ATROFIA CEREBELOSA

Resumen
Introduccin: El efecto adverso txico crnico ms relevante que puede ocasionar la
fenitona es producido sobre el cerebelo pudiendo causar una atrofia cerebelosa
irreversible. Objetivo: Llamar la atencin sobre la ocurrencia de atrofia cerebelosa en
pacientes expuestos a la fenitona en forma crnica. Resaltar la importancia y
posibilidad de efectuar un diagnstico precoz. Actualizar las hiptesis planteadas en su
patogenia.
El trmino ATROFIA DEL CEREBELO, dista mucho de ser un diagnstico o una
enfermedad especfica; al contrario, constituye un conjunto de entidades de diverso
origen, que tienen en comn, el hallazgo de "una disminucin del volumen y peso de un
rgano" en este caso el cerebelo, que es una parte del sistema nervioso central.

Una forma de estudio de esta condicin, las considera en dos grupos:

- Atrofias primarias, que no parecen tener una causa, entre las que se encuentran las
congnitas y otras, como depsitos de sustancias.
- Atrofias secundarias, donde se reconoce una causa externa, como la txica por ejemplo,
el alcohol o infecciosas.
Por lo tanto, las opciones de tratamiento van desde no hacer nada, porque no hay
indicacin, hasta otras formas de terapia. Para definir si se necesita tratamiento hay que
establecer primero, de qu tipo de atrofia se trata, y ello precisa sin duda, una consulta
con los especialistas correspondientes.

La atrofia o degeneracin cerebelosa, como la que se observa en la exploracin tomogrfica que
traemos hoy a nuestro archivo de neuroimagen, puede tener mltiples causas: infecciosa,
metablica, neurodegenerativa, neoplsica y sobre todo txica. Morfolgicamente se caracteriza
por una disminucin de volumen del cerebelo con ensanchamiento de los surcos de su superficie y
agrandamiento de las cisternas de la fosa posterior y el cuarto ventrculo. La situacin clnica que
ms frecuentemente se acompaa de este hallazgo es el abuso del alcohol, si bien la ingesta
crnica de algunos frmacos (principalmente anticonvulsivantes y quimioterpicos) tambin se ha
identificado como responsable de esta patologa.
ATROFIA CEREBELOSA

Con la edad se produce la prdida progresiva de clulas nerviosas. Macroscpicamente,
el cerebro atrofiado disminuye de peso (menos de 1200kg), se adelgazan las circunvoluciones, se
ensanchan los surcos y adquiere un color ligeramente amarillento, por el depsito de pigmento
degenerativo.
Estas alteraciones destacan en el lbulo frontal. Sobre la superficie de corte se ve la dilatacin del
sistema ventricular.
La atrofia multisistmica (MSA) tiene caractersticas que se solapan: degeneracin
estriatonigral, atrofia olivopontocerebelosa, y el sndrome de Shy-Drager. La mayora de los
pacientes con sntomas similares a MSA presentan la enfermedad de Parkinson. El aspecto clnico
es el de tipo espordico, desorden progresivo, la edad adulta con disfuncin autonmica
(hipotensin ortosttica o incontinencia urinaria y retencin, disfuncin cerebelosa, parkinsonismo y
signos del tracto corticoespinal. MSA se caracteriza microscpicamente por la aparicin de
inclusiones citoplsmicas gliales.

Diagnstico diferencial de la atrofia cerebelosa en edad peditrica
La atrofia cerebelosa es un hallazgo no especfico en los estudios de neuroimagen de nios que se
puede observar en muchos cuadros patolgicos. El diagnstico diferencial debe distinguir
necesariamente entre causas genticas y causas adquiridas. Andrea Poretti, Nicole I. Wolf, and
Eugen Boltshauser. Differential diagnosis of cerebellar atrophy in childhood. European Journal of
Pediatric Neurology 12 (3):155-167, 2008; revisan los hallazgos de atrofia cerebelosa en
neuroimagen de acuerdo con su curso clnico y criterios diagnsticos.
La atrofia en trminos generales implica prdida irreversible de tejido, ello puede representar el
curso progresivo de una enfermedad o ser resultado de un evento aislado, como puede ocurrir en
algunas intoxicaciones; en el caso de la atrofia cerebelosa se aprecia un tamao normal del
cerebelo con relaciones normales de las estructuras en fosa posterior, aunque se aprecia aumento
en la profundidad de las fisuras. Sin embargo, el trmino hipoplasia cerebelosa describe un
cerebelo compacto con volumen disminuido, las estructuras cerebelosas no se encuentran
normalmente configuradas en la fosa posterior. La distincin entre hipoplasia y atrofia cerebelosa
que no ofrece dificultad terica en la prctica puede ser difcil ya que frecuentemente a la atrofia
presente al nacimiento evoluciona muy lentamente durante los primeros aos de vida y se asocia
a ciertos grados de hipoplasia. La atrofia cerebelosa puede afectar a todo el rgano o slo a vermis
cerebeloso o hemisferios, aunque aun afectando al cerebelo en su conjunto suele ser ms
marcada en el vermis cerebeloso. Tan slo en la enfermedad de Unverricht-Lundborg, una forma
de epilepsia mioclnica progresiva, estn ms afectados los hemisferios que el vermis desde un
principio.
El hallazgo de atrofia cerebelosa ms otra serie de hallazgos supratentoriales puede ayudar en el
diagnstico diferencial de una serie de sndromes:
Hipomielinizacin supratentorial:
Enfermedad de Palizaeus-Merzbacher.
Leucoencefalopata con ataxia.
Hipomielinizacin-hipodontia.
Atrofia de ganglios basales y cerebelo.
Anomalas periventriculares progresivas de materia blanca:
Lipofucsinosis.
Enfermedad de Nieumann-Pick tipo C.
Afectacin de ganglios basales:
Sndrome de Cockayne.
Trastornos mitocondriales.
Atrofias cerebelosas hereditarias. Existen una serie de trastornos de base gentica que cursan
con atrofia cerebelosa. El listado de procesos es muy amplio, como se puede comprobar en la base
de datos ONIM para trastornos hereditarios (http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/omim/). Durante la
realizacin de la resonancia magntica una seal en T2 hiperintensa es un hallazgo
complementario de la mayora de los trastornos hereditarios. Como puede suponerse este
hallazgo no es patognomnico y puede observarse tambin en los trastornos mitocondriales y el
sndrome de Marinesco-Sjgren.
Atrofias cerebelosas adquiridas. Se han descrito en recin nacidos prematuros extremos, la
encefalopata hipxica-isqumica, esclerosis mltiple, formando parte de un sndrome
paraneoplsico (enfermedad de Hodgkin, histiocitosis de clulas de Langerhans, sndrome de
opsoclono-mioclono del neuroblastoma), secundaria a radioterapia, epilepsia crnica,
malnutricin y txicos (fenitona, tacrlimus, alcohol, metales pesados).
Atrofia cerebelosa unilateral. Estos procesos, aunque muy infrecuentes, tienen en comn su base
adquirida prenatal, generalmente como resultado de una disrupcin como puede ser una
isquemia o hemorragia cerebelosa.
Existen una serie de procesos que cursan con manifestaciones clnicas de ataxia, donde la atrofia
cerebelosa no es demostrable con pruebas de imagen, entre estos procesos se incluyen: ataxia de
Friedrich, ataxias congnitas no progresivas, deficiencia de vitamina E, enfermedad de Refsum,
abetalipoproteinemia, sndrome de Angelman, sndrome de Rett.

ATROFIA HIPOPLASIA
http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/neurologia/atrofiacerebelosa.htm



Mielitis transversa
Qu es la mielitis transversa?
La mielitis transversa es un trastorno neurolgico causado por inflamacin en
ambos lados de un nivel, o segmento de la mdula espinal. El trmino mielitis se
refiere a inflamacin de la mdula espinal; transversa describe la posicin de la
inflamacina travs del ancho de la mdula espinal. Los ataques de inflamacin
pueden daar o destruir la mielina, la sustancia grasa aislante que cubre las fibras
celulares nerviosas. Este dao causa cicatrices en el sistema nervioso que
interrumpen las comunicaciones entre los nervios de la mdula espinal y el resto
del cuerpo.
Los sntomas de mielitis transversa incluyen una prdida de funcin de la mdula
espinal durante varias horas a varias semanas. Lo que generalmente comienza
como el inicio sbito de dolor en la zona lumbar, debilidad muscular, o
sensaciones anormales en los dedos de los pies y los pies puede progresar
rpidamente a sntomas ms graves, que incluyen parlisis, retencin urinaria y
prdida del control intestinal. Aunque algunas personas se recuperan de la mielitis
transversa con problemas menores o sin rastros, otros sufren deterioro
permanente que afecta su capacidad de realizar tareas ordinarias de la vida
diaria. La mayora de las personas tendr solo un episodio de mielitis transversa;
un pequeo porcentaje puede tener una recurrencia.
El segmento de la mdula espinal en el que se produce el dao determina qu
partes del cuerpo estn afectadas. Los nervios de la regin cervical (cuello)
controlan las seales al cuello, brazos, manos y los msculos que controlan la
respiracin (el diafragma). Los nervios de la regin torcica (parte superior de la
espalda) envan seales al torso y algunas partes de los brazos. Los nervios de la
zona lumbar (espalda media) controlan las seales a las caderas y las piernas.
Finalmente, los nervios sacros, ubicados dentro del segmento ms bajo de la
mdula espinal, envan seales a la ingle, los dedos de los pies y algunas partes
de las piernas. El dao en un segmento afectar la funcin en ese segmento y los
segmentos por debajo de ste. En las personas con mielitis transversa, la
desmielinizacin generalmente se produce a nivel torcico, causando problemas
con el movimiento de las piernas y el control de la vejiga, que requiere seales de
los segmentos ms bajos de la mdula espinal.
Quin contrae la mielitis transversa?
La mielitis transversa ocurre en adultos y nios, en ambos sexos y en todas las
razas. Un pico en la tasa de incidencia (el nmero de casos nuevos por ao)
parece ocurrir entre los 10 y 19 aos y entre los 30 y 39 aos. Aunque muy pocos
estudios han examinado las tasas de incidencia, se calcula que alrededor de 1,400
casos nuevos de mielitis transversa se diagnostican cada ao en los Estados
Unidos, y que aproximadamente 33,000 estadounidenses tienen algn tipo de
discapacidad debido al trastorno.
Qu causa la mielitis transversa?
Los investigadores no estn seguros de las causas exactas de la mielitis
transversa. La inflamacin que causa un dao tan extenso en las fibras nerviosas
de la mdula espinal podra provenir de infecciones virales o reacciones
inmunitarias anormales. La mielitis transversa tambin puede producirse como una
complicacin de sfilis, sarampin, enfermedad de Lyme, y algunas vacunaciones,
incluyendo aquellas contra la varicela, tos convulsa y rabia. Los casos en los
cuales no se ha identificado una causa se denominan idiopticos.
A menudo la mielitis transversa se desarrolla luego de infecciones virales. Los
agentes infecciosos sospechosos de causar mielitis transversa incluyen la varicela
zoster (el virus que causa la varicela y el herpes zoster), herpes simple,
citomegalovirus, Epstein-Barr, gripe, ecovirus, virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), hepatitis A y rubola. Las infecciones bacterianas de la piel, las infecciones
del odo medio (otitis media), y la neumona bacteriana tambin han sido
asociadas con la afeccin.
En los casos post-infecciosos de mielitis transversa, los mecanismos del sistema
inmunitario, en lugar de infecciones bacterianas o virales activas, parecen jugar un
papel importante en causar el dao en los nervios espinales. Aunque los
investigadores an no han identificado los mecanismos precisos de la lesin de la
mdula espinal en estos casos, la estimulacin del sistema inmunitario en
respuesta a la infeccin indica que una reaccin autoinmune podra ser
responsable. Esta teora se refuerza ms an por la observacin de que algunas
personas que padecen de mielitis transversa tambin padecen tales
enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistmico, sndrome de
Sjgren y sarcoidosis. En las enfermedades autoinmunes, el sistema
inmunitarioque normalmente protege al cuerpo de organismos extraosataca
errneamente al propio tejido del cuerpo. Esto puede causar inflamacin y, en
algunos casos, dao en la mielina dentro de la mdula espinal.
Adems, algunos cnceres pueden desencadenar una respuesta inmunitaria
anormal que puede llevar a la mielitis transversa.
En algunas personas, la mielitis transversa representa el primer sntoma de
enfermedad desmielinizante subyacente del sistema nervioso central tal como la
esclerosis mltiple (MS) o la neuromielitis ptica (NMO). Una forma de mielitis
transversa conocida como mielitis parcial, porque afecta solamente una porcin
del rea transversal de la mdula espinal, es ms caracterstica de la MS. La
neuromielitis ptica tpicamente causa tanto mielitis transversa como neuritis
ptica (inflamacin del nervio ptico que causa prdida de la visin), pero no
necesariamente en el mismo momento. Todas las personas con mielitis
transversa deben ser evaluadas para detectar MS o NMO debido a que las
personas con estos diagnsticos pueden requerir distintas formas del tratamiento,
incluyendo terapias para evitar ataques futuros.
Cules son los sntomas de la mielitis transversa?
La mielitis transversa puede ser aguda (se desarrolla desde unas horas a varios
das) o subaguda (generalmente se desarrolla en 1 a 4 semanas). Los sntomas
iniciales generalmente incluyen dolor lumbar localizado, parestesias sbitas
(sensaciones anormales como ardor, cosquilleo, pinchazos u hormigueo) en las
piernas, prdida de sensacin, y paraparesia (parlisis parcial de las piernas). La
paraparesia puede evolucionar a paraplejia (parlisis de las piernas y parte inferior
del tronco). La disfuncin vesical e intestinal es comn. Muchas personas
tambin informan que tienen espasmos musculares, una sensacin general de
malestar, dolor de cabeza, fiebre y prdida del apetito. Dependiendo de qu
segmento de la mdula espinal est implicado, algunas personas tambin pueden
tener problemas respiratorios.
De esta amplia gama de sntomas, emergen cuatro caractersticas clsicas de
mielitis transversa: 1) debilidad en las piernas y los brazos, 2) dolor, 3) un cambio
en la sensacin, y 4) disfuncin vesical e intestinal. La mayora de las personas
tendr debilidad de diversos grados en las piernas; algunos tambin la tienen en
los brazos. Inicialmente, las personas con mielitis transversa pueden observar
que estn tropezando o arrastrando un pie o que sus piernas parecen ms
pesadas que lo normal. La coordinacin de los movimientos del brazo y la mano,
al igual que su fuerza tambin pueden estar comprometidas. La evolucin de la
enfermedad puede llevar a una parlisis completa de las piernas, requiriendo que
la persona use una silla de ruedas.
El dolor es el sntoma principal de la mielitis transversa en aproximadamente un
tercio a la mitad de las personas. El dolor puede estar localizado en la zona
lumbar o puede consistir en sensaciones agudas y punzantes que se irradian
hacia las piernas o los brazos o alrededor del torso.
Las personas con mielitis transversa que tienen trastornos sensoriales a menudo
usan trminos como entumecimiento, cosquilleo, frialdad, o ardor para describir
sus sntomas. Hasta el 80 por ciento de aquellos con mielitis transversa informan
sobre reas con sensibilidad aumentada al tacto, tal que la vestimenta o un toque
leve con un dedo causa molestia o dolor significativo (una afeccin
denominada alodinia). Muchos tambin tienen sensibilidad aumentada a cambios
en la temperatura al calor o fro extremos.
Los problemas vesicales e intestinales pueden implicar aumento de la frecuencia
de la necesidad de orinar o de tener una evacuacin intestinal, incontinencia,
dificultad para orinar, la sensacin de evacuacin incompleta y estreimiento.
Durante el curso de la enfermedad, la mayora de las personas con mielitis
transversa experimentarn uno o varios de estos sntomas.
Cmo se diagnostica la mielitis transversa?
Los mdicos diagnostican la mielitis transversa tomando los antecedentes
mdicos y realizando un examen neurolgico detallado. Debido a que a menudo
es difcil distinguir entre alguien con una forma idioptica de mielitis transversa y
otro que tiene una afeccin subyacente, los mdicos deben eliminar primero las
causas potencialmente tratables de la afeccin.
Cuando se sospecha un problema de la mdula espinal, los mdicos primero
buscan descartar lesiones estructurales (reas de funcionamiento anormal o
daado) que pudieran causar compresin de la mdula espinal o de otra manera
afectar su funcin. Tales lesiones potenciales incluyen tumores, discos herniados
o desplazados, estenosis (estrechamiento del canal que contiene la mdula
espinal), abscesos, y colecciones anormales de vasos sanguneos.
Las imgenes de diagnstico del cerebro y la mdula, usando imgenes por
resonancia magntica (IRM), pueden descartar tales lesiones y buscar
inflamacin. La IRM usa radioondas generadas por una computadora y un campo
magntico potente para producir imgenes detalladas de las estructuras del
cuerpo, incluyendo tejidos, rganos, huesos y nervios. Casi siempre la IRM
confirmar la presencia de una lesin dentro de la mdula espinal mientras que la
IRM del cerebro puede proporcionar pistas a otras causas subyacentes,
especialmente la MS. Si no es posible hacer una IRM (por ejemplo, si la persona
tiene colocado un marcapasos), los mdicos podran considerar otras pruebas de
diagnstico como la tomografa computada (TC, que usa rayos X y un escner
para proporcionar imgenes transversales de huesos, tejidos y rganos) de la
columna. La mielografa implica inyectar una tintura en el canal espinal para
mejorar la imagen radiogrfica de la columna. Las mielografas se usan para
diagnosticar lesiones nerviosas espinales, discos herniados y tumores espinales.
Pueden realizarse anlisis de sangre para descartar lupus eritematoso sistmico,
infeccin por VIH, deficiencia de la vitamina B
12
y diversos otros trastornos.
Tambin es necesario un anlisis de sangre para NMO, denominado NMO-IgG.
En algunas personas con mielitis transversa, el lquido cefalorraqudeo que baa
la mdula espinal y el cerebro contiene ms protenas que lo habitual y un nmero
aumentado de leucocitos (glbulos blancos). Puede hacerse una puncin lumbar
para obtener lquido para estudiar estos factores, excluir infecciones, y buscar
marcadores de tales enfermedades como la MS.
Si ninguno de estos anlisis sugiere una causa especfica, se asume que la
persona padece de mielitis transversa idioptica.
Cmo se trata la mielitis transversa?
Como con muchos trastornos de la mdula espinal, actualmente no existe una
cura eficaz para las personas con mielitis transversa. Los tratamientos estn
diseados para reducir la inflamacin de la mdula espinal y aliviar o controlar los
sntomas. A menudo los mdicos recetan terapia antiinflamatoria con
corticosteroides en cuanto se hace el diagnstico con el fin de disminuir la
inflamacin y mejorar las probabilidades y la velocidad de recuperacin
neurolgica. Aunque ningn ensayo clnico ha investigado si los corticosteroides
alteran el curso de la mielitis transversa, a menudo estos medicamentos se
recetan para reducir la actividad del sistema inmunitario debido a los mecanismos
autoinmunes que se sospecha que estn implicados en el trastorno. Los
corticosteroides que podran recetarse podran ser la metilprednisona o
dexametasona intravenosa (generalmente durante alrededor de 5 das); en
algunos casos, se usa la prednisona oral durante algn tiempo despus de eso.
En casos graves que no parecen responder al tratamiento con corticosteroides,
podran usarse otras terapias como el intercambio plasmtico o terapias
medicamentosas para intentar salvar la funcin neurolgica. Podran recetarse
analgsicos generales para cualquier dolor que tenga la persona. Otros sntomas
como espasmos musculares pueden requerir terapias medicamentosas
adicionales. La disfuncin vesical puede requerir la colocacin de un catter
urinario para drenar la vejiga.
A continuacin de la terapia inicial, la parte ms crtica del tratamiento de este
trastorno consiste en mantener el cuerpo de la persona en funcionamiento en
anticipacin de la recuperacin espontnea parcial o completa del sistema
nervioso. Esto puede requerir que se coloque a la persona en un respirador en el
caso poco comn que la respiracin est afectada significativamente. Con mayor
frecuencia se trata a las personas en un hospital o en un centro de rehabilitacin
donde un equipo mdico especializado puede impedir o tratar los problemas que
afligen a los pacientes paralizados. A menudo, an antes de que comience la
recuperacin, puede instruirse a los cuidadores para que muevan las
extremidades de la persona manualmente para ayudar a mantener a los msculos
flexibles y fuertes, y para reducir la probabilidad de que se formen llagas por
presin en las reas inmovilizadas. Ms tarde, si la persona comienza a recuperar
el control del miembro, la fisioterapia puede ayudar a mejorar la fuerza muscular,
la coordinacin y el rango de movimiento.
De qu terapias se dispone para ayudar a las personas que tienen discapacidades
fsicas permanentes?
Se dispone de muchas formas de terapia de rehabilitacin a largo plazo para las
personas que tienen discapacidades permanentes como consecuencia de la
mielitis transversa. Los trabajadores sociales mdicos, a menudo afiliados con los
hospitales o clnicas ambulatorias locales, son las mejores fuentes de informacin
sobre programas de tratamiento y otros recursos que existen en una comunidad.
La terapia de rehabilitacin ensea a las personas estrategias para llevar a cabo
actividades de formas nuevas con el fin de superar, sortear o compensar las
discapacidades permanentes. La rehabilitacin no puede revertir el dao fsico
resultante de la mielitis transversa u otras formas de lesin de la mdula espinal,
pero puede ayudar a las personas, an aquellas con parlisis grave, a volverse tan
funcionalmente independientes como sea posible y de ese modo alcanzar la mejor
calidad de vida posible.
Los dficits neurolgicos permanentes comunes que resultan de la mielitis
transversa incluyen debilidad grave, espasticidad (rigidez o contracciones
musculares dolorosas), o parlisis; incontinencia y dolor crnico. Tales dficits
pueden interferir sustancialmente con la capacidad de una persona de llevar a
cabo tales actividades diarias como baarse, vestirse y realizar tareas domsticas.
Las personas que viven con discapacidad permanente pueden sentir una gama de
emociones, desde miedo y tristeza a frustracin e ira. Tales sentimientos son
respuestas naturales, pero a veces pueden poner en peligro la salud y el potencial
para la recuperacin potencial. Aquellos con discapacidades permanentes
frecuentemente presentan depresin clnica. Afortunadamente, la depresin es
tratable, debido al desarrollo de una amplia gama de medicamentos que pueden
usarse con el tratamiento psicoteraputico.
Actualmente, la mayora de los programas de rehabilitacin intentan abordar las
dimensiones emocionales junto con los problemas fsicos que son consecuencia
de la discapacidad permanente. Las personas tpicamente consultan con una
gama de especialistas de rehabilitacin, que puede incluir a los fisiatras (los
mdicos que se especializan en medicina y rehabilitacin fsica), fisioterapeutas,
terapeutas ocupacionales, terapeutas vocacionales, y profesionales de la salud
mental.
Fisioterapia: Los fisiatras y fisioterapeutas tratan discapacidades que se producen
por deterioro motor y sensorial. Su meta es ayudar a las personas a aumentar su
fuerza y resistencia, mejorar la coordinacin, reducir la espasticidad y la atrofia
muscular en los miembros paralizados, y volver a obtener mayor control de las
funciones vesical e intestinal por medio de diversos ejercicios. Los fisiatras y
fisioterapeutas ensean a las personas paralizadas tcnicas para usar dispositivos
de asistencia tales como sillas de ruedas, bastones o aparatos tan eficazmente
como sea posible. Los pacientes paralizados tambin aprenden maneras de evitar
el desarrollo de dolorosas llagas por presin sobre las partes inmovilizadas del
cuerpo, lo que puede llevar a un aumento del dolor o la infeccin sistmica.
Adems, los fisiatras y fisioterapeutas estn involucrados en el manejo del dolor.
Una amplia variedad de medicamentos puede aliviar el dolor que proviene de
lesiones de la mdula espinal como las causadas por la mielitis transversa.
Algunos ejemplos son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides como el
ibuprofeno o naproxeno; los antidepresivos como la amitriptilina (tricclica) y la
sertralina (un inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina); relajantes
musculares como el baclofeno o la tizanidina; y medicamentos anticonvulsivos
como la gabapentina, pregabalina, y carbamacepina.
Terapia ocupacional: Los terapeutas ocupacionales ayudan a las personas a
aprender nuevas maneras de realizar tareas cotidianas dirigidas a una meta,
autodirigidas y significativas como baarse, vestirse, preparar una comida, limpiar
la casa, hacer manualidades o jardinera. Ensean a las personas cmo
desarrollar estrategias de compensacin, cmo hacer cambios en sus casas para
mejorar la seguridad (como instalar barras de agarre en los baos), cmo cambiar
los obstculos que interfieren con la actividad normal en su ambiente, y cmo usar
dispositivos de asistencia.
Terapia vocacional: Adems de familiarizar a las personas con sus derechos
segn se definen bajo la Ley de Estadounidenses con Discapacidades de 1990 y
de ayudar a las personas a desarrollar y promover destrezas laborales, los
terapeutas vocacionales identifican a empleadores potenciales, asisten en
bsquedas de empleo y actan como mediadores entre los empleados y
empleadores para asegurar ajustes razonables en el lugar de trabajo.
Cul es el pronstico?
La recuperacin de la mielitis transversa generalmente comienza dentro de las 2 a
12 semanas del inicio de los sntomas y puede continuar hasta por 2 aos. Sin
embargo, si no hay mejora dentro de los primeros 3 a 6 meses, es poco probable
que se produzca una recuperacin significativa. Alrededor de un tercio de las
personas afectadas por la mielitis transversa experimenta buena o completa
recuperacin de sus sntomas, recuperando la capacidad de caminar normalmente
y experimentan mnimos efectos urinarios o intestinales y parestesias. Otro tercio
muestra solamente una recuperacin pasable, quedando con dficits significativos
como marcha espstica, disfuncin sensorial y urgencia o incontinencia urinaria
prominente. El tercio restante no muestra recuperacin alguna, permaneciendo en
la cama o una silla de ruedas con dependencia marcada sobre los dems para las
funciones bsicas de la vida cotidiana. Desafortunadamente, es difcil hacer
predicciones sobre casos individuales. Sin embargo, la investigacin ha
demostrado que el inicio rpido de los sntomas generalmente lleva a una mala
recuperacin.
La mayora de las personas con este trastorno tiene solamente un episodio
aunque en casos raros puede ocurrir una recada o mielitis transversa recurrente.
Algunas personas se recuperan completamente y luego tienen una recada. Otras
comienzan a recuperarse y luego sufren empeoramiento de los sntomas antes de
que contine la recuperacin. En los casos de recada, los mdicos volvern a
evaluar las causas subyacentes posibles tales como MS, NMO, o lupus
eritematoso sistmico ya que la mayora de las personas que tienen una recada
tiene un trastorno subyacente identificable. Las personas con una recada/
trastorno recurrente generalmente necesitarn algn tipo de terapia continua que
module o suprima el sistema inmunitario. El propsito de tales terapias es reducir
la probabilidad de tener recadas futuras.
Qu investigacin se est realizando?
Dentro del gobierno Federal, el National Institute of Neurological Disorders and
Stroke (NINDS), un componente de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), tiene
la responsabilidad principal de realizar y patrocinar la investigacin sobre
trastornos de la mdula espinal y enfermedades desmielinizantes como la mielitis
transversa. El NINDS realiza investigacin en sus laboratorios del NIH y tambin
patrocina estudios por medio de subvenciones a importantes instituciones de
investigacin mdica en todo el pas.
Algunos investigadores de NINDS estn buscando aclarar el papel del sistema
inmunitario en el desarrollo de la desmielinizacin en las enfermedades o
trastornos autoinmunes. Otros trabajos se concentran en estrategias para reparar
las mdulas espinales desmielinizadas, lo que incluye enfoques usando trasplante
celular. El conocimiento ganado de tal investigacin debe llevar a mayor
conocimiento de los mecanismos responsables de la desmielinizacin en la mielitis
transversa y por ltimo puede proporcionar un medio de prevenir y tratar el
trastorno.
NINDS tambin patrocina a los investigadores que estn usando modelos con
animales de lesin de la mdula espinal para estudiar estrategias para el
reemplazo o la regeneracin de clulas nerviosas de la mdula espinal. Las
metas finales de estos estudios son estimular la misma regeneracin en los
humanos y restablecer la funcin de personas paralizadas. Los cientficos
tambin estn desarrollando prtesis neurales para ayudar a las personas con
dao en la mdula espinal a compensar por la funcin perdida. Estos sofisticados
dispositivos elctricos y mecnicos se conectan con el sistema nervioso para
suplementar o reemplazar la funcin motora y sensorial perdida.


Accidente cerebrovascular: Esperanza en la investigacin

* El trmino en ingls para describir el accidente cerebrovascular o apopleja es
"stroke". En espaol, muchas personas comnmente utilizan los trminos
"accidente vascular", "ataque cerebrovascular", "ataque cerebral", o "derrame
cerebral".

