui est bnigne et la psittacose qui est grave pseudo-typhique souvent mortelle.
C. RICKETTSIOSES :
Ce sont des zoonoses transmissibles l'homme.
Les formes extra-thoraciques sont type de
Mningo-encphalite.
Erythme maculo-papuleux.
Polyradiculonvrite.
Le diagnostic repose sur la srologie et la microagglutination sur lame.

LES PNEUMONIES PROBABLEMENT VIRALES
Ce sont les pneumonies prsentant toutes les caractristiques cliniques, radiologiques et volutives prcdentes mais o
manque le diagnostic srologique spcifique d'un virus donn.

VI- TRAITEMENT :
A. Traitement prventif:
Antibiothrapie contre les surinfections bactriennes qui est parfois active sur certaines pneumonies virales
(Macrolide et apparents.)
B. Traitement adjuvant.
Repos strict au lit.
Antipyrtiques et antalgiques.
C. Prophylaxie:
Vaccinothrapie.

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Pneumologie 22
Epanchements pleuraux

LE PNEUMOTHORAX


I- DEFINITION :
Le pneumothorax spontan est l'irruption de l'air dans l'espace pleural.
Le terme spontan limine le pneumothorax provoqu par une plaie ou un traumatisme de la poitrine ainsi que le
pneumothorax thrapeutique.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :
Le pneumothorax est d une lsion pulmonaire corticale qui, en se rompant en surface, permet la fuite vers la plvre d'air.
On distingue 2 types de pneumothorax:
Les pneumothorax infectieux infectants: La lsion est un foyer septique (abcs, caverne, etc.)
Les pneumothorax infectieux non-infectants: La lsion est reprsente par les bulles d'emphysme.
Le devenir de la fistule dicte l'volution
Si la fistule se ferme rapidement, le poumon revient la paroi.
Si la fistule reste bante, le pneumothorax risque de passer la chronicit en l'absence de traitement actif.

III- FACTEURS ETIOLOGIQUES FREQUENCE :
L'homme est 9 fois plus atteint que la femme.
Cette affection atteint plus volontiers l'adulte jeune (entre 20 et 40 ans.)
Il semble exister un morphotype prdisposant, sujet longiligne, trs maigre et dont la musculature thoracique est peu
dveloppe.

IV- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A. Les circonstances de survenue: Sont fort nombreuses, et surviennent toutes glotte ferme.
Lors d'un effort physique.
Lors d'un effort physiologique (rire, toux, accs d'ternuement, cris, etc.)
Autres circonstances
o Lors de variation baromtrique (voyage en altitude, plonge sous-marine.)
o Lors d'effort respiratoire brutal (joueurs d'instrument vent, souffleurs de verre.)
Parfois, le pneumothorax est idiopathique, survenant de manire insolite et sans cause, tantt la nuit pendant le
sommeil, tantt surprenant le malade lors d'un effort habituel.
B. Examen clinique:
Le dbut est brutal avec
Une douleur thoracique soudaine, violente, en coup de poignard et de sige sous mamelonaire, apexo-scapulaire
ou parfois basi-thoracique.
Une dyspne trs inconstante type de polypne superficielle accentue l'effort.
Une toux sche.
On peut retrouver des signes tmoignant d'un tat de choc avec
Pleur.
Sueurs.
Pouls imprenable.
Tachycardie.
Cyanose.
L'examen physique retrouve la triade de Gaillard avec
Tympanisme.
Silence auscultatoire.
Abolition des VV.
Parfois, on retrouve des signes adjuvants
Syndrome amphoro-mtallique (rsonance de tous les bruits spontans ou provoqus dans une cavit arique.)
Tintement mtallique (traduction sonore de la fistule pleuro-pulmonaire.)

V- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Rvle
o Une hyperclart priphrique avec absence totale de la trame vasculaire pulmonaire. Le poumon est diminu de
volume, sa transparence est rduite et sa limite externe est fine.
o Parfois, le poumon est rduit un simple moignon hilaire.
o Trs souvent, on observe un comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique homolatral ractionnel (ne pas le
ponctionner.)
o Parfois, on note une bride reprsente par une encoche linaire et sinueuse reliant le poumon la paroi.
o Le mdiastin est souvent refoul vers le cot controlatral.
B. La radioscopie ou l'chographie thoracique: Recherche le signe de Kienbock qui est un mouvement paradoxal de
l'hmicoupole diaphragmatique homolatrale qui se soulve lorsque le segment controlatral s'abaisse.
C. La TDM: Pratique toujours une fois le poumon revenu la paroi (guri) Elle recherche des lsions bulleuses
pulmonaires.
D. La manomtrie: Pratique l'aide de l'appareil de Kuss. Elle donne un aperu rel sur l'tat de la fistule.

DIFFERENCE DE PRESSION Egale 0 Inf 0 Sup 0
SIGNIFICATION Fistule ouverte Fistule ferme Fistule en clapet (en soupape)

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VI- FORMES CLINIQUES :
A. Formes symptomatiques:
1. Formes suffocantes: O la dyspne s'aggrave jusqu' constituer un tableau asphyxique.
2. Formes mineures: Soit de dbut progressif avec un simple point de cot, soit de dbut muet de dcouverte
radiologique.
3. Formes atypiques: On distingue
Les formes syncopales et convulsivantes.
Les formes angineuses.
Les formes brachialgiques.
Les formes simulant un tableau abdominal aigu.
A. Formes topographiques:
1. Le pneumothorax en manteau: Le poumon est mi-distance entre le mdiastin et la paroi thoracique.
2. Le pneumothorax partiel.
3. Le pneumothorax arolaire.
B. Formes volutives:
1. Les formes favorables: O les signes fonctionnels rgressent en 24 48 heures. La dure moyenne de retour du
poumon la paroi est de 26 jours.
2. Les formes dfavorables:
Formes suffocantes d'emble, par un pneumothorax bilatral ou par un pneumothorax unilatral avec poumon
controlatral malade.
Formes aggraves de troubles de l'hmostase: Se voit chez le cardiaque ou les porteurs d'insuffisance
respiratoire dcompense.
Formes compliques d'panchement liquidien.
3. Les formes chroniques: C'est la persistance de l'panchement gazeux aprs 5 6 semaines. Le pronostic est
gnralement bon et le risque est de contracter une autre affection controlatrale. Ces formes sont dues soit
o A la prsence d'adhrences pleurales maintenant la fistule pleuro-pulmonaire bante.
o A la prsence de tissu cicatriciel autour de la formation bulleuse rompue dont il empche la rexpansion.
o Au dveloppement d'une pachypleurite empchant sa rexpansion du poumon.
o A la rupture d'un kyste arien pulmonaire.
4. Les rcidives: Constituent 30 50% des pneumothorax.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Devant les formes atypiques, il faut liminer
Un IDM. Une EP.
Une perforation d'un organe creux.
Devant l'aspect radiologique, il faut liminer
Une caverne. Un videment du sommet.
Un emphysme kystique.
Le syndrome de Mac Lod (absence de l'artre pulmonaire.)

VIII- TRAITEMENT :
L'abstention thrapeutique: Repose sur le simple repos au lit avec attitude de posture et uniquement des antalgiques.
La ponction pleurale exsufflatrice: Se fait l'aide d'une aiguille bord mou, monte sur seringue ou appareil de Kuss
ou vide mural.
Le drainage: Ses indications sont les suivantes
o Pneumothorax de dcouverte tardive.
o Pneumothorax rcidivant.
o Pneumothorax bilatral.
o Pneumothorax suffocant soupape.
o Pneumothorax sur poumon pathologique. o Pneumothorax sur malade ventil artificiellement.
o Hmo-pneumothorax.
La chirurgie: C'est l'acte ultime. On y a recours en cas de
o Echec des techniques prcdentes. o Echec de drainage sur hmo-pneumothorax.
o 2
eme
rcidive d'un pneumothorax idiopathique jusque l correctement drain.
o Pneumothorax bilatral alternant. o Pneumothorax chronique.
o Existence de bulles d'emphysme la TDM.
o A titre prophylactique dans certaines professions exposes.

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Pneumologie 23
Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES SERO-FIBRINEUSES


I- DEFINITION :
La pleursie sro-fibrineuse "PSF" est un panchement liquidien citrin de type exsudatif riche en Fibrine et en albumine,
tendant coaguler spontanment, de composition cytologique variable et lie une inflammation de la plvre.
Ceci permet de l'opposer l'panchement type transsudatif de nature mcanique et pauvre en albumine.
Les PSF sont les plus frquents des panchements liquidiens (80% des cas.)

II- PHYSIOPATHOLGIE :
Les lsions pleurales dpendent en partie de l'affection causale avec cependant des aspects communs
L'inflammation induit la congestion, l'dme et l'exsudation fibrineuse.
L'abondance de l'panchement est fonction de l'importance de l'inflammation.
La Fibrine peut se rsorber ou subir une organisation conjonctive par pntration, ainsi se forme un paississement
+/- important et une symphyse +/- complte des 2 feuillets pleuraux.
La production du liquide est la consquence de
L'augmentation de la pression dans les capillaires sanguins et les lymphatiques sous-pleuraux.
La diminution de la pression oncotique du sang.
L'atteinte anatomique de la plvre par un processus infectieux, tumoral, vasculaire ou traumatique.
L'augmentation de la pression ngative intra-pleurale secondaire une atlectasie.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A. Circonstances de survenue:
De dbut brutal le plus souvent avec
Douleur thoracique quasi-constante bloquant la respiration en inspiration, exacerbe par la toux et le dcubitus
latral du cot de l'panchement.
Toux sche et quinteuse apparaissant au changement de position.
Dyspne en fonction de la douleur et de l'importance de l'panchement.
Avec parfois des manifestations trompeuses
Douleurs abdominales.
Douleurs gnrales avec fivre et altration de l'tat gnral.
De faon latente de dcouverte fortuite.
B. Examen clinique: Il est surtout caractris par la triade
Matit franche de bois, hydrique, dclive et tournant dans l'aisselle.
Diminution du MV.
Diminution des VV.
Autres signes
Diminution de l'ampliation de l'hmithorax atteint.
Souffle pleurtique ( la limite suprieure de l'panchement.)
Frottement pleural (disparaissant en apne.)

