Sunteți pe pagina 1din 165

UNIVERSITATEA DE TIINE AGRICOLE I MEDICIN VETERINAR

ION IONESCU DE LA BRAD IAI


FACULTATEA DE ZOOTEHNIE
SPECIALIZAREA ZOOTEHNIE
NVMNT LA DISTAN




BOITEANU PAUL CORNELIU MRGRINT IOLANDA



MATERIAL DE STUDIU I.D.


FIZIOLOGIE ANIMAL
(FUNCII DE NUTRIIE)




ANUL II, SEMESTRUL II









IAI, 2006


- 1 -



PARTEA a II-a

CAPITOLUL 1

FIZIOLOGIA DIGESTIEI I ABSORBIEI



1.1. Fiziologia digestiei la monogastrice
Digestia const\ din `nl\n]uirea unor procese chimice precedate de fenomene
mecanice prin care se realizeaz\ mic[orarea particulelor alimentare ingerate.

1.1.1. Digestia buco-faringo-esofagian\
Digestia buco-faringo-esofagian\ se caracterireaz\ printr-un ansamblu de
fenomene mecanice (prehensiunea [i mastica]ia hranei) [i chimice (secre]ia
salivei), `n urma c\rora hrana se transform\ `n bol alimentar.

1.1.1.1. Prehensiunea
Prehensiunea (apucarea [i introducerea hranei `n cavitatea bucal\)
alimentelor solide se face cu ajutorul buzelor, limbii [i a din]ilor incisivi. La
rumeg\toarele mici [i la cal, buzele au rolul principal `n prehensiunea nutre]urilor
din iesle. La p\[unat `ntrebuin]eaz\ pentru ruperea ierbii [i incisivii. Bovinele la
p\[unat apuc\ plantele cu buzele [i limba, le aduc `ntre incisivii mandibulari [i
bureletul dentar (incisiv) [i le rup prin mi[carea brusc\ a capului. Porcul se
folose[te `n special de limb\ [i de buza inferioar\. Carnivorele utilizeaz\ incisivii,
caninii, m\selele [i se ajut\ de membrele anterioare pentru a fixa hrana.
Prehensiunea lichidelor la tineret se face `n general prin supt, care const\
dintr-o aspira]ie a laptelui cu ajutorul buzelor, limba func]ionnd ca un piston `ntr-
un corp de pomp\ (cavitatea bucal\). Acest fenomen const\ din coborrea
maxilarului inferior [i retragerea limbii spre fundul gurii. Prin m\rirea cavit\]ii
bucale se produce o depresiune (80-120 mm Hg), iar lichidul (laptele) p\trunde `n
interiorul gurii. Suptul reprezint\ modul de preluare a laptelui din glanda mamar\
de c\tre nou-n\scut, ca r\spuns la excita]ia mecanic\ a mamelei.
Animalele domestice adulte realizeaz\ prehensiunea lichidelor prin crearea
unei depresiuni `n cavitatea bucal\. Bovinele [i cabalinele aplic\ buzele pe
suprafa]a lichidelor, limba se deplaseaz\ `n cavitatea bucal\, maxilarul inferior
coboar\, iar lichidele sunt aspirate. Porcul aspir\ lichidele introducnd botul `n
lichid, iar prin mi[c\rile maxilarului inferior [i a limbii rezult\ un plesc\it
caracteristic. Cinele transform\ limba `ntr-o linguri]\ cu care arunc\ apa `n
cavitatea bucal\ (linc\ire). Pisica prezint\ mi[c\ri repezi de introducere [i
retragere a limbii din lichid.

1.1.1.2. Mastica]ia
Mastica]ia este un act reflex complex, la care particip\ mi[c\rile
mandibulei, limbii [i pere]ilor obrajilor, avnd drept scop prelucrarea mecanic\
(f\rmi]are, triturare) a hranei solide [i semisolide introduse `n cavitatea bucal\.
La procesul de mastica]ie contribuie din]ii: incisivii cu rol de t\iere, caninii `n
sf[iere, premolarii [i molarii `n m\cinarea hranei. ~n felul acesta, fragmentarea
mecanic\ a nutre]urilor `n particule de dimensiuni reduse ofer\ o suprafa]\ mai
mare de contact cu sucurile digestive (enzimele digestive).

- 2 -
Mi[c\rile complexe, ritmice [i coordonate ale mandibulei (coborre,
ridicare, propulsie [i retropulsie, lateralitate [i circumduc]ie) se realizeaz\ prin
participarea celor dou\ articula]ii temporo-mandibulare simetrice [i a mu[chilor
masticatori principali (mu[chii mandibulari) [i a mu[chilor masticatori auxiliari
(mu[chii limbii).
La carnivore [i omnivore, mandibula efectueaz\ mi[c\ri principale `n plan
vertical (3-7 mastica]ii/minut la cine), mastica]ia fiind destul de sumar\. Pisica
are o mastica]ie mai prelungit\. La erbivorele rumeg\toare predomin\ mi[c\rile
de lateralitate, realizate prin mobilitatea articula]iei temporo-maxilare (temporo-
mandibulare). Nutre]urile sunt triturate `ntre molari, care au o suprafa]\ mare.
Mastica]ia este rapid\ [i abia dup\ regurgitarea bolului mericic din timpul
rumeg\rii se prelunge[te remastica]ia.
Prin mastica]ie se realizeaz\ [i amestecarea nutre]urilor cu saliv\,
lubrifierea acestora, formarea bolului alimentar [i trecerea acestuia `n esofag.
Mastica]ia este ini]iat\ `ntotdeauna de coborrea voluntar\ a mandibulei
(deschiderea gurii), realizat\ prin impulsuri motorii corticale. De asemenea,
mastica]ia mai poate fi declan[at\ `n urma stimul\rii unor zone din hipotalamus [i
din nucleii amigdalieni din sistemul limbic.
Mastica]ia este un act reflex voluntar, dar care se poate realiza [i f\r\
interven]ia centrilor nervo[i corticali. Contactul alimentelor cu mucoasa cavit\]ii
bucale declan[eaz\ stereotipul masticator, format dintr-o succesiune de reflexe
bulbo-protuberan]iale `n lan].

1.1.1.3. Insaliva]ia
Saliva este produsul mixt de secre]ie a glandelor salivare mari, acinoase
(parotide, submaxilare [i sublinguale) [i a glandelor salivare mici r\spndite `n
mucoasa bucal\ (glandele molare sub mucoasa obrajilor, glandele labiale sub
mucoasa buzelor, glandele linguale sub mucoasa bazei limbii [i glandele stafiline
sub mucoasa v\lului palatin.
Saliva este un lichid incolor, transparent sau u[or opalescent, vscos.
Con]ine ap\ `n propor]ie de 98-99%, iar restul (reziduu uscat) con]ine cloruri,
bicarbona]i [i fosfa]i de Na, K, Ca, mucin\, albumine, cantit\]i mici de uree, acid
uric, creatin\, colesterol, epitelii, leucocite. Saliva animalelor domestice este
hipotonic\ fa]\ de serul sangvin, exceptnd rumeg\toarele. Densitatea salivei
variaz\ `ntre 1,001 [i 1,009.
Reac]ia salivei la animalele domestice este `n general slab alcalin\.
Valorile pH-ului sunt: la suine 7,1-7,5, la bovine 8,2-8,4, la ovine 8,2-8,6, la cal
7,5, la cine 7,2.
Cantitatea de saliv\ secretat\ `n 24 de ore este `n medie de 40 l la cal, 50-
60 l la bovine (poate ajunge la 100-190 l), 6-16 l la oaie, 15 l la porc.
Desf\[urarea [i reglarea secre]iei salivare
~n condi]ii naturale, secre]ia glandelor salivare se realizeaz\ prin
mecanism nervos reflex, glandele salivare fiind lipsite de control hormonal.
Secre]ia salivar\ poate apare `n faza psihic\ (a reflexelor condi]ionate
salivare), `nainte de contactul hranei cu receptorii din cavitatea bucal\. ~n acest
caz, sunt excita]i receptorii vizuali, olfactivi, acustici etc. Pentru ca aceste excita]ii
s\ produc\ secre]ia salivar\, este necesar\ asocierea repetat\ prealabil\ `ntre hran\
[i stimulii vizuali, olfactivi etc.
Secre]ia salivei se face mai ales pe baza reflexelor necondi]ionate, prin
excitarea cmpurilor receptoare din cavitatea bucal\, cum sunt papilele gustative
linguale, sensibile la substan]ele sapide.
Reflexele necondi]ionate salivare sunt `nn\scute [i se desf\[oar\ cu punct
de plecare fie `n cavitatea bucal\, odat\ cu introducerea hranei (faza gustativ\ a
secre]iei salivare), fie `n stomac sau intestin (faza gastro-intestinal\ a secre]iei).

- 3 -
Arcul reflex necondi]ionat din faza gustativ\ are urm\toarele componente:
cmpul receptor, c\ile aferente sau senzitive, centrul nervos salivar [i c\ile eferente.
Cmpul receptor este format din mugurii gustativi din cavitatea buco-
faringian\ [i din receptori de contact, presiune, temperatur\ [i durere.
C\ile aferente (fig. 1.1). Impulsurile gustative de la nivelul celor dou\
treimi anterioare ale limbii sunt conduse prin fibre senzitive con]inute `n nervul
facial (VII) (ramul coarda timpanului), cu originea `n ganglionul geniculat. Aceste
fibre ajung la centrul salivar cranial, situat `n tractusul solitar al facialului din
bulb. Impulsurile ajunse la acest nivel sunt transmise [i ascendent, prin lemniscul
medial, la cea de a doua sta]ie de releu (talamus). Neuronii ter]iari transmit
impulsurile de la talamus la cortexul senzorial al gustului.
Impulsurile gustative care pornesc din treimea posterioar\ a limbii se
transmit prin fibre senzitive con]inute `n nervul glosofaringian (IX), cu originea `n
ganglionul pietros, ajung la centrul salivar caudal din bulb. C\ile ascendente, cu
releu talamic, pot ajunge `n cortexul senzorial al gustului.
Impulsurile negustative (tactile, dureroase) din cavitatea bucal\ sunt
conduse prin fibre senzitive cuprinse `n nervul trigemen (V) (nervul lingual), cu
originea `n ganglionul Gasser. Din mucoasa laringian\ [i faringian\ impulsurile
senzitive sunt transmise prin fibre apar]innd nervului vag (X), cu originea `n
ganglionul jugular.

























Fig. 1.1. Schema c\ilor aferente ale reflexelor salivare necondi]ionate.


Centrii nervo[i salivari sunt dubli: centrii parasimpatici cu doi nuclei
(centrul salivar cranial protuberan]ial, [i centrul salivar caudal bulbar), centrii
simpatici ce sunt situa]i `n m\duva toracic\ (T
1
-T
6
).
C\ile eferente. Glandele salivare primesc impulsurile prin c\ile nervoase
ale sistemului nervos vegetativ parasimpatic [i simpatic (fig. 1.2).



Impulsuri
gustative


2/3 ant. a limbii Bulb





1/3 post. a limbii Bulb

n. glosofaringian (IX)


Bulb



Bulb

n. vag (X)
Impulsuri
negustative
(tactile, dureroase)
N. facial (VII)
(r. coarda timpanului)
Ggl.
geniculat
Ggl.
pietros
n. trigemen (V) ( n. lingual)
Ggl.
Gasser
Ggl.
jugular

- 4 -






Fig. 1.2.Inerva]ia glandelor salivare la cine
(dup\ Kolb, 1989).
1 - gland\ parotid\; 2 - gland\ sublingual\;
3 - gland\ submandibular\; VII - nerv facial;
IX - nervul glosofaringian; C - nervul coarda
timpanului; a - ganglion cervical cranial;
b - ganglion lingual; c - ganglion otic;
d - nucleu salivar.


Inerva]ia parasimpatic\
a) glandele parotide primesc fibre preganglionare lungi din nucleul salivar
caudal (din bulb), care trec prin nervul glosofaringian (IX), apoi str\bat nervul
timpanic Jacobson [i micul nerv pietros superficial, ajungnd la ganglionul otic,
situat `n vecin\tatea glandei. ~n ganglionul otic are loc sinapsa cu fibrele
postganglionare, care prin nervul auriculotemporal ajung la glanda parotid\.
b) glandele submaxilare [i sublinguale primesc fibre preganglionare
(lungi) din nucleul salivar cranial din protuberan]\, care trec prin nervul
intermediofacial Wrisberg, nervul coarda timpanului, ramifica]ie a nervului facial
(VII). Sinapsa cu fibrele postganglionare are loc `n ganglionul submaxilar [i
respectiv ganglionul sublingual.
Stimularea nervilor parasimpatici declan[eaz\, dup\ cum a demonstrat
Cl. Bernard (1852), vasodilata]ie `n glande [i o secre]ie abundent\, seroas\,
s\rac\ `n substan]e organice (enzime).
Inerva]ia simpatic\
Pentru toate glandele salivare, fibrele preganglionare (scurte) pornesc de la
centrul salivar spinal, situat `n m\duva toracic\ `ntre segmentele T
1
-T
6
, prin
r\d\cinile ventrale ale m\duvei spin\rii [i fac sinaps\ `n ganglionul cervical
cranial. Fibrele postganglionare lungi ajung la glandele salivare (glandele
parotide, submaxilare [i sublinguale).
Stimularea simpaticului produce o secre]ie salivar\ `n cantitate redus\,
vscoas\ (datorit\ mucinei), bogat\ `n substan]e organice (enzime).
Mecanismele secre]iei salivare
Saliva se formeaz\ prin secre]ie acinar\, reabsorb]ie [i secre]ie tubular\,
procese asem\n\toare cu cele de la nivelul nefronului `n formarea urinii.
Pentru a explica formarea salivei finale s-a propus o schem\ a salivonului (fig.
1.3), cu dubl\ capilarizare, la nivelul canalului excretor al glandei [i la nivelul acinului
secretor. Astfel, `n saliva primar\ sodiul [i potasiul se afl\ `n concentra]ie egal\ cu cea
din plasm\. Pe m\sur\ ce saliva `nainteaz\ `n canalul excretor, Na
+
se reabsoarbe, `n
timp ce ionii de K
+
sunt secreta]i activ. De aceea `n saliva final\ sodiul are o
concentra]ie mai mic\ [i potasiul o concentra]ie mai mare comparativ cu saliva
primar\. Concentra]ia de sodiu poate cre[te `n saliva final\, `n m\sura `n care este
dep\[it\ capacitatea de reabsorb]ie a tubilor. Suma ionilor absorbi]i din saliva primar\
dep\[e[te suma ionilor secreta]i, pe lng\ acest fapt canalele glandelor salivare sunt
aproape impermeabile pentru ap\, ceea ce determin\ ob]inerea salivei finale
hipotonice



- 5 -




















Fig. 1.3. Schimburile de electroli]i `n cursul
secre]iei de saliv\ parotidian\ la cine
(dup\ Burgen [i Seeman din Crista, 1978)

Rolul fiziologic al salivei
Saliva impregneaz\ nutre]urile `n timpul mastica]iei cu ap\ [i substan]ele
pe care le con]ine. ~n acest fel se solubilizeaz\ substan]ele sapide, excitnd
receptorii gustativi (mugurii gustativi) din limb\, f\cnd posibil\ apari]ia senza]iei
de gust.
Saliva `nmoaie hrana, iar prin mucusul pe care-l con]ine lubrifiaz\ [i
`mbib\ hrana mestecat\, contribuind la formarea bolului alimentar [i la u[urarea
degluti]iei. Acest proces de `mbibare a hranei cu saliv\ se nume[te insaliva]ie.
Saliva are [i o ac]iune digestiv\ la animalele cu regim de hr\nire omnivor
(porc, gsc\, roz\toare, cine), a c\ror saliv\ con]ine enzima glicolitic\ -amilaza
sau ptialina, activ\ la pH 6-7. Ptialina hidrolizeaz\ moleculele de amidon [i de
glicogen pn\ la stadiul de maltoz\ [i izomaltoz\, `n mod treptat, cu apari]ia unor
compu[i intermediari: amilodextrina, eritrodextrina [i acrodextrina.
~ntr-o digestie salivar\ prelungit\ apar [i urme de glucoz\, datorit\
cantit\]ilor mici de maltaz\ existente `n saliv\. Ptialina este activat\ `n prezen]a
ionului de Cl
-
. Ptialina `[i continu\ ac]iunea `n stomac, `n interiorul bolului
alimentar, `n special `n regiunea fundic\ a stomacului, unde alimentele pot r\mne
un timp mai `ndelungat neamestecate, `nc\ nesupuse ac]iunii sucului gastric.
Saliva are [i o ac]iune bactericid\, datorit\ enzimei lizozim.
Saliva `ndepline[te un rol excretor, prin eliminarea unor metaboli]i ca
ureea, acidul uric, creatina [i unii ioni minerali ca Mg, Pb, I, Bi, K.
Saliva intervine [i `n men]inerea echilibrului hidroelectrolitic, astfel,
deshidratarea organismului prin transpira]ie, diaree, v\rs\turi, hemoragii, duce la
sc\derea secre]iei salivare, uscarea mucoasei buco-faringiene [i stimularea setei.
Sc\derea saliva]iei prin deshidratare contribuie la men]inerea volemiei. Uscarea
mucoasei bucale prin hiposaliva]ie determin\ senza]ia de sete, care intervine `n
rehidratare.

1.1.1.4. Degluti]ia
Degluti]ia este fenomenul mecanic, de transport a bolului [i a lichidelor
din cavitatea bucal\, prin faringe [i esofag, `n stomac.
Magendie a descris degluti]ia `n trei timpi, dup\ regiunile traversate de
bolul alimentar (cavitatea bucal\, faringe, esofag).
Timpul bucal asigur\ trecerea bolului alimentar din cavitatea bucal\ `n
faringe. Gura este `nchis\; bolul alimentar format este adus pe partea dorsal\ [i
posterioar\ a limbii. Vrful limbii este presat de palatul dur, `n timp ce baza limbii
coboar\.


- 6 -
Istmul bucofaringian se deschide prin ridicarea v\lului palatin, iar bolul
alimentar este `mpins cu putere `n faringe. ~n aceast\ faz\ mastica]ia [i respira]ia se
opresc. Timpul bucal este de circa 0,3 secunde [i este supus controlului cortical (este
un timp voluntar); degluti]ia poate fi oprit\ `nainte de `nceperea timpului faringian,
iar `n continuare devine un act pur reflex, coordonat de centrul nervos al degluti]iei.

Timpul faringian (fig. 1.4) comport\ dou\ tipuri de ac]iuni:
a) de a `mpiedica calea spre orificiile posterioare ale cavit\]ilor nazale
(choane) [i spre laringe;
b) p\trunderea bolului alimentar (a salivei) `n faringe [i conducerea
acestuia pn\ la deschiderea esofagului. Aceste ac]iuni sunt strict [i rapid
coordonate cu respira]ia. Deplasarea bolului alimentar spre esofag are loc prin
contrac]ia peristaltic\ a mu[chilor faringieni (stria]i).



















Fig. 1.4.Sec]iune sagital\ prin faringe (dup\ Zietschman din Pintea, 1982).
A - `n timpul respira]iei nazale; B - `n timpul degluti]iei; 1 - istmul faringelui;
2 - por]iunea laringian\ a faringelui; 3 - vestibulul esofagului; 1-3 - por]iunea digestiv\
a faringelui; 4 - por]iunea respiratorie a faringelui; 5 - laringele; a-v\lul palatin;
a - arcul v\lului palatin; a - placa faringo-stafilin\; a- arcul palatofaringian;
b - baza limbii; c - epiglota; d - cartilajul cricoid; e - cuta infundibulo-esofagian\;
f - esofagul; g-traheea

Ajuns `n faringe, bolul alimentar nu poate reveni `n cavitatea bucal\,
deoarece mu[chiul milo-hioidian, ce a provocat timpul bucal [i care men]ine baza
limbii ridicat\, este `n contrac]ie. Choanele sunt acoperite prin ridicarea uvulei
(v\lului palatin). Are loc o scurt\ deschidere a trompelor Eustachio. Drumul spre
laringe se `nchide prin ridicarea acestuia, astfel `nct deschiderea sa (orificiul
glotic) se apropie de baza limbii, iar epiglota se aplic\ pasiv peste deschiderea
laringelui. ~n acest fel, bolul alimentar traverseaz\ r\scrucea aero-digestiv\.
~n momentul `nchiderii laringelui superior [i a deschiderii esofagului,
faringele ini]iaz\ o und\ peristaltic\ rapid\ [i for]eaz\ bolul alimentar s\ se
`ndrepte spre esofag. Bolul alimentar p\trunde `n esofag ca urmare a relax\rii
sfincterului esofagian superior (mu[chiul striat cricofaringian), care `n repaus
alimentar este contractat, prevenind p\trunderea aerului `n esofag `n timpul
inspira]iei ct [i revenirea alimentelor din esofag `n cavitatea bucal\ (regurgitarea
alimentelor).
Timpul faringian al degluti]iei este ajutat [i de contrac]ia diafragmei, ceea
ce duce la fenomenul de aspira]ie toracic\.


- 7 -
Timpul esofagian. ~n momentul ridic\rii laringelui are loc relaxarea
sfincterului esofagian superior. Bolul alimentar este condus prin esofag, datorit\
contrac]iilor peristaltice primare [i secundare. Undele peristaltice primare sunt
legate de degluti]ie [i reprezint\ continuarea undelor plecate din faringe, care `n
5-7 secunde ajung `n stomac. Undele peristaltice secundare se produc prin
stimulare mecanic\, de c\tre alimentele r\mase pe traiectul esofagian
(Danielopolu, 1924). Esofagul mai prezint\ unde peristaltice ter]iare (locale). La
rumeg\toare se produc [i frecvente unde antiperistaltice, constituind o
component\ fiziologic\ a digestiei (rejec]ia bolului mericic).
Unda peristaltic\ (fig. 1.5) este un fenomen complex, propriu organelor
cavitare, care coordoneaz\ [i propag\ activitatea contractil\ a stratului muscular
circular [i longitudinal al organului cavitar considerat (esofag, intestin [.a.). Unda
peristaltic\ const\ din contrac]ia succesiv\ a fibrelor musculare circulare situate `n
spatele bolului, care are rol de excitant [i relaxarea fibrelor musculare circulare
situate `n fa]a bolului (concomitent cu contrac]ia fibrelor musculare
longitudinale). Rezultatul acestor contrac]ii [i relax\ri succesive este propulsia
bolului alimentar `ntr-un singur sens (oral-aboral). Acest fenomen a fost descris [i
definit de Bayliss [i Starling (1899) sub denumirea de legea intestinului.
















Fig. 1.5 Propulsia bolului alimentar prin contrac]ia peristaltic\ esofagian\
(dup\ Constantin, 1998).
1 - fibre musculare longitudinale esofagiene; 2 - fibre musculare circulare esofagiene;
3 - bolul alimentar; 4 - sensul de deplasare a bolului alimentar; (s\ge]ile indic\ sensul
contrac]ie-relaxare `n raport cu pozi]ia bolului alimentar).

Reglarea degluti]iei are loc `n principal pe cale nervoas\. Degluti]ia este
un act motor complex, format dintr-o succesiune de reflexe desf\[urate `ntr-o
anumit\ ordine. Punctul de plecare al degluti]iei este timpul bucal (voluntar), care
proiecteaz\ con]inutul cavit\]ii bucale (saliv\, bolul alimentar) la contactul cu
zonele reflexogene bogate `n receptori ai istmului bucofaringian. Urmeaz\ seria
de mi[c\ri coordonate care asigur\ trecerea bolului `n stomac (reflexe `n lan],
`ntr-o anumit\ ordine).
Centrul nervos al degluti]iei este situat `n forma]iunea reticulat\ din bulbul
rahidian, `n apropierea centrului respirator.

1.1.2. Digestia gastric\
Stomacul este o dilatare a tubului digestiv postdiafragmatic (organ
cavitar), situat `ntre esofag [i intestin. ~n general, are forma unui rezervor care
recep]ioneaz\ hrana (bolul alimentar) `n momentul deschiderii sfincterului cardia.
Din punct de vedere func]ional, stomacul unicompartimentat este divizat `n fund
(fornix), corp [i antrul (canalul) piloric (fig. 1.6).

- 8 -
Stomacul realizeaz\ depozitarea alimentelor, prelucrarea mecanic\ [i chimic\
a acestora, iar apoi evacuarea frac]ionat\ a chimului semilichid `n duoden.



















Fig. 1.6. Regiunile func]ionale ale stomacul simplu (dup\ Vander, 1990).

1.1.2.1. Motilitatea stomacului unicompartimentat (simplu)
Contrac]iile interdigestive. Lipsa alimentelor din stomac se asociaz\ cu
senza]ia de foame, cnd se produc contrac]iile de foame sau contrac]ii jeun
(fig. 1.7). Acestea se caracterizeaz\ prin succesiunea periodic\ de contrac]ii de tip
diferit, care apar `n valuri la intervale de 10-15 minute. Tonusul pere]ilor
stomacali este maxim, peste care se suprapun contrac]ii peristaltice periodice care
traverseaz\ stomacul de la cardia la pilor. Grupele de contrac]ii peristaltice sunt
urmate de perioade de repaus.








Fig. 1.7. Contrac]iile de foame la cine (dup\ Constantin, 1998).
P-`nregistrare grafic\ a varia]iilor presionale intrastomacale receptate de un balon de
cauciuc introdus `n stomac; T-timpul `n secunde.

Umplerea stomacului sau depozitarea alimentelor. Ingestia hranei, prin
excitarea receptorilor gustativi, duce la inhibarea contrac]iilor de foame, ce
dispar dup\ realizarea unui prnz fictiv (fig. 1.8). Intrarea bolului alimentar `n
stomac produce reflexul gastric alimentar, care const\ `n inhibi]ia contrac]iilor
peristaltice. Aceste reac]ii de anticipare, preg\tesc stomacul pentru accesul hranei.
Are loc relaxarea fundului stomacului [i adaptarea reflex\ a volumului stomacal la
con]inut (fig. 1.9). Procesul de relaxare receptiv\ este posibil datorit\ orient\rii
speciale, diferite a straturilor musculaturii stomacale (circulare, transversale [i
oblice), care alunec\ unele fa]\ de altele. Cnd hrana se acumuleaz\, stomacul se
dilat\, realiznd un tonus postural.
Exist\ tendin]a de stratificare a nutre]urilor `n regiunea fundic\, `n ordinea
deglutirii lor [i a greut\]ii lor specifice. Neamestecul nutre]urilor `n primele
minute, chiar ore dup\ sosire se explic\ prin absen]a contrac]iilor puternice ale
pere]ilor stomacali (fig. 1.10).
Esofag
Regiunea
secretorie de
mucus,
pepsinogen,
HCl
Duoden
Antrul piloric
secretor de
pepsinogen [i
gastrin\ Sfincter
piloric
Regiunea
fundic\


- 9 -











Fig. 1.8. Experien]a prnzului fictiv la cine cu fistul\ esofagian\ [i gastric\
(dup\ Pavlov din Crista, 1978).











Fig. 1.9. Adaptarea reflex\ a volumului stomacal la con]inut
(dup\ Cunningham, 1991).












Fig. 1.10. Stratificarea nutre]urilor `n stomacul de cal care a ingerat succesiv:
(dup\ Parhon, 1967)1 - fn; 2 - ov\z obi[nuit; 3 - ov\z colorat `n albastru; 4 - fn.

Omogenizarea sau amestecarea alimentelor. Sosirea bolului alimentar
`n stomac produce distensia pere]ilor acestuia [i determin\ apari]ia contrac]iilor
stomacului (fig. 1.11):
1) mi[c\ri (unde) peristaltice care apar `n regiunea fundului [i se `ndreapt\
spre pilor, unde sunt puternice; cu ajutorul lor con]inutul gastric care formeaz\
stratul superficial din regiunea fundic\ este transportat spre pilor. ~n antrul piloric,
foarte musculos, undele peristaltice sunt puternice, fr\mnt\ con]inutul pe care-l
`mpinge contra pilorului `nchis (rol propulsiv);
2) mi[c\ri tonice (peristolice), de adaptare la con]inut; sunt strangula]ii
ritmice de tip sistolicdiastolic ale antrului piloric, cu rol `n fr\mntarea [i
amestecarea con]inutului.
Contrac]iile peristaltice [i contrac]iile tonice exercit\ o presiune
permanent\ asupra con]inutului gastric, `n special cnd stomacul este plin,
realiznd amestecarea [i apoi evacuarea stomacului.
Motricitatea stomacal\ este mediat\ pe cale vagal\.



- 10 -
















Fig. 1.11. Efectele mi[c\rilor peristaltice asupra con]inutului stomacului
(dup\ Constantin, 1998).

Evacuarea (golirea) stomacului. Datorit\ tonusului sfincterului piloric,
con]inutul antral, insuficient prelucrat (mecanic [i chimic), nu poate trece `n
duoden [i se `ntoarce spre partea proximal\ a stomacului (retropulsie).
La intervale regulate, mici cantit\]i de con]inut stomacal trec din stomac `n
duoden, fenomen ce are loc atunci cnd se realizeaz\ o diferen]\ de presiune `ntre
antrul piloric [i duoden, `n favoarea antrului. Presiunea `n antru, necesar\ pentru
evacuare, se datore[te unei unde peristaltice stomacale puternice, care for]eaz\ o
cantitate de chim s\ treac\ prin sfincterul piloric, care `n acest timp este relaxat.
Sc\derea presiunii `n antru prin stingerea undei peristaltice [i contrac]ia
sfincterului piloric, `ntrerup perioada de evacuare. Imediat, la nivelul duodenului,
se produce o contrac]ie peristaltic\ care `mpinge mai departe chimul primit, iar
sfincterul piloric contractat `mpiedic\ refluxul acestuia `n stomac. Sosirea
urm\toarei unde peristaltice, asigur\ acelea[i condi]ii de presiune [i ini]iaz\ o
nou\ perioad\ de evacuare.
Reglarea evacu\rii stomacului.
Evacuarea stomacului este stimulat\ prin:
- reflexul gastro-gastric, care const\ `n accentuarea motilit\]ii gastrice `n urma
destinderii pere]ilor stomacali de c\tre hrana ingerat\; excitarea presoreceptorilor din
pere]ii stomacului determin\ formarea de impulsuri aferente conduse prin fibre
senzitive vagale, care se transmit la centrii gastromotori bulbari, de unde prin fibre
eferente vagale revin la musculatura stomacal\ (reflex vago-vagal);
- automatismul musculaturii netede a stomacului.
Reglarea evacu\rii are loc `ns\, mai mult prin mecanisme inhibitorii.
Inhibarea sau `ntrzierea evacu\rii stomacului protejeaz\ intestinul de
supra`nc\rcare [i se realizeaz\ prin:
- reflexul mecanopiloric (`nchiderea pilorului de particule mai mari din
chimul gastric);
- reflexul osmopiloric determinat de hipertonia lichidelor din stomac;
- reflexul termopiloric, determinat de temperatura sc\zut\ (sub 20
0
C) a
con]inutului stomacal;
- reflexul enterogastric inhibitor, determinat de:
a) unii componen]i ai chimului din duoden (lipide, produ[i ai digestiei
gastrice a proteinelor, con]inut ridicat de glucide, aciditate ridicat\);
b) eliberarea hormonului tisular enterogastron\
*
de c\tre mucoasa
intestinului sub]ire, care trece pe cale sangvin\ la stomac.

*
Cercet\ri recente au demonstrat c\ este vorba de un complex hormonal (secretin\,
colecistokinin\, [.a.).

- 11 -
Timpul de evacuare este influen]at de diferi]i factori: lichidele [i
semilichidele trec repede prin stomac; stomacul se gole[te mai repede la omnivore
[i carnivore, comparativ cu erbivorele.

1.1.2.2. Reglarea (coordonarea) motilit\]ii gastrice
Motilitatea gastric\ este permanent adaptat\ solicit\rilor digestiei.
Reglarea se asigur\ pe cale nervoas\ reflex\ [i umoral\.
Inerva]ia extrinsec\ a stomacului apar]ine sistemului nervos vegetativ (SNV).
Inerva]ia parasimpatic\ este reprezentat\ prin nervii vagi (pneumogastrici)
(X), care formeaz\ fibrele preganglionare (motorii [i secretorii). Sinapsa se realizeaz\
cu celulele nervoase din plexul submucos Meissner [i plexul mienteric Auerbach;
axonii acestor celule constituie fibrele postganglionare, care se termin\ prin
arboriza]ii `n jurul celulelor musculare sau glandulare ale stomacului. ~n general
excitarea parasimpaticului produce intensificarea motilit\]ii gastrice (amplitudinii
contrac]iilor) [i inhibarea (relaxarea) pilorului.
Stimularea motricit\]ii gastrice se realizeaz\ printr-un reflex gastro-gastric:
destinderea pere]ilor stomacului de c\tre hrana ingerat\ determin\ stimularea
receptorilor de presiune din pere]ii stomacali; impulsurile aferente sunt conduse prin
fibre senzitive vagale pn\ la centrii gastromotori (bulb), de unde impulsurile motoare
sunt conduse prin fibre eferente vagale pn\ la musculatura stomacului.
Inerva]ia simpatic\ (ortosimpatic\) este reprezentat\ prin nervul marele
splanhnic (T
5
-T
9
) [i nervul micul splanhnic (T
10
-T
11
); fibrele acestor nervi (fibre
preganglionare) fac sinaps\ `n ganglionul celiac, de unde pornesc fibrele
postganglionare care se termin\ `n jurul fibrelor musculare stomacale. Stimularea
nervilor simpatici produce inhibarea motricit\]ii (relaxarea) stomacului [i
contrac]ia sfincterului piloric.
La stimularea hipotalamusului `n regiunea tuber cinereum se ob]in
contrac]ii stomacale; stimularea p\r]ii posterioare a hipotalamusului determin\
relaxarea stomacului.
Motilitatea stomacului este reglat\ [i cu participarea inerva]iei intrinseci,
format\ din plexurile nervoase colinergice Meissner [i Auerbach (fig. 1.12) [i
chiar cu participarea musculaturii netede proprii.




Fig. 1.12. Rela]iile func]ionale ale
sistemului intrinsec gastro-intestinal
cu sistemul nervos vegetativ
(dup\ Constantin, 1998).
A mucoasa; B stratul fibrelor
musculare circulare; C stratul
fibrelor musculare longitudinale;
1 glande digestive;
2 chemoreceptor; 3 neuron motor
intrinsec noncolinergic; 4 neuron
motor intrinsec colinergic; 5 neuron
intrinsec senzitiv; 6 varicozit\]i cu
substan]e neuroreglatoare;
7 mecanoreceptori; 8 fibre
simpatice postganglionare; 9 fibre
parasimpatice preganglionare;
10 aferen]e neuro-vegetative;
s\ge]ile indic\ sensul propag\rii
excita]iei.

Reglarea umoral\ a motilit\]ii stomacului [i deci a evacu\rii acestuia se
realizeaz\ prin hormonii digestivi.

- 12 -
Stimularea motilit\]ii, deci a evacu\rii stomacului se produce prin:
- gastrin\, care favorizeaz\ contrac]iile musculaturii antrale (pompa
piloric\) [i relaxeaz\ sfincterul piloric;
- motilin\, secretat\ de duoden.
Inhibarea motilit\]ii antrale [i contrac]ia pilorului se produce prin
intermediul unui complex hormonal (secretin\, colecistokinin\ [.a.), cunoscut `n
trecut sub numele de enterogastron. Eliberarea acestor hormoni de c\tre
mucoasa duodenal\ are loc ca r\spuns la ac]iunea acidit\]ii (secretina) [i respectiv
a lipidelor din con]inutul duodenal (colecistokinina).

1.1.2.3. Secre]ia gastric\ (sucul gastric)
Pe lng\ ac]iunea de triturare (m\run]ire) a hranei, stomacul are un rol
important `n digestia chimic\, datorit\ enzimelor sucului gastric. Pentru studiul
sucului gastric s-au elaborat diferite metode de ob]inere (recoltare) a acestuia, `n
special la cine:
- fistule experimentale la cine (Basov, 1842; Cl. Bernard, 1852) prin care
nu se ob]inea `ns\ suc gastric pur;
- punga gastric\ Heidenhein (1878) ob]inut\ prin rezec]ia unei p\r]i din
regiunea fundic\ a stomacului cu p\strarea leg\turilor vasculare; aceasta, suturat\,
formeaz\ o pung\ de unde printr-o canul\ deschis\ la peretele abdominal s-a
ob]inut suc gastric pur, f\r\ saliv\ sau con]inut duodenal (fig. 1.13 A).


















Fig. 1.13. Fistule gastrice (dup\ Kayser din Crista, 1978).
A stomac Heidenhein f\r\ inerva]ie; B micul stomac Pavlov cu men]inerea inerva]iei;
O esofag; F regiune fundic\; P regiune piloric\; D duoden; GC ganglion
celiac.

- I. P. Pavlov (1894) a realizat micul stomac (fig.1.13 B), p\strnd
leg\tura acestuia la baz\ cu restul stomacului; `n acest fel se p\streaz\
vasculariza]ia [i inerva]ia (ramifica]ii ale nervului vag), iar secre]ia sucului gastric
se poate studia `n condi]ii fiziologice;
- metoda prnzului fictiv la cine (Pavlov, 1889) (fig. 1.8) const\ `n
sec]ionarea esofagului [i suturarea ambelor capete de sec]iune ale acestuia la
regiunea gtului. ~n felul acesta, hrana ingerat\ nu ajunge `n stomac, iar sucul
gastric pur se recolteaz\ folosind o fistul\ gastric\. ~n aceast\ metod\
experimental\ se utilizeaz\ deci o fistul\ dubl\ (esofagian\ [i gastric\);
- metoda folosirii sondelor gastrice (tubaje).
Compozi]ia sucului gastric. Sucul gastric reprezint\ produsul mixt de
secre]ie a glandelor mucoasei gastrice: cardiale, fundice [i pilorice.

- 13 -
Glandele fundice sunt formate din celule principale care secret\
pepsinogen, celule parietale (marginale, oxintice) care secret\ acid clorhidric
(HCl) [i celule mucigene (caliciforme) auxiliare (fig. 1.14, fig. 1.15).


































Fig. 1.14. Sec]iune histologic\ prin mucoasa gastric\ (dup\ Vander, 1990).


















Fig. 1.15. Tipurile de celule ale glandelor gastrice (dup\ Constantin, 1998)

Lumen gastric
Cripte ale
mucoasei
gastrice
Celule
mucoase
Submucoasa
Celule
parietale
Celule
secretorii
Regiunea
glandular\

- 14 -
Glandele cardiale [i pilorice secret\ numai mucus, care protejeaz\
mucoasa stomacal\ de autodigestie.
Sucul gastric este un lichid incolor, opalescent sau clar `n func]ie de
prezen]a mucusului, avnd densitatea cuprins\ `ntre 1,002-1,009. Este format din
ap\ (99%) [i substan]e solide, anorganice [i organice.
Dintre substan]ele anorganice cele mai importante sunt: HCl, NaCl, KCl,
fosfa]i [i sulfa]i de Ca [i Mg.
Acidul clorhidric este cel mai important compus anorganic, care imprim\
un pH foarte cobort al sucului gastric pur: la cine pH=1, porc pH=1-2, la bovine
pH=2,06-4,14. ~n stomac HCl se g\se[te sub form\ liber\ sau combinat cu
aminoacizi, proteine, ambele formnd aciditatea total\.
Acidul clorhidric se formeaz\ `n canaliculele intracitoplasmatice ale celulelor
parietale. Hollander a studiat procesul fiziologic de formare a acidului clorhidric (fig.
1.16). Astfel, se apreciaz\ c\ exist\ la nivelul celulei parietale o secre]ie de H
+
[i Cl
-
,
care `n general ajung `n cantit\]i echivalente `n lumenul canaliculelor
intracitoplasmatice [i formeaz\ HCl. Ionul de clor provine din plasm\, `n special din
NaCl, str\bate celula prin transport activ, `mpotriva gradientului de concentra]ie. Ionii
de hidrogen, provin din dehidrogen\rile substan]elor [i `n urma reac]iilor de
oxidoreducere formeaz\ H
2
O, care disociaz\ `n H
+
[i OH
-
.
Ionii de H
+
vor fi transporta]i activ, realizndu-se o concentrare a acestora
`n canaliculul celulei parietale de un milion de ori mai mare fa]\ de plasm\.
Pentru men]inerea constant\ a pH-ului celular, anionii de OH
-
sunt neutraliza]i de
ionii de H
+
rezulta]i din scindarea acidului carbonic (H
2
CO
3
). Acidul carbonic
apare `n celul\ `n urma combin\rii dioxidului de carbon p\truns din plasm\ sau
rezultat din metabolism, cu apa, reac]ie catalizat\ de enzima anhidraza carbonic\
(carboanhidraza). Anionul bicarbonic

3
HCO
, rezultat din disocierea H
2
CO
3
,
difuzeaz\ din celula parietal\ `n plasm\, `n schimbul Cl
-
plasmatic care trece `n
celul\, fiind utilizat pentru formarea HCl.

3
HCO
p\truns `n plasm\ se combin\ cu
Na
+
, rezultat din disocierea NaCl, [i formeaz\ NaHCO
3
(bicarbonat de sodiu),
determinnd alcalinizarea sngelui care p\r\se[te stomacul `n timpul digestiei
gastrice. Transportul de H
2
O prin celul\ urmeaz\ osmotic secre]ia de H
+
[i Cl
-
.
Rolul fiziologic al HCl este:
- activeaz\ pepsinogenul (proferment al pepsinei);
- realizeaz\ pH-ul optim de ac]iune pentru enzimele gastrice;
- ac]ioneaz\ asupra proteinelor, transformndu-le `n acidmetaproteine solubile
`n exces de acid, preg\tind proteinele pentru ac]iunea proteolitic\ a pepsinei;
- stimuleaz\ secre]ia secretinei la nivelul duodenului;
- func]ie bactericid\;
- precipit\ cazeinogenul din lapte.
Substan]ele organice din sucul gastric.
Mucusul gastric (mucina) este o mucoprotein\ secretat\ de glandele
cardiale, pilorice, ct [i de epiteliul mucoasei gastrice din gtul glandelor fundice.
Exercit\ protec]ia mecanic\ [i chimic\ a mucoasei gastrice, prin fixarea [i
neutralizarea HCl [i inactivarea pepsinei.
Pepsina este principala enzim\ a sucului gastric, care ini]iaz\ digestia
proteinelor; este secretat\ de celulele principale ale glandelor fundice sub form\ de
pepsinogen inactiv. Acesta este activat de c\tre HCl, care realizeaz\ o hidroliz\
par]ial\ a pepsinogenului, rezultnd pepsin\ activ\, care apoi `n cantit\]i mici
`ntre]ine un proces autocatalitic. Pepsina este activ\ la pH=1,5-2,5-3, fiind o
endopeptidaz\ care hidrolizeaz\ leg\turile peptidice, rezultnd polipeptide cu
6 resturi de aminoacizi, numite albumoze [i peptone. De asemenea, nucleoproteinele
sunt scindate `n acizi nucleici [i proteine.


F
i
g
.

1
.
1
6
.

M
e
c
a
n
i
s
m
u
l

d
e

f
o
r
m
a
r
e

a

H
C
l




C
e
l
u
l
a

p
a
r
i
e
t
a
l
\
(
c
i
t
o
p
l
a
s
m
\
)

P
l
a
s
m
a

i
n
t
e
r
s
t
i
]
i
a
l
\

(
l
i
c
h
i
d

t
i
s
u
l
a
r
)

C
a
n
a
l
i
c
u
l

i
n
t
r
a
c
e
l
u
l
a
r

(
s
u
c

g
a
s
t
r
i
c
)

C
O
2

M
e
t
a
b
o
l
i
s
m


(
c
i
c
l
u
l

K
r
e
b
s
)
(
D
E
H
I
D
R
O
G
E
N
|
R
I

S
U
B
S
T
A
N
}
E
)

+
H
2
O

C
a
r
b
o
a
n
h
i
d
r
a
z
a
(
a
n
h
i
d
r
a
z
a

c
a
r
b
o
n
i
c
\
)

C
O
3
H
2
3
H
C
O
H
+



+



O
H
-
H
2
O
H
2
O


d
i
s
o
c
i
a
z
\
+

H
+

T
r
a
n
s
p
o
r
t

a
c
t
i
v

H
+

H
C
l

C
l
-

H
2
O

T
r
a
n
s
p
o
r
t

a
c
t
i
v
T
r
a
n
s
p
o
r
t

p
a
s
i
v
H
2
O

C
l
-

N
a
C
l

N
a
+



+

H
C
O
3
-

N
a
H
C
O
3

R
e
a
c
]
i
i

d
e

o
x
i
d
o
r
e
d
u
c
e
r
e

- 15 -

- 16 -
Chimozina
*
transform\ cazeinogenul solubil din lapte, `n prezen]a ionilor
de Ca
2+
, `n cazein\ insolubil\, avnd rol `n coagularea laptelui. Ac]ioneaz\ la un
pH optim de 4,5-5,5-6. Se g\se[te `n sucul gastric la rumeg\toare (tineret) [i la
purcel, fiind secretat\ de celulele principale ale glandelor mucoasei gastrice; este
secretat\ sub form\ inactiv\ (prolabferment) [i este activat\ de HCl din sucul
gastric sau autocatalitic. Chimozina transform\ cazeinogenul solubil din lapte `n
paracazein\, care `n prezen]a Ca
2+
se transform\ `n paracazeinat de calciu, compus
insolubil (coagulul). Schema coagul\rii laptelui sub ac]iunea chimozinei este
redat\ `n figura 1.17.

cazeinogen



proteina zerului paracazein\ solubil\

Ca
2+
din lapte

paracazeinat de calciu insolubil

Fig. 1.17. Schema coagul\rii laptelui.

Procesul de coagulare a laptelui previne trecerea rapid\ a acestuia `n
intestin; sub form\ de coagul este supus ac]iunii ulterioare a pepsinei. Laptele
coaguleaz\ `n bloc complet cnd este bogat `n cazeinogen (vac\, bivoli]\, oaie,
capr\) sau `n flocoane sub]iri (femeie, iap\, m\g\ri]\).
Lipaza gastric\ este o enzim\ lipolitic\ care hidrolizeaz\ lipidele emulsionate
din lapte, smntn\, g\lbenu[ de ou, la pH optim = 4-5-6. Este prezent\ la sugar.
Lizozimul este o mucinaz\ bactericid\, identic\ cu cea salivar\.
Sub ac]iunea enzimelor din sucul gastric hrana este par]ial digerat\ [i
hidratat\ (S.U. = 16%), transformndu-se `ntr-o mas\ vscoas\ (chimul gastric) cu
reac]ie acid\. Aceast\ aciditate va fi neutralizat\ `n intestin de c\tre sucul
pancreatic [i intestinal, care con]in bicarbonat de sodiu (NaHCO
3
), rezultat `n
cursul form\rii HCl.

1.1.2.4. Reglarea secre]iei gastrice
Sucul gastric se secret\ aproape continuu:
- `n perioada interprandial\ are loc secre]ia spontan\ la majoritatea animalelor;
se caracterizeaz\ printr-o cantitate redus\, cu aciditate [i activitate enzimatic\ slab\;
- `n perioada digestiv\ are loc o reglare [i adaptare a secre]iei gastrice la
necesit\]ile fiziologice concrete.
Nutre]urile se comport\ ca stimuli mecanici, chimici, declan[nd secre]ia
sucului gastric prin mecanisme reflexe [i umorale.
~n func]ie de locul unde hrana stimuleaz\ procesul gastro-secretor,
controlul (reglarea) neuro-umoral al secre]iei gastrice are trei faze: cefalic\,
gastric\ [i intestinal\ (fig. 1.18).
Faza cefalic\ (faza reflexelor complexe) se realizeaz\ prin mecanisme
reflex condi]ionate, necondi]ionate [i umorale.
Se [tie c\ simpla vedere sau mirosul hranei produce secre]ia sucului
gastric (secre]ie psihic\). De asemenea, metoda prnzului fictiv aplicat\
experimental de I. P. Pavlov la cine, arat\ c\ `n stomac are loc secre]ia sucului
gastric, cu toate c\ hrana nu ajunge la acest nivel, animalul fiind esofagotomizat.


*
Chimozina mai este cunoscut\ sub denumirea de labferment, presur\, renin\ gastric\, cheag.

- 17 -



























Fig. 1.18. Controlul fazei cefalice (1), gastrice (2)
[i intestinale (3) a secre]iei gastrice (dup\ Constantin, 1998).

Faza gastric\ (faza neurochimic\ piloric\) este declan[at\ de p\trunderea
hranei `n stomac, care ac]ioneaz\ ca stimul chimic [i mecanic asupra stomacului.
Experien]e de distensie a stomacului, `n special `n zona antrului piloric, cu
ajutorul unui balon de cauciuc (stimul mecanic), provoac\ secre]ie [i `n micul
stomac. De asemenea, introducerea c\rnii (stimul chimic) prin fistul\ direct `n
stomac declan[eaz\ secre]ia de suc gastric.
Mecanismul umoral al stimul\rii secre]iei sucului gastric se realizeaz\ cu
ajutorul gastrinei; distensia stomacului denervat secret\ suc gastric.
Edkins (1906) a ar\tat c\ extractele din regiunea antrului piloric determin\
secre]ia de suc gastric, propunnd denumirea de gastrin\ pentru hormonul
elaborat. La elaborarea gastrinei particip\ [i sistemul nervos pe calea nervului vag
(hormonul este secretat `n cantitate mai mare dac\ inerva]ia vagal\ este intact\).
Se consider\ c\ acetilcolina este stimulul natural al eliber\rii gastrinei prin
impulsuri vagale, ct [i prin excita]ii directe, mecanice [i chimice locale. Atropina
blocheaz\ secre]ia de gastrin\.
Histamina format\ [i eliberat\ de celulele mucoasei gastrice stimuleaz\
paracrin secre]ia de HCl [i de pepsin\.
Faza intestinal\ a regl\rii secre]iei gastrice are loc [i dup\ golirea
stomacului, dar `n prezen]a chimului intestinal (chimul gastric acid tranzitat `n
duoden).
Mecanismul nervos este reprezentat de reflexul vago-vagal de secre]ie a
sucului gastric.
Mecanismul umoral este dependent de efectele stimulatoare sau inhibitoare
ale hormonilor digestivi secreta]i de celulele endocrine din mucoasa intestinal\.
Contactul chimului cu mucoasa intestinal\ are un efect:
- stimulator (declan[ator), mediat de un hormon asem\n\tor gastrinei,
eliberat de duoden (gastrina intestinal\), sub ac]iunea produ[ilor digestiei peptice

- 18 -

(peptone, aminoacizi, [.a.); experin]a de introducere direct\ prin fistul\ a
produ[ilor de digestie peptic\ `n duoden determin\ secre]ia de suc gastric;
- inhibitor, produs de complexul hormonal secretin\-colecistokinin\,
secretat de mucoasa duodenal\, la contactul cu acizii gra[i; aceea[i ac]iune
inhibitoare o au [i al]i hormoni intestinali (peptidul inhibitor gastric GIP [i
peptidul intestinal vasoactiv VIP [.a.), glucidele, peptonele, aciditatea excesiv\
din duoden. ~n prezent, se utilizeaz\ termenul de enterogastrone pentru to]i
hormonii gastroinhibitori. Enterogastronele moduleaz\ secre]ia gastric\ `n func]ie
de con]inutul chimului `n lipide, glucide [i aciditatea acestuia.
~ntre stomac [i duoden exist\ un mecanism de reaferenta]ie: duodenul
ac]ioneaz\ ca un reglator al secre]iei [i evacu\rii stomacului.