Introduccin
Hace ms de 2,400 aos el padre de la medicina, Hipcrates, reconoci y
describi el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parlisis".
Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta
condicin, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes
cerebrovasculares est cambiando y se estn desarrollando cada da nuevas y
mejores terapias. Hoy da, algunas de las personas que sufren un accidente
cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas
incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud. Los mdicos hoy da pueden
ofrecer a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular y a sus familias
algo que hasta ahora ha sido muy difcil de ofrecer: la esperanza.
En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conoca como apopleja*, un
trmino general que los mdicos aplicaban a cualquier persona afectada
repentinamente por parlisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir
a una parlisis repentina, el trmino apopleja no indicaba diagnstico o causa
especfica. Los mdicos saban muy poco acerca de la causa del accidente
cerebrovascular y la nica terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente
hasta que el mismo siguiera su curso.
La primera persona en investigar los signos patolgicos de la apopleja fue Johann
Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudi medicina
y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el
cerebro de los pacientes fallecidos de apopleja. De los estudios de autopsias
obtuvo conocimiento sobre las arterias cartidas y vertebrales que suministran
sangre al cerebro. Wepfer fue tambin la primera persona en indicar que la
apopleja, adems de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podra
tambin ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que
suministran sangre al cerebro. As pues, la apopleja vino a conocerse
como enfermedad cerebrovascular ("cerebro" se refiere a una parte del cerebro;
"vascular" se refiere a los vasos sanguneos y a las arterias).
La ciencia mdica confirmara con el tiempo las hiptesis de Wepfer, pero hasta
muy recientemente los mdicos podan ofrecer poco en materia de terapia.
Durante las dos ltimas dcadas, los investigadores bsicos y clnicos, muchos de
ellos patrocinados y financiados en parte por el Instituto Nacional de Trastornos
Neurolgicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological
Disorders and Stroke - NINDS), han aprendido mucho acerca del accidente
cerebrovascular. Han identificado los principales factores de riesgo de esta
condicin mdica y han formulado tcnicas quirrgicas y tratamientos a base de
medicamentos para la prevencin del accidente cerebrovascular. Pero quizs el
acontecimiento nuevo ms interesante en el campo de la investigacin del
accidente cerebrovascular es la aprobacin reciente de un tratamiento a base de
medicamentos que puede invertir el curso del accidente cerebrovascular, si se
administra en las primeras horas despus de aparecer los sntomas.
Estudios con animales han demostrado que la lesin cerebral ocurre dentro de
unos minutos despus de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse
irreversible dentro de un periodo de solo una hora. En los seres humanos, el dao
cerebral comienza en el momento en que empieza el accidente cerebrovascular y
a menudo contina por das despus de ocurrir el mismo. Los cientficos saben
ahora que hay una "ventana de oportunidad" muy reducida para tratar la forma
ms comn del accidente cerebrovascular. Debido a stos y a otros adelantos en
el campo de la enfermedad cerebrovascular, los pacientes que sufren estos
accidentes cerebrovasculares tienen ahora una probabilidad de sobrevivir y
recuperarse.
Costo del Accidente Cerebrovascular en los Estados Unidos
o Costo total del accidente cerebrovascular en los Estados Unidos: estimado en unos US
$43 billones por ao
o Costo directo de la atencin mdica y la terapia: estimado en unos US $28 billones por
ao
o Costos indirectos de la prdida de productividad y otros factores: estimado en unos US
$15 millones anuales
o Costo promedio de atencin de un paciente hasta 90 das despus de sufrir un accidente
cerebrovascular: >US $15,000*
o Para un 10% de los pacientes, el costo de la atencin mdica durante los primeros 90
das despus de ocurrir un accidente cerebrovascular: >US $35,000*
o Porcentaje del costo directo de la atencin mdica durante los primeros 90 das:*
o Hospitalizacin inicial = 43%
o Rehabilitacin = 16%
o Costos de mdicos = 14%
o Readmisin al hospital = 14%
o Medicamentos y otros gastos = 13%
* Tomado de "The Stroke/Brain Attack Reporter's Handbook", National Stroke
Association, Englewood, CO, 1997
Qu es un accidente cerebrovascular?
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte
del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguneo en el
cerebro se rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las clulas
cerebrales. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una prdida
de flujo sanguneo al corazn tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una
persona con una prdida de flujo sanguneo al cerebro o una hemorragia repentina
en el cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.
Las clulas cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxgeno y nutrientes de la
sangre o cuando son daadas por una hemorragia repentina en el cerebro y
alrededor del mismo. Isquemia es el trmino utilizado para describir la prdida de
oxgeno y nutrientes en las clulas cerebrales cuando no existe un flujo adecuado
de sangre. La isquemia conduce finalmente a un infarto, la muerte de clulas
cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el
cerebro lesionado.
Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas clulas cerebrales
mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de
morir. Estas clulas daadas constituyen la penumbra isqumica y pueden
permanecer en un estado de riesgo por varias horas. Con tratamiento oportuno,
estas clulas pueden salvarse. La penumbra isqumica se trata ms
detalladamente en el Apndice.
* El trmino en ingls para describir el accidente cerebrovascular es "stroke". En
espaol, muchas personas comnmente utilizan los trminos "ataque
cerebrovascular" o "derrame cerebral".
Aun cuando un accidente cerebrovascular ocurre en los lugares recnditos del
cerebro, los sntomas del mismo son fciles de detectar. Entre stos figuran los
siguientes: entumecimiento o debilidad repentina, especialmente en un lado del
cuerpo; confusin repentina o problemas con el habla o la comprensin;
problemas repentinos en la vista con uno o ambos ojos; problemas repentinos en
el andar, mareos o prdida de equilibrio o coordinacin; o un dolor de cabeza
severo repentino sin causa conocida.
Todos los sntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y, a
menudo, hay ms de un sntoma al mismo tiempo. Por tanto, el accidente
cerebrovascular puede usualmente distinguirse de otras causas de mareos o
dolores de cabeza. Estos sntomas pueden indicar que ha ocurrido un accidente
cerebrovascular y que se necesita inmediatamente atencin mdica.
Hay dos formas de accidente cerebrovascular: el accidente cerebrovascular
isqumico cuando hay un bloqueo de un vaso sanguneo que suministra sangre
al cerebro, y el accidente cerebrovascular hemorrgico cuando ocurre un
ensangramiento en el cerebro y alrededor del mismo. En las secciones siguientes
se describen estas formas de accidentes cerebrovasculares detalladamente.
Accidente cerebrovascular isqumico
Un accidente cerebrovascular isqumico ocurre cuando una arteria que suministra
sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo
el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro.
Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son
de tipo isqumico. Los cogulos de sangre son la causa ms comn de bloqueo
arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulacin es necesario y beneficioso
en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las reas
daadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los cogulos de
sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una
lesin devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de
coagulacin se hacen ms frecuentes a medida que las personas avanzan en
edad.
Los cogulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un
cogulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse
a travs de los vasos sanguneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este
cogulo libre se denomina mbolo y a menudo se forma en el corazn. Un
accidente cerebrovascular ocasionado por un mbolo se denomina accidente
cerebrovascular emblico. La segunda clase de accidente cerebrovascular
isqumico, llamado accidente cerebrovascular trombtico, es ocasionado por
una trombosis. Una trombosis es la formacin de un cogulo de sangre en una de
las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta
de tamao, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares isqumicos tambin pueden ser ocasionados
por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulacin de
placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lpidos) y
de cogulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir
tanto en las arterias grandes como en las pequeas y, por tanto, se llama
enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeos,
respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una
enfermedad de vasos pequeos, se desarrolla un infarto muy pequeo, llamado a
veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o
"cavidad".
La enfermedad de los vasos sanguneos ms comn que ocasiona estenosis es
la arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depsitos de placa se acumulan a lo
largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando
un aumento en el espesor, endurecimiento y prdida de elasticidad de las paredes
arteriales y una reduccin en el flujo sanguneo. El rol del colesterol y los lpidos
sanguneos con respecto al riesgo de accidente cerebrovascular se trata en la
seccin sobre colesterol en este documento "Quin est sometido a riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular?
Accidente cerebrovascular hemorrgico
En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo
con la sangre. El oxgeno vital y los nutrientes que las neuronas necesitan de la
sangre llegan a las neuronas a travs de paredes delgadas de los capilares
cerebrales. Las glas (celdas del sistema nervioso que soportan y protegen a las
neuronas) forman una barrera sangunea-cerebral o hemoenceflica -- una trama
compleja que rodea a los vasos sanguneos y capilares y controla qu elementos
de la sangre pueden pasar a travs a las neuronas.
Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido circundante y
perturba no slo el suministro de sangre sino el equilibrio qumico delicado que las
neuronas requieren para funcionar. A este tipo de accidente cerebrovascular se le
llama accidente cerebrovascular hemorrgico. Estos accidentes hemorrgicos
representan aproximadamente un 20 por ciento de todos los ataques
cerebrovasculares. La hemorragia ocurre de varias formas. Una causa comn es
una aneurisma sangrante, un lugar dbil o delgado en una pared arterial. Con el
tiempo, estos lugares dbiles se dilatan o se hinchan en forma de globo bajo una
presin arterial elevada. Las paredes delgadas de estas aneurismas en forma de
globo pueden romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las clulas
cerebrales.
La hemorragia tambin ocurre cuando las paredes arteriales se rompen. Las
paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se
tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensin o la alta
presin sangunea aumentan el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda
y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.
Una persona con malformacin arteriovenosa tambin tiene un riesgo mayor de
sufrir un accidente hemorrgico. Las malformaciones arteriovenosas son un
conglomerado de vasos sanguneos y capilares defectuosos dentro del cerebro
que tienen paredes delgadas y pueden, por tanto, romperse.
La sangre procedente de las arterias cerebrales rotas puede pasar a la sustancia
del cerebro o a los distintos espacios que rodean al cerebro. Una hemorragia
intracerebral ocurre cuando un vaso sanguneo dentro del cerebro derrama sangre
en el propio cerebro. Hemorragia subaracnoide es la hemorragia bajo las
meninges o membranas exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido
que rodea al cerebro.
El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoide de la membrana pa
mater subyacente. Contiene un lquido claro (fluido cerebroespinal), as como los
vasos sanguneos pequeos que suministran sangre a la superficie exterior del
cerebro. En una hemorragia subaracnoide, una de las pequeas arterias dentro
del espacio subaracnoide se rompe, inundando de sangre el rea y contaminando
el fluido cerebroespinal. Puesto que el fluido cerebroespinal fluye a travs del
crneo, dentro de los espacios del cerebro, la hemorragia subaracnoide puede
conducir a un extenso dao en todo el cerebro. De hecho, la hemorragia
subaracnoide es el ms mortal de todos los accidentes cerebrovasculares.
Ataques isqumicos transitorios
Un ataque isqumico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente
cerebrovascular" (conocido en ingls como TIA), comienza exactamente igual que
un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar sntomas o dficits
notables. La aparicin de un ataque isqumico transitorio es una advertencia de
que la persona est sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular ms
grave y debilitante.
De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque
isqumico transitorio cada ao, una tercera parte, aproximadamente, sufrir un
accidente cerebrovascular agudo en algn momento en el futuro. La adicin de
otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente
cerebrovascular recurrente.
La duracin promedio de un ataque isqumico transitorio son unos cuantos
minutos. En casi todos los ataques isqumicos transitorios, los sntomas
desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los sntomas presentan
solamente un ataque isqumico transitorio o si los sntomas persistirn y
conducirn a la muerte o a la incapacitacin. El paciente y aquellos que le rodean
deberan suponer que todos los sntomas del accidente cerebrovascular presentan
un cuadro de emergencia y no deberan esperar a comprobar si los sntomas
desaparecen.
Accidente cerebrovascular recurrente
El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25
por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular
tienen otro dentro de 5 aos. El accidente cerebrovascular recurrente es un
importante elemento que contribuye a la incapacitacin y a la muerte por accidente
cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitacin severa o muerte por un
accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular
recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor
inmediatamente despus de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el
curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren
un accidente cerebrovascular tendr otro accidente cerebrovascular dentro de 30
das de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares
recurrentes ocurrir dentro de los primeros 2 aos de ocurrir el primer accidente
cerebrovascular.
Cmo reconoce usted un accidente cerebrovascular?
Los sntomas de un accidente cerebrovascular aparecen repentinamente. Trate
de detectar estos sntomas y est preparado para actuar con rapidez para
ayudarse a usted mismo o para ayudar a alguna persona con la que usted se
encuentre:
o Falta de sensacin o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente
en un lado del cuerpo.
o Confusin repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla.
o Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos.
o Problema repentino al caminar, mareos o prdida de equilibrio o de coordinacin.
o Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
Si sospecha usted que alguien a quien usted conoce est experimentando
cualquiera de estos sntomas indicadores de un accidente cerebrovascular, no
espere.
Llame inmediatamente al nmero de emergencia 911.
Ahora hay terapias eficaces para tratar el accidente cerebrovascular que deben de
administrarse en un hospital, pero pierden su eficacia si no se administran en las
primeras 3 horas despus de que aparecen los sntomas de un accidente
cerebrovascular.
Cada minuto cuenta!
Cmo se determina la causa de un accidente cerebrovascular?
Los mdicos tienen varias tcnicas diagnsticas y herramientas de imgenes para
ayudar a diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y
exactitud. El primer paso en el diagnstico es un breve examen neurolgico.
Cuando un paciente llega a un hospital presentando sntomas de un posible
accidente cerebrovascular, un profesional de la salud, usualmente un mdico o
una enfermera, preguntar al paciente o a un acompaante qu ocurri, qu usted
observ, y cundo comenzaron los sntomas. Generalmente, se realizarn
pruebas de sangre, un electrocardiograma y exploraciones de tomografa
computarizada (CT).
Una prueba que ayuda a los mdicos a juzgar la gravedad de un accidente
cerebrovascular es la Escala de Accidente Cerebrovascular de NIH Normalizada,
(NIH Stroke Scale), formulada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos
y Accidentes Vasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke -
NINDS). Los profesionales de la salud utilizan dicha escala para medir los dficits
neurolgicos del paciente pidindole que responda a preguntas y realice varias
pruebas fsicas y mentales. Otras escalas incluyen la Escala de Coma de
Glasgow, la Escala de Hunt y Hess, la Escala de Rankin Modificada y el ndice de
Barthel.
Imgenes para el diagnstico del accidente cerebrovascular agudo
Los profesionales de la salud tambin utilizan distintas tcnicas diagnsticas de
imgenes para evaluar a los pacientes que presentan sntomas de accidentes
cerebrovasculares. El procedimiento de imgenes ms ampliamente utilizado es el
de la exploracin de tomografa computarizada (CT). Conocida tambin como
exploracin CAT o tomografa axial computarizada, sta crea una serie de
imgenes transversales de la cabeza y del cerebro. Debido a que est
inmediatamente disponible a toda hora en la mayora de los hospitales principales
y a que produce imgenes con rapidez, la tomografa computarizada es la tcnica
preferida para hacer el diagnstico de un accidente cerebrovascular agudo. La
tomografa computarizada tambin tiene beneficios diagnsticos nicos. Descarta
rpidamente una hemorragia, puede mostrar ocasionalmente un tumor que
pudiera presentar sntomas similares a un accidente cerebrovascular o puede
incluso presentar evidencia de un infarto precoz. Los infartos aparecen
generalmente en una exploracin de tomografa computarizada unas 6 a 8 horas
despus de la aparicin de los sntomas del accidente cerebrovascular.
Si el accidente cerebrovascular es ocasionado por una hemorragia, una
tomografa computarizada puede mostrar pruebas de hemorragia en el cerebro
casi inmediatamente despus de que aparecen los sntomas del accidente
cerebrovascular.
La hemorragia es la razn principal para evitar ciertos tratamientos a base de
medicamentos, tales como la terapia tromboltica, el nico tratamiento
comprobado para los accidentes cerebrovasculares isqumicos agudos ( vasela
seccin en este documento sobre "De qu terapias contra el accidente
cerebrovascular se dispone?"). La terapia tromboltica no puede utilizarse hasta
que el mdico pueda diagnosticar con seguridad que el paciente sufre un
accidente cerebrovascular isqumico debido a que este tratamiento pudiera
aumentar la hemorragia y pudiera empeorar un accidente cerebrovascular
hemorrgico.
Otra tcnica diagnstica de imgenes utilizada en los pacientes que presentan
sntomas de accidente cerebrovascular es la exploracin de imgenes de
resonancia magntica (MRI en ingls). El estudio de imgenes de resonancia
magntica utiliza campos magnticos para detectar cambios sutiles en el
contenido de tejido cerebral. Un efecto del accidente cerebrovascular es un
aumento en el contenido de agua en las clulas del tejido cerebral, condicin
llamada edema citotxico. Las imgenes de resonancia magntica pueden
detectar el edema a las pocas horas despus de la aparicin del accidente
cerebrovascular. El beneficio del estudio utilizando imgenes de resonancia
magntica en comparacin a las imgenes de tomografa computarizada es el de
que las imgenes de resonancia magntica pueden detectar mejor los pequeos
infartos inmediatamente despus de la aparicin del accidente cerebrovascular.
Lamentablemente, no todos los hospitales tienen acceso a un equipo de
diagnstico de imgenes de resonancia magntica y el procedimiento consume
tiempo y es costoso. Tampoco este estudio es exacto para determinar si el
paciente est sufriendo una hemorragia. Finalmente, debido a que el estudio de
imgenes de resonancia magntica conlleva ms tiempo de realizar que la
tomografa computarizada, no debera utilizarse si retrasa el tratamiento.
Otros tipos de exploraciones de imgenes de resonancia magntica, utilizadas a
menudo para diagnosticar la enfermedad cerebrovascular y pronosticar el riesgo
de accidente cerebrovascular, son la angiografa de resonancia magntica (ARM -
-en Ingls MRA) y las imgenes de resonancia magntica funcional (IRMf -- en
Ingls fMRI)). Los neurocirujanos utilizan la angiografa de resonancia magntica
para detectar la estenosis o bloqueo de las arterias cerebrales dentro del crneo,
trazando un mapa de la sangre que fluye al cerebro. El estudio de imgenes de
resonancia magntica funcional utiliza un imn para recoger seales procedentes
de la sangre oxigenada y puede mostrar la actividad cerebral mediante aumentos
en el flujo de sangre local. El ultrasonido Doppler Dplex y la arteriografa son dos
tcnicas de imgenes diagnsticas utilizadas para decidir si una persona se
beneficiara de un procedimiento quirrgico llamado endarterectoma cartida.
Esta ciruga se utiliza para eliminar depsitos grasos de las arterias cartidas y
puede ayudar a evitar un accidente cerebrovascular (vase la seccin "Ciruga"
donde se ofrece ms informacin sobre la endarterectoma cartida).
El ultrasonido Doppler es una prueba no invasiva, que no produce dolor, en la que
se envan al cuello ondas sonoras por encima de la gama que permite escuchar al
odo humano. Los ecos rebotan de la sangre en movimiento y del tejido en la
arteria y pueden convertirse en una imagen. El ultrasonido es rpido, carente de
dolor, libre de riesgo y relativamente poco costoso en comparacin con la
angiografa de resonancia magntica y la arteriografa. Pero el ultrasonido no se
considera tan exacto como la arteriografa. La arteriografa es una radiografa de la
arteria cartida tomada cuando se inyecta en la arteria un tinte especial. El
procedimiento lleva su propio riesgo pequeo de ocasionar un accidente
cerebrovascular y es costoso de realizar. Los beneficios de la arteriografa en
comparacin a las tcnicas de resonancia magntica y al ultrasonido son los de
que es muy confiable y an sigue siendo la mejor forma de medir la estenosis de
las arterias cartidas. Aun as, se estn haciendo avances significativos cada da
relacionados con las tcnicas de imgenes no invasivas, tales como las imgenes
de resonancia magntica funcional (vase la seccin en este documento sobre
ciruga en "De qu terapias contra el accidente cerebrovascular se dispone?").
Quin est sometido a riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular?
Algunas personas estn sometidas a un riesgo mayor de sufrir un accidente
cerebrovascular que otras. Entre los factores de riesgo imposibles de modificar
figuran la edad, el gnero, la raza/etnicidad, y un historial de accidentes
cerebrovasculares en la familia. En cambio, otros factores de riesgo de accidente
cerebrovascular, tales como la alta presin sangunea o el uso de cigarrillos,
pueden ser modificados o controlados por la persona sometida a dicho riesgo.
Factores de riesgo no modificables
Es un mito que el accidente cerebrovascular ocurre slo en los adultos. En
realidad, el accidente cerebrovascular ocurre en todos los grupos de edades,
desde los fetos an en el vientre materno hasta las personas de 100 aos. Es
cierto, no obstante, que las personas mayores de edad tienen un riesgo ms alto
de sufrir un accidente cerebrovascular que la poblacin en general y que el riesgo
de accidente cerebrovascular aumenta con la edad. Por cada dcada despus de
la edad de 55 aos, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica, y dos
terceras partes de todos los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas
mayores de 65 aos. Las personas mayores de 65 aos tambin tienen un riesgo
siete veces mayor de morir de un accidente cerebrovascular que la poblacin en
general. Y la incidencia del accidente cerebrovascular est aumentando
proporcionalmente con el incremento de la poblacin de edad avanzada. Cuando
los nios nacidos en los aos de la explosin demogrfica lleguen a ser personas
mayores de 65 aos de edad, el accidente cerebrovascular y otras enfermedades
tpicas de la vejez, tomarn un significado an mayor en el campo de la salud.
El gnero o sexo de la persona tambin contribuyen al factor de riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular. Los hombres tienen un mayor riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular; sin embargo, un mayor nmero de mujeres mueren
debido a accidentes cerebrovasculares. El riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular entre los hombres es 1.25 veces al de las mujeres. Pero los
hombres no viven tanto como las mujeres, por lo que los hombres son usualmente
ms jvenes cuando sufren un accidente cerebrovascular y, por tanto, tienen una
tasa de supervivencia ms elevada que las mujeres. En otras palabras, aun
cuando las mujeres sufren menos accidentes cerebrovasculares que los hombres,
las mujeres son por lo general ms viejas cuando sufren estos accidentes
cerebrovasculares y son ms susceptibles de morir debido a los mismos.
El accidente cerebrovascular parece estar generalizado en algunas familias.
Varios factores pudieran contribuir a un riesgo de accidente cerebrovascular
familiar. Los miembros de una familia pudieran tener una tendencia gentica a
factores de riesgo del accidente cerebrovascular, tales como una predisposicin
heredada a la hipertensin o a la diabetes. La influencia de un estilo de vida
comn entre los miembros de la familia pudiera contribuir tambin al accidente
cerebrovascular familiar.
El riesgo de accidente cerebrovascular vara entre los diferentes grupos tnicos y
raciales. La incidencia de accidente cerebrovascular entre los afroamericanos es
casi el doble de la de los norteamericanos de raza blanca. Tambin el doble de
afroamericanos que sufren un accidente cerebrovascular mueren por el evento en
comparacin con los norteamericanos de raza blanca. Los afroamericanos entre
las edades de 45 y 55 aos tienen de cuatro a cinco veces mayor probabilidad de
morir debido a un accidente cerebrovascular que las personas de la raza blanca.
Despus de la edad de 55 aos, la tasa de mortalidad por accidente
cerebrovascular entre las personas blancas aumenta y es igual a la tasa de los
afroamericanos.
En comparacin con los norteamericanos de raza blanca, los afroamericanos
tienen una mayor incidencia de factores de riesgo de accidente cerebrovascular,
incluyendo a la alta presin sangunea y el consumo de cigarrillos. Los
afroamericanos tienen tambin una mayor incidencia y prevalencia de algunas
enfermedades genticas, tales como la diabetes y la anemia falciforme, que les
predisponen para un accidente cerebrovascular.
Los hispanos y los indios norteamericanos nativos tienen tasas de incidencia y
mortalidad por accidente cerebrovascular ms similares a las de los
norteamericanos de raza blanca. Los norteamericanos de origen asitico, tienen
tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular similares a las de
los norteamericanos de raza blanca, aun cuando los asiticos en Japn, China y
otros pases del Lejano Oriente tienen tasas de incidencia y mortalidad por
accidente cerebrovascular notablemente ms elevadas que la de los
norteamericanos de raza blanca. Esto indica que el medioambiente y el estilo de
vida son factores que desempean un papel importante en el riesgo de accidente
cerebrovascular.
El "cinturn de los accidentes cerebrovasculares"
Hace varias dcadas, los cientficos y expertos en estadsticas observaron que las
personas en la regin sureste de los Estados Unidos tenan la tasa de mortalidad
por accidente cerebrovascular ms elevada del pas. Llamaron a esta regin
el cinturn de los accidentes cerebrovasculares. Por muchos aos, los
investigadores consideraron que el riesgo mayor se deba al porcentaje ms
elevado de afroamericanos y a la condicin socio-econmica ms baja en general
existente en los estados sureos. La baja condicin socio-econmica est
asociada con un nivel de vida ms bajo en general, conducente a un nivel ms
bajo de atencin de salud y, por tanto, a un riesgo mayor de accidente
cerebrovascular. Pero los investigadores reconocen ahora que el porcentaje ms
elevado de afroamericanos y la condicin socio-econmica ms baja en general
existente en los estados sureos no corresponden de forma adecuada a la mayor
incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular en dichos estados. Esto
significa que otros factores han de contribuir a la mayor incidencia y mortalidad por
accidentes cerebrovasculares en esa regin.
Estudios recientes han demostrado tambin que existe una hebilla de
accidentes cerebrovasculares en la regin surea conocida como "el cinturn de
los accidentes cerebrovasculares". Tres estados sureos, Carolina del Norte,
Carolina del Sur y Georgia, tienen una tasa de mortalidad por accidente
cerebrovascular sumamente elevada, ms elevada que la tasa en otros estados
del "cinturn de los accidentes cerebrovasculares", y hasta dos veces la tasa de
mortalidad por accidente cerebrovascular de los Estados Unidos en general. El
riesgo mayor podra deberse a factores geogrficos o ambientales o a diferencias
regionales en el estilo de vida, incluyendo tasas ms elevadas de consumo de
cigarrillos y una preferencia regional por alimentos salados, y con un alto
contenido de grasa.
Otros factores de riesgo
Los factores de riesgo ms importantes en los accidentes cerebrovasculares son
la hipertensin, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos.
Otros factores incluyen el elevado consumo de alcohol, niveles altos de colesterol
en la sangre, consumo de drogas ilcitas y condiciones genticas o congnitas,
especialmente anomalas vasculares. Las personas con ms de un factor de
riesgo tienen lo que se conoce como una "amplificacin del riesgo". Esto significa
que los factores de riesgo mltiples aumentan sus efectos destructivos y crean un
riesgo general mayor que el efecto acumulativo simple de los factores de riesgo
individuales.
Hipertensin
De todos los factores de riesgo que contribuyen al accidente cerebrovascular, el
ms poderoso es la hipertensin o la alta presin sangunea. Las personas con
hipertensin tienen un riesgo de accidente cerebrovascular que es de cuatro a seis
veces ms elevado que el riesgo de los que no tienen hipertensin. Una tercera
parte de la poblacin estadounidense adulta, aproximadamente 50 millones de
personas (incluyendo de un 40 a un 70 por ciento de los que ahora tienen ms de
65 aos de edad), sufren presin sangunea elevada. De un 40 a un 90 por ciento
de las personas que sufren accidentes cerebrovasculares, tienen alta presin
sangunea antes de ocurrir el accidente cerebrovascular.
Una presin sistlica de 120 mm de Hg por encima de una presin diastlica de 80
mm de Hg se considera generalmente normal. Una presin sangunea elevada
persistentemente mayor de 140 sobre 90 conduce a un diagnstico de
enfermedad llamada hipertensin. El impacto de la hipertensin en el riesgo total
de accidente cerebrovascular disminuye a medida que aumenta la edad, por lo
que otros factores adicionales desempean un papel mayor en el riesgo general
de accidente cerebrovascular en los adultos de ms edad. En las personas sin
hipertensin, el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular aumenta con el
curso del tiempo hasta alrededor de la edad de 90 aos, cuando el riesgo absoluto
viene a ser el mismo que el de las personas con hipertensin.
As como en el accidente cerebrovascular, hay una diferencia entre mujeres y
hombres en la prevalencia de la hipertensin. En las personas ms jvenes, la
hipertensin es ms comn entre los hombres que entre las mujeres; al aumentar
la edad, ms mujeres que hombres tienen hipertensin. Esta diferencia de
hipertensin entre hombres y mujeres y segn la edad, probablemente tiene un
impacto en la incidencia y prevalencia del accidente cerebrovascular en estas
poblaciones.
El medicamento antihipertensivo puede reducir el riego de accidente
cerebrovascular de una persona. Estudios recientes indican que el tratamiento
puede disminuir la tasa de incidencia de accidente cerebrovascular en un 38 por
ciento y reducir la tasa de mortalidad en un 40 por ciento. Entre los agentes
hipertensivos comunes figuran los agentes adrenrgicos, los betabloqueadores,
los inhibidores de enzimas que convierten angiotensina, los bloqueadores de
canales de calcio, los diurticos y los vasodilatadores.
"Los factores de riesgo ms importantes del accidente
cerebrovascular son la hipertensin, la enfermedad cardiaca, la
diabetes y el consumo de cigarrillos".
Enfermedad cardiaca
Despus de la hipertensin, el segundo factor ms importante de riesgo de
accidente cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condicin
conocida como fibrilacin atrial. La fibrilacin atrial es la palpitacin irregular del
atrio izquierdo, o la cmara superior izquierda del corazn. En las personas con
fibrilacin atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo cuatro veces ms acelerado que
el resto del corazn. Esto conduce a un flujo irregular de sangre y a la formacin
ocasional de cogulos de sangre que pueden salir del corazn y trasladarse al
cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.
La fibrilacin atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el
riesgo de accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un
15 por ciento de los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen
fibrilacin atrial antes de sufrir uno de estos accidentes cerebrovasculares. La
condicin es ms prevaleciente en los grupos de ms edad, lo que significa que la
prevalencia de la fibrilacin atrial en los Estados Unidos aumentar
proporcionalmente con el crecimiento de la poblacin de edad avanzada. Al
contrario de la hipertensin y otros factores de riesgo que tienen menos impacto
en el riesgo absoluto cada vez ms elevado de accidente cerebrovascular que
proviene con el envejecimiento, la influencia de la fibrilacin atrial sobre el riesgo
total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la edad. En las
personas con ms de 80 aos de edad, la fibrilacin atrial es la causa directa de
uno de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.
Otras formas de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de accidente
cerebrovascular son las malformaciones de las vlvulas del corazn o el msculo
del corazn. Algunas enfermedades valvulares, como la estenosis de la vlvula
mitral o la calcificacin anular mitral, pueden duplicar el riesgo de accidente
cerebrovascular, independientemente de otros factores de riesgo.
Las malformaciones del msculo del corazn tambin pueden aumentar el riesgo
de accidente cerebrovascular. El "patent foramen ovale" (PFO) es un conducto o
agujero (llamado a veces "derivacin") en la pared del corazn que separa a los
dos atrios o cmaras superiores del corazn. Los cogulos en la sangre son
filtrados usualmente por los pulmones, pero el PFO podra permitir que mbolos o
cogulos de sangre no entren a los pulmones y pasen directamente a travs de
las arterias al cerebro, potencialmente ocasionando un accidente cerebrovascular.
Actualmente se est realizando una investigacin para determinar la importancia
del PFO como causa de un accidente cerebrovascular. El aneurisma septal atrial
(ASA), malformacin congnita (presente desde el nacimiento) del tejido cardiaco,
es un abultamiento del septum o pared cardiaca en uno de los atrios del corazn.
Los investigadores no saben por qu esta malformacin aumenta el riesgo de
accidente cerebrovascular.
El "patent foramen ovale" (PFO) y el aneurisma septal atrial (ASA), ocurren
frecuentemente juntos y, por tanto, aumentan el riesgo de accidente
cerebrovascular. Otras dos malformaciones del corazn que parecen aumentar el
riesgo de estos accidentes cerebrovasculares por razones desconocidas son el
ensanchamiento atrial izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda. Las personas
con ensanchamiento atrial izquierdo tienen un atrio izquierdo ms grande de lo
normal en el corazn; y los que tienen hipertrofia ventricular izquierda tienen un
aumento en el espesor de la pared del ventrculo izquierdo.
Otro factor de riesgo de accidente cerebrovascular es la ciruga cardiaca para
corregir malformaciones del corazn o invertir los efectos de la enfermedad
cardiaca. Los accidentes cerebrovasculares que ocurren durante la ciruga
cardiaca son usualmente el resultado de placas que se desplazan quirrgicamente
de la aorta y se trasladan a travs de la corriente sangunea hasta las arterias en
el cuello y la cabeza, ocasionando un accidente cerebrovascular. La ciruga
cardiaca aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona en un 1
por ciento. Otros tipos de ciruga pueden aumentar tambin el riesgo de accidente
cerebrovascular.
Diabetes
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un
accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo
de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de
accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto ms elevado en los
cincuenta y sesenta aos de edad y disminuye despus de los sesenta aos.
Al igual que la hipertensin, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por
diabetes es ms elevado en los hombres a una edad ms temprana y ms
elevado en las mujeres a una edad ms avanzada. Las personas con diabetes
pueden tambin tener otros factores de riesgo que pueden contribuir a aumentar el
riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la prevalencia de
hipertensin es 40 por ciento ms elevada en la poblacin diabtica que en la
poblacin general.
Niveles de colesterol en la sangre
La mayora de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen
a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel
alto de colesterol tambin contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El
colesterol, una sustancia similar a la cera producida por el hgado, es un producto
vital del cuerpo. Contribuye a la produccin de las hormonas y la vitamina D y es
un componente integral de las membranas celulares.
El hgado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y
esta produccin natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente
a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La
investigacin ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestin
diettica de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con
alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los
productos lcteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a
niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el
espesor de las arterias.
El colesterol se clasifica como un lpido, lo que significa que es soluble en grasa
en vez de ser soluble en agua. Otros lpidos son los cidos grasos, los glicridos,
el alcohol, las ceras, los esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como
la A, D, y E. Los lpidos y el agua, como el aceite y el agua, no se mezclan. La
sangre es un lquido con base de agua, por lo que el colesterol no se mezcla con
la sangre. A fin de trasladarse a travs de la sangre sin acumulacin, el colesterol
necesita estar cubierto por una capa de protena. El colesterol y la protena juntos
se denominan lipoprotenas.
Hay dos clases de colesterol, llamados comnmente "colesterol bueno" y
"colesterol malo". El colesterol bueno es lipoprotena de alta densidad o LAD (en
ingls HDL); el colesterol malo es lipoprotena de baja densidad o LBD (en ingls
LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol constituyen el nivel de colesterol total
en la sangre de una persona. La mayora de las pruebas de colesterol miden el
nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el
colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la
sangre, se considera seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel
de ms de 240 se considera peligroso y pone a una persona en riesgo de
enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular.
La mayor parte del colesterol en el cuerpo est en forma de lipoprotena de baja
densidad o LBD o "colesterol malo". Las lipoprotenas de baja densidad circulan a
travs de la corriente sangunea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando
el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la produccin y mantenimiento
de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol
en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoprotenas de baja
densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.
La acumulacin de lipoprotenas de baja densidad (LDL en ingls), que recubre el
interior de las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial,
conduciendo a estenosis y arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos
sanguneos y contribuye a la formacin de cogulos de sangre. El nivel de
lipoprotena de baja densidad de una persona debera ser inferior a 130 mg/dL
para ser seguro. Los niveles de lipoprotenas de baja densidad entre 130 y 159
colocan a la persona en un riesgo ligeramente ms elevado de arteriosclerosis, de
enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuacin de
ms de 160 de lipoprotenas de baja densidad coloca a una persona en gran
riesgo de sufrir un ataque de corazn o un accidente cerebrovascular.
La otra forma de colesterol, la lipoprotena de alta densidad (HDL en ingls), es
beneficiosa y contribuye a la prevencin de los accidentes cerebrovasculares. La
lipoprotena de alta densidad lleva un pequeo porcentaje de colesterol en la
sangre, pero en vez de depositar su colesterol en el interior de las paredes
arteriales, vuelve al hgado para descargar su colesterol. El hgado elimina luego
el exceso de colesterol transmitindolo a los riones. En la actualidad, cualquier
puntuacin de lipoprotena de alta densidad superior a 35 se considera deseable.
Estudios recientes han demostrado que altos niveles de lipoprotenas de alta
densidad estn asociados a un menor riesgo de enfermedad cardaca y de
accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de lipoprotenas de alta
densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles normales de
"colesterol malo, conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardaca y de
accidentes cerebrovasculares.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente
cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y
ejercicio regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol.
En algunos casos, los mdicos recetan medicamentos para reducir el colesterol y
estudios recientes han demostrado que los tipos ms nuevos de estos
medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de estatina,
reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayora de los
pacientes con colesterol elevado. Los cientficos consideran que las estatinas
pueden actuar reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y
reduciendo la reaccin inmunolgica inflamatoria del cuerpo a la placa de
colesterol asociada con la arteriosclerosis y con el accidente cerebrovascular.
Factores de riesgo de estilo de vida modificables
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable ms poderoso que
contribuye a la enfermedad cerebrovascular. El consumo de cigarrillos casi duplica
el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isqumico,
independiente de otros factores de riesgo, y aumenta el riesgo de una persona de
hemorragia subaracnoide hasta en un 3.5 por ciento. El consumo de cigarrillos es
responsable directamente de un mayor porcentaje del nmero total de accidentes
cerebrovasculares en los adultos jvenes que en otros adultos. Otros factores de
riesgo tales como la hipertensin, la enfermedad cardaca y la diabetes
representan ms del nmero total de accidentes cerebrovasculares en los adultos
de ms edad.
Los grandes fumadores estn sometidos a un riesgo mayor de accidente
cerebrovascular que los fumadores menos asiduos. El riesgo relativo de
accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente despus de dejar de
fumar, observndose una reduccin importante del riesgo despus de 2 a 4 aos.
Lamentablemente, puede llevar varias dcadas para que el riesgo de un ex-
fumador descienda al nivel de una persona que nunca ha fumado.
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente
cerebrovascular al promover la arteriosclerosis y aumentar los niveles de factores
de coagulacin de la sangre, tales como el fibringeno. Adems de promover
condiciones asociadas a accidentes cerebrovasculares, el consumo de cigarrillos
tambin aumenta el dao que resulta del accidente cerebrovascular al debilitar
la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un dao mayor
del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del accidente
cerebrovascular. (Los efectos secundarios del accidente cerebrovascular se tratan
ms detalladamente en el Apndice.)
El consumo elevado de alcohol es otro factor de riesgo modificable de accidente
cerebrovascular. Por lo general, un incremento en el consumo de alcohol conduce
a un incremento en la presin sangunea. Si bien los cientficos estn de acuerdo
en que el consumo fuerte de bebidas alcohlicas constituye un riesgo de
hemorragia y de accidente cerebrovascular isqumico, en varios estudios de
investigacin se ha encontrado que el consumo diario de cantidades pequeas de
alcohol tiene una influencia protectora contra el accidente cerebrovascular
isqumico, quizs debido a que el alcohol reduce la capacidad de coagulacin de
las plaquetas en la sangre.
El consumo moderado de alcohol puede actuar de la misma forma que la aspirina
en reducir la coagulacin de la sangre y evitar el accidente cerebrovascular
isqumico. El fuerte consumo de alcohol, no obstante, puede agotar gravemente el
nmero de plaquetas y comprometer la coagulacin de la sangre y la viscosidad
de la sangre conduciendo a hemorragias. Adems, el consumo asiduo o en
cantidades excesivas de alcohol puede conducir a un efecto de rebote despus de
que el alcohol se ha eliminado del cuerpo. Las consecuencias de este efecto de
rebote son las de que la viscosidad de la sangre (o el espesor), y los niveles de
plaquetas aumentan extraordinariamente despus de beber en cantidad, con lo
que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isqumico.
El consumo de drogas ilcitas, tales como la cocana y el crac, puede tambin
ocasionar un accidente cerebrovascular. La cocana puede actuar sobre otros
factores de riesgo, tales como la hipertensin, la enfermedad cardaca y la
enfermedad vascular desencadenando un accidente cerebrovascular. La cocana
tambin reduce el flujo de sangre cerebrovascular relativo hasta en un 30 por
ciento, ocasiona constriccin vascular e inhibe el relajamiento vascular,
conduciendo a un estrechamiento de las arterias. Tambin afecta al corazn,
ocasionando arritmias y un ritmo cardiaco acelerado que puede conducir a la
formacin de cogulos de sangre.
El consumo de marihuana tambin puede ser un factor de riesgo de accidente
cerebrovascular. La marihuana reduce la presin sangunea y puede interactuar
con otros factores de riesgo, tales como la hipertensin y el consumo de
cigarrillos, ocasionando niveles de presin de sangre rpidamente fluctuantes, lo
que ocasiona dao en los vasos sanguneos.
Otras drogas objeto de abuso, tales como las anfetaminas, la herona y los
esteroides anablicos (e incluso algunas drogas legales y comunes, tales como la
cafena y la L-asparaginasa y la pseudoefedrina que se encuentran en
descongestionantes vendidos sin receta), se ha sospechado que aumentan el
riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Muchas de estas
drogas son vasoconstrictores, lo que significa que pueden hacer que los vasos
sanguneos se estrechen y aumente la presin de la sangre.
Lesiones en la cabeza y el cuello
Las lesiones en la cabeza o en el cuello pueden daar el sistema cerebrovascular
y ocasionar un pequeo nmero de accidentes cerebrovasculares. La lesin en la
cabeza o lesin cerebral traumtica puede ocasionar hemorragia dentro del
cerebro, lo que conduce a un dao similar al ocasionado por un accidente
cerebrovascular hemorrgico. La lesin del cuello, cuando est asociada con un
desgarre espontneo de las arterias vertebrales o cartidas ocasionado por una
extensin repentina y severa del cuello, rotacin del cuello o presin en la arteria,
es una causa que contribuye al accidente cerebrovascular, especialmente en los
adultos jvenes. Este tipo de accidente cerebrovascular se llama a menudo
"sndrome de peluquera", y se refiere a la prctica de extender el cuello hacia
atrs para lavarse el cabello en las peluqueras. Los ejercicios calistnicos del
cuello, el beber "de un tirn inclinando la cabeza" y la manipulacin quiroprctica
mal realizada del cuello tambin pueden aplicar tensin en las arterias vertebrales
y cartidas, conduciendo posiblemente a un accidente cerebrovascular isqumico.
Infecciones
Recientes infecciones virales y bacterianas pueden actuar con otros factores de
riesgo aadiendo un pequeo riesgo de accidente cerebrovascular. El sistema
inmunolgico responde a la infeccin aumentando la inflamacin y las propiedades
de la sangre contra la infeccin. Lamentablemente, esta respuesta inmunolgica
aumenta el nmero de factores de coagulacin en la sangre, lo que conduce a un
riesgo mayor de accidente cerebrovascular emblico-isqumico.
Factores de riesgo genticos
Aunque puede no haber un factor gentico nico asociado con los accidentes
cerebrovasculares, los genes s desempean un papel importante en la expresin
de los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares, tales como la
hipertensin, la enfermedad cardaca, la diabetes y las malformaciones
vasculares. Tambin es posible que un riesgo mayor de accidente cerebrovascular
dentro de una familia se deba a factores ambientales, tales como, llevar un estilo
de vida sedentario comn, o malos hbitos de alimentacin, en vez de a factores
hereditarios.
Las malformaciones vasculares que ocasionan un accidente cerebrovascular
pueden ser el vnculo gentico ms fuerte de todos los factores de riesgo de
accidentes cerebrovasculares. Una malformacin vascular es un vaso sanguneo
anormalmente formado o un grupo de vasos sanguneos malformados. Una
enfermedad vascular gentica llamada CADASIL, que significa "cerebral
autosomal dominant arteriopathy", o en espaol, arteriopata cerebral dominante
autosomal, con infartos subcorticales y leucoencefalopata.
CADASIL es una enfermedad vascular congnita, genticamente heredada y rara
del cerebro que ocasiona accidentes cerebrovasculares, demencia subcortical,
dolores de cabeza similares a la migraa y problemas psiquitricos. CADASIL es
muy debilitante y los sntomas aparecen usualmente alrededor de la edad de los
45 aos. Aunque CADASIL puede tratarse con ciruga para reparar los vasos
sanguneos defectuosos, los pacientes mueren a menudo hacia la edad de 65
aos. La incidencia exacta de CADASIL en los Estados Unidos es desconocida.
De qu terapias contra el accidente cerebrovascular estn disponibles?
Los mdicos tienen una amplia gama de terapias entre las cuales pueden
seleccionar al determinar el mejor plan teraputico para un paciente que presenta
un cuadro de accidente cerebrovascular. El tipo de terapia que un paciente
debera recibir depende de la etapa de la enfermedad cerebrovascular. En
general, hay tres etapas de tratamiento: (1) la prevencin del accidente
cerebrovascular; (2) la terapia provista inmediatamente despus de la persona
sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitacin del paciente despus de
sufrir el accidente cerebrovascular.
Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes
cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo
subyacentes de la persona, tales como la hipertensin, la fibrilacin atrial y la
diabetes, o prevenir la formacin generalizada de cogulos de la sangre que
pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares isqumicos en cada persona,
independientemente de si se encuentran presentes o no factores de riesgo.
Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras
ste est ocurriendo, disolviendo con rapidez el cogulo de sangre que ocasiona
el accidente cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un
accidente cerebrovascular hemorrgico.
El objeto de la rehabilitacin del paciente despus de ocurrir el accidente
cerebrovascular consiste en ayudar a la persona a superar las incapacidades que
resultan del dao producido por el accidente cerebrovascular.
Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos,
ciruga y rehabilitacin.
Medicamentos
La terapia con medicamentos o frmacos es el tratamiento ms comn para el
accidente cerebrovascular. Los tipos ms populares de medicamentos utilizados
para prevenir o tratar el accidente cerebrovascular son los agentes antitrombticos
(agentes contra plaquetas y anticoagulantes), agentes
trombolticos y neuroprotectores.
Los agentes antitrombticos evitan la formacin de cogulos de sangre que
pueden quedar alojados en una arteria cerebral y que ocasionan accidentes
cerebrovasculares. Los medicamentos contra plaquetas evitan los cogulos
reduciendo la actividad de las plaquetas, las clulas sanguneas que contribuyen a
la propiedad coagulante de la sangre. Estos medicamentos reducen el riesgo de
formacin de cogulos de sangre, reduciendo as el riesgo de accidente
cerebrovascular isqumico. En el contexto del accidente cerebrovascular, los
mdicos prescriben medicamentos contra plaquetas principalmente con fines de
prevencin.
El medicamento ms ampliamente conocido y utilizado contra las plaquetas es la
aspirina. Otros medicamentos contra plaquetas son el clopidogrel y la ticlopidina.
El NINDS patrocina una amplia gama de ensayos clnicos para determinar la
eficacia de los medicamentos contra plaquetas para prevencin de accidentes
cerebrovasculares.
Los anticoagulantes reducen el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular al
reducir la propiedad de coagulacin de la sangre. Entre los anticoagulantes ms
comnmente utilizados figuran la warfarina (conocida tambin como
Coumadin) y la heparina. El NINDS ha auspiciado varios ensayos clnicos para
someter a prueba la eficacia de los anticoagulantes en comparacin con los
medicamentos contra las plaquetas.
El estudio clnico de Prevencin del Accidente Cerebrovascular en Fibrilacin
Atrial (SPAF) encontr que, aunque la aspirina es una terapia eficaz para
prevencin de un segundo accidente cerebrovascular en la mayora de los
pacientes con fibrilacin atrial, algunos pacientes con factores adicionales de
riesgo obtienen mejores resultados con la terapia a base de warfarina. Otro
estudio, el Ensayo de Org 10127 en el Tratamiento del Accidente Cerebrovascular
Agudo (TOAST), someti a prueba la eficacia de la heparina de bajo peso
molecular (Org 10172) en la prevencin de accidentes cerebrovasculares. El
estudio llamado TOAST demostr que los anticoagulantes de heparina no son
generalmente eficaces en prevenir el accidente cerebrovascular recurrente o
mejorar los resultados.
Los agentes trombolticos se utilizan para tratar un accidente cerebrovascular
isqumico agudo, mientras que ste se est produciendo, ocasionado por un
bloqueo arterial. Estos medicamentos detienen el accidente cerebrovascular
disolviendo el cogulo de sangre que est bloqueando el flujo de la sangre al
cerebro. El activador plasmingeno de tejido recombinante (rt-PA) es una forma
genticamente elaborada de t-PA, una sustancia tromboltica fabricada
naturalmente por el cuerpo. Puede ser eficaz si se administra intravenosamente
dentro de las primeras 3 horas de la aparicin de los sntomas del accidente
cerebrovascular, pero debera utilizarse slo despus de que un mdico ha
confirmado que el paciente ha sufrido un accidente cerebrovascular isqumico.
Los agentes trombolticos pueden aumentar la hemorragia y, por tanto, han de
utilizarse slo despus de una evaluacin cuidadosa del paciente. El Estudio del
Accidente Cerebrovascular rt-PA de NINDS demostr la eficacia de t-PA y en 1996
condujo al primer tratamiento aprobado por la agencia federal Food and Drug
Administration (FDA) para el accidente cerebrovascular isqumico agudo. Otros
agentes trombolticos se estn sometiendo actualmente a prueba en varios
ensayos clnicos.
Los neuroprotectores son medicamentos que protegen el cerebro contra lesin
secundaria ocasionada por un accidente cerebrovascular (vase el Apndice).
Aunque slo unos cuantos neuroprotectores estn aprobados por la agencia Food
and Drug Administration (FDA) para uso en la actualidad, muchos estn en
proceso de estudio a travs de ensayos clnicos.
Hay varias clases diferentes de neuroprotectores que parecen ser prometedores
para tratamientos futuros. Entre ellos, los antagonistas de calcio, los antagonistas
de glutamato, los antagonistas de opiato, los antioxidantes, los inhibidores de
apoptosis y muchos otros. Uno de los antagonistas de calcio, la nimodipina,
tambin llamada bloqueadora del canal de calcio, se ha demostrado que reduce el
riesgo de dao neurolgico resultante de la hemorragia subaracnoide. Los
bloqueadores del canal de calcio, tales como la nimodipina, actan reduciendo el
riesgo de vasoespasmo cerebral, un efecto secundario peligroso de la hemorragia
subaracnoide en la que los vasos sanguneos en el espacio subaracnoide se
restringen errticamente, cortando el flujo de sangre.
Ciruga
La ciruga puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar
un accidente cerebrovascular agudo o para reparar el dao vascular o las
malformaciones en el cerebro y alrededor del mismo. Hay dos tipos predominantes
de ciruga para prevencin y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares: la
endarterectoma cartida y la derivacin extracraneal/intracraneal (EC/IC).
La endarterectoma cartida es un procedimiento quirrgico en el que un mdico
elimina depsitos grasos (placa) del interior de una de las arterias cartidas, que
estn situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro.
Tal como se dijo anteriormente, la enfermedad arteriosclerosis se caracteriza por
una concentracin de placas en el interior de las arterias grandes, y el bloqueo de
una arteria por este material graso se denomina estenosis.
El NINDS ha patrocinado dos ensayos clnicos grandes para someter a prueba la
eficacia de la endarterectoma cartida: el Ensayo Norteamericano de
Endarterectoma Cartida Sintomtica (NASCET) y el Ensayo de Arteriosclerosis
Cartida Asintomtica (ACAS). Estos ensayos clnicos demostraron que la
endarterectoma cartida es una terapia segura y eficaz de prevencin del
accidente cerebrovascular para la mayora de las personas con estenosis de ms
del 50 por ciento de las arterias cartidas, cuando la realiza un neurocirujano o un
cirujano vascular cualificado y con experiencia en este campo.
En la actualidad, el NINDS patrocina el Ensayo de Endarterectoma de
Revascularizacin Cartida frente al Ensayo de Stenting (CREST), un ensayo
clnico grande concebido para someter a prueba la eficacia de la endarterectoma
cartida frente a un procedimiento quirrgico ms nuevo para estenosis cartida
llamado stenting. El procedimiento incluye insertar un catter largo y delgado en
una arteria en la pierna y llevar el catter a travs del sistema vascular hasta la
estenosis estrecha de la arteria cartida en el cuello. Una vez que el catter est
colocado en la arteria cartida, el radilogo expande el stent con un globo en la
punta del catter. El ensayo clnico CREST someter a prueba la eficacia de la
nueva tcnica quirrgica frente a la tcnica estndar establecida de ciruga de
endarterectoma cartida.
La ciruga de derivacin extracraneal/intracraneal (EC/IC), es un procedimiento
que restaura el flujo sanguneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre,
mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la
zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada. El Estudio de
Derivacin Extracraneal/Intracraneal (EC/IC), patrocinado por NINDS someti a
prueba la capacidad de esta ciruga para prevenir accidentes cerebrovasculares
recurrentes en pacientes con arteriosclerosis. El estudio demostr que, a la larga,
la EC/IC no parece beneficiar a estos pacientes. La ciruga se realiza aun
ocasionalmente en pacientes con aneurismas, con algunos tipos de enfermedad
de las arterias pequeas, y con ciertas anomalas vasculares.
Un procedimiento quirrgico til para el tratamiento de las aneurismas cerebrales
que ocasionan hemorragia subaracnoide es la tcnica llamada "clipping". Esta
tcnica consiste en aislar con pinzas la aneurisma separndola del vaso
sanguneo, con lo que se reduce la posibilidad de que explote y sangre.
Una nueva terapia que est obteniendo amplia atencin es la tcnica de bucle
desmontable para el tratamiento de las aneurismas intercraneanas de alto riesgo.
Se inserta un pequeo bucle de platino a travs de una arteria en el muslo y se
pasa a travs de las arterias hasta el lugar de la aneurisma. El bucle se suelta
luego en la aneurisma donde evoca una respuesta inmunolgica del cuerpo. El
cuerpo produce un cogulo de sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las
paredes arteriales y reduciendo el riesgo de ruptura. Una vez que la aneurisma ha
sido estabilizada, un neurocirujano puede cortar la aneurisma con menos riesgo
de hemorragia y muerte para el paciente.
Rehabilitacin del Paciente Despus de Sufrir un Accidente Cerebrovascular
Tipo Meta
Terapia fsica (PT) Volver a aprender a caminar, sentarse,
acostarse, y cambiar de un tipo de
movimiento a otro.
Terapia ocupacional (OT) Volver a aprender a comer, beber, tragar,
vestirse, baarse, cocinar, leer, escribir,
cuidado personal.
Terapia de diccin o del habla Volver a aprender el lenguaje y las
destrezas de comunicacin.
Terapia psicolgica/psiquitrica Aliviar algunos problemas mentales y
emocionales relacionados.
Terapia de rehabilitacin
El accidente cerebrovascular es la causa nmero uno de incapacitacin grave en
los adultos de los Estados Unidos. La incapacitacin producida por los accidentes
cerebrovasculares es devastadora para el paciente y para su familia, pero se
dispone de terapias que ayudan a rehabilitar a los pacientes que sufren un
accidente cerebrovascular.
Para la mayora de los pacientes, la terapia fsica es la piedra angular del proceso
de rehabilitacin. Un terapista fsico utiliza el adiestramiento, los ejercicios y la
manipulacin fsica del cuerpo del paciente con la intencin de restaurar el
movimiento, el equilibrio y la coordinacin. El objetivo de la terapia fsica es lograr
que el paciente que sufre un accidente cerebrovascular vuelva a aprender
actividades motoras simples, tales como caminar, sentarse, ponerse de pie,
acostarse, y el proceso de cambiar de un tipo de movimiento a otro.
Otro tipo de terapia que incluye volver a aprender actividades del diario es la
terapia ocupacional. La terapia ocupacional tambin incluye ejercicios y
adiestramiento para ayudar a los pacientes a volver a aprender actividades
cotidianas, tales como comer, beber y tragar, vestirse, baarse, cocinar, leer y
escribir, y el cuidado personal. El objetivo de la terapia ocupacional es ayudar al
paciente volver se independiente o alcanzar el nivel ms alto posible de
independencia.
Los problemas del habla y del lenguaje surgen cuando se produce dao cerebral
en los centros del lenguaje del cerebro. Debido a la gran capacidad que tiene el
cerebro para aprender y cambiar (cualidad conocida como plasticidad cerebral),
otras reas del cerebro pueden adaptarse para asumir las funciones perdidas.
La terapia del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente
cerebrovascular a volver a aprender el lenguaje y la diccin o aprender otras
formas de comunicacin. La terapia del habla es apropiada para los pacientes que
no tienen dficit cognoscitivo o de pensamiento, pero que tienen problemas en
comprender las palabras habladas o escritas o problemas en como formar frases.
Un terapista del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente
cerebrovascular a ayudarse a s mismos trabajando por mejorar las destrezas del
lenguaje, encontrar otras formas posibles de comunicacin y adquirir otras
aptitudes para hacerle frente a la frustracin de no ser capaz de comunicarse
plenamente. Con tiempo y paciencia, una persona que sobrevive a un accidente
cerebrovascular debera poder recuperar algunas de las capacidades del lenguaje
y del habla y, a veces, todas ellas.
Muchos de los pacientes requieren ayuda psicolgica o psiquitrica durante el
proceso de rehabilitacin. Los problemas psicolgicos, tales como la depresin, la
ansiedad, la frustracin y el coraje, son condiciones comunes despus de ocurrir
un accidente cerebrovascular. La terapia del habla, junto con medicacin
apropiada, puede ayudar a aliviar algunos de los problemas mentales y
emocionales que resultan como consecuencia del accidente cerebrovascular.
Muchas veces, tambin es beneficioso que los miembros de la familia del paciente
reciban ayuda psicolgica.
Para ms informacin sobre la rehabilitacin del paciente que sufre un accidente
cerebrovascular, dirjase al Centro Nacional de Informacin sobre Rehabilitacin,
un servicio del Instituto Nacional de Investigacin sobre la Incapacidad y la
Rehabilitacin (vase la tarjeta de Recursos de Informacin en el sobre al dorso
de este folleto).
Qu incapacidades pueden resultar de un accidente cerebrovascular?
Aunque el accidente cerebrovascular es una enfermedad del cerebro, puede
afectar a todo el cuerpo. Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un
accidente cerebrovascular son la parlisis, dficits cognoscitivos, problemas del
habla, dificultades emocionales, problemas de la vida diaria y dolor.
Parlisis: Una incapacidad comn que resulta de un accidente cerebrovascular es
la parlisis en un lado del cuerpo, llamada hemipleja. Una incapacidad
relacionada que no es tan debilitante como la parlisis es la debilidad de un lado
del cuerpo o hemiparesis. La parlisis o la debilidad pueden afectar slo a la cara,
un brazo, o una pierna, o puede afectar a todo un lado del cuerpo y a la cara. Una
persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo del
cerebro presentar parlisis del lado derecho o paresis. A la inversa, una persona
que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho del cerebro
presentar dficit en el lado izquierdo del cuerpo. Un paciente que sufre un
accidente cerebrovascular tambin podr presentar problemas con las actividades
diarias ms simples, tales como caminar, vestirse, comer y utilizar el cuarto de
bao. Los dficits motores pueden resultar del dao de la corteza motora en los
lbulos frontales del cerebro o del dao de las partes inferiores del cerebro, tales
como el cerebelo, que controla el equilibrio y la coordinacin. Algunos pacientes
que sufren accidentes cerebrovasculares tambin presentan problemas en comer
y tragar, llamados disfagia.
Dficits cognoscitivos: Un accidente cerebrovascular puede ocasionar problemas
de raciocinio, conciencia, atencin, aprendizaje, hacer juicio y memoria. Si los
problemas cognoscitivos son severos, el paciente puede tener apraxia, agnosia o
"descuido". En el contexto del accidente cerebrovascular, "descuido" de
conciencia significa que un paciente no tiene conocimiento de un lado de su
cuerpo o un lado del campo visual y no est consciente del dficit. Un paciente
que ha sufrido un accidente cerebrovascular puede estar inconsciente de lo que le
rodea o puede estar inconsciente de dficits mentales resultantes del accidente
cerebrovascular.
Dficits de lenguaje: Las personas vctimas de un accidente cerebrovascular
tienen a menudo problemas en comprender o formar frases. Un dficit de
comprensin del lenguaje se llama afasia. El problema en hablar o formar palabras
se llama disartria. Los problemas del lenguaje resultan generalmente de dao a
los lbulos temporales y parietales izquierdos del cerebro.
Dficits emocionales: Un accidente cerebrovascular puede conducir a problemas
emocionales. Los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden
tener dificultad en controlar sus emociones o pueden expresar emociones
inapropiadas en ciertas situaciones. Una incapacidad comn que ocurre en
muchos pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular es la depresin.
La depresin puede ser ms que una tristeza general resultante del incidente de
accidente cerebrovascular. Es un problema de comportamiento clnico que puede
dificultar la recuperacin y la rehabilitacin y puede incluso conducir al suicidio. La
depresin posterior al accidente cerebrovascular se trata como cualquier
depresin, con medicamentos antidepresores y mediante la terapia.
Dolor: Los pacientes pueden experimentar dolor, entumecimiento incmodo o
sensaciones extraas despus de sufrir un accidente cerebrovascular. Esas
sensaciones pueden deberse a muchos factores, entre ellos, dao de las regiones
sensoriales del cerebro, articulaciones inflexibles o una extremidad incapacitada.
Un tipo poco comn de dolor resultante de un accidente cerebrovascular se
llama dolor central de accidente cerebrovascular o sndrome de dolor central
(SDC, en ingls CPS). El sndrome de dolor central resulta de dao a un rea del
cerebro central llamada tlamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, entre las
que figuran las de calor y fro, ardor, hormigueo, falta de sensacin, punzadas
agudas y dolor intenso subyacente. El dolor es a menudo peor en las
extremidades las manos y los pies y empeora con el movimiento y los cambios
de temperatura, en especial las temperaturas fras. Lamentablemente, puesto que
la mayora de los medicamentos contra el dolor proporcionan poco alivio de estas
sensaciones, existen muy pocos tratamientos o terapias para combatir el sndrome
de dolor central.
Qu riesgos especiales afrontan las mujeres?
Algunos factores de riesgo relacionados con el accidente cerebrovascular se
aplican slo a las mujeres. Figuran principalmente entre stos el embarazo, el
parto y la menopausia. Estos factores de riesgo estn vinculados con las
fluctuaciones hormonales y los cambios que afectan a las mujeres en diferentes
etapas de la vida. La investigacin realizada en estas ltimas dcadas ha
demostrado que los anticonceptivos orales de dosis elevada, la clase utilizada en
la dcada de 1960 y 1970, pueden aumentar el riesgo de accidente
cerebrovascular en las mujeres. Afortunadamente, los anticonceptivos orales con
dosis elevadas de estrgeno se han dejado de utilizar y han sido sustituidos por
anticonceptivos orales ms seguros y eficaces con dosis ms bajas de estrgeno.
Algunos estudios han demostrado que los anticonceptivos orales de baja dosis
ms nuevos pueden no aumentar notablemente el riesgo de accidente
cerebrovascular en las mujeres.
Otros estudios han demostrado que el embarazo y el parto pueden colocar a una
mujer en situacin de riesgo mayor para un accidente cerebrovascular. El
embarazo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular hasta 3-13 veces.
Naturalmente, el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres jvenes de
edad reproductiva es en primer lugar muy pequeo, por lo que un incremento
moderado en el riesgo durante el embarazo es an un riesgo relativamente
pequeo. El embarazo y el parto ocasionan accidentes cerebrovasculares en unas
8 de cada 100,000 mujeres. Lamentablemente, un 25 por ciento de los accidentes
cerebrovasculares durante el embarazo terminan en la muerte y los accidentes
cerebrovasculares hemorrgicos, aunque son raros, constituyen an la causa
principal de muerte materna en los Estados Unidos. La hemorragia subaracnoide,
en particular, ocasiona de una a cinco muertes maternas por 10,000 embarazos.
Un estudio patrocinado por el NINDS demostr que el riesgo de accidente
cerebrovascular durante el embarazo es mayor en el periodo pospartolas 6
semanas despus del alumbramiento. El riesgo de accidente cerebrovascular
isqumico despus del embarazo es unas nueve veces ms elevado y el riesgo de
accidente cerebrovascular hemorrgico es ms de 28 veces ms alto para las
mujeres despus del parto que para las mujeres que no estn embarazadas o en
la etapa posparto. Se desconoce la causa.
De la misma forma que los cambios hormonales durante el embarazo y el parto
estn asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, los cambios
hormonales al final de los aos reproductivos pueden aumentar el riesgo de
accidente cerebrovascular. Varios estudios han demostrado que la menopausia, el
final de la capacidad reproductiva de una mujer marcada por la terminacin de su
ciclo menstrual, puede incrementar el riesgo de accidente cerebrovascular entre
las mujeres. Afortunadamente, algunos estudios han indicado que la terapia de
sustitucin hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y
disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular.
En la actualidad, el NINDS est patrocinando el Ensayo de Estrgeno para
Combatir el Accidente Cerebrovascular en las Mujeres (WEST), un ensayo doble
ciego, controlado con placebo, aleatorizado, que tiene como meta determinar si la
terapia a base de estrgeno puede reducir el riesgo de muerte o de accidente
cerebrovascular recurrente en las mujeres posmenopusicas que tienen un
historial de reciente accidente cerebrovascular isqumico transitorio o de
accidente cerebrovascular no incapacitante.
El mecanismo mediante el cual el estrgeno puede resultar beneficioso para las
mujeres posmenopusicas podra incluir su rol en el control del colesterol. Los
estudios han demostrado que el estrgeno aumenta los niveles de la lipoprotena
de alta densidad (colesterol bueno), y reduce los niveles de la lipoprotena de baja
densidad (colesterol malo).
Estn los nios y los jvenes sometidos a riesgo de accidente cerebrovascular?
Los nios tienen factores de riesgo que les son nicos. Las personas jvenes
parecen sufrir accidentes cerebrovasculares hemorrgicos ms que accidentes
cerebrovasculares isqumicos, una diferencia significativa frente a otros grupos de
mayor edad, en los cuales los accidentes cerebrovasculares isqumicos
constituyen la mayora de los casos. Los accidentes cerebrovasculares
hemorrgicos representan un 20 por ciento de todos los accidentes
cerebrovasculares en los Estados Unidos y muchos de estos ocurren en los
jvenes.
Los expertos clnicos separan a menudo a los "jvenes" en dos categoras: los que
tienen menos de 15 aos de edad y los que tienen de 15 a 44 aos de edad. Las
personas de 15 a 44 aos de edad son consideradas generalmente como adultos
jvenes y tienen muchos de los factores de riesgo citados anteriormente, tales
como el consumo de cigarrillos y drogas, el abuso del alcohol, el embarazo,
lesiones a la cabeza y al cuello, enfermedad cardiaca, malformaciones del corazn
e infecciones. Algunas otras causas del accidente cerebrovascular en los jvenes
estn vinculadas con enfermedades genticas.
Entre las complicaciones mdicas que pueden conducir a accidentes
cerebrovasculares en los nios figuran la infeccin intracraneal, la lesin cerebral,
malformaciones vasculares tales como el sndrome de moya moya, la enfermedad
vascular oclusiva y trastornos genticos, tales como la anemia falciforme, la
esclerosis tuberosa y el sndrome de Marfan.
Los sntomas de accidente cerebrovascular en los nios difieren de los de los
adultos y adultos jvenes. Un nio que sufre un accidente cerebrovascular puede
tener convulsiones, prdida repentina del habla, prdida del lenguaje expresivo
(incluido el lenguaje corporal y los gestos), hemiparesis (debilidad de un lado del
cuerpo), hemipleja (parlisis en un lado del cuerpo), disartria (impedimento del
habla), dolor de cabeza o fiebre. Constituye una emergencia mdica cuando el
nio presenta algunos de estos sntomas.
La condicin subyacente que condujo al accidente cerebrovascular en los nios
debera determinarse y controlarse para evitar futuros accidentes
cerebrovasculares. Por ejemplo, un estudio clnico reciente patrocinado por el
Instituto Nacional del Corazn, el Pulmn y la Sangre, encontr que el administrar
transfusiones de sangre a los nios de corta edad con anemia falciforme reduce
grandemente el riesgo de accidente cerebrovascular. El Instituto sugiere incluso
tratar de evitar un accidente cerebrovascular en los nios de alto riesgo dndoles
transfusiones de sangre antes de que experimenten un accidente cerebrovascular.
La mayora de los nios que sufren un accidente cerebrovascular saldrn del
mismo mejor que los adultos despus del tratamiento y la rehabilitacin. Esto se
debe en parte a la gran plasticidad del cerebro inmaduro, y a la capacidad de los
nios de adaptarse a los dficits y a la lesin sufrida. Los nios que sufren
convulsiones junto con un accidente cerebrovascular no se recuperan tan bien
como los nios que no tienen convulsiones. Algunos nios pueden presentar
hemipleja residual, aunque la mayora aprender con el tiempo a caminar.


Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la Investigacin
Introduccin
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso
central. Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un mdico
britnico que public un artculo sobre lo que llam "la parlisis temblorosa." En
este artculo, expuso los sntomas principales de la enfermedad que
posteriormente llevara su nombre.
Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos
padecen actualmente la enfermedad de Parkinson, aunque algunos clculos son
mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme por la enfermedad. Se
calcula que el costo total para el pas excede los $6,000 millones anualmente. El
riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas esperan que
el impacto econmico y en la salud pblica de esta enfermedad aumente a medida
que la poblacin envejezca.
Qu es la enfermedad de Parkinson?
La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas
trastornos del movimiento. Los cuatro sntomas principales son temblor, o temblor
en las manos, los brazos, las piernas y la mandbula o la cabeza; rigidez, o
agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o lentitud en los
movimientos; e inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio. Estos sntomas
generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo. A medida que
se vuelven ms pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar,
hablar o completar otras tareas sencillas. No todos los que padecen uno o ms de
estos sntomas tienen la enfermedad, ya que los sntomas a veces aparecen
tambin en otras enfermedades.
La enfermedad de Parkinson es a la vez crnica, que persiste durante un extenso
perodo de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus sntomas empeoran con
el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos casos de Parkinson parecen ser
hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genticas especficas, la
mayora de los casos es espordico, o sea, la enfermedad no parece ser
hereditaria. Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es
consecuencia de una combinacin de susceptibilidad gentica y exposicin a uno
o ms factores ambientales que desencadenan la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es la forma ms comn de parkinsonismo, nombre
de un grupo de trastornos con caractersticas y sntomas similares. La
enfermedad de Parkinson tambin se llama parkinsonismo primario o enfermedad
de Parkinson idioptica. El trmino idioptico significa un trastorno para el cual an
no se ha encontrado la causa. Aunque la mayora de las formas de parkinsonismo
son idiopticas, existen algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o
donde los sntomas son consecuencia de otro trastorno. Por ejemplo, el
parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sanguneos cerebrales.
Qu causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se produce cuando las clulas nerviosas, o
neuronas, en un rea del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se
daan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia qumica importante
en el cerebro, conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero qumico
responsable de transmitir seales entre la sustancia negra y la siguiente "estacin
de relevos" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y
decididos. La prdida de dopamina produce patrones anormales de activacin
nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios
demuestran que la mayora de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por
ciento o ms de clulas productoras de dopamina en la sustancia negra en el
momento de la aparicin de los sntomas. Estudios recientes han mostrado que
las personas con Parkinson tambin tienen prdida de las terminaciones nerviosas
que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente
relacionada con la dopamina, es el mensajero qumico principal del sistema
nervioso simptico, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones
automticas del cuerpo, como el pulso y la presin arterial. La prdida de
norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las caractersticas no motoras
vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la
regulacin de la presin arterial.
Muchas clulas cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de
Lewy depsitos inusuales o agregados de la protena alfa-sinuclena, junto con
otras protenas. Los investigadores an no saben por qu se forman los cuerpos
de Lewy o qu papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los agregados
podran evitar que la clula funcione normalmente, o en realidad podran ser tiles,
tal vez manteniendo encerradas a las protenas perjudiciales para que las clulas
puedan funcionar.
Los cientficos han identificado varias mutaciones genticas asociadas con la
enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos ms genes al trastorno. El
estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede
ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los
espordicos. Los mismos genes y protenas alterados en los casos heredados
tambin pueden estar alterados en los casos espordicos por toxinas ambientales
u otros factores. Los investigadores tambin esperan que el descubrimiento de
genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Aunque se reconoce cada vez ms la importancia de la gentica en la enfermedad
de Parkinson, la mayora de los investigadores cree que las exposiciones
ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. An
en los casos familiares, la exposicin a toxinas u otros factores ambientales puede
influir sobre cundo aparecen los sntomas o cmo evoluciona la enfermedad. Hay
un nmero de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1, 2, 3,6-tetrahidropiridina, o MPTP
(encontrada en algunos tipos de herona sinttica), que puede causar sntomas
parkinsonianos en los humanos. Otros factores ambientales an no identificados
tambin pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genticamente.
Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las
personas que contrajeron encefalopata luego de la epidemia de influenza de 1918
estuvieron posteriormente afectadas con sntomas graves y progresivos parecidos
al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo sntomas similares luego
de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los sntomas, que
ms tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamacin temporaria de la
sustancia negra.
Varias lneas de investigacin sugieren que las mitocondrias pueden jugar un
papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes
productores de energa de la clula y son fuentes principales de radicales libres,
las molculas que daan las membranas, las protenas, el ADN y otras partes de
la clula. Este dao a menudo se conoce como estrs oxidativo. Se han detectado
cambios relacionados con el estrs oxidativo, incluido el dao de radicales libres al
ADN, las protenas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de
Parkinson.
Otra investigacin sugiere que el sistema de eliminacin celular de protenas
puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las protenas se
acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular.
Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de protenas que
se desarrollan dentro de las clulas cerebrales de personas con la enfermedad
pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamacin o la sobreestimulacin
de las clulas (debido a toxinas u otros factores) pueden jugar un papel en la
enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depsitos de protenas sigue
siendo desconocido. Algunos investigadores hasta especulan que la acumulacin
de protenas es parte de un intento fallido de proteger a la clula. Aunque la
disfuncin mitocondrial, el estrs oxidativo, la inflamacin y muchos otros procesos
celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, an no se ha
determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.
Qu genes estn ligados a la enfermedad de Parkinson?
Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson. El
primero en ser identificado fue la alfa-sinuclena. En la dcada de 1990, los
investigadores de NIH y de otras instituciones estudiaron los perfiles genticos de
una extensa familia italiana y de tres familias griegas con enfermedad de
Parkinson familiar y encontraron que su enfermedad estaba relacionada con una
mutacin en este gene. Encontraron una segunda mutacin de la alfa-sinuclena
en una familia alemana con Parkinson. Estos hallazgos impulsaron estudios sobre
el papel de la alfa-sinuclena en la enfermedad, lo que llev al descubrimiento de
que cuerpos de Lewy de personas con la forma espordica de la enfermedad
contenan agregados de la protena alfa-sinuclena. Su descubrimiento revel un
enlace potencial entre las formas hereditaria y espordica de la enfermedad.
En 2003, investigadores que estudiaban la enfermedad de Parkinson heredada
descubrieron que la enfermedad en una familia extensa estaba causada por la
triplicacin del gen de alfa-sinuclena normal en una copia del cromosoma 4. Esta
triplicacin caus que personas de la familia afectada produjeran demasiada alfa-
sinuclena normal. Este estudio mostr que un exceso de la forma normal de la
protena podra producir la enfermedad, igual que lo hace la forma anormal.
Otros genes ligados a la enfermedad de Parkinson son la parkina, DJ-1, PINK1 y
LRRK2. Parkina, DJ-1 y PINK-1 causan formas raras y de inicio temprano de la
enfermedad de Parkinson. El gen de parkina se traduce como una protena que
normalmente ayuda a las clulas a descomponer y reciclar las protenas. DJ-1
normalmente ayuda a regular la actividad del gen y a proteger las clulas del
estrs oxidativo. PINK1 codifica a una protena activa en las mitocondrias. Las
mutaciones de este gen parecen aumentar la susceptibilidad al estrs celular.
LRRK2, que se traduce como una protena llamada dardarina, fue identificada
originalmente en varias familias inglesas y vascas y causa una forma de inicio
tardo de la enfermedad. Estudios subsiguientes han identificado este gen en
otras familias con Parkinson al igual que en un pequeo porcentaje de personas
que aparentemente tena la enfermedad espordica.
Los investigadores continan estudiando las funciones e interacciones normales
de estos genes con el fin de encontrar pistas sobre cmo se desarrolla la
enfermedad de Parkinson. Tambin han identificado un nmero de otros genes y
regiones cromosmicas que pueden jugar un papel en la enfermedad, pero an no
es clara la naturaleza de estos enlaces.
Quin contrae la enfermedad de Parkinson?
Cada ao se diagnostican cerca de 50,000 norteamericanos con enfermedad de
Parkinson, pero obtener un recuento preciso del nmero de casos puede ser
imposible debido a que muchas personas en las etapas tempranas de la
enfermedad suponen que sus sntomas se deben al envejecimiento normal y no
buscan ayuda mdica. Adems, el diagnstico es a veces difcil e incierto debido a
que otras enfermedades pueden causar sntomas de Parkinson y que no existe
una prueba definitiva para la enfermedad. A veces los mdicos les dicen a las
personas con Parkinson que tienen otros trastornos, y las personas con
enfermedades similares al Parkinson pueden ser diagnosticadas incorrectamente
como que tienen la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson afecta alrededor del 50 por ciento ms a hombres
que mujeres, pero las razones de esta discrepancia no son claras. Aunque
aparece en personas en todo el mundo, un nmero de estudios ha encontrado una
mayor incidencia en los pases desarrollados, posiblemente debido a la mayor
exposicin a pesticidas u otras toxinas en esos pases. Otros estudios han
encontrado un riesgo aumentado en personas que viven en reas rurales y en
aqullos que trabajan en ciertas profesiones, aunque los estudios hasta la fecha
no son concluyentes y no son claras las razones de los riesgos aparentes.
Un claro factor de riesgo para la enfermedad es la edad. La edad promedio de
inicio es de 60 aos, y la incidencia aumenta significativamente con la edad. Sin
embargo, alrededor del 5 al 10 por ciento de las personas con enfermedad de
Parkinson tiene una enfermedad de inicio temprano que comienza antes de los
50 aos de edad. Las formas de inicio temprano de la enfermedad generalmente
son heredadas, aunque no siempre, y algunas han sido ligados a mutaciones
genticas especficas. Las personas con uno o ms familiares con la enfermedad
tienen un aumento del riesgo de contraer ellos mismos la enfermedad, pero el
riesgo total an es solamente 2 a 5 por ciento a menos que la familia tenga una
mutacin gentica conocida para la enfermedad. Se estima que entre el 15 y 25
por ciento de las personas con la enfermedad sabe que tiene un pariente con la
enfermedad.
En casos muy raros, los sntomas parkinsonianos pueden aparecer en las
personas antes de los 20 aos. Esta enfermedad se llama parkinsonismo juvenil.
Se ve ms comnmente en Japn pero se ha encontrado tambin en otros
pases. Generalmente comienza con distona y bradicinesia, y los sntomas a
menudo mejoran con el medicamento levodopa. El parkinsonismo juvenil a
menudo es hereditario y a veces est ligado con un gen mutado de parkina.
Cules son los sntomas de la enfermedad?