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A- La radiologie:
1- De face:
o L'panchement de moyenne abondance se traduit par une opacit homogne avec comblement total du cul-de
sac costo-diaphragmatique, limite suprieure flous, concave en haut et en dedans et se propageant parfois vers
l'apex par une ligne bordante.
o L'panchement de grande abondance se traduit par une opacit occupant tout un hmithorax avec comblement
des culs-de sac costo-diaphragmatique et cardio-phrnique et refoulement du mdiastin.
o L'panchement minime se traduit par une opacit comblant le cul-de-sac costo-diaphragmatique. Dans ce cas, on
peut recourir la radio en position de Muller (dcubitus latral) o le liquide remonte dans l'aisselle et donne une
opacit limite horizontale.
2- De profil: Rvle
o Le signe de la silhouette o le diaphragme est effac du cot atteint (une seule coupole visible.)
B- La TDM: Prcise le sige de l'opacit et apprcie aprs vacuation les lments mdiastinaux et pleuro-pulmonaires.
C- L'chographie pleurale: Permet le guidage de la ponction.
D- La ponction pleurale: Elle est systmatique, confirme le diagnostic en retirant un liquide citrin, trouble et coagulant
+/- rapidement.
E- L'tude cytochimique du liquide: Montre qu'il est riche en albumine (>30 g/l), en Fibrine (Rivalta +), en LDH (>
280UI/l) et en cellules.
F- L'tude bactriologique du liquide: Est systmatique vise tiologique.
G- La biopsie pleurale: Brillante dans la tuberculose mais l'est moins en cas de cancer, notamment lorsque la pleursie
est rcente.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Le syndrome de condensation pulmonaire (matit localise avec rles crpitants.)
L'atlectasie tendue (rtraction du mdiastin.)
La pachypleurite (ascension de la coupole phrnique mais l'angle cardio-phrnique est plus ouvert.)
Le kyste hydatique volumineux (cul-de-sac costo-diaphragmatique pargn.)
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VI- EVOLUTION :
Vers la rsorption rapide avec peu ou pas de squelles.
Vers la formation d'une symphyse +/- tendue.
Vers la purulence, annonce par la transformation de la formule cytologique (Polynuclaires +/- altres.)
Vers le passage progressif la chronicit.

VII- FORMES CLINIQUES :
A. Les formes topographiques:
1- La pleursie diaphragmatique: Elle est trs douloureuse avec hoquet et dyspne par paralysie fonctionnelle de la
coupole phrnique.
La radiologie montre une lvation de la coupole.
Le diagnostic est confirm par les incidences positionnelles (DL du cot de l'panchement.)
2- La pleursie mdiastinale: La douleur est rtro-sternale avec dyspne, cyanose, toux, dysphonie et dysphagie.
La radiologie montre une bande para-mdiane +/- large ou triangulaire para-cardiaque. L'absence de traduction la
radio de profil est un argument diagnostique trs suggestif.
3- La pleursie inter-lobaire: Elle est frquente chez les cardiaques.
La radiologie de face montre une image floue et mal limite voquant une pneumopathie ou une image arrondie pseudo-
tumorale. La radiologie de profil montre sur le trajet de la scissure une image en bande, en fuseau, en lentille biconvexe
ou en raquette trs vocatrice.
4- La pleursie enkyste de la grande cavit: Soit axillaire, soit postrieure soit apicale.
B. Les formes tiologiques:
1- La PSF tuberculeuse:
a. PSF autonome " frigor": Suit une PIT mconnue ou non-traite. De dbut variable, souvent brutal et typique
mais parfois trompeur progressif ou insidieux.
Les arguments de prsomption sont
Absence de BCG.
PIT rcente.
Notion de contage.
Notion de virage rcent la tuberculine.
Altration de l'tat gnral avec fivre, anorexie, amaigrissement et sueurs nocturnes.
Liquide riche en protines et en cellules avec lymphocytose majeure et pauvre en glucose (< 0.80 g/l)
Les arguments de certitude sont
Prsence de BK l'examen direct et/ou la culture.
Prsence de follicules tuberculeux la ponction/biopsie.
b. Autres PSF tuberculeuses:
Selon la tuberculose:
La PSF contemporaine de la PIT, rare.
La PSF contemporaine de la miliaire tuberculeuse hmatogne, souvent bilatrale, parfois hmorragique et
dont la faible abondance contraste avec la mauvaise tolrance.
La PSF contemporaine de la tuberculose pulmonaire avec lsions parenchymateuses.
Selon le terrain:
La PSF tuberculeuse du sujet g: Volontiers torpide, de diagnostic diffrentiel avec le cancer (biopsie.)
La PSF chez un ancien tuberculeux: Fait penser une rechute.
2- La PSF noplasique: Aussi souvent liquide clair qu'hmorragique.
a. Msothliome pleural primitif. b. Secondaire un cancer viscral.
3- La PSF infectieuse non-tuberculeuse:
a. Les PSF virales: Rares, presque toujours associes une pneumopathie, de diagnostic srologique.
b. Les PSF bactriennes: Toutes les pneumonies, les suppurations broncho-pulmonaires et les septicmies.
c. Les PSF parasitaires: Surtout amibienne mais aussi l'ascaridiose et la distomatose (hyperosinophilie.)
4- La PSF cardiovasculaire:
a. L'embolie pulmonaire.
b. L'OAP pleural et l'OAP secondaire une IVG dcompense.
5- PSF autres causes:
a. Les hmopathies.
b. Les maladies du systme.
c. L'asthme (osinophilie pleurale.)
d. Syndrome de Demons-Meig.
e. Affections sous-diaphragmatiques (hpatiques, pancratiques, abcs sous-phrniques, etc.)

VIII- TRAITEMENT :
Evacuation de l'panchement.
Traitement de l'tiologie.


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Pneumologie 24
Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES HEMORRAGIQUES


I- DEFINITION :
L'panchement hmorragique est caractris par l'aspect ros ou franchement rouge du liquide pleural contenant un grand
nombre d'hmaties plus ou moins lyses.
L'incoagulabilit du liquide est de rgle.
Il atteint moins frquemment l'homme que les PSF. En plus, il ne donne aucune orientation tiologique. Il est rare chez
l'enfant et augmente en frquence avec l'age.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
L'panchement hmorragique n'a pas de particularit clinique.
Les signes fonctionnels peuvent tre
Strotyps avec dyspne progressive et parfois douleurs vives.
Ou sous forme d'un pisode respiratoire aigu ou subaigu. C'est le tableau de pleursie frigor ou d'infarctus
pleuro-pulmonaire.
Les signes gnraux sont variables.
Les signes physiques sont analogues ceux de la pleursie sro-fibrineuse "PSF" avec un syndrome anmique plus ou
moins important.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Son seul intrt est de rvler les lsions associes.
B. La TDM: Permet une mesure millimtrique de la plvre et peut diffrentier le liquide de la masse tumorale, des lsions
fibreuses et des plaques calcaires.
C. La ponction pleurale: ramne un liquide rouge fonc, brun noirtre ou du sang pur dont la teinte est uniforme. La
coloration du liquide est fonction de la concentration en hmaties et du taux de bilirubine. Ainsi
Plus de 10.000 GR/mm
3
, le liquide est dit sro-hmatique "SH"
Plus de 100.000 GR/mm
3
, le liquide est dit sanglant.
Aprs un certain temps, les hmaties se lysent et librent l'Hmoglobine qui donne des pigments biliaires et de la
bilirubine libre.

ASPECT DU LIQUIDE TAUX MOYEN D'HEMOGLOBINE
Sro-fibrineux 6.66 mg/L
Sro-hmatique 13 mg/L
Hmorragique 38.5 mg/L

D. La biopsie: Elle doit tre faite en dehors d'un syndrome hmorragique, de traitement anticoagulant ou d'un tat
gnral gravataire.
E. La pleuroscopie: Elle est indique dans ce type d'panchement car elle permet de visualiser la poche pleurale ainsi
que d'y effectuer des prlvements biopsiques et d'y pratiquer une thermo-coagulation.

IV- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. Les cancers, primitifs ou secondaires.
B. La tuberculose.
C. Les affections cardio-vasculaires.
D. L'infarctus cortico-pleural.
E. Les pleursies d'origine pancratiques.
F. Les pleursies infectieuses.
G. Autres causes, essentiellement:
Les cirrhoses.
Les collagnoses.
La sarcodose.
L'endomtriose.
La polyglobulie de Vaquez.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Se fait avec
Les piqres vasculaires intercostales.
La transformation hmorragique d'un panchement citrin par ponctions traumatiques rptes.
L'hmothorax, dfinit par la prsence de 1 ou de plusieurs millions de GR/mm
3
.

VI- TRAITEMENT :
Evacuation du liquide.
Lavage pleural.
Aspiration continue ou discontinue.
Traitement de la cause.

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Pneumologie 25
Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES PURULENTES


I- DEFINITION :
La pleursie purulente ou empyme thoracique est caractrise par la prsence entre les 2 feuillets de la plvre d'un
panchement purulent et bactrien franchement pais et crmeux.
C'est donc la suppuration septique de la sreuse pleurale.
Cette affection ne se limite pas uniquement la plvre mais s'tend au poumon et l'ensemble de la paroi.

II- FREQUENCE :
Elle reprsente 7 9% des panchements liquidiens en milieu hospitalier.
Elle est 8 fois plus frquente chez l'homme que chez la femme.
Elle s'observe souvent un age avanc.

III- ETIO PATHOGENIE :
L'empyme est presque toujours secondaire un foyer septique qui peut tre minime et mconnu, c'est la pleursie
purulente primitive. Ou cliniquement patent (abcs du poumon, cancer pulmonaire, DDB, corps tranger, fausse route
alimentaire, atlectasie post-opratoire, etc.
Parfois la pleursie complique un tat septicmique. Voir un traumatisme parital, une infection d'un pneumothorax
iatrogne, une surinfection d'une PSF la faveur d'une ponction ou une rupture d'un kyste hydatique infect.
Rarement, l'empyme apparat secondaire une suppuration sous-phrnique (hpatique, pancratique ou intestinal.)
Dans l'immense majorit des cas, l'infection microbienne de la plvre s'opre par ensemencement direct ou de proche en
proche par contigut. Beaucoup plus rarement, elle se fait par voie lymphatique ou sanguine.

IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Quelle que soit l'origine de l'infection de la plvre, l'volution est schmatise en 3 stades
A. PHASE INITIALE DE DIFFUSION: L'panchement est fluide et diffus dans la grande cavit, la plvre est congestive et
rougetre mais reste mince et souple. A ce stade, la gurison anatomique totale est possible sous l'effet du seul
traitement mdical.
B. PHASE DE COLLECTION: L'panchement est franchement purulent et pais, il s'accumule gnralement en arrire
dans le cul-de-sac costo-vertbrale. La coalescence des feuillets forme une poche. Ceux-ci sont paissis et rigides.
Du cot parital, l'inflammation intresse progressivement l'ensemble de la paroi. Cette paritite entrane une
immobilit avec rtrcissement de l'hmithorax et amputation fonctionnelle importante.
Du cot pulmonaire, l'inflammation, la sclrose et l'infection envahissent la corticalit du poumon et progressent en
profondeur.
C. PHASE D'ENKYSTEMENT: La recouvrant la plvre va voluer vers une organisation irrversible.
L'hmithorax est rtrci, incarcr dans la paritite et l'paississement considrable des feuillets pleuraux. Le poumon
sous-jacent est mutil et dissqu par la sclrose et l'infection.

V- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Le dbut est souvent brutal, marqu par un syndrome infectieux avec
Fivre 40 avec
Frissons.
Douleur thoracique en point de cot.
Toux peu productive.
Dyspne et parfois
Cyanose.
L'examen clinique retrouve
Une immobilit relative d'un hmithorax l'inspection.
Une diminution ou abolition des VV la palpation.
Une matit franche, dclive et douloureuse la percussion.
Une diminution ou abolition du MV l'auscultation.
Cet examen sera complt en prcisant
Le terrain, souvent dbilit, alcoolisme, tabagisme, diabte, broncho-pneumopathies chroniques, affections
noplasiques, etc.
L'existence ventuelle d'un foyer infectieux vident, en particulier ORL et surtout dentaire.
Le retentissement respiratoire.

VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie de face et de profil:
1- Epanchement gnralis de la grande cavit:
o A la radio de face, opacit dense et homogne de la base et du cul-de-sac costo-diaphragmatique, dclive
limite suprieure souvent floue avec rarement une ligne bordante.
o A la radio de profil, opacit de la rgion postro-infrieure des champs pulmonaires. Au niveau du rachis,
absence d'augmentation de la clart du rachis de haut en bas.
2- Stade de collection: sige habituellement en regard du segment de Nelson.
o A la radio de face, opacit peu dense contours estomps, se projetant mi-hauteur du champ pulmonaire.
o A la radio de profil, opacit dense, se raccordant angle obtus avec la paroi (pente douce.)
B. La ponction pleurale: Apporte le diagnostic en affirmant la nature purulente de l'panchement. On piquera en pleine
matit, le moins bas possible. Elle retire un liquide louche ou purulent, parfois ftide (germes anarobies.)
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1- Etude chimique: Montre un liquide type exsudatif riche en protines, pH inf 7.20, amylase leve si fistule
sophagienne.
2- Etude cytologique: Montre une hyperleucocytose prdominance de Polynuclaires altres.
3- Etude bactriologique: Par culture sur milieux arobies et anarobies et pratique systmatique d'un
antibiogramme.
C. Bilan:
1. FNS la recherche d'une VS acclre et d'une hyperleucocytose.
2. Ionogramme. 3. Glycmie.
4. Bilan hpatique et rnal par dosage de l'ure, cratinine et transaminases.
5. Gazomtrie pour apprcier l'hmatose.
6. Hmocultures systmatiques avant toute antibiothrapie.
D. Scanner thoracique la recherche d'autres foyers.
E. Bronchoscopie la recherche d'une cause clinique.

VII- FORMES CLINIQUES :
1- Les GRAM +
a. Le Pneumocoque: Frquent, toujours associ une pneumopathie sous-jacente. Le cloisonnement est alors
rapide.
Sa sensibilit est parfois diminue par rapport la Pnicilline.
b. Le Streptocoque: A rechercher surtout lorsqu'il existe un foyer ORL, dentaire ou cutan.
Sensible la Pnicilline.
c. Le Staphylocoque: Signifie la prsence d'une pneumopathie sous-jacente extensive, abcde et bilatrale,
avec un tableau grave de dtresse respiratoire.
2- Les GRAM
a. Les Entrobactries: Type E. coli, Klebsiella, Proteus, etc. La rsistance aux antibiotiques est frquente.
Le traitement repose sur les Quinolones, les Cphalosporines et les Aminosides.
b. L'Hmophilus influenzae, frquent chez l'enfant.
c. Le Pyocyanique: Frquent en milieu hospitalier et chez les sujets fragiliss. Rsistant aux antibiotiques usuels.
d. La salmonelle: survient sur Terrains dbilits ou au-cours d'une F. typhode au 3
eme
septnaire ou en rapport
avec une Salmonella non-typhodique (S. typhi marinum.)
3- Les anarobies
a. Les bactrodes.
b. Les Fusibactrium.
c. Les Peptostreptococcus.
Leur isolement est dlicat, leur pouvoir ncrosant est important, cliniquement, elles donnent des douleurs avec
panchement ftide et expectoration.
4- Les parasites
a. Les amibes: Souvent associ une atteinte hpatique. La ponction ramne du pus chocolat, sans germe mais
contenant des amibes.
Traitement au Flagyl.

VIII- EVOLUTION :
Se fait en 3 stades, la diffusion, la collection et l'enkystement. Les 2 1
ers
sont rversibles mais le dernier est irrversible.
Le traitement permet de stopper l'volution avant l'enkystement.
L'enkystement est l'origine de pachypleurite avec insuffisance respiratoire restrictive, rtraction, DDB voir fistule
broncho-pulmonaire.
Les rechutes et les rcidives sont rares.
Le pronostic est li la nature du germe (pathogne et rsistant) et au terrain. La prcocit du traitement ainsi que sa
qualit sont des lments majeurs conditionnant le pronostic.

IX- TRAITEMENT :
A. Traitement gnral:
Rquilibration hydro-lectrolytique et nutritionnelle par un abord veineux solide.
Apport vitaminique.
Oxygnothrapie en fonction de la gazomtrie (surtout en cas de paritite.)
Prise en charge de l'affection sous-jacente.
Nursing (changement de position et kinsithrapie.)
B. Antibiothrapie: Doit tre dbute ds les 1
ers
prlvements, par voie parentrale avec des antibiotiques bactricides
pour une dure de 6 semaines en moyenne.
Avant les rsultats de l'antibiogramme, on donne l'Amoxicilline Acide clavulanique "Augmentin". Ou de la Pnicilline
G 10 20 MU/jr en perfusion.
En cas d'allergie, Erythromycine ou Cphalosporine.
On doit toujours associer le Mtronidazol 2 g/jr.
Si on suspecte une Entrobactrie, on ajoute un Aminoside (Gentamicine ou Amikacine.)
C. Traitement local:
1- Au stade de diffusion: Ponction l'aide d'une aiguille de gros calibre avec lavage au srum physiologique tide et
injection locale de fibrinolytiques (Streptokinase, urokinase et amylase.)
2- Au stade de collection: Drainage impratif avec lavage quotidien au srum sal. Parfois, on pratique une irrigation
permanente pendant plusieurs jours. Des antibiotiques peuvent tre associs en intra-locale.
D. Kinsithrapie respiratoire: A dbuter prcocement, facilite le drainage bronchique et la rexpansion pulmonaire.
E. Traitement chirurgical: Consiste la dcortication pleurale en phase d'enkystement.

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Pneumologie 26


LES CANCERS BRONCHIQUES PRIMITIFS


I- EPIDEMIOLOGIE :
C'est le cancer le plus frquent, il survient gnralement aprs 35 ans.
A. Facteurs de risque:
Le tabagisme, par excellence, car la fume, qui contient de nombreuses substances toxiques, entrane des troubles
de l'puration mucociliaire, une altration des Macrophages alvolaires et une dpression immunitaire locale. Le tabac
joue aussi le rle cofacteur cancrogne avec les aro-contaminations par action sur certaines enzymes assurant la
dgradation des hydrocarbures polycycliques comme les aro-contaminants industriels tel le Fer, l'Arsenic, le Chrome
et l'Amiante et les particules radioactives tel le rodan. Le tabagisme va augmenter le risque qui sera 10 fois plus lev
chez le fumeur que chez le non-fumeur. Ce risque augmente aussi avec la dure du tabagisme. La notion de paquet
est en discussion. Ex, le risque est 20 fois plus lev aprs 30 ans de tabagisme (2 paquets/jr) qu'aprs 6 ans raison
de 5 paquets/jr.
Facteurs individuels, discuts.

II- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A. Les formes histologiques:
1. Le Carcinome pidermode: C'est le plus frquent, atteint le fumeur, touche les grosses bronches et se
ncrose car il est mal vascularis.
2. L'Adnocarcinome ou cancer glandulaire: Difficile distinguer d'une mtastase pulmonaire ou bronchique.
3. Le Cancer indiffrenti grandes cellules.
Ces 3 types constituent le groupe de cancers bronchiques non petites cellules.
4. Le Cancer petites cellules: Le plus grave, chimio et radio-sensible
B. Les formes topographiques:
1- Le Cancer priphrique: Se traduit la radio par une opacit parenchymateuse loin du hile. Il est de dcouverte
fortuite et inaccessible la bronchoscopie.
2- Le cancer de l'apex:
a. Le syndrome de Pancoast Tobias: Se traduit par des douleurs thoraciques avec dficits sensitifs par
atteinte du plexus brachial (C
8
et D
1
)
b. Le syndrome de Claude Bernard Horner: Se traduit par un myosis, un ptsis et une nophtalmie. La radio
objective une opacit dense de l'apex avec souvent une lyse costale en regard.
3- Le Cancer de la trache: Identique au cancer des grosses bronches car souvent pidermode.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Il se pose devant une symptomatologie clinique et radiologique varie:
Les signes respiratoires sont initiaux avec
Toux avec expectoration muqueuse ou muco-purulente.
Hmoptysie, sous forme de crachats stris de sang.
Syndrome de suppuration broncho-pulmonaire qui est l'apanage des cancers priphriques ralisant un tableau
de pneumopathie rcidivante avec fivre, douleur thoracique et bronchorrhe purulente non-ftide parfois de teinte
rouge brique.
Dyspne ou Wheezing (sifflement parasternale localis peru par le malade.) Il traduit une stnose incomplte
d'une bronche.
Les signes rvlateurs tmoignent de l'envahissement loco-rgionale, leur prsence signe souvent la malignit.
Douleur thoracique, si elle est localise, elle signe l'envahissement pleural ou parital. Elle peut tre nvralgique
ou radiculaire avec lyse costale.
Dysphonie par paralysie rccurentielle gauche signe l'envahissement mdiastinale.
Compression de la VCS avec troubles sensoriels, cphales, CVC et dme en plerine (gonflement de la base
du cou et de la face.)
Pleursies pouvant masquer l'image parenchymateuse, le cancer est alors suspect si elle est hmorragique
accompagne d'hmoptysies.
Dysphagie.
Il existe des formes dbut extra-thoracique marques par
AEG avec asthnie, amaigrissement et anmie inflammatoire dans un contexte fbrile.
Syndrome paranoplasique avec
o Hippocratisme digital.
o Osto-arthropathie hypertrophique de Pierre Marie qui donne aux doigts un aspect en baguette tambour.
o Signes articulaires avec douleurs aigus cdant mal au traitement, chaleur, tumfaction et dme.
o La radio montre une priostose se traduisant par un manchon linaire opaque doublant la corticale osseuse et
sigeant au niveau des os longs respectant les articulations.
o Gyncomastie.
o Syndrome endocrinien.
o Syndrome paranoplasique neurologique type sensitif.
o Syndrome de Schwartz Barter d l'hyperscrtion inapproprie d'une hormone semblable l'ADH entranant
une hyponatrmie et une hypercalcmie par ostolyse.
o Hyperthyrodie.
Mtastases au niveau du foie, cerveau, os avec ictre, cphales ou douleurs osseuses.
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IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Peut montrer
o Opacit hilaire, dense, homogne, limite interne confondue avec le mdiastin et limite externe nette ou floue
avec prolongements, c'est l'image en pattes de crabe.
o Opacit systmatise type atlectasie par troubles ventilatoires secondaires une stnose bronchique.
Et plus rarement
o Opacit parenchymateuse distance du hile, arrondie, dense, homogne et limites nettes ncessitant des
investigations hautement spcialises.
o Images cavitaires noplasiques simulant un abcs mais avec une paroi paisse, des contours irrguliers et
anfractueuses traduisant la ncrose.
o Opacit nodulaire unique ou bilatrale.
o Images ganglionnaires hilaires.
o Images d'panchement ou d'paississement pleuraux.
B. La TDM: Prcise le caractre de l'image suspecte (atlectasie, masse, etc.) et permet de faire le bilan d'extension.
C. La bronchographie lipiodole: Elle est dlaisse. Se traduit par une image d'arrt.
D. La bronchoscopie: D'un apport diagnostic majeur, elle permet d'observer l'aspect macroscopique de la tumeur et de
pratiquer des prlvements type d'aspiration et de brossage bronchiques pour tude cytologique et type de biopsie
pour tude histologique.
Les aspects macroscopiques
o Bourgeon blanchtre hmorragique.
o Vgtations.
o Lsions stnosantes par infiltration tumorale ou par compression extrinsque de la paroi bronchique.
Les aspects macroscopiques indirects
o Dformation de l'orifice bronchique.
o Epaississement de l'peron de division des bronches.
o Anomalies de la muqueuse bronchique qui est friable et saignant au moindre contact.
E. Le bilan d'extension avec EFR, ECG et scintigraphie crbrale et thyrodienne la recherche de mtastases.
Si le bilan est ngatif, on propose le malade au chirurgien pour une thoracotomie.
Ce bilan d'extension ramnera la classification T.N.M (stade I, II, III
a
, III
b
et IV.)