1.1.3. Digestia `n intestinul sub]ire
1.1.3.1. Motilitatea intestinului sub]ire
Motilitatea asigur\ amestecul intim al chimului gastric ajuns `n intestin cu
sucul pancreatic, bila [i sucul intestinal; asigur\ deplasarea con]inutului [i
favorizeaz\ absorb]ia intestinal\ a produ[ilor de digestie, ct [i circula]ia sngelui
[i limfei `n peretele intestinal.
~n decursul digestiei au fost descrise urm\toarele tipuri de contrac]ii: de
segmenta]ie, pendulare, tonice [i peristaltice.
Mi[c\rile (contrac]iile) de segmenta]ie ritmic\ (fig. 1.19) se produc prin
contrac]ia simultan\ a mu[chilor circulari din diferite puncte ale ansei intestinale
(strangula]ii), care au fost solicitate prin destindere. ~n acest fel, intestinul este
`mp\r]it `n segmente egale sau inegale. ~ntr-un moment urm\tor, are loc relaxarea
zonelor care au fost contractate [i contrac]ia altora care se aflau `n relaxare. Aceste
contrac]ii sunt ritmice (20-30/min) [i mai frecvente `n partea anterioar\ a intestinului.













Fig. 1.19. Contrac]iile segmentare [i rolul lor.
1,2,3 - secven]ele contrac]iilor [i relax\rilor succesive ale fibrelor musculare circulare
ale aceluia[i segment intestinal (s\ge]ile indic\ sensul deplas\rii con]inutului intestinal).

Mi[c\rile pendulare, denumire dat\ de Kupfer [i Ludwig (1858), sunt
generate de contrac]ii asimetrice ale musculaturii longitudinale, care cuprind p\r]i
restrnse ale intestinului, alternative, amintind de deplasarea unei pendule.
Scurtarea ritmic\ a segmentelor intestinale asigur\ alunecarea anselor intestinale
unele peste altele, f\r\ a le mic[ora calibrul. Au rolul de a deplasa chimul `nainte
[i `napoi; `mpreun\ cu mi[c\rile segmentare fr\mnt\ [i amestec\ con]inutul
intestinal. Sunt prezente la toate animalele, mai evidente la iepure.
Mi[c\rile tonice constau `n modific\ri de durat\ ale lungimii [i
diametrului lumenului intestinal, f\r\ schimb\ri ale tensiunii. Contribuie la mixare
al\turi de mi[c\rile de segmenta]ie [i cele pendulare.
Mi[c\rile peristaltice (vermiforme), `n care contrac]ia fibrelor musculare
circulare coincide cu relaxarea fibrelor musculare longitudinale [i invers. Ele se

- 19 -
transmit din aproape `n aproape, unidirec]ional (oral-aboral) [i au rolul de a
propulsa con]inutul intestinal. Stimulul natural al peristaltismului este reprezentat
de distensia intestinului de c\tre con]inut, `n special de celuloz\ ca balast.
~n duoden se pot `ntlni [i unde antiperistaltice, care `mping chimul
insuficient prelucrat `napoi `n stomac. Spre deosebire de intestinul gros, intestinul
sub]ire nu prezint\ antiperistaltism fiziologic.

Reglarea motilit\]ii intestinului sub]ire
Reglarea nervoas\ a motilit\]ii intestinale este realizat\ prin inerva]ie
intrinsec\ [i extrinsec\.
Inerva]ia intrinsec\ este reprezentat\ de plexurile intramurale Meissner
(submucos) [i Auerbach (mienteric), la nivelul c\rora se g\sesc sinapsele fibrelor
vagale. Inerva]ia intrinsec\ declan[eaz\ activitatea motorie a intestinului prin
stimularea mecanic\ [i chimic\ (solu]ii hipo-, hipertone [i acide). Astfel,
stimularea preso- [i chemoreceptorilor din peretele intestinal declan[eaz\ reflexe
locale, realizate `n afara inerva]iei extrinseci.
Inerva]ia extrinsec\ coordoneaz\ motilitatea intestinal\ [i este reprezentat\ de
sistemul nervos vegetativ. Astfel, parasimpaticul, prin fibre colinergice vagale,
stimuleaz\ tonusul, frecven]a [i intensitatea contrac]iilor intestinului, iar simpaticul,
prin fibre adrenergice splanhnice (neuroni de origine toracic\, T
5
-T
12
, cu sinaps\ `n
ganglionul celiac [i mezenteric anterior) inhib\ motilitatea intestinal\. Cele dou\
sisteme (para- [i ortosimpaticul) ac]ioneaz\ simultan, dar predomin\ tonusul nervilor
vagi. Dubla vagotomie determin\ mic[orarea tranzitului intestinal.
~n reglarea motricit\]ii intestinale intervin [i procese umorale. Motricitatea
intestinal\ este:
- stimulat\ de gastrin\, secretin\, colecistokinin\, histamin\, acetilcolin\;
- inhibat\ de lipide, solu]ii hipertone de glucoz\, zaharoz\, adrenalin\.
Motilitatea vilozit\]ilor intestinale
Vilozit\]ile acoper\ suprafa]a mucoasei intestinale [i contribuie la cre[terea
suprafe]ei intestinale de 25-30 ori, fapt care asigur\ buna desf\[urare a digestiei [i
absorb]iei. Au form\ de deget de m\nu[\, cu dimensiunea de 0,5-1mm lungime [i se
g\sesc dispuse pe pliurile mucoasei intestinale (valvele conivente). ~n axul central al
vilozit\]ii se g\se[te re]eaua arterial\, venoas\, limfatic\ [i nervoas\ (fig. 1.20).
Enterocitele prezint\ la partea apical\ un platou striat, prev\zut cu microvili
(microvilozit\]i), care con]in enzime digestive. ~ntre microvilozit\]i se g\sesc filamente
lungi de glicoproteine (glicocalix), cu func]ii `n digestie [i `n protec]ia mucoasei.


















Fig. 1.20. Schema circula]iei sangvine [i limfatice `n mucoasa intestinal\,
(dup\ Constantin, 1998).

- 20 -
S-au descris dou\ tipuri de mi[c\ri vilare:
- mi[c\ri ondulatorii, avnd aspectul unui lan de gru `n b\taia vntului;
- contrac]ii [i relax\ri succesive, independente de motilitatea intestinal\,
datorate mu[chiului axial Bruke, realiznd automatismul mi[c\rilor vilare.

1.1.3.2. Digestia chimic\ `n intestinul sub]ire
Secre]ia pancreatic\
Sucul pancreatic este secretat de pancreasul exocrin, cea mai important\
gland\ anex\ a tubului digestiv, reprezentnd produsul func]iei exocrine a
acesteia. Structura acinoas\ a pancreasului exocrin este asem\n\toare cu cea a
glandelor salivare. Canalele excretoare intra- [i interlobulare se vars\ `n marile
canale Wirsung [i Santorini.
Compozi]ia sucului pancreatic
Sucul pancreatic este un lichid clar, transparent, u[or vscos avnd 98,5%
ap\, [i `n rest substan]e anorganice [i organice. Valorile pH sunt: la bovine 7,6-8,4, la
ovine 8,12-8,33, la cine 7,1-8,2. Sucul pancreatic este o solu]ie apoas\ de electroli]i
[i enzime, la care se adaug\ bicarbonat [i ap\, pe traseul conductelor pancreatice.
Substan]ele anorganice sunt reprezentate prin cationii de Na
+
, K
+
, Mg
2+
,
Ca
2+
[i anionii

3
HCO
, Cl
-
,
3
4
PO ,
2
3
SO
.
Anionul bicarbonic

3
HCO
provine din CO
2
plasmatic [i din cel rezultat din
metabolismul celular (tisular); sub ac]iunea anhidrazei carbonice se realizeaz\
hidratarea CO
2
, formndu-se H
2
CO
3
, care disociaz\ rapid `n

3
HCO
[i H
+
, ultimul
ion fiind reabsorbit `n plasm\ `n schimbul Na
+
care trece `n celule.
Anionul bicarbonic `mpreun\ cu Na
+
formeaz\ bicarbonatul de sodiu, care
determin\ alcalinitatea sucului pancreatic. Bicarbonatul este necesar pentru
neutralizarea chimului acid sosit `n duoden.
Substan]ele organice cele mai importante din sucul pancreatic sunt
enzimele care ac]ioneaz\ asupra celor trei principii alimentare [i se grupeaz\ `n
consecin]\ `n proteolitice (tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza), glicolitice
(-amilaza [i maltaza) [i lipolitice (lipaza, [.a.).
Enzimele proteolitice (proteazele) pancreatice, ac]ioneaz\ asupra proteinelor
native, dar mai ales asupra albumozelor [i peptonelor, rezultate `n urma ac]iunii
pepsinei; pH-ul duodenal este de circa 6,5, favorabil ac]iunii enzimelor pancreatice.
Endopeptidazele pancreatice ac]ioneaz\ asupra leg\turilor peptidice centrale,
din mijlocul moleculei de protein\. Peptidazele sucului pancreatic sunt elaborate ca
proenzime [i au rolul de a hidroliza proteinele pn\ la stadiul de oligopeptide.
Tripsina este secretat\ sub form\ inactiv\ de tripsinogen, care va fi activat
`n duoden sub ac]iunea enterokinazei (enzim\ produs\ de mucoasa duodenal\ la
contactul cu chimul gastric) sau prin autocataliz\. Autocataliza const\ `n faptul c\
tripsina activ\, la pH neutru [i `n prezen]a Ca
2+
, activeaz\ alte molecule de
tripsinogen; activarea const\ `n scindarea unui peptid format din 6 aminoacizi din
molecula de tripsinogen la pH optim 7-8. Tripsina scindeaz\ leg\turile peptidice
de la nivelul grup\rilor carboxilice ale lizinei [i argininei [i de asemenea
nucleotidele `n acizi nucleici [i holoproteine, iar acestea `n polipeptide.
Chimotripsina este secretat\ de pancreas sub form\ inactiv\ de
chimotripsinogen, care va fi activat `n duoden sub ac]iunea tripsinei la un pH
optim = 8. Chimotripsina scindeaz\ leg\turile peptidice la fenilalanin\, tirozin\ [i
triptofan; coaguleaz\ laptele.
Elastaza pancreatic\ este secretat\ sub form\ de proelastaz\, activat\ de
tripsin\ [i enterokinaz\; hidrolizeaz\ leg\turile peptidice ale aminoacizilor
alanin\, serin\, glicin\.
Exopeptidazele pancreatice scindeaz\ leg\turile peptidice terminale ale
peptidelor, separnd cte un aminoacid cu gruparea carboxilic\ liber\
(carboxipeptidaza), sau a unui aminoacid cu gruparea aminic\ liber\

- 21 -
(aminopeptidaze, de exemplu leucin-aminopeptidaza elibereaz\ leucina terminal\
din lan]ul polipeptidic).
Sucul pancreatic con]ine [i ribonucleaza [i dezoxiribonucleaza, care
ac]ioneaz\ asupra leg\turilor ester-fosfat ale acizilor nucleici, rezulta]i din
ac]iunea tripsinei.
Enzimele proteolitice pancreatice hidrolizeaz\ proteinele pn\ la stadiul de
peptide (di-, tri-, tetrapeptide), elibernd [i unii aminoacizi.
Enzimele glicolitice. Amilaza pancreatic\ este activat\ de anionii de Cl
-
[i
ac]ioneaz\ asupra amidonului [i glicogenului, rezultnd dextrine [i maltoz\. Este
mult mai activ\ dect amilaza salivar\, cu care de fapt este similar\. Este secretat\
sub form\ activ\. O alt\ enzim\ glicolitic\ secretat\ de pancreas este maltaza, dar
`n cantit\]i mult mai mici.
Enzimele lipolitice. Lipaza pancreatic\ (steapsina) este cea mai activ\
esteraz\ din tubul digestiv, care hidrolizeaz\ trigliceridele `n acizi gra[i [i glicerol
(saponificare). O parte din acizii gra[i formeaz\ cu bazele sucului pancreatic
s\punuri, cu ac]iune tensioactiv\ care determin\ emulsionarea gr\similor
neatacate [i respectiv cre[te suprafa]a de contact `ntre lipide [i lipaza pancreatic\.
Reglarea secre]iei pancreatice
Enzimele pancreatice se adapteaz\ cantitativ [i calitativ la componen]a
hranei ingerate.
Ca [i sucul gastric, secre]ia pancreatic\ este supus\ unui control nervos [i
mai ales umoral, cu cele trei faze: cefalic\, gastric\ [i intestinal\ (fig. 1.21).































Fig. 1.21.Schema activ\rii secre]iei pancreatice (dup\ Groza, 1991).

Faza cefalic\ a secre]iei pancreatice (faza reflexelor complexe) se
eviden]iaz\ u[or la cine cu fistul\ pancreatic\ cronic\, `n experien]e de prnz

- 22 -
fictiv . Dup\ 2-3 min. de la `nceputul prnzului se produce secre]ia de suc
pancreatic. Dubla vagotomie `nceteaz\ secre]ia. Secre]ia fiziologic\ de suc
pancreatic este `ntre]inut\ de reflexe condi]ionate [i necondi]ionate. Ca `n cazul
secre]iei salivare [i a sucului gastric, cmpul receptor este buco-faringian, iar
calea eferent\ este vagal\. Centrii secretori vagali pot fi activa]i [i de impulsuri
corticale prin reflexe condi]ionate. Vagul stimuleaz\ secre]ia enzimelor (efect
ecbolic), `ns\ `n propor]ie mai mic\, comparativ cu colecistokinina.
Faza gastric\ este realizat\ pe cale reflex\ vago-vagal\, la contactul
mucoasei gastrice cu hrana (distensie), ct [i prin intermediul gastrinei efect ecbolic.
Faza intestinal\ este cea mai important\. Mecanismul reflex este pu]in
important, iar cel umoral este dominant. P\trunderea chimului acid `n duoden,
declan[eaz\ secre]ia unui hormon duodenal (secretina). Secretina este eliberat\ de
celulele S din mucoasa duodenal\, la contactul cu acidul clorhidric, acizii gra[i,
aminoacizi [i bila. Acest hormon ajunge pe cale sangvin\ la pancreas, determinnd o
secre]ie abundent\ (circa 80% din secre]ia pancreatic\). Sucul pancreatic elaborat este
bogat `n ap\, electroli]i [i `n special bicarbonat de sodiu, cu rol de a neutraliza HCl
din chimul gastric ajuns `n duoden [i s\rac `n enzime (efect hidraletic sau hidrelatic).
Contribu]ia secretinei scade `n lungul intestinului sub]ire, `n m\sura `n
care con]inutul acid al intestinului este tamponat de bicarbonatul sucului
pancreatic, intestinal [i de bil\. Ac]iunea secretinei se manifest\ pn\ la un pH de
4,5; peste un pH = 5, caracterul secre]iei pancreatice este determinat de
colecistokinin\
*
. Colecistokinina este secretat\ de celulele K din mucoasa
duodenal\, jejunal\ [i ileal\; secre]ia ei este stimulat\ de acizii gra[i [i de produ[ii
rezulta]i din digestia proteinelor (peptone, aminoacizi). Se ob]ine un suc bogat `n
enzime (efect ecbolic), mai concentrat dect la stimularea vagului.
Secre]ia biliar\
Ficatul particip\ la digestie prin func]ia biligenetic\, de formare a bilei.
Bila reprezint\ produsul de secre]ie [i de excre]ie hepatic. Nu este un suc
digestiv propriu-zis deoarece nu con]ine enzime.
Formarea bilei hepatice (colereza) are loc `n celulele hepatice (hepatocite);
unitatea morfo-func]ional\ a ficatului denumit\ hepaton, este format\ dintr-un
canalicul biliar [i toate hepatocitele al c\ror pol biliar comunic\ cu acesta (fig. 1.22).
Secre]ia bilei este continu\, fiind eliminat\ direct `n duoden prin canalul
coledoc la unele animale lipsite de vezic\ biliar\, de exemplu: cal, c\prioar\,
[obolan, porumbel. La animalele care posed\ vezic\ biliar\, bila hepatic\ se
colecteaz\ `n acest organ unde are loc o concentrare a acesteia de circa 10 ori (la
cine, pisic\, g\in\), realizat\ prin absorb]ia de Na
+
, bicarbonat [i ap\.
Concomitent se produce [i o secre]ie de mucin\.
Compu[ii caracteristici ai bilei sunt pigmen]ii biliari, acizii [i respectiv
s\rurile biliare de sodiu [i potasiu.
Pigmen]ii biliari biliverdina [i bilirubina reprezint\ produsul de excre]ie
hepatic, rezultat din descompunerea hemoglobinei.
Bilirubina la omnivore, inclusiv la om, provine din hemoliza globulelor
ro[ii, care are loc `n toate organele care con]in ]esut reticulo-histiocitar; ajunge la
ficat legat\ de albumine plasmatice (fig. 1.23). Bilirubina imprim\ bilei culoarea
galben\-rubinie, la animalele carnivore [i omnivore. Ajuns\ `n intestin, bilirubina
este redus\ de flora bacterian\ din ileon [i colon; rezult\ urobilinogen [i
stercobilinogen, care prin oxidare `n contact cu aerul se transform\ `n stercobilin\,
eliminat\ prin fecale. O parte din urobilinogen revine prin circula]ia port\ la ficat,
fiind par]ial reexcretat prin hepatocite `n canaliculele biliare (ciclul enterohepatic
al pigmen]ilor biliari). O mic\ parte din urobilinogen ajunge `n circula]ia
sistemic\ [i prin oxidare se transform\ `n urobilin\, care se elimin\ pe cale renal\
(imprim\ culoarea caracteristic\ urinei).
Biliverdina este produsul de oxidare a bilirubinei, predomin\ `n bila
rumeg\toarelor [i a p\s\rilor, dndu-i o culoare verde-brun\.
Pigmen]ii biliari au gust amar [i nu au ac]iune fiziologic\; organismul se
debaraseaz\ de pigmen]ii biliari ca de orice produs de excre]ie, cu excep]ia
fierului care este recuperat de organism.

*
Colecistokinina se mai nume[te [i colecistokinin\-pancreozimin\ (CCK-PZ).

- 23 -



























Fig. 1.22. Schema sec]iunilor prin lobulul hepatic (dup\ Porth, 1990).




























Fig. 1.23. Formarea [i eliminarea pigmen]ilor biliari (dup\ H\ulic\, 2002)

Sec]iune transversal\ al lobului hepatic
Celule Kupffer
Ramur\ a
venei porte
Duct
biliar
Ven\ central\
Celule
hepatice
Duct biliar
Vena port\
Celule
hepatice
Spre venele hepatice
Ramur\ a arterei
hepatice
Arter\ hepatic\
Canalicule
Sinusoide
Sec]iune prin lobul hepatic

- 24 -
Acizii biliari sunt principalii componen]i ai bilei. Sunt sintetiza]i exclusiv
`n hepatocite [i sunt reprezenta]i de acidul glicocolic format prin conjugarea
acidului colic cu glicocolul [i acidul taurocolic format prin conjugarea acidului
colic cu taurina. Acidul colic provine `n organism pe seama colesterolului (are
structur\ asem\n\toare). Din combinarea acizilor biliari cu Na
+
[i K
+
rezult\
s\rurile biliare alcaline: glicocolatul [i taurocolatul de Na [i de K.
S\rurile biliare au un rol important `n digestia [i absorb]ia lipidelor. Astfel,
s\rurile biliare au o ac]iune tensioactiv\ de tip detergent, prin sc\derea tensiunii
superficiale a particulelor mari de lipide din con]inutul intestinal, ceea ce favorizeaz\
emulsionarea acestora. ~n felul acesta se m\re[te suprafa]a de atac a lipazei
pancreatice. Lipaza pancreatic\ desface trigliceridele `n acizi gra[i, di- [i
monogliceride [i glicerol numai `n prezen]a s\rurilor biliare. De asemenea, s\rurile
biliare favorizeaz\ absorb]ia acizilor gra[i [i a monogliceridelor din intestin prin
realizarea unor complexe hidrosolubile, care traverseaz\ bariera intestinal\.
Evacuarea bilei. De[i bila se secret\ `n mod continuu, eliminarea bilei
veziculare `n intestin se face intermitent, numai `n perioada de digestie.
~n perioadele de repaus alimentar bila se acumuleaz\ `n vezica biliar\ (la
animalele care posed\ vezic\), deoarece sfincterul Oddi situat `n partea terminal\
a canalului coledoc este contractat. Bila se elimin\ `n intestin datorit\ contrac]iei
vezicii biliare [i relax\rii sfincterului Oddi, realizate pe cale vegetativ\ [i umoral\.
Vagul are efecte excitomotoare (contrac]ia veziculei [i relaxarea sfincterului) iar
simpaticul are efecte inverse. Vezica se contract\ ca urmare a stimul\rii cmpului
receptor bucal [i prin stimuli condi]iona]i.
Vezica biliar\ [i sfincterul Oddi reprezint\ o unitate func]ional\: `n
momentul contrac]iei veziculei biliare are loc relaxarea sfincterului.
La speciile de animale lipsite de vezic\ biliar\, evacuarea bilei `n duoden
este continu\, datorit\ presiunii de secre]ie.
Secre]ia intestinului sub]ire.
Sucul intestinal (enteric) este secretat de glandele Brnner `n por]iunea
pilorului [i duodenului [i de glandele Lieberkhn prezente `n toat\ lungimea
intestinului, la care se adaug\ celulele (enterocitele) dezintegrate.
Compozi]ia sucului intestinal.
Sucul intestinal este un lichid incolor sau slab g\lbui, opalescent datorit\
mucinei, cu reac]ie alcalin\ (pH = 8,3 la cine, pH = 8,0-9,0 la iepure, pisic\, oaie,
capr\, pH = 7,4-8 la porc, pH = 7- 8,3 la om). Con]ine circa 2,5% substan]e uscate
(reziduu uscat); substan]ele anorganice mai importante sunt clorura de sodiu,
bicarbona]i [i carbona]i de Na, care determin\ alcalinitatea sucului intestinal [i
substan]e organice. Dintre substan]ele organice cele mai importante sunt: mucina
[i enzimele, `n majoritate localizate `n platoul striat al enterocitelor, format din
microvilozit\]i, acoperite de o textur\ mucopolizaharidic\ glicocalix.
Enzimele proteolitice. Principala enzim\ (Conheim, 1901) a intestinului
sub]ire este erepsina, extras\ din mucoasa intestinal\, care ac]ioneaz\ asupra
substan]elor proteice simple (peptide), ce au fost `n prealabil supuse ac]iunii pepsinei
[i tripsinei; pH-ul optim de ac]iune al erepsinei este `n jur de 8. Erepsina s-a dovedit a
fi de fapt un grup de enzime denumite peptidaze enterice (erepsine), localizate
intracelular [i care ac]ioneaz\ `n platoul striat al enterocitelor. Aceste enzime sunt:
- aminopeptidaza este o exopeptidaz\, care hidrolizeaz\ aminoacizii
terminali ai peptidelor cu gruparea aminic\ liber\;
- carboxipeptidaza separ\ aminoacizii terminali cu gruparea carboxilic\
liber\;
- tripeptidaza (triptaza) ce ac]ioneaz\ asupra tripeptidelor;
- dipeptidazele hidrolizeaz\ dipeptidele rezultate din ac]iunea celorlalte
peptidaze digestive pn\ la stadiul de aminoacizi simpli; arginaza scindeaz\
arginina `n ornitin\ [i uree;
- enterokinaza este o enzim\ care, pe lng\ rolul de activare a
tripsinogenului, ac]ioneaz\ asupra polipeptidelor.
Enzimele glicolitice. Amilaza intestinal\ ac]ioneaz\ asupra amidonului,
elibernd glucoz\; nu necesit\ activarea cu Cl
-
ca `n cazul amilazei pancreatice.
Ac]ioneaz\ [i asupra maltozei pe care o scindeaz\ `n glucoz\.


- 25 -
Dizaharidazele hidrolizeaz\ dizaharidele, de exemplu: maltaza scindeaz\
maltoza `n dou\ molecule de glucoz\; zaharaza (sucraza) hidrolizeaz\ zaharoza `n
glucoz\ [i fructoz\; lactaza hidrolizeaz\ lactoza `n glucoz\ [i galactoz\.
Enzimele lipolitice. Lipaza intestinal\ are o activitate mai redus\ comparativ
cu lipaza pancreatic\. Are specificitate pentru hidroliza monogliceridelor [i este
localizat\ `n celule.
Enzimele care ac]ioneaz\ asupra acizilor nucleici sunt: nucleazele
(descompun acizii nucleici `n nucleotide), nucleotidazele (descompun nucleotidele
`n nucleozide [i acid fosforic), nucleozidazele (scindeaz\ nucleozidele `n oz\ [i o
baz\ purinic\ sau pirimidinic\).
Ca rezultat al digestiei intestinale apar produ[ii finali ai digestiei protidelor
(aminoacizi), glucidelor (oze) [i lipidelor (acizii gra[i [i glicerol).
Cantitatea chimului intestinal (pH = 4,7-7,6) se mic[oreaz\ treptat spre partea
cecal\ a intestinului, fiind s\r\cit de ap\ [i substan]ele nutritive care au fost absorbite.
Secre]ia sucului intestinal este stimulat\ prin excita]ii mecanice [i chimice
(prezen]a peptonelor, zaharurilor, acizilor gra[i `n lumenul intestinal). Ac]iunea
lor se exercit\ prin mecanisme reflexe, `n special locale (denervarea extrinsec\ a
intestinului nu opre[te secre]ia), datorit\ inerva]iei intrinseci (reflexe mienterice
locale). Controlul vegetativ extrinsec are o influen]\ mai pu]in important\; este
asigurat de nervul vag, cu rol stimulator [i de simpatic cu rol inhibitor.
Reglarea umoral\ este demonstrat\ prin ob]inerea secre]iei [i dup\
denervarea intestinului. Astfel, secretina are o influen]\ pozitiv\ asupra secre]iei
glandelor Brnner [i Lieberkhn. Nasset (1938) a izolat un hormon elaborat de
mucoasa duodenului numit enterocrinin\, cu rol stimulator asupra secre]iei
sucului enteric (cantitativ [i calitativ).

1.1.4. Digestia `n intestinul gros
Principala func]ie a intestinului gros este deshidratarea, depozitarea temporar\
a de[eurilor rezultate din digestie [i eliminarea acestora sub forma materiilor fecale.
Intestinul gros (colonul) (fig 1.24) prezint\ musculatura longitudinal\ foarte
dezvoltat\ [i organizat\ `n fascicule (taenia coli). Acestea, fiind mai scurte dect
mucoasa, duc la apari]ia `n lungul intestinului gros, a unor segmente de strangula]ie
(haustre). Nu prezint\ valvule conivente [i vilozit\]i. Mucoasa este acoperit\ de un
epiteliu cilindric unistratificat, format din celule cu platou striat, celule caliciforme care
secret\ mucus. Epiteliul este str\b\tut de orificiile numeroaselor glande Lieberkhn.









Fig. 1.24. Intestinul gros
la monogastrice
(dup\ Kayser din Crista, 1978).
Erbivore (E - iepure), omnivore
(O - om) [i carnivore (P - pisic\).
C - cecum; I - ileon; A - apendice;
CD - colon distal; CP - colon proximal.

- 26 -

1.1.4.1. Motilitatea intestinului gros
Este reprezentat\ prin contrac]iile tonice, segmentare, peristaltice [i
antiperistaltice. Modific\rile de tonus [i contrac]iile segmentare amestec\
con]inutul intestinal [i u[ureaz\ absorb]ia. Intestinul gros prezint\ [i mi[c\ri
specifice, puternice, de transport `n mas\ sau propulsive, reprezentate de unde
peristaltice foarte puternice. Mi[c\rile `n mas\ sunt frecvente (3-4/24 ore) [i
apar atunci cnd colonul este foarte destins. Aceste mi[c\ri propulseaz\ materiile
acumulate `n colon spre rect.
~n prima jum\tate a colonului se produc, pe lng\ mi[c\rile peristaltice [i
mi[c\ri antiperistaltice, care determin\ deplasarea con]inutului `nainte [i `napoi,
favoriznd absorb]ia apei [i a s\rurilor.
Cnd masa intestinal\ devine destul de consistent\, prin mi[c\ri peristaltice
lente, se deplaseaz\ spre colonul descendent unde se formeaz\ bolul fecal.
Motricitatea colonului este reglat\ de inerva]ia intrinsec\ [i extrinsec\.
Inerva]ia extrinsec\ este reprezentat\ prin nervul vag `n prima treime a colonului;
`n rest parasimpaticul sacrat (S
2
-S
4
) este reprezentat prin nervii pelvieni.
Parasimpaticul are o ac]iune pozitiv\ asupra motricit\]ii intestinului gros [i
negativ\ prin relaxarea sfincterului intern anal). Simpaticul lombar (L
1
-L
3
) (nervul
hipogastric) inhib\ motricitatea intestinului gros [i contract\ sfincterul intern anal.
Secre]ia glandelor intestinului gros este foarte bogat\ `n mucus, are reac]ie
alcalin\ (pH = 8-8,4) [i nu con]ine enzime digestive. Activitatea digestiv\
enzimatic\ din colon se datore[te enzimelor provenite din intestinul sub]ire [i `n
special enzimelor microorganismelor simbionte prezente `n colon.

1.1.4.2. Flora de putrefac]ie
Flora microbian\ proteolitic\ de putrefac]ie predomin\ `n intestinul gros la
animalele omnivore [i carnivore.
Flora de putrefac]ie anaerob\ ac]ioneaz\ `n colonul distal asupra proteinelor
sc\pate digestiei `n intestinul sub]ire, asupra microorganismelor moarte [i a epiteliilor
descuamate, pe care le transform\ `n aminoacizi. O parte din aminoacizii rezulta]i
sunt folosi]i pentru biosinteza proteinelor microorganismelor, iar o alt\ parte din
aminoacizi, prin decarboxilare formeaz\ aminele, care la rndul lor sunt dezaminate;
de exemplu: printr-un proces de descompunere bacterian\ [i decarboxilare, triptofanul
este transformat `n scatol [i apoi `n indol, substan]e toxice, care contribuie la mirosul
caracteristic al materiilor fecale. O parte din scatol [i indol este absorbit\ [i
transformat\ la nivelul ficatului, prin combinarea cu acid sulfuric [i potasiu `n
indoxil-sulfat de potasiu sau indican, substan]\ netoxic\ ce se elimin\ prin urin\.
Aminele toxice se formeaz\ [i prin decarboxilarea altor aminoacizi, de
exemplu cadaverina din lizin\, putresceina din ornitin\, histamina din histidin\.
Tiroxina se transform\ prin dezaminare bacterian\, oxidare [i reducere `n
cresol, din care rezult\ fenolul.
Aceste degrad\ri ale aminoacizilor sunt `nso]ite de formarea de gaze (CO
2
,
NH
3
, H
2
, CH
4
, SH
2
), care se elimin\ ca flatus prin anus.

1.1.4.3. Flora de fermenta]ie
Flora de fermenta]ie (aerob\) ac]ioneaz\ asupra glucidelor, dintre care
celuloza ajunge `n cantit\]i mari `n intestinul gros, `n special la erbivorele cu
stomac simplu, unicompartimentat (cal, iepure). Digestia glucidelor (celuloz\,
hemiceluloz\) `n cecum [i colon este analoag\ cu aceea din rumenul erbivorelor
rumeg\toare (poligastrice), rezultnd acizi gra[i volatili (AGV) [i CH
4
.
Simbion]ii din colon sintetizeaz\ vitaminele hidrosolubile.



- 27 -
1.1.4.4. Materiile fecale [i defeca]ia
Prin absorb]ia apei la nivelul colonului se formeaz\ materiile fecale.
Materiile fecale se prezint\ ca o mas\ p\stoas\ de culoare brun\ sau brun\
verzuie, datorit\ pigmen]ilor biliari. Consisten]a acestora depinde de cantitatea de
ap\ pe care o con]in, fiind moale la bovine (83% ap\), mijlocie la cal (75% ap\),
ferm\ la oaie, capr\ (60% ap\).
Fecalele sunt alc\tuite dintr-un amestec de substan]e de origine exogen\ [i
endogen\, provenite din:
- nutre]uri nedigerate de enzimele digestive [i produ[i de digestie
neabsorbi]i (celuloz\, lignin\, tendoane, cheratin\, peri);
- celule epiteliale descuamate din mucoasa tubului digestiv, sucuri
digestive, mucus, leucocite;
- microorganisme vii sau moarte.
Originea endogen\ a materiilor fecale este demonstrat\ de:
- eliminarea meconiului la noul n\scut, alc\tuit din resturi epiteliale,
pigmen]i [i acizi biliari, mucin\. Meconiul este un produs vscos, steril, f\r\
miros fetid, deoarece bilirubina nu se transform\ `n stercobilin\;
- inani]ia nu suprim\ total formarea materiilor fecale;
- o ans\ intestinal\ care se deschide la pielea abdomenului se umple `n 10-
15 zile.
Consisten]a [i volumul materiilor fecale eliminate zilnic variaz\ `n limite
foarte largi, dup\ specie, de exemplu: la cal 15-23 kg, la bovine 15-35 kg, la oaie
1-3 kg, la porc 0,5-3 kg.
Defeca]ia este un reflex motor spinal, `n general voluntar, deci controlat de
scoar]a cerebral\, care const\ `n eliminarea periodic\ a materiilor fecale prin anus
la exterior. Stimulul care declan[eaz\ reflexul de defeca]ie este reprezentat de
distensia rectului, care `n mod normal este lipsit de materii fecale. Aceasta
determin\ o senza]ie special\, nevoia de a defeca sau apel de defeca]ie. Deci,
destinderea rectului stimuleaz\ mecanoreceptorii care declan[eaz\ impulsuri
aferente, transmise la m\duva sacrat\ (S
2
-S
4
) [i lombar\ (L
2
-L
4
), prin nervii
ru[ino[i, iar de aici la cortex (fig. 1.25). Centrul medular al defeca]iei este
subordonat scoar]ei cerebrale [i hipotalamusului.

















Fig. 1.25. Inerva]ia colonului terminal [i a sfincterului anal
(dup\ Haulic\, 2002).

Dac\ apelul de defeca]ie este consim]it, se produce relaxarea voluntar\ a
sfincterului anal extern (striat), ceea ce permite expulzarea materiilor fecale la
exterior. Sub ac]iunea impulsurilor care sosesc de la centrul medular al defeca]iei
(S
2
-S
4
) pe calea nervilor pelvini, care con]in filete parasimpatice, se produc


- 28 -


comenzi eferente: contrac]ii peristaltice puternice `n partea distal\ a colonului,
rectului [i relaxarea sfincterului anal intern. La realizarea defeca]iei contribuie [i o
inspira]ie profund\, `nchiderea glotei, contrac]ia diafragmei [i a musculaturii
abdominale (presa abdominal\), care duc la cre[terea presiunii intraabdominale.
La cal [i rumeg\toare, expulzarea crotinelor se face [i `n timpul mersului, f\r\
oprirea respira]iei, ci doar prin contrac]ia puternic\ a rectului.
Frecven]a zilnic\ a defec\rilor este mai mare la erbivore: cal 5-12, bovine
10-24, `n timp ce la carnivore defeca]ia are loc odat\ la 2-3 zile.
Dac\ actul defeca]iei nu este consim]it, se produce inhibarea defeca]iei
prin contrac]ia sfincterului anal extern striat prin comenzi corticale, iar impulsuri
simpatice (L
2
-L
4
), prin fibre apar]innd nervilor hipogastrici relaxeaz\
musculatura colonului, rectului [i contract\ sfincterul anal intern. Prin mi[c\ri
antiperistaltice, materiile fecale sunt trecute din nou `n colonul sigmoid [i
temporar dispare senza]ia de necesitate.

1.2. Absorb]ia digestiv\
1.2.1. Suprafa]a de absorb]ie [i mecanismele de absorb]ie
Prin absorb]ie, produ[ii finali nespecifici ai digestiei chimice (mono- [i
dizaharide, acizi gra[i, glicerol, aminoacizi), vitaminele, substan]ele minerale [i
apa str\bat bariera intestinal\ [i p\trund `n circula]ia general\ sangvin\ [i
limfatic\ spre ]esuturi unde vor fi metaboliza]i. Organul principal al absorb]iei
digestive este intestinul sub]ire. Suprafa]a mucoasei este adaptat\ la func]ia de
absorb]ie prin cre[terea acesteia datorit\ valvulelor conivente, vilozit\]ilor
intestinale [i microvilozit\]ilor (fig. 1.26).
Produ[ii absorbi]i prin mucoasa intestinal\ p\trund `n mediul intern, gra]ie
organiz\rii speciale a vilozit\]ilor intestinale (fig. 1.20):
- pe cale sangvin\ venoas\ sunt transportate moleculele care au dimensiuni
relativ mici: ap\, electroli]i, glicerol, acizi gra[i cu caten\ scurt\, aminoacizi [i
monoglucide;
- pe cale limfatic\ sunt transporta]i produ[ii absorbi]i de dimensiuni mari,
cum sunt chilomicronii.












Fig. 1.26. Adaptarea suprafe]ei mucoasei intestinale la func]ia de absorb]ie
(dup\ Constantin, 1998).


Absorb]ia digestiv\ se realizeaz\ prin transportul substan]elor prin spa]iile
intercelulare ale enterocitelor (absorb]ie de tip paracelular) [i prin enterocite
(absorb]ie de tip transcelular) (fig. 1.27).
Absorb]ia se realizeaz\ prin mecanisme fizico-chimice (transfer pasiv) [i
mecanisme fiziologice (transfer activ).
Mecanismele fizico-chimice care intervin `n absorb]ia intestinal\ sunt:
- difuziunea, ca urmare a gradientului de concentra]ie a substan]elor `n
lumenul intestinal fa]\ de mediul intern;

- 29 -
- presiunea hidrostatic\ urmat\ de filtrare, provocat\ de motricitatea
intestinului, contrac]iile ritmice ale vilozit\]ilor intestinale (2-3/minut) realizate
prin contrac]ia mu[chiului Bruke;
- presiunea coloidosmotic\ (oncotic\) a proteinelor sangvine, important\
pentru absorb]ia apei;
- osmoza, pentru substan]ele din lumenul intestinal, care `n concentra]ii
hipo- sau izotonice sunt bine absorbite.





















Fig. 1.27. Absorb]ia digestiv\ paracelular\ (P) [i transcelular\ (T)
(dup\ Constantin, 1998).

Procesele fiziologice care intervin `n absorb]ia intestinal\ sunt demonstrate
prin cteva argumente:
- absorb]ia `n sens unic, dinspre lumenul intestinului spre lumenul capilarelor;
- absorb]ia integral\ contra gradientelor de concentra]ie (ex. glucoza);
- viteze diferite de absorb]ie (ex. glucoza are vitez\ de absorb]ie mai mare
dect galactoza, iar galactoza mai mare dect fructoza); dac\ se `nl\tur\ mucoasa,
transferul prin peretele intestinal se face cu viteze egale;
- cre[terea consumului de O
2
`n timpul absorb]iei;
- prezen]a absorb]iei selective (permeabilitatea selectiv\ [i dinamic\ a
epiteliului intestinal);
- prezen]a regl\rii nervoase [i umorale a absorb]iei intestinale.

1.2.2. Absorb]ia apei [i a electroli]ilor
Apa traverseaz\ pasiv, `n ambele sensuri, mucoasa intestinului sub]ire [i
gros, `n func]ie de gradientul osmotic. Absorb]ia apei se realizeaz\ la nivelul
intestinului sub]ire, dar `n special `n intestinul gros. Presiunea coloidosmotic\
ridicat\ a lichidului intersti]ial [i a plasmei sangvine reprezint\ principalul factor
care determin\ transferul apei din intestin spre mediul intern. Apa se absoarbe sub
form\ de solu]ii izotonice sau hipotonice.
Absorb]ia apei se poate face pasiv, paracelular prin osmoz\, dar [i
transcelular, prin transport activ; astfel, circa 30% din ap\ este absorbit\ `n jejun
datorit\ prezen]ei glucozei, fiind un proces metabolic glucozo-dependent. Restul
de 70% din ap\ este absorbit\ `n ileon. Alte cercet\ri sus]in transferul activ al
apei, cuplat cu tranferul Na
+
[i Cl
-
.
Mucoasa duodenului [i jejunului are permeabilitatea cea mai mare pentru
ap\, iar mucoasa ileonului are o permeabilitate pentru ap\ care scade progresiv
spre zona distal\. Partea proximal\ a intestinului gros este permeabil\ pentru ap\
[i pentru electroli]i.
Ca [i `n cazul apei, transferul electroli]ilor se face `n ambele sensuri.
Viteza de absorb]ie a ionilor este diferit\; pentru cationi viteza scade `n

- 30 -
urm\toarea ordine: K
+
, Na
+
, Ca
2+
, Mg
2+
, iar pentru anioni scade `n urm\toarea
ordine: Cl
-
, Br
-
, I
-
, NO

3
, PO
3
4
.
Sodiul (Na
+
) este absorbit prin transport pasiv, dar [i activ, necesitnd
prezen]a glucozei, aminoacizilor [i a oxigenului. Astfel, `n absorb]ia intestinal\ a
sodiului intervine la polul apical al enterocitelor un transportor sau c\r\u[ (carrier)
comun, cu dou\ locusuri receptoare: unul pentru glucoz\ [i altul pentru sodiu
(fig. 1.28). Absorb]ia sodiului este intens\ `n duoden [i jejun [i mai slab\ `n ileon.
















Fig. 1.28. Transportul cuplat al glucozei cu sodiul prin membrana lumenal\
a enterocitului (dup\ Constantin, 1998).

Clorul (Cl
-
) se absoarbe `n mare m\sur\ al\turi de sodiu, mai ales `n ileon.
Deoarece transportul Na
+
determin\ electronegativitate `n chim, Cl
-
se deplaseaz\ de-
a lungul acestui gradient electric, urm\rind ionii de sodiu. ~n partea terminal\ a
ileonului [i `n intestinul gros are loc absorb]ia activ\ a Cl
-
, fenomen cuplat cu secre]ia
unui num\r echivalent de ioni de bicarbonat. Ionii de bicarbonat au un rol deosebit `n
neutralizarea acizilor forma]i de c\tre bacterii `n intestinul gros.
Potasiul (K
+
) este transportat pasiv (la vale), `n direc]ia gradientului de
concentra]ie. Ionul de potasiu este mai greu absorbit comparativ cu sodiul,
deoarece se afl\ intracelular `n concentra]ie mai mare. ~n colon predomin\ secre]ia
de K
+
; pentru ca K
+
s\ poat\ fi absorbit `n colon, este necesar un gradient de
concentra]ie lumen-snge mult mai mare dect `n intestinul sub]ire.
Calciul (Ca
2+
) este absorbit activ, mai ales `n duoden, `n func]ie de
necesit\]ile organismului, necesitnd prezen]a vitaminei D
3
[i a parathormonului.
Este absorbit numai calciul solubil.
Magneziul (Mg
2+
) este tranferat activ contra gradientului de concentra]ie.
Fosforul (PO
3
4
) se absoarbe pasiv, fiind atras `n lichidul intercelular de
c\tre sodiu, conform gradientului de `nc\rcare electric\.

1.2.3. Absorb]ia glucidelor
~n urma digestiei glucidelor (fig. 1.29) se ajunge pn\ la stadiul de
monozaharide (pentoze, hexoze), care pot fi absorbite prin difuzie, dar `n special
prin transport activ. Monoglucidele sunt absorbite `n `ntregul intestin, dar mai ales
`n ileon, unde concentra]ia formelor asimilabile este mai mare.
Viteza de absorb]ie a monozaharidelor este inegal\, datorit\ interven]iei
transportului activ, absorbindu-se `n ordinea m\rimii lor: galactoza, glucoza,
fructoza, manoza.

- 31 -


















Fig. 1.29. Digestia glucidelor (dup\ Guyton, 1997)

Glucoza [i galactoza sunt absorbite `n mod activ, cu ajutorul unui
transportor proteic, situat la polul apical al celulei epiteliale a mucoasei
intestinale. Acest transportor are dou\ regiuni de leg\tur\, una pentru substrat
(glucoz\ sau galactoz\) [i una pentru Na
+
. ~n absen]a Na
+
, transportul glucozei
este deranjat. ~n interiorul enterocitului, glucoza se desprinde de pe cotransportor,
trece prin difuzie prin seroas\, iar Na
+
este pompat activ din enterocit `n spa]iul
intersti]ial (aceasta este teoria co-transportului sodiu-glucoz\).
Fructoza utilizeaz\ un alt transportor, independent de Na
+
[i de glucoz\.
Absorb]ia fructozei este facilitat\ de transformarea par]ial\ a acesteia `n glucoz\,
`n interiorul enterocitelor.
Pentozele sunt absorbite prin difuzie simpl\.
Monozaharidele ajung prin vena port\ la ficat, unde sunt transformate `n
glucoz\, singura form\ sub care se g\sesc glucidele `n circula]ia posthepatic\, sau
se depun sub form\ de glicogen.

1.2.4. Absorb]ia proteinelor
Imediat dup\ na[tere, `n primele 48 ore, mamiferele au capacitatea de a
absorbi proteine native prin pinocitoz\; aceast\ proprietate a mucoasei intestinale
are o importan]\ fiziologic\ major\, permi]nd absorb]ia unor anticorpi con]inu]i
`n colostru. Se realizeaz\ pasiv un transport de imunitate. Imunoglobulinele din
colostru nu sufer\ hidroliza enzimelor digestive proteolitice, datorit\ unui
inhibitor triptic din colostru.
~n urma digestiei proteinelor (fig. 1.30) rezult\ aminoacizi `n propor]ie de
98% [i `ntr-o propor]ie redus\ di- [i tripeptide, produ[i care sunt absorbi]i prin
membrana lumenal\ a celulelor epiteliale intestinale. Ca [i `n cazul glucozei,
absorb]ia are la baz\ un mecanism de co-transport cu sodiul.










Fig. 1.30. Digestia proteinelor (dup\ Guyton, 1997).
Amidon
Ptialin\
Amilaz\ pancreatic\
Maltoz\ [i polimeri ce con]in
3 pn\ la 9 resturi glucidice
Maltaz\ [i -dextrinaz\
(intestin)
Glucoz\
Lactoz\
Sucroz\
Sucraz\
(intestin)
Fructoz\
Galactoz\
Lactaz\
(intestin)
Proteine
Peptone
Polipeptide
Proteoze
Pepsin\
Aminoacizi
Polipeptide
Aminoacizi
tripsin\, chimotripsin\, carboxipolipeptidaz\
Peptidaze

- 32 -
Pe lng\ transportul activ al aminoacizilor are loc `n mai mic\ m\sur\ [i
difuzia pasiv\ a acestora. Dup\ un prnz bogat `n proteine se observ\ cre[terea
rapid\ a aminoacidemiei `n vena port\, ca rezultat al procesului de absorb]ie
intestinal\.
Folosind transportori specifici se pot absorbi [i oligopeptide (di- [i
tripeptide) (fig. 1.31); `n citoplasma enterocitelor, di- [i tripeptidele sunt supuse
digestiei intracitoplasmatice cu ajutorul peptidazelor intracelulare, rezultnd
aminoacizi.




















Fig. 1.31. Digestia membranar\ [i intracitoplasmatic\ a peptidelor
(dup\ Constantin, 1998).

1.2.5. Absorb]ia lipidelor
Absorb]ia lipidelor are loc `n special `n jejun [i mai pu]in `n ileon.
Trigliceridele sunt lipidele cele mai abundente din hrana animalelor.
~n lumenul intestinal, lipidele sunt hidrolizate pn\ la forma de digliceride,
monogliceride, acizi gra[i [i glicerol.
Bila care se vars\ `n intestin con]ine micelii mixte, formate din s\ruri biliare,
fosfolipide [i colesterol. La aceste micelii ader\ acizii gra[i [i monogliceridele
rezultate sub ac]iunea lipazei pancreatice. Sub aceast\ form\ hidrosolubil\, lipidele
p\trund `n interiorul enterocitului, printr-un mecanism de difuzie pasiv\, la polul
apical al celulelor, la nivelul microvililor (fig. 1.32). ~n interiorul enterocitelor sunt
resintetizate trigliceridele, din acizii gra[i cu mai mult de 12 atomi de carbon, care
apoi trec `n limf\, `n timp ce s\rurile biliare se re`ntorc `n lumenul intestinal pentru a
participa la transportul altor molecule lipidice.
~mpreun\ cu cantit\]i mici de proteine, trigliceridele formeaz\
chilomicronii (pic\turi de circa 0,5 micrometri) care trec prin pinocitoz\ invers\
`n spa]iile intercelulare, apoi `n chiliferul central al vilozit\]ilor, de aici `n vasele
limfatice [i canalul toracic [i apoi `n circula]ia sistemic\.
Sub form\ de chilomicroni p\trund `n circula]ia limfatic\ circa 80-90%
din lipidele alimentare, avnd `n vedere c\ acestea con]in `n majoritate acizi gra[i
cu 16-18 atomi de carbon. Chilomicronii prelua]i de limf\ trec apoi `n plasm\,
care dup\ un prnz bogat `n lipide devine l\ptoas\.
Acizii gra[i cu mai pu]in de 10-12 atomi de carbon trec, sub form\ liber\,
direct `n sngele portal, iar la ficat sunt metaboliza]i.

- 33 -























Fig. 1.32. Mecanismul absorb]iei lipidelor (dup\ Marcu, 1998).

Glicerolul din lumenul intestinului este absorbit pasiv la nivelul
enterocitului, unde particip\ la resinteza trigliceridelor sau p\trund `n circula]ie,
ajungnd `n vena cav\.
Unele trigliceride pot fi absorbite sub form\ fin emulsionat\ prin pinocitoz\.

1.2.6. Absorb]ia vitaminelor
Vitaminele hidrosolubile se absorb `n partea anterioar\ a intestinului,
probabil prin pinocitoz\, cu excep]ia vitaminei B
12
care se absoarbe mai ales `n
ileon, `mpreun\ cu factorul intrinsec.
Vitaminele liposolubile (carotenii, vitaminele K, E, etc) se absorb numai
`n prezen]a bilei, absorb]ia acestora fiind favorizat\ de absorb]ia simultan\ a
lipidelor.
Dup\ absorb]ie, vitaminele p\trund direct sau indirect `n snge [i ajung la
nivelul ]esuturilor [i organelor unde `[i exercit\ ac]iunea fiziologic\ specific\.

1.3. Particularit\]ile digestiei la rumeg\toare
1.3.1 Complexul gastric la rumeg\toare
Stomacul ocup\ cea mai mare parte a cavit\]ii abdominale [i este format
din 4 compartimente: rumen (cu o capacitate de circa 200-300 l la bovine),
re]eaua, foiosul (omasum) care `mpreun\ formeaz\ compartimentele pregastrice
(prestomacuri) [i cheagul (abomasum) sau stomacul glandular propriu-zis, care
secret\ suc gastric. Din cauza acestei compartiment\ri, rumeg\toarele sunt
denumite impropriu poligastrice. La na[tere rumenul [i re]eaua reprezint\ numai
jum\tate din abomasum.
Complexul gastric la rumeg\toarele adulte este ilustrat `n figura 1.33. Se
dezvolt\ repede cnd animalele trec la hr\nirea cu nutre]uri fibroase; sunt organe
de depozitare, macerare a nutre]urilor (care sufer\ [i transform\ri chimice cu
ajutorul microorganismelor simbionte flora bacterian\ [i infuzorii).

S\ruri biliare
Enterocit
S\ruri
biliare
apoproteine
fosfolipide
Colesterol
Trigliceride
Glicerol
Glicerol
REG
Sinteza de
apoproteine
Mono -, di [i tri- gliceride

- 34 -

















Fig. 1.33. Complexul gastric la rumeg\toare (dup\ Constantin, 1998).
1 - esofagul; 2 - cardia; 3 - jgheabul esofagian; 4 - orificiul reticulo-omasal; 5 - pliul
reticulo-rumenal; 6 - omasum; 7 - pilierii anteriori; 8 - sacul rumenal dorsal; 9 - pilierii
longitudinali; 10 - pilierii coronarieni dorsali; 11 - pilierii caudali; 12 - sacul dorso-
caudal; 13 - sacul ventro-caudal; 14 - pilierii coronarieni ventrali; 15 - sacul rumenal
ventral; 16 - abomasum; 17 sacul rumenal cranial; 18 - re]eaua.