Los sntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se
producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o
tener dificultad para levantarse de una silla. Pueden notar que hablan muy
suavemente o que su escritura es lenta y parece apretada o pequea. Pueden
perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados,
irritables, o deprimidos sin una razn aparente. Este perodo muy temprano puede
durar largo tiempo antes de que aparezcan los sntomas ms clsicos y obvios.
Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con
enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver que la cara de la persona no
tiene expresin y animacin (conocido como "carencia de expresin en la cara") o
que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. Tambin pueden
notar que la persona parece rgida, instable o inusualmente lenta.
A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayora de los
pacientes con Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades
cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los
utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difcil leer el peridico.
Generalmente el temblor es el sntoma que hace que las personas busquen ayuda
mdica.
Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha
parkinsoniana que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar
pasos pequeos y rpidos como apurndose hacia adelante (llamada festinacin),
y balanceo disminuido de los brazos. Tambin pueden tener dificultad para iniciar
el movimiento (vacilacin del inicio), y pueden detenerse sbitamente al caminar
(congelacin).
La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad
de la evolucin difiere entre los pacientes. El temblor es el sntoma principal para
algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.
Los sntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo. Sin
embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos
lados. An despus de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los
sntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro. Los cuatro
sntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:
Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia
caracterstica. Tpicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rtmico
hacia adelante y hacia atrs a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede
involucrar el pulgar y el ndice y parecer un temblor como "rodar pldoras". El
temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un
pie o la mandbula. Es ms obvio cuando la mano est en reposo o cuando la
persona est bajo estrs. Por ejemplo, el temblor puede volverse ms
pronunciado unos segundos despus de que las manos descansan sobre una
mesa. El temblor generalmente desaparece durante el sueo o mejora con el
movimiento intencional.
Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayora de las
personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento
corporal es que todos los msculos tienen un msculo que se opone. El
movimiento es posible no solamente porque un msculo se vuelve ms activo sino
porque el msculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez
sobreviene cuando, en respuesta a seales del cerebro, el delicado equilibrio de
los msculos opuestos se perturba. Los msculos permanecen constantemente
tensos y contrados y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez
se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual
se mover solamente en forma de trinquete o con movimientos cortos y
espasmdicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".
Bradicinesia. La bradicinesia, o el retardo y prdida del movimiento espontneo y
automtico, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas
simples sean algo difciles. La persona no puede realizar rpidamente
movimientos rutinarios. Las actividades, antes realizadas rpida y fcilmente,
como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas.
Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace
que los pacientes se caigan fcilmente. Las personas afectadas pueden
desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza est inclinada y los
hombros cados.
Un nmero de otros sntomas puede acompaar a la enfermedad de Parkinson.
Algunos son menores; otros no lo son. Muchos pueden tratarse con medicamentos
o fisioterapia. Nadie puede predecir qu sntomas afectarn a un paciente
individual, y la intensidad de los sntomas vara de una persona a otra.
Depresin. Este es un problema comn y puede aparecer precozmente en el
curso de la enfermedad, an antes de que se noten otros sntomas.
Afortunadamente, la depresin generalmente puede ser tratada con xito por
medio de medicamentos antidepresivos.
Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e
inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que
no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su
motivacin y se vuelven ms dependientes de sus familiares. Otras pueden
volverse irritables o atpicamente pesimistas.
Dificultad para tragar y masticar. Los msculos usados para tragar podran
funcionar con menor eficiencia en las etapas tardas de la enfermedad. En estos
casos, los alimentos y la saliva podran acumularse en la boca y el fondo de la
garganta, lo que podra ocasionar ahogos o babeo. Estos problemas tambin
pueden dificultar la obtencin de nutricin adecuada. Los terapeutas del lenguaje
y la palabra, los terapeutas ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar
con estos problemas.
Cambios en el habla. Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene
problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz montona,
vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rpido.
Un terapeuta del lenguaje puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir
algunos de estos problemas.
Problemas urinarios o estreimiento. En algunos pacientes, pueden producirse
problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del
sistema nervioso autnomo, responsable de la regulacin de la actividad del
msculo liso. Algunas personas pueden volverse incontinentes, mientras que otras
tienen problemas para orinar. En otras, puede producirse estreimiento debido a
que el tracto intestinal funciona con mayor lentitud. El estreimiento tambin puede
estar causado por la inactividad, comer una dieta inadecuada o beber pocos
lquidos. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad tambin contribuyen
al estreimiento. Puede ser un problema persistente y en casos raros,
suficientemente serio como para requerir la hospitalizacin.
Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de
la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la
nariz. El cuero cabelludo tambin puede volverse aceitoso, causando caspa. En
otros casos, la piel puede volverse muy seca. Estos problemas tambin son el
resultado del funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autnomo. Pueden
ser tiles los tratamientos estndar para los problemas de la piel. La sudoracin
excesiva, otro sntoma habitual, generalmente es controlable con medicamentos
usados para la enfermedad.
Problemas para dormir. Los problemas para dormir habituales en la enfermedad
de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche,
sueo intranquilo, pesadillas y sueos emotivos y somnolencia o inicio sbito del
sueo durante el da. Los pacientes con Parkinson nunca deben tomar pastillas
para dormir de venta libre sin consultar con sus mdicos.
Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas pero no todas las personas
con enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y
pensamiento lento. En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan,
llevando a una afeccin llamada demencia de Parkinson tardamente en el curso
de la enfermedad. Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el
lenguaje, el razonamiento, u otras habilidades mentales. Actualmente no hay
manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un
medicamento llamado rivastigmina puede reducir levemente los sntomas. El
medicamento donepezil tambin puede reducir los sntomas de conducta en
algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.
Hipotensin ortosttica. La hipotensin ortosttica es una cada sbita de la
presin arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una
posicin acostada. Puede causar vahdos, mareos y en casos extremos, prdida
del equilibrio o desmayo. Estudios han sugerido que en la enfermedad de
Parkinson, este problema se produce por una prdida de terminaciones nerviosas
en el sistema nervioso simptico que controlan la frecuencia cardaca y otras
funciones automticas del cuerpo. Los medicamentos usados para tratar la
enfermedad de Parkinson tambin pueden contribuir a este sntoma.
Calambres musculares y distona. La rigidez y falta de movimiento normal
asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres
musculares, especialmente en las piernas y dedos de los pies. Los masajes, las
elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres. La enfermedad
tambin puede asociarse con distona, contracciones musculares sostenidas que
causan posiciones forzadas o retorcidas. La distona en el Parkinson a menudo
est causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo. Generalmente
puede aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona.
Dolor. Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen msculos y
articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo
asociadas con la enfermedad. El tratamiento con levodopa y otros medicamentos
dopaminrgicos a menudo alivia estos dolores hasta cierto punto. Tambin
pueden ayudar ciertos ejercicios. Las personas con Parkinson tambin pueden
tener dolor debido a la compresin de las races nerviosas o los espasmos
musculares relacionados con la distona. En casos raros, las personas con
Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables. Este
tipo de dolor, llamado "dolor central", se origina en el cerebro. Para tratar este tipo
de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminrgicos, opiceos, antidepresivos
y otros tipos de medicamentos.
Fatiga y prdida de la energa. Las demandas inusuales de vivir con la
enfermedad de Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente
al final del da. La fatiga puede estar asociada con depresin o trastornos del
sueo, pero tambin puede deberse a estrs muscular o hacer demasiada
actividad cuando la persona se siente bien. La fatiga tambin puede deberse a
la acinesia, los problemas para iniciar o realizar un movimiento. El ejercicio,
buenos hbitos del sueo, estar mentalmente activo y no forzar demasiadas
actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.
Disfuncin sexual. La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfuncin
erctil debido a sus efectos sobre las seales nerviosas del cerebro o debido a
mala circulacin sangunea. La depresin relacionada con Parkinson o el uso de
antidepresivos tambin pueden causar deseo sexual disminuido y otros
problemas. A menudo estos problemas son tratables.
Qu otras enfermedades se parecen a la enfermedad de
Parkinson?
Un nmero de trastornos puede causar sntomas similares a los de la enfermedad
de Parkinson. Se dice que las personas con sntomas similares a Parkinson pero
que se deben a otras causas tienen parkinsonismo. Algunos de estos trastornos
se enumeran a continuacin.
Parkinsonismo postencefaltico. Justo despus de la primera Guerra Mundial,
una enfermedad viral, la encefalitis letrgica, atac a casi 5 millones de personas
en todo el mundo, y luego desapareci abruptamente en la dcada de 1920.
Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad del sueo, esta enfermedad
mat a la tercera parte de sus vctimas y llev al parkinsonismo postencefaltico a
muchas otras. Esto dio como resultado una forma particularmente grave de
trastorno del movimiento que a veces apareci aos despus de la enfermedad
inicial. (En 1973, el neurlogo Oliver Sacks public Awakenings (Despertares), un
relato de su trabajo al final de la dcada de 1960 con pacientes postencefalticos
sobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el entonces medicamento
experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de "despertar" temporalmente a
estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras infecciones virales,
incluidas la encefalomielitis equina occidental, encefalomielitis equina oriental, y la
encefalitis B japonesa, han causado sntomas parkinsonianos.
Parkinsonismo inducido por medicamentos. El uso de ciertos medicamentos a
veces produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el
haloperidol, que se recetan en los pacientes con trastornos psiquitricos. Algunos
medicamentos usados para trastornos estomacales (metoclopramida), alta
presin arterial (reserpina), y epilepsia (valproato) tambin pueden producir
sntomas parkinsonianos. Suspender los medicamentos o reducir las dosis
generalmente hace que los sntomas desaparezcan.
Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas, como el polvo de
manganeso, bisulfuro de carbono y monxido de carbono, pueden causar
parkinsonismo. El producto qumico MPTP tambin causa una forma permanente
de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson. Los
investigadores descubrieron esta reaccin en la dcada de 1980 cuando los
adictos a la herona en California que haban tomado una droga ilcita contaminada
con MPTP comenzaron a presentar sntomas graves de parkinsonismo. Este
descubrimiento, el cual demostr que una sustancia txica podra daar el cerebro
y producir sntomas parkinsonianos, caus un descubrimiento espectacular en la
investigacin de Parkinson: por primera vez los cientficos fueron capaces de
simular la enfermedad de Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar
la comprensin de la enfermedad.
Parkinsonismo arteriosclertico. A veces conocido como pseudoparkinsonismo,
parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclertico, el parkinsonismo
arterioesclertico involucra daos en el cerebro debido a mltiples derrames
cerebrales pequeos. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras
que es habitual la demencia, la prdida de aptitudes y habilidades mentales. Los
medicamentos contra el Parkinson brindan poca ayuda a los pacientes con esta
forma de parkinsonismo.
Demencia parkinsoniana-complejo de Guam. Esta enfermedad se produce
entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar
acompaada por una enfermedad de la neurona motora que se asemeja a la
esclerosis lateral amiotrfica (enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la
enfermedad es rpido y la muerte se produce tpicamente en 5 aos.
Parkinsonismo postraumtico. Tambin conocido como encefalopata
postraumtica o sndrome del boxeador golpeado" a veces los sntomas
parkinsonianos pueden desarrollarse luego de una grave lesin craneana o trauma
craneal frecuente que se produce por boxear y otras actividades. Este tipo de
trauma tambin puede causar una forma de demencia llamada pugilstica.
Temblor esencial. El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial
benigno o temblor familiar, es una afeccin comn que tiende a ser hereditaria y
evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas
manos y aumenta al moverlas. El temblor puede involucrar la cabeza pero
generalmente no afecta las piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen
otras caractersticas parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la
enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en algunos
casos las dos afecciones pueden superponerse en una persona. El temblor
esencial no responde a la levodopa o la mayora de otros medicamentos para
Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.
Hidrocefalia con presin normal. La hidrocefalia con presin normal es un
aumento anormal de lquido cefalorraqudeo (LCR) en los ventrculos o cavidades
cerebrales. Se produce cuando el flujo normal de LCR del cerebro y de la mdula
espinal se bloquea de alguna manera. Esto hace que los ventrculos aumenten de
tamao, colocando presin en el cerebro. Los sntomas comprenden problemas al
caminar, deterioro del control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o
incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia. La persona tambin
puede tener movimientos ms lentos en general o puede quejarse que sus pies
estn "atascados." Estos sntomas a veces pueden confundirse con la
enfermedad de Parkinson. Las ecografas craneanas, la monitorizacin de la
presin intracraneal y otras pruebas pueden ser tiles para distinguir la hidrocefalia
con presin normal de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos. La
hidrocefalia con presin normal a veces puede tratarse con la implantacin
quirrgica de una derivacin de LCR que drene su exceso hacia el abdomen,
donde se absorbe.
Parlisis supranuclear progresiva. La parlisis supranuclear progresiva (PSP),
a veces llamada sndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno
cerebral progresivo y raro que causa problemas con el control de la marcha y el
equilibrio. Las personas a menudo tienden a caerse tempranamente en el curso
de PSP. Uno de los signos ms obvios de la enfermedad es la incapacidad de
mover adecuadamente los ojos. Algunos pacientes describen este efecto como
una imagen borrosa. Los pacientes con PSP a menudo muestran alteraciones del
nimo y la conducta, que comprenden depresin y apata al igual que una
demencia leve. Los sntomas de PSP estn causados por un deterioro gradual de
las clulas cerebrales en el tallo cerebral. A menudo se diagnostica mal debido a
que algunos de sus sntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de
Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales.
Generalmente los sntomas de PSP no responden a los medicamentos.
Degeneracin crticobasal. La degeneracin crticobasal se debe a la atrofia de
reas cerebrales mltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios basales. Los
sntomas iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta
ambos lados. Los sntomas son similares a los encontrados en la enfermedad de
Parkinson, incluso la rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinacin y la
distona. Otros sntomas pueden comprender deterioros cognitivos y visuales-
espaciales, apraxia (prdida de la capacidad de hacer movimientos familiares y
decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonus (espasmos musculares),
y disfagia (dificultad para tragar). A diferencia de la enfermedad de Parkinson,
generalmente la degeneracin crticobasal no responde a los medicamentos.
Atrofia de sistemas mltiples. La atrofia de sistemas mltiples se refiere a un
grupo de trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y
autnomo. La atrofia de sistemas mltiples puede tener sntomas parecidos a la
enfermedad de Parkinson. Tambin puede adoptar una forma que principalmente
produce mala coordinacin y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una
mezcla de estos sntomas. Otros sntomas pueden ser dificultades para respirar y
tragar, impotencia masculina, estreimiento y dificultades para orinar. El trastorno
anteriormente llamado sndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas
mltiples con hipotensin ortosttica prominente, una cada de la presin arterial
cada vez que la persona se pone de pie. La atrofia de sistemas mltiples con
sntomas parkinsonianos a veces se denomina degeneracin estriatonigral,
mientras que la atrofia de sistemas mltiples con mala coordinacin y habla
arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar.
Demencia con cuerpos de Lewy. La demencia con cuerpos de Lewy es un
trastorno neurodegenerativo asociado con depsitos anormales de protenas
(cuerpos de Lewy) encontrados en ciertas reas del cerebro. Los sntomas
pueden variar desde sntomas parkinsonianos tradicionales como bradicinesia,
rigidez, temblor y marcha arrastrada, a sntomas similares a los de la enfermedad
de Alzheimer. Estos sntomas pueden fluctuar, o crecer y menguar
dramticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los primeros
sntomas y los pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquitricas como
delirios y depresin. Tambin pueden producirse problemas cognitivos
tempranamente en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos
antiparkinsonianos pueden ayudar con los sntomas motores de la demencia con
cuerpos de Lewy, pero pueden empeorar las alucinaciones y los delirios.
Parkinsonismo que acompaa a otras afecciones. Los sntomas
parkinsonianos tambin pueden aparecer en pacientes con otros trastornos
neurolgicos claramente diferentes como la enfermedad de Wilson, la enfermedad
de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cada uno de estos trastornos tiene
caractersticas especficas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de
Parkinson.
La atrofia de sistemas mltiples, la degeneracin crticobasal y la parlisis
supranuclear progresiva a veces se denominan enfermedades de "ms que
Parkinson" debido a que tienen los sntomas de la enfermedad de Parkinson junto
con caractersticas adicionales.
Cmo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
Actualmente no existen pruebas sanguneas o de laboratorio que se haya
demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad de Parkinson espordica.
Por ello el diagnstico se basa en la historia clnica y en un examen neurolgico.
La enfermedad puede ser difcil de diagnosticar con precisin. Los signos y
sntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los
efectos del envejecimiento normal. El mdico tal vez necesite observar a la
persona durante algn tiempo hasta que sea evidente que los sntomas estn
presentes consistentemente. A veces los mdicos solicitan ecografas cerebrales
o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo,
las ecografas cerebrales TC e IRM en personas con Parkinson generalmente
parecen normales. Ya que muchas otras enfermedades tienen caractersticas
similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un
diagnstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el
tratamiento adecuado.
Cul es el pronstico?
La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en s misma, pero
empeora con el tiempo. La expectativa de vida promedio de un paciente con
Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la
enfermedad. Sin embargo, en las etapas tardas de la enfermedad, la enfermedad
de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumona y cadas que
pueden llevar a la muerte. Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento
a disposicin de las personas con la enfermedad.
La evolucin de los sntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 aos
o ms. Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona ms
rpidamente. No hay manera de predecir qu curso seguir la enfermedad en una
persona en particular. Un sistema usado habitualmente para describir cmo
evolucionan los sntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.
Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson
Etapa uno
Sntomas solamente de un lado del cuerpo.
Etapa dos
Sntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.
Etapa tres
Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente fsicamente.
Etapa cuatro
Incapacidad grave, pero an es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda.
Etapa cinco
En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
Otra escala usada comnmente es la Escala Unificada de Valoracin de la
Enfermedad de Parkinson (UPDRS, siglas en ingls). Esta escala mucho ms
complicada tiene valoraciones mltiples que miden el funcionamiento mental, la
conducta y el nimo; las actividades de la vida cotidiana y la funcin motora.
Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir cmo le va
a los individuos y cunto les estn ayudando los tratamientos.
Con el tratamiento adecuado, la mayora de personas con enfermedad de
Parkinson puede vivir vidas productivas durante muchos aos despus del
diagnstico.
Cmo se trata la enfermedad?
Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces
los medicamentos o la ciruga pueden brindar alivio dramtico de los sntomas.