V- PRONOSTIC :
Il dpend des possibilits thrapeutiques et donc du type histologique et de son extension loco-rgionale.

VI- TRAITEMENT :
La chirurgie: C'est l'idale, soit thoracotomie soit lobectomie. Elle dpend du VEMS (sup 1L en postopratoire.)
Ainsi que de l'age et de l'tat gnral. Elle est indique lorsque la tumeur est loin d'au moins 2 cm de la trache surtout en
cas de cancer pidermode.
La radiothrapie: Elle est indique dans les formes localises non-oprables, comme complment de l'exrse, pour
rduire un syndrome cave suprieure, comme un antalgique ou titre prventif (cerveau en cas de cancer anaplasique
petites cellules) ou titre prophylactique.
La chimiothrapie: Elle peut prparer ou complter l'acte chirurgical. Elle impose une surveillance clinique et
biologique rigoureuse vue l'effet secondaire majeur des drogues utilises et surtout un encadrement psychologique
important.
L'immunothrapie: En cours d'tude.
On utilise soit le protocole de radiothrapie associe la chimiothrapie, soit le protocole de chirurgie associe la radio
et/ou la chimiothrapie.

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Pneumologie 27
Les Tumeurs

LES CANCERS BRONCHIQUES SECONDAIRES


I- FREQUENCE :
Reprsentent 30% de l'ensemble des cancers et 80% des mtastases pulmonaires ont pour origine par ordre de
frquence les seins, les os et l'appareil urognital.

II- PHYSIOPATHOLOGIE :
La colonisation pulmonaire est mtastatique. Ces mtastases surviennent par 2 voies
Hmatogne par libration de micro-emboles tumoraux vhiculs par la circulation veineuse systmique.
Lymphatique par envahissement lymphatique vers les hiles partir d'un essaimage hmatogne avec atteinte des
relais ganglionnaires mdiastinaux et extension rtrograde sous-diaphragmatique.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les cancers bronchiques secondaires se caractrisent par une latence clinique. Ils sont rvls tardivement par un
syndrome de dtresse respiratoire associant
Altration de l'tat gnral.
Dyspne trs intense.
Cyanose en cas de lymphangite carcinomateuse ou de carcinomatose miliaire.
Toux.
Hmoptysies, rares du fait de l'absence d'rosion bronchique.
OAP, matre symptme dans les formes hypersecrtantes.
Douleur, matre symptme en cas d'atteinte pleurale.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie:
Les mtastases hmatogne: Se traduisent par
o Opacit ronde, isol ou multiple en lch de ballon, bords nets et sigeant la base ou la priphrie.
o Miliaire carcinomateuse faite d'opacits de taille gale, d'environ plusieurs cm de diamtre
o Images calcifies en cas d'ostosarcome.
Les mtastases lymphatiques:
o Opacits interstitielles linaires, uni ou bilatrales voquant un dme pulmonaire interstitiel (lignes de Kerley)
o Adnopathies hilaires.
o Epaississement pleural ou atteinte liquidienne de la plvre.
B. Le bilan:
1- Examen clinique soigneux: Avec palpation des seins et touchers pelviens (TR et TV.)
2- Examens paracliniques:
a. TDM.
b. UIV.
c. Scintigraphie et palpation de la thyrode.
d. Fibroscopie bronchique: Prcise l'aspect macroscopique et permet d'effectuer des prlvements.
e. Thoracotomie: si les examens prcdents sont ngatifs. Elle est la fois vise diagnostique et thrapeutique.

V- TRAITEMENT :
Si le cancer est gnralis
Abstention thrapeutique
Mdicaments symptomatiques.
Les 3 volets thrapeutiques sont
Radiothrapie.
Chimiothrapie.
Hormonothrapie (sein et prostate.)

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LES ADENOPATHIES ET LES TUMEURS DU MEDIASTIN

LES ADENOPATHIES MEDIASTINALES

I- DEFINITION :
L'adnopathie se dfinit radiologiquement par l'augmentation du volume des ganglions qui se traduit par une image de plus
de 1.5 x 1.5 cm et ce, quelle que soit l'tiologie.
Les adnopathies atteignent gnralement le mdiastin moyen.

II- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Le ganglion est augment de volume, d'aspect arrondi ou ovalaire et enchss dans du tissu cellulo-graisseux.
Ce ganglion est entour d'une capsule fibreuse mince et prsente la coupe une zone priphrique corticale faite de
lymphocytes et de Rticulocytes, et zone centrale mdullaire contenant l'agent causal.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les signes de suspicion sont respiratoires avec
Toux (compression mdiastinale)
Dyspne (compression mdiastinale)
Les signes de confirmation sont mdiastinaux avec
Syndrome veine cave suprieure associant
Cyanose. dme en plerine.
Syndrome broncho-rccurentiel de Dieu La Foy associant
Dysphonie.
Dyspne. Toux quinteuse.
Syndrome de Claude Bernard-Horner.

IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Montre
o Opacit mdiastinale dense et homogne, limite interne noye dans le mdiastin et limite externe +/- nette, de
taille et de sige variables, unique ou multiple, symtrique ou asymtrique, uni ou bilatrale, parfois calcifie et
pouvant s'accompagner d'autres lsions.

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. Les causes infectieuses:
1- Bactriennes:
a. Spcifiques ou tuberculeuses:
Primo-infection tuberculeuse, pouvant tre compressive, l'origine de troubles de la ventilation. Son
diagnostic repose sur la confrontation de donnes telles l'age, la notion de contage, la clinique, le conteste
pidmiologique (BCG) et des tests tuberculiniques.
La tuberculose commune.
Le lymphome tuberculeux, qui donne des tests tuberculiniques positifs.
La maladie du hile.
La vaccination par le BCG.
b. Non-spcifiques: Il s'agit des infections Streptocoque, Staphylocoque et aux germes apparents. Le
diagnostic est bactriologique partir des diffrents prlvements.
2- Viroses: Surtout la MonoNuclose Infectieuse et la grippe.
3- Mycoses: Surtout la candidose et l'histoplasmose.
4- Parasitoses: Surtout la toxoplasmose, les amibiases et le kyste hydatique.
B. Les causes tumorales:
1- Mtastases: Uniques ou multiples, souvent compressives, elles sont dcouvertes fortuitement ou au dcours d'un
bilan d'extension d'une tumeur primitive. Tout cancer peut mtastaser au niveau des ganglions mdiastinaux.
2- Hmopathies:
Les lymphomes (Hodgkiniens ou non) donnant des adnopathies symtriques, bilatrales et compressives
parfois priphriques avec atteinte parenchymateuse et pleurale.
Les leucmies, donnant une atteinte parenchymateuse et pleurale.
La lymphadnite angio-immunoblastique.
Les dysglobulinmies, plus rarement.
3- Les maladies du systme:
La sarcodose ralise une granulomatose avec altration de l'immunit cellulaire et humorale. C'est pendant le
syndrome de Loffren que l'on retrouve les adnopathies, associes un rythme noueux, une IDR la
Tuberculine ngative et une atteinte parenchymateuse. Le diagnostic repose sur la fibroscopie tage des
perons.
Le LED.
La maladie de Cherg-Strauss.
Les maladies lies l'exposition professionnelle telle la silicose donnant des adnopathies calcifies en
coquille d'uf et les Alvolites allergiques extrinsques.

VI- PRONOSTIC :
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Dpend de l'tiologie, d'o l'intrt d'un diagnostic prcoce.


LES TUMEURS MEDIASTINALES PROPREMENT DITES

I- DEFINITION :
Les tumeurs mdiastinales proprement dites sont toutes tumeurs se dveloppant dans le mdiastin en dehors des systmes
arifre, digestif et vasculaire.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Dans la moiti des cas, les tumeurs sont latentes.
Sinon, elles se manifestent par
Des signes gnraux
Etat gnral le plus souvent conserv. Fivre inconstante.
Des signes respiratoires
Toux (compression bronchique)
Expectoration en rapport avec l'tiologie.
Douleurs thoraciques.
Des signes circulatoires
Un syndrome VCS.
Un syndrome de Mntrier associant
Un chylothorax. Une ascite chyleuse.
Un dme des membres infrieurs et du membre suprieur gauche.
Des signes nerveux
Dysphonie (compression du rcurent)
Sialorrhe et bradycardie (compression du vague)
Dyspne, hoquet et nvralgies diaphragmatiques.
Un syndrome de Claude Bernard Horner.
Des signes cervicaux
Masse sus-sternale traduisant un goitre. Rgurgitation traduisant une tumeur digestive.

III- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radioscopie: Elle recherche
o Une opacit fixe lors de la dglutition voquant une tumeur de la thyrode.
o Le signe de Robbins, dformation de l'opacit lors de la respiration profonde voquant un kyste.
o Le signe de Leigh, dformation de l'opacit lors de la manuvre de Valsalva voquant l'origine vasculaire.
B. La radiographie standard: Prcise les caractristiques de l'image.
C. Les examens prpars:
o L'opacification des vaisseaux si l'origine vasculaire est suspecte.
o Le transit sophagien si l'origine digestive est suspecte.
o Le pneumopritoine si l'origine basale est suspecte.
D. La TDM.
E. La bronchoscopie.
F. Le bilan biologique: En fonction de l'tiologie.
G. La biopsie priphrique.
H. La mdiastinoscopie ou la thoracotomie.

IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Il faut liminer
Les artfacts.
Les images d'origine paritale (abcs, tumeurs.)
Les images d'origine parenchymateuse.
Les images d'origine pleurale.
Les images d'origine sous-diaphragmatique (kyste hpatique, hernie diaphragmatique, etc.)
Les images d'origine sophagienne.
L'anvrisme de l'aorte.
Le kyste hydatique.
L'abcs pottique.

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. LE COMPARTIMENT ANTERIEUR :
1- L'ETAGE SUPERIEUR:
Sige de prdilection du goitre plongeant, souvent bnin.
Asymptomatique, avec parfois dyspne, dysphonie voir dysphagie.
Pouvant se compliquer d'un syndrome VCS ou d'une dyspne suffocante.
La radio de face montre une opacit bilatrale et symtrique en coupe de champagne, occupant le mdiastin
antrieur. Au profil, il se situe immdiatement sous le sternum.
Le diagnostic est complt par la radioscopie qui montre une image mobile la dglutition, la scintigraphie et le
dosage des T
3
et T
4
qui sont souvent normaux.
Le traitement est chirurgical de principe vu le risque volutif.
Les tumeurs thymiques, bnignes ou malignes.
Souvent asymptomatiques avec parfois signes respiratoires ou circulatoires, voir signes extra-thoraciques type de
myasthnie.
La radio montre une opacit mdiastinale bilatrale et asymtrique.
Le diagnostic est complt par l'Electromyogramme et par le test la Prostignine.
2- L'ETAGE MOYEN:
Sige de prdilection des dysembryomes heteroplastiques, souvent malins.
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La radio montre une opacit mdiastinale bossele limites floues ou pouvant tre bien limite avec calcifications
dentiformes.
Le diagnostic est confirm par le dosage des ftoprotines, des Prolons, etc.
3- L'ETAGE INFERIEUR:
Sige de prdilection des dysembryomes homoplastiques ou kyste pleuro-pricardique.
Le diagnostic est complt par l'chographie, la bronchographie lipiodole, le pneumopritoine, la TDM, etc.
B. LE COMPARTIMENT MOYEN:
Sige de prdilection des dysembryomes homoplastiques ou kyste bronchognique.
Il est asymptomatique, dcouvert fortuitement ou lors d'une intervention chirurgicale.
C. LE COMPARTIMENT POSTERIEUR:
Sige de prdilection des tumeurs neurognes bnignes (neurinome de Schwannome) ou malignes
(sympathoblastome, neurosarcome, Schwannome malin.)
Souvent asymptomatique, avec parfois des signes digestifs type de dysphagie ou neurologiques type de
nvralgies inter-costales ou de syndrome de Claude Bernard-Horner.
La radio montre une opacit adosse au rachis avec largissement des trous de conjugaison.
Le traitement est fonction du type histologique et de l'volution.
D. AUTRES: Ils se localisent n'importe o dans le mdiastin
Le lipome.
Le fibrome.
L'hmangiome.
Le lymphangiome.
Le kyste hydatique.

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Pneumologie
TD

LA RADIOLOGIE THORACIQUE ET SYNDROMES RESPIRATOIRES


I- L'INTERPRETATION D'UNE RADIOGRAPHIE:

Type de la radiographie: Radio du thorax ASP radio thoraco-abdominale.
Incidence: De face de profil.
D'un patient de sexe: Masculin Fminin (selon les ombres des seins.)
Prise en position: Debout dcubitus (selon la poche air gastrique et la silhouette cardiaque qui montre
normalement en position debout 2 arcs droits et 3 arcs gauches et l'hmicoupole diaphragmatique droite qui est
normalement surleve par rapport la gauche.)
Temps respiratoire: En inspiration profonde (Nombres de la cote antrieure croisant la moiti de l'hmicoupole
droite sup ou gal 6.) En expiration (nombre inf 6.)
Critres de qualit:
La pntration (normalement, voire les 4 dernires vertbres cervicales, deviner le rachis dorsal et perdre le rachis
lombaire.)
Le centrage (Normalement, voire toute la cage thoracique avec les parties molles.)
La symtrie (les omoplates dgages, la distance entre les bords internes des 2 clavicules et le sternum est gale.)
Il faut savoir que:
Une clart (en noir) traduit de l'air
Une opacit (en blanc) traduit du liquide.

Ex: il s'agit d'une radio du thorax de face, d'un sujet de sexe masculin, prise en position debout et en inspiration profonde. Elle
est bien pntre, bien centre et symtrique.

II- LES SYNDROMES RADIOLOGIQUES RESPIRATIORES:

A. SYNDROME PLEURO-PARIETAL:
1- EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN: Se traduit par
Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne.
Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique.
Effacement de l'hmicoupole et du bord cardiaque homolatraux.
A limite externe la paroi thoracique.
A limite suprieure floue et concave en haut et en dedans rejoignant la ligne axillaire moyenne.
A limite suprieure nette traduisant un panchement pleural enkyst.
2- EPANCHEMENT PLEURAL AERIEN OU PNEUMOTHORAX: Se traduit par
Une clart.
Total si absence de la trame broncho-vasculaire de la base au sommet.
Complet si poumon collab.
A limite externe la paroi.
A limite infrieure faite d'in fin liser opaque (plvre viscrale.)
3- EPANCHEMENT MIXTE: Se traduit par
Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne.
Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique.
A limite suprieure horizontale.
Surmonte d'une clart suprieure.
Associe un poumon collab.

B. SYNDROME ALVEOLAIRE: Se traduit par
Une opacit inhomogne.
A limites floues.
Sans comblement du cul- de sac costo-diaphragmatique.

C. SYNDROME MILIAIRE: se traduit par
La miliaire typique faite de
Un semis d'opacits micro-nodulaires (1 3mm) de taille gale, rgulirement rpartis dans les 2 champs
pulmonaires et spars par du parenchyme sain.
A limites nettes.
La miliaire atypique faite de
Un semis d'opacits macro-nodulaires (3 10 mm), de taille ingale, irrgulirement rpartis et confluentes par
endroits.
A limites peu nettes.

D. SYNDROME MEDIASTINAL: On peut rencontrer
1- Une opacit mdiastinale dont le sige est affirm par la radio de face, caractrise par
Homogne, de densit hydrique.
A limite extrieure nette, continue et convexe vers le poumon. Se raccordant en pente douce au mdiastin.
A limite interne invisible, noye dans le mdiastin.
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Signes accompagnateurs
o Un dplacement d'un organe mdiastinale notamment la trache.
o Le signe du dfiler cervico-thoracique:
Une opacit mdiastinale suprieure, non-visible au-dessus de la clavicule est de sige antrieur.
Une opacit mdiastinale suprieure, visible au-dessus de la clavicule est de sige postrieur.
o Le signe de l'iceberg:
Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe se rapproche du rachis et reste visible au-
dessous du diaphragme est de sige sus-diaphragmatique.
Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe s'loigne du rachis et devient invisible au-
dessous du diaphragme est de sige thoraco-abdominale.
2- Une hyperclart mdiastinale: On distingue
Le pneumomdiastin se traduisant par:
Une hyperclart linaire, verticale.
La hernie hiatale donnant
Une hyperclart rtro-cardiaque ou une image hydro-arique.
L'abcs mdiastinale donnant
Une image mixte.
3- Des calcifications mdiastinales: Soit
Des adnopathies (tuberculose, silicose, histoplasmose.)
Des vaisseaux (Calcification arciforme du bouton aortique ou du cur.)
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Pneumologie 1
Bactriologie 1

L'ECB DES SECRETIONS TRACHEO-BRONCHIQUES


I- INTRODUCTION :
L'ECB des scrtions tracho-bronchiques est difficile raliser, car d'une part le prlvement est souvent contamin par
les germes de la flore ORL. D'autre part, l'interprtation est souvent difficile car on doit faire des tudes quantitatives (mthodes
semi-quantitatives.)
On retrouve gnralement au niveau de la sphre ORL le Streptocoque hmolytique, le Pneumocoque, l'Hmophilus
influenzae, les Neisseria et les Corynbactries. Ces germes sont justement responsables de l'infection de l'arbre respiratoire
d'o les difficults de l'interprtation.

II- DIFFERENTS TYPES D'INFECTIONS ETIOLOGIES :
A- Les infections des voies respiratoires:
La Bronchite aigu est due une virose (surtout de type Mycoplasma "M. pneumoniae") La surinfection bactrienne
survient plus tard.
La Bronchite chronique est d'emble le fait de surinfection bactrienne.
B- Les infections du parenchyme:
Les Pneumonies sont surtout l'apanage du Pneumocoque, de Klebsiella pneumoniae, des BGN surtout l'Hmophilus et
du Staphylocoque.
Les Abcs pulmonaires sont surtout l'apanage des BGN et du Staphylocoque.

III- DIAGNOSTIC :
A- Prlvement:
1- Expectoration: C'est le prlvement le plus facile raliser mais c'est aussi le plus contamin. On recueille le
prlvement dans des rcipients striles aprs un effort de toux qui ramne des scrtions bronchiques. La salive tant
impropre l'examen bactriologique dans ce cas.
2- Aspiration bronchique: Elle se fait aprs fibro ou bronchoscopie, mme chez les sujets intubs ou trachotomiss.
Son avantage est que le prlvement est fait au lieu mme de l'infection. Cependant, le fibroscope passe par la sphre
ORL d'o la possibilit de contamination.
3- Autre: L'aspiration trans-trachale: C'est un prlvement non-contamin mais trop invasif. Il est donc rserv aux
infections graves.
Les prlvements doivent tre achemins rapidement vers le laboratoire accompagns d'une fiche de renseignement
contenant notamment le maximum d'informations cliniques pour orienter les recherches du laboratoire.
B- Traitement du prlvement:



























NB: Pour l'aspiration trans-trachale non-contamine, on ne ralise ni fluidification ni dilution. Le prlvement est ensemenc
directement. En cas de pauvret en produits pathologiques, on injecte quelques gouttes de solution saline et on aspire.
Spumeux

Purulent ou muco-
purulent
Traitement par un
digesteur pendant
30mn 37
Examen microscopique
direct
Prlvement rejet
car impropre l'tude
bactriologique
Coloration de Gram, au
Bleu de mthylne et
au MGG
Cellules pithliales >25/champ <25/champ
Flore
Polymorphe Monomorphe
Infection probable Flore
Examen macroscopique du prlvement
Leucocytes >25/champ
Variable
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C- Identification: L'isolement doit se faire sur des milieux riches (glose au sang et glose au sang cuit) On ralise des
tudes semi-quantitatives avec une dilution minimale de 10
-7
. Les milieux ainsi ensemencs sont incubs pendant 18
24 heures 37c.
Le lendemain, on recherche la multiplication au niveau des diffrentes dilutions. Il existe plusieurs possibilits:
Pousse 10
-5
, Flore.
Pousse 10
-6
, prlvement douteux refaire.
Pousse 10
-7
, possibilit d'un rle pathogne terminant le diagnostic par la ralisation d'une identification
biochimique et d'un antibiogramme.
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Pneumologie 2
Bactriologie 2

LES MYCOBACTERIES
I- DEFINITION :
Les mycobactries sont des btonnets qui se dveloppent sous forme de filaments ramifis. Il en existe 54 espces qui sont
toutes des BAAR (bacilles Acido-Alcoolo-Rsistants la coloration de Ziehl Nielsen) Cette proprit disparat aprs traitement
base d'Ethionamide et d'INH.
Ce sont des bactries faiblement colores au Gram, arobies strictes, multiplication trs lente (2 jours 8 semaines),
immobiles, asporules et non-capsules. Elles possdent beaucoup de lipides (Acides gras mycolique) qui sont grande
chane de carbone (90 c.)