~n prestomacuri nutre]urile sunt prelucrate mecanic (amestecare, triturare,
macera]ie) [i chimic, prin enzimele provenite din hrana consumat\, ct [i sub
ac]iunea microflorei [i microfaunei simbionte. ~n con]inutul rumenal nutre]urile
grosiere, recent deglutite, cu greutate specific\ mai mic\, se acumuleaz\ la
suprafa]a lichidului; `n masa lichidului se g\sesc `n suspensie fragmente de
nutre]uri, care au suferit procese de imbibi]ie [i macera]ie. ~n re]ea se colecteaz\
fragmentele cele mai dense provenite din materialul rumegat, datorit\ pozi]iei sale
inferioare fa]\ de rumen.

1.3.2. Digestia `n compartimentele pregastrice
1.3.2.1. Motricitatea compartimentelor pregastrice
Mi[c\rile rumenului [i re]elei sunt de dou\ tipuri:
1) contrac]ii de tip A sau cicluri reticulo-rumenale (re]ea - sac dorsal -sac
ventral - pauz\ - sac dorsal - sac ventral); ciclul `ncepe cu contrac]ia puternic\, `n
doi timpi, a re]elei (fig. 1.34), `n urma c\reia con]inutul re]elei este proiectat `n
sacul dorsal al rumenului. Contrac]ia a doua a re]elei coincide cu relaxarea
musculaturii orificiului reticulo-omasal [i `n felul acesta o parte a con]inutului
re]elei p\trunde `n foios (omasum). Frecven]a contrac]iilor re]elei este mai mare
`n timpul consumului hranei (la intervale de 34-45 secunde), comparativ cu
perioadele de repaus digestiv (la intervale de 70 secunde).











Fig. 1.34. Succesiunea cronologic\ a mi[c\rilor re]elei [i rumenului (dup\ Crista, 1978).
1 - contrac]iile rumenului; 2 - contrac]iile re]elei.


- 35 -
~n timpul celei de a doua contrac]ii a re]elei se produce contrac]ia
`ntregului sac dorsal al rumenului, prin care nutre]urile care plutesc `n lichidul
rumenal sunt `mpinse `n sacul ventral. Relaxarea sacului dorsal este urmat\ de
contrac]ia sacului ventral rumenal contrac]ii rumenale primare, de tip peristaltic.
Contrac]ia bifazic\ a re]elei poate fi urmat\ de 1-2 contrac]ii rumenale mai slabe
contrac]ii rumenale secundare (fig. 1.35).






Fig. 1.35. Succesiunea cronologic\ a mi[c\rilor re]elei [i rumenului
(dup\ Crista, 1978).

Fenomenele motorii reticulo-rumenale, au rolul de a amesteca [i macera
nutre]urile; au direc]ie cranio-caudal\.
2) contrac]iile rumenale de tip B, neasociate cu contrac]iile re]elei, sunt
realizate de sacul dorsal, `nso]ite sau nu de contrac]iile sacului ventral. Sunt
ini]iate `n veziculele conice caudale, au direc]ia caudo-cranial\, fiind similare cu
contrac]iile peristaltice secundare. Au rol `n realizarea eructa]iei.
Eructa]ia este reflexul motor de eliminare intermitent\ a gazelor
acumulate `n rumen, care la o anumit\ presiune determin\ deschiderea cardiei [i
eliminarea acestora pe cale esofagian\ (1-3 eructa]ii/min).
Reflexul de eructa]ie este ini]iat de contrac]ia sacului rumenal dorsal (locul
de acumulare a gazelor) `n sens caudo-cranial. Gazele sunt deplasate `n sens
cranial, moment ce coincide cu relaxarea re]elei; cardia devine liber\.
Reflexul de eructa]ie se produce `n urma excit\rii receptorilor de distensie
situa]i `n zona cardiei, `n condi]iile `n care lichidul reticulo-rumenal nu acoper\
aceast\ zon\.
Impulsurile sunt transmise pe calea nervilor vagi la bulb. Cardia se
deschide [i o parte din gaze trec `n esofag; urmeaz\ `nchiderea cardiei [i formarea
undelor antiperistaltice esofagiene, care se propag\ pn\ la faringe.
Eructa]ia este inhibat\ atunci cnd zona cardiei este acoperit\ de
con]inutul rumenal sau de componenta spumoas\ care apare dup\ consumul
nutre]urilor leguminoase verzi, la p\[unat. Leguminoasele verzi (lucern\, trifoi)
con]in un procent ridicat de proteine cu grad mare de solubilitate, ceea ce
determin\ modificarea tensiunii lichidelor, cre[terea vscozit\]ii con]inutului
rumenal. Gazele, sub form\ de bule microscopice, se formeaz\ `n masa
con]inutului rumenal, care devine o mas\ spumoas\ care acoper\ regiunea cardiei.
Acumularea excesiv\ a gazelor `n rumen, concomitent cu inhibarea reflexului de
eructa]ie determin\ tulbur\ri circulatorii [i respiratorii grave (fenomenul de
meteorism sau timpanism).
Motricitatea foiosului (omasumului).
Con]inutul fin triturat al re]elei p\trunde `n foios prin orificiul reticulo-
omasal care se dilat\ pe parcursul celui de al doilea timp al contrac]iei re]elei.
Foiosul regleaz\ fluxul nutre]urilor prelucrate `n rumen [i re]ea spre cheag;
separ\ compartimente gastrice cu rol fiziologic diferit.
Contrac]iile tonice ale foiosului au loc `n dou\ faze:
1) prima faz\ este corelat\ cu ciclul reticulo-rumenal, cnd apar dou\ contrac]ii
ale canalului omasal; materialul p\truns se r\spnde[te `ntre lamele foiosului;
2) a doua faz\ este reprezentat\ de o contrac]ie puternic\ ce cuprinde
corpul foiosului [i care dureaz\ dou\ sau mai multe cicluri reticulo-rumenale;
partea lichid\ [i materialul fin triturat trece `n cheag, iar p\r]ile grosiere r\mn
`ntre lamele foiosului.

- 36 -
Fluxul omaso-abomasal (foios-cheag) este periodic [i se realizeaz\ prin
contrac]ie tonic\ prelungit\ a foiosului.

Fiziologia jgheabului esofagian.
Jgheabul esofagian sau [an]ul esofagian (fig. 1.36) este delimitat de dou\
buze musculoase care se al\tur\ `n timpul suptului la tineretul sugar, formnd un
tub care une[te cardia cu orificiul reticulo-omasal.

















Fig. 1.36. Schema dispozi]iei spirale a buzelor jghebului esofagian
(dup\ Crista, 1978)

Reflexul de `nchidere a jgheabului esofagian are loc la sugar [i conduce
laptele supt direct spre foios [i spre stomacul glandular. Reflexul este determinat
de excita]ia mucoasei orofaringiene de c\tre mamelon, dar [i de excitan]i
indiferen]i (v\zul biberonului), deveni]i condi]iona]i. Reflexul de `nchidere a
jgheabului esofagian diminueaz\ cu vrsta, la adult func]ionnd ocazional.
Centrul motor al acestui reflex este situat `n bulb, iar fibrele eferente sunt
cuprinse `n nervul vag.
Reglarea motilit\]ii prestomacurilor este reflex\, declan[at\ prin excitarea
mecanoreceptorilor de distensie din pere]ii re]elei [i rumenului. Sunt reflexe vago-
vagale. Distensia cheagului cu ajutorul unui balon de cauciuc inhib\ motricitatea
prestomacurilor, iar dubla vagotomie duce la paralizia acestora. Simpaticul
determin\ relaxarea prestomacurilor.
Rumegarea
Rumegarea const\ `n revenirea, la scurt timp dup\ prehensiunea [i
depozitarea nutre]urilor `n prestomacuri, a unei p\r]i din con]inutul rumenal `n
cavitatea bucal\, unde are loc remastica]ia [i reinsaliva]ia. Rumegarea `ncepe la
20-45 de minute de la ingestia hranei.
Rumegarea reprezint\ un ansamblu de acte reflexe motorii, digestive [i
respiratorii, realizate `n serie (rejec]ie, remastica]ie, reinsaliva]ie [i redegluti]ie) [i
care `mpreun\ alc\tuiesc un ciclu de rumegare sau ciclu mericic.
Rejec]ia (regurgita]ia) este re`ntoarcerea unei p\r]i a con]inutului din
rumen-re]ea (bol mericic) `n cavitatea bucal\. Bolul mericic este format din
grosiere [i o cantitate mare de lichid.
La rejec]ia bolului mericic semifluid particip\ mai mul]i factori.
~n faza de aspira]ie se produce o inspira]ie cu glota `nchis\, care duce la o
depresiune intratoracic\, ce se transmite esofagului. ~n acela[i timp cardia se
deschide, iar contrac]ia diafragmei duce la cre[terea presiunii intraabdominale.
Datorit\ diferen]ei de presiune creat\ `ntre rumen [i esofag, are loc aspira]ia toracic\
prin care con]inutul sosit `n regiunea cardiei (bolul mericic) p\trunde `n esofag.

- 37 -
~n faza de deplasare retrograd\, favorizat\ de o mi[care de expira]ie, tot cu
glota `nchis\, bolul mericic este `ndreptat, datorit\ undelor esofagiene
antiperistaltice, spre cavitatea bucal\.
Remastica]ia. Ajuns `n cavitatea bucal\, bolul mericic este presat, partea
lichid\ este redeglutit\ [i `ncepe remasticarea minu]ioas\ a p\r]ii solide. Num\rul
remastic\rilor per bol mericic este apreciabil: 35-50 la bovine, 50-60 la ovine.
Reinsaliva]ia este asigurat\ de secre]ia seroas\ a glandelor parotide.
Redegluti]ia bolului mericic se face cu mai multe mi[c\ri de degluti]ie,
dup\ care bolul revine `n rumen, iar datorit\ greut\]ii specifice mai mari dect a
nutre]urilor grosiere, bolul redeglutit p\r\se[te regiunea cardiei [i p\trunde `n
mare parte `n re]ea.

1.3.2.2. Procesele chimice (fermentative) din prestomacuri
Con]inutul rumenal este o mas\ semifluid\ heterogen\, format\ din
particule de nutre]uri cu densit\]i [i dimensiuni diferite [i o mas\ lichid\; `n partea
dorsal\ se afl\ bula de gaze. Lichidul reticulo-rumenal provine din apa din furaje,
apa potabil\ [i saliv\. De asemenea, `n lichidul rumenal se g\sesc microbion]i
rumenali (bacterii [i protozoare).
Valoarea pH-ul con]inutului rumenal este cuprins\ `ntre 5,8-7 [i depinde
de cantitatea de acizi gra[i volatili (AGV) forma]i `n timpul fermenta]iei
rumenale, ct [i de capacitatea de tamponare a salivei (care este alcalin\) secretat\
`n cantitate mare. Men]inerea pH-ului `n limite normale are o importan]\
deosebit\ pentru activitatea microorganismelor rumenale [i pentru desf\[urarea
absorb]iei acizilor gra[i volatili [i a amoniacului prin epiteliul rumenal.
Lichidul rumenal con]ine amoniac, bicarbona]i [i este u[or hipotonic fa]\
de plasma sangvin\.
Procesele chimice din prestomacuri (descompuneri, sinteze) se produc prin
activitatea microsimbion]ilor anaerobi rumenali [i a enzimelor eliberate din
celulele vegetale.
Microorganismele rumenale (bacterii, protozoare, viru[i) se dezvolt\ `n
condi]iile unei temperaturi u[or variabile (38-42C) [i `n mediu practic lipsit de
O
2
. Cantitativ, microorganismele reprezint\ circa 3,6% din volumul lichidului
rumenal filtrat, din care 50% sunt bacterii [i 50% protozoare. Deoarece
dimensiunile bacteriilor sunt mult mai mici, acestea se g\sesc numeric `ntr-o
propor]ie mult mai mare.
Bacteriile rumenale variaz\ `n func]ie de furajare; astfel num\rul lor cre[te
`n hr\nirea cu plante verzi [i scade `n hr\nirea cu fn. Au rol `n degradarea
glucidelor, proteinelor [i lipidelor `n rumen, `n sinteza de proteine, vitamine [.a.
Protozoarele. ~n con]inutul rumenal se g\sesc numeroase specii de ciliate
(infuzorii) [i unele specii de flagelate. Protozoarele ciliate (infuzorii) sunt cuprinse
`n dou\ ordine:
- Ordinul Holotricha, cu cili dispu[i uniform pe suprafa]a corpului celular,
ex. genurile Izotricha [i Dasytricha;
- Ordinul Oligotricha, de exemplu genurile Entodinium, Diplodinium,
Eudiplodinium.
Metabolizarea glucidelor `n rumen
Nutre]urile consumate de rumeg\toare con]in diferite glucide, `n cea mai
mare parte sub form\ de produ[i macromoleculari: celuloz\, hemiceluloz\,
lignin\, amidon, pectine [.a.
Majoritatea glucidelor sunt degradate `n re]ea rumen, de c\tre bacterii [i
protozoare celulozolitice, `n substraturi utilizabile pentru animalul rumeg\tor.
Polizaharidele sunt degradate `n trei etape: dezagregare mecanic\,
hidroliza enzimatic\ extracelular\ [i metabolizarea intracelular\ (fig. 1.37).

- 38 -
Fibrele celulozice din plante sunt supuse ac]iunii enzimelor bacteriene
numite celulaze. Celulozoliza reprezint\ procesul de degradare a celulozei sub
ac]iunea bacteriilor celulozolitice, `n special Ruminococcus sp., Ruminobacter sp.
[i Bacteroides sp. Hidroliza celulozei se face cu ajutorul celulazelor eliberate de
bacterii `n con]inutul rumenal (enzime extracelulare). Celuloza, polimer al
glucozei, este scindat\ [i transformat\ `n celobioz\ [i glucoz\. Celobioza este
scindat\ `n dou\ molecule de glucoz\ de c\tre o alt\ enzim\ bacterian\ numit\
celobiaz\. Glucoza este transformat\ `n glucozo-6-fosfat, apoi prin glicoliz\
aerob\ `n piruvat, iar prin procese fermentative se formeaz\ acizii gra[i volatili
(AGV): 60-70% acid acetic, 10-15% acid propionic, 10-15% acid butiric [i acid
valerianic.































Fig. 1.37. Metabolizarea glucidelor `n prestomacuri (dup\ Constantin, 1998).

Celulozoliza se produce [i cu participarea unor infuzorii, `n special
Diplodinium sp. [i Entodinium sp. Circa 25-30% din celuloza din prestomacuri
este antrenat\ [i ajunge `n intestinul gros, unde flora bacterian\ celulozolitic\ mai
descompune o parte din celuloz\; celuloza r\mas\ nedescompus\ se elimin\ prin
materiile fecale.
Amidonul este prezent `n cantit\]i mari `n semin]ele de cereale. Granulele
de amidon sunt degradate `n rumen de c\tre bacterii amilolitice, cum ar fi
Bacteroides amylophylus [i Succinomonas amylolytica. Aceste bacterii con]in
-amilaz\ [i maltaz\, care hidrolizeaz\ amidonul pn\ la maltoz\ [i apoi glucoz\.
Amidonul poate fi degradat [i `n intestin de c\tre amilaza pancreatic\ [i
intestinal\. Granulele de amidon sunt consumate de multe specii de infuzori
(Diplodinium sp., Entodinium sp.) care con]in -amilaz\. ~n prestomacuri este
degradat\ 90-95% din cantitatea de amidon.

- 39 -
Gazogeneza rumenal\. Concomitent cu procesele fermentative din
prestomacuri apar gaze produse `n majoritate din metabolizarea glucidelor, a c\ror
componen]\ variaz\ func]ie de hrana ingerat\: CO
2
, CH
4
, N
2
, H
2
, O
2
, SH
2
. Bula de
gaze din rumen con]ine circa 20-65% CO
2
[i 30-40% CH
4
, propor]ia gazelor fiind
variabil\, `n func]ie de natura hranei [i intensitatea proceselor fermentative. O
parte din gaze (CO
2
) sunt absorbite prin mucoasa rumenului, trec `n circula]ie [i se
elimin\ prin pl\mni; restul de gaze se elimin\ intermitent prin eructa]ie sau pe
cale intestinal\.
Metabolizarea substan]elor azotate `n rumen
Prelucrarea metabolic\ a substan]elor azotate `n rumen este ilustrat\ `n
figura 1.38.
Hran\

N neproteic Proteine alimentare


Rumen


Compu[i azota]i



NH
3
Caten\ C

Ficat




Proteine Proteine alimentare
bacteriene nedegradate
*


I n t e s t i n


Fig. 1.38. Schema prelucr\rii metabolice a substan]elor azotate `n rumen.

~n rumen microorganismele au capacitatea de a sintetiza protein\, folosind
azotul proteic de slab\ calitate din nutre]uri, ct [i azotul neproteic ingerat. ~n
urma multiplic\rii, microorganismele din rumen sunt antrenate `n abomasum [i
apoi `n intestin, constituind o surs\ important\ de aminoacizi pentru animalul
rumeg\tor.
Microorganismele rumenale, `n special bacteriile, au [i propriet\]i
proteolitice, ex. Bacteroides sp., Selenomonas sp. [.a. Cu ajutorul enzimelor
proteolitice, endo- [i exopeptidaze, microorganismele degradeaz\ proteine,
elibernd peptide cu lan] scurt, aminoacizi [i N neproteic. Cel pu]in jum\tate din
proteinele ingerate sunt scindate `n peptide [i aminoacizi. Aminoacizii rezulta]i
sunt utiliza]i la sinteza proteinelor proprii microorganismelor sau sunt dezamina]i
rapid. O parte din proteina provenit\ din nutre]uri, scap\ ac]iunii microbiene din
rumen [i va fi digerat\ `n abomasum [i `n intestin. Proteoliza este influen]at\ de
pH; astfel, excesul de glucide solubile din ra]ie scade pH-ul [i reduce proteoliza.
Metabolizarea aminoacizilor. Aminoacizii [i peptidele sufer\ `n corpul
bacteriilor diferite c\i de metabolizare. Peptidele sunt fie degradate pn\ la

*Proteine alimentare de mare valoare biologic\, protejate de ac]iunea microorganismelor,
aminoacizi esen]iali limitan]i pentru produc]ia de lapte (metionin\, valin\, histidin\, lizin\).
Uree NH
3

Microorganisme
Par]ial
reciclat\
prin
saliv\

- 40 -
aminoacizi, fie sunt folosite `n biosinteza proteinelor bacteriene. Aminoacizii sunt
`ncorpora]i `n proteinele bacteriene sau sunt degrada]i pn\ la AGV, NH
3
, CO
2
,
CH
4
[i c\ldur\ de fermenta]ie. Cea mai important\ cale de metabolizare a
aminoacizilor este dezaminarea, urmat\ de decarboxilarea cetoacidului.
Sinteza de protein\ bacterian\. Bacteriile din rumen sintetizeaz\ continuu
protein\, pentru care sunt necesare surse de azot [i energie. Circa 30% din
aminoacizii [i peptidele p\trunse `n celulele bacteriene sunt utilizate direct `n
biosinteza proteinelor. Flora microbian\ folose[te `n neosinteza de aminoacizi
gruparea NH
2
rezultat\ din dezamin\ri [i NH
3
(amoniacul). ~n procesele de sintez\
proteic\ este utilizat\ numai energia stocat\ `n ATP, rezultat din catabolismul
substraturilor energetice, `n special glucide. De aceea, sinteza de protein\ sau
cre[terea bacterian\ se raporteaz\ destul de frecvent la cantitatea de glucide
fermentate. O parte din NH
3
absorbit din rumen ajunge prin vena port\ la ficat,
unde `mpreun\ cu CO
2
formeaz\ ureea, care se elimin\ ulterior prin urin\, prin
saliv\ sau este retrodifuzat\ `n rumen (ciclul rumenohepatic).
Ad\ugarea ureei `n ra]ii bazate pe nutre]uri de slab\ calitate, cu un
con]inut redus de azot, este o practic\ cunoscut\. Aceasta are la baz\ ac]iunea
ureazei din bacteriile rumenale asupra ureei, cu formare de amoniac, care apoi
este metabolizat `n mod similar cu amoniacul rezultat din dezamin\ri.
Metabolizarea lipidelor `n rumen
~n rumen bacteriile realizeaz\ procese de lipoliz\, de hidrogenare par]ial\
sau total\ a acizilor gra[i nesatura]i [i de biosintez\ lipidic\.
Din hidroliza gliceridelor [i fosfolipidelor rezult\ glicerol [i acizi gra[i
nesatura]i [i satura]i. Glicerolul rezultat este transformat `n acizi carboxilici de
c\tre microbion]i sau poate fi transformat `n AGV. Acizii gra[i cu lan] lung de C
sunt `ncorpora]i `n microbion]i, trec `n abomasom [i intestin, unde sunt absorbi]i.
~n nutre]uri se g\sesc cantit\]i mari de acizi gra[i nesatura]i, `n special acid
linoleic [i linolenic care sunt hidrogena]i [i transforma]i `n acid stearic.
Acizii gra[i volatili (AGV) se formeaz\ `n rumen `n procesul de
metabolizare a glucidelor, proteinelor [i lipidelor. Cea mai mare cantitate de AGV
rezult\ din fermenta]ia glucidelor, sub ac]iunea microbion]ilor. AGV sunt absorbi]i
`n propor]ie de 88% prin epiteliul rumenal; reprezint\ o surs\ important\ de C,
utilizat\ `n sinteza glucidelor, protidelor [i lipidelor, `n ficat [i `n glanda mamar\.

1.3.2.3. Fiziologia foiosului (omasumului)
Con]inutul reticulo-rumenal sosit `n omasum este presat `n spa]iile
interlaminale, iar excesul de lichid este trecut `n cheag (abomasum), `mpreun\ cu
particule fine de nutre]uri. ~n foios, con]inutul de AGV scade la jum\tate comparativ
cu rumenul. Se reduc de asemenea bicarbona]ii de sodiu (se absorb `n foios), potasiul,
dar `n schimb cre[te cantitatea de clor, realizndu-se un schimb cu AGV.
Principala func]ie a omasumului este tranzitul con]inutului reticulo-rumenal
spre cheag (abomasum) [i `n al doilea rnd are un rol `n absorb]ie (Na
+
, K
+
, AGV).

1.3.3. Fiziologia cheagului (abomasumului)
Sucul gastric propriu-zis (abomasal) este secretat continuu, fiind stimulat
de fluxul permanent al con]inutului din prestomacuri spre cheag [i `n special de
con]inutul de AGV. Valoarea acidit\]ii con]inutului abomasal nu sufer\ varia]ii
mari (pH-ul fiind `n jur de 3), favoriznd proteinoliza. Timpul de stagnare a
chimului `n cheag este scurt. Trecerea `n duoden este rapid\ [i se realizeaz\ prin
mi[c\ri tonice, pilorul fiind `n permanen]\ `ntredeschis. Posibilitatea regurgit\rii
con]inutului duodenal `n abomasum prelunge[te timpul de proteinoliz\.
Microbion]ii din prestomacuri, bacterii [i protozoare, ajung vii `n abomasum unde
sunt distru[i [i supu[i proteinolizei.

- 41 -
La vi]el, `n primele trei s\pt\mni de via]\, chimozina este singura enzim\
din sucul abomasal, cu rol `n coagularea laptelui, fiind activ\ la pH de 3,5-4. La
vrsta de 4 s\pt\mni, odat\ cu trecerea la alt tip de furajare, enzima proteolitic\
dominant\ este pepsina, care ac]ioneaz\ [i `n coagularea laptelui (la pH=2).
P\trunderea laptelui `n abomasum, prin `nchiderea jgheabului esofagian, este
`nso]it\ de cre[terea pH-ului (pn\ la pH=6) timp de 5-8 ore dup\ supt. Astfel,
coagularea laptelui se produce `ntr-un timp foarte scurt. Lactoserul rezultat dup\
formarea cheagului trece imediat `n duoden, iar coagulul r\mne cel pu]in 6 ore `n
abomasum, unde este supus mai `nti ac]iunii chimozinei [i apoi a pepsinei. Dup\
5-8 ore de la supt pH-ul con]inutului abomasal revine la 2, datorit\ secre]iei
permanente a sucului gastric. ~n primele zile de via]\ activitatea proteolitic\ `n
abomasum este slab\, iar imunoglobulinele din colostru sunt absorbite ca atare `n
intestinul sub]ire.

1.3.4. Digestia intestinal\
Intestinul sub]ire prezint\ la nivelul jejunului [i ileonului contrac]ii tonice,
de segmenta]ie [i pendulare. Mi[c\rile peristaltice sunt mai slabe dect la
monogastrice. Sucul pancreatic (pH=7,6-8,4) este bogat `n bicarbona]i, are o
ac]iune mai slab\ [i un volum mai redus dect la carnivore. ~n intestinul sub]ire,
amilaza pancreatic\ [i enteric\ realizeaz\ digestia glucidelor solubile polimerizate
(amidon, glicogen) sc\pate degrad\rii bacteriene din prestomacuri. Bila nu are un
rol important `n digestia rumeg\toarelor.
Intestinul gros. Prin orificiul ileo-cecal are loc umplerea cecumului [i a
colonului spiralat. Cecumul prezint\ contrac]ii peristaltice care se transmit pn\ la
extremitatea acestuia, unde iau na[tere unde antiperistaltice.
Mucoasa cecumului secret\ un suc bogat `n mucus, lipsit de enzime
digestive, cu un pH=8-8,2 la oaie.
~n intestinul gros are loc absorb]ia Na
+
, Cl
-
, HCO

3
, AGV [i NH
3
.
Absorb]ia apei este mai redus\ la bovine, de aceea fecalele con]in circa 85% ap\,
`n timp ce la ovine absorb]ia apei este intens\, iar fecalele con]in 78% ap\.
~n cecum au loc procese de fermenta]ie, similare celor din rumen; circa
30% din celuloza [i hemiceluloza care au sc\pat digestiei rumenale sunt supuse
ac]iunii bacteriilor din cecum, cu formare de AGV. Ace[tia sunt absorbi]i prin
mucoasa intestinului gros. Sub ac]iunea bacteriilor, proteinele sunt degradate pn\
la aminoacizi [i NH
3
, utiliza]i apoi `n sinteza de proteine bacteriene.
Cantitatea de materii fecale depinde de natura nutre]urilor [i de con]inutul
acestora `n celuloz\. Bovinele elimin\ circa 15-30 kg fecale `n 24 ore, iar oaia
elimin\ pn\ la 3 kg `n 24 ore.

1.4. Particularit\]ile digestiei la iepure
Particularitatea digestiei la iepure este coprofagia sau cecotrofia, care
const\ `n consumarea crotinelor moi (cecotrofe), de consisten]\ semilichid\ [i
eliminate noaptea. Aceste crotine sunt preluate de iepure direct din anus [i
consumate pe m\sura producerii lor. ~n acest fel prin coprofagie iepurii pot utiliza
o serie de substan]e nutritive (proteine, vitamine) sintetizate de microflora
bacterian\ din cecum.
Dup\ Fleming, substan]ele nutritive ingerate de iepuri parcurg `n tubul
digestiv dou\ cicluri (fig. 1.39):
1) ciclul I - hrana ingerat\ parcurge faringele, esofagul, stomacul, intestinul
sub]ire, cecumul, unde r\mne circa 6 ore [i este transformat\ `n crotine moi, acoperite
cu mucus; acestea trec `n intestinul gros, apoi `n anus, de unde sunt consumate;
2) ciclul II - crotinele moi sunt ingerate, ajung `n stomac (stau `n regiunea
cardiei); `n intestinul sub]ire are loc absorb]ia [i deshidratarea crotinelor moi, care
se transform\ `n crotine tari sau dure, care trec direct `n intestinul gros [i anus.

- 42 -




















Fig. 1.39. Schema ciclurilor digestive la iepure (dup\ Halga, 1986).

Parcurgerea celor dou\ cicluri ale digestiei a determinat pe unii autori s\
numeasc\ iepurii drept animale pseudo-rumeg\toare.

1.5. Particularit\]ile digestiei la p\s\ri
Tubul digestiv la p\s\ri (fig. 1.40) prezint\ particularit\]i anatomice:
conforma]ia cavit\]ii bucale, prezen]a gu[ii (ingluvies), dou\ compartimente
gastrice (proventricul sau stomac glandular [i stomac muscular sau triturator) [i
dou\ cecumuri la limita dintre intestinul sub]ire [i rect. Aceste segmente au o
dezvoltare diferit\ la p\s\rile granivore [i carnivore.
Prehensiunea la p\s\ri se face cu ajutorul ciocului; mastica]ia nu are loc.
Saliva este vscoas\, slab acid\, con]ine amilaz\ [i pu]in\ lipaz\.
Nutre]urile sunt depozitate `n gu[\, dilata]ie a esofagului, iar la p\s\rile
fl\mnde trec direct `n stomacul glandular. ~n gu[\ hrana este `mbibat\ cu secre]ia
glandelor mucoase ale gu[ii, cu apa [i saliva deglutit\. Aici hrana este transformat\
sub ac]iunea enzimelor din nutre]uri, bacterii [i a celor provenite prin regurgitare din
stomacul glandular. Absorb]ia este absent\. Durata stagn\rii nutre]urilor `n gu[\
depinde de consisten]a [i cantitatea acestora. Golirea gu[ii este determinat\ de gradul
de plenitudine a tubului digestiv, `n special a stomacului [i se realizeaz\ prin mi[c\ri
ritmice de tip peristaltic. Dubla vagotomie paralizeaz\ esofagul [i face imposibil\
golirea gu[ii. Dup\ ecloziune, epiteliul gu[ii la porumbel secret\ un produs bogat `n
proteine [i lipide, folosit `n hr\nirea puilor prin regurgitare, laptele de porumbel.
Stomacul glandular (proventriculul) secret\ suc gastric cu o ac]iune
digestiv\ redus\ datorit\ timpului scurt de stagnare a hranei `n acest compartiment
(20-30 minute). Cantitatea de pepsin\ este redus\, iar pH-ul dep\[e[te valoarea
optim\ pentru ac]iunea pepsinei (la g\in\ pH = 4,5). Se consider\, pe aceast\
baz\, c\ digestia `n proventricul la p\s\rile granivore este mai redus\, comparativ
cu p\s\rile carnivore.
Stomacul muscular sau pipota are un strat muscular foarte dezvoltat, iar
glandele mucoasei secret\ un produs care coaguleaz\ [i formeaz\ o p\tur\
cornoas\, rezistent\. Prezint\ contrac]ii periodice, cu o frecven]\ de 2-4/minut, cu
rol `n sf\rmarea gr\un]elor; nisipul [i pietricelele ingerate de p\s\ri (acervuli)
ajut\ triturarea. Valoarea pH-ului este cuprins\ `ntre 2-3,5 [i este favorabil\
ac]iunii pepsinei. Prelucrarea chimic\ a hranei `n stomacul muscular este pu]in
important\; rezult\ c\ digestia proteinelor are loc `n principal `n intestin.

Sta]ionare
(regiune
piloric\)

- 43 -






























Fig. 1.40. Aparatul digestiv la p\s\rile granivore (dup\ Larbier, 1996).

Intestinul sub]ire este foarte scurt la p\s\ri, dar aici au loc cele mai
importante procese digestive. ~n duoden reac]ia este acid\, favoriznd ac]iunea
digestiv\ a sucului gastric. Sucul intestinal mixt cuprinde enzimele pancreatice
(amilolitice, proteolitice, lipolitice) [i pepsin\, realiznd hidroliza proteinelor la
pH slab acid (6-7). Bila are de asemenea pH slab acid (5-6,8). De-a lungul
`ntregului tub digestiv la p\s\ri con]inutul are un pH acid.
~n intestinul gros (format din dou\ cecumuri, colon [i cloac\) digestia
continu\ cu ajutorul enzimelor con]inute `n hran\, precum [i sub influen]a
microorganismelor. Cecumurile au un rol important `n digestia celulozei, `n
sinteza vitaminelor [i `n absorb]ia apei. Extirparea cecumurilor suprim\
digestibilitatea fibroaselor prin absen]a proceselor fermentative celulozolitice sub
ac]iunea microflorei cecale. Con]inutul cecal evacuat `n rectum este o mas\
omogen\ de culoare brun\; acesta este trecut `n cloac\, unde se amestec\ cu
produ[ii de excre]ie renal\. Apa din urin\ este reabsorbit\ `n cloac\. Defeca]ia se
produce prin contrac]ia brusc\ a stratului muscular cloacal, fiind favorizat\ de
presiunea exercitat\ de sacii aerieni asupra intestinului `n timpul inspira]iei.
Fecalele cloacale au o culoare cenu[ie-verzuie [i o consisten]\ semisolid\.

1.6. Reglarea consumului de hran\ [i lichide
1.6.1. Foamea Sa]ietatea
Consumul alimentar este un fenomen biologic ciclic [i specific complex,
indispensabil supravie]uirii [i men]inerii st\rii de s\n\tate. La majoritatea
animalelor, alimenta]ia se realizeaz\ `n reprize fie `n timpul zilei, fie `n timpul
Esofag
Proventricul
Canal
coledoc
Ileon
Cecum Cecum
D
i
v
e
r
t
i
c
u
l

M
e
r
k
e
l

Stomac
muscular
Jejun
Pancreas
Cloac\
Colon
Duoden

- 44 -
nop]ii. {obolanii de exemplu, sunt animale care se hr\nesc `n 12-15 reprize
nocturne, `n timp ce ziua se alimenteaz\ doar de 2-3 ori.
Foamea const\ `n necesitatea imperioas\ de alimentare asociat\ cu o stare
de `ncordare general\, irascibilitate sau agita]ie [i `nso]it\ de senza]ia de gol [i
ap\sare dureroas\ epigastric\ cauzat\ de contrac]iile intense ale stomacului gol.
Consumul de alimente `n cantitate suficient\ duce la dispari]ia senza]iei de foame
[i la `nlocuirea ei cu senza]ia pl\cut\ de sa]ietate. Apari]ia acestei senza]ii
limiteaz\ consumul de alimente, evitndu-se astfel dep\[irea posibilit\]ilor
digestive [i metabolice ale organismului.
Numeroase studii experimentale au demonstrat c\ rolul decisiv `n apari]ia
senza]iei de foame revine centrilor nervo[i situa]i `n hipotalamus. ~n
hipotalamusul lateral se g\sesc centrii foamei (start feeding), a c\ror distrugere
determin\ afagie, sl\bire [i moarte prin inani]ie. ~n cazul stimul\rii lor, se produc
efecte inverse de hiperfagie, `ngr\[are [i obezitate. ~n hipotalamusul anterior [i
mai exact la nivelul nucleilor ventromedian [i paraventricular sunt situa]i centrii
sa]iet\]ii (stop feeding). Distrugerea acestora este urmat\ de hiperfagie [i obezitate
progresiv\ de origine hipotalamic\.
Sa]ietatea, ca stare normal\ ce apare dup\ ingestia de alimente, este
fenomenul invers, de dispari]ie a senza]iei de foame. Acesta are loc cnd ingestia
alimentelor a determinat un anumit grad de distensie gastric\, ca urmare a
stimul\rii centrilor sa]iet\]ii prev\zu]i cu rol inhibitor asupra centrilor foamei. De
precizat c\ centrii foamei sunt cronic activi dominan]i [i c\ activitatea lor este
intermitent inhibat\ (`ntrerupt\) de aceea a centrilor sa]iet\]ii, stimula]i de
ingerarea alimentelor si distensia stomacului.
Apetitul, ca dorin]\ de alimentare selectiv\, produc\toare de senza]ii
gustative, olfactive [i vizuale pl\cute, precede [i `nso]e[te ingestia de alimente,
dinamiznd reflexele digestive att motorii ct [i secretorii. Componenta psiho-
afectiv\ a apetitului este mai important\ dect a senza]iei de foame datorit\
particip\rii centrilor integratori supraiacen]i corticali la realizarea acesteia. Nucleii
amigdalieni din sistemul limbic contribuie la apari]ia [i `ntre]inerea apetitului pe
baza experien]ei alimentare acumulate anterior privind aprecierea calit\]ii
alimentelor. Se [tie c\ o experien]\ anterioar\ nepl\cut\, realizat\ cu un aliment
oarecare, reduce apetitul pentru alimentul respectiv.
Reglarea ingestiei de alimente se realizeaz\ prin mecanisme de scurt\ [i
lung\ durat\:
a) reglarea de scurt\ durat\ a consumului de hran\ cuprinde mecanisme
reflexe neuro-senzoriale complexe care au drept finalitate realizarea homeostaziei
mediului intern;
b) reglarea de lung\ durat\ a consumului alimentar se realizeaz\ prin
mecanisme nervoase [i endocrino-metabolice, asigurnd echilibrul `ntre
depunerea sub form\ de rezerve tisulare a substan]elor nutritive [i mobilizarea
acestora `n vederea utiliz\rii lor tisulare (plastic, energetic, func]ional).
Referitor la controlul umoral intern al ingestiei de alimente s-au emis
numeroase teorii.
Teoria glicostatic\ (Mayer, 1953) pune pe seama echilibrului glicemic
producerea senza]iei de foame sau sa]ietate. Glucoza fiind principalul substrat
energetic al ]esutului nervos cerebral (reprezint\ 15-20% din consumul `ntregului
organism), sc\derea concentra]iei sale sangvine determin\ predominan]a
activit\]ii centrilor foamei din hipotalamusul lateral asupra celor ai sa]iet\]ii din
hipotalamusul ventro-median. ~n condi]iile hipoglicemiei, rezultate din utilizarea
tisular\ a glucozei (evaluat\ prin diferen]a dintre glicemia arterial\ [i cea
venoas\), nivelul de activitate a centrilor sa]iet\]ii scade, determinnd senza]ia de
foame. Fenomene inverse de inhibare a centrilor foamei au loc `n cazul cre[terii
glucozei sangvine circulante. Ori de cte ori diferen]a arterio-venoas\ a glicemiei

- 45 -
scade sub 15 mg /dl apare senza]ia de foame determinat\ de reducerea inhibi]iei
exercitate de centrii sa]iet\]ii asupra centrilor foamei. Sc\pa]i de sub controlul
impulsurilor inhibitorii, centrii foamei vor declan[a comportamentul alimentar
corespunz\tor procur\rii [i ingestiei de alimente. Odat\ cu restabilirea valorilor
normale ale glucozei sangvine, activitatea nucleilor ventro-mediani hipotalamici
se normalizeaz\, favoriznd apari]ia senza]iei de sa]ietate.
Teoria aminostatic\ are la baz\ constatarea c\ aminoacizii plasmatici
afecteaz\ apetitul [i ingestia de alimente. Absorb]ia intestinal\ a acestora
contribuie la reglarea de lung\ durat\ a comportamentului alimentar. Cre[terea
aminoacizilor `n sngele circulant inhib\ consumul de glucoz\ [i ingestia
alimentelor. Fenomene inverse, de stimulare a aliment\rii, realizeaz\ reducerea
lor sub valorile normale.
Teoria lipostatic\ atribuie acizilor gra[i neesterifica]i din plasm\ un rol
reglator de lung\ durat\ a ingestiei de alimente. S-a constatat c\ excesul acizilor
gra[i plasmatici scade ingestia de alimente, `n timp ce deficitul o cre[te, ca urmare
a stimul\rii sau inhib\rii nucleului ventro-median hipotalamic, cu r\sunetul
corespunz\tor asupra centrilor foamei. Prezentnd receptori specifici la varia]iile
acizilor gra[i serici, nucleul ventro-median `ndepline[te rolul de lipostat reglator al
ingestiei de lipide [i stabilizator a depozitelor de gr\simi ale organismului. Prin
acest mecanism se realizeaz\ func]ia de ponderostat al centrilor hipotalamici
implica]i `n ingestia de alimente. Perturb\rile ponderostatului hipotalamic
deplaseaz\ balan]a greut\]ii corporale fie spre obezitate, fie spre mobilizare
excesiv\ de gr\simi [i sl\bire progresiv\.
Teoria termostatic\ presupune c\ centrii foamei [i ai sa]iet\]ii sunt
sensibili la temperatura corpului; astfel, sc\derea temperaturii stimuleaz\ centrii
foamei [i scade activitatea centrilor sa]iet\]ii, `n timp ce cre[terea temperaturii are
efecte inverse.
Alte mecanisme de reglare a comportamentului alimentar. ~n afara
centrilor foamei [i sa]iet\]ii din hipotalamus, numeroase alte forma]iuni cortico-
subcorticale contribuie la realizarea comportamentului alimentar normal. Un loc
important l de]in c\ile nigro-striale dopaminergice [i structurile mielencefalo-
limbice serotoninergice. Lezarea c\ilor dopaminergice hipotalamo-nigro-striale de
exemplu, determin\ afagie [i sindromul de inani]ie, iar abunden]a dopaminei la
nivelul acestora induce senza]ia de sa]ietate [i de pl\cere. La rndul lor, nucleii
amigdalieni din rinencefal influen]eaz\ activitatea centrilor sa]iet\]ii din
hipotalamus. Distrugerea lor provoac\ hiperfagie nediscriminativ\ reprezentat\ de
incapacitatea de diferen]iere [i selec]ie a alimentelor ingerate. Neurohormonii
hipotalamici intervin de asemenea `n reglarea comportamentului alimentar,
`ncepnd cu noradrenalina ca stimulator al centrilor foamei [i inhibitor al sa]iet\]ii
[i sfr[ind cu peptidele opioide de tipul beta-endorfinei, activatoare a ingestiei de
alimente. Dintre peptidele neopioide implicate `n reglarea ingestiei de alimente
fac parte colecistokinina circulant\ de origine pancreatic\, bombezina [i
neurotensina eliberate de mucoasa duodenal\. Eliberate sub influen]a stimulatoare
a chimului gastric ajuns la nivel duodenal, acestea produc efecte inhibitorii asupra
ingestiei de alimente.
~n prezent este recunoscut\ [i activitatea extrahipotalamic\ `n reglarea
comportamentului de hr\nire (alimentar). Astfel, s-a demonstrat existen]a unui
sistem integrator care cuprinde pe lng\ hipotalamus [i alte forma]iuni ale
sistemului nervos central, de exemplu sistemul limbic (rinencefalul), corpii stria]i,
cortexul frontal asociativ. Se asigur\ astfel aspectul emo]ional (pl\cut nepl\cut)
al comportamentului de hr\nire, componenta motorie [i de orientare spre hran\ [i
adaptarea la condi]iile variabile ale mediului extern. Comportamentul de hr\nire
include o component\ instinctual\ [i una de `nv\]are prin condi]ionare. Aceste
componente alc\tuiesc o stereotipie dinamic\, `n care fiecare verig\ din lan]ul

- 46 -
reflexelor participante este consecin]a celei precedente [i `n acela[i timp cauza
celei ce urmeaz\.

1.6.2. Setea [i reglarea ingestiei de ap\
Ca semnal subiectiv al nevoii organice de ap\, setea se deosebe[te de cel
ce st\ la baza ingestiei de alimente prin faptul c\ ofer\ numai indica]ii de ordin
cantitativ nu [i calitativ. Spre deosebire de senza]ia de foame, care se potole[te
dup\ trecerea orei de alimentare, setea nu se calmeaz\ dect dac\ se inger\
lichide. Rezisten]a la sete este dependent\ de temperatura mediului [i suprafa]a
corporal\. Apari]ia senza]iei de sete este determinat\ de pierderea de lichide [i
hiperosmoz\ `n general. Ca [i senza]ia de foame, setea manifestat\ prin dorin]a
con[tient\ de a bea ap\, are determinare dubl\, nervoas\ [i umoral\. Componenta
nervoas\ este reprezentat\ de prezen]a centrului setei din hipotalamusul antero-
lateral, `n imediata apropiere (vecin\tate) a nucleului supraoptic, secretor de
hormon antidiuretic de la nivelul hipofizei posterioare.
Stimularea electric\ a centrului setei determin\ ingestie de ap\ `nso]it\ de
hipersecre]ia hormonului antidiuretic (ADH) [i de reabsorb]ia apei la nivelul
rinichiului. Distrugerea centrului setei este urmat\ de diminuarea sau abolirea att
a senza]iei respective (adipsie) ct [i a consumului de lichide.
Centrul setei este stimulat de c\tre presiunea osmotic\ crescut\ a plasmei
sangvine precum [i de sc\derea volumului lichidelor extracelulare. Hiperosmoza
[i hipovolemia reprezint\ cei doi factori declan[atori ai senza]iei de sete [i
ingestiei de lichide. Balan]a hidric\ a organismului animal este reprezentat\ de
raportul dintre eliminarea de ap\ pe cale urinar\, pulmonar\, cutanat\ [i
intestinal\ pe de o parte [i de `nlocuirea corespunz\toare prin ingestie de ap\ pe
de alt\ parte. Varia]iile `n plus sau `n minus ale echilibrului osmotic (normal:
280-310 mEq/l), dependente de concentra]ia sodiului plasmatic ac]ioneaz\ asupra
osmoreceptorilor hipotalamici influen]nd att senza]ia de sete ct [i secre]ia de
ADH. Hiperosmoza stimuleaz\, `n timp ce hipoosmoza inhib\ ambele reac]ii `n
vederea restabilirii echilibrului osmotic. La ac]iunea direct\ a varia]iilor osmotice
ale plasmei sangvine se adaug\ modific\rile hidrat\rii intracelulare. Hiperosmoza
determin\ deshidratare intracelular\, fiind perceput\ de osmoreceptorii
hipotalamici, iar la nivelul mucoasei buco-faringiene determin\ senza]ia de sete.
Stimulii buco-faringieni transmi[i pe cale aferent\ glosofaringian\ (perechea IX
de nervi cranieni) [i vagal\ (perechea X de nervi cranieni) contribuie la stimularea
centrului setei. Pe de alt\ parte, sc\derea volumului de lichid extracelular produs\
de hipovolemie influen]eaz\ ingestia de ap\ prin intermediul sistemului renin\-
angiotensin\. Acesta intervine `n reglarea hidroelectrolitic\ pe cel pu]in dou\ c\i,
stimuleaz\ att aportul hidric prin mecanism nervos central intensificnd senza]ia
de sete (dipsogeneza), ct [i prin intermediul secre]iei de aldosteron, ca factor
hormonal de activare a reabsorb]iei tubulare renale de sodiu [i ap\. Cercet\rile din
ultimele decenii au demonstrat c\ angiotensina ac]ioneaz\ `n sens stimulator
asupra centrului setei prin organul subfornical diencefalic de la nivelul structurilor
periependimare ale ventriculului al treilea. Spre deosebire de centrul foamei care
are media]ie chimic\ predominant adrenergic\ (dopamin\, noradrenalin\), centrul
setei este bogat `n acetilcolin\. Att ingestia de lichide ct [i hiposecre]ia de ADH
sunt stopate pe cale reflex\ de zona receptoare faringian\ [i/sau gastro-intestinal\,
favoriznd apari]ia senza]iei de sa]ietate `naintea absorb]iei de lichide la nivel
gastro-intestinal. Rolul receptorilor buco-faringieni `n declan[area senza]iei de
sa]ietate lichidian\ este demonstrat experimental la animalele cu fistul\ gastric\,
unde apare [i persist\ senza]ia de sa]ietate produs\ de ingestia de ap\.




- 47 -













~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE




1. Cum se realizeaz\ prehensiunea [i mastica]ia la animalele de ferm\?
2. Descrie]i desf\[urarea [i reglarea secre]iei salivare.
3. Care este rolul fiziologic al salivei?
4. Ce este degluti]ia [i care sunt etapele desf\[ur\rii acesteia?
5. Descrie]i motilitatea stomacului unicompartimentat.
6. Care este compozi]ia [i rolul fiziologic al sucului gastric?
7. Care sunt fazele regl\rii neuro-umorale a secre]iei gastrice?
8. Care sunt tipurile de contrac]ii ale intestinului sub]ire [i ce rol
`ndeplinesc?
9. Care este compozi]ia [i rolul fiziologic al sucului pancreatic?
10. Care este compozi]ia [i rolul fiziologic al bilei?
11. Care este compozi]ia [i rolul fiziologic al sucului intestinal?
12. Ce este flora de putrefac]ie [i flora de fermenta]ie?
13. Ce sunt materiile fecale? Cum se realizeaz\ defeca]ia?
14. Care sunt mecanismele fizico-chimice [i mecanismele fiziologice prin
care se realizeaz\ absorb]ia digestiv\? Da]i exemple.
15. Cum func]ioneaz\ jgheabul esofagian la rumeg\toare?
16. Descrie]i reflexul de rumegare.
17. ~n ce constau procesele fermentative din prestomacuri? Da]i exemple.
18. Care sunt particularit\]ile digestiei la iepure?
19. Care sunt particularit\]ile digestiei la p\s\ri?
20. Explica]i modul de realizare a regl\rii consumului de hran\ [i lichide;
`n ce const\ foamea [i setea?

- 48 -


CAPITOLUL 2

MEDIUL INTERN



Mediul intern cuprinde toate lichidele organismului, cele mai importante
fiind sngele [i limfa care circul\ printr-un sistem `nchis de vase, plasma
intersti]ial\ (lichidul intersti]ial), lichidul cefalorahidian, perilimfa, endolimfa [i
mediile lichide ale ochiului. No]iunea de mediu intern a fost introdus\ `n
fiziologie de Claude Bernard (1856) pentru a ar\ta importan]a sngelui [i a
plasmei intersti]iale ca principal\ cale de leg\tur\ `ntre celulele organismului [i
mediul extern.
Mediul intern se caracterizeaz\ prin varia]ia `n limite `nguste a
constituien]ilor s\i. Aceast\ proprietate a constan]ei mediului intern a fost intuit\
`nc\ de Claude Bernard [i ulterior a primit numele de homeostazie (Cannon,
1932).

2.1. Sngele
Sngele este un ]esut lichid circulant (mezenchimal) format din plasma
sangvin\ (substan]a fundamental\) [i celule diferen]iate sau elementele figurate -
eritrocite, leucocite [i trombocite.
Sngele este compus din ap\ (77-82%), substan]e organice (17-22%) [i
substan]e minerale (1%).
Prin componentele sale plasmatice [i celulare, sngele `ndepline[te
numeroase func]ii, contribuind la homeostazia organismului:
- asigur\ transportul nutrimentelor (glucoza, aminoacizi, lipide), dup\
absorb]ia lor intestinal\, la locul de utilizare a acestora (]esuturi);
- transport\ gazele respiratorii (O
2
, CO
2
), realiznd leg\tura dintre
respira]ia pulmonar\ [i respira]ia tisular\;
- preia produ[ii finali ai metabolismului tisular [i toxinele, pe care-i
transfer\ la organele de excre]ie (rinichi, ficat, tub digestiv, piele);
- prin schimburile hidroelectrolitice permanente, sngele contribuie la
men]inerea constant\ a pH-ului (izohidria), a presiunii osmotice (izotonia) [i a
concentra]iei de ioni (izoionia) `n compartimentul plasmatic [i intersti]ial al
mediului intern;
- asigur\ hemostaza fiziologic\ a organismului prin interven]ia anumitor
componente plasmatice [i celulare (factorii de coagulare);
- ac]ioneaz\ ca element de baz\ `n procesele de acumulare [i pierdere a
c\ldurii `n organism, avnd un rol fundamental `n homeostazia termic\.
Prin leucocite [i con]inutul `n anticorpi, sngele contribuie la func]ia de
ap\rare a organismului `mpotriva agresiunii antigenice.
Sngele realizeaz\ `n mare m\sur\ integrarea umoral\ a organismului,
vehiculnd diferite substan]e biologic active (hormoni, enzime, vitamine, amine
biogene).

2.1.1. Volumul sngelui (volemia)
Volumul sangvin total (volemia) este cantitatea total\ de snge raportat\ la
greutatea corporal\, care este mai mult sau mai pu]in constant\ [i se exprim\ `n
ml snge/kg greutate vie (tab. 2.1).