Tratamientos farmacolgicos
Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categoras.
La primera categora comprende medicamentos que funcionan directa o
indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los
medicamentos ms comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina,
sustancias como levodopa que cruzan la barrera sangunea-cerebral y luego
cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o
retrasan su descomposicin.
La segunda categora de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a
otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos sntomas de la
enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinrgicos interfieren con la
produccin o la captacin del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos
ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener
ms acetilcolina que dopamina.
La tercera categora de medicamentos recetados para la enfermedad comprende
medicamentos que ayudan a controlar los sntomas no motores de la enfermedad,
o sea, los sntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar
antidepresivos a las personas con depresin relacionada con la enfermedad.
Levodopa
El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento
levodopa (llamado tambin L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-
dihidroxifenilalanina) es una sustancia qumica simple hallada naturalmente en las
plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genrico utilizado para esta
sustancia qumica cuando se formula para la utilizacin medicamentosa en los
pacientes. Las clulas nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina
y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden
simplemente tomar pldoras de dopamina porque sta no cruza fcilmente la
barrera sangunea-cerebral, un revestimiento de clulas dentro de los vasos
sanguneos que regula el transporte de oxgeno, glucosa y otras sustancias hacia
el cerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra
sustancia llamada carbidopa. Cuando se aade a la levodopa, la carbidopa retarda
la conversin de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o
disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompaan a menudo al
tratamiento con levodopa. La carbidopa tambin reduce la cantidad necesaria de
levodopa.
Levodopa tiene mucho xito en la reduccin de temblores y otros sntomas de
Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad. Permite a la mayora
de las personas con Parkinson extender el perodo de tiempo en el que pueden
llevar vidas relativamente normales y productivas.
Aunque levodopa ayuda a la mayora de personas con enfermedad de Parkinson,
no todos los sntomas responden de igual manera al medicamento. Levodopa
generalmente ayuda ms con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el
equilibrio y otros sntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.
Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento
con levodopa tal vez deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de
sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con
levodopa, a menudo las personas ven mejoras dramticas de sus sntomas. Sin
embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente para obtener
un beneficio mximo. Debido a que una dieta rica en protenas puede interferir con
la absorcin de levodopa, algunos mdicos recomiendan que los pacientes que
toman el medicamento restrinjan su consumo de protenas durante la primera
parte del da o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en
protenas.
A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente
olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la
enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los
sntomas, no sustituye las clulas nerviosas perdidas y no detiene la evolucin de
la enfermedad.
La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos
secundarios iniciales ms comunes son nuseas, vmitos, baja presin arterial e
inquietud. El medicamento tambin puede causar somnolencia o inicio sbito del
sueo, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan
peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y
psicosis. Las nuseas y los vmitos causados por la levodopa se reducen mucho
combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta la eficacia de una dosis
menor.
Las discinesias, o movimientos involuntarios como los tics, retorcimientos y
contorsiones comnmente se desarrollan en las personas que toman grandes
dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos
pueden ser leves o graves y muy rpidos o muy lentos. A menudo se reduce la
dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el
medicamento, sin embargo los sntomas de la enfermedad reaparecen an con
dosis menores. Los mdicos y pacientes deben trabajar en estrecha colaboracin
para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus
efectos secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el
tratamiento quirrgico. Debido a que las discinesias tienden a producirse con el
uso prolongado de levodopa, a menudo los mdicos comienzan con otros
medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes ms jvenes con
Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se
vuelven ineficaces.
Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso
prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a notar sntomas ms
pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener
espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse.
El perodo de eficacia despus de cada dosis puede comenzar a acortarse,
llamado efecto de disipacin. Otro problema potencial se denomina efecto de on-
off cambios sbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano
y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la respuesta del
paciente al medicamento est cambiando o que la enfermedad est
evolucionando.
Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor
frecuencia y en menores cantidades. Las personas con enfermedad de Parkinson
no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su
mdico debido a que la suspensin rpida del medicamento puede tener
potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para
respirar.
Afortunadamente, los mdicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos
sntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las
siguientes:
Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que comprenden
bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina
en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse
en las etapas tempranas de la enfermedad, o ms tarde con el fin de alargar la
duracin de la respuesta a levodopa en pacientes que experimentan efectos de
disipacin o efectos de on-off. Generalmente son menos eficaces que la
levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia. Muchos de los efectos
secundarios potenciales son similares a aqullos asociados con el uso de
levodopa, incluidos la somnolencia, inicio sbito del sueo, alucinaciones,
confusin, discinesias, edema (hinchazn debida al exceso de lquido en los
tejidos del cuerpo), pesadillas y vmitos. En casos raros, pueden causar conducta
compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer
compras compulsivamente. La bromocriptina a veces tambin causan una
acumulacin de tejido fibroso en las vlvulas cardacas o en la cavidad pectoral.
Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos.
Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima
monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los
inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las clulas
nerviosas supervivientes y reducen los sntomas de enfermedad de Parkinson. La
selegilina, tambin llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comnmente
usado para tratar el Parkinson. Los estudios patrocinados por la NINDS han
mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa
hasta por un ao o ms. Cuando se administra selegilina con levodopa, sta
parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo as las
fluctuaciones de la disipacin. Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque
los efectos secundarios son las nuseas, la hipotensin ortosttica o el insomnio.
No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que
combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial. Un estudio de
seligilina patrocinado por NINDS al final de la dcada de 1980 sugiri que sera til
retrasar la prdida de clulas nerviosas en la enfermedad de Parkinson. Sin
embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo. Se est
estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, para determinar si sera til para
retardar la evolucin de la enfermedad.
Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra
enzima que ayuda a descomponer la dopamina. En los Estados Unidos se han
aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de
Parkinson: entacapona y tolcapona. Estos medicamentos prolongan los efectos
de la levodopa evitando la descomposicin de la dopamina.
Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duracin de perodos de "off", y
generalmente posibilitan la reduccin de la dosis de levodopa de la persona. El
efecto secundario ms comn es la diarrea. Los medicamentos tambin pueden
causar nuseas, perturbaciones del sueo, mareos, decoloracin de la orina, dolor
abdominal, baja presin arterial o alucinaciones. En pocos casos raros, tolcapona
ha causado enfermedad heptica grave. Por esa razn, los pacientes que reciben
tolcapona necesitan una monitorizacin regular de la funcin heptica.
Amantadina. Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los
sntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la
levodopa. Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la
enfermedad. Tambin puede usarse con un anticolinrgico o con levodopa.
Despus de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad
de los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser
insomnio, piel moteada, edema, agitacin o alucinaciones. Los investigadores no
estn seguros de cmo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson,
pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.
Anticolinrgicos. Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil,
benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor
acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular. Slo la mitad
de los pacientes que reciben anticolinrgicos se benefician, generalmente durante
un breve perodo y solamente con un 30 por ciento de mejora. Los efectos
secundarios pueden ser boca seca, estreimiento, retencin urinaria,
alucinaciones, prdida de la memoria, visin borrosa y confusin.
Al recomendar un curso de tratamiento, el mdico evaluar cunto trastornan los
sntomas la vida del paciente y ajustar la terapia a la afeccin particular de la
persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento
dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificacin
adecuada. Aun as, los sntomas podran no aliviarse completamente.

Medicamentos para tratar los sntomas motores de la enfermedad de
Parkinson
Medicamentos que aumentan los niveles
cerebrales de la dopamina
Levodopa

Medicamentos que imitan a la dopamina
(agonistas de la dopamina)
Apomorfina
Bromocriptina
Pramipexol
Ropinirol

Medicamentos que inhiben la
descomposicin de la dopamina
(inhibidores de la MAO-B)
Selegilina (deprenyl)

Medicamentos que inhiben la
descomposicin de la dopamina
(inhibidores de la COMT)
Entacapona
Tolcapona

Medicamentos que disminuyen la accin
de la acetilcolina (anticolinrgicos)
Trihexifenidil
Benztropina
Etopropazina

Medicamentos con un mecanismo de
accin desconocido para la enfermedad de
Parkinson
Amantadina

Medicamentos para sntomas no motores
Los mdicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los
sntomas no motores de la enfermedad de Parkinson, tales como depresin y
ansiedad. Por ejemplo, la depresin puede tratarse con antidepresivos estndar
como amitriptilina o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la
fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B). La ansiedad a
veces puede tratarse con medicamentos llamados benzodiazepinas. La
hipotensin ortosttica puede mejorarse aumentando la ingesta de sal, reduciendo
los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como
fludrocortisona.
A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones,
delirios y otros sntomas psicticos. Por ello la reduccin o suspensin de los
medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis. Si tales medidas no
fueran eficaces, a veces los mdicos recetan medicamentos llamados antisicticos
atpicos, que comprenden clozapina y quetiapina. Clozapina puede ser til para
controlar las discinesias. Sin embargo, la clozapina tambin puede causar un
serio trastorno sanguneo llamado agranulocitosis, por eso las personas que la
toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.
Ciruga

Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con ciruga era una prctica comn.
Luego del descubrimiento de la levodopa, la ciruga fue limitada a pocos casos.
Los estudios en las ltimas dcadas han llevado a grandes progresos en las
tcnicas quirrgicas y la ciruga vuelve a usarse en las personas con enfermedad
avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.
Palidotoma y Talamotoma
Los primeros tipos de ciruga para la enfermedad de Parkinson implicaron la
destruccin selectiva de partes especficas del cerebro que contribuyen a los
sntomas de la enfermedad. Actualmente los investigadores han refinado mucho
el uso de estos procedimientos. El ms comn de estos procedimientos es
la palidotoma. En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una
porcin del cerebro llamada globo plido. La palidotoma puede mejorar los
sntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las
conexiones entre el globo plido y el cuerpo estriado o el tlamo. Algunos
estudios tambin han encontrado que la palidotoma puede mejorar la marcha y el
equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes,
reduciendo as las discinesias inducidas por medicamentos y la distona. Un
procedimiento relacionado llamado Talamotoma implica la destruccin quirrgica
de parte del tlamo cerebral. La talamotoma se usa principalmente para reducir
el temblor.
Debido a que estos procedimientos causan la destruccin permanente de tejido
cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulacin cerebral
profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Estimulacin cerebral profunda
La estimulacin cerebral profunda usa un electrodo implantado quirrgicamente en
una parte del cerebro. Los electrodos estn conectados por un cable bajo la piel a
un pequeo dispositivo elctrico llamado generador de pulsos que se implanta en
el trax bajo la clavcula. El generador de pulsos y los electrodos estimulan el
cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los
sntomas de la enfermedad. La estimulacin cerebral profunda ha sido ahora
aprobada por la Administracin de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se
usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
La estimulacin cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del
cerebro. Si se usa en un lado solamente, afectar los sntomas en el lado opuesto
del cuerpo. La estimulacin cerebral profunda se usa principalmente para
estimular una de tres regiones cerebrales: el ncleo subtalmico, el globo plido o
el tlamo. Sin embargo, el ncleo subtalmico, un rea pequea ubicada por
debajo del tlamo, es el objetivo ms comn. La estimulacin del globo plido o
del ncleo subtalmico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez. La
estimulacin del tlamo es principalmente til para reducir el temblor.
La estimulacin cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa
y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias.
Tambin ayuda a aliviar la fluctuacin on-off de los sntomas. Las personas que
inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder
bien a la estimulacin cerebral profunda. Mientras los beneficios de esta
estimulacin pueden ser sustanciales, generalmente no es til para los problemas
del habla, "congelacin," postura, equilibrio, ansiedad, depresin o demencia.
Una ventaja de la estimulacin cerebral profunda comparada con la palidotoma y
la talamotoma es que la corriente elctrica puede apagarse usando un dispositivo
manual. El generador de pulsos tambin puede ser programado externamente.
Los pacientes deben regresar al centro mdico con frecuencia durante varios
meses despus de la ciruga con estimulacin cerebral profunda con el fin de que
mdicos capacitados u otros profesionales mdicos ajusten la estimulacin. El
generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que d los
mejores resultados. Los mdicos tambin deben supervisar las reducciones en
los medicamentos de los pacientes. Despus de algunos meses, la cantidad de
visitas mdicas generalmente disminuye significativamente, aunque los pacientes
en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador.
Adems, la batera para el generador de pulsos debe cambiarse quirrgicamente
cada tres a cinco aos, aunque es posible que alguna vez se disponga de bateras
recargables externas. An se estn determinando los resultados a largo plazo de
la estimulacin. La estimulacin cerebral profunda no evita que el Parkinson
evolucione, y gradualmente algunos problemas podran regresar. Sin embargo,
estudios realizados varios aos despus de la ciruga han demostrado que los
sntomas de muchas personas siguen siendo significativamente mejores que lo
que estaba antes de la estimulacin.
La estimulacin cerebral profunda no es una buena solucin para todos.
Generalmente se usa slo en personas con enfermedad de Parkinson avanzada y
con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros sntomas
off invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa. Generalmente no se usa
en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta a la
levodopa, depresin grave o mala salud. La estimulacin cerebral profunda
generalmente no ayuda a las personas con sndromes parkinsonianos "atpicos"
como la atrofia de sistemas mltiples, la parlisis supranuclear progresiva o el
parkinsonismo postraumtico. Generalmente las personas ms jvenes mejoran
ms que los ancianos despus de la estimulacin cerebral profunda, pero las
personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulacin y beneficiarse en
gran medida.
Como con cualquier ciruga cerebral, la estimulacin cerebral profunda tiene
complicaciones potenciales, incluidas el accidente cerebrovascular y la hemorragia
cerebral. Sin embargo, estas complicaciones son raras. Tambin existe el riesgo
de infeccin, que puede requerir antibiticos o hasta el reemplazo de partes del
sistema de estimulacin. El estimulador a veces puede causar problemas del
habla, problemas del equilibrio o an discinesias. Sin embargo, esos problemas
generalmente son reversibles si se modifica la estimulacin.
Los investigadores continan estudiando la estimulacin cerebral profunda y las
formas de mejorarla. Estn realizando estudios clnicos para determinar cul es la
mejor parte del cerebro para recibir estimulacin y para determinar los efectos a
largo plazo de esta terapia. Tambin estn trabajando para mejorar la tecnologa
usada en la estimulacin.
Terapias de apoyo y complementarias
Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para
la enfermedad de Parkinson. Entre stas se encuentran las tcnicas
fisioteraputicas estndar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con
problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez,
y deterioro cognitivo. Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:
Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes
especficos que tengan un valor teraputico comprobado en la enfermedad de
Parkinson. Algunos informes iniciales haban sugerido que los suplementos
dietticos podan proteger en la enfermedad de Parkinson. Adems, el ensayo
clnico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes
dosis de esta sustancia podran retrasar la evolucin de la enfermedad en los
pacientes con Parkinson en una etapa temprana. El NINDS y otros componentes
de los Institutos Nacionales de Salud estn financiando la investigacin para
determinar si la cafena, los antioxidantes y otros factores dietticos pueden ser
beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de
que ningn factor diettico especfico sea beneficioso, una dieta sana y normal
puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo
hara con cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber lquidos en
abundancia tambin puede ayudar a aliviar el estreimiento. Sin embargo, una
dieta rica en protenas puede limitar la eficacia de la levodopa.
Ejercicio. El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su
movilidad y flexibilidad. Algunos mdicos indican fisioterapia o ejercicios de
fortalecimiento muscular para tonificar los msculos y para someter a los msculos
rgidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no
detendrn la evolucin de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal
para que la persona est menos incapacitada. Los ejercicios tambin mejoran el
equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar
ciertos msculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio
tambin puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y
puede mejorar la sntesis de dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de
compuestos beneficiosos llamados factores neurotrficos en el cerebro. Aunque
los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, tambin es
beneficiosa una mayor actividad fsica general como caminar, hacer jardinera,
nadar, calistnica, y usar mquinas para hacer ejercicios. Las personas con la
enfermedad siempre deben consultar con sus mdicos antes de comenzar un
nuevo programa de ejercicios.
Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de
Parkinson comprenden terapia con masajes, yoga, thai chi, hipnosis, acupuntura y
la tcnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existen
estudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias,
pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay evidencia convincente de
que sean beneficiosas.
Cmo puede sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente,
finalmente pueden afectarse las rutinas diarias ms bsicas, desde socializar con
amigos y disfrutar de relaciones normales con familiares a ganarse la vida y cuidar
de una casa. Estos cambios pueden ser difciles de aceptar. Los grupos de
apoyo pueden ayudar a sobrellevar el aspecto emocional de la enfermedad. Estos
grupos tambin pueden brindar informacin valiosa, consejos y experiencia para
ayudar a las personas con Parkinson, sus familias y cuidadores a lidiar con una
amplia gama de temas, que comprenden ubicar mdicos que conocen la
enfermedad y arreglarse con limitaciones fsicas. Al final de este folleto se
encuentra una lista de organizaciones nacionales que puede ayudar a los
pacientes a ubicar grupos de apoyo en sus comunidades. El asesoramiento
individual o familiar tambin puede ayudar a encontrar maneras de sobrellevar la
enfermedad.
Las personas con enfermedad de Parkinson tambin pueden beneficiarse al ser
proactivas y averiguar cuanto les sea posible sobre la enfermedad con el fin de
aliviar el miedo a lo desconocido y de asumir un papel positivo para mantener su
salud. Muchas personas con la enfermedad continan trabajando tiempo parcial o
completo, aunque finalmente deban ajustar su horario y ambiente laboral para
enfrentar la enfermedad.
Pueden los cientficos predecir o prevenir la enfermedad de
Parkinson?
En la mayora de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de
Parkinson espordica. Sin embargo, los investigadores estn buscando un
biomarcador, una anormalidad bioqumica que compartan todos los pacientes con
Parkinson, que pueda ser detectada con tcnicas de evaluacin o con una prueba
qumica simple administrada a las personas que no tengan sntomas
parkinsonianos. Esto puede ayudar a los mdicos a identificar a las personas con
riesgo de tener la enfermedad. Tambin puede permitirles encontrar tratamientos
que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas.
La Tomografa con Emisin de Positrones (PET) puede llevar a avances
importantes en nuestro conocimiento sobre la enfermedad. Las ecografas PET
cerebrales producen imgenes de cambios qumicos a medida que ocurren.
Usando PET, los cientficos pueden estudiar los receptores cerebrales de la
dopamina (los sitios en las clulas nerviosas que se unen a la dopamina) para
determinar si la prdida de actividad de la dopamina precede o sigue a la
degeneracin de las neuronas que fabrican esta sustancia qumica. Esta
informacin puede ayudar a los cientficos a entender mejor el proceso de la
enfermedad y potencialmente puede llevar a tratamientos mejorados.
En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la
enfermedad, los investigadores pueden estudiar mutaciones genticas conocidas
como una manera de determinar el riesgo de un individuo de padecer la
enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genticas tienen implicaciones distantes
y las personas deben considerar cuidadosamente si desean saber o no los
resultados de tales pruebas. Actualmente se dispone de pruebas genticas
solamente como parte de estudios de investigacin.




Ataxias y la degeneracin cerebelosa o espinocerebelosa

Sinnimos: Ataxia, atrofia espinocerebelosa, degeneracin espinocerebelosa
Qu son las ataxias y la degeneracin cerebelosa o espinocerebelosa?
La ataxia a menudo ocurre cuando se daan partes del sistema nervioso que
controlan el movimiento. Las personas con ataxia sufren una falla en el control
muscular de los brazos y de las piernas lo cual ocasiona una prdida de equilibrio
o coordinacin o una alteracin en el modo de caminar. Aunque el trmino "ataxia"
se usa principalmente para describir este grupo de sntomas, a menudo se usa
tambin para referirse a un grupo de trastornos. Sin embargo, no se trata de un
diagnstico especfico.
La mayora de los trastornos que llevan a la ataxia hacen que se degeneren o
atrofien clulas en la parte del cerebro denominada cerebelo. En ocasiones
tambin se ve afectada la mdula espinal. Las frases degeneracin cerebelosa y
degeneracin espinocerebelosa se usan para describir cambios que se han
producido en el sistema nervioso de una persona, pero ninguno de ellos constituye
un diagnstico especfico. La degeneracin cerebelosa y espinocerebelosa tienen
muchas causas diferentes. La edad de presentacin de la ataxia resultante vara
dependiendo de la causa subyacente de la degeneracin.
Muchas ataxias son hereditarias y se clasifican de acuerdo con la localizacin
cromosmica y el patrn gentico: la ataxia autosmica dominante, en la cual la
persona afectada hereda un gen normal de un progenitor y un gen defectuoso del
otro; y la ataxia autosmica recesiva, en la cual ambos progenitores le pasan una
copia del gen defectuoso. Entre las ataxias hereditarias ms comunes estn la
ataxia de Friedreich y la enfermedad de Machado-Joseph. Tambin pueden ocurrir
ataxias espordicas en familias sin historia previa.
La ataxia tambin puede ser adquirida. Las afecciones que pueden causar la
ataxia adquirida incluyen los accidentes cerebrovasculares, la esclerosis mltiple,
los tumores, el alcoholismo, la neuropata perifrica, los trastornos metablicos y
las deficiencias vitamnicas.
Existe algn tratamiento?
No existe cura para las ataxias hereditarias. Si la ataxia es ocasionada por otra
afeccin, se debe tratar primero la afeccin subyacente. Por ejemplo, la ataxia
ocasionada por un trastorno metablico se puede tratar con medicamentos y una
dieta controlada. La deficiencia vitamnica se trata con vitaminas. Para tratar
trastornos de la marcha y de la deglucin se pueden usar una gran variedad de
medicamentos. La fisioterapia puede fortalecer los msculos, mientras que ciertos
dispositivos o aparatos especiales pueden ayudar a caminar y realizar otras
actividades de la vida diaria.
Cul es el pronstico?
El pronstico de los individuos con ataxia y degeneracin cerebelosa o
espinocerebelosa vara dependiendo de su causa subyacente.