II- MYCOBACTERIES TYPIQUES DE LA TUBERCULOSE HUMAINE :
On distingue 3 espces, M. tuberculosis, M. africanum et M. bovis (accessoirement souche BCG.)
A. Historique:
En 1865, Villemin a dcouvert que la tuberculose humaine est transmise du lapin au cobaye.
En 1882, Koch dcouvre le bacille de la tuberculose.
En 1902, le M. bovis est cultiv sur le milieu de Lowenstein Jensen.
En 1921, la 1
ere
vaccination par le BCG eut lieu.
En 1944, la Streptomycine fut dcouverte.
En 1969, le M. africanum fut isol.
B. Examen microscopique:
Les mycobactries sont des bacilles rectilignes, bout arrondi, immobiles, isols ou regroups en amas, filamenteuses
ou cocodes en culture, de 2 5 de long et de 0.3 2 de largeur, faiblement colores au Gram.
La coloration spcifique se fait par le Ziehl Nielsen qui comporte 3 tapes, la fushine acide et alcool bleu de
mthylne. Les BAAR se colorent en rouge ou en rose fonc sur un fond de bleu.
Il existe une autre coloration l'Auramine, base sur les mmes proprits, trs utiles dans le cadre des grands
prlvements (enqute.) Cependant, elle peut donner de faux positifs. Les BAAR sont examins au microscope sous
fluorescence, colors en jaune vert sur un fond noir. Cette coloration comporte aussi 3 tapes, auramine acide et alcool
KMnO
4
.
C. Culture: Les mycobactries sont des arobies strictes, micro-arophiles pour M. bovis et africanum. Ce sont des
bactries qui s'enfoncent dans le milieu de culture.
Leur multiplication est trs lente, 3 4 semaines pour M. tuberculosis et 40 60 jours pour M. bovis et africanum. Ils se
divisent au bout de 20 ou de 24 heures.
Pour M. tuberculosis INH rsistant "INH-R", le temps de culture est encore plus lent. Ils donnent 2 types de colonies, des
colonies Eugoniques ou "R" et des colonies dysgoniques ou "S".
Les colonies R sont en choux-fleur de coloration crme beige.
Pour M. bovis et africanum, ils donnent des colonies S surtout qui sont friables se dtachant facilement.
Les colonies R renferment gnralement une multiplication bacillaire en corde, ce sont des colonies d'aspect opaque.
Les colonies S renferment gnralement une multiplication bacillaire homogne, ce sont des colonies petites,
translucides, faciles mulsionner, dont la temprature de croissance est de 35-37 et le pH 6.8-7.
Les bactries qui ncessitent une tension de CO
2
(5-10%) et de l'humidit ont besoin d'lments nutritifs spciaux,
Asparagine ou acide glutamique, sels, Albumine (limine les acides gras inhibiteurs de la croissance.), Glycrol pour M.
tuberculosis et Pyruvate pour M. bovis.
Il existe diffrents milieux de culture
1- Milieux solides: Milieu de Lowenstein Jensen, de Colet Sos et de Middle Brook-Cohn.
2- Milieux transparents: 7H10 et 7H11.
3- Milieux liquides: Milieu de Sauton (pousse en 8 10 jours donnant un voile pour M. tuberculosis.), milieu de
Youmans-Dubos et milieu 7H9.
D. Identification: Se fait par
1. Le Niacin-test. 2. La nitrate rductase.
3. La catalase qui est thermolabile pour les diffrents types de mycobactries (recherche entre 20 et 48c)
4. L'amydase. 5. La lipase.
6. La glycosidase. 7. L'urase.
8. La pyrazinamidase.
9. La recherche de la rsistance ou la sensibilit au TCH, la Thioctazole et au Pyrazinamide.
E. Constitution chimique des mycobactries: Elles sont formes de
1. Peptidoglycane. 2. Arabinogalactane (spcifique aux
mycobactries.)
3. Acide mycolique.
4. Mycolate d'arabinogalactane (remplace le lipopolysaccharide des BGN.)
5. Mycosides (glycolipides spcifiques certaines souches, le mycoside A st spcifique M. tuberculosis attnu, le
mycoside B M. bovis et le mycoside C aux souches aviaires.)
6. Le Cord-factor (joue un rle dans la virulence, form d'acide mycolique et de trhalose.)
7. Les cires (Au niveau de la paroi, on distingue 4 types, A, B, C et D qui est retrouv au niveau des souches
virulentes.)
8. Les protines (support de l'activit tuberculinique de l'IP48 et des PPD.)
F. Formes cliniques: On distingue la primo-infection et la tuberculose maladie.
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G. Le PHENOMENE DE KOCH: Se pratique sur le cobaye qui se comporte diffremment, soit sans contact au pralable
avec les mycobactries, soit aprs le contact.
Ce phnomne donne une sensibilisation et une rsistance. La sensibilisation se manifeste par les ecchymoses et les
escarres et la rsistance se caractrise par l'arrt de la multiplication et de la dissmination des mycobactries.
H. Diagnostic:
1- Prlvement: du crachat, du tubage gastrique, des urines, des couvillonnages de certaines secrtions, de sang,
de pus, de liquide articulaire et de liquide pleural.
Il existe des prlvements dits striles reprsents par le LCR et les ponctions biopsiques.
2- Examen direct: Se fait aprs coloration au Ziehl Nielsen ou l'Auramine.
3- Identification.
4- Antibiogramme: se fait soit selon la mthode des proportions, soit plus rapidement en une semaine par le
marquage radioactif au C
14
*.
NB: On peut dtecter rapidement les mycobactries dans les produits pathologiques en utilisant la PCR.
Actuellement, il est impossible d'utiliser la PCR pour la ralisation de l'antibiogramme.
I. Traitement: En Algrie, il se fait selon le Plan de Lutte Antituberculeuse National.
1. Antibiotiques majeurs: INH, Rifampicine, Streptomycine, Pyrazinamide, Ethambutol.
2. Antibiotiques mineurs: Kanamycine, Viomycine, Cyclosirine, Capromycine, Ethionamide, Prothionamide et
Fluoroquinolones.
III- MYCOBACTERIES ATYPIQUES NON-TUBERCULEUSES :
Elles ont t classes par Runyon en 4 groupes
A. Le groupe 1: Runit les mycobactries multiplication lente (plus de 5 jours) photochromognes (pigmentes
aprs exposition la lumire.) Reprsentes par M. kansasii et M. marinum.
B. Le groupe 2: Runit les mycobactries multiplication lente scotochromognes (pigmentes mme sans
exposition la lumire.) Reprsentes par M. xenopei, M. flavescens et M. szulgka.
C. Le groupe 3: Runit les mycobactries multiplication lente non-pigmentes, reprsentes par M. avium
intracellulaire (associ au Sida) M. gastri et M. ulcerans.
D. Le groupe 4: Runit les mycobactries multiplication rapide (moins de 5 jours) pigmentes ou non et
reprsentes par M. smegmatis, M. phle et M. fortuitum.

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Pneumologie 3
Bactriologie 3

LES ANTITUBERCULEUX


I- GENERALITES :
Les antibiotiques actifs sur les Mycobactries en gnral et sur M. tuberculosis en particulier sont au nombre de 12. Ce sont
L'Isoniazide "INH".
La Rifampicine "R".
La Streptomycine "S".
Le Pyrazinamide "Z".
L'Ethambutol "E".
La Cyclosirine "C".
La Kanamycine "K".
La Viomycine "V".
L'Ethionamide "Eth".
La Thioctazone "Th".
L'Ofloxacine "O".
La Sparfloxacine "SPA"
Ces molcules antibacillaires sont classes selon leur activit antibactrienne potentielle, selon leur capacit prvenir
l'mergence de souches rsistantes et selon leur capacit de strilisation en courte chimiothrapie.
La souche de M. tuberculosis et bovis sont en gnral sensibles aux antibacillaires.
Il existe 2 types de rsistances, la rsistance acquise (aprs traitement) et la rsistance transmise ou primaire (sujet sain
contamin par des germes rsistants d'un malade bacillifre.) D'o l'intrt de pratiquer un test de sensibilit aux antibiotiques
antituberculeux afin de corriger ventuellement le schma thrapeutique.
Il existe 2 critres de classification des Mycobactries:
Les critres bactriologiques: Se basant sur la CMI, sur le taux et sur la nature des mutants rsistants.
Les critres pharmacologiques: Se basant sur le mtabolisme, sur l'efficacit relle, sur l'activit bactricide in vivo,
sur la relation entre la concentration srique et la CMI des antibacillaires et sur les diffrentes populations de
Mycobactries qui induisent la maladie.
NB:
Il existe des mutants rsistants aux Aminosides.
Il existe des mutants rsistants l'INH (soit fort degr, soit faible degr et dans ce cas on prconise toujours la
prescription de l'INH.)
Pendant le traitement l'INH, il faut prter attention au type d'actylation et ajuster les dose selon que le sujet est un
actyleur rapide ou lent.
Enfin, il existe des antibiotiques fort taux de mutants rsistants et d'autre faible taux.

II- ETUDE DE LA SENSIBILITE DES MYCOBACTERIES AUX ANTIBACILLAIRES :
A. Le COMPLEXE M. TUBERCULOSIS : Gnralement, le test est systmatique et la mthode des proportions en est la
rfrence.
Cette mthode dtermine pour la souche tudier le % de rsistance un antibiotique donn.
Ceci est obtenu en dnombrant sur milieu solide (Milieu de Low Enstein Jensen) qui contient la concentration critique
de l'antibacillaire, les colonies qui se sont dvelopp, par rapport au nombre de colonies viables contenues dans le mme
inoculum sur milieu tmoin (sans antibiotique.)
On tablit alors le rapport R/R+S (R: rsistants, S: sensibles.) et cette proportion est compare la proportion critique
"P.C" conventionnellement dfinie.
Cette proportion permet de conclure la sensibilit ou la rsistance de la souche tudie. Si sup la P.C, la souche
est dite rsistante et si inf la PC, la souche est dite sensible.
Ceci tant fait avec les 4 antibiotiques de base (INH, R, S, E.) s'il s'agit d'un 1
er
isolement.
Le test sera complt s'il s'agit de M. d'emble rsistantes ou isoles partir d'une rechute avec les antibiotiques de
2
eme
intention (Z, K, C, Eth, O et SPA.)
Sur le plan technique, le test peut se raliser directement partir du culot de centrifugation d'un produit pathologique
riche en BAAR, c'est le test direct. Le plus souvent, on a recours l'ensemencement de dilutions faites partir d'une primo-
culture pauvre en BAAR (aprs 21 jours), c'est le test indirect.
Il existe d'autres mthodes faites sur milieu liquide telle la radiomtrie au C
14
* avec rsultats en 4 12 jours.
B. Les MYCOBACTERIES AUTRES QUE M. TUBERCULOSIS:
Pour les M. multiplication lente (M. avium et kansasii), on teste la sensibilit la R, l'O, la SPA, la Rifabutine et la
Claritromycine ou l'Azitromycine.
Pour les M. multiplication rapide (M. marinum et fortuitum), on test la sensibilit la R, la Rifabutine, la
Claritromycine ou l'Azitromycine, l'Imipenem et la Doxycycline ou la Minocycline.
On utilise comme technique le milieu de 7H11 ou les bandelettes (E Test.)
Il existe d'autres techniques pour la dtection rapide de la rsistance de M. tuberculosis la R comme la PCR qui
donne des rsultats en 24 heures.