- 49 -
Tabel 2.1.
Valorile volemiei la animale
(dup\ Marcu, 1998)
Specia
% din greutatea
corpului
% din greutatea
corpului
ml/kg corp
Cal
Bou
Vi]el
Oaie
Capr\
Porc gras
Cine
Iepure
Pas\re
1/15
1/12
1/15
1/12
1/12
1/20
1/13
-
-
7,5 9
6,4 8,2
5,8
8,0
6 7
6 7
7,2 7,4
5,5 6,3
7,8 9,2
75 90
64 82
58
80
60 70
74
72 74
55 63
72 - 92

Volemia reprezint\ o constant\ de specie, variind `n general `ntre 6-9% din
greutatea corporal\, dar variaz\ [i cu vrsta [i starea fiziologic\ a animalelor. De
exemplu, volemia este mai mare la tineret, la femelele `n gesta]ie [i lacta]ie.
~n condi]ii fiziologice normale 54% din volumul sangvin total circul\
efectiv [i formeaz\ volumul sangvin circulant, iar 46% circul\ lent sau stagneaz\
`n sistemul venos alc\tuind volumul sangvin de rezerv\ (stagnant). ~n figura 2.1
este prezentat\ repartizarea volumului [i a debitului sangvin la diferite organe `n
repaus. ~n organele `n activitate cre[te debitul sangvin (tubul digestiv `n digestie)
`n detrimentul organelor nesolicitate fiziologic. Astfel, volemia se modific\, fiind
condi]ionat\ de necesit\]ile metabolice tisulare. Masa de snge stagnant din
depozite (splin\, ficat) este o rezerv\ func]ional\, care poate fi mobilizat\ pentru
asigurarea unui aport crescut de O
2
.

Debit Volum sangvin
Reparti]ia % ml/min.
% pe
organ
ml/
organ
inima dr. pl\mn inima stg.






















100

4-5

13-15

20-25

20-25

15-25


3-6


10-15


5000

250


750


1250


1500


750


500

25-30

2


0,8-1


2-3


14-18


50-55


15-25

volum
total

1000-1200

100


30


120


700


2300


750-1100

4,500-5,000

Fig. 2.1. Repartizarea volumului [i debitului sangvin `n diferite organe `n repaus
(dup\ Baciu, 1977).

2.1.2. Propriet\]ile fizico-chimice ale sngelui
Culoarea sngelui este ro[ie cu diferite nuan]e, `n func]ie de gradul de
satura]ie a hemoglobinei cu O
2
. Astfel, sngele arterial `n care hemoglobina este
transformat\ aproape `n totalitate `n oxihemoglobin\, are culoarea ro[u-aprins;
Sistem coronar
Creier
Rinichi
Teritoriu splahnic
Piele
Mu[chi
Schelet, m\duv\
osoas\, ]esut gras

- 50 -
sngele venos, `n care propor]ia de oxihemoglobin\ este de circa 60%, are
culoarea ro[u `nchis. Plasma [i serul sangvin sunt de culoare galben\-pai datorit\
pigmen]ilor biliari, dar pot deveni lactescente cnd con]in cantit\]i crescute de
chilomicroni (perioada postprandial\, inani]ie).
Gustul sngelui este s\rat, datorit\ con]inutului de NaCl.
Mirosul sngelui este nespecific.
Temperatura sngelui variaz\ `ntre 36C `n circula]ia pulmonar\, datorit\
evapor\rii apei la suprafa]a c\ilor respiratorii [i 40C `n circula]ia hepatic\. Activitatea
creierului [i desf\[urarea spermatogenezei necesit\ o temperatur\ mai sc\zut\.
Densitatea (greutatea specific\) sngelui integral este cuprins\ `ntre 1,042
1,060 `n func]ie de specie. Densitatea este determinat\ de elementele figurate
(mai ales de eritrocite) [i de concentra]ia proteinelor plasmatice.
Presiunea osmotic\ a sngelui este dat\ de substan]ele cristaloide [i de
electroli]ii dizolva]i `n plasma sangvin\ [i este de aproximativ 290-300 mOsm/l
*
.
Presiunea osmotic\ plasmatic\ este practic egal\ cu cea eritrocitar\,
izotonia fiind un factor important al integrit\]ii morfofiziologice a celulelor.
Rolul fiziologic fundamental al presiunii osmotice este men]inerea
homeostaziei hidroelectrolitice, determinnd sensul [i intensitatea transferurilor
prin membranele celulare. Izoosmia este una din constantele de baz\ ale mediului
intern.
Aproximativ 4/5 din presiunea osmotic\ plasmatic\ [i intersti]ial\ este
determinat\ de ionii de Na
+
[i Cl
-
, `n timp ce `n spa]iul intracelular este
determinat\ mai ales de K
+
(50%). Presiunea osmotic\ a sngelui este stabilit\ `n
propor]ie de 93% de ionii minerali (mai ales Na
+
) [i 7% de micromolecule
organice [i macromolecule proteice.
Presiunea coloidosmotic\ sau oncotic\ este o component\ a presiunii
osmotice totale a plasmei sangvine, determinat\ de proteine; 80% din valoarea
presiunii oncotice este realizat\ de albuminele plasmatice. Presiunea coloidosmotic\
este direct propor]ional\ cu concentra]ia proteinelor plasmatice [i invers propor]ional\
cu m\rimea moleculelor acestora. De aceea, contribu]ia albuminelor `n determinarea
presiunii oncotice este cea mai important\ (au greutatea molecular\ cea mai mic\ -
68000 [i concentra]ia cea mai mare - 5 g/100 ml). ~n ordine descrescnd\, urmeaz\
globulinele (greutate molecular\ de 200000 [i concentra]ie plasmatic\ de
1,5g/100 ml) [i fibrinogenul (greutate molecular\ de 500000 [i concentra]ia
plasmatic\ cea mai redus\, de 0,5g/100 ml). Presiunea exercitat\ de proteine se opune
presiunii hidrostatice [i are drept consecin]\ re]inerea apei `n capilare. De mare
importan]\ fiziologic\ este men]inerea unui raport normal albumine/globuline (A/G).
De[i de valoare redus\ (25-35 mmHg), presiunea coloidosmotic\ este
foarte important\ pentru realizarea transferului apei [i a substan]elor nutritive `ntre
snge [i plasma intersti]ial\ la nivelul cap\tului arteriolar al capilarelor (Starling,
1896), ct [i pentru men]inerea volumului sangvin.
Reac]ia sngelui (men]inerea constan]ei H
+
) sau izohidria este una dintre
constantele fundamentale ale homeostaziei mediului intern. Reac]ia sngelui este
u[or alcalin\, pH-ul sangvin variind `ntre limite foarte `nguste (cu valori de 7,30
7,57 `n func]ie de specie); pH-ul intracelular este u[or mai cobort (7,0 7,2) din
cauza con]inutului de CO
2
, acid lactic, etc.
Men]inerea constant\ a pH-ului, respectiv a echilibrului acido-bazic este o
condi]ie pentru desf\[urarea normal\ a func]iilor proteinelor, mai ales a activit\]ii
enzimelor, strict dependente de o anumit\ reac]ie a mediului. Valori ale pH-ului
sub 7,1 [i peste 7,8 sunt incompatibile cu via]a.
Izohidria este men]inut\ la valori constante prin interven]ia unor
mecanisme fizico-chimice (sistemele tampon) [i prin mecanisme biologice
specifice anumitor organe (pl\mni, rinichi, piele, ficat, tub digestiv) (fig. 2.2).


*
1mOsm/l este presiunea osmotic\ determinat\ de 1 mol-gram de substan]\ dizolvat `ntr-un litru
de ap\.

- 51 -









CO
2
H
+





C
3
H
6
O
3











Fig. 2.2.Schema mecanismului de reglare a reac]iei sngelui

Sistemele tampon sunt mecanisme rapide care se opun varia]iilor
concentra]iei de H
+
; acestea sunt `ndreptate mai ales `mpotriva tendin]elor de
acidifiere, deoarece produ[ii de metabolism modific\ pH-ul spre aciditate.
~n snge se g\sesc sisteme tampon plasmatice (bicarbonat de sodiu/acid
carbonic, fosfat acid de sodiu/fosfat disodic [i protein\ acid\/proteinat de sodiu) [i
sisteme tampon eritrocitare (oxihemoglobin\/oxihemoglobinat de potasiu;
hemoglobin\ acid\/hemoglobinat de potasiu [i fosfat acid de potasiu/fosfat
dipotasic).
Sistemele tampon din plasm\ [i din eritrocite au rolul de a transporta CO
2

[i H
+
(sub form\ tamponat\) de la celule [i ]esuturi pn\ la organele de eliminare:
pl\mnii pentru CO
2
[i rinichii pentru H
+
.
Rezerva alcalin\ reprezint\ totalitatea bazelor din snge capabile s\
neutralizeze acizii fic[i. Practic, aceste baze sunt reprezentate de NaHCO
3
, singura
baz\ din care acizii fic[i mai tari ca H
2
CO
3
pot s\-[i procure ionul alcalin (Na
+
).
Rezerva alcalin\ a sngelui este dat\ de ionii de Na
+
din plasm\ care se
combin\ cu anionii bicarbonici HCO
3
-
[i de care se disociaz\ u[or, neutraliznd
tendin]a de acidifiere (ex. acidul lactic produs `n efort fizic). Rezerva alcalin\ se
exprim\ `n ml CO
2
degaja]i din 100 ml ser tratat cu un acid tare.
Echilibrul acido-bazic este rezultanta mecanismelor fizico-chimice [i
fiziologice de men]inere a pH-ului mediului intern. Devierile de la echilibrul
acido-bazic sunt acidoza (consecin]\ a hipoventila]iei pulmonare) [i alcaloza
(apare `n hiperventila]ie pulmonar\).
Vscozitatea sngelui este o proprietate care influen]eaz\ fluxul sangvin `n
capilare [i deci aportul de O
2
[i nutrimente la nivel tisular.
Vscozitatea unui lichid exprimat\ `n compara]ie cu cea a apei reprezint\
vscozitatea specific\. Vscozitatea specific\ a sngelui are valori cuprinse `ntre 4
5,5 `n func]ie de specie, fiind deci de circa 5 ori mai mare ca a apei.
Vscozitatea sngelui este dat\ de factori plasmatici (concentra]ia
proteinelor, lipidelor [i colesterolului), ct [i de factori celulari (num\rul [i
propriet\]ile elementelor figurate, `n special eritrocitele).
Organe de excre]ie
(rinichi, piele, tub digestiv)
Ficat, catabolizare
acid lactic, conjugare
Centrul respirator
Eliminare
cataboli]i
Bicarbonat
standard
Hiper
ventila]ie,
eliminare
CO
2

pH - sangvin
Cataboli]i }esuturi
Snge

- 52 -
2.1.3. Plasma sangvin\
Plasma este partea lichid\ a sngelui (50-55% din sngele integral); `n
cazul sngelui recoltat pe o substan]\ anticoagulant\, plasma se ob]ine prin
centrifugare
*
. Este format\ din ap\ (90%) [i reziduu uscat (10%), `n care
substan]ele organice se g\sesc `n propor]ie de 9%, iar substan]ele anorganice de
1%. Culoarea plasmei este u[or g\lbuie datorit\ pigmen]ilor biliari [i substan]elor
carotenoide pe care le con]ine.

2.1.3.1. Componen]ii organici ai plasmei
Substan]ele azotate proteice se g\sesc `n plasm\ sub form\ liber\ sau sub
form\ de complexe moleculare (cenapse) `mpreun\ cu glucide sau cu lipide.
Proteinele plasmatice (proteinemia total\) formeaz\ circa 80% din reziduul uscat al
plasmei, iar concentra]ia medie a acestora are valori cuprinse `ntre 2,78 g/100 ml, `n
func]ie de specie, vrst\ [i starea fiziologic\ a organismului.
Hamarsten (1873) a clasificat proteinele plasmatice `n serum-albumine,
serum-globuline [i fibrinogen. ~n prezent se cunosc peste 30 frac]iuni proteice,
care au fost identificate cu ajutorul unor metode de separare, cum ar fi precipitarea
cu s\ruri neutre, ultracentrifugarea [i ultrafiltrarea. De asemenea metoda
cromatografiei, electroforezei [i cea a imunoelectroforezei sunt larg folosite `n
clinici [i laboratoare.
Principalele frac]iuni proteice izolate pe baza vitezei diferite de migrare a
acestora `ntr-un cmp electric (electroforeza) sunt urm\toarele:
1) albuminele (G.M. 70000) formeaz\ circa 50% din proteinele
plasmatice. Sunt sintetizate `n ficat. Datorit\ concentra]iei mari [i a greut\]ii
moleculare mici realizeaz\ 80% din presiunea coloidosmotic\ a plasmei. De
asemenea au rol de transportor pentru ioni (Ca
2+
, Cu
2+
, Zn
2+
, Cl
-
[.a.), hormoni
(hormonii tiroidieni ioda]i, hormonii steroizi) [i o parte din acizii gra[i.
2) globulinele sunt sintetizate `n sistemul reticulohistiocitar: m\duva
osoas\ hematogen\, ganglionii limfatici, splin\, ficat, bursa Fabricius (la p\s\ri):
- frac]iunea
1
-globulinic\ (G.M. = 50000-195000) are func]ii de transport
pentru vitamina B
12
, unii hormoni [i diferi]i cataboli]i;
- frac]iunea
2
-globulinic\ (G.M. = 160000) are func]ia de transport
pentru cupru (ceruloplasmina) [.a..
- frac]iunea -globulinic\ (G.M. = 900001,3 mil) cuprinde transferina
(siderofilina) cu rol `n transportul fierului (este o
1
-globulin\);
2
-globulina are
rol `n transportul lipidelor (lipoproteine) [i `n formarea unor imunoproteine
specifice (imuno-globulinele
2
);
- frac]iunea -globulinic\ (G.M. = 160000 900000) cuprinde o serie de
proteine (anticorpi) care au fost separate prin imunoelectroforez\, imunoglobuline
ca: IgG, IgA, IgM, IgD [i IgE, avnd rol `n reac]iile de ap\rare specific\ a
organismului. Sunt sintetizate `n limfocite [i plasmocite;
3) fibrinogenul (G.M. = 341000) este o glicoprotein\ plasmatic\
sintetizat\ `n ficat [i m\duva hematogen\. Este proteina cu rol determinant `n
coagularea sngelui, cnd se transform\ `n fibrin\ (suportul coagulului sangvin).
Concentra]ia fibrinogenului `n plasm\ este mic\ (0,20,4 g/100 ml), de aceea
pentru analiza electroforetic\ se utilizeaz\ `n mod curent ser sangvin [i nu plasm\.
Pe lng\ rolurile specifice men]ionate, proteinele plasmatice `n ansamblul
lor `ndeplinesc o serie de func]ii importante:
- reprezint\ o rezerv\ de proteine a organismului, au [i rol energetic cnd
aportul de proteine [i substan]e energetice (glucide, lipide) este insuficient;

*
~n cazul sngelui coagulat, partea lichid\ care se separ\ de coagul se nume[te ser sangvin [i
reprezint\ plasma f\r\ fibrinogen [i al]i factori plasmatici ai coagul\rii.

- 53 -
- particip\ la structura molecular\ a unor enzime, controlnd astfel
secven]e ale metabolismului intermediar al substan]elor;
- formeaz\ 1/6 din sistemele tampon ale plasmei, contribuind la
men]inerea echilibrului acido-bazic;
- controleaz\ volemia [i echilibrul hidric al organismului;
- condi]ioneaz\ `ntr-o m\sur\ important\ densitatea [i vscozitatea sngelui.
Studiul frac]iunilor proteice a fost corelat de c\tre geneticieni [i
amelioratori, cu anumite `nsu[iri morfo-productive, cu dinamica de cre[tere,
produc]ia de lapte, ou\, ln\, procentul de gr\sime din lapte [.a.
Substan]ele azotate neproteice sunt reprezentate de produ[ii finali ai
catabolismului proteic (ureea, creatinina, creatina) [i nucleoproteic (acidul uric, baze
purinice [i pirimidinice). De asemenea se afl\ [i substan]e care apar `n metabolismul
intermediar, cum sunt aminoacizii (care formeaz\ aminoacidemia) [i o serie de
polipeptide simple.
Substan]ele organice neazotate cuprind diver[i produ[i metabolici cum ar fi:
- glucide: glucoza (care formeaz\ glicemia) are valori cuprinse `ntre 40 [i
180 mg/dl [i chiar mai mult `n func]ie de specie (tab. 2.2), diferite substan]e
rezultate `n cursul metabolismului intermediar glucidic (acid lactic, acid piruvic,
acid oxaloacetic [.a.);

Tabel 2.2
Valorile glicemiei la animale
(dup\ Kanenko, 1989, Marcu, 1998)
Glucoz\ (mg/dl)
Specia
Media Limita de varia]ie
Cal
Vac\
Oaie
Capr\
Porc
Cine
Pisic\
G\in\
Iepure
Cobai
Hamster
{obolan
95,68,5
57,46,8
68,46,0
62,87,1
11917
9112
91,17,5
18110,2
-
-
-
75-115
45-75
50-80
50-75
85-150
65-118
70-110
130-260
75-150
60-125
60-150
50-135

- lipide plasmatice (lipemia)(350-700 mg/dl): fosfolipide (35%); gliceride,
mai ales trigliceride (10-25%); colesterol liber [i esterificat [i acizi gra[i. Lipidele
plasmatice fiind insolubile `n ap\, sunt men]inute `n solu]ie sub form\ asociat\ cu
anumite proteine, formnd lipoproteine.
Enzimele plasmatice cuprind:
1) enzime func]ionale care sunt sintetizate `n ficat [i a c\ror concentra]ie
depinde de integritatea func]iei hepatice, de ex. enzimele coagul\rii sngelui;
2) enzime celulare specifice pentru anumite organe [i care ajung `n plasm\
`n urma lez\rii celulelor, de ex. transaminazele (TGP [i TGO);
3) enzime legate de func]ia secretorie a tubului digestiv, de ex. amilaza,
lipaza, tripsina.

2.1.3.2. Substan]ele anorganice din plasm\
Substan]ele anorganice formeaz\ 1% din reziduul uscat al plasmei; sunt
prezente mai ales sub form\ ionizat\, num\rul cationilor fiind egal cu cel al
anionilor. Electroli]ii plasmei au rol `n realizarea homeostaziei osmotice (izoosmia
sau izotonia) [i acido-bazice (izohidria); de asemenea ionii `ndeplinesc un rol

- 54 -
important `n polarizarea membranelor celulare [i `n excitabilitate (Ca
2+
), reglarea
activit\]ii unor enzime (Mg
2+
), `n structura unor proteine (Fe
2+
) [i hormoni (I
-
).
Principalii cationi plasmatici sunt: Na
+
, K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
, iar principalii
anioni sunt Cl
-
, HCO
3
-
, HPO
4
-
, H
2
PO
4
-
, SO
4
-
.

2.1.4. Elementele figurate ale sngelui
2.1.4.1. Eritrocitele (globulele ro[ii)
Num\rul eritrocitelor (eritremia) este de ordinul milioanelor pe mm
3

snge, avnd valori cuprinse `ntre 3,5 mil/mm
3
snge la g\in\ [i 13 mil/mm
3
snge
la capr\. Num\rul de eritrocite sufer\ modific\ri fiziologice legate de vrst\ (mai
mare la tineret), sex (mai mare la masculi), efort fizic (mai mare la efort fizic),
gesta]ie [i lacta]ie.
Pentru men]inerea relativ constant\ a num\rului de eritrocite, `n organism
exist\ un echilibru dinamic `ntre procesul de formare a eritrocitelor (eritropoieza)
[i procesul de distrugere a acestora (eritroliza).
Eritropoieza la mamifere are loc `n perioada prenatal\ a evolu]iei
ontogenetice `n trei etape succesive (fig. 2.3):
1) etapa mezoblastic\ sau mezodermic\ `n care se formeaz\ eritrocite
nucleate mari;
2) etapa hepato-splenic\ `n care se formeaz\ eritrocite anucleate;
3) etapa medular\ ce apare odat\ cu apari]ia m\duvei osoase ro[ii
(m\duva hematogen\) [i devine exclusiv\ dup\ parturi]ie.
Eritropoieza postnatal\ are loc numai `n m\duva hematogen\, care la
adult persist\ numai `n corpul vertebrelor, coaste, stern [i cavit\]ile spongioase ale
epifizelor oaselor lungi.


















Fig. 2.3. Etapele eritropoiezei `n ontogenez\ (dup\ Exarcu, 1993)

Formarea eritrocitelor (fig. 2.4) `ncepe de la celula primordial\ su[e
(stem), pluripotent\ (hemocitoblast). Din celula su[e provine celula cap-de-
serie, unipotent\, nucleat\ cu diametrul 18-25 m, numit\ proeritroblast, cu rol `n
sinteza hemoglobinei. Prin urm\toarele patru diviziuni succesive iau na[tere
eritroblastul bazofil I [i II, eritroblastul policromatofil [i eritroblastul acidofil
(normoblast) cu nucleu picnotic. Nucleul se deplaseaz\ treptat spre periferia
celulei, fiind apoi fagocitat de macrofagele din jur, iar normoblastul se transform\
`n reticulocit. Acest proces de diferen]iere celular\ realizat `n m\duva osoas\ pn\
la stadiul de reticulocit dureaz\ 5-7 zile.
Reticulocitele medulare sunt lansate `n circula]ie (citodiabaz\ sau
eritrodiabaz\), devenind reticulocite circulante sau eritrocite tinere.
Eritropoieza este reglat\ de presiunea par]ial\ a O
2
(pO
2
) [i de ritmul de
distrugere a eritrocitelor. Astfel, eritropoieza este stimulat\ de sc\derea pO
2
`n
]esuturi, deci de hipoxie (Paul Bert, 1878). Adamson (1966) a eviden]iat rolul
eritropoietinei `n stimularea eritropoiezei; eritropoietina este un hormon eliberat de
rinichi, tot ca urmare a sensibilit\]ii tisulare la hipoxie. Eritropoietina are rolul de a
accelera etapa medular\ a eritropoiezei, a c\rei durat\ scade de la 5 zile la 2-4 zile.

- 55 -
Date experimentale au demonstrat [i faptul c\ stimularea hipotalamusului
induce eliberarea eritropoietinei, tot ca urmare a hipoxiei.

































Fig. 2.4 Evolu]ia hematopoiezei (dup\ Nicoar\, S., din Constantin, 1998).

Eritrocitele circulante au o durat\ medie de via]\ de 100-120 zile, dup\ care
se produce degradarea acestora sau hemoliza fiziologic\. Eritrocitele `mb\trnite
(deshidratate, cu metabolism sc\zut) sau traumatizate sunt supuse fagocitozei
macrofagice, `n urma recunoa[terii lor printr-un fenomen de chimiotactism pozitiv.
Fagocitoza se desf\[oar\ `n trei faze: aderen]\, `nglobare [i digestie a eritrocitului.
Acest proces are loc `n capilarele sinusoide c\ptu[ite cu celule macrofage din pulpa
ro[ie a splinei, `n ficat [i `n circula]ia general\ (patul capilar).
Hemoglobina eliberat\ din eritrocitele distruse, este captat\ de
macrofagele sistemului reticulohistiocitar (splin\, ficat, m\duv\ osoas\), unde se
descompune `n globin\ [i hem (care apoi este convertit `n bilirubin\). Bilirubina
eliberat\ din celulele sistemului reticulohistiocitar ajunge `n plasm\, urmnd a fi
eliminat\ prin bil\ la nivelul ficatului
*
.
Morfofiziologia eritrocitelor. Eritrocitul este o celul\ anucleat\, avnd
membran\ lipoproteic\ cu permeabilitate selectiv\, strom\ celular\ cu structur\
spongioas\ [i citosolul eritrocitar.
Citosolul con]ine ap\ (60%), proteine, lipide, glucide, enzime, s\ruri
minerale.

*
Bilirubina ajuns\ `n intestin se transform\ `n urobilinogen [i apoi `n stercobilinogen, care
coloreaz\ materiile fecale.

- 56 -

Hemoglobina este cea mai important\ protein\ a eritrocitelor, are rol de
pigment respirator, constituind 34% din reziduul uscat [i determin\ culoarea ro[ie
a sngelui datorit\ fierului bivalent pe care-l con]ine. Cantitatea de hemoglobin\
are valori medii de 11,011,5 g/dl la majoritatea speciilor.
Ca structur\ molecular\, hemoglobina este o cromoprotein\ complex\
(G.M. = 68000), fiind alc\tuit\ din patru subunit\]i, fiecare cu p.m. de 17000.
Fiecare subunitate este alc\tuit\ din gruparea prostetic\ numit\ hem, fixat\ pe un
lan] polipeptidic, care apar]ine proteinei purt\toare numit\ globin\.
Globina este o protein\ din grupul histonelor, avnd o structur\ specific\
[i constituie 96% din greutatea hemoglobinei.
Hemul este o protoporfirin\ format\ dintr-un atom de fier (Fe
2+
) fixat `n
centrul unui nucleu tetrapirolic (fig. 2.5). Reprezint\ partea fiziologic activ\
datorit\ propriet\]ii hemului prin atomul de Fe
2+
, de a se combina reversibil cu O
2
.
Combina]ia labil\ a hemoglobinei cu oxigenul poart\ numele de
oxihemoglobin\ (O
2
Hb) [i constituie rezerva sanguin\ de oxigen. Dat fiind c\ o
molecul\ de hemoglobin\ (Hb) con]ine 4 hemuri, `nseamn\ c\ o molecul\ de
hemoglobin\ fixeaz\ patru molecule de oxigen. Avnd `n vedere c\ 1 g de
hemoglobin\ fixeaz\ 1,34 cc oxigen, 16 g de hemoglobin\ con]inute `n 100 ml
snge, fixeaz\ (transport\) 20,5 cc O
2
. Trecerea hemoglobinei de la forma redus\
(HHb) la cea oxigenat\ (oxihemoglobina) nu influen]eaz\ valen]a fierului, care
r\mne numai `n stare feroas\ (Fe
2+
).



















Fig. 2.5. Structura hemului
(dup\ Vander, 1990).

Hemoglobina `ndepline[te `n mare m\sur\ [i rolul de a transporta CO
2
,
astfel peste 80% din CO
2
este transportat sub form\ de carbamat de hemoglobin\.
Hemoglobina se poate combina `n snge [i cu alte substan]e pentru care
are afinitate, rezultnd deriva]i de hemoglobin\ lipsi]i de proprietatea de a fixa [i
transporta O
2
.
Carboxihemoglobina (HbCO) este un derivat de hemoglobin\, rezultat din
combinarea acesteia cu oxidul de carbon pentru care are o afinitate de 200-250 de
ori mai mare dect pentru O
2
. Inspira]ia unei cantit\]i reduse de oxid de carbon
poate provoca moartea animalelor prin blocarea hemoglobinei din punct de vedere
func]ional, fapt care relev\ importan]a ventila]iei zilnice `n ad\posturi.
Cu oxidan]i puternici hemoglobina formeaz\ methemoglobina (un oxid
adev\rat `n care fierul este trivalent Fe
3+
), compus foarte greu disociabil.
Polipeptide
O
2

- 57 -
Metabolismul eritrocitar prezint\ particularit\]i legate de lipsa nucleului [i
a organitelor celulare. Astfel, `n absen]a mitocondriilor, a enzimelor ciclului
acizilor tricarboxilici (Krebs) [i a sistemului citocromilor, consumul de oxigen al
eritrocitelor este foarte redus. Experien]ele au ar\tat c\ eritrocitele metabolizeaz\
glucoza mai ales pe cale anaerob\. Peste 90% din glucoz\ este metabolizat\ pe
calea glicolitic\ Embden-Meyerhoff [i doar 10% pe calea oxidativ\ a [untului
pentozelor Dickens-Hoerecker.
Pe lng\ func]ia de transport a gazelor [i de men]inere a echilibrului acido-
bazic, eritrocitele au [i un rol `n determinarea grupelor sangvine, prin existen]a `n
eritrocite a unor mucopolizaharide cu propriet\]i antigenice (aglutinogeni) [i prin
existen]a `n plasm\ a unor anticorpi specifici (aglutinine). La om exist\ doi
aglutinogeni (A [i B) [i dou\ aglutinine ( [i ), pe baza c\rora Landsteiner
(1900) a stabilit patru grupe sangvine (tab. 2.3.).

Tabel 2.3.
Grupele sangvine (sistemul ABO) la om
(dup\ Constantin, 1998)
Grupa
sangvin\
Aglutinogeni
`n hematii
Aglutinine
`n plasm\
Poate dona
grupelor
Poate primi
de la grupele
O (I)


A (II)

B (III)

AB (IV)
-


A

B

A, B
,






-
0, A, B, AB
(donator universal)

A, AB

B, AB

AB
0


0, A

0, B

0, A, B, AB
(primitor universal)

2.1.4.2. Leucocitele (globulele albe)
Leucocitele sunt elemente celulare circulante cu nucleu, avnd o durat\
medie de via]\ de 5 zile (fig. 2.6). Prezint\ un metabolism mult mai intens dect
eritrocitele.






















Fig. 2.6. Tipuri de leucocite din sngele circulant (dup\ Porth, 1990).

Bazofil
Neutrofil nesegmentat
Neutrofil
segmentat
Monocit
Eozinofil
Limfocit

- 58 -
Num\rul leucocitelor (leucocitemia) variaz\ `ntre 7-12 mii/mm
3
snge la
taurine, cabaline, ovine, ajungnd la 20-30 mii/mm
3
la g\in\. ~n anumite condi]ii
fiziologice (digestie, efort fizic, gesta]ie) se produce o cre[tere a num\rului de
leucocite (leucocitoz\). Sc\derea num\rului de leucocite sub valorile normale de
referin]\, poart\ numele de leucopenie [i apare `n condi]ii fiziologice, odat\ cu
`naintarea `n vrst\ sau `n diferite afec]iuni.
Leucocitele se studiaz\ pe frotiul de snge colorat prin metoda May-
Grnwald-Giemsa, iar diferitele tipuri celulare, sunt descrise [i exprimate
procentual, constituind formula leucocitar\ (tab. 2.4).

Tabel 2.4.
Formula leucocitar\ la animalele de ferm\
(dup\ M\rg\rint, 1981)
Granulocite %
Specia
Neutrofile Eozinofile Bazofile
Limfocite
%
Monocite
%
Cal
Bou
Oaie
Capr\
Porc
Iepure
G\in\
60-70
25-35
30-40
40-45
40-45
35-55
15,8
2-4
5-6
5-15
3-5
3-5
1-3
7,5
1
1
1
1
1
2-6
1
30-40
55-65
45-70
50-55
40-50
40-60
40-60
3-4
5-10
2-5
3-5
2-6
2-6
2-5

Granulocitele
Procesul de multiplicare [i maturizare a granulocitelor (granulopoieza) are loc
exclusiv `n m\duva osoas\ hematogen\, avnd ca punct de plecare celula stem
pluripotent\ (aceea[i ca `n cazul eritropoiezei) (fig. 2.4). Aceast\ celul\ se transform\
`ntr-o celul\ stem unipotent\ (orientat\), care evolueaz\ prin urm\toarele etape:
mieloblast, promielocit, mielocit (cu granula]ii specifice neutrofile, eozinofile,
bazofile), metamielocit (neutrofil, eozinofil, bazofil), metamielocit nesegmentat [i
segmentat. Granulopoieza este stimulat\ sub ac]iunea agen]ilor agresori [i sub
ac]iunea unei substan]e granulopoietina, similar\ eritropoietinei.
Mieloblastele, promielocitele [i mielocitele sunt stadii celulare capabile de
diviziune, `n timp ce `n stadiile celulare urm\toare se realizeaz\ maturarea [i
diferen]ierea.
Granulocitele adulte, formate `n m\duva hematogen\ (`n cca. 10 zile) sunt
eliberate `n circula]ie prin diapedez\ - procesul de citodiabaz\. ~n circula]ie
granulocitele stau 8-10 ore, apoi trec `n ]esuturi unde stau 4-5 zile, dup\ care sunt
distruse. Func]ia principal\ a granulocitelor este de ap\rare nespecific\ a organismului,
realizat\ `mpotriva oric\rui antigen, indiferent de natura sa, prin `nglobarea [i
distrugerea agen]ilor patogeni sau agresori biologici, particule non-self, prin fagocitoz\.
Dup\ afinit\]ile tinctoriale ale granula]iilor din citoplasm\ se deosebesc
granulocite neutrofile, eozinofile [i bazofile.
Neutrofilele sunt celule de 8-15 m, nucleul acestora este format din 2-5
lobi (`n medie 3) uni]i prin filamente sub]iri de cromatin\.
Neutrofilele sunt mai numeroase la cal, porc, cine, pisic\ (peste 30%); la
p\s\ri lipsesc, fiind `nlocuite de elemente celulare numite heterofile
(pseudoeozinofile) la care granula]iile din citoplasm\ au form\ alungit\, de
bastona[. Citoplasma este abundent\, c\r\mizie, cu granula]ii colorate `n violet.
Aceste granula]ii sunt lizozomi boga]i `n enzime hidrolitice, cu rol `n procesul de
fagocitoz\.
Neutrofilele au o serie de propriet\]i func]ionale:
- sunt celule foarte mobile, deplasndu-se cu ajutorul pseudopodelor;
- au capacitatea de aderare de-a lungul capilarelor mici, cu circula]ie lent\
(fenomenul de margina]ie leucocitar\);

- 59 -
- mi[carea neutrofilelor `n organism este orientat\, datorit\ chimio-
tactismului pozitiv, prin care leucocitele migreaz\ la locul inflama]iei, conform
gradientului de concentra]ie al su[ei chimiotactice;
- prezint\ fenomenul de diapedez\ p\trunznd prin mi[c\ri ameboidale
printre celulele endoteliului capilar ajungnd `n ]esuturi (la focarul inflamator);
- au proprietatea de fagocitoz\, prin care particip\ la ap\rarea antimicrobian\.
Neutrofilele sunt microfage, ajung primele la focarul inflamator, unde
fagociteaz\ mai ales bacterii. Ap\rarea antimicrobian\ (fagocitoza) a fost
demonstrat\ de Mecinikov (1883) [i descris\ de Levaditi [i Muttermilch (1911) `n
mai multe etape (fig. 2.7):
1) aderarea neutrofilului cu ajutorul pseudopodelor pe suprafa]a de epurat
(particul\ str\in\ sau bacterii);
2) `nglobarea (ingestia) particulei str\ine `ntr-o vacuol\ fagocitar\ numit\
fagozom;
3) etapa de digestie `n care fagozomul fuzioneaz\ cu lizozomii
neutrofilului, dup\ care hidrolazele lizozomiale (fosfataz\ alcalin\, lizozim) `ncep
activitatea de digestie;
4) distrugerea neutrofilului (etap\ facultativ\) prin excesul de toxine
eliberate `n urma distrugerii germenilor sau chiar prin autoliz\ enzimatic\;
fagocitul este astfel distrus [i transformat `ntr-un globul de puroi.





















Fig. 2.7. Chemotaxia, diapedeza [i func]ia de fagocitoz\ a neutrofilului
(dup\ Porth, 1990).
A migrarea neutrofilului din capilare; B atragerea bacteriei prin chemotaxie;
C ingestia bacteriei; D stadiile finale ale fagocitozei: degradarea bacteriei de c\tre
enzime [i digestia con]inutului `n granulele citoplasmatice ale neutrofilului.

Eozinofilele adulte sunt celule de 10-16 m. ~n citoplasm\ granula]iile,
sferice sau ovale, acidofile au afinitate fa]\ de eozin\. Aceste granula]ii sunt mari
(0,5-1 m), egale `ntre ele [i reprezint\ lizozomii boga]i `n hidrolaze. Nucleul are
form\ de desag\ (sau de halter\), fiind format din doi lobi. ~n circula]ie r\mn
5-12 ore, dar supravie]uiesc circa 20 ore `n ]esuturi (pl\mni, tub digestiv, piele),
sediul activit\]ii lor func]ionale. Sunt mobilizate prin chimiotaxie pozitiv\, ca [i
neutrofilele. Ele fagociteaz\ numai complexele antigen-anticorp (nu [i
microorganismele), intervin `n procesele de ap\rare contra proteinelor str\ine.
Ace[ti factori specifici fagocita]i explic\ rolul eozinofilelor `n reac]ii imunitare,
caracterizate prin formare de IgE (st\ri alergice). Eozinofilele au [i un rol `n

- 60 -
ap\rarea `mpotriva larvelor de parazi]i. Din aceste considerente apare o cre[tere a
num\rului de eozinofile (eozinofilie) `n alergii [i parazitoze.
Bazofilele sunt celule cu diametrul de 10-18 m; nucleul are trei lobi
(aspect de trefl\), iar granula]iile sunt mari [i inegale. Se mai numesc mastocite
circulante, deoarece sunt asem\n\toare cu mastocitele din ]esutul conjunctiv.
~ndeplinesc func]ii importante:
- prin heparina pe care o con]in, men]in fluiditatea sngelui, prevenind
coagularea spontan\ `n vasele de calibru mic;
- au o func]ie secretorie, stocnd [i elibernd dup\ necesit\]i serotonin\ [i
histamin\.

Agranulocitele
Monocitele se diferen]iaz\ `n 3-4 zile `n m\duva osoas\ hematogen\,
pornind de la celula stem multipotent\ [i trecnd prin urm\toarele stadii celulare:
monoblast, mieloblast, promonocit [i monocit circulant. Monocitele circul\ `n
snge 1-4 zile, dup\ care migreaz\ la locul inflama]iei ca macrofage libere sau
p\trund prin diapedez\ `n ]esuturi unde devin macrofage fixe (histiocite) (fig 2.8).
~n func]ie de nevoile organismului macrofagele libere se pot transforma `n
macrofage fixe [i invers.

4
-

8

z
i
l
e



CELULA PRIMORDIAL|
MULTIPOTENT|


CELULA UNIPOTENT|


MONOBLAST



PROMONOCIT

D
I
F
E
R
E
N
}
I
E
R
E

1

z
i



MONOCIT CIRCULANT




MACROFAG TISULAR
FIX (S.R.E.)



o
r
a

S
T
O
C
A
R
E

(
M
A
T
U
R
I
Z
A
R
E
)

2

l
u
n
i





MACROFAG LIBER


Fig. 2.8. Complexul celular monocite-macrofage (dup\ H\ulic\, 2002).

Monocitele circulante sunt cele mai mari celule din snge (20-30 m
diametru), cu nucleu reniform [i citoplasm\ abundent\ [i cenu[ie. Reprezint\ 4-
5% `n formula leucocitar\ la majoritatea animalelor. Rolul monocitelor circulante
este similar cu cel al neutrofilelor, cu specificarea c\ monocitele fagociteaz\ [i
particulele str\ine de dimensiuni mari.
Limfocitele circulante `[i au originea `n celula stem multipotent\
(hemohistioblast) din m\duva osoas\ hematogen\, din care se diferen]iaz\
limfoblastul, prolimfocitul [i limfocitul (mare [i mic). Dup\ realizarea
limfopoiezei, limfocitul este specializat sub aspectul imunocompeten]ei `n
}esuturi
Inflama]ie
M\duva
Snge

- 61 -
organele limfoide primare (m\duva hematogen\, timusul [i bursa Fabricius la
p\s\ri). ~n m\duva hematogen\ se formeaz\ precursorii limfocitelor B [i T care
sunt elibera]i `n circula]ie.
- Limfocitele B circulante reprezint\ circa 10%; ele colonizeaz\ organele
limfoide secundare (splin\, ganglioni limfatici). Limfocitele B [i plasmocitele
asigur\ imunitatea umoral\ prin producerea de anticorpi specifici antigenului
p\truns `n organism. Limfocitele sunt activate pe aceast\ linie prin recunoa[terea
antigenului specific cu ajutorul unui receptor membranar.
Anticorpii sunt gamaglobuline modificate (imunoglobuline specifice, IgG,
IgM, IgA, IgD, IgE), secretate de linii celulare specializate de limfocite B (clone
celulare care produc un singur tip de anticorp). Rolul fiziologic al anticorpilor este
de a recunoa[te [i a neutraliza antigenii (toxinele) p\trun[i `n organism (reac]ia
antigen-anticorp).
- Limfocitele T circulante reprezint\ 90%; ele sunt maturate `n timus, dup\
care sunt cantonate `n organele limfoide secundare: splina [i ganglionii limfatici.
Limfocitele T activate antigenic asigur\ imunitatea celular\, avnd capacitatea de
recunoa[tere a antigenului pe o durat\ de 1-2 ani (memorie imunologic\).
Limfocitele circulante predomin\ la taurine, ovine, roz\toare [i p\s\ri,
avnd valori medii de peste 55% `n formula leucocitar\. Dup\ m\rimea lor,
deosebim limfocite mari (9-14 m diametru) [i limfocite mijlocii [i mici (6-9 m
diametru). Limfocitele au un nucleu mare, rotund sau oval, intens colorat [i
citoplasma slab bazofil\ (ca cerul senin de var\).
Limfocitele activate elibereaz\ [i interferon, protein\ cu rol `n protec]ia
antiviral\.

2.1.4.3. Trombocitele (plachetele sangvine)
Trombocitele la mamifere sunt fragmente citoplasmatice anucleate, cu
diametrul de 2-4 m. Num\rul trombocitelor este de ordinul sutelor de mii/mm
3

snge (200000-300000). Num\rul trombocitelor este men]inut constant, existnd
un echilibru `ntre producerea [i distrugerea trombocitelor.
Trombopoieza dureaz\ 7 zile [i are loc `n m\duva ro[ie hematogen\ din
celula stem (hemocitoblast), trecnd prin stadiul de megacarioblast gigant, care
prin diviziune [i maturare d\ na[tere megacariocitelor de gradul I, II [i III.
Megacariocitul matur (trombocitogen) expulzeaz\ prin fragmentare plachetele
sangvine, care traverseaz\ endoteliul vascular [i p\trund `n circula]ie unde
supravie]uiesc 8-10 zile. Reglarea trombopoiezei `n condi]ii fiziologice, are loc
printr-un mecanism rapid prin care se mobilizeaz\ rezervele trombocitelor din
splin\ [i printr-un mecanism lent care depinde de prezen]a unui factor umoral
similar eritropoietinei denumit trombopoietin\. Sunt distruse `n splin\, ficat [i `n
circula]ia general\.
Func]iile trombocitelor. Intervin `n procesul de hemostaz\ fiziologic\, prin
realizarea timpului trombocitar al acestui proces. Astfel, trombocitele formeaz\ a[a-
numitul trombus alb prin aderarea parietal\ [i agregarea acestora, contribuind la
`nchiderea leziunii vaselor mici de snge. Trombocitele intervin `n fibrinoliz\ [i `n
transportul unor substan]e (lipide, serotonin\, catecolamine, histamin\ [.a.). De
asemenea, trombocitele pot fagocita bacterii sau complexe antigen-anticorp etc.
Sc\derea num\rului de trombocite (trombopenie) determin\ tulbur\ri de
coagulare, `n timp ce cre[terea num\rului de trombocite (trombocitoz\) determin\
hipercoagulabilitatea sangvin\.

2.1.5. Hemostaza fiziologic\
Hemostaza este un proces fiziologic complex, de protec]ie a organismului
`mpotriva hemoragiilor care apar `n urma lez\rii vaselor mici sau mijlocii
(arteriole, capilare, venule).

- 62 -
Hemostaza se desf\[oar\ `n patru etape.
1) ~n timpul vascular sau parietal are loc o vasoconstric]ie localizat\ `n
jurul teritoriului lezat care limiteaz\ pierderea de snge. Instalarea rapid\ a
vasoconstric]iei pledeaz\ pentru realizarea de contrac]ii miogene directe ale
fibrelor musculare netede. Peste aceste contrac]ii de natur\ miogen\ se suprapune
un mecanism reflex simpatic (centrii vasoconstrictori medulari determin\
vasoconstric]ie teritorial\). Acest reflex este sus]inut de ac]iunea
vasoconstrictoare de durat\ a serotoninei (eliberat\ de trombocite) [i adrenalinei.
2) Timpul trombocitar sau plachetar const\ `n formarea trombusului (dop)
alb trombocitar, ca urmare a ader\rii parietale [i a agreg\rii trombocitelor. ~n urma
dezintegr\rii trombocitelor se elibereaz\ factorul 3 trombocitar, care `mpreun\ cu
tromboplastina tisular\ ini]iaz\ coagularea. Sunt necesari ionii de Ca
2+
.
3) Timpul plasmatic (de coagulare) are loc `n 3-5 minute [i cuprinde
reac]iile complexe care au drept rezultat transformarea fibrinogenului solubil
plasmatic `ntr-un trombus de fibrin\ [i care prin retrac]ia ulterioar\ `nchide
complet vasul de snge. Teoria clasic\ a coagul\rii sngelui a fost expus\ de
Morawitz (1905), teorie valabil\ `n esen]\ [i `n prezent. Coagularea sngelui dup\
Morawitz cuprinde trei etape (fig. 2.9).

I. Tromboplastina + Ca
2+



II. Protrombina Trombina


III. Fibrinogen Fibrin\.

Fig. 2.9. Teoria clasic\ a coagul\rii (dup\ H\ulic\, 2002).

4) Hemostaza definitiv\ (fibrinoliza) are loc `n circa 7 zile [i const\ `n
distrugerea trombusului de fibrin\ [i `nchiderea vasului lezat. Enzima litic\ a
fibrinei este fibrinolizina (plasmina) ap\rut\ prin activarea plasminogenului
eliberat de rinichi [i stocat `n eozinofile.

2.1.5.1. Coagularea sngelui
Factorii plasmatici ai coagul\rii. Din 1962 (Wright) se folose[te pentru
denumirea acestor factori o nomenclatur\ standardizat\, utiliznd cifre romane
(I XIII), fiind numerota]i `n ordinea descoperirii lor. Ei se g\sesc sub form\
inactiv\ [i devin activi numai `n procesul desf\[ur\rii coagul\rii.
Factorul I (fibrinogen) este o glicoprotein\ plasmatic\ (0,25-0,5 g%)
sintetizat\ `n ficat [i `n megacariocitul trombocitar.
Factorul II (protrombina) este o
2
-globulin\ sintetizat\ `n ficat `n prezen]a
vitaminei K; `n prezen]a protrombinazei se transform\ `n trombin\ (F II a).
Factorul III (tromboplastin\ tisular\) particip\ la prima etap\ a coagul\rii
sngelui; nu este un factor plasmatic. Este o lipoprotein\ care activeaz\ F VII,
ini]iind mecanismul extrinsec de coagulare.
Factorul IV (Ca
2+
) este indispensabil `n diferite etape ale coagul\rii sngelui.
Factorul V (proaccelerina) sau Ac-globulina plasmatic\ se sintetizeaz\ `n
ficat; prin activare se transform\ `n accelerin\ (F V a).
Factorul VI nu exist\ `n aceast\ nomenclatur\; ini]ial a fost considerat ca
fiind accelerina.
Factorul VII (proconvertina) este o -globulin\ sintetizat\ de ficat, `n
prezen]a vitaminei K; prin activare devine factorul VII activat (convertina).
Factorul VIII (factorul antihemofilic A) activeaz\ factorul X `n
mecanismul intrinsec al coagul\rii.
Factorul IX (factorul antihemofilic B) sau factorul Christmas este o
glicoprotein\ de origine hepatic\; este activat de factorul XI a.
Factorul X (Stuart) este o glicoprotein\ de origine hepatic\; este activat prin
mecanism extrinsec [i intrinsec [i intr\ `n complexul activator al protrombinei.

- 63 -
Factorul XI (factorul antihemofilic C) are rol `n mecanismul intrinsec al
coagul\rii.
Factorul XII (F Hageman) declan[eaz\ mecanismul intrinsec al coagul\rii
la contactul cu suprafe]e rugoase, electronegative.
Factorul XIII (factorul stabilizator al fibrinei) este o -globulin\, care `n
forma activat\ stabilizeaz\ monomerii de fibrin\ polimeriza]i spontan,
consolidnd cheagul de fibrin\, ini]ial instabil.
Factorii trombocitari sau plachetari ai coagul\rii sunt numerota]i cu cifre
arabe. S-au descris 9 factori trombocitari, dintre care rolul cel mai important `l au:
- factorul 3 sau factor fosfolipidic cu rol `n mecanismul intrinsec al coagul\rii;
- factorul 8 sau retractozimul plachetar cu rol `n retrac]ia cheagului de fibrin\.
Dinamica procesului de coagulare cuprinde, conform teoriei cascadei
enzimatice (Mac Farlane, 1964), patru etape succesive (fig. 2.10).

Mecanism intrisec (endogen) Mecanism extrinsec (exogen)

Activare prin contact


F XII (Hageman) F XII a F VII (proconvertina)


F XI (Rosenthal) F XI a Ca
2+
Tromboplastin\ tisular\
(F III)

F IX (Cristmas) F IX a F VII a (convertina)

F VIII FP
3
- Ca
2+







F X F X a

F V a FP
3
- Ca
2+
(accelerina)

Cale comun\


Protrombin\ (F II) Trombin\ (F II a)

Fibrinogen (F I) Fibrin\ solubil\

Ca
2+
F VIII a
Fibrin\ insolubil\
(coagul)


Fig. 2.10. Schema coagul\rii sngelui.

1) Formarea complexului activator al protrombinei (tromboplastino-
geneza); este etapa precoce a coagul\rii sngelui, care const\ `n formarea acelor
substan]e capabile s\ catalizeze transformarea protrombinei `n trombin\. ~n
prezent se cunosc mai multe substan]e care pot `ndeplini acest rol, cunoscute sub
denumirea de tromboplastine (aceasta este denumirea actualizat\ a
trombokinazei din fiziologia clasic\). Tromboplastinele de origine tisular\ sunt
Complex IX a FP
3
VIII a Ca
2+
Complex VII a F. III Ca
2+

Complex X a V a FP
3
Ca
2+

(Protrombinaz\ sau tromboplastin\)

- 64 -
lipoproteine care ini]iaz\ mecanismul extrinsec al coagul\rii, iar tromboplastinele
de origine plasmatic\ sunt rezultatul interac]iunii mai multor factori plasmatici [i
ini]iaz\ mecanismul intrinsec al coagul\rii.
Mecanismul extrinsec (exogen) se produce `n situa]ia unei leziuni cu
ruptur\ vascular\, iar sngele extravazat vine `n contact cu ]esuturile.
Tromboplastina tisular\ (factorul III plasmatic) formeaz\ un complex
enzimatic cu proconvertina (FVII) [i Ca
2+
tisular, care ac]ioneaz\ proteolitic
asupra factorului Stuart (F X) pe care-l activeaz\. Factorul Stuart activat este
capabil s\ activeze la rndul s\u proaccelerina (F V). Se formeaz\ `n acest fel
complexul extrinsec tromboplastin\ tisular\ activ\, cu activitate protrombinazic\,
`n care rolul principal `l are factorul X a.
Mecanismul intrinsec (endogen) se produce `n cazul unei leziuni
endoteliale, f\r\ ruptur\ vascular\. Tromboplastina plasmatic\ (F III) este o
rezultant\ a factorilor plasmatici XII, XI, IV, IX, VIII, X [i a factorului 3
trombocitar. Calea intrinsec\ este declan[at\ de activarea factorului Hageman
(F XII) la contactul acestuia cu colagenul peretelui vascular. Au loc `n continuare
o serie de reac]ii enzimatice `n cascad\ prin care se realizeaz\ activarea succesiv\
a factorilor plasmatici men]iona]i mai sus [i care au ca rezultat activarea factorului
X (punctul de convergen]\ a mecanismului extrinsec [i intrinsec).
Factorul XII a ac]ioneaz\ asupra factorului Rosenthal (F XI) pe care-l
activeaz\ (F XI a), iar mai departe F XI a ac]ioneaz\ asupra factorului Christmas
(F IX) pe care-l activeaz\ (F IX a). ~n continuare, F IX a ac]ioneaz\ asupra
factorului plasmatic VIII (F VIII), `mpreun\ cu factorul 3 plachetar [i Ca
2+

plasmatic (F IV) formeaz\ un complex enzimatic care activeaz\ factorul X
plasmatic. F X a activeaz\ proaccelerina (F V) care devine accelerin\ (F V a) [i
`mpreun\ cu Ca
2+
(F IV) [i cu factorul plachetar 3 formez\ complexul intrinsec
tromboplastina plasmatic\ activ\ cu activitate protrombinazic\ (tromboplastina
plasmatic\).
2) Formarea trombinei active (trombinogeneza) este perioada `n care, sub
ac]iunea tromboplastinei plasmatice sau tisulare, se produce transformarea
protrombinei (F II) `n trombin\ (F II a). ~n concentra]ii fiziologice, trombina
favorizeaz\ eliberarea factorului trombocitar 3, ct [i activarea factorilor
plasmatici VIII [i X. ~n concentra]ii mari trombina inhib\ activarea factorilor VIII
[i X, limitnd coagularea. Producerea de trombin\ activ\ este limitat\ de heparin\.
3) Formarea fibrinei (coagularea propriu-zis\) are loc prin degradarea
proteolitic\ de c\tre trombin\ a fibrinogenului plasmatic (F I) [i apari]ia filamentelor
insolubile de fibrin\. Ini]ial se formeaz\ monomeri insolubili de fibrin\, care apoi sub
influen]a factorului stabilizator al fibrinei (F XIII) [i a ionilor de Ca
2+
formeaz\ prin
polimerizare re]eaua de fibrin\ insolubil\ (coagulul sau cheagul sangvin). ~n ochiurile
re]elei de fibrin\ sunt incluse elementele figurate ale sngelui [i serul sangvin (plasma
lipsit\ de fibrinogen [i al]i factori ai coagul\rii).
4) Retrac]ia coagulului (sinereza) are loc dup\ 30-60 minute de la formarea
coagulului prin scurtarea filamentelor de fibrin\, cnd serul este expulzat (eliberat)
din re]eaua de fibrin\ (sinereza). Aceast\ faz\ se produce prin retractarea
pseudopodelor emise de trombocitele fixate pe filamentele de fibrin\. Procesul este
ATP-dependent [i se datoreaz\ prezen]ei `n trombocite a retractozimului
(trombostenin\), care este o protein\ contractil\ asem\n\toare actomiozinei.
Realizarea acestei faze se apreciaz\ prin indicele de retrac]ie (raportul ser
exprimat/total snge coagulat). Se realizeaz\ condi]iile de hemostaz\ perfect\.
5) Fibrinoliza (liza cheagului) `ncepe dup\ 24 de ore [i dureaz\ pn\ la 7
zile; este procesul de descompunere enzimatic\ a fibrinei sub ac]iunea enzimei
plasmatice fibrinolizin\ (sau plasmin\). Plasmina rezult\ din activarea
plasminogenului eliberat de rinichi [i apoi stocat `n eozinofile. Fibrinoliza nu face
parte din procesul propriu-zis al coagul\rii sngelui.