Esclerosis lateral amiotrfica

Qu es la esclerosis lateral amiotrfica?
La esclerosis lateral amiotrfica (ELA), a veces llamada enfermedad de Lou
Gehrig, es una enfermedad neurolgica progresiva, invariablemente fatal, que
ataca a las clulas nerviosas (neuronas) encargadas de controlar los msculos
voluntarios. Esta enfermedad pertenece a un grupo de dolencias llamado
enfermedades de las neuronas motoras, que son caracterizadas por la
degeneracin gradual y muerte de las neuronas motoras.
Las neuronas motoras son las clulas nerviosas localizadas en el cerebro, el tallo
del cerebro, y la mdula espinal, que sirven como unidades de control y enlaces
de comunicacin vital entre el sistema nervioso y los msculos voluntarios del
cuerpo. Los mensajes de las neuronas motoras cerebrales (llamadas neuronas
motoras superiores) son transmitidos a las neuronas motoras en la mdula espinal
(llamadas neuronas motoras inferiores) y de all a cada msculo en particular. En
la ELA, tanto las neuronas motoras superiores como las inferiores se degeneran o
mueren y dejan de enviar mensajes a los msculos. Imposibilitados de funcionar,
los msculos gradualmente se debilitan y se gastan (atrofia) y se contraen
(fasciculaciones). Eventualmente, se pierde la capacidad cerebral para entablar y
controlar el movimiento voluntario.
La ELA ocasiona debilidad con un rango amplio de discapacidades (vea la seccin
titulada "Cules son los sntomas?"). Eventualmente quedan afectados todos los
msculos bajo control voluntario y los pacientes pierden su fuerza y la capacidad
de mover sus brazos, piernas y cuerpo. Cuando fallan los msculos del diafragma
y de la pared torcica, los pacientes pierden la capacidad de respirar sin un
ventilador o respirador artificial. La mayora de las personas con ELA mueren de
fallo respiratorio, generalmente entre 3 a 5 aos a partir del comienzo de los
sntomas. Sin embargo, alrededor del 10 por ciento de los pacientes con ELA
sobreviven 10 aos o ms.
Ya que la ELA afecta solamente las neuronas motoras, la enfermedad no deteriora
la mente, personalidad, inteligencia o memoria de la persona. Tampoco afecta los
sentidos de la vista, olfato, gusto, odo o tacto. Los pacientes generalmente
mantienen el control de los msculos de los ojos y de las funciones de la vejiga y
los intestinos.
A quin le da ELA?
Unos 20.000 americanos tienen ELA y se estima que se diagnostican otras 5.000
personas anualmente con esta enfermedad en los Estados Unidos. La ELA es una
de las enfermedades neuromusculares ms comunes en el mundo entero y afecto
a personas de todas las razas y etnias. La ELA generalmente aflige a personas
entre los 40 y 60 aos de edad, pero tambin la pueden desarrollar personas ms
jvenes y ms viejas. Los hombres son afectados ms a menudo que las mujeres.
En un 90 a 95 por ciento de todos los casos de ELA, la enfermedad ocurre
aparentemente aleatoriamente sin ningn factor de riesgo claramente asociado.
Los pacientes no tienen una historia familiar de la enfermedad y no se considera
que los miembros de su familia tengan un riesgo mayor de desarrollar ELA.
Entre el 5 y el 10 por ciento de todos los casos de ELA son heredados. La forma
familiar de ELA generalmente resulta de un patrn hereditario que requiere que
solamente uno de los padres lleve el gen responsable por la enfermedad. Un 20
por ciento de todos los casos familiares resulta de un defecto gentico especfico
que lleva a la mutacin de la enzima conocida como superxido dismutasa 1
(SOD1). Las investigaciones sobre esta mutacin estn proporcionando indicios
sobre las posibles causas de la muerte de las neuronas motoras en la ELA. No
todos los casos familiares de ELA se deben a la mutacin SOD1, por lo tanto es
claro que existen otras causas genticas no identificadas.
Cules son los sntomas?
El inicio de la ELA puede ser tan sutil que a menudo se pasan por alto los
sntomas. Las primeras manifestaciones pueden incluir contracciones, calambres
o rigidez de los msculos, debilidad muscular que afecta un brazo o una pierna, el
habla deteriorada o nasal; o dificultad para masticar o tragar. Estas quejas
generalizadas despus se convierten en una debilidad ms obvia o atrofia, que
puede llevar a que el mdico sospeche ELA.
Las partes del cuerpo afectadas por los primeros sntomas de ELA dependen de
qu msculos del cuerpo se daan primero. En algunos casos, los sntomas
iniciales afectan una de las piernas y los pacientes experimentan dificultad al
caminar o correr o se dan cuenta de que tropiezan o tambalean ms a menudo. Al
principio algunos pacientes ven los efectos de la enfermedad en una mano o brazo
cuando se les dificulta hacer tareas sencillas que requieren dexteridad manual
como abotonarse una camisa, escribir o girar la llave en una cerradura. Otros
pacientes notan problemas al hablar.
No obstante qu parte del cuerpo sea afectada primero, al progresar la
enfermedad, la debilidad muscular y la atrofia se extienden a otras partes del
cuerpo. Los pacientes tienen cada vez ms problemas para moverse, tragar
(disfagia) y para hablar o formar palabras (disartria). Los sntomas de que las
neuronas motoras superiores estn involucradas incluyen msculos tiesos o
rgidos (espasticidad), reflejos exagerados (hiperreflexia) incluyendo un reflejo
superactivo de arqueada. Un reflejo anormal comnmente llamado seal o reflejo
de Babinski (el dedo gordo del pie se extiende hacia arriba cuando se estimula de
cierta manera la planta del pie) tambin indica dao de las neuronas motoras
superiores. Los sntomas de degeneracin de las neuronas motoras inferiores
incluyen debilidad y atrofia muscular, calambres musculares, y contracciones
fugaces de los msculos que pueden ser vistas bajo la piel (fasciculaciones).
Para que los pacientes sean diagnosticados con ELA, deben tener seales y
sntomas de dao de las neuronas motoras superiores e inferiores que no puedan
ser atribuidos a otras causas. Aunque la secuencia de los sntomas emergentes y
la tasa de progresin de la enfermedad varan de persona a persona,
eventualmente los pacientes no podrn pararse o caminar, acostarse o levantarse
de la cama solos, o usar sus manos y brazos. La dificultad para tragar y masticar
lesiona la habilidad del paciente para comer normalmente y aumenta el riesgo de
que se atore. Mantener el peso se convertir en un problema. Debido a que la
enfermedad generalmente no afecta su capacidad cognoscitiva, los pacientes se
dan cuenta de su prdida progresiva de funciones, y se pueden angustiar o
deprimirse. Los profesionales de la salud deben explicar el curso de la enfermedad
y describir los tratamientos disponibles de manera que los pacientes puedan tomar
decisiones informadas con anticipacin.
En las etapas posteriores de la enfermedad, los pacientes tienen dificultad para
respirar porque los msculos del sistema respiratorio se debilitan. Eventualmente
los pacientes pierden su capacidad de respirar solos y dependern de un
respirador artificial para sobrevivir. Los pacientes tambin pueden enfrentar un
riesgo mayor de neumona durante las etapas posteriores de la ELA.
Cmo se diagnostica la ELA?
No hay ninguna prueba que pueda dar un diagnstico definitivo de ELA, aunque la
presencia de seales de deterioracin de las neuronas motoras superiores e
inferiores en una sola extremidad constituye una fuerte indicacin. Ms bien, el
diagnstico de ELA est basado primordialmente en los sntomas y seales que el
mdico observa en el paciente y en una serie de pruebas que descartan otras
enfermedades. Los mdicos obtienen el historial mdico completo y generalmente
realizan un examen neurolgico a intervalos regulares para evaluar si los sntomas
como la debilidad muscular, atrofia muscular, hiperreflexia, y espasticidad se estn
empeorando progresivamente.
Ya que los sntomas de la ELA pueden ser similares a aquellos de una gran
variedad de otras enfermedades o trastornos ms fciles de tratar, hay que
realizar los exmenes apropiados para descartar la posibilidad de otras
enfermedades. Una de estas pruebas es la electromiografa (EMG), una tcnica
especial de registro que detecta la actividad elctrica en los msculos. Algunos de
los hallazgos de la EMG pueden apoyar el diagnstico de ELA. Otra prueba
comn mide la velocidad de conduccin de los nervios (NCV, por sus siglas en
ingls). Anormalidades especficas en los resultados de la NCV pueden sugerir,
por ejemplo, que el paciente tiene un tipo de neuropata perifrica (dao a los
nervios perifricos) o miopata (enfermedad muscular) en vez de ELA. El mdico
puede ordenar una resonancia magntica (MRI, por sus siglas en ingls), un
procedimiento no invasivo que utiliza un campo magntico y ondas de radio para
hacer imgenes detalladas del cerebro y de la mdula espinal. Aunque a menudo
los exmenes de resonancia magntica son normales en pacientes con ELA, es
posible que revelen problemas que puedan estar causando los sntomas, como un
tumor en la mdula espinal, un disco herniado en el cuello, una siringomielia, o
espondilosis cervical.
De acuerdo con los sntomas del paciente y los resultados del examen mdico y
de estas pruebas, el mdico puede ordenar exmenes de sangre y orina para
eliminar la posibilidad de otras enfermedades as como exmenes de laboratorio
de rutina. En algunos casos, por ejemplo, si el mdico sospecha que el paciente
tiene una miopata en vez de ELA, es posible que realice una biopsia muscular.
En algunos casos, las enfermedades infecciosas como el virus de
inmunodeficiencia humano (VIH), el virus de la leucemia de clulas T humana
(HTLV, por sus siglas en ingls), y la enfermedad de Lyme pueden causar
sntomas similares a la ELA. Trastornos neurolgicos como la esclerosis mltiple,
el sndrome post-polio, la neuropata motora multifocal, y la atrofia muscular
espinal tambin pueden imitar ciertas facetas de la enfermedad y deben ser
consideradas por los mdicos que intentan hacer un diagnstico.
Debido al pronstico que lleva este diagnstico y la variedad de enfermedades o
trastornos que pueden parecerse a la ELA en sus etapas tempranas, es posible
que los pacientes deseen una segunda opinin neurolgica.
Qu causa la ELA?
No se conoce la causa de la ELA y los cientficos an no saben por qu ataca a
algunas personas y a otras no. Un importante adelanto para responder a esta
pregunta vino en 1993 cuando los cientficos apoyados por el Instituto Nacional de
Trastornos Neurolgicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas
en ingls) descubrieron que las mutaciones del gen que produce la enzima del
SOD1 estaban asociadas con algunos casos de la ELA familiar. Esta enzima es un
antioxidante poderoso que protege al cuerpo del dao causado por los radicales
libres. Los radicales libres son molculas altamente inestables producidas por las
clulas durante el metabolismo normal. Si no se neutralizan, los radicales libres
pueden acumularse y causar daos aleatorios al ADN y a las protenas en las
clulas. Aunque no est claro como la mutacin del gen SOD1 lleva a la
degeneracin de las neuronas motoras, los investigadores tienen la teora de que
una acumulacin de radicales libres puede resultar de un mal funcionamiento de
este gen. En apoyo de esta teora, los estudios en animales muestran que la
degeneracin de las neuronas motoras y el dficit en el funcionamiento motor
acompaan la presencia de una mutacin del SOD1.
Los estudios tambin se han concentrado en el papel del glutamato en la
degeneracin de las neuronas motoras. El glutamato es uno de los mensajeros
qumicos o neurotransmisores en el cerebro. Los cientficos han descubierto que,
comparndose con personas saludables, los pacientes con ELA tienen niveles
ms altos del glutamato en el suero y en el lquido cefalorraqudeo (alrededor de la
mdula espinal). Los estudios de laboratorio han demostrado que las neuronas
comienzan a morirse cuando estn expuestas por largos perodos a cantidades
excesivas de glutamato. Ahora, los cientficos estn tratando de comprender qu
mecanismos llevan a una acumulacin innecesaria del glutamato en el lquido
cefalorraqudeo y cmo este desequilibrio puede contribuir al desarrollo de la ELA
Se ha sugerido que las repuestas autoinmune-que ocurren cuando el sistema
inmunolgico del cuerpo ataca las clulas normales-pueden ser una causa de la
degeneracin de las neuronas motoras en la ELA. Algunos cientficos tienen la
teora que los anticuerpos pueden daar directa o indirectamente la funcin de las
neuronas motoras, interfiriendo con la transmisin de las seales entre el cerebro
y los msculos.
En la bsqueda de la causa de la ELA, los investigadores tambin han estudiado
los factores ambientales como la exposicin a agentes txicos o infecciosos. Otro
estudio ha examinado el posible papel de la deficiencia diettica o del trauma. Sin
embargo, hasta ahora no hay suficiente evidencia para implicar a estos factores
como causas de la ELA.
Las investigaciones futuras pueden demostrar que muchos factores, incluyendo
una predisposicin gentica, pueden estar involucrados en el desarrollo de la ELA.
Cmo se trata la ELA?
Hasta ahora no se ha encontrado ninguna cura para la ELA. Sin embargo, la
Administracin de Alimentos y Drogas (FDA) ha aprobado el primer tratamiento de
medicamentos para la enfermedad-riluzole (Rilutek). Se cree que el riluzole reduce
el dao a las neuronas motoras al disminuir la liberacin del glutamato. Los
ensayos clnicos con pacientes con ELA muestran que el riluzole alarga la
supervivencia por varios meses, especialmente en aquellos con dificultad para
tragar. El medicamento tambin prolonga el tiempo antes que el paciente necesite
usar un respirador artificial. El riluzole no revierte el dao ya hecho a las neuronas
motoras y se debe vigilar a los pacientes que toman este medicamento para ver
que no haya dao al hgado u otros efectos secundarios posibles. Sin embargo,
esta primera terapia especficamente para la enfermedad ofrece esperanza que
algn da se pueda disminuir el avance de la ELA con nuevos frmacos o
combinaciones de medicamentos.
Otros tratamientos para la ELA estn destinados a aliviar los sntomas y a mejorar
la calidad de la vida de los pacientes. Es mejor que este cuidado de apoyo sea
otorgado por equipos de profesionales de la salud de diversas disciplinas como
mdicos, farmacuticos, terapeutas fsicos, ocupacionales y del habla,
nutricionistas, trabajadores sociales, y enfermeras que otorgan cuidados en la
casa y en los hospicios. Al trabajar con los pacientes y las personas que los
cuidan, estos equipos pueden disear un plan individualizado de terapia mdica y
fsica y proporcionar equipos especiales para mantener a los pacientes lo ms
mviles y cmodos posibles.
Los mdicos pueden recetar medicamentos para ayudar a reducir la fatiga,
disminuir los calambres musculares, controlar la espasticidad, y reducir el exceso
de saliva y flema. Tambin hay medicamentos disponibles para ayudar a los
pacientes con el dolor, la depresin, problemas para dormir, y la constipacin. Los
farmacuticos pueden aconsejar sobre el uso de medicamentos y vigilar las
prescripciones del paciente para evitar el riesgo de interacciones peligrosas entre
los medicamentos.
La terapia fsica y los equipos especiales pueden mejorar la independencia y
seguridad de los pacientes en el transcurso de la ELA. El ejercicio aerbico
moderado de bajo impacto, como caminar, nadar, o andar en una bicicleta
estacionaria, puede fortalecer los msculos no afectados, mejorar la salud
cardiovascular, y ayudar a los pacientes a combatir la fatiga y la depresin. Los
ejercicios para mejorar el alcance del movimiento y la flexibilidad (estiramientos)
pueden prevenir la espasticidad y el acortamiento (contractura) de los msculos,
que son muy dolorosos. Los terapeutas fsicos pueden recomendar ejercicios que
proporcionen estos beneficios sin esforzar demasiado a los msculos. Los
terapeutas ocupacionales pueden sugerir aparatos como rampas, aparatos
ortopdicos, andadores, y sillas de ruedas que pueden ayudar a los pacientes a
conservar su energa y mantenerse mviles.
Los pacientes con ELA que tienen dificultad para hablar se pueden beneficiar
trabajando con un terapeuta del habla. Estos profesionales de la salud pueden
ensear a los pacientes, estrategias de adaptacin, como tcnicas para ayudarles
a hablar ms alto y con ms claridad. Al progresar la enfermedad, los terapeutas
del habla pueden ayudar a los pacientes a desarrollar modos de contestar
preguntas de manera afirmativa o negativa con sus ojos, o por otro medio no
verbal, y pueden recomendar equipos como los sintetizadores del habla y
sistemas de comunicacin utilizando computadoras. Estos mtodos y aparatos,
pueden ayudar a que los pacientes se comuniquen cuando ya no pueden hablar ni
producir sonidos vocales.
Los pacientes y sus cuidadores pueden aprender de los terapeutas del habla y de
los nutricionistas cmo planificar y preparar varias comidas pequeas a lo largo
del da que proporcionen suficientes caloras, fibra y lquidos, y cmo evitar
comidas que sean difciles de tragar. Los pacientes pueden comenzar a usar
aparatos de succin para remover el exceso de lquido o de saliva y evitar que se
ahoguen. Cuando los pacientes ya no pueden obtener suficiente alimento
comiendo, los mdicos pueden aconsejar que se introduzca un tubo de
alimentacin en el estmago. El uso de un tubo de alimentacin tambin
disminuye el riesgo de atoramiento y de neumona que puede resultar al aspirar
los lquidos dentro de los pulmones. El tubo no es doloroso y no impide que los
pacientes se alimenten oralmente si lo desean.
Cuando los msculos que ayudan en la respiracin se debilitan, se puede usar
asistencia nocturna de ventilacin (ventilacin con presin positiva intermitente
[IPPV, por sus siglas en ingls] o presin positiva de doble nivel en las vas
respiratorias [BIPAP, por sus siglas en ingls]) para ayudar a la respiracin cuando
el paciente est dormido. Estos aparatos inflan artificialmente los pulmones del
paciente mediante varias fuentes externas que se aplican directamente sobre la
cara o el cuerpo. Cuando los msculos ya no pueden mantener los niveles de
oxgeno y de dixido de carbono, se pueden utilizar estos aparatos todo el tiempo.
Eventualmente, los pacientes pueden considerar formas de ventilacin mecnica
(respiradores) en las que una mquina infla y desinfla los pulmones. Para que
sean efectivos, puede ser necesario el uso de un tubo que pasa de la nariz o la
boca hacia la trquea y, en caso de necesitarlo por largo tiempo, una operacin
como una traqueotoma en la que se introduce un tubo plstico para respirar
directamente en la trquea del paciente a travs de una apertura en el cuello. Los
pacientes y sus familias deben considerar varios factores al decidir si van a usar
una de estas opciones y cuando. Los aparatos de ventilacin difieren en su efecto
sobre la calidad de vida del paciente y en su costo. Aunque el uso de un
respirador puede aliviar los problemas respiratorios y prolongar la supervivencia,
su uso no afecta la progresin de la ELA. Los pacientes necesitan estar totalmente
informados sobre estas consideraciones y los efectos a largo plazo de una vida de
inmovilidad antes de tomar una decisin sobre el uso de un respirador.
Los trabajadores sociales y las enfermeras de cuidado en casa o en los hospicios
pueden ayudar a los pacientes, a sus familias y a quienes les cuidan con los
desafos mdicos, emocionales y financieros que confrontan en el cuidado de la
ELA, especialmente en las etapas finales de la enfermedad. Los trabajadores
sociales pueden asistir en obtener ayuda financiera, en hacer arreglos para
redactar un poder o mandato para el perodo de incapacidad ("durable power of
attorney"), en la preparacin de un documento de voluntades anticipadas ("living
will"), o en encontrar grupos de apoyo para los pacientes y sus cuidadores. Las
enfermeras de cuidado en casa no estn slo para dar cuidados mdicos sino
tambin para ensear a las personas encargadas de cuidar a los pacientes, tareas
como el mantenimiento de los respiradores, cmo se realiza la alimentacin por
tubo y cmo se mueve a los pacientes para evitar problemas dolorosos de la piel y
contracturas. Las enfermeras de hospicio en casa trabajan en consulta con los
mdicos para asegurar una medicacin adecuada, control del dolor y otros
cuidados que afectan la calidad de vida de los pacientes que deseen permanecer
en sus casas. El equipo del hospicio que viene a la casa tambin puede aconsejar
a los pacientes y a sus cuidadores sobre asuntos relacionados con el fin de la
vida.

DISCOPATA
Una enfermedad degenerativa
Es una de las afecciones de la espalda vertebral ms frecuentes. Pese a que se encuentra
determinada por factores hereditarios, existen ciertos hbitos que podran ayudar a reducir el
comportamiento de estas lesiones, las cuales afectan aproximadamente a un 85% de las personas
menores de 40 aos.
Nuestra columna est compuesta por 24 vrtebras (siete cervicales, 12 torcicas y cinco lumbares),
un bloque seo rgido (sacro) que la une a la pelvis y el coxis. Estas vrtebras unidas entre s por
estructuras que cumplen la funcin de amortiguar y darle movilidad a la columna, se denominan
discos intervertebrales.
Por esto, la columna tiene como funcin ser el eje central del tronco, darle soporte y proteger a la
mdula espinal, que es la continuacin del cerebro y de la cual nacen las races nerviosas que dan
origen a los nervios perifricos, llevando la informacin sensitiva y motora a todo nuestro
organismo. Gracias a ellos enviamos las rdenes a los msculos para mover las extremidades,
sentimos cuando estamos en contacto con algo fro o caliente y podemos evacuar nuestra vejiga o
intestino cuando lo deseamos.
Qu es una Discopata y a qu se debe?
Tambin llamada enfermedad degenerativa discal, la Discopata consiste en el envejecimiento
normal y natural de los discos intervertebrales, proceso que se inicia generalmente antes de los 30
aos dependiendo principalmente de la gentica de cada individuo
Adems, existen otros factores que pueden influir en el desarrollo precoz de este mal:
- Tabaco: Aquellas personas que fuman ms de 60 cigarros al da tienen cuatro veces ms riesgo
de desarrollar estas patologas, ya que en ellos se obstruyen los canales nutricios, va por la cual
se distribuyen los nutrientes y el oxgeno necesario desde el cuerpo vertebral hacia el disco
intervertebral para asegurar la viabilidad de sus clulas.
- Escoliosis: Las alteraciones en las curvaturas normales de la columna pueden influir en el
envejecimiento del disco intervertebral. Se ha demostrado que el disco, ubicado en la parte ms
doblada de la columna, tiene menos nutricin que el resto. Por lo tanto, envejecer ms rpido,
incidiendo en la progresin de la curva escolitica con el paso de los aos.
Consecuencias

En muchos casos, las Discopatas pueden tener un curso absolutamente asintomtico, no obstante,
en ocasiones es motivo de gran dolor. Esto, porque aquellos discos que se encuentran envejecidos
cuentan con una pared discal ms permeable, lo cual permite que terminaciones nerviosas en su
vecindad intrarraqudeas- sean capaces de ingresar a este disco enfermo y transformarlo en uno
doloroso.
Otra de las consecuencias de este envejecimiento es la formacin de Hernias Discales Cervicales o
Lumbares, debido a que el disco se puede deformar generando una protuberancia que comprima
una raz nerviosa, o bien que se rompa y su contenido salga hacia el canal medular. Cuando esto
ocurre genera una Lumbocitica en caso de ser una Hernia Lumbar o Crvico Braquialgia cuando se
trata de una Hernia Cervical. Este dolor, se distribuye a lo largo de toda la extensin de la
extremidad inferior, que se genera por la irritacin de una de las races nerviosas que forman el
nervio citico.

Alrededor de un 80 y 90% de las Hernias Discales se pueden mejorar sin la necesidad de una
ciruga y tambin existe un alto porcentaje de las enfermedades lumbares que responden a la
terapia mdica y kinsica.
Para aquellos que piensan que las Discopatas y las Hernias se presentan solamente en individuos
que se desempean en trabajos pesados, debemos recordar que su principal causa es la gentica

Podemos prevenir una Discopata?
A pesar de que no hay muchas posibilidades de cambiar el curso de una Discopata, s existe la
posibilidad de reducir el comportamiento de estas lesiones cuidando nuestros hbitos.

1. Mantener la postura y un peso adecuado.
2. Realizar ejercicios en forma regular.
3. Evitar el tabaquismo y las posturas inadecuadas por largo tiempo.
4. Levantar objetos pesados flexionando las piernas y cargarlos cerca del cuerpo.
5. Utilizar muebles y dispositivos ergonmicos, especialmente para trabajar.
6. Tonificar los msculos abdominales para proveer un mayor soporte para la columna.
7. Sentarse con la espalda derecha al manejar.

Las discopatas son alteraciones en los discos intervertebrales, los cuales son un amortiguador
natural entre sus vrtebras. La discopata puede ser en uno o ms segmentos de la columna,
puede ser cervical, (C2 a C7), dorsal (T1 a T12) o bien lumbar (L1 a L5). Las discopatas ms
frecuentes se presentan entre las cervicales C4 C5 C6 y entre las lumbares L4 hasta S1. Las
discopatas tienen distinto grado de progresin, desde una simple inflamacin hasta llegar a la
rotura discal con salida del ncleo lo que se denomina Hernia del Ncleo Pulposo. En lneas
generales se puede decir que existen zonas especficas de la columna que disminuyen su movilidad
generando como compensacin, hipermovilidades (exceso de movilidad) en zonas vecinas de su
columna. Estas hipermovilidades pueden ser fuente, entre otras patologas, de discopatas y sus
sntomas tales como dolor localizado o "que se expande" hacia otras zonas de su columna, dolor al
agacharse y posiciones antilgicas. Mediante el tratamiento osteoptico se busca devolver la
movilidad a estas zonas hipomviles evitando o normalizando estas hipermovilidades
compensatorias y sus consecuencias como las discopatas y sus sntomas.
Hay 3 estaciones o fases degenerativas del disco:
Fase 1
Cuando hay una vrtebra mal posicionada el disco se puede hinchar y la raz en esa rea se inflama.
Dolores leves, rigidez y espasmos musculares son comunes en esta fase.
Fase 2
Si esta mala posicin es mantiene durante largo tiempo (aos), el disco empieza a degenerarse
(deshidratarse) y una forma de Artritis comienza a evidenciarse en los segmentos superior e inferior al
disco.
La medicacin con relajantes musculares y anti-inflamatorios son comunes en esta fase, causando,
en algunos casos, efectos secundarios: ansiedad, fatiga e insomnio.
Fase 3
Despus de varios aos, estas vrtebras han llegado al punto de fusin y el nervio disminuye su
capacidad de funcionar normalmente, causando prdida de fuerza, atrofia o dolor al rgano o msculo
que est conectado.






DOLOR LUMBAR
DESCRIPCIN
El dolor de espalda o lumbar puede deberse a trastornos mecnicos e incluso, en ciertos
casos, a enfermedades sistmicas muy dolorosas. De hecho, se lo relaciona con ms de
60 enfermedades y puede provocar una discapacidad grave, adems de gastos mdicos
cada vez mayores. La buena noticia es que la mayora de las personas con dolor lumbar
mejoran al cabo de una o dos semanas y el 90 por ciento de estos episodios desaparecen
en un perodo de ocho semanas.

DATOS BSICOS
La nica dolencia de la humanidad ms comn que el dolor de espalda es el resfro.
El dolor lumbar provoca discapacidades en 5.4 millones de estadounidenses y
representa un costo del orden de los $90 mil millones en gastos mdicos y otros.
El diagnstico del dolor lumbar se determina mediante un examen fsico y un anlisis
del historial mdico del paciente y rara vez requiere pruebas costosas o molestas.

QU ES EL DOLOR LUMBAR?

La mayora de los episodios de dolor de espalda se deben a trastornos mecnicos.
El dolor lumbar es, simplemente, dolor de espalda. Puede localizarse en la columna
vertebral o extenderse hasta las piernas, por debajo de las rodillas (citica).

QU CAUSA EL DOLOR LUMBAR?
En general, la mayora de los episodios de dolor lumbar se deben a trastornos mecnicos
asociados a un uso excesivo de la espalda y la columna, o bien a los cambios graduales
relacionados con el envejecimiento. Alrededor del 10 por ciento de los casos son producto
de una enfermedad sistmica.
Los trastornos que afectan la parte inferior de la espalda pueden dividirse en mecnicos y
sistmicos. Los trastornos mecnicos que pueden provocar dolor lumbar incluyen:
Esguinces, a menudo relacionados con una actividad fsica continua, como palear
nieve o hacer tareas de jardinera por un tiempo prolongado. Tambin se puede
producir una lesin aguda cuando se realiza una tarea comn adoptando una postura
incorrecta.
Osteoartritis, producto del estrechamiento de los discos ubicados entre las vrtebras
de la columna. Las vrtebras adyacentes desarrollan protuberancias seas como
respuesta a la presin cada vez mayor que se ejerce sobre ellas. Estas
protuberancias pueden producir un dolor localizado en la parte baja de la espalda o
en las piernas, como resultado del pinzamiento de un nervio.
Una hernia de disco puede causar un dolor de espalda relacionado con espasmos
musculares, aunque es ms comn que produzca un gran dolor en las piernas como
consecuencia del pinzamiento del nervio lumbar en la parte baja de la espalda. El
dolor que se extiende hasta las piernas se denomina citica. Una hernia de disco
puede provocar una prdida de funcin del nervio, incluida la prdida de reflejo,
sensibilidad o fuerza muscular.
La estenosis espinal es un estrechamiento del canal o espacio que ocupa la mdula
espinal. Este estrechamiento tiene diversas causas, incluida la formacin de
protuberancias seas alrededor de las articulaciones vertebrales, el engrosamiento
de los ligamentos de la columna o el abultamiento de un disco. El canal, al hacerse
ms estrecho, ejerce presin sobre las races nerviosas, lo que provoca dolor,
entumecimiento o debilitamiento de las piernas. El dolor aumenta al estar de pie y
caminar y disminuye cuando se est sentado.
Hiperostosis esqueltica difusa idioptica (HEDI), que se produce como
consecuencia de un crecimiento seo excesivo y puede afectar las vrtebras desde
el cuello hasta la parte baja de la espalda.