ANTIBIOTIQUE
CONCENTRATION DE
L'ANTIBIOTIQUE DANS LE TUBE
(g/L)
PROPORTION CRITIQUE (%)
Isoniazide 0.2 1%
Ethambutol 2 ou 3 1%
Streptomycine 4 1%
Sparfloxacine 0.5 1%
Rifampicine 40 1%
Ethionamide 30 2%


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Pneumologie 1
Anatomie Pathologique

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE


I- INTRODUCTION :
La tuberculose est une maladie endmique en Algrie. Son diagnostic est essentiellement anatomo-clinique et biologique.
Clinique par les radios et les manifestations cliniques.
Biologique pour la confirmation par recherche de BK dans les crachats.
Histologique surtout, par identification du foyer tuberculeux.

II- ASPECTS MACROSCOPIQUES :
Il existe divers aspects dont 2 principaux, avec la prsence quasi-constante d'une substance jauntre, c'est la ncrose
caseuse.
A- La ncrose caseuse : C'est une substance homogne, pteuse et grasse, tantt molle (comme du pus) tantt sche
voir dure et pierreuse.
B- Les corps isols au foyer nodulaire :
1- Les granulations : Elles sont centres par un point jauntre. Elles peuvent tre trs fines difficiles voir ou un peu
plus grosses sub-miliaires. Elles sont toujours spares les unes des autres par du tissu sain.
2- Les tubercules miliaires : Ce sont de petits grains semi-transparents, de consistance ferme dont la taille va de 0.5
6mm et centrs par un point blanc jauntre. Ces grains se runissent par groupes de 3 5 voir plus appendus un
pdicule broncho-vasculaire.
3- Les tubercules crs enkysts : Ils sont forms de masses plus ou moins volumineuses de 3 10cm de diamtre,
de forme arrondie ou ovalaire, de couleur jaune ou blanche entours ou non d'une coque lisse et gristre.
C- Les infiltrations ou lsions diffuses : Ce sont des plages irrgulires pouvant occuper une partie importante d'un
lobe.
1- Les infiltrations glatiniformes : Elles sont rares, d'aspect glatineux, humide, translucide mais jamais
sanguinolent.
2- Les infiltrations grises : Un segment du poumon est transform en un bloc gristre, opaque, dense et finement
grenu correspondant la matire caseuse proprement dite.
3- Les infiltrations jauntres : Correspondent au ramollissement des 2 formes prcdentes. Ce sont des foyers
circonscrits ou des lsions diffuses. Le casum d'abord gris et semi-transparent devient peu peu jaune, opaque et trs
dense puis liquide comme du pus. Ainsi ramolli, le casum tend s'liminer par un conduit de drainage ralisant alors
une caverne.

III- ASPECTS HISTOLOGIQUES :
A- Les lsions exsudatives :
1- Les alvolites macrophagiques : L'acinus (groupe d'alvoles juxtaposes) est combl par des cellules
volumineuses, arrondies ou ovalaires noyaux priphriques dites Macrophages auxquels s'associent quelques
Polynuclaires au sein de foyers de Fibrine.
Les parois alvolaires sont toujours visibles mais paissies du fait de la congestion de leurs capillaires.
Cette lsion d'alvolite macrophagique est rarement isole dans un parenchyme sain.
2- Les alvolites caseuses : La ncrose est prdominante et prsente habituellement 2 zones concentriques, l'une
centrale forme de ncrose caseuse homogne et l'autre priphrique de casification incomplte dans laquelle il
existe toujours des lments cellulaires.
Il existe parfois une micro-organisation par l'apparition de quelques fibrilles de collagne.
B- Les lsions folliculaires : A l'inverse du foyer exsudatif casifi qui parait tre la traduction d'un processus
dgnratif, le nodule folliculaire ralise avant tout un processus de raction tissulaire.
Les follicules sont caractriss par un amas de cellules allonges aux noyaux ples dites cellules pithliodes dont
l'origine est discute, soit conjonctivale locale, soit d'origine sanguine partir du monocyte.
A ces lments, s'ajoutent des cellules gantes de Langhans qui drivent des cellules pithliodes soit par fusion de
plusieurs d'entre elles, soit par division nuclaire atypique sans division cellulaire. Ce sont de gros lments (200 )
cytoplasme osinophile et dont les multiples noyaux sont disposs en forme de couronne ou de fer cheval.
L'ensemble du foyer folliculaire forme une rosace entoure d'une couronne ractionnelle faite de fibres de collagne,
de Fibroblastes, de Plasmocytes et surtout de Lymphocytes.
Ces foyers sont le plus souvent centrs par de la ncrose.
C- Les lsions enkystes fibreuses : Se traduisent par une production trs importante de collagne qui tantt envahit
tout le foyer formant une masse dense et homogne, tantt ralise une paisse coque fibreuse qui enserre le bloc
caseux. A la priphrie du foyer, le collagne prsente une disposition lamellaire et entrane une sclrose mutilante
souvent imprgne de sels calcaires et d'anthracose.
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Pneumologie 2
Anatomie pathologique

LES DYSTROPHIES BRONCHO-PULMONAIRES


LA DILATATION DES BRONCHES
I- INTRODUCTION :
La dilatation des bronches "DDB" ou bronchectasie est une dilatation permanente et irrversible du calibre de l'arbre
bronchique.

II- ASPECT MACROSCOPIQUE :
La DDB peut tre localise un ou plusieurs groupes bronchiques ou gnralise un ou aux 2 poumons. Elle sige de
prfrence au niveau du lobe infrieur surtout gauche.
Entre les bronches dilates, le tissu pulmonaire est le plus souvent soit rtract, soit emphysmateux, soit fibros, soit
enflamm.
La bronche dilate coupe transversalement ressemble un tube avec une paroi rigide et une lumire encombre de
mucosits.

III- ASPECT MICROSCOPIQUE :
La lsion histologique fondamentale est la dsorganisation ou la disparition de l'armature musculo-lastique paritale
des bronches.
Les faisceaux musculaires lisses sont dissocis, atrophis voir absents.
Les fibres lastiques sont rompus, parfois atrophis voir hypertrophis.
Les lots cartilagineux sont moins nombreux qu' l'tat normal, parfois ossifis, fragments ou dsintgrs par la fibrose.
La muqueuse apparat tantt hyperplasique formant un bourgeon polypode, tantt ulcre remplace par un tissu de
granulation riche en capillaires sanguins.
On trouve aussi des foyers de mtaplasie malpighienne ainsi que d'autres altrations type d'dme et de fibrose.


L'ATELECTASIE PULMONAIRE
I- INTRODUCTION :
L'atlectasie est l'affaissement du poumon dont les alvoles se vident d'air et se rtractent.
On parle d'atlectasie de compression ou de collapsus pulmonaire quand elle est due une compression extrinsque
(Ex: pleursie, hmothorax, etc.)
On parle d'atlectasie d'obstruction et de rsorption quant elle est due une obstruction en un point de l'arbre
bronchique (Ex: corps tranger, tumeur, adnopathie hilaire, etc.)
On parle d'anectasie de l'tat du poumon du nouveau-n qui n'a jamais respir.

II- ASPECT MACROSCOPIQUE :
Au dbut, la tranche de section est ferme, sche et rouge fonc.
Lorsque la lsion est dfinitive, elle devient dense et charnue prenant l'aspect d'une masse musculaire.

III- ASPECT MICROSCOPIQUE :
La lsion est caractrise par l'aplatissement des alvoles.
On retrouve aussi une mtaplasie cubique du revtement pithlial avec vasodilatation des capillaires sanguins.

IV- ASPECT TOPOGRAPHIQUE :
L'atlectasie peut tre segmentaire, lobulaire, lobaire voir intressant tout un poumon.
A l'il nu, le territoire est rtract par rapport la surface pleurale.


L'EMPHYSEME PULMONAIRE
I- INTRODUCTION :
L'emphysme est la dilatation de l'espace arien au-del de la bronchiole terminale par destruction ou hypoplasie des
parois alvolaires.

II- ASPECT MACROSCOPIQUE :
L'emphysme correspond une atrophie de tous les constituants de la paroi alvolaire.
Les cloisons inter-alvolaires s'amincissent puis disparaissent.
Il en rsulte la formation de cavits ariennes plus ou moins volumineuses pouvant tre visible l'il nu sous la forme de
bulles d'emphysme.
Ces bulles, uniques ou multiples, bombent couramment sous la plvre et s'ouvrent parfois dans la cavit pleurale ralisant
un pneumothorax simple. Parfois aussi, elles prennent des dimensions normes au point d'occuper tout un hmithorax,
refoulant le reste du poumon vers le mdiastin.

III- ASPECT TOPOGRAPHIQUE :
L'emphysme peut tre localis ou gnralis.
Il existe un emphysme de distribution slective, lobulaire, lobaire ou paraseptal.
Comme il existe aussi un emphysme de distribution non-slective dit emphysme panlobulaire.
L'emphysme peut tre primitif ou secondaire des infections bronchiques ou bronchiolaires.

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LA FIBROSE PULMONAIRE
I- INTRODUCTION :
La fibrose est une lsion trs frquente qui se rencontre dans des circonstances trs varies. On lui distingue 2 types:
La fibrose pulmonaire dissquante localise qui remplace le tissu dtruit par l'agression.
La fibrose systmatise, limite la trame conjonctive de l'organe atteint l'paississant sans le dborder.

II- ASPECT MACROSCOPIQUE :
La fibrose rpond l'paississement des cloisons inter-alvolaires avec multiplication des cellules alvolaires.
L'paississement correspond des altrations diverses: dme, fibrose collagnique ou hyaline, hypergnse lastique
ou musculaire lisse, congestion et augmentation du nombre des capillaires sanguins et prolifration de cellules septales. Il s'y
ajoute parfois des dpts calcaires ou amylodes et des foyers de mtaplasie osto-cartilagineuse.
La multiplication des cellules de revtement va gnralement de paire avec une mtaplasie cubique des cellules
alvolaire, avec leur desquamation, leur ncrose ou avec leur transformation en Macrophages.