- 65 -
2.2. Plasma intersti]ial\
Plasma intersti]ial\ sau lichidul intersti]ial reprezint\ mediul intern propriu-zis
care se g\se[te `n afara vaselor sangvine [i formeaz\ mediul extravascular.
Plasma intersti]ial\ reprezint\ 15% din greutatea corporal\ [i are rolul de a
realiza schimburile de gaze, nutrimente, s\ruri minerale [i biocatalizatori `ntre
snge [i celule. Are o compozi]ie `n electroli]i asem\n\toare cu cea a plasmei
sangvine, cu excep]ia proteinelor care `n plasma intersti]ial\ se g\sesc `n
concentra]ie de numai 0,1-0,6 g%.
Plasma intersti]ial\ se formeaz\ prin ultrafiltrarea plasmei prin capilarele
sangvine pe baza diferen]elor de presiune hidrostatic\ [i presiune coloidosmotic\
`ntre cele dou\ compartimente (snge [i plasma intersti]ial\) la cele dou\ capete
ale capilarelor (cap\tul arteriolar [i cap\tul venos). Este drenat\ pe cale venoas\ [i
limfatic\. Lichidul intersti]ial este la originea form\rii limfei.

2.3. Limfa
Limfa este lichidul con]inut `n vasele limfatice, `ncepnd cu capilarele
limfatice (vezi circula]ia limfatic\). Trecnd prin ganglionii limfatici [i alte
forma]iuni limfoide, limfa se `ncarc\ cu limfocite, care ajung la 6000/mm
3
`n
canalul toracic la cine.
Limfa con]ine electroli]i [i substan]e difuzibile `ntr-o concentra]ie
asem\n\toare cu cea a plasmei sanguine, `n timp ce proteinele limfatice se g\sesc
`n concentra]ie mai mic\.
Limfa contribuie la men]inerea volumului, a presiunii hidrostatice [i
osmotice ale lichidului intercelular [i ale sngelui, la transportul lipidelor [i a
vitaminelor liposolubile absorbite din intestin.
Prin vasele limfatice ale intestinului (vase chilifere) se absorb lipidele, care
`n cantitate mare determin\ aspectul lactescent al limfei (chilului).
Formarea limfei este condi]ionat\ de rata form\rii plasmei intersti]iale [i
de presiunea sngelui la cap\tul venos al capilarelor sangvine. Volumul limfei
care trece prin canalul toracic `n 24 de ore este de 1423 l la cal, 20-91 la bovine,
9-9,5 l la oaie [i 0,6 l la cine.






~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE




1. Care sunt componentele sngelui?
2. Care sunt substan]ele organice din plasma sangvin\?
3. Descrie]i morfo-fiziologia eritrocitelor.
4. Care sunt criteriile de clasificare ale leucocitelor? Preciza]i [i rolul
fiziologic al acestora.
5. Descrie]i etapele hemostazei fiziologice [i modul de realizare a
coagul\rii sngelui.
6. Care este rolul fiziologic al limfei?
7. Care este rolul fiziologic al plasmei intersti]iale?


- 66 -


CAPITOLUL 3

FIZIOLOGIA
APARATULUI CARDIO-VASCULAR



Aparatul cardio-vascular este format din inim\, artere, arteriole, capilare [i
vene. La p\s\ri [i mamifere inima este un organ musculo-cavitar, cu 4 cavit\]i
(dou\ atrii drept [i stng [i dou\ ventricule drept [i stng), cu rol de pomp\
aspiro-resping\toare a sngelui. Prin activitatea ritmic\ (sistole-diastole), inima
asigur\ realizarea marii [i micii circula]ii (fig. 3.1).









































Fig. 3.1. Marea [i mica circula]ie (dup\ Patton, 1989).
VD ventricul drept; AD atriul drept; VS ventricul stng; AS atriul stng; AP arter\
pulmonar\; VP vena pulmonar\; VCS vena cav\ superioar\; VCI vena cav\ inferioar\

Cap [i extremit\]i superioare
Aorta descendent\
Artera celiac\
Artera mezenteric\
Vena hepatic\
Vena port\
Intestin
Ficat
Rinichi
Capilarele extremit\]ilor inferioare
A.S.
V.D.
V.P
V.C.I.
A.D.
V.C.S.
V.S.
A.P.

- 67 -
Marea circula]ie, circula]ia somatic\ sau sistemic\, asigur\ propulsarea
sngelui din atriul stng - ventriculul stng - artera aort\ - artere-arteriole
(segmentul de distribu]ie) - capilare - venule (segmentul de schimb) - vene -
venele cave - atriul drept (segmentul colector).
Mica circula]ie sau circula]ia pulmonar\ asigur\ propulsarea sngelui din
atriul drept - ventriculul drept - artera pulmonar\ care se bifurc\ - capilare -
venule - venele pulmonare `n num\r de patru - atriul stng.
Marea [i mica circula]ie `ndeplinesc roluri fiziologice diferite: marea
circula]ie prin capilarele arteriale transport\ O
2
[i nutrimentele la ]esuturi, iar prin
capilarele venoase transport\ metaboli]ii celulari spre organele de excre]ie; mica
circula]ie trimite sngele cu CO
2
la pl\mni, unde se oxigeneaz\.

3.1. Fiziologia inimii
3.1.1. Morfofiziologia inimii
Inima este organul musculo-cavitar, care asigur\ prin activitatea ritmic\ pe
care o desf\[oar\, mi[carea continu\ a sngelui prin arborele vascular. Este
alc\tuit\ din pericard, miocard, endocard [i din sistemul valvular (fig. 3.2).
Pericardul, situat la exteriorul inimii, este format din dou\ foi]e membranoase
(parietal\, visceral\), `ntre care se g\se[te cavitatea virtual\ cu o cantitate mic\ de
lichid cu rol lubrifiant; are rolul de a limita expansiunea inimii [i umplerea diastolic\.






















Fig. 3.2. Cavit\]ile inimii [i sensul deplas\rii sngelui (dup\ Parhon, 1967).
Aa aorta; Ap artera pulmonar\; Vp venele pulmonare; Ad atriul drept;
As atriul stng; Vs ventriculul stng; Vd ventriculul drept; Vtr valvulele
tricuspide; Vm valvule mitrale (bicuspide); S valvule semilunare (sigmoide)

Miocardul sau mu[chiul inimii este alc\tuit din fibre musculare cardiace
(fibre miocardice), asem\n\toare fibrelor musculare striate de tip scheletic.
Fibrele miocardice sunt anastomozate prin discurile intercalare formnd un
sinci]iu func]ional, adic\ un mu[chi unitar din punct de vedere mecanic [i electric.
Miocardul nu este un sinci]iu morfologic, deoarece nu exist\ continuitate
citoplasmatic\ `ntre celule.
~n partea intern\ a ventriculelor exist\ ni[te `ngro[\ri (mu[chii papilari), care
prin coardele tendinoase fac leg\tura cu valvulele sau cuspidele atrio-ventriculare.

- 68 -
Sistemul valvular al inimii reprezint\ cute ale endocardului (membrana
endocardului c\ptu[e[te la interior cavit\]ile inimii [i reprezint\ o continuare a
endoarterei), avnd rolul fiziologic de a determina sensul unic al circula]iei
sngelui prin inim\.
~ntre atriile [i ventriculele corespunz\toare se g\sesc valvulele (cuspidele)
atrio-ventriculare: valvula bicuspid\ sau mitral\ `ntre atriul stng [i ventriculul
stng [i valvula tricuspid\ `ntre atriul drept [i ventriculul drept. Valvulele atrio-
ventriculare sunt `nchise `n timpul sistolei ventriculare, `mpiedicnd refluarea
sngelui spre atrii. Limitarea deplas\rii valvulelor atrio-ventriculare spre atrii este
realizat\ prin coardele tendinoase care se g\sesc situate `ntre valvule [i mu[chii
papilari ai inimii.
~ntre venele mari [i atriile corespunz\toare nu exist\ valvule, ci doar o
musculatur\ inelar\ care se contract\ `n timpul sistolei atriale, `mpiedicnd
refluxul sngelui `n vene.
La originea aortei [i a arterei pulmonare exist\ trei valvule care se deschid
spre artere, dispuse `n cuib de rndunic\, numite valvule sigmoide sau
semilunare. Acestea sunt `nchise `n timpul diastolei, `mpiedicnd refluarea
sngelui `n ventricule.
~n anumite zone ale mu[chiului cardiac exist\ la p\s\ri [i mamifere un ]esut
muscular special, cu caractere embrionare care poart\ denumirea de ]esut nodal sau
]esutul excitoconductor al inimii (fig. 3.3). }esutul nodal este dispus sub form\ de
noduli [i cordoane [i are proprietatea de autoexcita]ie ritmic\, asigurnd automatismul
inimii prin generarea [i propagarea impulsurilor de contrac]ie `n miocard.


















Fig. 3.3. Sistemul excitoconductor al inimii la mamifere (dup\ Crista, 1978).
1 - vena cav\ inferioar\; 2 vena cav\ superioar\; 3 venele pulmonare; 4 septul
interatrial; 5 septul interventricular; 6 miocardul ventricular; 7 nodulul sinoatrial;
8 - nodulul atrioventricular; 9 - fasciculul Hiss; 10 ramurile fasciculului Hiss
11 - re]eaua subendocardic\ Purkinje.

Nodulul sinoatrial Keith-Flack este situat `n peretele atriului drept, `n
regiunea de v\rsare a venei cave anterioare [i care `n condi]ii fiziologice normale
reprezint\ pace-maker-ul cardiac dominant; restul celulelor ]esutului nodal reprezint\
pace-makeri laten]i, care intr\ `n func]iune doar `n absen]a impulsurilor sinusale.
Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara este situat sub endocard, `n
regiunea atrioventricular\, spre atriul drept. Conducerea stimulului de la nodulul
sinoatrial la cel atrio-ventricular se face prin trei fascicule internodale.
Fasciculul Hiss porne[te de la extremitatea ventricular\ a nodulului atrio-
ventricular printr-un trunchi comun ce str\bate septul interventricular [i dup\ un
scurt traiect se `mparte `n dou\ ramuri (dreapt\ [i stng\).

- 69 -
Re]eaua Purkinje reprezint\ continuarea celor dou\ ramuri ale fascicului
Hiss. Aceste ramifica]ii subendocardice de fibre Purkinje p\trund [i `n mu[chiul
ventricular.

3.1.2. Propriet\]ile func]ionale ale miocardului
3.1.2.1. Excitabilitatea (func]ia batmotrop\)
Excitabilitatea miocardului sufer\ modific\ri `n decursul unui ciclu cardiac,
cunoscute sub numele de legea inexcitabilit\]ii [i excitabilit\]ii periodice Marey.
~n evolu]ia excitabilit\]ii miocardului au fost descrise mai multe faze.
1) Perioada refractar\ absolut\ (PRA) este cuprins\ `ntre momentul
declan[\rii poten]ialului de ac]iune [i momentul `n care repolarizarea atinge valori
pu]in mai mari peste prag. ~n aceast\ perioad\ miocardul nu poate fi excitat,
indiferent de intensitatea stimulilor [i corespunde pe mecanogram\ cu sistola.
PRA favorizeaz\ activitatea ritmic\ a inimii [i explic\ imposibilitatea tetaniz\rii
miocardului.
2) Perioada r\spunsului local gradat (PRL) `n timpul c\reia excitan]ii
aplica]i pot determina r\spunsuri locale gradate, dar nu declan[eaz\ poten]iale de
ac]iune. ~mpreun\ cu PRA formez\ perioada refractar\ efectiv\.
3) Perioada refractar\ relativ\ (PRR) `n care miocardul r\spunde la
stimuli suplimentari cu valoare supraliminar\. ~mpreun\ cu primele dou\ perioade
formeaz\ perioada refractar\ total\.
4) Perioada de exaltare sau perioada supranormal\ (PSN) `n care
miocardul r\spunde la stimuli subliminari prin poten]iale de ac]iune cu ascensiune
[i amplitudine submaximale.
5) Perioada de revenire complet\ (PRC) cuprinde fazele precedente pn\
cnd poten]ialul de repaus devine stabil, iar poten]ialele de ac]iune evolueaz\ normal.
Extrasistola. ~n perioada de inexcitabilitate periodic\, corespunz\toare
sistolei, miocardul nu r\spunde la stimuli de origine extranodal\, cardiaci sau
extracardiaci. Dac\ stimulii extranodali sunt aplica]i `n perioada de refacere a
excitabilit\]ii, corespunz\toare diastolei, ace[tia determin\ o depolarizare a
fibrelor miocardice [i respectiv o sistol\ prematur\, numit\ extrasistol\, sau
sistol\ suplimentar\ (fig. 3.4).











Fig. 3.4. Cardiograma de broasc\
(dup\ Marey, din Crista,1978).
~n rndurile 1,2,3, excita]ia nu este
urmat\ de contrac]ie - miocardul este
`n faza refractar\; `n 4,5,6,7,8 se
disting extrasistole urmate de pauza
compensatoare.
Extrasistola, prin perioada refractar\ proprie, opre[te r\spunsul inimii la
stimulul fiziologic de origine nodal\ care urmeaz\, fapt care explic\ apari]ia
repausului compensator.

- 70 -
Legea tot sau nimic const\ `n faptul c\ stimulii subliminari nu pot ini]ia
o sistol\, `n timp ce stimulii liminari [i supraliminari (indiferent de intensitatea
lor) determin\ un r\spuns maximal (fig. 3.5).

Contrac]ie
miocardic\


Pragul
excitabilit\]ii

Stimul
(excitant)
1 2 3

Fig. 3.5. Legea tot sau nimic; miocardul se contract\
cu o for]\ egal\ indiferent de intensitatea excita]iei (dup\ Groza, 1991).
1 - excitant sub prag; 2 - excitant cu intensitate egal\ cu pragul;
3 - excitant care dep\[e[te pragul.

3.1.2.2. Automatismul inimii (func]ia cronotrop\)
Este proprietatea inimii de a-[i continua activitatea ritmic\ contractil\
chiar `n absen]a influen]elor nervoase [i/sau umorale.
Automatismul cardiac se explic\ la vertebratele inferioare prin teoria
neurogen\, care are la baz\ prezen]a `n inim\ a unor ganglioni nervo[i [i care
asigur\ echilibrul func]ional al inimii. Astfel, `n inima de broasc\ s-au pus `n
eviden]\ trei ganglioni: ganglionul Remak `n sinusul venos; ganglionul Ludwig `n
peretele interatrial [i ganglionul Bidder `n peretele atrio-ventricular (fig. 3.6).
Stannius (1852) a eviden]iat rolul acestor ganglioni `n automatismul inimii de
broasc\, `n urma izol\rii prin ligaturi a diferitelor segmente ale inimii: ganglionul
Remak este excitomor, ganglionul Ludwig este inhibitor, iar ganglionul Bidder
este excitomotor de o intensitate mai slab\. Aceste aspecte func]ionale sunt
demonstrate `n laborator prin ligaturile Stannius pe inima de broasc\.

1 2 3








Fig. 3.6. Ganglionii nervo[i din inima de broasc\ [i ligaturile lui Stannius
(dup\ M\rg\rint, 1981).

La p\s\ri [i la mamifere, automatismul cardiac are la baz\ teoria miogen\,
conform c\reia ]esutul excito-conductor (nodal) formeaz\ adev\ra]i centri de
comand\ sau pace-makeri cardiaci. Astfel, nodulul sinoatrial Keith-Flack are rol de
centru dominant [i imprim\ ritmul normal al inimii (ritm sinusal). Centrii de
comand\ laten]i (nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara, fasciculul Hiss [i re]eaua
Purkinje) intr\ `n ac]iune cnd lipse[te influen]a centrului dominant, imprimnd
ritmul cardiac propriu sau ritmul idioventricular. ~n condi]ii fiziologice normale,
nodulul atrio-ventricular are rolul de a `ntrzia propagarea impulsului de la atrii la
ventricule, fasciculul Hiss [i re]eaua Purkinje avnd rol de conducere.

3.1.2.3. Conductibilitatea (func]ia dromotrop\)
Conductibilitatea asigur\ r\spndirea excita]iei `n `ntregul miocard.
Poten]ialul de ac]iune ap\rut la nivelul nodulului sinoatrial se r\spnde[te `n atrii cu o
Sinusul venos

- 71 -
vitez\ de circa 0,3 m/s. La nivelul nodulului atrio-ventricular conducerea este lent\ [i
cu decrement, atingnd viteze de 0,01-0,1 m/s, ceea ce asigur\ terminarea sistolei
atriale [i umplerea ventricular\ complet\, `nainte de a `ncepe sistola ventricular\. ~n
fasciculul Hiss [i re]eaua Purkinje viteza de conducere este mare (1,2-2 m/s);
depolarizarea ini]ial\ `ncepe spre vrful inimii prin septul interventricular. Urmeaz\
depolarizarea complet\ a ventriculului drept [i a vrfului inimii, depolarizarea
complet\ a ventriculului stng [i apoi a bazei ventriculare. Se asigur\ `n acest fel
golirea ventriculelor prin expulzarea sngelui `n artere.

3.1.2.4. Contractilitatea (func]ia inotrop\)
Contractilitatea este proprietatea miocardului de a-[i scurta lungimea. ~n
condi]ii fiziologice normale, miocardul se contract\ prin secuse; acestea se
explic\ prin structura sinci]ial\ a miocardului, ct [i prin perioada refractar\ lung\
pe care o prezint\ (0,27 s fa]\ de 0,002 s a mu[chiului scheletic). Contrac]iile
inimii poart\ denumirea de sistole, iar relax\rile se numesc diastole.
Contrac]ia inimii este ini]iat\ de stimulii fiziologici care depolarizeaz\
sarcolema printr-un influx de Na
+
, urmat de p\trunderea Ca
2+
`n fibra miocardic\.
~n felul acesta se produce cuplajul excita]ie-contrac]ie, iar mecanismul molecular
al contrac]iei este acela[i ca la mu[chiul striat. ~n principal, cre[terea brusc\ a
concentra]iei Ca
2+
liberi din sarcoplasm\ determin\ formarea pun]ilor transversale
acto-miozinice, care antreneaz\ `n mi[care glisant\ miofilamentele, ducnd la
scurtarea sarcomerului. Relaxarea fibrelor se produce cnd scade concentra]ia de
Ca
2+
liberi din sarcoplasm\.

3.1.2.5. Tonicitatea (func]ia tonotrop\)
Este proprietatea mu[chiului inimii de a-[i men]ine o anumit\ stare de
tensiune [i `n timpul diastolei. Tonicitatea miocardului este dependent\ [i de
tensiunea elementelor contractile [i elastice, dar mai ales de sistemul nervos
vegetativ simpatic care determin\ tonusul diastolic.

3.1.3. Ciclul cardiac
Activitatrea inimii const\ `ntr-o succesiune regulat\ de contrac]ii (sistole)
[i relax\ri (diastole) care se produc ritmic.
Ciclul cardiac sau revolu]ia cardiac\ fiziologic\ este un fenomen ritmic
care cuprinde o faz\ sistolic\ atrial\ [i una ventricular\, fiecare fiind urmat\ de
faza diastolic\ respectiv\ [i o faz\ de diastol\ general\ `n care `ntreaga inim\ este
`n diastol\. ~n cursul sistolei are loc evacuarea cavit\]ilor, iar `n cursul diastolei
are loc umplerea cu snge a acestora.

3.1.3.1. Fenomene mecanice
Fazele ciclului cardiac. ~n timpul diastolei generale (a ciclului cardiac
precedent) prin orificiile atrio-ventriculare deschise are loc umplerea pasiv\ cu
snge (circa 70% din volumul de snge din atrii) a ventriculilor, datorit\ presiunii
negative din marile vene [i din atrii.
Din punct de vedere fiziologic, ciclul cardiac `ncepe cu sistola atrial\ care
coincide `n timp cu ultima faz\ a diastolei ventriculare. Sistola atrial\ dureaz\
circa 0,1-0,15 s [i apare ca urmare a undei de depolarizare care porne[te de la
nodulul sinoatrial, dup\ care se r\spnde[te `n toat\ masa atriilor (unda P de pe
ECG), determinnd contrac]ia (sistola) acestora. ~n timpul sistolei atriale valvulele
atrio-ventriculare sunt deschise, iar sngele (restul de 30%) din atrii este presat
activ `n ventricule, ceea ce duce la cre[terea presiunii la acest nivel. ~n timpul
sistolei atriale sngele nu poate refula `n venele mari deoarece are loc contrac]ia
simultan\ a unor fibre cu dispozi]ie circular\, care `nconjur\ orificiile de v\rsare a
venelor `n atrii.

- 72 -
Diastola atrial\ urmeaz\ imediat dup\ sistola atrial\ [i coincide cu sistola
[i diastola ventricular\.
Sistola ventricular\ se desf\[oar\ `n dou\ faze, `ncepe dup\ terminarea
sistolei atriale odat\ cu `nchiderea valvulelor atrio-ventriculare [i dureaz\ pn\ la
deschiderea valvulelor sigmoide (circa 0,27-0,3 s) (fig. 3.7).





































Fig. 3.7. Fazele ciclului cardiac `n ventriculul stng [i aort\
(dup\ Vander, 1990).

1) Faza sistolic\ izometric\ sau izovolumetric\, caracterizat\ prin cre[terea
presiunii `n cavit\]ile ventriculilor (f\r\ modificare de volum, sngele fiind
incompresibil) dep\[e[te presiunea din atrii [i `nchide valvulele atrio-ventriculare.
Sngele nu trece nici `n atrii [i nici `n artere, deoarece att valvulele atrio-ventriculare
ct [i cele sigmoide sunt `nchise, iar ventriculul devine o cavitate complet `nchis\.
Faza izovolumetric\ se termin\ atunci cnd presiunea intraventricular\ dep\[e[te
presiunea din arterele mari [i se deschid valvulele sigmoide.
2) Faza sistolic\ izotonic\ (de expulsie). Cnd presiunea intraventricular\
ajunge la 120-140 mm Hg, dep\[ind pe cea din arterele ce pleac\ de la ventricule
(artera aort\ [i artera pulmonar\), are loc deschiderea valvulelor sigmoide, iar
sngele este expulzat `n artere. Mu[chiul ventricular se contract\ la maximum, iar
ca urmare a scurt\rii fibrelor miocardice se expulzeaz\ rapid peste 50% din
sngele existent `n ventricule. Urmeaz\ o etap\ de ejec]ie lent\ cu care se termin\
Contrac]ia ventricular\
izovolumetric\
Ventricul Atriu
Relaxat
Contractat
Diastola
Expulzare ventricular\
(sngele p\r\se[te ventriculul)
Relaxat
Contractat
Valvulele aortice
[i pulmonare
`nchise
deschise
`nchise
deschise
Relaxarea
ventricular\
izovolumetric\
Relaxat
Relaxat
Umplerea ventriculului
(sngele p\trunde `n ventricule)
Contrac]ia atriului
Contractat
Relaxat
`nchise
deschise
Relaxat
Relaxat
deschise
`nchise
deschise
`nchise
Valvulele aortice [i
pulmonare
Sistola

- 73 -
sistola ventricular\. Deci, evacuarea sngelui ventricular are loc prin mic[orarea
volumului cavit\]ii ventriculare, ceea ce determin\ [i o coborre a plan[eului
atrioventricular. ~n felul acesta, cre[te cavitatea atrial\, iar prin sc\derea presiunii
intraatriale sngele este aspirat din vene (cave [i pulmonare) `n atrii. Expulzarea
sngelui din ventricule `nceteaz\ atunci cnd se egalizeaz\ presiunea din
ventricule [i din artere; atunci cnd valoarea presiunii intraventriculare scade sub
valoarea presiunii din arterele mari, se `nchid valvulele sigmoide ca urmare a
tendin]ei sngelui din artere de a reveni `n ventricule (devin iar cavit\]i `nchise).
Diastola ventricular\ se desf\[oar\ `n mai multe faze [i dureaz\ circa
0,45-0,53 s.
1) Protodiastola `ncepe din momentul opririi ejec]iei lente [i dureaz\ pn\
la `nchiderea valvulelor sigmoide ca urmare a reflu\rii sngelui din artere spre
ventricule.
2) Faza de relaxare izometric\ sau izovolumetric\ este faza `n care fibrele
miocardice se destind f\r\ modificarea dimensiunilor [i dureaz\ din momentul
`nchiderii valvulelor sigmoide pn\ la deschiderea valvulelor atrio-ventriculare. ~n
aceast\ faz\ ventriculii devin din nou cavit\]i `nchise (att valvulele sigmoide, ct
[i cele atrio-ventriculare sunt `nchise). Presiunea din ventricule scade foarte mult
(vid postsistolic), ajungnd pn\ la 2-3 mm Hg; `n ventricule r\mne o cantitate
de snge de circa 30-50% din volumul ventricular total, care se nume[te volum
restant (volum telediastolic).
3) Faza izotonic\ de umplere ventricular\ se realizeaz\ cnd presiunea
ventricular\ scade sub cea atrial\, valvulele atrio-ventriculare se deschid, iar
sngele se scurge rapid din atrii, unde presiunea sngelui este mai mare, `n
ventriculii relaxa]i. Urmeaz\ o perioad\ `n care sngele din atrii se scurge lent [i
pu]in `n ventriculi (faza de umplere lent\ sau diastaz\). Att `n perioada de
umplere rapid\, ct [i `n cea de umplere lent\, are loc o umplere pasiv\ a
ventriculilor `n propor]ie de circa 70%. Ultima perioad\ a diastolei ventriculare
coincide cu sistola atrial\ cnd se asigur\ (activ) restul de umplere ventricular\.
Sc\derea paralel\ a presiunii intraatriale determin\ aspira]ia sngelui din
venele mari.
Diastola general\ este un repaus mecanic, nu [i metabolic, `n care att
atriile ct [i ventriculii sunt relaxa]i. Valvulele atrio-ventriculare sunt deschise, iar
sngele se scurge liber din atrii `n ventricule, tinznd spre egalizarea presiunii din
aceste compartimente ale inimii.
Ritmul inimii (frecven]a cardiac\). Frecven]a cardiac\ corespunde
num\rului de cicluri pe minut, variaz\ cu specia, fiind `n primul rnd legat\ de
talia animalelor. ~n general frecven]a este cu att mai mare cu ct talia animalului
este mai mic\, deoarece prezint\ un metabolism crescut. Frecven]a cardiac\ la cal
este de 28-40; la taur 36-60; la vac\ 60-80; la oaie, capr\ 70-80; la cine 70-100,
la pisic\ 120-140; la iepure 120-150; la [oarece 520-780; la g\in\ 200-300; la
broasc\ 40-50 cicluri cardiace/minut.
Frecven]a cardiac\ are valori mai ridicate la speciile homeoterme, la
tineret fa]\ de adult, la femele fa]\ de masculi [i de asemenea `n efort muscular.
Ritmul caracteristic speciei poate suferi modific\ri `n anumite condi]ii, fie
`n sensul acceler\rii (tahicardie), fie `n sensul mic[or\rii acestuia (bradicardie).
Debitul cardiac. Cantitatea de snge expulzat\ `n artera aort\ [i artera
pulmonar\ la fiecare sistol\ ventricular\ reprezint\ debitul sistolic (D.S.) sau
volumul-b\taie. Produsul dintre debitul sistolic [i frecven]a cardiac\/min.
reprezin\ debitul cardiac (D.C.) sau minut-volumul inimii. ~n marea [i mica
circula]ie este expulzat\ aceea[i cantitate de snge, cei doi ventriculi avnd
aceea[i capacitate. Modificarea frecven]ei cardiace `n limite fiziologice duce [i la
modific\ri de acela[i sens a debitului cardiac. Valorile debitului sistolic [i a
debitului cardiac la diferite specii sunt prezentate `n tabelul 3.1.


- 74 -
Tabel 3.1
Frecven]a cardiac\, debitul sistolic (volum sistolic) [i debitul cardiac
(minut-volum ) la animale (dup\ Dukes din Parhon, 1967).
Specia
Greutate
kg.
Minut volum
(l)
Ritmul inimii
(pulsa]ii/minut)
Volumul
sistolic (ml)
Bovine
Cal
Oaie
Cine
Om
500
500
50
10
70
34,8
29,0
3,9
1,4
5,0
60
34
75
100
70
580
852
53
14
72

Debitul cardiac este condi]ionat de for]a de contrac]ie a inimii, destinderea
atriilor de c\tre sngele care vine prin venele mari (venele cave [i venele
pulmonare) [i de frecven]a cardiac\.

Lucrul mecanic al inimii (travaliul) se define[te ca fiind produsul dintre
greutate [i `n\l]ime: T = G x I. Aceast\ rela]ie se aplic\ [i pentru calcularea
lucrului mecanic al inimii, echivalnd greutatea cu cantitatea de snge expulzat
(debitul sistolic), iar `n\l]imea cu valoarea presiunii arteriale medii `n aort\ (P).
De exemplu:
T = 70 ml (D.S.) x 100 mmHg (presiunea aortic\ medie) =
70 ml x (100 x 13,6
*
mm H
2
O) = 95,2 gm/sistol\.
Lucrul mecanic total al inimii (pe minut) va fi egal cu produsul dintre
lucrul mecanic (travaliul) sistolic [i frecven]a cardiac\. Lucrul mecanic al inimii
este un parametru important `n aprecierea capacit\]ii func]ionale a inimii; la cal
lucrul mecanic efectuat de inim\ este de 96000-120000 kgm/24 ore `n condi]ii de
repaus. ~n efort, valorile sunt mai mari ca urmare a posibilit\]ilor inimii de a-[i
adapta lucrul mecanic la sarcini sporite (varia]ii ale afluxului de snge [i ale
rezisten]ei vasculare) (legea inimii dup\ Starling).

3.1.3.2.Fenomene acustice - zgomotele cardiace
Corespunz\tor fiec\rui ciclu cardiac se percep dou\ zgomote principale,
amplificate cu ajutorul stetoscopului sau fonendoscopului.
Zgomotul I (sistolic), cu o durat\ de 0,14 s, este puternic, prelungit [i de
tonalitate joas\ (reprezentat onomatopeic prin tum). Vibra]iile sonore care
compun acest zgomot sunt determinate de cel pu]in trei factori:
1) un element valvular reprezentat de `nchiderea valvulelor atrio-
ventriculare [i intrarea lor `n vibra]ie;
2) un element muscular reprezentat de vibra]iile pere]ilor musculari `n
contrac]ie izometric\;
3) un element vascular reprezentat de deschiderea valvulelor sigmoide [i
ejec]ia sngelui `n arterele mari (aorta [i artera pulmonar\).
Zgomotul I este complex [i se mai nume[te zgomot musculo-valvular [i
este perceput mai bine la vrful inimii.
Dup\ o scurt\ pauz\(mica t\cere), urmeaz\ zgomotul II (diastolic) cu o
durat\ de 0,05 s. Este un zgomot scurt [i de tonalitate mai ridicat\ (reprezentat
onomatopeic prin ta). Apare la `nceputul diastolei ventriculare, fiind determinat
de `nchiderea valvulelor sigmoide care vibreaz\ [i duce la frnarea brusc\ a
sngelui (zgomot valvular). Zgomotul II este mai bine perceput la baza inimii.
Urmeaz\ marea t\cere care dureaz\ pn\ la apari]ia zgomotului I a
ciclului cardiac urm\tor.


*
1 cm coloan\ de mercur dezvolt\ o presiune egal\ cu 13,6 cm coloan\ ap\.

- 75 -
3.1.3.3. Fenomene electrice
Prima electrocardiogram\ la om a fost `nregistrat\ de Einthoven (1908), cu
ajutorul unui galvanometru cu coard\. Einthoven a utilizat culegerea poten]ialelor
electrice prin aplicarea electrozilor `n dou\ zone ale pielii, realiznd trei
combina]ii (deriva]ii) standard (fig. 3.8):
- deriva]ia I m\soar\ diferen]a dintre poten]ialul membrului anterior stng
[i al celui drept;
- deriva]ia II m\soar\ diferen]a dintre poten]ialul gambei stngi [i cel al
membrului anterior drept;
- deriva]ia III m\soar\ diferen]a dintre poten]ialul gambei stngi [i cel al
membrului anterior stng.
Cele trei deriva]ii (conduceri) propuse de Einthoven sunt bipolare, adic\
culeg biocuren]ii cu ajutorul a doi electrozi, unul pozitiv [i unul negativ.
Inima este plasat\ `n centrul unui triunghi (triunghiul Einthoven) ale
c\rui trei laturi reprezint\ deriva]iile I, II [i III.












Fig. 3.8. Amplasarea electrozilor pentru deriva]iile bipolare I, II [i III la cine
(dup\ Constantin, 1998).
TD - membru toracic drept; TS - membru toracic stng;
PD - membru pelvin drept; PS - membru pelvin stng.

Electrocardiograma (ECG) (fig. 3.9) reprezint\ aspectul grafic al
manifest\rilor electrice privind succesiunea diferen]elor de poten]ial, depolariz\ri
[i repolariz\rii din timpul ciclului cardiac, oferind indicii asupra propag\rii
procesului de excita]ie `n inim\. Undele de depolarizare iau na[tere `n nodulul
sinusal Keith-Flack [i se propag\ prin ]esutul nodal pn\ la vrful ventriculilor ct
[i spre alte ]esuturi ale corpului, inclusiv pielea. Electrocardiograma este format\
dintr-o succesiune de unde pozitive [i negative fa]\ de linia izoelectric\.
- Unda P este o deflexiune pozitiv\ care precede sistola atrial\ [i
reprezint\ depolarizarea miocardului atrial. Poten]ialul de ac]iune porne[te de la
nodulul Keith-Flack, iar cnd ajunge la nodulul Aschoff-Tawara se formeaz\
vrful undei P, dup\ care `ncepe declinul acesteia. Pe m\sura propag\rii undei de
depolarizare, miocardul atrial se repolarizeaz\.
- Segmentul P-Q indic\ terminarea depolariz\rii atriilor [i coincide grafic
cu linia izoelectric\; stimulul str\bate nodulul Aschoff-Tawara [i trunchiul
fasciculului Hiss.
- Complexul Q-R-S corespunde depolariz\rii ventriculare [i este format din:
a) unda Q este o deflexiune negativ\ [i reprezint\ o depolarizare a p\r]ii
superioare a septului interventricular;
b) unda R este o deflexiune pozitiv\, cu aspect ascu]it [i reprezint\
depolarizarea ventriculului drept;
c) unda S este negativ\ [i indic\ depolarizarea ventriculului stng.

- 76 -














Fig. 3.9. Electrocardiograma (dup\ Kolb,1975).

- Segmentul S-T, izoelectric, indic\ depolarizarea uniform\ a ventriculelor
[i corespunde fazei de ejec]ie ventricular\.
- Unda T este o deflexiune pozitiv\ [i indic\ repolarizarea miocardului
ventricular; apare la sfr[itul sistolei cnd unda de depolarizare (de negativitate)
se retrage la baza ventriculelor, iar vrful `[i `ncepe repolarizarea.
- Segmentul T-P este izoelectric [i corespunde diastolei generale, cnd toat\
suprafa]a inimii este repolarizat\ [i nu exist\ diferen]e de poten]ial. Durata acestui
segment depinde de frecven]a cardiac\, fiind deci o caracteristic\ de specie.

3.1.4. Reglarea activit\]ii inimii
3.1.4.1. Mecanisme intrinseci
Mecanismele intrinseci sau de autoreglare au rolul de a-[i adapta for]a de
contrac]ie [i debitul sistolic al inimii la sarcini sporite, f\r\ influen]e nervoase sau
umorale. Inima are proprietatea de a-[i cre[te for]a de contrac]ie att la cre[terea
afluxului venos, ct [i la cre[terea presiunii intra-aortice (rezisten]a vascular\). ~n
ambele cazuri se produce o dilatare a cavit\]ilor inimii (fibrele miocardului se
alungesc), iar inima `[i m\re[te for]a de contrac]ie [i debitul sistolic pn\ la un
punct, f\r\ a-[i m\ri ritmul de contrac]ie. For]a de contrac]ie a inimii este deci `n
func]ie de lungimea pe care fibra miocardic\ o avea `nainte de aceast\ contrac]ie,
sau, altfel spus, for]a de contrac]ie este propor]ional\ cu gradul de umplere
ventricular\ (legea inimii stabilit\ de Starling `n 1910).

3.1.4.2. Mecanisme extrinseci
Mecanismele extrinseci neuro-reflexe vegetative au la baz\ existen]a:
- zonelor receptoare (reflexogene);
- c\ilor aferente;
- centrilor cardioreglatori;
- c\ilor eferente.
Principalele zone reflexogene, sinocarotidian\ [i endocardoaortic\, sunt
bogate `n baroreceptori [i chemoreceptori. Excitarea acestor zone determin\ reac]ii
cardiovasculare compensatoare de sens invers celor care le-au generat. Astfel,
excitarea baroreceptorilor din zonele reflexogene, prin cre[terea presiunii sangvine
peste valorile normale, duce la inhibarea centrilor cardiaci bulbari [i vor determina
bradicardie [i vasodilata]ie periferic\ (reflexul depresor cardiovascular).
C\ile aferente sunt reprezentate de nervii depresori senzitivi ai inimii
(fig. 3.10):
1) nervul carotidian Hering (1924) este un ram senzitiv al nervului
glosofaringian (IX); are receptorii de presiune `n sinusul carotidian [i `n urma
excit\rii sale produce reflexul depresor sinocarotidian;

- 77 -
2) nervul depresor cardiac Ludwig-Cyon (1867) este un ram senzitiv al
nervului pneumogastric sau vag (X); excitarea acestui nerv produce reflexul
depresor endocardoaortic.






















Fig. 3.10. Inerva]ia sinusului carotidian [i a crjei aortice
(dup\ Heymans, din Pintea, 1982).
1 - inima; 2 - crja aortei; 3 - carotida comun\; 4 - sinusul carotidian; 5 carotida
extern\; 6 - carotida intern\; 7 - corpusculii carotidieni; 8 - nervul depresor cardiac;
9 - ganglionul jugular; 10 - nervul Hering, ramura nervului glosofaringian; 11 - ramura
nervoas\ ce leag\ sinusul carotidian de ganglionul jugular; 12 nervul glosofaringian;
13 - nervul vag .

Centrii nervo[i cardio-inhibitori sunt situa]i `n partea postero-median\ a
substan]ei reticulate bulbo-protuberan]ial\ [i ac]ioneaz\ prin fibre parasimpatice,
iar centrii nervo[i cardio-acceleratori sunt situa]i `n partea antero-lateral\ a
substan]ei reticulate bulbo-protuberan]iale, care ac]ioneaz\ asupra sistemului
nervos simpatic din m\duva spin\rii.
C\ile eferente apar]in sistemului nervos parasimpatic, cu ac]iune
cardioinhibitoare [i sistemului nervos simpatic, cu ac]iune cardioacceleratoare.
Eferen]a parasimpatic\ cuprinde fibrele cardiace preganglionare
parasimpatice colinergice, ce apar]in nervului vag, cu originea `n nucleul dorsal al
vagului din bulb (plan[eul ventriculului IV). Sinapsa fibrelor preganglionare cu
neuronii postganglionari parasimpatici este localizat\ `n grosimea peretelui atrial,
f\r\ ca ace[tia s\ ajung\ `n ventriculi. Fibrele vagului drept fac sinapsa cu
neuronii postganglionari din zona nodulului sinoatrial Keith-Flack, iar vagul stng
se termin\ `n zona nodulului atrioventricular Aschoff-Tawara [i a fasciculului
Hiss. Fibrele postganglionare parasimpatice se ramific\ `n jurul celulelor
musculare ale ]esutului nodal.
Excitarea nervului vag (fig.3.11), mai ales a celui drept, este urmat\ de
efecte (cronotrope, inotrope, dromotrope [i tonotrope) negative. Dac\ excitarea
nervului vag este puternic\, se ob]ine oprirea inimii `n diastol\, iar dac\ excitarea
este prelungit\, inima `[i reia b\t\ile cu o frecven]\ mai mic\ (sc\parea
ventricular\). Fenomenul de sc\pare a inimii constituie un mecanism de siguran]\
prin care se evit\ oprirea inimii prin influen]e vagale (stop cardiac vagal). Apari]ia
acestui fenomen a fost explicat prin distensia prelungit\ a miocardului cu snge,
distrugerea rapid\ a acetilcolinei (mediatorul chimic al parasimpaticului) de c\tre
colinesteraz\, [i producerea de adrenalin\.

- 78 -










Fig. 3.11.Efectul excit\rii nervului vag asupra inimii de broasc\ (dup\ Parhon, 1967).
I - excita]ie de scurt\ durat\; II - excita]ie prelungit\ pentru a eviden]ia fenomenul de
sc\pare ventricular\ a inimii; c - cardiograma; se - semnalul excita]iei;t - timpul `n
secunde.


Eferen]a simpatic\ (fig. 3.12) cuprinde neuronii preganglionari simpatici
(colinergici) care se g\sesc `n coarnele intermediolaterale ale m\duvei cervico-
dorsale (C
8
-T
2(3)
). Sinapsa are loc `n ganglionii simpatici ai lan]ului paravertebral
cervical. Majoritatea fibrelor preganglionare sinapseaz\ cu cel de-al doilea neuron
`n ganglionul stelat, format din contopirea primului ganglion toracic cu ganglionul
cervical caudal. Fibrele postganglionare adrenergice formeaz\ nervii cardiaci
(superior, mijlociu [i inferior) care se distribuie `n ]esutul nodal [i `n jurul fibrelor
miocardice atriale [i ventriculare.


















Fig. 3.12. Inerva]ia inimii (dup\ H\ulic\, 2002).

Simpaticul drept se distribuie la nodulul sinusal [i miocardul atrial [i
controleaz\ mai ales frecven]a cardiac\, iar simpaticul stng se distribuie la
nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss [i miocardul ventriculelor [i controleaz\
mai ales for]a de contrac]ie. Excitarea simpaticului cardiac este urmat\ de efecte
(cronotrope, inotrope, dromotrope [i tonotrope) pozitive, cu excep]ia excitabilit\]ii
care scade ca urmare a scurt\rii diastolei (fig. 3.13).



- 79 -

















Fig. 3.13. Efectul excit\rii nervului vag (A) [i nervului simpatic (B) asupra inimii
(dup\ {anta, 1970).
Excitarea vagului eviden]iaz\ efecte cronotrope, inotrope [i tonotrope negative;
excitarea simpaticului relev\ acelea[i efecte dar pozitive.

3.1.4.3. Mecanisme umorale
Dioxidul de carbon (CO
2
) ac]ioneaz\ direct asupra centrilor nervo[i
cardiovasculari, ct [i asupra musculaturii cardiovasculare. ~n cantit\]i moderate
determin\ accelerarea inimii, iar `n concentra]ii mari (asfixie) determin\
bradicardie [i hipotensiune. Cre[terea pCO
2
`n sngele venos care sose[te la inim\
cre[te extensibilitatea fibrelor miocardice, prelungind diastola, favoriznd
umplerea cavit\]ilor inimii [i cre[terea debitului cardiac.
Echilibrul ionic al sngelui influen]eaz\ de asemenea activitatea inimii,
lucru eviden]iat prin perfuzarea inimii izolate de broasc\ cu ser fiziologic Ringer
la care se adaug\ substan]e al c\ror efect este urm\rit (fig. 3.14).
























Fig. 3.14. Efectul ionilor asupra inimii (dup\ {anta, 1970).

Excitare vag
Excitare
simpatic
Efecte cronotrop
[i inotrop pozitive
Efect tonotrop pozitiv
Efect tonotrop negativ
Efecte cronotrop
[i inotrop negative

- 80 -
Calciul (Ca
2+
) favorizeaz\ sistola, iar `n exces opre[te inima `n sistol\
(rigiditatea calcic\).
Potasiul (K
+
) favorizeaz\ diastola, iar `n exces opre[te inima `n diastol\
(inhibi]ie potasic\).
Clorura de sodiu determin\ oprirea cordului `n diastol\ (perfuzarea inimii
izolate cu o solu]ie de NaCl 0,6-0,7% realizat\ de Ringer, 1880).
Adrenalina cre[te frecven]a [i for]a de contrac]ie a inimii (ac]iune
simpaticomimetic\), `n timp ce acetilcolina are efect opus (ac]iune parasimpatico-
mimetic\).
Cre[terea temperaturii sngelui care irig\ centrii cardiaci determin\
tahicardie, iar peste temperatura de 44
0
C produce bradicardie.

3.2. Circula]ia sangvin\ periferic\
Dup\ sensul circula]iei fa]\ de inim\, vasele sangvine se `mpart `n:
1) artere [i arteriole - sunt vasele prin care sngele circul\ `n sens
centrifug de la inim\ spre periferie; arterele mari, aorta [i artera pulmonar\, `[i au
originea `n ventriculul stng [i respectiv ventriculul drept, dup\ care se divid
dichotomic [i formeaz\ arborele arterial;
2) venule [i vene - sunt vasele prin care sngele circul\ `n sens centripet,
de la periferie spre inim\; venele mari (venele cave [i venele pulmonare), rezultate
din reunirea capilarelor, aduc sngele `n atriul drept [i respectiv `n atriul stng.
~ntre arborele arterial [i cel venos se afl\ sectorul microcircula]iei, format
din capilare.

3.2.1. Circula]ia `n artere
Arterele mari sunt de tip elastic, fibrele elastice fiind bine reprezentate `n
tunica medie a pere]ilor acestora, `n timp ce fibrele musculare netede sunt pu]ine.
Fibrele elastice stau la baza propriet\]ii de elasticitate a arterelor, cu rol `n
transformarea curgerii sacadate a sngelui (datorit\ impulsului cardiac) `n curgere
continu\ `n arterele mici, m\rind astfel randamentul inimii (fig. 3.15).


















Fig. 3.15. Modific\rile peretelui arterial `n sistol\ [i diastol\ (dup\ H\ulic\, 2002).

Arteriolele sunt bogate `n fibre musculare, modificndu-[i calibrul `n mod
activ prin fenomenul de vasomotricitate sub influen]e neuro-umorale.
Circula]ia sngelui `n artere depinde de diferen]a de presiune `ntre
extremit\]ile vasului [i de rezisten]a opus\ de vase la curgerea sngelui. Conform

- 81 -
legilor hidrodinamicii, debitul sangvin (D) este direct propor]ional cu diferen]a de
presiune (P) [i invers propor]ional cu rezisten]a (R): D = P/R.
Diferen]a de presiune este determinat\ de:
1) factorul cardiac care ac]ioneaz\ prin debitul cardiac, eviden]iindu-se o
rela]ie direct propor]ional\;
2) factorul vascular (rezisten]a vascular\ periferic\) reprezentat prin
elasticitatea arterelor [i vasomotricitate; lungimea arterelor [i diametrul acestora
influen]eaz\ rezisten]a vascular\;
3) factorul sangvin reprezentat prin volumul sangvin [i vscozitatea sngelui.
Viteza medie de curgere a sngelui este direct propor]ional\ cu debitul
cardiac [i cu diametrul vaselor [i invers propor]ional\ cu suprafa]a de curgere
(fig. 3.16).
~n artere scurgerea sngelui este laminar\, paralel\ cu axa vasului, dar
poate deveni turbulent\ `n aort\, datorit\ vitezei mari a sngelui la acest nivel
(fig. 3.17).























Fig. 3.16. Rela]ia dintre viteza de circula]ie a sngelui [i suprafa]a de sec]ionare a vaselor
(dup\ Fiegl, 1974, din Marcu 1998).











Fig. 3.17. Scurgerea laminar\ [i turbulent\ a sngelui prin vase (H\ulic\, 2002).

3.2.1.1. Presiunea arterial\
Presiunea arterial\ reprezint\ for]a cu care masa de snge expulzat\ de
ventricul apas\ asupra pere]ilor vasului.
Presiunea arterial\ este condi]ionat\ de for]a de propulsie a inimii,
rezisten]a vascular\ periferic\, elasticitatea arterelor, cantitatea de snge (volemia)
[i de vscozitatea sngelui.

- 82 -
Presiunea arterial\ se poate determina [i `nregistra direct (prin metode
sngeroase) la animalele de experien]\ (fig. 3.18).
~nregistrarea grafic\ arat\ existen]a unor varia]ii fiziologice ale presiunii
arteriale (fig. 3.19):
- denivelarea ini]ial\ indic\ elementul constant al presiunii arteriale [i este
egal\ cu for]a ventricular\ necesar\ deschiderii valvulelor sigmoide;
- undele (oscila]iile) de gradul I reprezint\ elementul variabil al presiunii
arteriale, fiind legate de fazele ciclului cardiac: presiunea maxim\ `n timpul
sistolei [i presiunea minim\ `n timpul diastolei;
















Fig. 3.18. ~nregistrarea direct\ a presiunii arteriale la cine cu kimograful Ludwig
(dup\ Hermann, Cier din {anta, 1970).
C canul\ cu trei c\i; L
1
, L
2
deschideri laterale pentru introducerea lichidului
anticoagulant; a c artera carotid\; S tub elastic de leg\tur\.


















Fig. 3.19. Varia]iile fiziologice ale presiunii arteriale (dup\ {anta, 1970).
Cele trei categorii de oscila]ii la cine. Graficul sup. presiunea carotidian\; graficul
inf.- pneumograma care explic\ oscila]iile de ordin II.

- undele (oscila]iile) de gradul II sunt periodice [i sunt legate de varia]iile
afluxului de snge spre inim\ `n timpul respira]iei: denivelare descendent\ `n
inspira]ie [i denivelare ascendent\ `n expira]ie (fig. 3.20).
- undele (oscila]iile) de gradul III sunt lente (peste 10 secunde) [i sunt
produse de varia]iile tonusului vascular.
Valorile normale ale presiunii arteriale la om [i animale sunt prezentate `n
tabelul 3.3.


Pres.
art.


Pneumogram\

- 83 -














Fig. 3.20. Varia]iile presiunii sngelui `n arborele arterial sub influen]a mi[c\rilor
respiratorii: sus - influen]a expansiunii [i revenirii alveolelor asupra calibrului vaselor
pulmonare; jos: curba presiunii sngelui, (dup\ Best [i Taylor, din Pintea, 1982).