Los trastornos sistmicos que pueden provocar dolor de espalda incluyen espondilitis
anquilosante, osteoporosis, tumores e infecciones espinales.

QUINES SUFREN DOLOR LUMBAR?
En pocas palabras, casi todos. De hecho, alrededor del 80 por ciento de la poblacin
mundial desarrolla este sntoma. Segn un estudio reciente, slo en los Estados Unidos
se informaron 59 millones de casos de dolor lumbar en un perodo de tres meses.

CMO SE DIAGNOSTICA EL DOLOR LUMBAR?
Por lo general, un examen fsico y un anlisis del historial mdico del paciente bastan
para diagnosticar dolor lumbar. En algunos casos, las personas que no responden al
tratamiento inicial pueden someterse a pruebas radiogrficas especiales, tales como
resonancias magnticas y tomografas computadas, para detectar complicaciones
adicionales en los tejidos blandos, hernias de discos, estenosis espinal, tumores o
lesiones nerviosas.

Las flexiones hacia delante ayudan a reducir el dolor lumbar al pararse.
CMO SE TRATA EL DOLOR LUMBAR?
El dolor lumbar no debe interpretarse como una necesidad de reposo en cama. De hecho,
el reposo debera ser mnimo. En lugar de esto, los pacientes deberan continuar sus
actividades de todos los das.
Si bien se debe suspender el ejercicio excesivo hasta tanto disminuya el dolor, hay
ejercicios que pueden ayudar a reducirlo. stos incluyen flexiones hacia delante para
reducir el dolor al pararse y estiramientos hacia atrs para reducir el dolor al sentarse.
Cinco a diez minutos de masajes con hielo en el rea afectada durante las 48 horas
posteriores a la aparicin del dolor pueden ayudar a aliviarlo, al igual que el calor, que
relaja los msculos. Se debe aplicar calor en casos de dolores que duran ms de 48
horas. Los calmantes de venta libre, como aspirina y paracetamol, y los antiinflamatorios
no esteroides (AINE) suelen ser apropiados para controlar episodios de dolor lumbar,
mientras que los relajantes musculares pueden ayudar a las personas con movilidad
reducida por tensin muscular.
La masoterapia les ha resultado til a las personas que padecen dolor muscular crnico y
se sabe que la manipulacin de la columna vertebral ha ayudado a pacientes con dolor
lumbar localizado en la columna.
Slo un porcentaje menor de las personas que padezcan dolor lumbar, en especial las
que sufran dolores en las piernas a causa de hernias de disco intervertebral, estenosis
espinal o tumores que afecten las estructuras de la columna, debern someterse a una
ciruga. La ciruga de reemplazo de disco se limita a un grupo muy reducido de personas
que no presentan ninguna otra anormalidad aparte del deterioro discal.
VIVIR CON DOLOR LUMBAR
En la mayora de los casos, las personas que padecen dolor lumbar mejoran en un plazo
de entre dos y seis semanas. El objetivo es minimizar la reaparicin de episodios y, si
bien un buen estado fsico no siempre evita que stos se produzcan, contribuir a su
desaparicin. Si fuma, deje de hacerlo. El tabaquismo predispone al dolor lumbar. Si tiene
sobrepeso, pngase en forma. La obesidad no causa dolor lumbar, pero dificulta su
desaparicin (no se conoce ninguna dieta en particular que prevenga episodios de dolor
lumbar). En resumen, prstele atencin a su cuerpo, haga ejercicio, coma bien y
mantenga un estilo de vida saludable.
PUNTOS PARA RECORDAR
El dolor lumbar es un problema comn y rara vez se relaciona con una enfermedad
grave.
La gran mayora de las personas que padecen dolor lumbar se curan mantenindose
activas y tomando calmantes.
Alrededor del 50 por ciento de las personas se curan al cabo de una o dos semanas
y ms del 90 por ciento de los episodios desaparecen en un plazo de ocho semanas.


LA COLUMNA CERVICAL DEL ADULTO
La degeneracin puede causar modificaciones dolorosas de la anatoma. La artrosis de las
articulaciones facetarias y la degeneracin discal son las afecciones ms comunes. La formacin de
osteofitos o el aumento y la calcificacin de los ligamentos pueden provocar el atrapamiento de la
raz nerviosa o la reduccin del espacio del canal vertebral. En estadios avanzados se puede
observar una deformidad ciftica de la columna cervical con problemas estticos.

Sndrome facetario
Este sndrome se caracteriza por un dolor principalmente axial causado por la artrosis de las
articulaciones intervertebrales (facetas articulares) La existencia de un "sndrome facetario" como
entidad patolgica es un tema de debate. Diagnstico: esta afectacin puede diagnosticarse
mediante la exploracin clnica, el diagnstico por imgenes (cambios degenerativos de las facetas
articulares) y la infiltracin local en las facetas articulares.
Diagnstico invasivo

Tratamiento: an no se dispone de recambios para las articulaciones facetarias como los que se
utilizan para las caderas y otras articulaciones del cuerpo. El objetivo de este tratamiento es
eliminar el dolor inmovilizando el segmento que causa el dolor.


SNTOMAS RADICULARES
Sntomas radiculares causados por el material discal u osteofitos. En funcin de la raz nerviosa
implicada aparece dolor, alteraciones sensoriales o debilidad muscular en el segmento
correspondiente.

Diagnstico: los sntomas radiculares pueden diagnosticarse con la evaluacin de la historia clnica,
la exploracin clnica, el diagnstico por imgenes (TC y RMN) y las encuestas neurolgicas.

Tratamiento: el objetivo del tratamiento quirrgico es eliminar la presin sobre la raz nerviosa
extirpando el material protruido del disco o el hueso. El tratamiento conservador con
antiinflamatorios y ejercicios musculares puede ser eficaz.


LUMBOCITICA
Definicin
Es un dolor en la zona lumbar que se irradia hacia la extremidad inferior, llegando a veces
incluso hasta el pie. La molestia es constante, se da durante el da y la noche y
habitualmente cede o se alivia parcialmente con la posicin fetal. Se puede acompaar
tambin de dficit sensitivo o de fuerza.
Es muy comn que la gente llame citica o lumbocitica al dolor lumbar, pero para que
sea lumbocitica tiene que tener un dolor que recorra desde el glteo, por la zona
posterior del muslo, y ms abajo por la pantorrilla y el pie. El dolor que est delimitado a la
zona lumbar y los glteos es un lumbago.

Por qu se produce?
La lumbocitica muchas veces se da como causa de una hernia de ncleo pulposo, alguna
otra alteracin o patologa que est ocupando parte del canal lumbar y que comprime
alguna de las races que van a formar el nervio citico.
Hay que tener claro que los discos intervertebrales conforme pasa el tiempo van
envejeciendo junto con la persona y es parte del proceso normal de evolucin de la
columna. Cada disco envejece a distinta velocidad y en la medida que ocurre va
perdiendo lquido y se producen micro roturas que hacen que el disco se haga ms
pequeo y a veces, producto de la deshidratacin y de la rotura de los anillos que forman
el disco, se produce una hernia del ncleo pulposo.
Por otra parte hay algunos trabajos que estn relacionados con mayor lesin de disco,
como ocurre por ejemplo con el obrero de la construccin que trabaja con mquinas para
moler cemento, ellos tienen ms incidencia de tener hernia de disco. Tambin hay
algunos deportes que estn relacionados con patologa discal, aunque no necesariamente
con hernia del disco, como el motocross y el descenso en mountain bike.


Sntomas
Los pacientes presentan dolor lumbar muy intenso que se describe a veces como un
calambre o sensacin de corriente que puede estar o no acompaado de dolor de
espalda, pero que se irradia desde el glteo con un recorrido por la zona posterior o
lateral del muslo hasta el tobillo. A veces se acompaa por dficit neurolgico que puede
ser sensitivo o motor, anestesia o hipoestesia en el territorio afectado.
Diagnstico
El diagnstico es clnico. Se examina al paciente, se evalan los reflejos, fuerza y
sensibilidad, con lo que se puede tener una sospecha clnica de ms o menos en qu
nivel est la hernia.
Luego de la sospecha se solicitan algunos exmenes como las radiografas simples de
columna lumbar, que siempre son tiles, ya que dan un panorama general de la columna.
Y finalmente el diagnstico definitivo de la causa y que muestra bien preciso dnde est la
hernia es la resonancia nuclear magntica, que muestra el estado de los discos, la hernia y
qu raz est comprometida.
Hay otros exmenes que son complementarios, que pueden ayudar a definir si hay o no
compromiso neurolgico, como la electromiografa, que consiste en un examen en el que
se le hacen pruebas al paciente con agujas muy finas que van pinchando distintos grupos
musculares, que ayudan a ver si est o no alterado el msculo.
Tratamiento
En la gran mayora de los pacientes que tienen una lumbocitica solo con dolor el
tratamiento es autolimitado, cede el dolor con medicamentos (analgsicos,
antiinflamatorios y medicamentos que estn dirigidos al dolor neuroptico), calor local,
fisioterapia y rehabilitacin. Al 80% de los pacientes aproximadamente se les reduce el
dolor de manera importante.
Pero hay pacientes en los que no cede el dolor con estas medidas, por lo que es
necesario realizar infiltraciones, que consiste en inyectar un corticoide en el espacio
peridural afectado y en las articulaciones facetarias comprometidas. Si con esto el dolor
contina se plantea el tratamiento quirrgico, que consiste en extraer la hernia y tratar de
sacar la mxima cantidad de disco para evitar la recidiva.
Eso s hay algunos pacientes que tienen indicacin quirrgica desde el inicio, estos son
aquellos que adems del dolor presentan una paresia, con un dficit motor, que no
pueden caminar o tienen alguna alteracin motora importante que dificulta sus actividades
de vida diaria, o tienen anestesia o dficit sensitivo en alguna parte de la pierna o pie.
La operacin se realiza con anestesia general, se hace una incisin por la zona posterior,
se realiza una diseccin hasta la lmina, se reseca parte de hueso de la lmina, luego se
llega a la zona donde est la raz y se saca parte del disco y de la hernia. Va a depender
un poco de las condiciones de cada paciente, pero habitualmente la ciruga demora
aproximadamente entre una y dos horas ms o menos. Tambin existen tcnicas menos
invasivas y que se realizan de manera percutnea, como es la nucleotoma motorizada y
las tcnicas endoscpicas. La tcnica a utilizar depender de cada caso.
Hay algunos casos en que adems de la hernia hay discopata o alteraciones discales
que hacen necesarios procedimientos que acompaan la extraccin de la hernia como
son a veces fijacin, poner algn instrumental, tornillos, barras o algn dispositivo especial
entre medio de las apfisis espinosas.


Recuperacin
Con la ciruga el dolor se pasa casi de manera inmediata, hay algunos pacientes que
pueden presentar dolor post operatorio por unas semanas, porque la raz ha estado
comprimida e inflamada por un buen tiempo, y el nervio demora en rehabilitarse. Esto es
porque los nervios se recuperan y regeneran a raz de un milmetro diario
aproximadamente.
Luego se retiran los puntos a los diez das o dos semanas y se comienza con un protocolo
de rehabilitacin kinsica y fisioterapia, donde se le ensean al paciente ejercicios y a
movilizarse en sus actividades de vida diaria. La rehabilitacin es sumamente importante
y fundamental en el pronstico a largo plazo de los pacientes operados, ya que en la
ciruga necesariamente se realiza un trauma sobre la musculatura paravertebral y
ligamentos, estabilizadores secundarios de columna, debiendo rehabilitarse de manera
ptima para evitar recadas en la sintomatologa.
Por su parte la persona que no fue operada puede hacer su vida normal una vez que
desaparezca el dolor, evitando transitoriamente ejercicios de impacto.

Prevencin
Se previene llevando una vida saludable, realizando ejercicios, fortaleciendo la zona
abdominal y lumbar y sin fumar. Ahora, tambin hay un factor gentico que est
determinado por la calidad del disco intervertebral y eso no se puede controlar. Es muy
importante recalcar dos cosas, primero no fumar y segundo realizar una actividad fsica
permanente entendiendo que nunca hay que dejar de realizar los ejercicios que se
ensearon en rehabilitacin.


SNDROME PIRAMIDAL
Si bien no es del todo conocida por los atletas esta lesin, su aparicin puede dejar a un
deportista largas semanas sin actividad fsica, si sta no es bien cuidada y detectada por
los especialistas. Una buena elongacin ayudar a prevenir molestias a futuro.
Definicin
El sndrome piriforme se refiere a la irritacin del nervio citico cuando pasa por el
msculo piriforme (piramidal), que es un msculo pequeo situado profundamente dentro
de la regin de la cadera y de la regin gltea. Este conecta el sacro (la regin ms baja
de la columna) con el fmur (hueso del muslo). Cuando la cadera est en extensin, su
funcin es rotador externo, sin embargo, con la articulacin de la cadera flexionada el
msculo se convierte en abductor del fmur, explica Marcelo Vargas, jefe del rea de
kinesiologa de Centro MEDS.


Qu causa el Sndrome del Piramidal?
El Sndrome del Piramidal es causado predominantemente por un acortamiento o una
contractura del msculo piramidal, sin embargo, hay otras causas que generan este
sndrome, por ejemplo: Sobrecarga (o errores del entrenamiento), insuficiencias
biomecnicas o traumatismos, precisa Marcelo Vargas.
El sndrome de Piramidal se asocia comnmente a los deportes que requieren mucha
carrera, cambios de direccin o actividades con soporte de peso. Sin embargo, el
sndrome piriforme no slo se puede presentar en atletas. Incluso se presenta en aquellos
que lleva una forma de vida sedentaria.
Causas de sobrecarga
Ejercitarse en superficies duras, como el cemento.
Comenzar un programa de ejercicio despus de un perodo largo de descanso o
inactividad.
Los atletas de fin de semana que realizan un inadecuado ejercicio de calentamiento y
elongacin.
Permanecer sentado durante largos perodos de tiempo. En estos casos el msculo
piriforme sufre una contractura y comprime el nervio citico.

Todas las tensiones del final de la columna se transmiten hacia las piernas a travs de la
pelvis y la cadera, y es aqu donde precisamente tiene protagonismo el msculo piriforme.
En posicin erecta o de pie, este msculo rota la cadera hacia afuera y separa el muslo
del centro del cuerpo, por lo que una excesiva tensin de la columna puede sobrecargar
su base, precisa el kinesilogo de MEDS.

Otras causas:
La aparicin de este sndrome piriforme tiene relacin tambin con insuficiencias
biomecnicas y traumatismos.
"Las ineficacias biomecnicas principales que contribuyen al sndrome del piramidal son
defectos mecnicos del pie y del cuerpo, alteraciones de la marcha y malos hbitos de la
postura o el sentarse. Otras causas pueden incluir problemas espinales como hernia
discal y estenosis espinal. En cuanto a traumatismos, en algunos casos, el msculo
puede ser daado debido a una cada sobre los glteos. La hemorragia en y alrededor del
msculo del piriforme forma un hematoma. Cuando el msculo piriforme se hincha, se
comprime el nervio citico", sostiene el especialista.
Qu hacer con la aparicin de esta lesin?

El paciente debe dejar de correr, andar en bicicleta o realizar cualquier actividad que
produzca dolor.
En un primer momento se debe aplicar hielo durante 20 a 30 minutos, cada 3 o 4 horas
hasta que el dolor vaya desapareciendo. Sin embargo, es importante que acuda donde un
especialista que har los exmenes respectivos para determinar los pasos a seguir. De
todos modos, es ideal que la persona descanse y no fuerce la zona afectada, adems de
realizar ejercicios de estiramiento del msculo piriforme, que ayudarn a mejorar los
sntomas, antes de acudir al mdico, indica Marcelo Vargas.
El tiempo de recuperacin, a juicio del profesional, depender de muchos factores, como
la edad, estado de salud o si ha tenido una lesin piriforme con anterioridad y puede ir de
2 a 6 semanas, segn la gravedad de sta.
Es importante hacer ejercicios de precalentamiento antes de comenzar un deporte o
actividad fsica, para as evitar una serie de lesiones musculares que podran dejarlo
inactivo varias semanas.
PINZAMIENTO FEMOROACETABULAR.
Desde hace aproximadamente diez aos el dolor de cadera ha tomado mayor importancia
en la ortopedia, pues se han comenzado a entender diversos procesos patolgicos que
seran causantes de las molestias, que adems se asocian a lesiones causantes de
daos degenerativo precoz en la cadera y que han sido denominadas Lesiones
Preartrsicas.

Ciruga Artroscpica de Cadera en Pinzamiento Femoroacetabular
Pinzamiento femoroacetabular es generado por un aumento de volumen seo a nivel del
cuello femoral, como a nivel de acetbulo, lo que genera una rotura del Labrum y una
rotura secundaria del cartlago acetabular.
La artrosis es una enfermedad de las articulaciones en la cual las superficies articulares
pierden su cubierta de cartlago, que son responsables de que en las articulaciones no se
generen altas fricciones entre las superficies articulares de dos huesos. Cuando el
cartlago articular se daa, la friccin aumenta y se genera mayor dao por roce de los
componentes. Es ac cuando aparece inflamacin y dolor, el paciente observar una
articulacin aumentada de volumen asociada a dolores con el movimiento y la carga. Es
por ende, la artrosis el enemigo a evitar en las articulaciones.
En nuestro centro hemos desarrollado una vasta experiencia en este tipo de lesiones,
ms an cuando a partir del ao 2005 se implement una tcnica quirrgica eficaz en el
tratamiento de las lesiones Preartrsicas. Esta lnea de trabajo nos ha dado una gran
experiencia a nivel regional (Sudamrica) y nuestros resultados avalan la utilizacin de
estas nuevas herramientas en los casos previamente seleccionados.
Cules son las lesiones Preartrsicas de la cadera?
Lamentablemente no es solo una lesin si no un conjunto de alteraciones morfolgicas de
la cadera. Estas formas anmalas de anatoma, hasta hace poco consideradas variantes
anatmicas normales por la medicina, son hoy consideradas patolgicas o productoras de
lesiones. Entre las ms frecuentes destacan:
a) Sndrome de pellizcamiento de cadera:
Este es formado por un conjunto de alteraciones anatmicas en la cabeza femoral y el
acetbulo plvico.
b) Lesin tipo CAM
El termino CAM significa en espaol un eje excntrico y es usado para describir un
aumento de volumen reconocible en la unin de la cabeza femoral con el cuello femoral.
Este crecimiento excntrico provocara durante el movimiento de la cadera un fenmeno
de sobrecarga a nivel de la estructura opuesta o acetbulo. Este estrs inducido por
movimientos repetidos en miles de ciclos, como es el acto de caminar o correr as como
un sin nmero de movimientos realizados por la cadera, terminan por generar un
desgaste de las estructuras sobrecargadas, donde el resultado final es la de prdida
parcial o total del cartlago en la zona afectada, el cual progresa hasta provocar la temida
artrosis de cadera.

El paciente siente molestias principalmente inguinales asociadas a dolores glteos y en la
cara lateral de la cadera, ocasionalmente tambin se relata resaltes o crujidos articulares.
Es clsico el dolor al incorporarse despus de estar sentados o la sensacin de extender
la cadera cuando se est sentado. El mdico que examine al paciente, tendr que buscar
los diferentes signos de pellizcamiento.
La lesin cuando es sintomtica debe ser operada por que su evolucin a largo plazo es
de mal pronstico y el resultado final se piensa que es la artrosis.
La ciruga consiste en resecar los excesos de hueso ubicados en la regin de la cabeza y
cuello femoral. El resultado, en base a nuestra experiencia, ha sido ptimo en pacientes
con indicaciones claras en un plazo de aproximadamente cuatro aos. Los resultados a
largo plazo an estn siendo observados.
c) Lesin Tipo Pincer
As como en el cuello femoral puede haber un aumento de volumen, tambin a nivel del
acetbulo puede existir una prominencia sea que genera un exceso de cobertura de la
cabeza femoral, este cachito seo es llamado pincer y es el responsable de que los
movimientos de la cadera sean ms restringidos, y los pacientes en general presentan
movimientos limitados en rotaciones. El origen de esta lesin, si bien no es del todo
conocida, se asocia a mltiples micro golpes del cuello femoral al borde acetabular, zona
en la que se encuentra una estructura fibrosa llamada labrum y es sta, al ser
repetidamente golpeada, la que genere en su base micro calcificaciones que con el
tiempo darn nacimiento a una verdadera barra sea de neoformacin responsable de la
limitacin del movimiento.
En resumen a nivel del acetbulo existe un crecimiento seo perifrico que aumenta la
cobertura de la cabeza femoral impidiendo el movimiento en forma progresiva y
generando dao en el cartlago articular.
La historia de sntomas es similar al descrito en la lesin CAM sin embargo las
limitaciones de movilidad suelen ser dependientes del grado de crecimiento seo
encontrado.
El tratamiento de esta lesin es la reseccin del exceso de hueso que mecnicamente
est bloqueando el movimiento de la cadera, para ello es necesario intentar salvar la
estructura adyacente o labrum responsable de mltiples funciones de la cadera y para ello
se dise una tcnica de desinsercin controlada del labrum, seguido de la reseccin del
exceso seo, para luego reinsertar el remanente de labrum. Esta tcnica ya probada por
ms de tres aos nos ha dado excelentes resultados siendo vigilada con imgenes de
resonancia magntica cuando el caso lo ha ameritado.
La gran mayora de los paciente presenta una forma mixta de lesin: CAM+PINCER


d) Lesin de labrum
El labrum es una estructura fibrosa en forma de anillo ubicada en el reborde del
acetbulo, se le asocian funciones de proteccin, estabilidad articular, nutricin y
propiocepcin (sensibilidad espacial de la cadera). El labrum se puede romper en forma
aislada por una contusin directa en la cadera (menos del 10% de los casos) o asociado a
los pellizcamientos femoro-acetabulares.
El paciente refiere en la mayora de los casos molestias o dolor inguinal asociada al estar
sentado, al ponerse de pie o cruzarse de piernas. Tambin se observan molestias o dolor
a nivel lateral y posterior de la masa gltea, lo que conocemos como el signo de la C.
En estos casos el examen fsico es fundamental y los exmenes son para cuantificar el
grado de dao y definir sus conductas teraputicas, el signo fsico ms relevante es el
test de pellizcamiento.
El tratamiento de una lesin aislada debe ser orientado a salvar el labrum y no a
resecarlo, pues este cumple funciones dentro de la mecnica de la cadera, lo ms
habitual es intentar reinsertar en la zona de desprendimiento acetabulo-labral esto se
realiza con sistemas de anclas artroscpicas las cuales al tener suturas, permiten unir el
labrum al tejido seo adyacente con firmes puntos, en otras ocasiones de dao es parcial
debiendo realizar un aseo de su superficie y aplicar sistemas de calor que encogen y
estabilizan el tejido (radiofrecuencia). No siempre es posible salvar el labrum y en
ocasiones debe ser removida la parte comprometida, lo cual no es lo ideal, ya que de no
realizarlo el dolor preoperatorio continuara.

Estudio de imgenes
Se deben realizar estudios con radiografas en distintas proyecciones, y que sern
fundamentales en el diagnstico. Ms del 90% de los diagnsticos se pueden realizar con
el examen del mdico y las radiografas especficas.
El estudio con RM o ARTRORESONANCIA es realizado para el diagnstico preciso, el
tamao y ubicacin de la lesin, as como otros hallazgos asociados de lesiones de
partes blandas, como el mismo labrum, enfermedades de los tendones o sinovial
cercanos a la cadera, bursitis, lesiones seas distintas de las nombradas como la
osteonecrosis de cadera, osteoporosis transitoria, cuerpos libres articulares y otros.
Tcnica Quirrgica
Se utiliza la artroscopia de cadera, una tcnica mnimamente invasiva, mediante la cual
se utilizan cmaras de tv y equipos motorizados que permiten, sin incisiones mayores,
realizar todo el procedimiento bajo visin directa y radioscopia (rx).
Esta tcnica genera una tremenda ventaja comparativa frente a cirugas tradicionales.
Hoy no se puede discutir la utilidad prestada por la artroscopia, as como el los menores
tiempos de rehabilitacin necesarios para reincorporar a los deportistas a su actividad.

Cervicobraquialgia

Definicin
Consiste en el dolor que se produce en la zona cervical y que se irradia hasta el brazo o a
veces incluso a la mano.


Por qu se produce?
Es una lesin que se produce por la irritacin o inflamacin de una raz cervical y sta
puede ser secundaria a una hernia de disco cervical, a una estenosis de la formina, que
es por donde va saliendo la raz, o por alguna otra causa que ocupe espacio o que est
comprimiendo alguna raz.

En qu deporte se produce con mayor frecuencia?
La cervicobraquialgia que se produce principalmente por la hernia de disco cervical est
relacionada con accidentes de impacto cervical, ocurridos con mayor frecuencia en el
rugby y en el ftbol americano.
Sntomas
Los sntomas consisten en un dolor que viene desde la regin posterior o lateral del
cuello, se irradia hacia el hombro y luego sigue el recorrido hacia el brazo, antebrazo y a
la mano, dependiendo de qu raz es la que est afectada. El paciente puede tener un
dolor por la zona lateral del brazo hasta el dedo gordo, o bien por la zona de adentro del
brazo hasta el dedo chico.
El dolor va a depender de la causa los sntomas que tenga el paciente, pero en general es
un dolor que es constante, irradiado por el brazo, y que se da tambin durante la noche.
Adems aumenta cuando la persona estira el brazo y se relaja (dependiendo de la
ubicacin de la hernia) cuando lleva el brazo sobre la cabeza. Lo anterior debido a que
aumenta el espacio que hay en la formina.
Por otra parte puede venir acompaado de dficit de fuerza o sensibilidad, que va a
depender de qu raz y qu grado de compresin tenga el nervio.
Diagnstico
La cervicobraquialgia es un sntoma que puede ser secundario a muchas causas (hernia
cervical, lesiones que ocupan espacio por donde va a salir la raz como tumores o por
procesos degenerativos, entre otros), entonces se realiza un examen fsico con un
examen neurolgico completo, adems de pruebas de fuerza, sensibilidad, reflejos y se
puede hacer la hiptesis diagnstica de qu nivel de las vrtebras cervicales est ubicada
la estrechez. Mediante el examen fsico se puede sospechar si tiene a nivel de la quinta
vrtebra cervical y la sexta una estenosis o bien entre la cuarta y la quinta y as
sucesivamente.
Luego se pueden realizar una serie de exmenes para confirmar este diagnstico. El ms
bsico es una radiografa de columna cervical, de la que se piden las proyecciones
anteroposterior lateral y oblicuas para ver el agujero por donde van saliendo los nervios
para explorar precisamente ese agujero.
Adems se puede pedir una resonancia magntica para evaluar bien las races, los discos y
las partes blandas. Si se tiene la sospecha de que hay un compromiso neurolgico y se
quiere determinar si el compromiso viene porque tiene, por ejemplo, un tnel carpiano o
un sndrome de atrapamiento cubital a nivel del codo o en otra parte y quiere hacer el
diagnstico diferencial o quiere confirmar que hay o no compromiso neurolgico, uno
puede hacer una electromiografa, que consiste en la estimulacin de distintos grupos
musculares mediante pequeas punciones y eso va registrado a un computador, donde
queda de manifiesto el compromiso neurolgico.

Tratamiento
El 80 o 90 por ciento de las cervicobraquialgias se manejan bien con tratamiento no
quirrgico, es decir, con tratamiento farmacolgico, que va a depender de la edad, el peso
y la tolerancia a los medicamentos que tenga el paciente. A eso hay que agregar un
tratamiento kinsico, con ejercicios especiales isomtricos y de movilidad de columna
cervical, ejercicios para fortalecer la musculatura profunda cervical y aplicar fisioterapia.
Ciruga
Va a depender de la causa de la cervicobraquialgia. Habitualmente si es por una hernia o
por algn proceso degenerativo, la ciruga consiste en remover el disco, haciendo un
abordaje por la zona anterior del cuello, llegando hasta la vrtebra para sacar parte del
disco o la totalidad, y luego se pone un implante entre una vrtebra y otra.
Con ese tratamiento el 95 por ciento de los pacientes queda bien, se les quita el dolor, y
hay otro porcentaje importante que recupera la funcin neurolgica.
Recuperacin
Habitualmente a los pacientes que no son sometidos a ciruga se les pasa el dolor en un
plazo de tres semanas a dos meses, eso va a depender de los sntomas y la intensidad
del dolor.
Aquel paciente que tiene compromiso neurolgico y que tiene indicacin de ciruga hay
que esperar para el alta mdica que el injerto, la placa y el implante que se ha puesto
entre medio de las dos vrtebras se fije y se integre perfectamente al hueso y eso pasa a
partir del cuarto mes.
Prevencin
No se puede prevenir, aunque hay algunas cosas que pueden ayudar a un desarrollo ms
lento de la enfermedad degenerativa del disco, como no fumar y mantener una vida sana
realizando actividad fsica. Pero en los otros casos es difcil de prevenir.