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Pneumologie 3
Anatomie pathologique 3

LES TUMEURS PULMONAIRES


LES TUMEURS BENIGNES A CELLULES FUSIFORMES

I- LE NEURINOME DE SCHWANNOME :
Les localisations primitives au niveau des poumons sont rares. Le neurinome peut tre unique ou multiple, isol ou intgr
dans le cadre de la maladie de Van Recklinghausen.
Histologiquement, le neurinome se caractrise par une disposition palissadique des noyaux autour d'une zone acellulaire
associe une hyalinose de la paroi vasculaire.

II- LES NEOMYOMES :
Ils sont rares et peuvent se manifester par des hmoptysies avec hippocratisme digital mais le plus souvent, ils sont
dcouverts lors d'un examen systmatique.
1. Macroscopie: Montre une masse bien encapsule, facilement nuclable, de couleur blanchtre et fasciculaire la
coupe.
2. Microscopie: Le nomyome est form de faisceaux entrecroiss de cellules allonges rubanes, noyaux ovodes
ou en btonnets et cytoplasme osinophile.

III- LES FIBROMES :
Le fibrome est un nodule de taille variable, fait d'une prolifration de cellules fusiformes au contact desquelles se
diffrentient les fibres de collagne.

LES TUMEURS MALIGNES

I- LES CARCINOMES :
A. LE CARCINOME ALVEOLAIRE: Il est plus frquent chez la femme que chez l'homme.
1. Macroscopie: Il peut tre soit sous forme d'un nodule plus ou moins gros, unique ou multiple, parfois bilatral, soit
sous forme de plages diffuses et infiltrantes.
2. Microscopie: La prolifration se prsente sous forme d'une couche de cellules pithliales venant recouvrir les
cloisons alvolaires. Le plus souvent, il s'agit de cellules hautes, cylindriques, non cilies, noyaux rguliers et
cytoplasme osinophile.
3. Pronostic: Aprs l'intervention chirurgicale, le taux de survie est de 85% pour les tumeurs uni-nodulaires, alors que
pour les tumeurs multinodulaires, le pronostic est pjoratif et marqu par la frquence des mtastases osseuses.
B. LE CANCER SUR CICATRICE: La nature est le plus souvent tuberculeuse. La position centrale de la cicatrice et sa
richesse en anthracose prouvent qu'elle prcde l'apparition de la tumeur. La cicatrice peut tre hyaline et peu cellulaire ou
faite de fibres de collagne entrecroises. La tumeur sige dans la priphrie du parenchyme pulmonaire.
C. LE TUMORLET: Il se prsente sous forme de nids multiples de cellules fusiformes, tasses les unes contre les autres
et occupant une lumire alvolaire paroi paissie, une bronchiole, voir un lobule.

II- LES SARCOMES :
A. LE SARCOME A CELLULES FUSIFORMES (NEOMYOSARCOME, FIBROSARCOME, RABDOMYOSARCOME): Il
est trs rare et de diagnostic histologique trs difficile.
1. Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse circonscrite, solitaire ou multiple, sans adnopathies, de
forme ovalaire ou arrondie, de surface lisse et de couleur blanc-gristre la coupe.
2. Pronostic: Il est trs pjoratif, voir dfavorable du fait de l'augmentation du volume de la tumeur ou par
dissmination mtastatique.
B. LE SARCOME A CELLULES RONDES (LYMPHOME NON-HODGKINIEN): C'est une maladie de l'adulte, sans
prdominance de sexe.
1. Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse arrondie ou ovalaire pouvant atteindre 11cm de diamtre,
de consistance ferme et lastique et de couleur blanc-gristre. La tranche de section est gnralement homogne,
rarement grenue et mal limite.
2. Microscopie: Le parenchyme pulmonaire est remplac par une masse compacte d'lment lymphocytodes
disposs en nappes homognes, uniformes et monomorphes.
3. Pronostic: Dpend du type histologique.

LES TUMEURS PARTICULIERES

I- LES TUMEURS VASCULAIRES :
A. LE KAPOSI (LOCALISATION PULMONAIRE): Se traduit par une prolifration de cellules fusiformes, irrgulires,
topographie privasculaire, associe une infiltration inflammatoire polymorphe.
B. L'HEMANGIO-PERICYTOME: Constitu de plages de cellules denses, creuses par de nombreuses fentes
vasculaires endothlium aplati. Les cellules sont tantt rondes, tantt fusiforme et groupes en amas autour des fentes
vasculaires.
Le pronostic est rserv.
C. L'HEMANGIO-ENDOTHELIUM.
D. L'HEMANGIO-HISTIOCYTOME.


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II- LE CHEMODECTOME :
On lui distingue le macro et le microchemodectome.
L'volution est lente et progressive entranant une augmentation modre du volume et conduisant l'intervention
chirurgicale.

III- LES MALADIES DU SYSTEME (LOCALISATION PULMONAIRE) :
A. LA MALADIE D'HODGKIN: Cette localisation pulmonaire est assez frquente et prsente histologiquement les
mmes caractristiques qu'au niveau des ganglions avec les diffrents types.
B. LES LEUCOSES: Surtout les LEUCEMIES MYELODES AIGUS et les LEUCEMIES LYMPHODES CHRONIQUES
caractrises par des altrations pulmonaires frquentes mais non-spcifiques.

IV- LES METASTASES PULMONAIRES :
Elles sont frquentes et se font sous la forme d'un nodule unique gnralement localis la base du poumon ou parfois
multinodulaire donnant un aspect en lch de ballon.
Les tumeurs primitives peuvent tre soit des mlanomes, soit des sarcomes.
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LES TUMEURS BRONCHIQUES


LES TUMEURS BENIGNES
I- LES PAPILLOMES :
Il s'agit de vgtations papillaires dont les axes conjonctifs sont bords par un pithlium malpighien parfaitement rgulier
sans atypie nuclaire. Il rentre souvent dans le cadre des papillomatoses laryngo-trachales.

II- LE LIPOME :
Il est exceptionnel, dcouvert l'endoscopie indique du fait des pisodes infectieux rptition ou cause d'une opacit
dcouverte la radio.
Macroscopie: Masse pdicule dans la lumire bronchique.
Microscopie: Plages d'Adipocytes matures, spares les unes des autres par des cloisons conjonctives.

III- LE CHONDROME :
Il est rare et se dveloppe partir du tissu cartilagineux par multiplication des Chondrocytes.
Macroscopie: Nodules irrguliers forms d'une substance fondamentale chondrode comportant de nombreux
Chondrocytes hypertrophis.

IV- LES TUMEURS AMYLODES :
Macroscopie: 3 aspects
Masse unique ou multiple, parfois de grande taille, dissmine dans le parenchyme.
Formation pri-bronchique pdicule et souvent plurifocale.
Infiltration diffuse de la muqueuse trachale ou bronchique ralisant un rtrcissement tendu.
Microscopie: Substance amorphe, colore en rouge par le rouge Congo la microscopie normale et en jaune vert
birfringent en microscopie fluorescence.

LES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES

I- LES CARCINOMES :
A. Le Carcinome malpighien: C'est le plus frquent, constitue par excellence le cancer du grand fumeur.
Macroscopie: Nodule ou massif bombant dans la lumire bronchique pouvant l stnoser. Parfois, il s'tend en
coule blanchtre pri-broncho-vasculaire. La partie centrale peut se ncroser et s'liminer par une bronche donnant un
aspect kystique la tumeur.
Microscopie: Il s'agit d'un pithlioma bronchique +/- diffrenti et dont les structures malpighiennes et les globes
corns sont facilement reconnaissables. La dure de l'volution locale est dure prciser car au moment du diagnostic
clinique, il existe dj des mtastases ganglionnaires lymphatiques mdiastinales et pri-bronchiques.
B. L'Adnocarcinome: (3
e
place) Plus frquent chez la femme que chez l'homme. Le caractre primitif de la tumeur
n'est tabli qu'aprs avoir limin les tumeurs primitives extra-pulmonaires ayant cloisonnes le poumon.
Macroscopie: Masse +/- arrondie, situe en plein parenchyme ou la priphrie.
Microscopie: Faite de glandes de taille variable, laborant du mucus en quantit d'autant plus grande que le degr
de diffrentiation de la tumeur est plus net.
C. Les Carcinomes anaplasiques:
1. Les cancers anaplasiques petites cellules: (2
e
place) Atteint les sujets jeunes.
Macroscopie: Plage de petits lments arrondis ou allongs, pauvres en cytoplasme, munis d'un noyau fusiforme
et hyperchromatique. Ces lments se regroupent en larges nappes ou en cordons entremls et dissocis par la
ncrose et l'hmorragie.
Microscopie: De sige pr-hilaire, stnosant +/- vite la lumire bronchique et donnant rapidement des
mtastases ganglionnaires mdiastinales.
2. Les cancers anaplasiques grandes cellules: Correspond presque toujours un carcinome malpighien peu
diffrenti.
Macroscopie: Fait d'lments polymorphes cytoplasme abondant oxyphile et noyau irrgulier. Ces lments
se rpartissent en massif dense parfois dtruit par la ncrose.

II- LES TUMEURS MALIGNES ATTENUEES :
A. Le Carcinode: Atteint le sujet jeune, la tumeur s'implante sur la branche souche ou sur les grosses bronches au
niveau du hile. Elle infiltre et dtruit le tissu avoisinant, soulve la muqueuse des bronches et provoque une obstruction de
la lumire. L'affection est grave par son extension loco-rgionale, les mtastases sont rares.
Macroscopie: forme de rubans et de plages de cellules rgulires et monomorphe, munies de cytoplasme
oxyphile et de noyau arrondi au sein d'un stroma conjonctivo-vasculaire abondant.
B. Le Cylindrome: Il est rare, se localise au niveau de la paroi des grosses bronches. Cette tumeur est localement
agressive envahissant les ganglions rgionaux et la veine pulmonaire sous forme de gros bourgeons.
Histologiquement: il est comparable celui des glandes salivaires, du larynx et de la trache comprenant des
plages cubiformes de cellules pithliales et des cylindres mucodes ou hyalins.

III- LES TUMEURS CONJONCTIVES :
A. Les Sarcomes (fibrosarcome et nomyosarcome): Peuvent simuler un carcinome anaplasique.
B. Le Pneumoblastome: Trs rare, atteint le jeune enfant, d'volution maligne.
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Macroscopie: Il est fait de 2 contingents, le 1
er
est d'allure pithliale fait de structures tubulaires et glandulaires. Le
2
nd
est d'allure msenchymateuse, constitue de vastes nappes d'lment fusiformes et peu diffrentis. Les 2
composantes sont intimement lies avec parfois prdominance de l'une sur l'autre.

LES TUMEURS SECONDAIRES

Peu frquents, point de dpart souvent mammaire ou parfois digestif, utrin ou rnal. D'volution toujours dfavorable
entranant le dcs en moins d'une anne.
Macroscopie: amas de petite taille sous un pithlium bien conserv, spars les uns des autres par une paisse
lame de collagne.
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