Tabel 3.3
Valorile presiunii arteriale (mm Hg) la om [i animale
(dup\ Marcu, 1998)
Presiunea arterial\
Specia Artera
Sistolic\ (max)
Diastolic\
(min)
Sursa
bibliografic\
Om - 92-150
120
53-90
70
Mitruka
Roger
Cal carotid\
metacarpian\
coccigian\
-
190
172
80-105
86-104
120
123
40-65
43-86
Kolb
Kolb
Kolb
Mitruka
Vac\ carotid\
coccigian\
200
98-128
120
68-99
Kolb
Kolb
Oaie carotid\
femural\
140
151
90
114
Kolb
Kolb
Capr\ carotid\ 140 100 Kolb
Porc aort\
carotid\
metacarpian\
-
141
190
139
144-185
110
130
199
98-120
Buckley
Kolb
Kolb
Mitruka
Cine carotid\
femural\
-
-
180
150
142
95-136
130
90
90
43-66
Kolb
Kolb
Roger
Mitruka
Pisic\ carotid\ 170 140 Kolb
Iepure - 112
90-130
77
60-90
Roger
Harkness
Maimu]\ - 137-188 112-152 Mitruka
{obolan

{oarece
Cobai
Hamster
-
carotid\
carotid\
-
-
88-184
187
120
80-94
150
58-145
138
80
55-58
110
Baker
Kolb
Kolb
Harkness
Harkness
G\in\
Curcan
femural\
-
135
263
120
89
Kolb
Roger

3.2.1.2. Pulsul arterial
Este manifestarea extern\ a circula]iei arteriale [i const\ `n apari]ia [i
propagarea expansiunii periodice a pere]ilor arteriali `n timpul sistolei. Originea
acestei unde este emergen]a aortei, care se transmite apoi `n arborele arterial cu o
vitez\ de 7-9 m/s. Aceast\ vitez\ este dependent\ de elasticitatea pere]ilor

- 84 -
arteriali; este de peste 10 ori mai mare dect viteza liniar\ a masei de snge, care
`n aort\ nu dep\[e[te 0,5 m/s. Viteza pulsului este invers propor]ional\ cu
elasticitatea peretelui arterial, fiind deci mai mic\ la tineret. Amplitudinea undelor
pulsatile este direct propor]ional\ cu for]a de contrac]ie a miocardului [i ejec]ia
sngelui din ventricul.












Fig. 3.21. Dispozitiv pentru `nregistrarea
optic\ a pulsului arterial
(dup\ Houssey, din {anta, 1970).
M - manometru; P - par\ de cauciuc;
F - capsul\ Franek; B - man[et\;
E - sfigmoscop; L - raz\ de lumin\.







Fig. 3.22 Sfigmograma (artera femural\ la
cine) (M\rg\rint, 1981).
1 - unda anacrot\; 2 - unda catacrot\;
3 - unda dicrot\.
Cu ajutorul sfigmografelor
mecanice sau optice (fig. 3.21) se
`nregistreaz\ grafic pulsul arterial sub
forma unei curbe numit\ sfigmogram\
(fig. 3.22).
Sfigmograma este alc\tuit\
dintr-o succesiune de unde, `n care
fiecare und\ are o linie ascendent\
(anacrot\) care coincide cu
deschiderea valvulelor sigmoide [i se
datore[te propuls\rii sngelui cu
putere de ventriculul stng `n timpul
sistolei. Urmeaz\ o linie descendent\
(catacrot\) care corespunde `n mare
parte diastolei. Pe traseul liniei
catacrote apare `nc\ o und\ pozitiv\
(dicrot\) care corespunde `nchiderii
valvulelor sigmoide [i se datore[te
reflu\rii sngelui spre inim\, prin
revenirea peretelui elastic arterial, care
a fost destins `n timpul sistolei.
Sngele rico[eaz\, se produce o
modificare de presiune pozitiv\ care
apare pe grafic ca und\ dicrot\;
aceast\ und\ marcheaz\ de fapt
sfr[itul sistolei.

3.2.2. Circula]ia `n capilare
Capilarele formeaz\ `mpreun\ cu arteriolele, metaarteriolele [i venulele
microcircula]ia sau re]eaua circulatorie terminal\; la nivelul capilarelor are loc
schimbul de substan]e (ap\, nutrimente, produ[i finali de metabolism, electroli]i, CO
2

[i O
2
), constituind astfel microcircula]ia de schimb. Sistemul capilar sau patul
capilar (fig. 3.23), a fost studiat de Chambers [i Zweifach `n mezenterul [i epiploonul
de cine. Din arteriole se desprind metaarteriole (care mai p\streaz\ fibre musculare),
iar din acestea se desprind capilarele. ~ntre metaarteriole [i capilare se g\se[te
sfincterul precapilar care regleaz\ fluxul sngelui spre capilarele propriu-zise [i
respectiv spre venule. Leg\tura dintre arteriole [i venule se mai realizeaz\ direct prin
anastomoze arteriolo-venoase (prev\zute cu musculatur\ neted\); acestea sunt
permanent deschise deoarece nu prezint\ sfinctere [i permit ocolirea teritoriului
capilar `n cazul cnd sfincterele precapilare sunt `nchise.
Capilarele propriu-zise sunt formate dintr-un singur strat de celule
endoteliale, situat pe o membran\ bazal\. Endoteliul capilar poate fi continuu sau
poate fi prev\zut cu discontinuit\]i (pori membranari [i fante intercelulare) ca `n
cazul capilarelor fenestrate [i sinusoide (discontinui). Membrana bazal\ este de
natur\ polipeptidic\, lipse[te la capilarele sinusoide.
Capilarele au o lungime medie de 0,6-1 mm [i un diametru de 5-20 m.
Num\rul de capilare /mm
3
de ]esut (densitatea) variaz\ `ntre 400-3000/mm
3
`n
mu[chi [i piele; peste 4000/mm
3
`n ficat, pl\mni, rinichi, creier, peste 5000/mm
3

`n miocard.

- 85 -






















Fig. 3.23. Diagrama microcircula]iei (dup\ Vander, 1990).

Num\rul de capilare active (func]ionale) `n ]esuturi [i organe difer\ `n
func]ie de starea de repaus sau de activitate a acestora. Astfel, `n mu[chiul `n
activitate, propor]ional cu intensitatea metabolismului, num\rul capilarelor
func]ionale cre[te de 10-20 ori, `n paralel cu dilatarea acestora.
Ca urmare a acestor caracteristici structurale ale capilarelor, acestea
realizeaz\ pe plan func]ional o suprafa]\ de schimb foarte mare. De exemplu, 1 ml
de snge care p\trunde `n capilare se r\spnde[te pe o suprafa]\ de 5600 cm
2
.
Circula]ia sngelui `n capilare se produce sub ac]iunea impulsului cardiac,
iar debitul capilarelor este determinat de vasomotricitatea arteriolelor,
metaarteriolelor [i de contrac]ia sfincterelor precapilare.
Viteza de curgere a sngelui prin capilare este de circa 1000 de ori mai
mic\ dect `n aort\, avnd valori medii de 0,5-0,08 mm/s, favoriznd schimburile
respiratorii [i nutritive care au loc la nivelul capilarelor.
Pe lng\ rolul circula]iei capilare `n realizarea schimburilor de gaze [i
nutritive, capilarele au [i un rol `n homeostazia termic\ [i circulatorie, `n func]ie
de nevoile locale [i generale ale organismului.

3.2.3. Circula]ia `n vene
Venele rezult\ din confluarea cap\tului venos al capilarelor `n venule [i
reprezint\ principala cale de `ntoarcere a sngelui de la periferie spre inim\.
Venele `ndeplinesc func]ii importante `n organism:
1) transport\ sngele `nc\rcat cu CO
2
[i metaboli]i de la ]esuturi spre atriul
drept; transport\ sngele oxigenat de la pl\mni spre atriul stng;
2) func]ia de depozit sau rezervor sangvin.
Circula]ia venoas\ este condi]ionat\ de mai mul]i factori. Factorul
principal al circula]iei venoase este reprezentat de for]a de contrac]ie a inimii care
`nvinge rezisten]a enorm\ a arteriolelor [i capilarelor (mecanismul `mpingerii din
urm\ sau vis a tergo). ~ntoarcerea venoas\ a sngelui spre inim\ este asigurat\
[i de al]i factori (ajut\tori):
1) aspira]ia toracic\ - cre[terea presiunii negative intratoracice din timpul
inspira]iei duce la distensia venelor cave [i a atriului drept cu pere]ii sub]iri,
urmat\ de activarea scurgerii sngelui spre inim\;
Celule
endoteliale
Spa]iu
intercelular
Musculatur\
neted\
Sfincter
precapilar
Capilare
Arteriole
Venule
Metaarteriole

- 86 -


2) aspira]ia cardiac\ - coborrea plan[eului atrio-ventricular duce la
sc\derea presiunii din atrii (-2 mm Hg `n atriul drept) [i realizeaz\ aspira]ia din
fa]\ a sngelui (vis a fronte);
3) for]a de gravita]ie u[ureaz\ afluxul venos din zona capului [i a gtului;
efectul negativ al for]ei de gravita]ie asupra venelor din partea inferioar\ a inimii
fiind compensat de valvulele venoase [i de contrac]ia mu[chilor scheletici;
4) pulsa]ia arterelor comprim\ ritmic venele satelite, ajutnd circula]ia de
`ntoarcere;
5) tonusul [i motricitatea capilarelor;
6) presiunea venoas\ realizat\ de volumul de snge din vene, tonusul
pere]ilor vasculari [i motricitatea venelor; presiunea venoas\ cre[te cnd debitul
inimii scade, ea variaz\ invers propor]ional cu cea arterial\.

3.2.4. Circula]ia limfatic\
Limfa este con]inutul lichid al vaselor limfatice [i provine din restul de 10-
15% din plasma filtrat\ la cap\tul arterial al capilarelor [i care nu se reabsoarbe la
cap\tul venos al capilarelor. Aceast\ plasm\ intersti]ial\ (lichid intersti]ial) va fi
drenat\ de sistemul limfatic (fig. 3.24).
Vasele limfatice rezult\ din confluarea capilarelor limfatice, care la
extremitatea liber\ sunt `nchise `n deget de m\nu[\ [i permit trecerea proteinelor
din lichidul intersti]ial `n trunchiurile colectoare limfatice. ~n final vasele limfatice
se adun\ `n dou\ canale limfatice sau trunchiuri limfatice principale: canalul
toracic [i trunchiul cervicobrahial sau canalul limfatic drept, prin care se vars\ `n
circula]ia venoas\.










Fig. 3.24. ~ntoarcerea lichidului intersti]ial pe cale venoas\ [i limfatic\
(dup\ H\ulic\, 2002).

Din punct de vedere structural, vasele limfatice sunt asem\n\toare venelor,
fiind prev\zute la mic\ distan]\ cu valvule care determin\ un sens unic de
circula]ie a limfei. Pe traiectul vaselor limfatice se g\sesc ganglioni limfatici care
elibereaz\ limfocite `n limf\.
Circula]ia limfatic\ `ndepline[te `n organism urm\toarele func]ii:
1) func]ia de cur\]ire [i drenaj a spa]iului intercelular;
2) func]ia de ap\rare sau capacitatea de re]inere [i distrugere a corpilor
str\ini non self (virusuri, bacterii, celule) ajun[i la nivelul ganglionilor limfatici;
3) func]ia de transport a constituien]ilor plasmei intersti]iale [i a
substan]elor nutritive absorbite la nivelul mucoasei gastro-intestinale.

3.2.5. Reglarea vasomotorie
Vasomotricitatea reprezint\ unul din principalele mecanisme de adaptare a
circula]iei loco-regionale la necesit\]ile variabile ale diferitelor ]esuturi [i organe.
Reglarea vasomotorie realizeaz\ modific\ri ale calibrului vaselor sangvine `n sens
constrictor sau dilatator, `n vederea asigur\rii fluxului sangvin adecvat `ntr-un
anumit teritoriu, f\r\ alter\ri semnificative ale circula]iei generale.

- 87 -
Mecanismele neuroumorale extrinseci ac]ioneaz\ sub influen]a centrilor
vasomotori medulari, pe cale simpatico-adrenergic\ eliberatoare de catecolamine
vasoconstrictoare. Prin intermediul [i cu participarea obligatorie a receptorilor
alfa-adrenergici se produc ac]iunile predominant vasoconstrictoare ale
noradrenalinei [i adrenalinei. ~n cazul adrenalinei, efectele sunt bifazice datorit\
propriet\]ilor stimulante ale acesteia asupra receptorilor alfa [i beta adrenergici
din teritoriul vascular al microcircula]iei.
Componenta vasodilatatoare de natur\ parasimpatic\ este limitat\ la
teritoriul vascular al parasimpaticului cranio-sacrat. Declan[area reac]iilor
vasomotorii compensatoare se realizeaz\ neuroreflex, cu punct de plecare de la
nivelul zonelor reflexogene baro- [i chemoreceptoare.
Mecanismul intrinsec predomin\ la nivelul arterelor mici [i `n teritoriul
arteriolo-capilar, contribuind substan]ial la varia]iile rezisten]ei vasculare
periferice. Fiind extensibile, vasele sangvine periferice `[i pot modifica nu numai
diametrul ci [i capacitatea, putnd acumula sau comuta spre alte teritorii vasculare
volume importante de snge. ~n condi]ii bazale, peste 70% din rezisten]a
periferic\ total\ revine arteriolelor [i doar 27% capilarelor. Produsul dintre
capacitatea de distensie a vasului [i volumul s\u, denumit complian]\, variaz\ `n
func]ie de gradul de participare a mecanismului intrinsec. Acesta are la baz\
fenomenul de vasomotricitate pe de o parte [i substan]ele vasoactive proprii
patului vascular pe de alt\ parte. Vasomotricitatea const\ `n capacitatea
musculaturii netede de la nivelul arterelor mici [i foarte mici de a se contracta
ritmic cu frecven]\ joas\ (68 cicluri pe minut), f\r\ participare extrinsec\.

3.3 Particularit\]i circulatorii regionale
3.3.1. Circula]ia coronarian\
Circula]ia coronarian\ asigur\ iriga]ia [i nutri]ia miocardului, cu rol
primordial pentru activitatea contractil\ ritmic\ a inimii. Aportul de snge
oxigenat [i substan]e nutritive la celulele miocardice se particularizeaz\ prin:
- capacitatea de autoperfuzie a miocardului;
- corela]ia invers\ dintre varia]iile sistolo-diastolice ale debitului cardiac [i
fluxul sangvin coronarian (scade `n sistol\ [i cre[te `n diastol\);
- dependen]a activit\]ii contractile ritmice de aportul continuu de O
2

necesar metabolismului predominant aerob cardiac;
- densitatea mare a capilarelor pentru a asigura transferul [i utilizarea O
2
la
nivel celular.
Spre deosebire de celelalte teritorii vasculare, irigarea miocardului se
realizeaz\ `n diastol\, deoarece activitatea contractil\ sistolic\ `mpiedic\ propria
sa perfuzie datorit\ compresiei vaselor coronare de c\tre presiunea intraparietal\
crescut\. Miocardul consum\ peste 10% din oxigenul necesar `ntregului organism
[i extrage din sngele arterial peste 70% din O
2
-ul fixat pe hemoglobin\.
Presiunea de perfuzie a coronarelor depinde de presiunea sistolo-diastolic\
de la nivelul locului de emergen]\ a aortei. ~n timpul sistolei ventriculare, fluxul
sangvin scade brusc `n ambele coronare, pentru a cre[te `n diastol\ odat\ cu
`nchiderea valvelor aortice sigmoide [i relaxarea miocardului. Varia]iile fluxului
sangvin `n arterele coronare [i aort\ din timpul ciclului cardiac la cine sunt
ilustrate de figura 3.25.
Debitul coronarian sistolic atinge doar 10-20% `n cazul coronarei stngi [i
30-50% `n coronara dreapt\, gra]ie presiunilor de perfuzie diferite. ~n cursul
diastolei ventriculare fluxul sangvin coronarian cre[te brusc atingnd 80-90% `n
coronara stng\ [i 30-50% `n coronara dreapt\.



- 88 -























Fig. 3.25. Varia]iile fluxului sangvin `n arterele coronare [i aort\
`n cursul fazelor ciclului cardiac, la cine (Constantin, 1998).
S sistol\ ventricular\; D diastol\ ventricular\

Controlul nervos al fluxului sangvin coronarian este asigurat de reac]iile
reflexe simpatico-parasimpatice eliberatoare de noradrenalin\ [i acetilcolin\,
prev\zute cu propriet\]i specifice celor dou\ componente ale inerva]iei vegetative
cardiace. Stimularea neuroreflex\ simpatic\ provoac\ efecte coronariene de tip
vasoconstrictor prin intermediul receptorilor alfa-adrenergici, limitate de
vasodilata]ia metabolic\ a vaselor mici de rezisten]\.
Excitarea parasimpaticului cardiac provoac\ o slab\ coronarodilata]ie prin
intermediul receptorilor muscarinici ai acetilcolinei. Principala zon\ reflexogen\
declan[atoare de reac]ii simpatico-parasimpatice coronariene este reprezentat\ de
zona sinocarotidian\ chemo [i baroreceptoare.
Mecanismul umoral intervine `n primul rnd prin concentra]ia oxigenului
din sngele circulant coronarian. Deficitul de oxigen determin\ dilata]ia vaselor
coronare [i cre[terea consecutiv\ a fluxului sangvin, ca urmare a eliber\rii locale
de substan]e vasoactive de tipul adenozinei, prostaglandinelor [i oxidului nitric `n
vederea `ndep\rt\rii hipoxiei miocardice.

3.3.2. Circula]ia cerebral\
Circula]ia cerebral\ asigur\ irigarea adecvat\ a creierului, organ vital
prev\zut cu metabolism aerob dependent de aportul [i consumul de oxigen al
sngelui circulant. De[i reprezint\ doar 1,5-2% din greutatea corporal\, creierul
prime[te 15% din debitul sangvin cardiac [i consum\ aproximativ 20% din O
2

necesar `ntregului organism. Circula]ia cerebral\ are loc `n spa]iul `nchis,
inextensibil al cutiei craniene [i este una din ariile circulatorii locale bine reglate.
Varia]ii mari ale presiunii sangvine generale se `nso]esc de modific\ri mici ale
presiunii [i debitului circulator cerebral. Spre deosebire de artere, venele
`ndeplinesc numai rol de conducte vasculare, asigurnd `ntoarcerea [i evitarea
fenomenelor de colaps sau compresiune cerebral\. La rndul lor, capilarele
prezint\ o mare densitate, distribuindu-se teritoriului neuronal prin intermediul
celulelor gliale prev\zute cu rol nutritiv, fagocitar [i metabolic. Endoteliul capilar
contribuie, prin substan]ele vasoactive sintetizate local, la autoreglarea
predominant metabolic\ a circula]iei cerebrale.

- 89 -
Fiind mare consumator de oxigen [i glucoz\, creierul produce un exces de
c\ldur\ care trebuie `ndep\rtat\ pentru a men]ine temperatura sngelui cerebral la
valori ceva mai mici dect `n restul organismului. Reducerea temperaturii
creierului este realizat\ de topografia special\ a vaselor cerebrale, diferit\ la
animale [i om. La unele animale, creierul este r\cit de sngele venos drenat de la
cavit\]ile nazale spre venele jugulare prin plexurile venoase de la baza creierului
(fig. 3.26). Pentru a-[i men]ine temperatura creierului la valori mai mici dect ale
corpului, ovinele `[i protejeaz\ capetele `n caz de canicul\ la umbra corpurilor
creat\ prin aglomerarea din cadrul turmei. Astfel se asigur\ protec]ia termic\ a
creierului, organ deosebit de vulnerabil la ac]iunea temperaturilor crescute.
Debitul sangvin cerebral, dependent de presiunea de perfuzie a creierului
[i de rezisten]a vaselor respective [i reglarea circula]iei cerebrale, se realizeaz\
prin mecanisme predominant umorale. Acestea sunt reprezentate de concentra]ia
CO
2
, ionilor de hidrogen [i oxigenului din sngele care irig\ creierul. Excesul de
CO
2
(hipercapnia) produce dilata]ia vaselor cerebrale, ca [i deficitul de O
2
,
determinnd cre[terea debitului sangvin cerebral. Reducerea sub valoarea normal\
a presiunii arteriale a CO
2
(40mm Hg) sau cre[terea presiunii O
2
peste 100 mm Hg
`n sngele care irig\ creierul provoac\ reac]ii inverse, de tip vasoconstrictor,
`nso]ite de sc\derea debitului sangvin cerebral. Cre[terea concentra]iei ionilor de
hidrogen (H
+
) [i acidoza `n general, m\resc fluxul sangvin cerebral. Cre[teri
importante se produc mai ales la nivelul zonelor mai active ale creierului, ca
urmare a intensific\rii reac]iilor biochimice generatoare de CO
2
[i cataboli]i acizi
la acest nivel. Valorile sc\zute ale CO
2
din timpul hiperpneei induc modific\ri
vasculare cerebrale de sens invers.






















Fig. 3.26. Topografia special\ a vaselor cerebrale care particip\ la reducerea
temperaturii creierului (Constantin, 1998).

Componenta nervoas\ a regl\rii circula]iei cerebrale este reprezentat\ de
reflexele neurovegetative compensatoare, declan[ate de sc\derile sau cre[terile brutale
ale presiunii arteriale cerebrale. Vasele cerebrale fiind bogat inervate de simpaticul
cervical, pr\bu[irea presiunii sangvine cu peste 50% din valoarea normal\, provoac\
fenomene de vasoconstric]ie regional\, realizate pe calea inerva]iei simpatice
perivasculare. Cre[terea presiunii intracraniene este urmat\ de vasoconstric]ie reflex\,
urmat\ de vasodilata]ie intrinsec\ de origine local\. Catecolaminele injectate

- 90 -
intracerebral nu modific\ semnificativ debitul sangvin al creierului, datorit\ probabil
barierei hemato-encefalice. ~n schimb, excitarea ganglionului stelat produce
vasoconstric]ie [i reducerea consecutiv\ a debitului sangvin cerebral. Reac]ii vasculare
inverse de tip dilatator `nso]ite de cre[terea fluxului sangvin cerebral apar `n cazul
stimul\rii cap\tului central al parasimpaticului cranian.
De[i apar evidente `n condi]ii experimentale, reac]iile neuroreflexe
simpatico-parasimpatice regionale de]in un rol secundar `n reglarea circula]iei [i
debitului sangvin cerebral. ~n condi]ii fiziologice, autoreglarea circula]iei
cerebrale este asigurat\ de gazele sangvine (O
2
[i CO
2
) [i produ[ii de metabolism
intermediar ai ]esutului nervos central, generatori de factori vasoactivi locali.

3.3.3. Circula]ia pulmonar\
Circula]ia pulmonar\ este reprezentat\ de circula]ia sangvin\ dubl\,
nutritiv\ [i func]ional\. Prima este asigurat\ de arterele bron[ice, dependente de
circula]ia sistemic\ (desprinse din aort\), iar cea de a doua de c\tre circula]ia care
particip\ la transferul alveolo-capilar al gazelor respiratorii. De[i apar]in unor
circuite sangvine diferite, cele dou\ circula]ii prezint\ suficiente comunic\ri
anastomotice, care fac posibil\ suplinirea reciproc\ a acestora, dup\ necesit\]i.
Circula]ia nutritiv\ asigur\ irigarea c\ilor bron[ice pn\ la nivelul
bronhiolelor terminale, f\r\ a p\trunde `n zona alveolar\. Plexurile peribron[ice [i
submucoase deservesc troficitatea musculaturii netede a arborelui bron[ic [i vaselor
sangvine mari prin vasa vasorum. De la nivelul capilarelor peribron[ice, sngele este
drenat fie prin venele azigos fie prin venele circula]iei pulmonare func]ionale.
Componenta func]ional\ a circula]iei pulmonare este reprezentat\ de
artera pulmonar\ cu ramifica]iile ei capilare extinse pn\ la nivelul teritoriului [i
de venele pulmonare care asigur\ `ntoarcerea sngelui oxigenat la atriul stng.
Cunoscut\ sub denumirea de mica circula]ie, aceasta func]ioneaz\ `n regim de
joas\ presiune datorit\ rezisten]ei vasculare reduse, complian]ei mari a vaselor
pulmonare [i presiunii sistolice mici `n artera pulmonar\ (26-30 mm Hg).
Dintre factorii umorali reglatori ai circula]iei pulmonare func]ionale fac
parte att mediatorii chimici ai inerva]iei simpatico-parasimpatice ct [i o serie de
al]i factori vasoactivi circulan]i [i locali. Denumirea [i ac]iunile acestora asupra
reactivit\]ii vaselor pulmonare sunt men]ionate `n tabelul 3.4.

Tabelul 3.4
Reactivitatea vaselor pulmonare la ac]iunea unor factori umorali
[i mediatori neuro-vegetativi
(dup\ Cunningham, 1992, din Constantin, 1998)
Factorul R\spunsul vascular
Angiotensina II Vasoconstric]ie.
Histamina
~n func]ie de tonusul muscular: vasoconstric]ie (receptorii H
1
)
cnd tonusul vascular este sc\zut; vasodilata]ie cnd tonusul
vascular este crescut. Ac]ioneaz\ pe artere [i vene pulmonare.
Serotonina Vasoconstric]ie (receptorii S
2
) numai pe artere.
Bradikinina Vasodilata]ie mediat\ de prostaglandine vasoactive.
Acidul arahidonic Vasoconstric]ie.
Prostaciclina
(PGl
2
)
Vasodilata]ie.
Tromboxanul Vasoconstric]ie.
Leucotrienele Vasoconstric]ie.
Adrenalina
~n func]ie de tonusul vascular: vasoconstric]ie (receptori ) cnd
tonusul este sc\zut [i vasodilata]ie cnd tonusul este crescut.
Noradrenalina Vasoconstric]ie (receptorii -1 -2).
Acetilcolina Vasodilata]ie. Vasoconstric]ie dac\ epiteliul este lezionat.

- 91 -
Hipoxia este un puternic factor vasoconstrictor la nivelul vaselor mici
pulmonare. Datorit\ vasoconstric]iei hipoxice pulmonare pot apare fenomene de
suprasolicitare a ventriculului drept, cu consecin]e func]ionale grave. Dintre
mamiferele domestice, bovinele [i suinele prezint\ reac]ia cea mai intens\ la hipoxie.
La bovinele aflate `n condi]ii de hipoxie cronic\ `n cursul p\[unatului la mari
altitudini, poate apare edemul salbei, semn clinic al insuficien]ei cardiace drepte.











~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE



1. Care este rolul fiziologic al marii [i micii circula]ii?
2. Descrie]i morfo-fiziologia inimii.
3. Care sunt propriet\]ile func]ionale ale miocardului?
4. Descrie]i etapele realiz\rii ciclului cardiac; preciza]i fenomenele
mecanice, acustice [i electrice care le `nso]esc.
5. Care sunt factorii care determin\ circula]ia `n artere?
6. Care sunt mecanismele intrinseci, extrinseci [i umorale ale regl\rii
activit\]ii inimii?
7. Ce este [i cum se determin\ presiunea arterial\? Dar pulsul arterial?
8. Care sunt factorii care determin\ circula]ia `n capilare?
9. Care sunt factorii care determin\ circula]ia `n vene?
10. Care sunt func]iile circula]iei limfatice?
11. Care sunt factorii care determin\ circula]ia pulmonar\?

- 92 -

Lobul
Acin
Bronhiole
respiratorii
Pleura
visceral\
Bronhiole
terminale
Duct
alveolar
Alveole
Saci alveolari
Sept
interalveolar
Plasma
Eritrocite
7,5m
Epiteliul
alveolar
Membrana
Spa]iul alveolar
100-300m
Membrana alveolo-
capilar\ 0,15-5m
Surfactant
(0,1m)
Endoteliul
capilar


CAPITOLUL 4

FIZIOLOGIA
APARATULUI RESPIRATOR


Respira]ia la mamifere se realizeaz\ `n trei etape: pulmonar\, sangvin\ [i
tisular\.
Aparatul respirator este format din c\ile respiratorii (cavitatea naso-
faringian\, laringe, trahee, bronhii, bronhiole) [i doi pl\mni alc\tui]i din lobuli
pulmonari. Un lobul pulmonar cuprinde bronhiole terminale, bronhiole
respiratorii, canale alveolare [i alveolele pulmonare (fig. 4.1).















Fig. 4.1. Structura acinar\ a pulmonilor
(dup\ Patton, 1989)

















Schimbul de gaze la nivelul pl\mnului are loc `ncepnd de la bronhiolele
respiratorii [i mai ales `n aleveolele pulmonare. Epiteliul alveolar `mpreun\ cu
endoteliul capilarelor alveolare formeaz\ o structur\ func]ional\ comun\, complex\
numit\ membran\ alveolo-capilar\ unde are loc transferul gazelor respiratorii (O
2
,
CO
2
) `ntre alveol\ [i eritrocitele din capilarele alveolare (hematoza) (fig. 4.2). Fa]a
intern\ a alveolelor este c\ptu[it\ de surfactantul pulmonar de natur\ lipoproteic\ ce
contribuie la men]inerea permeabilit\]ii; urmeaz\ epiteliul alveolar, spa]iul intersti]ial,
membrana bazal\ [i endoteliul capilarelor pulmonare.


















Fig. 4.2. Membrana alveolo-
capilar\
(dup\ Patton, 1989).

- 93 -
Ax\ de rota]ie Ax\ de rota]ie
4.1. Respira]ia pulmonar\ (respira]ia extern\)
4.1.1. Ventila]ia pulmonar\
Ventila]ia pulmonar\ realizeaz\ aportul de aer cu un con]inut bogat `n O
2

la fiecare inspira]ie [i eliminarea aerului `nc\rcat cu CO
2
la fiecare expira]ie, `n
vederea men]inerii constante a compozi]iei chimice din aerul alveolar. Acest
schimb de gaze dintre mediul `nconjur\tor [i alveolele pulmonare se realizeaz\
prin diferen]a de presiune dintre aerul atmosferic [i interiorul pl\mnilor, ca
urmare a mi[c\rilor cutiei toracice [i pl\mnilor. Ventila]ia pulmonar\ mai este
asigurat\ de presiunea negativ\ interpleural\, de elasticitatea ]esutului pulmonar
ct [i de elasticitatea toracelui.

4.1.1.1. Mecanica respiratorie
Mi[c\rile respiratorii ale cutiei toracice duc la modific\ri de volum ale
acesteia; un rol deosebit `l are solidaritatea mecanic\ func]ional\ a pl\mnilor cu
toracele, explicat\ prin a[ezarea pl\mnilor `ntr-o cavitate ermetic `nchis\, prin
comunicarea pl\mnilor cu aerul atmosferic [i prin elasticitatea scheletului toracic.
Expansiunea cutiei toracice se ob]ine prin cre[terea tuturor diametrelor
acesteia [i are ca rezultat p\trunderea aerului atmosferic `n pl\mni (inspira]ia).
M\rirea cutiei toracice se face prin contrac]ia mu[chilor inspiratori. Diametrul
cranio-caudal sau longitudinal al cutiei toracice cre[te prin contrac]ia diafragmei.
Diafragma este un mu[chi inspirator obi[nuit, care prin contrac]ie aplatizeaz\
cupolele diafragmatice [i centrul frenic (partea central\ fibroas\ a diafragmei).
Stimularea ritmic\ a diafragmei se realizeaz\ prin impulsuri venite din centrul
respirator bulbar prin intermediul celor doi nervi frenici, cu originea `n segmentele
medulare cervicale C
3
-C
4
.
Diametrul costo-costal sau transversal [i diametrul dorso-ventral sau
vertical se m\resc sub ac]iunea mu[chilor ridic\tori ai coastelor. Astfel, sub
ac]iunea mu[chilor ridic\tori ai coastelor se produce o rotire `n jurul unei axe ce
trece prin centrul func]ional al celor dou\ articula]ii costo-vertebrale. Coastele
prezint\ o dubl\ articula]ie: corpul coastei se articuleaz\ pe corpul a dou\ vertebre
vecine iar tuberozitatea pe apofizele transversale ale vertrebrei (fig. 4.3).









Fig. 4.3. Pozi]ia coastelor `n cursul inspira]iei (a)
[i expira]iei (b) (dup\ Groza, 1991).

Inspira]ia lini[tit\ este un fenomen activ, realizat prin contrac]ia mu[chilor
inspiratori obi[nui]i - diafragma [i mu[chii ridic\tori ai coastelor (intercostalii
externi [i interni, scalenul primei coaste, scalenul supracostal). ~n inspira]ia
for]at\ ac]ioneaz\ [i mu[chii inspiratori accesorii (marele [i micul pectoral,
marele din]at, sternocleidomastoidianul, trapezul, scalenul), care `mpreun\ duc la
ridicarea coastelor, a sternului [i a claviculei.
Expira]ia lini[tit\ este un act pasiv, care se produce dup\ inspira]ie prin
relaxarea mu[chilor inspiratori; `n felul acesta are loc revenirea cutiei toracice [i a
pl\mnilor la pozi]ia de repaus. Expira]ia for]at\ este un fenomen activ, cnd are
loc contrac]ia mu[chilor expiratori (dreptul [i transversul abdominal, marele [i

- 94 -
micul oblic, transversul toracic, intercostalii interni). Se produce `n consecin]\
diminuarea volumului cutiei toracice, ca urmare a deplas\rii diafragmei spre cutia
toracic\ [i coborrea coastelor.
Mecanismul de realizare a inspira]iei [i expira]iei, cu eviden]ierea rolului
fiziologic al diafragmei este clarificat de dispozitivul Donders (fig 4.4).

















Fig. 4.4. A. Pozi]ia diafragmei `n respira]ie: 1-expira]ie; 2-inspira]ie;
B. Schema aparatului Donders (dup\ Parhon, 1967)

Modificarea ritmic\ a dimensiunilor cutiei toracice este `nso]it\ de acelea[i
modific\ri la nivelul pl\mnilor. Aceast\ solidaritate mecanic\ func]ional\ a
pl\mnilor cu toracele se explic\ prin existen]a presiunii negative interpleurale [i
a elasticit\]ii pulmonare.
~nregistrarea grafic\ a misc\rilor respiratorii duble (inspira]ie, expira]ie) se
ob]ine printr-o metod\ numit\ pneumografie, iar curba ob]inut\ poart\ numele de
pneumogram\ (fig. 4.5).













Fig. 4.5. Pneumograma.

Pleura [i presiunea negativ\ interpleural\. Seroasa pleural\ este format\
din dou\ foi]e: foi]a parietal\ care c\ptu[e[te peretele cutiei toracice [i foi]a
visceral\ care ader\ la pl\mni. Cele dou\ foi]e pleurale delimiteaz\ un spa]iu
virtual, care con]ine o pelicul\ fin\ de lichid pleural, important pentru efectuarea
mi[c\rilor de alunecare a celor dou\ foi]e pleurale. Datorit\ vidului pleural [i a
peliculei de lichid pleural dintre cele dou\ foi]e pleurale, acestea se g\sesc `n mod
normal `n contact nemijlocit, iar pl\mnii urmeaz\ `n mod fidel mi[c\rile cutiei
toracice; presiunea atmosferic\ ac]ioneaz\ numai pe partea intern\ a alveolelor,
ceea ce determin\ destinderea acestora. Foi]ele pleurale `mpreun\ cu lichidul
pleural formeaz\ un complex func]ional unitar, cuplnd pl\mnul [i cutia toracic\.

- 95 -
~n timpul inspira]iei presiunea intrapulmonar\ scade temporar sub valoarea
presiunii atmosferice, iar `n timpul expira]iei are loc o u[oar\ cre[tere a presiunii
intrapulmonare fa]\ de presiunea atmosferic\.
Presiunea intrapulmonar\ (Pip) determin\ destinderea pl\mnilor [i ]ine `n
echilibru presiunea interpleural\ (Pipl) [i trac]iunea elastic\ a pl\mnilor (Pel),
astfel: Pip = Pipl + Pel. Atunci cnd presiunea interpleural\ egaleaz\ presiunea
atmosferic\, pl\mnul se colabeaz\ datorit\ elasticit\]ii sale, de ex. `n
pneumotorax p\trunde aer `n cavitatea pleural\ prin incizarea foi]ei parietale
pleurale ap\rut\ accidental sau `n scop terapeutic.
Frecven]a mi[c\rilor respiratorii exprim\ num\rul de respira]ii duble
inspira]ie-expira]ie `n unitatea de timp (minut) [i este dependent\ de specie [i de
temperatura mediului `nconjur\tor.
Frecven]a respira]iilor (tab. 4.1) este ridicat\ la animalele de talie mic\, la
tineret [i la femelele gestante, lactante sau `n c\lduri. Temperatura ridicat\ a
mediului extern determin\ cre[terea frecven]ei respiratorii (polipneea termic\).
Cre[terea frecven]ei respiratorii poart\ denumirea de polipnee sau tahipnee, iar
diminuarea frecven]ei respiratorii poart\ denumirea de bradipnee.

Tabel 4.1.
Frecven]a respira]iilor pe minut
(dup\ Pintea, 1982)
Specia Frecven]a Specia Frecven]a
Vac\ (lacta]ie)
Vi]el (1 s\pt.)
Vi]el (1 lun\)
Oaie (adult\)
Porc (adult)
Cine (ras\ mare)
Cine (ras\ mic\)
Pisic\
15-20
50-60
40-50
12-25
10-20
10-20
15-30
50-60
Iepure
Cobai
Balen\
G\in\
Ra]\
Gsc\
Curcan
Porumbel
50-60
100-150
4-5
30-50
50-70
12-25
12-15
40-50

Minut-volumul respirator sau debitul respira]iei reprezint\ produsul dintre
frecven]a respira]iei [i volumul de aer inspirat `n unitatea de timp [i se exprim\ `n
l/minut.
Zgomotele respiratorii. Trecerea aerului `n timpul inspira]iei prin trahee [i
bronhii determin\ apari]ia unui zgomot suflant, aspru, numit suflu bron[ic.
Trecerea aerului prin bronhiolele `nguste [i p\trunderea acestuia `n alveolele largi,
d\ na[tere unui zgomot suflant, dulce numit murmur vezicular. Aceste zgomote
pot fi percepute prin aplicarea urechii `n zonele toracice respective [i prezint\
interes `n evaluarea st\rii de s\n\tate a animalelor.
Volume [i capacit\]i respiratorii.
~n aparatul respirator exist\ aerul de schimb (aer alveolar) [i aerul spa]iului
mort total. Spa]iul mort total este constituit din spa]iul mort anatomic [i spa]iul
mort fiziologic. Spa]iul mort anatomic cuprinde spa]iul c\ilor aeriene de la
cavitatea nazal\ pn\ la bronhiolele terminale [i care nu particip\ la schimburile
gazoase. Spa]iul mort anatomic `ndepline[te o func]ie de evitare a usc\rii
membranei alveolo-capilare prin `nc\lzirea [i umezirea aerului inspirat. Spa]iul
mort fiziologic cuprinde `n plus [i alveolele pulmonare aerate dar care nu sunt
irigate. La animalul s\n\tos, spa]iul mort anatomic este egal cu cel fiziologic,
deoarece toate alveolele sunt func]ionale. Spa]iul mort total `ndepline[te [i un rol
`n epurarea mecanic\ a aerului, `n olfac]ie [i fona]ie.
~n timpul respira]iei normale sau for]ate se introduc [i se elimin\ din
pl\mni cantit\]i de aer caracteristice, care sub aspect didactic sunt `mp\r]ite `n
volume [i capacit\]i. Volumele exprim\ cantit\]i de aer din anumite etape ale

- 96 -
ciclului respirator, `n timp ce capacit\]ile sunt combina]ii de volume. Cantit\]ile
de aer care pot fi introduse sau eliminate din c\ile respiratorii [i pl\mni se
m\soar\ cu ajutorul spirometrelor (uscate sau umede) (fig. 4.6).

























Fig. 4.6. Schema spirometrului umed
Hutchinson (dup\ Parhon, 1967).
Volumul respirator curent (VRC) este volumul de aer introdus sau
eliminat din pl\mni `n timpul unei inspira]ii [i respectiv a unei expira]ii normale
de repaus. Reprezint\ circa 60% din capacitatea vital\ [i nu particip\ `n totalitate
la schimburile respiratorii. O parte a acestui volum de aer r\mne `n c\ile aeriene
(cavit\]ile nazale, faringe, trahee, bronhii [i bronhiole).
Volumul inspirator de rezerv\ (VIR) sau aerul complementar, reprezint\
volumul de aer introdus `n pl\mni `ntr-o inspira]ie for]at\, suplimentar fa]\ de
volumul curent. Volumul de aer complementar `mpreun\ cu volumul de aer curent
formeaz\ capacitatea inspiratorie.
Volumul expirator de rezerv\ (VER) reprezint\ volumul de aer eliminat
`ntr-o expira]ie for]at\, suplimentar fa]\ de volumul curent.
Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care r\mne `n pl\mni dup\ o
expira]ie for]at\; are rolul de a asigura o cantitate constant\ de aer `n alveolele
pulmonare [i se opune varia]iilor bru[te ale presiunii par]iale a gazelor respiratorii.
Prin deschiderea spa]iului pleural se produce pneumotorax, cnd pl\mnul se retract\
`n jurul hilului [i elimin\ o cantitate de aer denumit volum de colaps.Cantitatea de aer
care r\mne `n pl\mni dup\ eliminarea aerului de colaps constituie volumul
minimal, care nu se elimin\ din pl\mni nici dup\ moarte. Un fragment din pl\mn
care con]ine aer minimal plute[te la suprafa]a apei (proba docimaziei pozitiv\).
Pl\mnul unui nou-n\scut care nu a respirat niciodat\ (s-a n\scut mort) nu con]ine
aer minimal [i nu plute[te la suprafa]a apei (proba docimaziei negativ\). Aceste probe
sunt folosite `n medicina legal\ pentru a stabili dac\ f\tul s-a n\scut viu sau mort.
Astfel, proba docimaziei este negativ\ cnd f\tul s-a n\scut mort [i `n caz de `nec,
cnd alveolele pulmonare sunt umplute cu ap\.
Capacitatea vital\ pulmonar\ (CV) este cantitatea de aer care poate fi
expirat\ for]at dup\ o inspira]ie maxim\. Ea se compune din volumul curent,
volumul complementar [i volumul de rezerv\.
Capacitatea pulmonar\ total\ (CPT) cuprinde toate volumele de aer care
se g\sesc `n pl\mni la sfr[itul unei inspira]ii for]ate.
~n tabelul 4.2 sunt prezentate valorile volumelor [i a principalelor
capacit\]i respiratorii la animale.






- 97 -
Tabel 4.2.
Volume [i capacit\]i respiratorii la animale
(dup\ Marcu, 1998)
Specia VRC (ml) CV (ml/kg) CPT (ml) CRF (ml)
Cal
Vac\
Capr\
Oaie
Porc
Cine
Pisic\
Iepure
Cobai
Hamster
{obolan
{oarece
G\in\
Porumbel
7500370
1500-4200
310
362(287-455)
286
251-432
34(20-42)
21(19,3-24,6)
1,8(1,0-3,9)
0,8(0,4-1,2)
0,35(0,24-0,7)
0,15(0,09-0,2)
312
4,7(4,5-5,2)
-
-
-
-
33,2
40,7
29
20
-
-
27
-
-
-
-
-
-
-
-
86
84
27
-
-
27
-
-
-
-
-
-
-
-
900-1000
130-260
-
-
-
8-11
1,4
-
-
VRC - volum respirator curent; CV - capacitate vital\; CPT - capacitate pulmonar\ total\;
CRF - capacitate rezidual\ func]ional\.

4.1.1.2. Schimbul de gaze (hematoza pulmonar\)
Modific\rile fizico-chimice ale aerului alveolar [i ale aerului expirat, fa]\
de aerul atmosferic sunt evidente. Astfel, `n timpul inspira]iei temperatura aerului
cre[te ca urmare a contactului cu mucoasa bogat vascularizat\ a c\ilor respiratorii
pe care le parcurge. Aceasta explic\ faptul c\ aerul de respirat ajuns la alveole are
temperatura corpului. Cavitatea nazal\ serve[te nu numai ca surs\ de `nc\lzire, ci
[i pentru cre[terea umidit\]ii aerului proasp\t respirat. De asemenea, aerul de
respirat este cur\]at de particulele de praf care sunt re]inute la suprafa]a mucoasei.
Aerul alveolar prezint\ temperatura corpului [i este saturat cu ap\.
Pe lng\ modificarea temperaturii [i umidit\]ii aerului de respirat, are loc [i
modificarea de volum. Volumul de aer inspirat este mai mare comparativ cu volumul
de aer expirat; aceast\ diferen]\ se explic\ prin aceea c\ volumul oxigenului fixat de
c\tre snge este mai mare fa]\ de volumul dioxidului de carbon eliberat.
Prin determinarea compozi]iei aerului cu aparatul Haldane, `n care este pus `n
contact cu pirogalol [i cu hidroxid de potasiu (fig. 4.7) sau prin mijloace mai
moderne, s-au scos `n eviden]\ diferen]e privind compozi]ia procentual\ a oxigenului
[i a dioxidului de carbon `n aerul atmosferic, aerul alveolar [i aerul expirat (tab. 4.3).



















Fig. 4.7. Aparatul Haldane (dup\ Groza, 1991).
A - biuret\ pentru analiza aerului; F - KOH pentru absorb]ia CO
2
; H - pirogalat de K
pentru absorb]ia O
2
; R - balon cu mercur pentru manevrarea gazului.

- 98 -
Tabel 4.3
Compozi]ia procentual\ a aerului atmosferic, expirat [i alveolar

Aer atmosferic Aer expirat Aer alveolar
O
2
20,96 16 14,5
CO
2
0,04 4,5 5,5
N 79,0 80 80

Mecanismul schimburilor gazoase pulmonare are la baz\ diferen]ele de
presiune par]ial\ a O
2
[i CO
2
de o parte [i alta a membranei alveolo-capilare.
Membrana alveolo-capilar\ denumit\ [i membran\ pulmonar\ (fig. 4.2)
reprezint\ sediul realiz\rii schimburilor de gaze care se desf\[oar\ continuu,
datorit\ aportului permanent de aer alveolar cu concentra]ie crescut\ de O
2
[i a
sngelui capilar pulmonar cu exces de CO
2
. Schimbul de gaze prin membrana
alveolo-capilar\, `ntre aerul alveolar [i sngele venos, se face pe baza legilor
fizice ale difuziunii gazelor.
Presiunea par]ial\ a gazelor. Conform legii lui Dalton, presiunea total\ a
unui amestec de gaze este egal\ cu suma presiunilor lor par]iale. Aerul atmosferic
este format din 20,96% oxigen, 0,04% dioxid de carbon [i 79% azot. ~mpreun\,
aceste gaze exercit\ o presiune egal\ cu presiunea atmosferic\, adic\ 760 mm Hg
la suprafa]a m\rii, valoare care include [i presiunea vaporilor de ap\ (5 mm Hg).
~n parte, presiunea fiec\rui gaz este dependent\ de volumul s\u procentual, [i
poart\ denumirea de tensiune sau presiune par]ial\ [i se calculeaz\ dup\ formula:

100
% volumul
P p = ;

unde p = presiunea par]ial\ [i P = presiunea amestecului de gaze. Spre exemplu, `n
condi]iile de presiune atmosferic\ de 760 mm Hg, presiunea par]ial\ a oxigenului este de
158 mm Hg, iar presiunea par]ial\ a CO
2
este de 47 mm Hg. Presiunea par]ial\ a unui gaz
reprezint\ deci presiunea pe care acest gaz o exercit\ dac\ ar ocupa singur `ntregul volum
al amestecului de gaze. ~n tabelul 4.4 sunt prezentate presiunile par]iale exprimate `n mm
Hg ale gazelor respiratorii de o parte [i alta a membranei alveolo-capilare.

Tabel 4.4
Presiunile par]iale ale gazelor respiratorii (mm Hg)
Gazul Aer alveolar
Snge
venos
Diferen]a de presiune
par]ial\ (mm Hg)
pO
2
(mm Hg) 101 37 64
pCO
2
(mm Hg) 40 46 6

Schimburile gazoase `ntre aerul alveolar [i capilarele pulmonare, ct [i
`ntre capilarele tisulare [i ]esuturi, se realizeaz\ prin difuziunea gazelor de la un
loc cu presiune par]ial\ mai mare spre un loc cu presiune par]ial\ mai mic\.
La nivelul membranei alveolo-capilare se asigur\ un aport continuu de
oxigen care s\-l `nlocuiasc\ pe cel difuzat prin membran\. Transportul oxigenului
se face dinspre alveole spre snge pe baza diferen]ei de presiune par]ial\ de circa
64 mm Hg a acestui gaz `n aerul alveolar [i sngele venos. Se asigur\ astfel
condi]iile difuz\rii rapide a O
2
prin membrana alveolo-capilar\, pn\ la stabilirea
unui echilibru `n capilarele pulmonare.
Transferul dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilar\ se face
din snge spre alveole pe baza diferen]ei de presiune par]ial\ de circa 6 mm Hg a
CO
2
din snge [i aerul alveolar. De[i diferen]a dintre presiunea par]ial\ a CO
2
`n
compartimentul sangvin [i alveolar este de numai 6 mm Hg, aceast\ diferen]\ este

- 99 -
totu[i suficient\ pentru a asigura difuzia CO
2
spre alveole. Transferul CO
2
este
asigurat [i de gradul mare de solubilitate a acestui gaz, astfel coeficientul de
solubilitate a CO
2
`n ap\ la 37 C este de 25 de ori mai mare dect a O
2
. CO
2
are [i
o vitez\ de difuzie de circa 25 ori mai mare dect a O
2
, aceast\ diferen]\ fiind
suficient\ pentru asigurarea unui echilibru `ntre sngele arterial pulmonar [i aerul
alveolar.

4.2. Transportul sangvin al gazelor respiratorii
4.2.1. Fixarea [i transportul oxigenului de c\tre snge
Sngele transport\ oxigenul sub dou\ forme: solvit (dizolvat) `n plasm\ [i
combinat cu hemoglobina sub form\ de oxihemoglobin\ (HbO
2
). Forma dizolvat\
a oxigenului `n plasm\ este neglijabil\, avnd o valoare de circa 0,36 ml% la
temperatura corpului, deoarece coeficientul de solubilitate (K) al O
2
este sc\zut,
avnd valori cuprinse `ntre 25-65 ml O
2
/min. Din aceast\ cauz\ O
2
solvit `n
plasm\ reprezint\ o cantitate insuficient\ pentru nevoile organismului. Cu toate
acestea O
2
solvit are un rol deosebit `n organism, reprezentnd forma imediat\ de
transfer [i utilizare direct\ a O
2
att la nivelul pl\mnilor, ct [i la nivelul
]esuturilor. O
2
solvit `n plasm\ are o importan]\ biologic\ special\ [i prin
difuzarea acestuia `n lichidul intersti]ial [i `n interiorul celulelor, unde este folosit
`n oxid\rile biologice.
~n decursul evolu]iei filogenetice a animalelor au ap\rut mecanisme
speciale de transport a O
2
cu ajutorul unor substan]e capabile s\ intre `n reac]ie
labil\ cu O
2
pigmen]ii respiratori. La vertebrate, hemoglobina din globulele ro[ii
`mpreun\ cu oxigenul formeaz\ oxihemoglobina (HbO
2
), care este forma de
transport a O
2
de la pl\mni la ]esuturi. Prin faptul c\ O
2
legat de hemoglobin\
este `n cantitate mare, oxihemoglobina formeaz\ [i a[a numita rezerv\ sangvin\
de O
2
. Spre exemplu 1 g hemoglobin\ se combin\ cu 1,34 ml O
2
, deci circa 15 g
hemoglobin\ con]inute `n 100 ml snge fixeaz\ 20 ml O
2
; aceast\ valoare se
nume[te capacitatea de oxigenare sau oxidativ\ a sngelui [i define[te legarea
labil\ a O
2
pe hemoglobin\, fixndu-se pe atomul de fier bivalent al moleculei de
hemoglobin\. Avnd `n vedere c\ molecula de hemoglobin\ con]ine patru hemi
(fiecare cu cte un atom de fier bivalent), o molecul\ de hemoglobin\ fixeaz\
patru molecule de oxigen. Fixarea O
2
sub form\ de HbO
2
favorizeaz\ solvirea
altor cantit\]i de O
2
`n plasm\.
Combina]ia O
2
cu hemoglobina se face dup\ legea ac]iunii maselor:

Hb + O
2
HbO
2
,

pentru aceea[i cantitate de hemoglobin\ se formeaz\ cu att mai mult\ HbO
2
cu
ct pO
2
este mai mare (reac]ia de la stnga spre dreapta), `n timp ce sc\derea pO
2

produce eliberarea de O
2
din HbO
2
(reac]ia de la dreapta spre stnga). Cantitatea
de O
2
con]inut\ `n mod real de c\tre snge (capacitatea oxidativ\ a sngelui)
reprezint\ gradul de saturare a sngelui cu oxigen. De exemplu, dac\ capacitatea
oxidativ\ este egal\ cu 20 cc, iar `n 100 ml snge arterial exist\ 18 cc O
2
, atunci
gradul de saturare a sngelui este:

20
100 18x
, adic\ 90 %.