Lumbago
Definicin
El lumbago es el dolor en la zona lumbar (espalda) de nuestro cuerpo. Esta zona es la
comprendida entre el reborde costal inferior y el sacro por la zona dorsal. Es una lesin
sumamente frecuente y ocupa prcticamente un 20% de las consultas de medicina
general, lo que la transforma en un problema de salud pblica. Es un cuadro autolimitado
que cede solo habitualmente en tres o cuatro das.
Las personas con ms riesgo de sufrir esta lesin son aquellas que no tienen una actividad deportiva
constante o aquellas que estn sometidas a trabajos de alta exigencia fsica. Adems, est
comprobado que un 80% de la poblacin en algn momento de su vida va a sufrir dolor de
espalda y de este porcentaje hasta un 60% va a reincidir dentro de un ao (recidiva), de
ah la importancia de tratarlo adecuadamente.

Recomendaciones bsicas ante un Lumbago
Es una lesin sumamente frecuente y ocupa prcticamente un 20% de las consultas de
medicina general, lo que la transforma en un problema de salud pblica.
Por otra parte, el dolor de espalda se puede clasificar dentro de varios sndromes: existe
el Sndrome Lumbocitico, que es el dolor lumbar acompaado de molestias en toda la
extremidad inferior, ms abajo de la rodilla.

Tambin existe el dolor lumbar de tipo facetario, que es un dolor que se origina en la
articulacin facetaria que est en la parte posterior de la columna y comprende la articular
ascendente de una vrtebra y la articular descendente de la otra. El dolor est dado por la
inflamacin de la articulacin y consiste en dolor lumbar, principalmente al extender la
columna o al estar acostado boca abajo, el que slo se alivia cuando la persona reposa
en posicin fetal o sentada.

Por otra parte, est el dolor lumbar de tipo discgeno, que se origina en el disco y que
es ms intenso cuando la persona est sentada o cuando hace actividad con impacto. Un
cuarto tipo de dolor lumbar es el de claudicacin neural intermitente, que se caracteriza
por dolor en las dos extremidades al caminar, asociado a molestia lumbar y est dado por
la estrechez del canal lumbar, lo que impide el correcto paso del lquido cefalorraqudeo.
Finalmente est el dolor lumbar atpico, que es aquel que no tiene una zona
determinada ni obedece a ningn patrn establecido.

Por qu se produce?
Esta patologa se puede originar en la musculatura, producto de un desbalance entre los msculos
paravertebrales y los abdominales, en el disco. Adems, puede haber un dolor referido por
otras causas de dolor lumbar, como son problemas renales, clculos renales e infeccin a
los riones, entre otros.
Es por esto que las causas se pueden dividir de varias formas, siendo las ms frecuentes las
contracturas de la musculatura paravertebral, inflamacin de la articulacin facetaria,
problemas en el disco (como son procesos degenerativos), infecciones discales, rupturas
del disco y algunas otras infecciones en la piel o problemas de tipo de desbalance
muscular y tumores.

En qu deporte se produce ms?
El lumbago, en general, se da casi con igual frecuencia en deportistas y en no deportistas.
En los primeros claramente es menos intenso, porque tienen una mejor tonificacin
muscular, adems de tener un buen balance muscular entre abdomen y musculatura
paravertebral, mucho mejor que alguien que no est acostumbrado a hacer deporte.
Eso s, hay que especificar que hay deportes que tienen una mayor frecuencia de dolor
lumbar entre quienes lo realizan. Son aquellas disciplinas en que se produce mucha
extensin lumbar como el vleibol, el tenis (por el saque) y la natacin con algunos estilos
especficos. Adems de presentarse en deportes en los que existe impacto axial
constante, como el motociclismo y el descenso en bicicleta de montaa.
Sntomas
En general se siente dolor en la zona lumbar, el que es intenso y que muchas veces se
vuelve invalidante, dejando a la persona en reposo. Adems, puede venir acompaado de
otros sntomas como dolor en alguna extremidad del cuerpo, sntomas neurolgicos,
como anestesia de alguna zona determinada del pie o la pierna y dficit de fuerza.
Dependiendo de la causa tambin puede existir fiebre u otros sntomas especficos.
Diagnstico
El diagnstico se realiza conjugando la historia clnica del paciente y el examen fsico.
Muchas veces se tiene que acompaar de alguna radiografa de columna lumbar, un
escner, una resonancia nuclear magntica o algn estudio electrofisiolgico.


Tratamiento
El tratamiento a seguir depender de la causa del lumbago. En general un dolor de
espalda de tipo facetario o discgeno, que no tenga una causa mayor, como una
hernia del ncleo pulposo o una lumbocitica, o que no tenga causas infecciosas,
tumorales o de otro tipo, es autolimitado, por lo tanto se realizar un tratamiento
usando analgsicos, antiinflamatorios, calor local y reposo un par de das. Con esto,
debiera bajar muchsimo la intensidad del dolor, durando no ms de una o dos semanas.
Hay que tener en cuenta que el principal objetivo del tratamiento es tratar de llegar a la
causa del dolor lumbar y atacarlo. La rehabilitacin (kinsica), es de suma importancia
en el tratamiento para disminuir el dolor lumbar y en la eventualidad que tenga una
recada, sta sea menos intensa.
Por otra parte, el tratamiento puede llegar a ser quirrgico si es que es una lumbocitica producto
de una hernia del ncleo pulposo, en la que el dolor no cede con tratamiento antiinflamatorio,
kinsico o con infiltraciones. Esta operacin puede durar entre una hora y una hora y
media y va a depender de las condiciones de cada paciente y de lo que se vaya
encontrando en la ciruga.
Recuperacin
La recuperacin va a depender de la causa que origin la lesin. En el dolor lumbar
agudo, que tiene menos de tres semanas y que ya empieza un tratamiento, los plazos
varan entre una semana y diez das, dependiendo de la intensidad del dolor y la
rehabilitacin. sta ltima, inicialmente, consta de diez sesiones de kinesiologa, lo ms
importante es que el paciente aprenda una rutina de ejercicios que despus pueda seguir
haciendo por su cuenta todos los das.
Hay que tener en cuenta que esta es una lesin tan comn que las posibilidades de volver
a tener un dolor lumbar son altas en un plazo de uno a dos aos. Por eso es importante el
tratamiento, un diagnstico preciso y, lo ms importante, realizar una buena rehabilitacin.
Prevencin
La mejor forma de prevenir esta patologa es teniendo un buen balance muscular, hacer
deporte constantemente y fundamentalmente no fumar, ya que la irrigacin del disco y
de las estructuras de la columna son terminales, por lo tanto las ltimas arterias, las ms
finas, van llegando a la columna, por lo que son las primeras en taparse cuando se fuma.
Tambin hay que tener cuidado al mover objetos pesados y hacerlo con precaucin.


Tratamiento rehabilitador de la parlisis
facial
INTRODUCCIN
La parlisis facial se caracteriza por prdida o disminucin de la funcin motora y sensorial del
nervio. El hecho concreto es la inflamacin del nervio, con el consiguiente edema y posterior
compresin, lo que determinar una situacin de isquemia y desmielinizacin y, como
consecuencia de esto ltimo, una disminucin o ausencia de la conduccin nerviosa, su
parlisis.
La parlisis facial puede ser central o perifrica segn a qu nivel se produzca la lesin del
nervio y cual haya sido el mecanismo causante.
Nos centraremos en el tratamiento de la parlisis facial perifrica que se caracteriza porque se
lesiona el ncleo del nervio y afecta a toda la cara.
Clnicamente el paciente presenta una facies sin expresin en su lado afectado, los pliegues
naturales desaparecen, el ngulo bucal es traccionado hacia abajo, el ojo del lado afectado se
observa exageradamente abierto y la mitad de la cara o parte de ella se aplana, perdiendo los
surcos naturales.
La parte afectada no se mueve durante la mmica voluntaria e involuntaria y al intentar cerrar
del ojo, ste permanece parcialmente abierto y el globo ocular se proyecta hacia arriba
dejando ver slo la esclertica blanca, es lo que se conoce como el Signo de Bell.
TRATAMIENTO FISIOTERPICO
Calor local: compresa hmeda-caliente por 10 minutos en la hemicara afectada, para
mejorar la circulacin.
Electroterapia: aunque existe una controversia respecto al uso y efectividad, ya que se
estimula el punto motor del msculo y no el nervio.
Reeducacin muscular frente a espejo: las principales acciones van encaminadas a
lograr el correcto funcionamiento de la oclusin del ojo y de la boca. Debemos
distinguir:
o Etapa inicial
Se caracteriza por asimetra en reposo, movimientos mnimos voluntarios. Ausencia de
sincinesias y dao funcional severo. Se realizarn:
Ejercicios activos asistidos: el paciente se auxilia por el dedo ndice y medio,
colocados sobre el msculo a trabajar en direccin al movimiento deseado,
sostenindolos por unos segundos en hemicara afectada. Hacer nfasis en realizarlos
simtricamente respecto a hemicara sana y en forma aislada con el resto a los
msculos de hemicara afectada, dndole mayor importancia a los msculos orbicular
de los prpados y labios, ya que son los ltimos en recuperarse.
Levantar con los dedos la ceja involucrada y sostenerla por unos segundos. La asistencia
manual disminuir progresivamente de acuerdo con la recuperacin muscular.
Ejercicios activos: se retira la presin digital y se solicita trabajar en el siguiente orden:
frontal, superciliar, elevador del labio superior, canino, buccinador, borla y cuadrado de
la barba, triangular de los labios, cutneo del cuello y por ltimo los cigomticos.
Ejemplos de ejercicios:
o Contraer los labios como si se fuera a dar un beso (Orbicular de los labios y
compresor)
o Dilatar el ala de la nariz hasta levantar el labio superior y ensear los dientes
(Dilatador de la nariz, canino, elevador del labio superior).
o Expulsar aire lentamente, como soplando por una caita (Buccinador,
cigomtico mayor, cigomtico menor)
o Sonrisa amplia dirigiendo la comisura labial hacia afuera y atrs (Risorio)
o Apretar los dientes lo ms fuerte posible (Cutneo del cuello, triangular de los
labios)
o Arrugar el mentn (Mirtiforme, cuadrado de la barba, borla de la barba)
o Elevar las cejas (Occipitofrontal)
o Juntar las cejas (Ciliar)
o Cerrar los ojos (Orbicular de los prpados)
Inhibicin del reflejo de Bell: se logra enfocando los ojos del paciente
en un objeto fijo a 30.5 cm abajo al frente del paciente, intentando
cerrar ambos ojos hasta ocluirlos. Enfocar el ojo hacia abajo ayuda a
iniciar que el prpado inferior se eleve.
Etapa de facilitacin
Se caracteriza por incremento de movimientos voluntarios y ausencia de sincinesias. Se
realizarn:
Movimientos faciales activos simtricos, haciendo nfasis al paciente de no realizar
movimientos incoordinados en forma bilateral, con el fin de evitar movimientos
distorsionados del lado afectado, ya que esto lo coloca en una funcin menos ptima
respecto al lado sano.
Si el paciente no presenta signos sugestivos de sincinesias, indicar ejercicios
resistidos: la resistencia manual se aplica en direccin opuesta a los movimientos
deseados con movimientos faciales aislados, sin causar movimientos en masa o
sincinesias.
Sonidos pronunciando consonantes y vocales en forma aislada y palabras que
favorezcan el msculo orbicular de los labios.
3. Etapa de control
Se caracteriza por la aparicin de movimientos anormales y anrquicos, los msculos
responsables deben colocarse inmediatamente en posicin de estiramiento sostenido para
inhibirlos. Los msculos propensos a sincinesias son los orbiculares.
Los ejercicios de estiramiento para lograr disociacin son:
Ojo-boca: si durante la actividad del orbicular del prpado derecho se observa que la
comisura labial se levanta hacia arriba y afuera con la cara en reposo, el paciente
deber inhibir el cigomtico mayor.
Tcnica: el paciente colocar su pulgar izquierdo en el interior de la mejilla derecha, con el
ndice y el medio en el exterior, mantendr la mejilla estirada entre los tres dedos
oblicuamente hacia abajo y hacia el lado sano sin tirar del prpado inferior derecho. Cerrar
los ojos suavemente, luego con fuerza, manteniendo la mejilla estirada.
Boca-ojo: se le pide al paciente que coloque la boca en protrusin con los labios juntos
y redondeados y se observa que el ojo derecho se cierre, incluso mnimamente,
entonces se le pedir que enganche la mejilla derecha con el ndice sobre el surco
nasogeniano. El paciente deber estirar la mejilla, empujarla oblicuamente hacia abajo
y hacia el lado sano, controlando el ojo en un espejo, esbozar el trabajo del orbicular
de los labios.
En cuanto el paciente perciba la contraccin sinrgica del orbicular del prpado, deber
detener el movimiento. A continuacin, cuando obtenga un buen equilibrio entre los msculos
agonistas y antagonistas, podr retirar progresivamente la presin digital y equilibrar los
msculos del lado sano.
Ejercicios enfocados para el control de movimientos anormales o sincinesias, los
cuales consisten en enfatizar solamente el movimiento del msculo a trabajar en lo
posible sin provocar movimientos anormales. El rango del movimiento aumentar
siempre y cuando se controle los movimientos anormales.
4. Fase de relajacin
Se realizarn palmo percusiones a hemicara afectada y ejercicios de relajacin Jacobsens,
que consisten en una contraccin sostenida de tres a cinco segundos, seguidas de relajacin
completa aplicada a msculos faciales especficos.
AYUDAS TECNICAS
El personal de enfermera ser el encargado de elaborar y capacitar al paciente en el uso de
parche ocular y frula bucal y del prpado.
El parche ocular de uso nocturno est indicado en pacientes con incapacidad para ocluir el ojo
durante el sueo, previene la lesin corneal, debe ser colocado previa asepsia de la regin y
con el ojo debidamente cerrado.
La frula bucal est indicada cuando la asimetra facial es de tal magnitud que limita las
funciones de alimentacin y comunicacin.

Parlisis facial
Qu es?
La parlisis facial es una debilidad de los msculos de uno de los lados de la cara causado por
problemas en el nervio facial. El nervio facial se inflama y deja de funcionar bien.
Los nervios faciales son dos, uno del lado derecho de la cara y el otro del lado izquierdo de la cara.
Coda uno tiene varias ramas. La rama principal controla la mayora de los msculos de un lado de
la cara, incluidos los msculos que controlan la expresin facial y los msculos que cierran y abren
los ojos y la boca. Otras ramas ms pequeas van hacia la lengua y los odos.
La inflamacin del nervio facial que se paraliza es causada por una infeccin viral. La infeccin viral
ms frecuente que causa la parlisis facial es el herpes simple, el mismo virus que causa el herpes
labial (ampollas en los labios) Una variante de la parlisis facial, llamado sndrome de Ramsay
Hunt, est causada por el virus del herpes zster, el virus que causa varicela y la culebrilla. Una
causa menos frecuente de parlisis facial es la enfermedad de Lyme. Las personas diabticas son
ms propensas a desarrollar la parlisis facial.
Sntomas
En la mayora de los casos, los sntomas de la parlisis facial comienzan gradualmente y se
desarrollan completamente a las 48 horas. Los primeros sntomas incluyen cambio de sensaciones
en una parte de la cara, en y alrededor del odo, audicin aumentada o disminuida y deterioro del
sentido del gusto. A medida que la condicin progresa, la persona generalmente tiene problemas
para cerrar la boca y ojos de uno de los lados de la cara y puede quejarse de no poder mantener la
comida en la boca. Los ojos tambin pueden doler ms que lo normal.
Diagnstico
Los mdicos usualmente diagnostican parlisis facial en base al examen fsico. Su mdico
examinar la debilidad en sus msculos de la cara y prestar especial atencin a su capacidad para
cerrar ambos ojos y mantenerlos cerrados. Tambin le pedir que sonra y silbe para observar si
hay diferencias entre los dos lados de su cara. Su mdico le preguntar si tiene cualquier sntoma
de entumecimiento o debilidad en otras partes del cuerpo o dificultad para caminar. Estos
sntomas estn asociados a la parlisis facial, pero esto ayuda a descartar otras causas de debilidad
facial.
Su mdico buscar signos de culebrilla como salpullido en su cara y odos. Si tiene salpullido,
especialmente doloroso, su mdico diagnosticar el sndrome de Ramsay Hunt causado por
reactivacin del virus del herpes zster.
Si no existen otros sntomas y el nico problema es la debilidad en los msculos faciales, su
mdico puede diagnosticar la parlisis facial sin realizar ms exmenes. Quiz le pidan realizarse
un anlisis de los valores de azcar en sangre si no se ha hecho uno recientemente, ya que las
personas diabticas son ms vulnerables a la parlisis facial. Tambin pueden ordenarle realizarse
el examen de la enfermedad de Lyme.
Duracin
Los sntomas de la mayora de las personas llegan a su pico a las 48horas, comienzan a mejorar
dentro de las 2 semanas posteriores y estn completamente recuperados a los 6 meses. En casos
raros, los sntomas no desaparecen completamente sino que permanece una leve debilidad facial
permanente.
Prevencin
No hay manera de prevenir la parlisis facial.
Tratamiento
Si los sntomas son leves, quiz no sea necesario un tratamiento. Muy a menudo, se receta la
prednisona (Deltasone, Orasone, entre otros), un corticosteroide, a las personas con parlisis
facial, para reducir la inflamacin del nervio y disminuir el dolor. Algunos mdicos recetan una
combinacin de prednisona y un medicamento contra el virus del herpes, como el aciclovir
(Zovirax) o el valaciclovir (Valtrex), medicamentos orales que atacan el virus del herpes. La
medicacin usualmente se toma durante 10 a 14 das.
Si la parlisis del herpes forma parte del sndrome de Ramsay Hunt, se necesitar un tratamiento
con una dosis ms alta de aciclovir o valaciclovir. Si la parlisis facial est relacionada con la
enfermedad de Lyme, entonces se trata con antibiticos contra las bacterias que causan la
enfermedad de Lyme.
Si la parlisis facial afecta su capacidad para cerrar los ojos, la crnea se puede secar y rayarse.
Para evitar esto, debe proteger sus ojos del viento y el polvo y usar lentes. Necesitar mantener
sus ojos humectados y usar frecuentemente gotas artificiales durante el da, y lubricar sus ojos a la
noche con un ungento estril para ojos.
Cundo llamar a un profesional
Llame a su mdico de inmediato ante el primer signo de deterioro en la fuerza de los msculos de
su cara, si tiene dificultad para comer, o beber o prpados cados. Llmelo tambin si su odo tiene
lesiones, especialmente si observa ampollas alrededor de sus odos o dentro del canal auditivo,
S le han diagnosticado la parlisis facial, llame a su mdico de inmediato si sus ojos comienzan a
dolerle o los siente irritados. Llame a su mdico si siente dbil sus brazos o piernas, si cambi su
nivel de visin, si se siente mareado o si tiene problemas para tragar, o si el dolor de cabeza
empeora cada vez ms. Pngase en contacto con mdico tan pronto pueda si sus sntomas
empeoran.
Pronstico
Aunque los sntomas de la parlisis facial causan miedo, existe mucha probabilidad de que el
nervio vuelva a funcionar bien nuevamente. El ochenta y cinco por ciento de las personas con
parlisis facial se recupera por completo en pocas semanas. Los nios casi siempre se recuperar
por completo.
El sentido del gusto regresa antes de la fuerza en los msculos de la cara. Si el sentido del gusto
regresa dentro de los siete das posteriores a la aparicin de los sntomas, es probable que lo
recupere por completo. Es tambin muy probable que usted se recupere por completo si los
msculos faciales no se paralizaron por completo durante el pico de la enfermedad.
Los factores asociados con un pronstico no tan positivo de esta enfermedad incluyen un alto
nivel de deterioro, ms tiempo antes de que los sntomas mejoren, edad avanzada y dolor agudo
en y alrededor de los ojos. El pronstico del sndrome de Ramsay Hunt no es tan bueno como el
pronstico de la parlisis facial.

TEC: Traumatismo Encfalo Craneano


Los Traumatismos de crneo representan una de las
principales causas de muerte y secuelas neurolgicas
mayores en la poblacin...



T.E.C.: Traumatismo Encfalo Craneano


El T.E.C. o traumatismo encfalo craneano es una definicin que agrupa todos los
traumatismos que por su intensidad comprometen la funcin y/o la anatoma de las
estructuras enceflicas (cerebro). Se trata en general de traumas de mediana y alta energa y
que potencialmente pueden provocar mortalidad y graves secuelas neurolgicas.

Cmo se define un T.E.C.?

La definicin clsica dice que es todo traumatismo que produce compromiso de conciencia
y/o alteraciones anatmicas en el cerebro. Con los exmenes disponibles en la actualidad,
especialmente el escner y la resonancia magntica, muchos traumatismos que no llegan a
producir compromiso de conciencia pueden sin embargo dejar alteraciones como
hemorragias y contusiones, por lo que la definicin se ha ampliado a todos los
traumatismos de mediana y alta energa con compromiso de conciencia o alteraciones en
los exmenes de imgenes.

Qu significa TEC abierto y TEC cerrado? Cul es ms grave?

Se refiere a la alteracin de las meninges que cubren al cerebro por el traumatismo. Cuando
hay rotura de las meninges, se habla TEC abierto, siendo cerrado cuando esto no ocurre. El
que sea abierto o cerrado no tiene necesariamente relacin con la gravedad del TEC.
Pueden haber TEC abiertos muy benignos y TEC cerrados con resultado fatal, y viceversa.
El TEC abierto puede asociarse a mayor ndice de infecciones, pero slo en algunos casos.
Por lo tanto, la definicin de abierto o cerrado tiene utilidad solamente operacional para los
mdicos y profesionales de salud.

Cmo se puede producir un TEC?

Todo golpe o traumatismo de determinada energa puede producir un TEC. La mayora de
los pacientes hoy en da son personas jvenes participantes de accidentes de trnsito, rias
o cadas de altura; o sea, traumatismos de alta y mediana energa. A veces, por ejemplo en
nios y jvenes con crneos de hueso muy delgado, un golpe relativamente menor puede
producir un TEC. En los ancianos y pacientes con tratamientos anticoagulantes,
movimientos relativamente menores de aceleracin / desaceleracin o cadas de poca altura
pueden producir tambin lesiones graves en el cerebro.

Qu exmenes se realizan para diagnosticar un TEC?

Lo ms importante es la evaluacin del mdico que examina al paciente. Dependiendo de
los hallazgos que l encuentre y de la historia que le explique el paciente o los testigos del
traumatismo, se podr determinar la necesidad de realizar algunos exmenes en el Servicio
de Urgencia cuando corresponda. Estos exmenes pueden ser: radiografas de crneo y
escner cerebral. Exmenes ms especficos como la resonancia magntica tienen poca
utilidad prctica en la urgencia por varias razones, y se puede reservar para casos muy
especiales o para el seguimiento posterior del paciente. Se suele tomar tambin radiografas
de columna cervicales (de la columna del cuello) ante traumatismos de ciertas
caractersticas ya que pueden haber lesiones asociadas al TEC en la columna cervical. Se
insiste en que los exmenes no reemplazan la evaluacin del mdico, siendo s un
complemento valioso de ella.

Cul es el tratamiento del TEC?

El tratamiento vara mucho dependiendo de la energa y de las dems caractersticas del
TEC. Algunos pacientes debern ingresar inmediatamente al pabelln de operaciones
donde el neurocirujano realizar operaciones para drenar hematomas, extraer segmentos de
hueso (craniectomas); instalar sondas o catteres de drenaje o medicin de presin intra-
craneana, etc. A veces, en traumatismos incluso muy severos, no hay lesiones cerebrales
para operar y se deber instalar la sonda de medicin de presin intra-craneana solamente.
Los pacientes con traumatismos de gran intensidad debern idealmente ser manejados en
una UCI o UTI, algunos de ellos con ventilacin mecnica y con los tratamientos
medicamentosos necesarios para proteger el tejido cerebral lo ms posible de los efectos del
traumatismo. Otros, con traumatismos menos intensos, podrn quedar en observacin por
algunas horas o das para ser luego dados de alta. Como se puede ver, existe un abanico
amplio de posibilidades en pacientes con TEC, que va desde problemas con riesgo vital
hasta alteraciones leves y bien toleradas. El manejo especializado permitir definir los
tratamientos ptimos para cada caso



Cul es el pronstico y las posibles secuelas de un TEC?

Como vimos en el punto anterior, es muy variable. Muchos pacientes lamentablemente
fallecen por las graves lesiones incluso antes de poder llegar al hospital, otros debern pasar
largos perodos en la UCI o UTI, mientras que otros tendrn evoluciones ms favorables.
Independiente de la magnitud del trauma, se brindar los cuidados y tratamientos a todos
los pacientes, ya que el comportamiento del sistema nervioso ante los traumatismos es algo
muy variable, y si existe alguna posibilidad de mejora, se debe hacer siempre el mejor
intento. En ciertas ocasiones los mdicos de urgencia se enfrentan a pacientes an con vida
pero con un pronstico muy malo basndose en las condiciones del enfermo y en los
exmenes, por lo tanto existen tambin oportunidades donde los mdicos slo podremos
adoptar las medidas bsicas de soporte vital. En los TEC leves, el pronstico suele ser
benigno, con recuperacin en general completa. En los TEC severos la posibilidad de
secuelas aumenta y el pronstico empeora, quedando alteraciones neurolgicas definitivas
e invalidantes en muchos casos (trataremos los pronsticos por cada tipo de lesiones
asociadas al TEC en artculos especficos).


Qu especialistas participan en el diagnstico y tratamiento de un paciente con TEC?

Los mdicos del Servicio de Urgencia (mdicos generales, mdicos de urgencia, mdicos
internistas, cirujanos, neurlogos, neurocirujanos y otros profesionales como enfermeros,
enfermeras y paramdicos) participan en la evaluacin general y estabilizacin del paciente
con un traumatismo. Son los neurocirujanos los encargados de definir si un paciente debe
ser operado y las conductas mdicos a seguir con posterioridad, donde tambin participan
los mdicos de los Servicios Intensivos (UTI, UCI). Siempre se debe tener presente la
rehabilitacin, donde los mdicos fisiatras, los kinesilogos, fonoaudilogos y terapeutas
ocupacionales tienen un rol principal.


TEC o Traumatismo Encfalo Craneano
El Traumatismo Encfalo Craneano o TEC es una lesin grave. ste puede generar inflamacin
en la zona afectada que hace aumentar la presin dentro del crneo, apareciendo graves sntomas
como el compromiso de conciencia y una hemorragia intracraneana, que puede tener secuelas
invalidantes e incluso llevar a la muerte.
Qu es un TEC?
Un TEC se produce por un fuerte impacto que recibe el cerebro al chocar contra las paredes o
huesos del crneo, lo que puede tener diversas consecuencias segn la intensidad del golpe.

Causas del TEC
La causa principal del Traumatismo Encfalo Craneano es un trauma de alta intensidad en el
crneo. Dentro de las causas de un TEC se encuentran:
Golpe o traumatismo de alto impacto en el crneo.
Accidentes de trnsito.
Rias o peleas.
Cadas de altura.
En el adulto mayor, realizar movimientos menores de aceleracin y desaceleracin o cadas de
poca altura.
Lesiones deportivas.

Tipos de TEC
Existen dos tipos de TEC, el abierto y el cerrado. Esta clasificacin no tiene relacin con la
gravedad de la lesin, si no del tipo de dao que se genera en el crneo. Los tipos de TEC son:
TEC Abierto: se refiere a la alteracin de las meninges que cubren al cerebro por un
traumatismo.
TEC Cerrado: es cuando no hay rotura de las meninges debido al golpe.

Sntomas de un TEC
Un TEC no siempre se presenta con la una prdida del conocimiento. De hecho, la mayora de las
personas que las sufren nunca pierden el sentido. Los sntomas de un TEC varan segn la
gravedad del golpe, los ms graves necesitan de atencin mdica inmediata. Los sntomas del
TEC son:

Sntomas leves
Alteracin del nivel de conciencia (somnolencia, difcil despertar o cambios similares).
Confusin, sentirse ausente o no pensar con claridad.
Dolor de cabeza.
Prdida del conocimiento.
Prdida de la memoria o amnesia de eventos antes de la lesin o inmediatamente despus de
que la persona recupera la conciencia.
Nuseas y vmitos.
Ver luces centelleantes.
Sensacin de haber perdido periodos de tiempo.

Sntomas graves
Cambios en la lucidez mental y la conciencia.
Crisis epilptica o convulsiones.
Debilidad muscular en uno o en ambos lados.
Confusin persistente.
Prdida del conocimiento persistente o estado de coma.
Vmitos repetitivos.
Pupilas desiguales.
Movimientos oculares inusuales.
Anomalas en la marcha.

Tratamiento de un TEC
Una persona que sufre de un TEC requiere de atencin mdica inmediata. El tratamiento de este
tipo de traumatismos vara mucho dependiendo de la energa del golpe que lo caus y de las
dems caractersticas del TEC:
Una persona con TEC leve debe estar en observacin por 24 horas o das, verificando que
hable, se mueva y se comporte de forma normal.
Si el TEC es de mayor gravedad, el paciente puede requerir de cirugas para drenar
hematomas, extraer segmentos de hueso, instalar sondas o catteres de drenaje o medicin de
presin intra-craneana, etc.
Se utiliza ventilacin mecnica si es necesario.
Tratamientos con medicamentos para proteger el tejido cerebral de los efectos del traumatismo.

Prevencin de un TEC
Aunque es muy difcil prevenir las lesiones por completo, es posible tomar algunas medidas
simples para prevenir traumatismos craneales, las cuales son:
Utilizar equipos de proteccin al hacer deporte, como por ejemplo un caso para andar en
bicicleta.
Si se trabaja en altura o con maquinaria pesada, utilizar el equipo de proteccin necesario.
No conducir despus de haber ingerido alcohol.