Cantitatea de O
2
combinat\ cu Hb (satura]ia hemoglobinei `n oxigen) este
influen]at\ de mai mul]i factori.
1) Presiunea par]ial\ a O
2.
Dac\ se pune `n contact hemoglobin\ dizolvat\
`n ap\ 1% sau snge integral cu oxigen avnd diferite presiuni par]iale, se constat\
o rela]ie direct\ `ntre pO
2
[i satura]ia Hb `n oxigen. Figura 4.8 red\ procentul de

- 100 -
oxihemoglobin\ (HbO
2
) realizat la diferite pO
2
. Curba ob]inut\, de form\
sigmoid\, reprezint\ curba de fixare a oxigenului sau curba de disociere a
hemoglobinei Barcroft, care eviden]iaz\ proprietatea hemoglobinei de a fixa
oxigenul `n func]ie de necesit\]ile metabolice ale organismului. Se observ\ c\ la
pO
2
de circa 100 mm Hg (valoarea de la nivelul capilarelor alveolare),
hemoglobina este saturat\ cu oxigen `n propor]ie de 98%. Deoarece partea din
dreapta a curbei de disociere a HbO
2
este aproape orizontal\ (la valori ale pO
2
de
peste 70 mm Hg), rezult\ c\ saturarea Hb cu oxigen scade foarte pu]in chiar la
reduceri considerabile ale pO
2
. Reducerea lent\ a HbO
2
`ntre 100 [i 70 mm Hg,
arat\ c\ sngele poate transporta oxigenul pn\ la ]esuturi, unde oxigenul este
eliberat rapid. La valori ale pO
2
cuprinse `ntre 20-50 mm Hg (existente la nivelul
]esuturilor), sc\derile mici ale pO
2
duc la disocierea unor mari cantit\]i de HbO
2
.
La nivelul ]esuturilor nu disociaz\ toat\ cantitatea de HbO
2
, astfel `n sngele
venos nivelul normal de oxihemoglobin\ este de 75%.














Fig. 4.8. Curba de disociere a oxihemoglobinei
(dup\ Hefco, 1998).

2) Presiunea par]ial\ a CO
2
. Cre[terea pCO
2
, ct [i sc\derea pH-ului
datorit\ acumul\rii cataboli]ilor acizi (ex. acid lactic) la nivelul ]esuturilor,
favorizeaz\ disocierea rapid\ a oxihemoglobinei. Efectul corelat al pCO
2
-pH
asupra disocierii HbO
2
poart\ denumirea de efect Bohr (fig. 4.9). Prin efectul Bhr
se reduce afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, asigurnd astfel o mai bun\
oxigenare a ]esuturilor (`n acest caz curba se deplaseaz\ spre dreapta).


















Fig. 4.9. Efectul Bohr (dup\ H\ulic\, 2002).

1. Efect Bohr ()
2. Reducere de
prin carbama]i
(Rossi-Bernard)
3. Recaptare de
prin 2-3-DPG
(Bauer)

- 101 -
3) Cre[terea temperaturii locale a ]esuturilor cu metabolism intens
favorizeaz\ de asemenea aprovizionarea cu oxigen a ]esuturilor, deplasnd spre
dreapta curba de disociere a HbO
2
.
Forma curbei de disociere a HbO
2
are o importan]\ fiziologic\ bine stabilit\:
deplasarea spre stnga u[ureaz\ captarea [i stocarea O
2
, `n timp ce deplasarea spre
dreapta favorizeaz\ eliberarea O
2
spre ]esuturi. ~n acest fel se explic\ deplasarea
curbei spre dreapta `n efort intens [i la altitudini mari, cnd al\turi de mecanismele
adaptative de hiperventila]ie are loc [i cre[terea cantit\]ii de hemoglobin\.

4.2.2. Fixarea [i transportul dioxidului de carbon de c\tre
snge
CO
2
este transportat spre pl\mni de c\tre plasm\ (`n stare solvit\ sub
form\ de CO
3
H
2
[i combinat\ sub form\ de CO
3
HNa) [i de c\tre eritrocite (sub
form\ de bicarbonat de potasiu CO
3
HK [i sub form\ de carbamat de hemoglobin\
sau carbaminhemoglobin\). Ca pondere, CO
2
este transportat mai ales sub form\
de bicarbonat de sodiu (circa 70-90%) [i mai pu]in sub form\ de bicarbonat de
potasiu, apoi sub form\ de carbaminhemoglobin\ [i `n cea mai mic\ propor]ie ca
CO
2
dizolvat (circa 7%).
Schimbul gazelor respiratorii (O
2
[i CO
2
) este redat sintetic `n figura 4.10
(la nivelul ]esuturilor) [i `n figura 4.11 (la nivelul pl\mnilor).
La nivelul ]esuturilor periferice CO
2
p\trunde din celule `n lichidul
intersti]ial [i apoi prin endoteliul capilar `n plasm\, dup\ legile difuziunii. Astfel,
s-a ar\tat c\ 100 ml snge con]ine circa 2,5 ml CO
2
dizolvat fizic. ~n plasm\, o
parte a CO
2
reac]ioneaz\ lent cu apa (H
2
O) pentru a forma acidul carbonic
(H
2
CO
3
), care la rndul s\u ionizeaz\ [i elibereaz\ H
+
. H
+
se combin\ imediat cu
proteinele plasmatice care tind s\ tamponeze plasma. Cea mai mare parte a CO
2

(circa 90%) difuzeaz\ `n eritrocite, unde se combin\ rapid cu apa, sub ac]iunea
carboanhidrazei, formndu-se acid carbonic (H
2
CO
3
). Acidul carbonic disociaz\
rapid `n H
+
[i HCO

3
. Ionii de H
+
vor fi prelua]i de HbO
2
-
pentru a forma HHb
(hemoglobina redus\), iar O
2
rezultat difuzeaz\ `n afara celulei, reprezentnd cea
mai mare parte a O
2
preluat din snge de c\tre ]esuturi. Acest ciclu de reac]ii
chimice din eritrocite care const\ `n preluarea CO
2
[i eliberarea de O
2
se realizeaz\
f\r\ exces de H
+
(f\r\ modificarea accentuat\ a acidit\]ii) [i poart\ denumirea de
ciclu izohidric. Anionul bicarbonic HCO
3
-
va reac]iona pe de o parte cu K
+

intracelular eliberat de HbO
2
, iar cea mai mare parte (circa 70%) difuzeaz\ `n
plasm\ unde se combin\ cu Na
+
rezultat din disocierea NaCl [i formeaz\
bicarbonatul de sodiu. ~n acela[i timp ionii de Cl
-
se deplaseaz\ spre interiorul
celulei, `n vederea men]inerii echilibrului ionic, unde se combin\ cu K
+
eliberat de
HbO
2
.
Aceast\ deplasare a ionilor de clor `n eritrocite la nivelul ]esuturilor [i `n
plasm\ la nivelul pl\mnilor se nume[te migrarea ionilor de clor sau fenomenul de
membran\ al lui Hamburger. Sub form\ de bicarbona]i se transport\ circa 80%
din totalul CO
2
. O cantitate de circa 11% CO
2
se fixeaz\ direct pe grup\rile
aminice ale hemoglobinei reduse (HHb) rezultnd carbaminhemoglobina. ~n felul
acesta sngele venos acumuleaz\ un exces de CO
2
. La nivelul pl\mnilor are loc
procesul invers: din descompunerea carbaminhemoglobinei rezult\ din nou Hb [i
CO
2
care este transferat `n aerul intrapulmonar. Hemoglobina se transform\ prin
oxigenare `n HbO
2
, care va fixa K
+
rezultat din disocierea ClK din eritrocit [i
formeaz\ oxihemoglobinat de K. Ionul de clor p\trunde `n plasm\ [i se combin\
cu Na rezultat din disocierea NaHCO
3
, iar H
+
se combin\ cu HCO
3
-
p\truns din
plasm\ [i formeaz\ H
2
CO
3
. Sub ac]iunea carboanhidrazei H
2
CO
3
este descompus
`n H
2
O [i CO
2
care difuzeaz\ `n plasm\ [i apoi prin membrana alveolo-capilar\ `n
aerul intrapulmonar.








}
e
s
u
t












P
l
a
s
m
\






E
r
i
t
r
o
c
i
t







O
2


















































O
2





















c
c
a

9
0
%









C
O
2



C
O
2




C
O
2









C
O
2

s
o
l
v
i
t








d
i
f
u
z
i
e







r
e
a
c
]
i
e

r
a
p
i
d
\












H
b
-
N
H
2













C
.
A
.





+

H
2
O










r
e
a
c
]
i
e






























l
e
n
t
\









C
O
2

s
o
l
v
i
t





H
2
C
O
3















P
r
o
t
e
i
n
\

-

N
H
2














H
2
C
O
3





(
p
l
a
s
m
a
t
i
c
\
)












































i
o
n
i
z
e
a
z
\













(
H
b
-
N
H
C
O
O
-

+

H
+
)















H
+

H
C
O
3
-





















H
+
























C
O
3
H
-






















K
+
































P
r
o
t
e
i
n
\

-

N
H
C
O
O
-











































































+

H
+















(
T
a
m
p
o
n

p
l
a
s
m
a
t
i
c
)




H
H
b





































K
C
l




















m
i
g
r
a
r
e
a

c
l
o
r
u
l
u
i




































H
2
O





N
a
C
l

















N
a
H
C
O
3

















C
O
3
H
-






















(
`
n

e
x
c
e
s
)


F
i
g

4
.
1
0
.

S
c
h
i
m
b
u
l

g
a
z
e
l
o
r

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
i

(
O
2
,

C
O
2
)

l
a

n
i
v
e
l
u
l

]
e
s
u
t
u
r
i
l
o
r

(
a
d
a
p
t
a
r
e

p
e
r
s
o
n
a
l
\
)
.

C
.
A
.

=

a
n
h
i
d
r
a
z
a

c
a
r
b
o
n
i
c
\

(
c
a
r
b
o
a
n
h
i
d
r
a
z
a
)

p
r
e
z
e
n
t
\

`
n

e
r
i
t
r
o
c
i
t

C
a
r
b
a
m
i
n

H
b
.

K
H
b
O
2

K
H
C
O
3

- 102 -










E
r
i
t
r
o
c
i
t


A
e
r


P
l
a
s
m
\



























C
O
2




C
O
2





C
O
2












H
H
b
C
O
2


(
c
a
r
b
a
m
i
n

H
b
)

















C
.

A
.



















H
2
C
O
3












H
2
O




H
2
O












(
a
n
i
o
n
u
l

b
i
c
a
r
b
o
n
i
c
)






H
C
O
3
-




















H
C
O
3
-






H
+

N
a
H
C
O
3














K
H
C
O
3

















H
H
b
















m
i
g
r
a
]
i
e

C
l
-








H
b







C
l
-



































C
l
-

+

K
+





































O
2
H
b
K




+


N
a
+

O
2









O
2
















O
2



F
i
g
.
4
.
1
1
.

S
c
h
i
m
b
u
l

g
a
z
e
l
o
r

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
i

(
O
2
,

C
O
2
)

l
a

n
i
v
e
l
u
l

p
l
\
m

n
i
l
o
r

(
a
d
a
p
t
a
r
e

p
e
r
s
o
n
a
l
\
)
.

C
.
A
.


=

a
n
h
i
d
r
a
z
a

c
a
r
b
o
n
i
c
\
(
c
a
r
b
o
a
n
h
i
d
r
a
z
a
)

p
r
e
z
e
n
t
\

`
n

e
r
i
t
r
o
c
i
t
e

- 103 -

- 104 -

~n felul acesta, CO
2
este transportat de c\tre snge de la ]esuturi spre
pl\mni; este eliminat cu prec\dere CO
2
dizolvat `n plasm\ [i CO
2
fixat sub form\
carbaminic\ `n eritrocit. Volumul CO
2
aflat permanent `n snge sub form\ de
bicarbona]i poart\ denumirea de bicarbonat standard sau rezerv\ alcalin\ [i se
exprim\ `n volume de CO
2
/100ml snge. ~mpreun\ cu H
2
CO
3
din plasm\
contribuie la men]inerea constant\ a pH-ului sangvin (sistemul tampon bicarbonat
- acid carbonic).

4.3. Etapa tisular\ (intern\) a respira]iei
Respira]ia tisular\ reprezint\ etapa final\ a respira]iei [i const\ `n
schimburile gazoase care au loc la nivel celular `n timpul degrad\rilor oxidative a
nutrimentelor, cu participarea oxigenului molecular.
Respira]ia celular\ se desf\[oar\ `n 4 etape:
1) degradarea anaerob\ a glucozei [i oxidarea acizilor gra[i [i a unor
aminoacizi `n citoplasma celulei;
2) decarboxilarea [i oxidarea produ[ilor intermediari rezulta]i `n ciclul
Krebs, cu eliberarea de CO
2
, ap\, electroni [i ioni de hidrogen;
3) transferul ionilor de hidrogen [i al electronilor `n lan]ul transportor de
electroni pn\ la oxigenul molecular, urmat de eliberarea de energie liber\;
4) stocarea unei p\r]i din energia produs\ `n leg\turi macroergice ale ATP,
ca urmare a fosforil\rii ADP, cuplat\ cu transportul de electroni.





















Fig. 4.12. Schema oxid\rilor biologice
mitocondriale (dup\ H\ulic\, 2002).

Ultimele trei etape ale
respira]iei tisulare se petrec la nivel
mitocondrial, `n prezen]a unei cantit\]i
suficiente de oxigen. Circa 90% din
O
2
este folosit `n reac]iile oxidative
mitocondriale, cu eliberare de energie.
~n prezen]a O
2
, att acidul piruvic
(produsul final al glicolizei anaerobe),
ct [i acizii gra[i [i o mare parte din
aminoacizi sunt converti]i `n acetil-
coenzima A (acetil-CoA) la nivelul
mitocondriei. ~n continuare, acetil-
CoA este degradat\ `n ciclul acizilor
tricarboxilici descris de Krebs pn\ la
stadiul de CO
2
, H
2
O [i 24 atomi de
hidrogen (fig 4.12). CO
2
difuzeaz\ `n
afara celulei, atomii de hidrogen se
combin\ cu substraturile transportoare
de la nivelul crestelor mitocondriale,
bogate `n enzime oxido-reduc\toare.
~n stadiul final, atomii de hidrogen
activat se combin\ cu oxigenul
molecular [i formeaz\ apa. Energia
eliberat\ `n reac]iile de oxidare [i
reducere a substraturilor este
depozitat\ `n leg\turile fosfatice ale
ATP, format ca urmare a cupl\rii reac]iilor de oxido-reducere cu cele de
fosforilare oxidativ\. ATP-ul format elibereaz\ 12000 calorii `n condi]ii fiziologice,
asigurnd energia necesar\ pentru transportul activ la nivelul membranelor celulare,
pentru conducerea influxului nervos, secre]ii celulare, biosinteze celulare.
4.4. Reglarea respira]iei
Adaptarea ventila]iei pulmonare la nevoile de moment ale ]esuturilor
reprezint\ o modalitate de reglare biologic\, fiind un important mecanism
homeostazic de men]inere a pO
2
, pCO
2
[i a pH-ului arterial `n limite normale.

- 105 -
4.4.1. Mecanisme nervoase
4.4.1.1 Centrii respiratori bulbo-pontini
Activitatea ventilatorie ritmic\ este asigurat\ de centrii nervo[i situa]i `n
forma]iunea reticulat\ din bulb [i punte (fig. 4.13).
Centrul respirator bulbar este format dintr-o arie dorsal\ inspiratorie [i
una ventral\ expiratorie, care se `ntind de-a lungul forma]iunii reticulate bulbare.
Neuronii dorsali (inspiratori) sunt localiza]i `n treimea posterioar\ a bulbului,
antero-dorsal, `n interiorul nucleului tractului solitar [i `n substan]a reticulat\
adiacent\. Excitarea acestor neuroni produce inspira]ia, asigurnd a[a numitul
ritm respirator de baz\. Tonusul [i activitatea ritmic\ a centrului inspirator se
modific\ prin semnale senzitive de la chemoreceptorii [i baroreceptorii din
pl\mni [i alte zone receptoare [i care ajung `n nucleul tractului solitar (nucleul
senzitiv al nervilor X [i IX). Neuronii ventrali (expiratori) sunt localiza]i postero-
ventral [i se extind pn\ la nucleul ambiguu [i retroambiguu. Neuronii expiratori
sunt inactivi `n timpul respira]iilor lini[tite, normale. Ei au o importan]\ deosebit\
`n cazul expira]iilor for]ate, active. Cei doi centri respiratori bulbari (inspirator [i
expirator) sunt simetrici, se excit\ [i se inhib\ `n mod alternativ, avnd influen]\
asupra mi[c\rilor respiratorii de partea homolateral\ a corpului. De la centrii
respiratori bulbari, stimulii sunt transmi[i spre m\duva spin\rii, la motoneuronii
situa]i `n coarnele ventrale [i care inerveaz\ musculatura respiratorie, de exemplu
nervul frenic (C
2
-C
4
) determin\ contrac]ia diafragmei.
















Fig. 4.13. Localizarea centrilor respiratori (dup\ Fulton, 1963).

Centrul pneumotaxic este situat `n regiunea rostral\ a pun]ii, `n partea
dorsal\ a nucleului parabrahial. Func]ia principal\ a centrului pneumotaxic const\
`n ac]iunea inhibitoare exercitat\ asupra centrului inspirator bulbar, limitnd
durata inspira]iei. Stimulii pneumotaxici puternici mic[oreaz\ durata inspira]iei [i
cre[te frecven]a respira]iei.
Centrul apneustic este situat `n zona caudal\ a pun]ii [i exercit\ stimularea
tonusului centrului inspirator. Excitarea (stimularea) centrului apneustic produce o
inspira]ie prelungit\, determinnd umplerea pl\mnilor pn\ aproape de
capacitatea lor maxim\, dup\ care urmeaz\ o expira]ie scurt\ (respira]ie
apneustic\). Aceast\ ac]iune poate fi eviden]iat\ numai `n cazul sec]ion\rii
nervilor vagi [i a leg\turilor dintre centrul pneumotaxic [i centrul respirator bulbar
(nervul vag [i centrul pneumotaxic ar inhiba activitatea centrului apneustic).
Activitatea tonic\ permanent\ a centrului inspirator bulbar ar fi `ntrerupt\
ritmic prin dou\ mecanisme (fig. 4.14) [i anume:
1) impulsurile sosite de la receptorii pulmonari, prin filetele senzitive ale
nervului vag (X), determin\ stimularea centrului expirator;
Centrul
pneumotaxic
Centrul
apneustic
Centrul
respirator
bulbar
CO
2

CO
2

P
r
o
t
u
b
e
r
a
n
]
\

B
u
l
b

Fibre aferente
vagale de la
pl\mni
Spre
m\duva
spin\rii

- 106 -
2) activitatea centrului inspirator determin\ stimularea centrului
pneumotaxic, care apoi stimuleaz\ centrul expirator.


Centrul pneumotaxic


Centrul Centrul
inspirator expirator





Receptor
pulmonar (X)
Motoneuronii Motoneuronii
inspiratori expiratori
(`n expira]ia for]at\)

Fig. 4.14. Reglarea ritmicit\]ii respira]iei.
~n inspira]ie centrul inspirator trimite impulsuri la motoneuronii inspiratori [i la centrul
pneumotaxic, `n timp ce la centrul expirator sosesc impulsuri de la receptorii pulmonari
[i de la centrul pneumotaxic. Cre[te excitabilitatea, iar centrul inspirator este inhibat
temporar.

Interrela]iile func]ionale `ntre centrii nervo[i sunt acompaniate de
numero[i stimuli nervo[i proveni]i de la diferi]i receptori, care adapteaz\
frecven]a [i amplitudinea mi[c\rilor respiratorii necesit\]ilor de moment ale
organismului. Astfel, un rol important `n stimularea reflex\ a centrului respirator
`l au reflexele descrise de Hering [i Breuer (1868). Aceste reflexe sunt declan[ate
de distensia pulmonar\ din timpul inspira]iei care stimuleaz\ receptorii de
`ntindere (tensioreceptori sau mecanoreceptori) din zona reflexogen\ alveolar\ [i
a pleurei viscerale. Stimulii sunt transmi[i prin filetele senzitive ale nervului vag
(X), determinnd `ncetarea inspira]iei [i declan[area reflex\ a expira]iei. Invers, la
sfr[itul expira]iei, relaxarea sau colabarea alveolelor determin\ `ntreruperea
expira]iei [i apari]ia inspira]iei. Aceste reflexe alternante reprezint\ un mecanism
de autoreglare [i control a ventila]iei pulmonare, care are loc conform principiului
dup\ care fiecare act al respira]iei determin\ `n centrul respirator o ac]iune
contrarie: inspira]ia declan[eaz\ expira]ia [i invers. ~n acest mod se produc
mi[c\rile reflexe respiratorii ritmice, pe baza inerva]iei reciproce.
Al\turi de receptorii de `ntindere, centrul respirator este stimulat [i de
receptorii de presiune (baroreceptori) din zona reflexogen\ sinocarotidian\ [i
endocardoaortic\ (fig. 4.15). La valori normale ale presiunii sangvine, baro-
receptorii produc inhibi]ia ventila]iei; sc\derea presiunii sangvine `n vasele mari
produce polipnee, `n timp ce cre[terea presiunii sangvine produce bradipnee.
~n reglarea activit\]ii centrilor respiratori un rol important `l au
chemoreceptorii sensibili la cre[terea pCO
2
din snge (hipercapnie) din zona
reflexogen\ endocardoaortic\, de la care pornesc impulsuri prin nervul depresor
(X) spre centrul respirator bulbar producnd o stimulare a ventila]iei pulmonare.
Un rol deosebit `l au [i chemoreceptorii sensibili la sc\derea pO
2
sub 70 mm Hg
din sngele arterial (hipoxemie) care se g\sesc `n zona reflexogen\
sinocarotidian\. Aferen]ele din zona chemoreceptiv\ sinocarotidian\ iau calea
nervului Hering (IX); curen]ii de ac]iune ajung la centrul respirator bulbar [i
determin\ pe cale reflex\ o stimulare a respira]iei. Chemoreceptorii periferici
asigur\ o ajustare rapid\ [i de fine]e a ventila]iei [i cap\t\ o importan]\ special\ `n
condi]ii anormale, de exemplu `n condi]ii de hipoxie.


- 107 -




















Fig. 4.15.Localizarea baroreceptorilor `n zonele reflexogene
(sinusul carotidian [i zona endocardoaortic\) (dup\ Hefco, 1998).

C\ile eferente care pornesc de la centrul respirator bulbar sunt reprezentate
de nervii motori spinali care deservesc musculatura respiratorie. Astfel, nervul
frenic cu originea `n segmentele medulare C
3
-C
4
inerveaz\ diafragmul, nervii
intercostali cu originea `n segmentele medulare T
1
-T
7
inerveaz\ ceilal]i mu[chi
inspiratori, iar nervii spinali cu originea `n segmentele T
7
-T
12
inerveaz\
musculatura abdominal\ care intervine `n expira]ia for]at\.
Hipotalamusul, `n leg\tur\ cu centrii respiratori bulbo-protuberan]iali,
integreaz\ func]ia respiratorie `n activit\]i vegetative, cum ar fi procesele de
termoreglare, activitatea sexual\ [.a. Prin mecanism hipotalamic se produce
polipneea termic\ drept mijloc al termolizei. Centrul polipneei termice este strns
legat de centrul pneumotaxic, iar intrarea lui `n activitate este declan[at\ de
semnale transmise de la centrul termolizei din hipotalamus.
Sistemul limbic influen]eaz\ de asemenea activitatea respiratorie, fiind
implicat `n st\rile afectiv-emo]ionale ale organismului [i asigurnd condi]ii
adecvate de func]ionare. De exemplu, ventila]ia pulmonar\ cre[te `n st\ri de fric\,
furie [i scade, provocnd chiar oprirea respira]iei, `n st\ri de groaz\.
Anumite arii motoare din scoar]a cerebral\ pot activa sau inhiba
ventila]ia pulmonar\, astfel apneea [i hiperpneea voluntar\ de scurt\ durat\ la om
sunt argumente privind reglarea cortical\ a respira]iei. Scoar]a cerebral\, prin
intermediul c\ilor piramidale, ac]ioneaz\ direct asupra motoneuronilor medulari
care controleaz\ mu[chii respiratori, ocolind centrii respiratori bulbo-pontini.

4.4.2. Mecanisme umorale
Cre[terea concentra]iei CO
2
(pCO
2
) [i a H
+
influen]eaz\ ventila]ia
pulmonar\, ac]ionnd direct pe chemoreceptorii unor neuroni care formeaz\ aria
chemosenzitiv\, situat\ `n regiunea ventral\ a bulbului (fig. 4.16). Ac]iunea CO
2

asupra centrului respirator este specific\. Numeroase experien]e efectuate
(perfuzii cu solu]ii bogate `n CO
2
, circula]ie `ncruci[at\) au demonstrat c\ CO
2

str\bate cu u[urin]\ bariera hematoencefalic\, `n timp ce H
+
[i CO
3
H
-
o str\bat
mai lent. De aceea se presupune c\ CO
2
p\trunde rapid `n zona chemosenzitiv\ [i
se hidrateaz\ imediat formnd H
2
CO
3
, care disociaz\ `n HCO
3
-
[i H
+
. Ionii de
hidrogen rezulta]i constituie excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi
bulbari, care determin\ stimularea neuronilor inspiratori.

- 108 -













Fig. 4.16. Influen]a CO
2
asupra ariei chemosensibile centrale
(dup\ Guyton, 1997).

Cre[terea pCO
2
[i a concentra]iei de H
+
din snge stimuleaz\ respira]ia [i
prin chemoreceptori periferici, reprezenta]i prin corpusculii arcului aortic
(glomus aorticum) [i corpusculii carotidieni. Asupra chemoreceptorilor din zona
sinocarotidian\ ac]ioneaz\ [i sc\derea pO
2
din sngele arterial. Aceasta este
singura cale, indirect\, prin care oxigenul influen]eaz\ respira]ia, deoarece centrii
respiratori sunt insensibili la sc\derea pO
2
.
Proprietatea CO
2
sangvin de a stimula respira]ia este limitat\. Cre[terea
experimental\ a concentra]iei de CO
2
din aerul inspirat cu 0,2% a avut ca rezultat
dublarea frecven]ei respiratorii [i a debitului respirator. Peste o concentra]ie de
9% a CO
2
din aerul inspirat, activitatea centrului respirator este inhibat\.

4.4.3. Reglarea bronhomotricit\]ii
Mu[chii bronhiolelor prezint\ o bogat\ inerva]ie vegetativ\ simpatic\ [i
parasimpatic\. ~n reglarea tonusului muscular rolul principal `l are inerva]ia
eferent\ parasimpatic\ (fibrele colinergice ale nervului vag X) care determin\
bronhoconstric]ie, deci `ngustarea lumenului bronhiolelor, prin mecanism
colinergic. Inerva]ia eferent\ simpatic\ determin\ bronhodilata]ie, deci relaxarea
musculaturii bronhiolelor prin intermediul noradrenalinei.
Bronhomotricitatea este influen]at\ [i de factori umorali, astfel:
- bronhoconstric]ia este determinat\ de histamin\, serotonin\, bradikinin\,
unele prostaglandine [ a.;
- bronhodilata]ia este determinat\ de catecolamine, care ac]ioneaz\ prin
intermediul receptorilor beta-adrenergici; se asigur\ astfel cre[terea volumului de
aer `n efort fizic.

4.5. Particularit\]ile respira]iei la p\s\ri
P\s\rile se caracterizeaz\ printr-o serie de particularit\]i morfo-
func]ionale ale aparatului respirator.
Traheea [i cele dou\ bronhii primare (mezobronhii) se continu\ printr-un
sistem de tuburi (bronhii secundare) cu parabronhiile (bronhiile ter]iare), bronhiolele
respiratorii [i capilarele aeriene (aerifere) `ntre care se g\sesc numeroase capilare
sangvine, la nivelul c\rora se realizeaz\ schimbul de gaze. Parabronhiile `mpreun\ cu
bronhiolele respiratorii [i capilarele aeriene formeaz\ pl\mnul; capilarele aeriene
sunt analoage alveolelor pulmonare de la mamifere. Pe de alt\ parte, parabronhiile [i
bronhiile secundare trimit aer `n sacii aerieni `n timpul inspira]iei.
P\s\rile prezint\ `n general 5 perechi de saci aerieni: cervicali, claviculari
uni]i pe linia median\ prin sacul interclavicular, toracali sau diafragmatici
anteriori [i toracali sau diafragmatici posteriori [i abdominali. Sacii aerieni sunt `n


- 109 -
leg\tur\ cu pl\mnii [i prin bronhiile recurente sau sacobronhiile, prin care aerul
este retrimis din sacii aerieni spre pl\mni `n timpul expira]iei (fig. 4.17).




















Fig. 4.17. Schema c\ilor respiratorii la p\s\ri (dup\ {anta, 1970).

Sacii aerieni trimit prelungiri (evagina]ii) care p\trund `n ]esutul
conjunctiv subcutanat, `n intersti]iile musculare [i `n cavit\]ile pneumatice ale
oaselor, formnd un adev\rat rezervor de aer.
Mi[c\rile respiratorii `n repaus se realizeaz\ mai ales prin ridicarea [i
coborrea coastelor, diafragma avnd un rol pu]in important. Datorit\ sacilor
aerieni [i a sistemului complex de bronhiole, schimbul de gaze are loc att `n
inspira]ie ct [i `n expira]ie. ~n felul acesta la p\s\ri se vorbe[te despre o dubl\
respira]ie, cu rol deosebit `n timpul zborului.
Sacii aerieni `ndeplinesc [i alte func]ii, astfel:
- au rol `n reglarea temperaturii corpului prin suprafa]a mare de eliminare a
c\ldurii (pierderea de c\ldur\ prin suprafa]a corporal\ este redus\ din cauza lipsei
glandelor sudoripare [i a prezen]ei penajului);
- asigur\ temperatura optim\ pentru procesele de spermatogenez\;
- mic[oreaz\ greutatea specific\ a corpului `n timpul zborului [i a plutirii.




~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE

1. Ce este ventila]ia pulmonar\?
2. Care sunt mecanismele de realizare a inspira]iei [i expira]iei? Ce este
pneumograma?
3. Care sunt volumele [i capacit\]ile respiratorii? Ce este spirometria?
4. Cum se realizeaz\ schimbul de gaze (hematoza pulmonar\)?
5. Cum se realizeaz\ fixarea [i transportul dioxidului de carbon de c\tre
snge?
6. Cum se realizeaz\ fixarea [i transportul oxigenului de c\tre snge?
7. Care sunt mecanismele nervoase ale regl\rii respira]iei?
8. Descrie]i etapa tisular\ (intern\) a respira]iei.
9. Care sunt mecanismele umorale ale regl\rii respira]iei?
10. Cum se realizeaz\ reglarea bronhomotricit\]ii?
11. Care sunt particularit\]ile respira]iei la p\s\ri?

- 110 -


CAPITOLUL 5

METABOLISMUL



5.1. Metabolismul intermediar
Metabolismul intermediar cuprinde toate procesele de scindare [i
transformare a substan]elor, cu eliberarea energiei chimice poten]iale [i utilizarea
acesteia `n scop plastic, energetic [i func]ional. Din punct de vedere chimic,
metabolismul intermediar face obiectul biochimiei dinamice. Sub aspect
fiziologic, metabolismul intermediar urm\re[te `n linii mari c\ile de metabolizare
ale diferitelor substan]e, insistnd asupra circula]iei, depunerii, mobiliz\rii [i
elimin\rii acestora, ct [i asupra mecanismelor de reglare celular\ [i neuro-
endocrin\. Reac]iile biochimice de biosintez\ [i degradare, se desf\[oar\ `n
condi]iile de temperatur\, presiune [i pH existente `n organismul animal, datorit\
ac]iunii biocatalitice a unui num\r important de enzime cu specificitate de
substrat. Datorit\ activit\]ii enzimelor, oxigenul nu reac]ioneaz\ direct cu
nutrimentele, ci cu hidrogenul (H
+
) rezultat din dehidrogen\ri, iar dioxidul de
carbon (CO
2
) rezult\ din decarboxil\ri.
Energia chimic\ rezultat\ `n metabolismul intermediar este stocat\ `n
acidul adenozintrifosforic (ATP) format prin refosforilarea acidului adenozin-
monofosforic (AMP) [i respectiv adenozin-difosforic (ADP). Aceste reac]ii au loc
`n timpul glicolizei [i a ciclului Krebs, dar `n cea mai mare propor]ie sunt
rezultatul reac]iilor de oxido-reducere din lan]ul respirator din mitocondrii, care `n
final duce la reducerea oxigenului molecular la ap\ (fosforilarea oxidativ\).
Metabolismul intermediar cuprinde metabolismul substan]elor anorganice
(metabolismul hidric [i al s\rurilor minerale) [i metabolismul substan]elor
organice (glucide, lipide, proteine).

5.1.1. Metabolismul glucidelor
5.1.1.1. Distribu]ia glucidelor `n organism
~n organismul animal glucidele se g\sesc sub diferite forme: glucide de
rezerv\ (depozit), glucide structurale sau de constitu]ie [i glucide circulante.
Glucidele de rezerv\ sunt reprezentate de glicogen (polimer al glucozei),
principala form\ de stocare sau depozitare a glucidelor `n organismul animal.
Cantit\]i mari de glicogen se g\sesc `n mu[chii scheletici (0,5-1% din greutatea
mu[chilor), ficat (4-7% din greutatea ficatului, ajungnd chiar la 10-20% `ntr-o
alimenta]ie bogat\ `n glucide), inim\, rinichi, ]esut adipos subcutanat [.a.
Repartizarea glicogenului `n organism este redat\ `n tabelul 5.1.

Tabel 5.1.
Repartizarea glicogenului `n organism
Mu[chi 44%
Ficat 38%
Schelet 9%
Piele 4%
Viscere 4%
Inim\ 0,2%
Creier 0,1%

- 111 -
Glicogenul hepatic este foarte labil [i are func]ia de a asigura glucoza
necesar\ men]inerii glicemiei. Glicogenul muscular este mai pu]in labil [i este
folosit ca surs\ de energie `n contrac]ia muscular\.
Glucidele structurale sau de constitu]ie sunt reprezentate de ozele care
intr\ `n componen]a mucopoliglucidelor din ]esutul epitelial, conjunctiv [.a. De
asemenea, galactoza formeaz\ `mpreun\ cu lipidele molecule complexe din
]esutul nervos (cerebrozidele).
Glucidele circulante sunt reprezentate practic de glucoz\, unica form\ de
transport [i utilizare a glucidelor prezent\ `n snge, limf\ [i lichidul intersti]ial. De[i
`n intestinul sub]ire se absorb [i alte monoze, acestea sunt prezente numai `n sngele
venei porte, dup\ care sunt convertite enzimatic `n glucoz\, la nivelul ficatului.
Concentra]ia glucozei libere `n sngele integral este indicatorul principal al
metabolismului glucidic, denumit glicemie. Glicemia este relativ constant\ la
aceea[i specie, avnd valori de 100-160 mg% la majoritatea animalelor, cu
excep]ia rumeg\toarelor la care glicemia este cuprins\ `ntre 40-50 mg%. Sc\derea
glicemiei sub limita inferioar\ pentru o anumit\ specie, poart\ numele de
hipoglicemie, `n timp ce cre[terea glicemiei se nume[te hiperglicemie. Aportul
exogen de glucide poate determina cre[terea glicemiei pn\ la 180 mg%, `nso]it\
[i de glucozurie (eliminarea glucozei prin urin\).
Un rol important `n men]inerea relativ constant\ a glicemiei `l are ficatul;
astfel, hiperglicemia este urmat\ de conversia glucozei `n glicogen
(glicogenogenez\), `n timp ce hipoglicemia este urmat\ de glicogenoliz\ [i
intensificarea gluconeogenezei. Men]inerea glicemiei este rezultatul echilibrului
dintre utilizarea glucozei la nivel tisular [i eliberarea de glucoz\ din ficat; aceste
procese sunt controlate [i reglate neuro-endocrin.
Cantitatea total\ de glucoz\ din organism, indiferent de locul `n care se
g\se[te, poart\ denumirea de fondul comun de glucoz\ (pool), care este
apreciat la 0,5 g/Kg greutate vie.
Glucoza reprezint\ substratul principal pentru producerea de energie, mai
ales pentru ]esutul nervos [i pentru eritrocite.
Glucoza circulant\ este inactiv\ metabolic; pentru a intra `n circuitul
metabolic, glucoza trebuie activat\ prin transformarea `n glucozo-6-fosfat (esterul
Robinson), `n prezen]a hexokinazei.

5.1.1.2. Originea (sursa) glucidelor `n organism
Glucidele exogene sunt glucidele alimentare, care sunt absorbite la nivelul
intestinului sub]ire [i trec `n sngele venei porte sub form\ de monoglucide; la
nivelul ficatului preiau c\i metabolice diferite. La rumeg\toare, glucidele din ra]ie
sunt `n mare parte transformate pn\ la acizi gra[i volatili (AGV) de c\tre
microbion]ii rumenali.
Glucidele endogene. Deoarece cantitatea de glucoz\ exogen\ nu acoper\
necesit\]ile organismului, glucoza se formeaz\ `n organism prin glicogenoliz\ [i
gluconeogenez\, mai ales la nivelul ficatului.
Glicogenoliza se realizeaz\ prin depolimerizarea glicogenului hepatic sub
ac]iunea fosforilazei [i eliberarea glucozo-1-fosfatului (G-1-P), care este convertit
`n glucozo-6-fosfat (G-6-P), form\ care poate intra `n c\ile metabolice celulare.
Glicogenoliza se intensific\ `n inani]ie [i `n activitate muscular\ intens\.
Glicogenoliza muscular\ este folosit\ aproape exclusiv ca surs\ de energie pentru
contrac]ia muscular\; din glicogenul muscular nu se elibereaz\ glucoz\ `n circula]ie
deoarece `n mu[chi lipse[te G-6-P-aza care transform\ G-6-P `n glucoz\.
Gluconeogeneza sau neoglucogeneza este procesul de formare a glucozei
pornind de la precursori neglucidici.
La animalele monogastrice sunt utiliza]i ca precursori gluconeogenetici
mai ales:
a) aminoacizii glucoformatori, de exemplu ciclul alanin\-glucoz\
(fig. 5.1); aceast\ schem\ eviden]iaz\ transportul grupelor NH
2
de la mu[chi spre
ficat, unde se formeaz\ glucoz\ pornind de la catena C a alaninei [i uree; glucoza
revine la mu[chiul `n activitate pe cale sangvin\;

- 112 -
b) piruvatul, exemplificat prin ciclul Cori (fig. 5.2); aceast\ schem\ arat\
c\ lactatul format `n timpul activit\]ii mu[chiului este convertit `n glucoz\ la
nivelul ficatului;
c) glicerolul care se transform\ `n trioze;
d) acizii gra[i care prin beta-oxidare formeaz\ acetil-coenzima A, ce intr\
`n ciclul acizilor tricarboxilici (ciclul Krebs); totu[i, pentru ca acetil-coenzima A
s\ intre `n ciclul Krebs, este necesar ca aceasta s\ se combine cu acidul
oxaloacetic, deci depinde de prezen]a glicolizei. ~n concluzie, lipidele nu pot fi
considerate precursori ai gluconeogenezei.
La rumeg\toare, principalul precursor gluconeogenetic este propionatul
(fig. 5.3).


Proteine musculare Mu[chi

AA NH
3


Glutamat -cetoglutarat

Piruvat Alanin\
Piruvat-transaminaza
Glucozo-6-P


Snge
Glucoz\ Alanin\




G-6-P Ficat



Piruvat Alanin\


Glutamat -cetoglutarat

NH
3


Uree


Fig. 5.1. Ciclul alanin\-glucoz\.


Glucoz\ Glucoz\

Piruvat Snge Piruvat

Lactat Lactat

Ficat Mu[chi

Fig. 5.2. Ciclul Cori.


Gluconeogenez\

- 113 -


Rumen Epiteliul Hepatocit-mitocondrii
rumenal

abs. P.C.
propionat lactat piruvat Oxaloacetat Malat


Malat

PEPCK
Glucoz\ G-6-P PEP Oxaloacetat
P.C. piruvat-carboxilaza
PEPCK fosfoenolpiruvatcarboxikinaza
Fig. 5.3. Conversia propionatului `n glucoz\ la rumeg\toare.

5.1.1.3. Principalele c\i de metabolizare a glucozei
Indiferent de provenien]\, `n organism glucoza este antrenat\ `n multiple
c\i de metabolizare:
- se depoziteaz\ `n ficat [i `n ]esutul muscular sub form\ de glicogen;
- contribuie la homeostazia glicemic\;
- se transform\ `n trigliceride de rezerv\, dup\ completarea depozitelor de
glicogen hepatic [i muscular;
- se transform\ `n alte glucide: lactoz\ (din glucoz\ [i beta-galactoz\) `n
glanda mamar\ `n perioada de lacta]ie; fructoz\ [i sorbitol `n glandele sexuale
anexe mascule, mai ales `n veziculele seminale, utilizate ca surs\ energetic\
pentru spermatozoizi;
- se transform\ `n pentoze pe calea pentozo-fosfa]ilor Dickens- Hoereker;
pentozele formate (riboza [i dezoxiriboza) sunt utilizate pentru biosinteza acizilor
nucleici [i a mononucleotidelor macroergice (ATP);
- contribuie la formarea glucidelor de constitu]ie, de ex. mucopoliglucide,
glicoproteine [.a.;
- se transform\ `n aminoacizi;
- este catabolizat\ `n ]esuturi, `ndeplinind func]ia preponderent energetic\
a glucozei `n organism.

5.1.1.4. Catabolizarea glucidelor
Catabolizarea glucidelor `n organismul animal are ca punct de plecare
glucoza sau glicogenul (fig. 5.4).
Glucozo-6-fosfatul rezultat din glucoz\ sau glicogen, poate fi catabolizat
pe diferite c\i: degradarea anaerob\ pn\ la acid lactic (glicoliz\) [i degradarea
aerob\ pn\ la CO
2
[i H
2
O (ciclul Krebs); poate fi transformat `n pentoze (calea
pentozofosfa]ilor) sau `n acid glucuronic (calea acizilor uronici).
Catabolismul anaerob. Glicoliza sau calea Embden-Meyerhoff-Parnas
const\ `n transformarea moleculei de glucoz\ `n dou\ molecule de acid lactic `n
lipsa oxigenului (anaerobiotic) sau pn\ la acid piruvic `n prezen]a oxigenului
(aerobiotic). Glicoliza parcurge 10 trepte succesive de reac]ii biochimice,
catalizate de enzime specifice.
Posibilitatea degrad\rii anaerobe a glucidelor pn\ la acid lactic d\
posibilitatea organismului s\ efectueze un travaliu muscular intens pentru o
perioad\ scurt\ de timp, ducnd la o datorie de oxigen. Oxigenul este un factor
inhibitor al glicolizei, fenomen cunoscut sub denumirea de efect Pasteur.



- 114 -
Glucoz\ Glicogen




Hexokinaza Glucozo-6-fosfataza





Fosfoglucomutaza
G-6-P G-1-P


.

Glicoliza



Acid lactic

Fig. 5.4. Etapele cataboliz\rii glucidelor (schem\ dup\ Crista, 1985).

Glicoliza se produce `n special `n ]esutul muscular, randamentul energetic
este redus, formndu-se 3 molecule ATP dac\ se pleac\ de la glicogen [i dou\
molecule ATP dac\ se pleac\ de la glucoz\. Energia eliberat\ este `nmagazinat\
`n fosfocreatin\, care prin scindare asigur\ energia pentru travaliul muscular.
Acidul lactic format este par]ial catabolizat oxidativ (circa 1/5), `n timp ce
majoritatea acidului lactic (celelalte 4/5) ajunge pe cale sangvin\ la ficat, unde
este utilizat\ pentru sinteza glucozei [i apoi a glicogenului hepatic (ciclul Cori).
Treapta urm\toare a degrad\rii glucozei este reprezentat\ de transportul
celor dou\ molecule de acid piruvic rezultat din glicoliza citoplasmatic\, `n
matricea mitocondriei [i formarea a dou\ molecule de acetil-coenzima A. ~n
continuare, acetil-coenzima A poate intra `n ciclul Krebs (prin condensare cu
acidul oxaloacetic [i formare de citrat) sau constituie veriga de leg\tur\ `ntre
metabolismul glucidelor [i cel al lipidelor sau proteinelor, `n procesele de
neoforma]ie (fig. 5.5).

Glicogen

citoplasma

G-6-P


Piruvat Lactat

mitocondrie
Acetil-CoA


citrat
Ciclul
Krebs

Fig. 5.5. Schema glicolizei citoplasmatice [i mitocondriale.
Fosforilaza
Glicogensintetaza
Uridin-difosfatglucoz\
Oxaloacetat

- 115 -
Catabolismul aerob. Catabolizarea acidului piruvic `n aerobioz\ are loc `n
mitocondrii [i `ncepe prin decarboxilarea oxidativ\ a acestuia [i formarea acetil-
coenzimei A. Aceasta intr\ `n ciclul acizilor tricarboxilici (ciclul Krebs) prin
condensare cu acidul oxaloacetic [i cu formare de acid citric. Acidul oxaloacetic
este [i ultimul produs al ciclului Krebs, la care se ajunge trecnd prin stadiile de
citrat-alfacetoglutarat-succinat-fumarat-malat-oxaloacetat (fig. 5.6).
~n cursul etapelor succesive ale ciclului Krebs, din fiecare molecul\ de
glucoz\ metabolizat\ rezult\ dou\ molecule de acetil-coenzim\ A, 4 molecule de
CO
2
[i 16 atomi de H
*
.
Cantitatea de energie produs\ prin catabolizarea complet\ a unei molecule
de glucoz\, respectiv de glicogen este de 38 moli ATP, respectiv 39 moli ATP,
din care 2 moli ATP se formeaz\ `n timpul glicolizei.

Glucozo-6-fosfat



Piruvat

Acetil-coenzima A





Oxaloacetat Citrat


Malat -cetoglutarat



Fumarat Succinat



Fig. 5.6. Schema ciclului acizilor tricarboxilici (Krebs).

5.1.1.5. Reglarea metabolismului glucidic
Reglarea metabolismului glucidic presupune reglarea glicemiei, `n
condi]iile unui aport de glucide [i a unei utiliz\ri tisulare a acestora foarte
variabile. Men]inerea limitelor normale ale glicemiei rezult\ dintr-un echilibru
realizat `ntre aportul de glucoz\ exo- [i endogen\ pe de o parte [i utilizarea la
nivel celular [i depozitarea ei sub form\ de rezerv\, pe de alt\ parte, prin
interven]ia factorilor hipo- [i hiperglicemian]i.
Men]inerea glicemiei este vital\ pentru organism, `n primul rnd pentru
func]ionarea normal\ a SNC, deoarece neuronii utilizeaz\ glucoza ca unic\ surs\
energetic\. Aceasta se realizeaz\ prin mecanisme de reglare nervoase [i endocrine
complexe, la nivel celular [i general.
Rolul sistemului nervos
Cl. Bernard (1865) a demonstrat c\ `n]eparea bulbului la nivelul
plan[eului ventriculului IV la un iepure neanesteziat, produce hiperglicemie de
0,4 g/l [i glucozurie. Aceast\ reac]ie pare a se produce prin intermediul
simpaticului, care declan[eaz\ o secre]ie intern\ de adrenalin\ (extirparea
glandelor suprarenale reduce mult efectul hiperglicemiant al `n]ep\rii bulbului).

*
~n lichidul mitocondrial, un ion de H
+
se combin\ cu un ion hidroxil OH
-
[i formeaz\ apa (H
2
O).

- 116 -
Stimularea electric\ a zonei mediane a hipotalamusului determin\
hiperglicemie prin cre[terea glicogenolizei hepatice. Zona median\ a hipotalamusului,
care include nucleul ventromedian hipotalamic (VMH) [i nucleul paraventricular
(PVN), este de natur\ simpatic\ [i prezint\ leg\turi polisinaptice cu neuronii
preganglionari din coloanele intermediolaterale ale m\duvei toraco-lombare.
Stimularea nervului splanhnic ar fi calea cea mai rapid\ prin care se ob]ine
hiperglicemie, mai ales `n situa]iile cnd organismul este supus unor solicit\ri.
Stimularea hipotalamusului lateral produce hipoglicemie [i presupune
participarea nervului vag [i producerea hiperinsulinemiei (insulina este un hormon
hipoglicemiant).
Este important\ [i calea hipotalamo-hipofizar\ hiperglicemiant\; aceast\
ac]iune se explic\ prin ac]iunea hormonilor hipofizotropi asupra adenohipofizei,
care prin hormonii tropi controleaz\ activitatea glandelor periferice ]int\.
Scoar]a cerebral\ influen]eaz\ de asemenea metabolismul glucidic, fapt
demonstrat prin apari]ia hiperglicemiei emo]ionale, provocat\ tot prin mecanism
adrenalinic. Parhon (1936) a stabilit un reflex condi]ionat la injec]ia de insulin\:
astfel, dup\ o serie de administr\ri de insulin\, care aveau drept rezultat apari]ia
hipoglicemiei, simpla administrare a serului fiziologic provoca hipoglicemie.
Rolul glandelor endocrine
Adaptarea rapid\ [i precis\ a glicemiei se realizeaz\ cu ajutorul celor dou\
sisteme cu ac]iune antagonist\: sistemul hipoglicemiant insulinodependent [i
sistemul hiperglicemiant dependent de un complex endocrin, rezultat al secre]iei
hipofizei, suprarenalelor, tiroidei [i glucagonului.
Sistemul hipoglicemiant
Mering [i Minkowski (1889) au ob]inut, prin extirparea pancreasului la
cine [i pisic\, diabet zaharat, caracterizat prin hiperglicemie cu glucozurie,
poliurie (cre[terea volumului urinar), polidipsie (cre[terea aportului de ap\ pentru
a compensa eliminarea urinar\), polifagie (cre[terea consumului de hran\). S-a
constat sc\derea depozitului de glicogen hepatic [i muscular, cu excep]ia celui din
miocard, formarea de glucoz\ [i prin gluconeogenez\ [i sc\derea utiliz\rii
celulare a glucozei (ctul respirator = 0,7 indic\ utilizarea lipidelor). Factorul din
pancreas a c\rui lips\ duce la apari]ia diabetului zaharat a fost denumit insulin\;
injectat\ la animalul diabetic determin\ dispari]ia simptomelor men]ionate.
La animalul normal insulina produce hipoglicemie, iar `n doz\ mare
produce [ocul insulinic (hipoglicemic) manifestat prin nelini[te, convulsii, moarte.
{ocul poate fi `ntrerupt prin administrarea de glucoz\.
Ac]iunea hipoglicemiant\ a insulinei se realizeaz\ prin sc\derea aportului
de glucoz\ spre snge [i prin intensificarea capt\rii glucozei din snge de c\tre
]esuturile insulinodependente.
Sc\derea aportului de glucoz\ spre snge se realizeaz\ prin:
- cre[terea glicogenogenezei hepatice [i musculare;
- inhibarea gluconeogenezei;
- inhibarea glucogenolizei hepatice;
- inhibarea glucozo-6-fosfatazei care transform\ G-6-P `n glucoz\, singura
capabil\ de a p\r\si celula;
- transformarea glucozei hepatice `n acizi gra[i, care vor fi depozita]i `n
]esutul adipos.
Captarea glucozei din snge se realizeaz\ prin:
- activarea p\trunderii glucozei `n celule prin difuzie facilitat\, prin
intermediul unei proteine transportoare specifice;
- cre[terea utiliz\rii glucozei `n celule prin activarea hexokinazei care
realizeaz\ conversia glucozei `n G-6-P, intensificnd glicoliza;
- cre[terea glicogenogenezei din glucoz\;
- conversia glucozei `n lipide `n ]esutul adipos.

- 117 -
Sistemul hiperglicemiant
Glandele corticosuprarenale, prin hormonii glucocorticoizi, produc
hiperglicemie prin intensificarea gluconeogenezei din aminoacizi, `nso]it\ de
cre[terea glicogenului hepatic [i muscular. Hiperfunc]ia corticosuprarenalei
produce diabet steroid, iar hipofunc]ia corticosuprarenalei produce hipoglicemie.
Adrenalina, hormonul secretat de medulosuprarenal\, este un puternic
factor hiperglicemiant prin glicogenoliz\ hepatic\ (mecanism de alarm\) [i
cre[terea eliber\rii glucozei `n circula]ie. Epuizarea rezervelor de glicogen hepatic
este urmat\ de mobilizarea glicogenului muscular care este degradat pn\ la acid
lactic (folosit ca precursor gluconeogenetic de c\tre ficat).
Hormonii tiroidieni (T
3
) au un efect hiperglicemiant, prin intensificarea
gluconeogenezei pe seama proteinelor tisulare [i a lipidelor; glicerolul din lipide
va fi convertit `n glucoz\. T
3
activeaz\ [i glicogenoliza.
Glucagonul secretat de pancreasul endocrin, este antagonistul direct al
insulinei; ac]iunea hiperglicemiant\ se realizeaz\ prin cre[terea glicogenolizei
hepatice, prin activarea fosforilazei; activeaz\ G-6-P-aza, crescnd astfel
propor]ia glucozei din snge; cre[te gluconeogeneza din aminoacizi.
Hormonul de cre[tere (STH) anterohipofizar determin\ hiperglicemie prin
intensificarea glicogenolizei hepatice [i musculare [i sc\derea utiliz\rii glucozei
`n mu[chi.

5.1.2. Metabolismul lipidelor
5.1.2.1. Distribu]ia lipidelor `n organism
~n organismul animal lipidele se g\sesc sub urm\toarele forme: lipide de
rezerv\, lipide structurale [i lipide circulante.
Lipidele de rezerv\ sau de depozit sunt formate `n special din trigliceride;
lipidele de rezerv\ formeaz\ elementul variabil lipidic, fiind influen]ate de
starea nutri]ional\ a animalelor (scad `n timpul inani]iei [i cresc `ntr-o alimenta]ie
bogat\). Constituie rezerva de substan]e energetice a organismului, deoarece
glucoza [i glicogenul se epuizeaz\ repede. Lipidele de rezerv\ se g\sesc `n ]esutul
adipos, subcutanat, intramuscular, pericard, mezenter [.a. Capacitatea ]esuturilor
de a `ngloba lipide poart\ denumirea de lipofilie. Din punct de vedere organoleptic
[i fizico-chimic sunt considerate caracteristice speciei. Dac\ animalele sunt
hr\nite cu un anumit tip de lipide, de exemplu uleiuri vegetale, lipidele de rezerv\
cap\t\ caracteristicile celor ingerate.
Lipidele de constitu]ie sunt specifice [i reprezint\ elementul constant
lipidic, deci nu se modific\ cantitativ [i calitativ `n orice condi]ii de hr\nire. Intr\
`n constitu]ia membranelor celulare, a mitocondriilor, a tecilor de mielin\ [.a.;
sunt reprezentate `n special de lipide complexe, ca glicerofosfolipide, sfingolipide,
cerebrozide [i steride.
Lipidele circulante sunt reprezentate de lipidele din mediul intern:
trigliceride, fosfolipide, acizi gra[i [i colesterol (liber [i esterificat). Concentra]ia
lipidelor din plasma sangvin\ formeaz\ lipemia, cu valori care variaz\ `ntre 350 [i
850 mg/dl. Lipemia are o tendin]\ de cre[tere dup\ un prnz bogat `n lipide [i `n
inani]ie, prin mobilizarea lipidelor din depozite.
Lipidele circulante `[i au originea `n absorb]ia intestinal\ [i sunt prezente
`n plasm\ sub form\ complex\ (`n asocia]ie cu proteinele) [i sub form\ de acizi
gra[i liberi.
Lipidele circulante complexe sunt formate dintr-un nucleu hidrofob
(trigliceride 83-90%), `nconjurat de un `nveli[ hidrofil care con]ine fosfolipide
(circa 7%), colesterol (circa 6%) [i proteine (circa 2%). Acest complex molecular
se formeaz\ `n mucoasa intestinal\ [i se nume[te chilomicron. Chilomicronii dau
aspect lactescent plasmei sangvine [i limfei, dup\ ingestia de lipide alimentare.

- 118 -
Pe lng\ chilomicroni, plasma sangvin\ con]ine lipoproteine formate
exclusiv `n ficat, cu o compozi]ie similar\, dar de dimensiuni mai mici. Cu
ajutorul ultracentrifug\rii, lipoproteinele au fost clasificate `n func]ie de densitate,
`n urm\toarele categorii (tab. 5.2):
- lipoproteine cu densitate foarte mic\, `n care predomin\ trigliceridele
(VLDL - very low density lipoproteine);
- lipoproteine cu densitate mic\ (LDL - low density lipoproteine), bogate
`n colesterol;
- lipoproteine cu densitate mare, `nalt\ (HDL - high density lipoproteine),
bogate `n proteine.
Tabel 5.2.
Lipidele circulante complexe
Chilomicroni VLDL LDL HDL
Trigliceride 90 50 6 6
Colesterol liber 1 6 10 4
Colesterol esterificat 2 16 37 15
Fosfolipide 5 18 24 25
Proteine 2 10 23 50

Func]ia lipoproteinelor const\ `n transportul lipidelor; astfel VLDL transport\
trigliceridele spre ]esutul adipos, iar LDL transport\ colesterolul la ficat.
Acizii gra[i liberi plasmatici, fiind insolubili `n ap\ nu pot circula liber [i de
aceea se fixeaz\ pe albuminele plasmatice
*
; se mai numesc acizi gra[i neesterifica]i.

5.1.2.2. Originea (sursa) lipidelor `n organism
Lipidele exogene (alimentare)
Trigliceridele sunt absorbite, dup\ hidroliza acestora, sub form\ de acizi
gra[i [i glicerol. Acizii gra[i sunt absorbi]i `n intestinul sub]ire sub form\ de
complexe hidrosolubile cu s\rurile biliare; `n mucoasa intestinului, acizii gra[i se
recombin\ cu glicerolul resintetiznd trigliceridele. Acestea trec `n circula]ia
limfatic\, `n componen]a chilomicronilor [i apoi `n circula]ia sangvin\, ajungnd
la ]esuturi. Glicerolul [i acizii gra[i volatili (absorbi]i `n rumen), iau calea venei
porte [i ajung la ficat.
Steridele se transform\ prin hidroliz\ digestiv\ `n colesterol, absorbit sub
aceast\ form\ `n intestin, de unde iau calea limfatic\.
Lipidele complexe (glicerofosfolipidele, sfingolipidele) sunt absorbite
par]ial ca atare [i par]ial sub forma produ[ilor de digestie: acizi gra[i, acid
fosforic, glicerol, colin\ sau colamin\, serin\, hexoze [i inozitol.
Lipidele endogene se formeaz\ `n organismul animal prin neolipidogenez\
din glucide, proteine [i acizi gra[i volatili (la rumeg\toare). Sediul principal al
neoform\rii lipidelor este ]esutul adipos, dup\ care urmeaz\ ficatul [i alte ]esuturi.
Biosinteza acizilor gra[i, mitocondrial\ sau extramitocondrial\, porne[te
de la unit\]i cu doi atomi de carbon sub form\ de acetil-CoA, care provine `n
organism din glucide, lipide, aminoacizi, iar la rumeg\toare din acetatul [i
butiratul absorbi]i `n rumen. ~n organismul animal se sintetizeaz\ `n special acizi
gra[i satura]i, `n timp ce acizii gra[i nesatura]i esen]iali (vitamina F) nu pot fi
sintetiza]i `n organism, ace[tia fiind asigura]i prin aport alimentar. Doar la
rumeg\toare au loc `n prestomacuri procese de desaturare a acizilor gra[i [i
formarea acizilor gra[i esen]iali (acidul linoleic, linolenic [i arahidonic).
~n cazul biosintezei acizilor gra[i pornind de la glucide, punctul de plecare
este acidul piruvic, respectiv acetil-CoA, cu formare de acizi gra[i cu num\r
variabil de atomi de carbon.

*
O molecul\ de albumin\ fixeaz\ 3-30 molecule de acizi gra[i.

- 119 -
Calea de neoforma]ie a lipidelor din proteine este indirect\, prin
aminoacizii glucoformatori - glucide - lipide.
Neosinteza sterolilor are loc `n ficat [i glandele suprarenale, iar cea a
glicerofosfolipidelor, `n ficat.
Trigliceridele se sintetizeaz\ `n ]esutul adipos, ficat, rinichi, miocard,
pl\mni [i `n glanda mamar\ `n timpul lacta]iei. ~n cazul rumeg\toarelor,
trigliceridele din lapte au ca precursor acidul acetic absorbit `n rumen [i glicerolul
activat.

5.1.2.3. C\ile de metabolizare a lipidelor `n organism
~ntre lipidele de depozit, de constitu]ie [i circulante, se realizeaz\ `n
organism un schimb permanent, o re`nnoire continu\ [i rapid\ a acestora
(turnover), rezultat al proceselor de lipogenez\ [i lipoliz\.
~n func]ie de necesit\]ile organismului, de provenien]a [i de structura
chimic\ a lipidelor, se produce fie depozitarea lipidelor `n exces ca lipide de
rezerv\, fie mobilizarea lipidelor, `n special `n inani]ie [i `n prima parte a lacta]iei
la vacile de lapte.
Lipidele de origine exogen\ sunt utilizate la nivelul ]esuturilor pentru
depozitarea [i re`nnoirea lipidelor uzate. ~nainte de p\trunderea lipidelor `n celule
are loc dezintegrarea chilomicronilor [i hidrolizarea trigliceridelor cu ajutorul
enzimei lipoproteinlipaza (LPL), denumit\ [i factorul de clarificare a plasmei.
Acizii gra[i astfel elibera]i pot r\mne `n plasm\ sau p\trund `n celulele diferitelor
]esuturi (]esut adipos, mu[chi). Celelalte componente rezultate din dezintegrarea
chilomicronilor (reziduu format din partea proteic\, fosfolipide [i colesterol) sunt
captate de hepatocite (fig. 5.7).
Cantitatea de lipide depozitate `n ]esutul adipos cre[te `n cazul hr\nirii `n
exces cu lipide, glucide [i proteine.



Intestin







Celul\ endotelial\

}esut periferic
- LPL lipoproteinlipaza

acizi gra[i

Fig. 5.7. Formarea [i transportul chilomicronilor.

Pe de alt\ parte, lipidele de rezerv\ pot fi mobilizate `n inani]ie, efort
muscular, expunere la frig, situa]ii de stres. ~n adipocite, lipoliza necesit\ prezen]a
enzimei lipaza hormonosensibil\; acizii gra[i elibera]i `n circula]ia sangvin\ sunt
transporta]i sub form\ de lipoproteine (complexe moleculare cu
serumalbuminele). Lipidele mobilizate din ]esutul hepatic sunt transportate sub
form\ de complexe moleculare cu globuline.
La nivelul ]esuturilor, acizii gra[i sunt utiliza]i pentru formarea lipidelor de
constitu]ie, pentru re`nnoirea lipidelor plasmatice (`n ficat), pentru convertirea `n
alte categorii de substan]e sau pentru eliberare de energie, prin catabolizare pn\
la CO
2
[i H
2
O.
Chilo-
micron
seric
Chilo-
microni

ficat

receptor
reziduu
LPL

- 120 -
Mobilizarea excesiv\ a lipidelor de rezerv\ duce la dep\[irea capacit\]ii de
utilizare a ]esuturilor, urmat\ de acumularea lipidelor; de exemplu lipidele se pot
acumula `n ficat, rezultnd ficatul gras (steatoza hepatic\ sau `nc\rcarea cu
lipide). Athanasiu (1867-1926) a demonstrat c\ gr\simea acumulat\ `n ficat
provine din ]esutul adipos, fapt confirmat prin metoda izotopilor radioactivi.
~nc\rcarea cu lipide a hepatocitelor este prevenit\ `n condi]ii fiziologice normale
prin factorii lipotropi
*
, care au rolul de a favoriza utilizarea lipidelor prin
catabolizarea trigliceridelor [i a acizilor gra[i liberi. Dintre substan]ele lipotrope
fac parte: colina, lecitina, metionina, acidul folic, vitamina B
12
, serina, inozitolul,
factorul lipocaic din pancreas.

5.1.2.4. Catabolizarea lipidelor
Sub ac]iunea lipazelor se produce hidrolizarea trigliceridelor `n acizi gra[i
[i glicerol.
Acizii gra[i cu num\r par de atomi de carbon sunt cataboliza]i `n cea mai
mare parte `n ficat, prin beta-oxidarea descris\ de Knoop (1905) [i completat\ de
Lipmann [i Lynen (1952). Beta-oxidarea acizilor gra[i are loc `n mitocondrii [i
const\ `n oxidarea la nivelul carbonului beta, `n raport cu grupa carboxilic\
R-CH
2
-- CH
2
-COOH, prin dehidrogenarea grup\rii metilice -CH
2
[i hidratare
succesiv\, cu desprinderea treptat\ a unei molecule de acid acetic [i ob]inerea
unui acid gras din ce `n ce mai scurt. Scurtarea catenei acidului gras are loc prin
eliminarea repetat\ a doi atomi de carbon, sub form\ de acid acetic activat,
respectiv acetil-CoA.
Acizii gra[i sunt capabili de oxidare numai dup\ o prealabil\ activare prin
cuplare cu CoA, de unde rezult\ acetil-CoA; are loc apoi scindarea acetil-CoA la
nivelul carbonului-beta `n raport cu grupa carboxilic\. Acidul gras rezultat se
combin\ din nou cu CoA, dup\ care se elibereaz\ din nou o molecul\ de acetil-
CoA. Reac]ia se repet\ ciclic pn\ la degradarea complet\ a acidului gras prin
pierderea repetat\ a fragmentelor de cte 2C.
Cantitatea de energie eliberat\ prin beta-oxidare este foarte mare [i
depinde de lungimea lan]ului par de atomi de carbon. Astfel, din oxidarea
complet\ a unei molecule de acid stearic (cu 18C), rezult\ 146 moli ATP, iar prin
oxidarea acidului palmitic (cu 16C) rezult\ 130 moli ATP.
Acidul acetic activat, respectiv acetil-CoA poate fi metabolizat pe
urm\toarele c\i:
- este catabolizat complet (pn\ la CO
2
,

H
2
O), prin intrare `n ciclul ATC;
pentru aceasta este necesar\ prezen]a acidului oxaloacetic, cu care acetil-CoA se
combin\ [i formeaz\ acidul citric;
- serve[te, prin condensare, la sinteza de acizi gra[i cu lan] lung de C, a
altor lipide (colesterol) sau pentru biosinteza glucidelor [i a aminoacizilor;
- formeaz\ corpii cetonici, reprezenta]i de acidul acetilacetic, acidul beta-
hidroxibutiric [i acetona.
Formarea corpilor cetonici (cetogeneza) (fig. 5.8) are loc `n special `n
ficat, pornind de la acetil-CoA, care prin condensare formeaz\ aceto-acetil-CoA,
care este convertit\ cu ajutorul unei deacilaze `n acid acetilacetic. Corpii cetonici
(acidul acetilacetic, acidul beta-hidroxibutiric [i acetona) sunt degrada]i `n
continuare pe calea ciclului ATC, `n ]esuturile extrahepatice (rinichi, mu[chi
striat, miocard, pl\mn).
Cnd formarea corpilor cetonici este excesiv\ (`n inani]ie, lipsa glucidelor
din alimenta]ie), utilizarea tisular\ a acestora `n ciclul ATC este mic[orat\. ~n
aceste condi]ii are loc o acumulare a corpilor cetonici [i instalarea st\rii de cetoz\

*
O ac]iune antagonist\ o `ndeplinesc factorii antilipotropi, care `mpiedic\ utilizarea
(catabolizarea) lipidelor [i favorizeaz\ `ngr\[area ficatului (de ex. colesterolul).

- 121 -
(la vacile `n lacta]ie, oile gestante). Se eviden]iaz\ `n acest fel rela]ia `ntre
cetogenez\ [i metabolismul lipidic [i glucidic: introducerea corpilor cetonici `n
ciclul ATC necesit\ prezen]a acidului oxaloacetic, rezultat din glucide prin
carboxilarea acidului piruvic. Exist\ o competi]ie `ntre glucide [i lipide pentru
acidul oxaloacetic. Aceast\ ac]iune anticetogen\ a glucidelor se exprim\ prin
fraza celebr\: Gr\simile ard la focul hidra]ilor de carbon.

beta-oxidare
acizi gra[i acetil-CoA acetil-CoA






2 acetil-CoA



acid acetilacetic


reducere decarboxilare


acid beta-hidroxibutiric acetona

Fig. 5.8. Schema form\rii corpilor cetonici.

Lipsa glucidelor din hran\, sc\derea cataboliz\rii glucidelor, au drept
consecin]\ sc\derea concentra]iei de acid piruvic [i respectiv a acidului
oxaloacetic, [i indirect perturb\ metabolismul lipidic, determinnd starea de
cetoz\.
Glicerolul rezultat din hidroliza tisular\ a trigliceridelor, activat de ATP,
formeaz\ glicerofosfat care este convertit `n acid piruvic. Acidul piruvic, prin
decarboxilare `n condi]ii aerobe, se transform\ `n acetil-CoA, utilizat\ `n c\ile
metabolice descrise mai sus. Acidul piruvic poate fi utilizat [i pentru resinteza
acizilor gra[i sau `n gluconeogenez\.

5.1.2.5. Reglarea metabolismului lipidic
Reglarea metabolismului lipidic const\ `n mecanisme de control (celulare,
nervoase [i endocrine) pentru punerea `n circula]ie a lipidelor la nivel intestinal [i
hepatic, sub form\ de chilomicroni, respectiv lipoproteine, ct [i pentru realizarea
unui echilibru `ntre lipogenez\ [i lipoliz\.
Reglajul celular este realizat cu ajutorul genelor implicate `n sinteza
enzimelor specifice [i prin autoreglarea prin mecanism feed-back exercitat de
metaboli]i.
~n reglarea metabolismului lipidic un rol important `l are [i corela]ia cu
metabolismul glucidelor. Astfel, excesul de acizi gra[i scade metabolizarea
glucozei la nivel celular, energia necesar\ celulelor fiind ob]inut\ prin
metabolizarea lipidelor. Interac]iunea dintre metabolismul glucozei [i al acizilor
gra[i poart\ numele de ciclul glucoz\-acid gras (Randle) [i eviden]iaz\ o alternare
`ntre perioadele de utilizare a glucozei [i a acizilor gra[i.
Rolul hipotalamusului `n metabolismul lipidic. Zona hipotalamic\
median\ are conexiuni cu sistemul vegetativ simpatic; stimularea acestei zone
determin\ o lipoliz\ rapid\. Zona hipotalamic\ lateral\ are conexiuni cu sistemul
Ciclul
Krebs

- 122 -
parasimpatic; stimularea acestei zone intensific\ lipogeneza. Structurile
hipotalamice reglatoare, `mpreun\ cu circuitele nervoase interconectate formeaz\
un lipostat, reglnd metabolismul lipidic `n strns\ leg\tur\ cu comportamentul
alimentar, balan]a energetic\ a organismului [i cu func]ia de termoreglare.
Rolul hormonilor `n metabolismului lipidic este redat `n tabelul 5.3.

Tabel 5.3
Efectul hormonilor asupra metabolismului adipocitelor
(dup\ Hefco, 1998)
Hormonul
Captarea
glucozei
Lipoliza Reesterificarea
Efect rapid (R)
sau lent (L)
Insulina R
Adrenalina [i
noradrenalina
R
STH L
Cortizol a L
T
3
a L

Viteza de mobilizare a lipidelor (lipoliza) variaz\ `n diferite situa]ii
fiziologice, fiind favorizat\ de:
- catecolamine (adrenalin\, noradrenalin\) care ac]ioneaz\ prin
intermediul receptorilor beta-adrenergici [i intensific\ activitatea lipazei
hormonosensibile din adipocite;
- hormonul de cre[tere (STH), glucagonul, hormonii tiroidieni (T
3
) [i
glucocorticoizii ce ac]ioneaz\ indirect, au rol permisiv, poten]nd ac]iunea
catecolaminelor.

Stimularea lipogenezei are loc sub influen]a insulinei, ac]iune realizat\ prin:
- inhibarea lipolizei (scade activitatea lipazei hormonosensibile);
- stimularea p\trunderii acizilor gra[i `n celule [i a form\rii trigliceridelor.

5.1.3. Metabolismul proteinelor
Proteinele se g\sesc `n toate ]esuturile organismului animal [i reprezint\
circa 15-20 % din greutatea corporal\. Proteinele sunt caracteristice pentru fiecare
specie, organ [i ]esut. Specificitatea proteinelor este determinat\ de tipul [i
succesiunea aminoacizilor constitutivi, particularitate care se men]ine indiferent
de originea (natura) proteinelor ingerate. Structura macromolecular\ specific\ este
determinat\ de codul genetic.

5.1.3.1. Rolul biologic al proteinelor
Proteinele au o importan]\ vital\ deosebit\, datorit\ func]iilor pe care le
`ndeplinesc `n organism. ~n primul rnd, proteinele au un rol plastic prin prezen]a
lor `n structura ]esuturilor. Astfel, mu[chii con]in 1/3 din proteinele organismului.
De asemenea, 50% din substan]a uscat\ a organismului este format\ din proteine,
conferind specificitate structural\ [i func]ional\ tuturor ]esuturilor.
Prin prezen]a lor `n constitu]ia enzimelor [i a unor hormoni, proteinele
`ndeplinesc rol de biocatalizatori, cu implica]ii `n toate metabolismele.
Proteinele particip\ la men]inerea presiunii coloid-osmotice (oncotice) a
mediului intern, avnd rol `n transferul apei [i electroli]ilor `ntre mediul
intracelular lichidul intersti]ial plasma sangvin\.

- 123 -
Proteinele contribuie la men]inerea pH-ului sangvin, a vscozit\]ii sngelui [i
intervin `n procesele de imunitate (intr\ `n structura imunoglobulinelor).
Proteinele `ndeplinesc [i rolul de transportori ai elementelor minerale,
lipidelor, glucidelor, vitaminelor, CO
2
[i O
2
.
F\cnd parte din structura nucleoproteinelor, proteinele au un rol
determinant `n genetica celular\.
~n condi]iile unui exces de proteine alimentare, sau dup\ epuizarea
celorlalte substan]e energetice din organism (glucide, lipide), precum [i `n
inani]ie, proteinele sunt utilizate [i ca surs\ energetic\.
Dup\ necesit\]ile organismului, proteinele se pot converti `n glucide [i lipide.
~n organism, proteinele sunt supuse unui proces continuu de re`nnoire
(turnover); dinamica acestui proces depinde de specie, ras\, vrst\, ]esut,
alimenta]ie. Astfel, procesele de biosintez\ proteic\ sunt intense `n perioada de
cre[tere a organismului la rasele precoce; de asemenea, sunt intense `n ficat, mai
pu]in intense `n ]esutul epitelial [i muscular [i foarte lente `n ]esuturile de
sus]inere (ex. ]esutul conjunctiv).
Necesarul cantitativ [i calitativ de proteine, depinde de specie, ras\, vrst\
[i starea fiziologic\ a animalelor.

5.1.3.2. Distribu]ia proteinelor `n organism
Ca [i `n cazul glucidelor [i lipidelor, se deosebesc proteine de structur\,
circulante [i mai pu]in de rezerv\.
Proteinele de structur\ formeaz\ stroma ]esuturilor, intr\ `n alc\tuirea
membranelor celulare [i a organitelor citoplasmatice.
Proteinele circulante sunt reprezentate de proteinele plasmatice
(fibrinogen, albumine, globuline), polipeptide [i aminoacizi.
Aminoacizii absorbi]i `n intestinul sub]ire sunt transporta]i prin circula]ia
portal\ la ficat; circa 20% din aminoacizi p\trund netransforma]i `n circula]ia
suprahepatic\ [i ajung la ]esuturi, unde sunt folosi]i `n biosinteze specifice de
proteine, ca surs\ de energie, sau sunt dezamina]i.
Existen]a unor proteine de rezerv\ este probat\ prin experien]e efectuate
pe animale ]inute `n inani]ie total\ sau par]ial\. ~n unele organe, de exemplu `n
ficat, intestin, rinichi, splin\, exist\ unele proteine labile, u[or utilizabile `n caz
de nevoie, pentru relativa rezisten]\ a ]esuturilor la spoliere (Rubner, 1904). Cu
ajutorul acestor proteine de rezerv\ se poate men]ine `n inani]ie integritatea
structural\ a unor organe de importan]\ vital\ [i cu mitoze foarte reduse (creier,
inim\, pl\mn). Aceast\ interpretare a dus la definirea no]iunii de transfer
proteic intertisular.

5.1.3.3. Originea (sursa) proteinelor din organism
Aminoacizii exogeni provin din digestia proteinelor alimentare [i apoi sunt
absorbi]i la nivelul intestinului sub]ire `n propor]ie de 95-98%. Majoritatea
aminoacizilor p\trund `n snge [i pe calea venei porte ajung la ficat, iar o mic\ parte
trec `n circula]ia limfatic\. Dup\ un prnz bogat `n proteine, se constat\ cre[terea de
3-4 ori a aminoacidemiei (concentra]ia aminoacizilor `n snge). ~n perioada
postabsorbtiv\, aminoacidemia revine repede la valorile normale, aminoacizii `n
exces fiind capta]i de ]esuturi, mai ales `n ficat [i mai pu]in `n mu[chi.
Imediat dup\ absorb]ie, aminoacizii ajun[i la ficat sufer\ o serie de
transform\ri biochimice (dezamin\ri, transamin\ri, decarboxil\ri) sau sunt
utiliza]i pentru sinteza proteinelor hepatice [i plasmatice; o parte din aminoacizi
trec `n circula]ia general\, ajung la ]esuturi, unde sunt utiliza]i pentru biosinteza
proteinelor proprii.
~n cazul animalelor rumeg\toare, o alt\ surs\ exogen\ este reprezentat\ de
microsimbion]ii din con]inutul reticulo-rumenal. ~n abomasum, bacteriile [i

- 124 -
protozoarele `nc\ vii sunt distruse din cauza acidit\]ii (pH = 1,05-1,32). Proteinele
alimentare, inclusiv cele de origine microbian\, sosite `n abomasum, sunt supuse
proteolizei, proces asem\n\tor cu cel de la animalele monogastrice.
Ra]ia alimentar\ a animalelor trebuie s\ con]in\ o categorie de aminoacizi
esen]iali sau indispensabili care nu pot fi sintetiza]i de organismul animal. Astfel,
pentru majoritatea animalelor sunt 10 aminoacizi esen]iali, care sunt introdu[i `n
organism prin hrana vegetal\:
- arginina (pentru unele specii este semiesen]ial);
- fenilalanin\ (poate fi par]ial `nlocuit\ de tirozin\);
- histidina;
- izoleucina;
- leucina;
- lizina;
- metionina (poate fi par]ial `nlocuit\ de cistein\);
- treonin\;
- triptofan;
- valin\.
La rumeg\toare, prin activitatea simbion]ilor rumenali, se sintetizeaz\
aminoacizi esen]iali, `n special pe seama substan]elor azotate neproteice.
Num\rul, tipul [i propor]ia aminoacizilor esen]iali determin\ valoarea
biologic\ a proteinelor alimentare. Proteinele de origine animal\ din lapte, ou\, au
o valoare biologic\ superioar\ proteinelor de origine vegetal\. Prezen]a `n ra]ie a
aminoacizilor esen]iali `n propor]ii corespunz\toare necesarului de biosinteze
tisulare de proteine, favorizeaz\ cre[terea organismului (sporul de cre[tere).
Aminoacizii endogeni de origine tisular\, se formeaz\ `n cursul proceselor
metabolice proprii organismului prin fenomenul de neoaminogenez\, pe seama
unor metaboli]i glucidici (acidul piruvic, acidul oxaloacetic [. a.), lipidici (acetil-
CoA). Neoformarea aminoacizilor are loc mai ales `n ficat, rinichi [i glanda
mamar\.
Organismul animal poate sintetiza numai anumi]i aminoacizi neesen]iali
sau dispensabili [i `n parte cei semiesen]iali. Unii aminoacizi sunt neesen]iali
pentru toate animalele, `n orice condi]ii:
- alanina (sintetizat\ din piruvat);
- serina (sintetizat\ din piruvat);
- acidul aspartic (sintetizat din oxaloacetat);
- acidul glutamic (sintetizat din alfa-cetoglutarat);
- glutamina (sintetizat\ din alfa-cetoglutarat);
- prolina (sintetizat\ din glutamat);
- hidroxiprolina (sintetizat\ din glutamat);
- cisteina (sintetizat\ din serin\ [i sulful de la metionin\);
- cistina (sintetizat\ din serin\ [i sulful de la metionin\).
Sinteza aminoacizilor `n organism are loc prin formarea catenei de
carboni, dup\ care se adaug\ gruparea -NH
2
prin reac]ia biochimic\ de
transaminare (fig. 5.9).

Acid glutamic Acid 2-oxo-glutaric

COOH COOH

C = O NH
2
-

C - H
Transaminaz\
CH
3
CH
3


Acid piruvic Alanin\
(cetoacid) (aminoacid)

Fig. 5.9. Formarea aminoacizilor prin procesul de transaminare.

- 125 -
Caracterul de esen]ial sau neesen]ial al aminoacizilor depinde de specie, de
exemplu un aminoacid poate fi neesen]ial pentru o specie [i esen]ial pentru alt\
specie.

5.1.3.4. Re`nnoirea proteinelor `n organism (turnover)
Proteinele tuturor ]esuturilor se degradeaz\ [i se reconstituie continuu. Din
proteinele tisulare degradate se elibereaz\ aminoacizi, care `mpreun\ cu aportul
exogen de aminoacizi [i cu cei sintetiza]i endogen formeaz\ fondul comun sau
rezerva de aminoacizi (pool) (fig. 5.10).


Aminoacizi alimentari Aminoacizi de neoforma]ie



Proteine tisulare Fond (rezervor) comun
degradate de aminoacizi


Produ[i de catabolism

Fig. 5.10. Sursele de aminoacizi din organism.

Se deosebe[te un pool circulant [i unul tisular de aminoacizi, cu
importan]\ special\ `n determinarea necesarului de aminoacizi la animale. Din
fondul comun de aminoacizi, celulele preiau aminoacizii necesari refacerii
proteinelor proprii.
Procesele de degradare [i refacere a proteinelor au loc `n mod continuu,
existnd un schimb reciproc activ de aminoacizi `ntre proteinele celulare [i
aminoacizii fondului comun din plasm\ [i lichidul intersti]ial. De exemplu,
jum\tate din proteinele ficatului sunt `nlocuite `n 7 zile.
Concentra]ia de aminoacizi liberi plasmatici (aminoacidemia) reflect\ pe
de o parte echilibrul dinamic dintre absorb]ia intestinal\ de aminoacizi plus
sinteza endogen\ [i utilizarea aminoacizilor `n ]esuturi pe de alt\ parte.

5.1.3.5. Catabolismul aminoacizilor
Dezaminarea oxidativ\ este principala cale a dezamin\rilor `n organismul
animalelor, reac]ie biochimic\ catalizat\ de aminoacidoxidaz\. ~ntr-un prim stadiu
are loc dehidrogenarea aminoacidului [i formarea unui iminoacid; `n al doilea
stadiu, iminoacidul fixeaz\ o molecul\ de ap\ [i formeaz\ un cetoacid [i o
molecul\ de amoniac.

-H
2
+H
2
O
Alanin\ Iminoacid Acid piruvic

Transaminarea este o reac]ie biochimic\ reversibil\ de transfer enzimatic
direct al grupei aminice (-NH
2
) a unui aminoacid pe carbonul din grupa cetonic\ a
unui cetoacid, cu formarea aminoacidului corespunz\tor. Aceast\ reac]ie a fost
descris\ de Braunstein [i Kritzman pentru aminoacizii monoaminodicarboxilici:

- Acid glutamic + acid piruvic acid cetoglutaric + alanin\;

- Acid glutamic + acid oxaloacetic acid cetoglutaric + acid aspartic.

Aceste reac]ii sunt catalizate de transaminaza glutamic-piruvic\ (TGP) [i
de transaminaza glutamic-oxaloacetic\ (TGO).

- 126 -
Reac]iile de transaminare au o importan]\ special\ [i prin leg\tura pe care
o realizeaz\ `ntre metabolismul proteic [i glucidic
*
.
Decarboxilarea const\ `n desprinderea ireversibil\ a grup\rii carboxil
(-COOH) de pe un aminoacid, ob]inndu-se amine biogene. De exemplu, tirozina
se transform\ `n tiramin\, histidina `n histamin\, 5-hidroxitriptofanul `n
serotonin\ etc. Aminele biogene rezultate au rol de mediatori chimici sau de
hormoni tisulari cu activitate vasomotoare.

5.1.3.6. Soarta amoniacului
Amoniacul (NH
3
) rezultat din dezaminarea aminoacizilor sau `n urma
fermenta]iilor microbiene este toxic pentru celule, `n special pentru celulele
nervoase. De aceea, `n organism amoniacul este transformat `n componente
netoxice, eliminate din organism sub form\ de:
- uree la animalele ureotelice (mamifere);
- acid uric la animalele uricotelice (reptile, p\s\ri).
Amoniacul mai poate fi eliminat `n ap\, ca atare, la animalele amoniotelice
(nevertebrate acvatice, pe[ti) [i sub form\ de ioni de amoniu (NH
+
4
), pe cale renal\.
De asemenea, amoniacul format `n ]esuturi contribuie repede la formarea
glutaminei (fig. 5.11).

















Fig. 5.11. Formarea [i utilizarea glutaminei.

Glutamina este par]ial depozitat\ `n ]esuturi [i reprezint\ una din formele
de detoxifiere a amoniacului `n organism; o parte este transportat\ la ficat, unde
NH
3
eliberat contribuie la formarea ureei, sau este eliminat pe cale renal\.
Formarea ureei (ureogeneza). Ureea este cea mai important\ form\ de
detoxifiere a NH
3
la mamifere. Ureogeneza are loc `n ficat
*
[i `ntr-o propor]ie
redus\ `n rinichi [i const\ `n sinteza ureei din 2NH
3
+ CO
2
CO(NH
2
)
2
+ H
2
O.
Ureea se formeaz\ prin ciclul ornitinic sau ciclul Krebs-Henselheit (fig.
5.12) [i se elimin\ apoi pe cale renal\.





*
Acidul piruvic [i acidul oxaloacetic sunt substan]e intermediare care apar pe parcursul
degrad\rii glucidelor.
*
Hepatectomia duce `n scurt timp la cre[terea concentra]iei sangvine de NH
3
[i la sc\derea pn\
la dispari]ie a ureei.
Dezaminare AA }esuturi periferice

NH
3

ATP ADP


Acid glutamic Glutamin\
Glutaminsintetaza
Acid glutamic Glutamin\

Rinichi NH
3
Ficat

Amoniac urinar Uree


- 127 -
+NH
3
-H
2
O
Ornitin\ Citrulin\
+CO
2
+NH
3
-H
2
O
Arginaz\
Arginin\

Uree +H
2
O

Fig . 5.12. Schema ciclului ornitinic.

5.1.3.7. Bilan]ul proteic (azotat)
~n condi]ii fiziologice, exist\ un echilibru `ntre proteinele introduse `n
organism [i cele eliminate. Acest echilibru poate fi apreciat prin con]inutul `n azot
al proteinelor alimentare pe de o parte [i con]inutul `n azot al urinei [i fecalelor pe
de alt\ parte. Determinarea azotului `n produsele biologice este [i o m\sur\ a
propor]iei de proteine, deoarece proteinele con]in o propor]ie constant\ de azot
(6,25 g proteine corespund la circa 1 g azot, azotul reprezentnd circa 16% din
compozi]ia proteinelor).
~n consecin]\, bilan]ul proteic este expresia utiliz\rii proteinelor [i se
determin\ dup\ formula:
Bilan]ul azotat (BN) = N ingerat (Ni) - N eliminat (Ne)
Bilan]ul proteic poate fi:
- echilibrat, atunci cnd animalul prime[te prin hran\ tot attea proteine
cte degradeaz\ [i elimin\ din organism (Ni = Ne);
- pozitiv, cnd Ni > Ne, situa]ie `ntlnit\ la animalele `n perioada de
cre[tere, la femelele gestante [i lactante; bilan]ul pozitiv este favorizat de ac]iunea
hormonului de cre[tere anterohipofizar, insulin\, hormonii sexuali [.a.;
- negativ, cnd Ni < Ne, situa]ie `ntlnit\ `n inani]ie, caracterizat\ prin
predominarea catabolismului proteic, favorizat\ de adrenalin\, glucagon, tiroxin\,
ACTH.
Bilan]ul azotat este men]inut `n echilibru doar `ntre anumite limite. S-a
constatat astfel, c\ administrarea hranei proteice corespunz\toare la 12 sau 10 g
azot corespunde la eliminarea a 12, respectiv 10 g azot. Echilibrul `ntre ingesta [i
excreta de azot se men]ine pn\ la 7 g azot.
Cantitatea minim\ de proteine prin care se poate men]ine echilibrul azotat
poart\ numele de minim proteic
*
. Dac\ ingesta de azot continu\ s\ scad\, bilan]ul
azotat devine negativ, de exemplu, pentru 6 g N ingerat vor corespunde 7 g N
eliminat. ~n acest caz se consum\ mai multe proteine dect se inger\. Eliminarea
azotului are loc chiar `n situa]ia administr\rii hranei f\r\ proteine [i chiar `n
inani]ie total\ sau par]ial\.

5.1.3.8. Metabolizarea bazelor purinice [i pirimidinice
Nucleoproteinele sunt descompuse prin digestie de c\tre pepsin\ [i rezult\
proteine [i acizi nucleici. Acizii nucleici, sub ac]iunea nucleotidazei [i apoi a
nucleozidazei, se descompun pn\ la baze purinice [i pirimidinice, pentoze
(riboza [i dezoxiriboza) [i acid fosforic.
Bazele purinice sunt metabolizate mai ales `n ficat, unde are loc transformarea
adeninei [i guaninei `n acid uric, forma de eliminare a acestora din organismul uman,
maimu]ele antropoide [i cinele dalma]ian. La animalele carnivore [i la roz\toare,
acidul uric este transformat, sub ac]iunea uricazei, `n alantoin\.
Bazele pirimidinice (timina, citozina, uracilul) sunt degradate `n ficat,
ajungndu-se la uree (produsul final de eliminare a bazelor pirimidinice din organism).

*
Minimul proteic are valori diferite dup\ specie.

- 128 -
5.1.3.9. Reglarea metabolismului proteic
Biosinteza proteic\ (anabolismul) este stimulat\ de:
- hormonii sexuali, mai ales testosteronul; la pubertate cre[te secre]ia
hormonilor sexuali care produc un vrf de cre[tere la majoritatea speciilor, prin
cre[terea sintezei ARN-m `n mu[chi [i prin stimularea ac]iunii anabolizante
exercitat\ de hormonii tiroidieni [i de hormonul de cre[tere;
- hormonul de cre[tere (STH) stimuleaz\ sinteza proteic\ mai ales `n
perioada de cre[tere: stimuleaz\ diviziunile celulare; capteaz\ [i incorporeaz\
aminoacizii `n proteine; stimuleaz\ formarea ARN-polimerazei [i a ARN-m;
inhib\ degradarea proteinelor; stimuleaz\ mobilizarea lipidelor din ]esutul adipos,
iar oxidarea acizilor gra[i rezulta]i furnizeaz\ energie pentru sinteza proteinelor;
- insulina `n concentra]ie fiziologic\ stimuleaz\ sinteza proteinelor [i
inhib\ proteoliza `n musculatura scheletic\ [i `n miocard, intensific\ captarea
aminoacizilor, a glucozei [i a acizilor gra[i `n celule.
Proteoliza este stimulat\ de:
- hormonii tiroidieni, care `n concentra]ii fiziologice cresc proteoliza
muscular\; cresc sinteza proteic\ indirect, prin stimularea secre]iei de insulin\;
- hormonii glucocorticoizi care favorizeaz\ proteoliza, avnd `n general o
ac]iune antiinsulinic\.

5.2. Metabolismul energetic
Din metabolismul intermediar al glucidelor, lipidelor [i proteinelor rezult\
energie biochimic\ (ATP), necesar\ pentru realizarea func]iilor organismului la
parametrii normali.
Energia ATP-ului este utilizat\ pentru contrac]ia muscular\, conducerea
influxului nervos, absorb]ia intestinal\, secre]ia endocrin\ [i exocrin\, transportul
de membran\, biosinteze de proteine, lipide, enzime [.a.
Energia chimic\ nespecific\ eliberat\ `n cursul proceselor catabolice este
folosit\ pentru:
- formarea ATP-ului [i a altor compu[i macroergici;
- formarea substan]elor de depozit (glicogen hepatic [i muscular, lipide);
- realizarea produc]iilor de carne, lapte [.a.;
- producerea de energie caloric\, `n cea mai mare parte.
Energia chimic\ a substan]elor nutritive catabolizate `n organism se
transform\ `n final `n energie caloric\ cedat\ mediului (fig. 5.13).
Raportul dintre energia chimic\ poten]ial\ a hranei [i cantitatea de energie
eliminat\ de organism sub form\ de c\ldur\ caracterizeaz\ metabolismul
energetic, pe baza c\ruia se calculeaz\ bilan]ul energetic total.
Pentru calcularea bilan]ului energetic se determin\ asigurarea [i utilizarea
energiei din hran\ `n procesele de digestie [i metabolism.
Energia total\ sau energia brut\ (EB) este cantitatea de energie chimic\
con]inut\ `n hrana ingerat\; se exprim\ `n kcal
*
[i se stabile[te prin calorimetrie
direct\ (combustia sau oxidarea complet\ `n bomba calorimetric\). Energia brut\
nu este folosit\ `n totalitate de animal `n procesele metabolice.
Energia digestibil\ (ED) reprezint\ energia chimic\ introdus\ `n organism
prin absorb]ie digestiv\ [i este egal\ cu energia brut\, minus energia pierdut\ `n
cursul proceselor digestive:
ED = EB EF
Energia metabolizabil\ (EM) reprezint\ energia care este eliberat\ la
nivelul ]esuturilor [i este egal\ cu diferen]a dintre energia digestibil\ [i suma
energiilor pierdute prin gazele de fermenta]ie (EG) [i prin urin\:
EM = ED (EG + EU)

*
1 kcal este cantitatea de c\ldur\ necesar\ pentru ridicarea temperaturii unui kg de ap\ cu 1C;
1 kcal= 4,185 KJ.

- 129 -
























Metabolism
bazal,
cre[tere




Fig. 5.13. Schema utiliz\rii [i elimin\rii energiei din hran\ `n organism.


Energia net\ (EN) este partea din energia metabolizabil\ utilizat\ efectiv
pentru `ntre]inerea func]iilor vitale, lucrul mecanic exterior [i pentru realizarea
produc]iilor: ]esuturi `n cre[tere, `ngr\[are [i energia stocat\ `n lapte, ln\, ou\.

5.2.1. M\surarea metabolismului energetic
Organismul animal cedeaz\ energie mediului `nconjur\tor sub dou\ forme,
caloric\ [i mecanic\. ~n lipsa efectu\rii unui lucru mecanic extern, pentru a se
men]ine echilibrul termodinamic al organismului, toat\ energia provenit\ din
hrana ingerat\ este cedat\ `n mediul extern sub form\ de c\ldur\. Rezult\ c\
intensitatea schimburilor energetice se evalueaz\ prin determinarea energiei
calorice totale eliberat\ de organism (calorimetrie direct\), sau prin determinarea
con]inutului caloric al hranei ingerate sau a cantit\]ii de O
2
necesar\ pentru
oxidarea acesteia (calorimetrie indirect\).

5.2.1.1. Calorimetria direct\
M\surarea cantit\]ii de c\ldur\ prin metoda calorimetriei directe are la
baz\ introducerea animalului de experien]\ `ntr-o camer\ calorimetric\ special\.
Aceast\ metod\ a fost introdus\ de Lavoisier [i Laplace (1779), care au construit
un calorimetru cu ghea]\ (fig. 5.14) `n care s-a introdus animalul de experien]\.
C\ldura produs\ de animal era calculat\ dup\ cantitatea de ghea]\ care se
tope[te
*
. Ulterior, s-au construit calorimetre de dimensiuni variate, folosite pentru

*
Un gram de ap\ rezultat din topirea ghe]ii corespunde la 59 kcal.
Energie brut\
(EB)
Energie digestibil\
(ED)
Energie din fecale
(EF)
Energie din urin\
(EU)
Gaze de fermenta]ie
(EG)
C\ldur\ de digestie
[i fermenta]ie
Energie metabolizabil\
(E.M.)
Cre[terea c\ldurii
(efect calorigen)
-termogenez\-
Energie net\
(E.N.)
Energie pentru produc]ii Energie pentru `ntre]inere
C\ldur\ total\
produs\

- 130 -
animale [i oameni. ~n principiu, biocalorimetrele sunt camere izolate termic, prin
pere]ii c\rora circul\ apa printr-un sistem de tuburi; pe baza diferen]elor de
temperatur\ a apei la intrarea [i la ie[irea din sistem [i a cantit\]ii de ap\ care
circul\ `ntr-un anumit timp, se apreciaz\ cantitatea de c\ldur\ produs\ de animale.

















Fig. 5.14. Calorimetrul cu ghea]\ a lui Lavoisier - Laplace.
A - recipient pentru animal; B - recipient pentru ghea]\; C - recipient pentru colectarea
apei rezultate din topirea ghe]ii.

5.2.1.2.Calorimetria indirect\
A. Metoda bilan]ului nutritiv se bazeaz\ pe stabilirea valorii ra]iei
alimentare de compozi]ie cunoscut\, care s\ nu determine varia]ii `n greutatea
corporal\. Cunoscnd coeficien]ii izocalorici ai alimentelor (glucide, lipide,
proteine), se calculeaz\ energia caloric\ degajat\ prin oxidarea lor la nivelul
]esuturilor (tab. 5.4).

Tabel 5.4.
Valorile coeficien]ilor (echivalen]ilor) izocalorici la carnivore [i omnivore (Kcal/g)
Coeficien]i izocalorici
Nutrimentul
Fizici Fiziologici Practici
Glucide 4,1 4,1 4,0
Lipide 9,4 9,4 9,0
Proteine 5,4 4,2 4,0

Coeficien]ii izocalorici fizici reprezint\ cantitatea de c\ldur\, exprimat\ `n
kcal, degajat\ `n urma arderii (oxid\rii) complete a unui gram de glucide, lipide,
proteine, `ntr-un aparat numit bomb\ calorimetric\, `n mediu de oxigen.
Coeficien]ii izocalorici fizici au urm\toarele valori: 4,1 kcal/g pentru glucide,
9,4 kcal/g pentru lipide [i 5,4 kcal/g pentru proteine.
Coeficien]ii izocalorici fiziologici reprezint\ cantitatea de c\ldur\
exprimat\ `n kcal degajat\ prin arderea `n organism a unui gram de glucide, lipide
sau proteine. Coeficien]ii izocalorici fizici [i fiziologici ai glucidelor [i lipidelor
sunt identici, deoarece prin oxidare (att `n bomba calorimetric\ ct [i `n
organism) se transform\ pn\ la CO
2
[i H
2
O. Proteinele, `n schimb, produc o
cantitate mai mare de energie `n bomba calorimetric\. Aceasta se explic\ prin
faptul c\ `n organism proteinele nu se oxideaz\ complet, iar ureea [i acidul uric
care rezult\ din oxidarea lor mai con]in energie poten]ial\. Coeficientul izocaloric
fiziologic pentru proteine scade la 4,2 kcal/g.



- 131 -
Coeficien]ii izocalorici practici (reali). Deoarece alimentele ingerate nu
sunt digerate [i absorbite `n totalitate la nivelul tubului digestiv, valoarea
calorific\ a alimentelor scade. Coeficien]ii izocalorici practici au urm\toarele
valori: 4 kcal/g pentru glucide, 9 kcal/g pentru lipide [i 4 kcal/g pentru proteine.
Coeficien]ii izocalorici practici la animalele erbivore au valori mai
sc\zute, comparativ cu carnivorele [i omnivorele, astfel: 3,8 kcal/g pentru glucide,
8,6 kcal/g pentru lipide [i 4,6 kcal/g pentru proteine.
Cunoscnd cantit\]ile de glucide, lipide [i proteine necesare zilnic pentru
men]inerea echilibrului ponderal [i coeficien]ii izocalorici practici, se calculeaz\
cheltuielile energetice [i ra]ia energetic\ de `ntre]inere.
~n ra]ia animalelor se poate `nlocui un aliment cu altul (de exemplu proteine cu
lipide), cu condi]ia de a respecta num\rul de calorii necesare (cantit\]i izodinamice).
B. Metoda schimburilor gazoase. C\ldura produs\ de animale este
calculat\ pe baza cantit\]ii de O
2
consumat\ sau a cantit\]ii de CO
2
eliminat\ `ntr-
un anumit interval de timp. C\ldura degajat\ este dat\ de produsul dintre
cantitatea de oxigen consumat [i coeficientul termochimic al O
2
.
Coeficientul (echivalentul) termochimic al O
2
reprezint\ cantitatea de
c\ldur\ degajat\ `n urma utiliz\rii unui litru de oxigen pentru oxidarea unui
anumit substrat. C\ldura degajat\ prin utilizarea aceleia[i cantit\]i de O
2
variaz\
cu natura substratului oxidat: 5,05 kcal pentru glucide, 4,7 kcal pentru lipide [i
4,6 kcal pentru proteine. Deoarece hrana este format\ dintr-un amestec de
principii alimentare (glucide, lipide, proteine), se ia `n considera]ie coeficientul
termochimic mediu al O
2
(4,8 kcal/l O
2
).
Pentru stabilirea cantit\]ii de c\ldur\ degajat\ de organism prin utilizarea
unui anumit volum de O
2
, este necesar\ cunoa[terea naturii substan]elor
metabolizate. Aceasta se face cu ajutorul coeficientului (ctului) respirator (CR).
Coeficientul respirator este raportul volumetric dintre dioxidul de carbon
(CO
2
) eliminat [i oxigenul (O
2
) consumat `n aceea[i unitate de timp. Acest raport
are o valoare diferit\ dup\ natura substan]ei oxidate, depinznd de con]inutul `n
C, H [i oxigen din molecul\. Astfel, prin oxidarea exclusiv\ a glucidelor, CR=1,
care rezult\ din reac]ia:

C
6
H
12
O
6
+ 6O
2
= 6CO
2
+ 6H
2
O; CR=1

Cnd substan]ele metabolizate au un con]inut mai s\rac `n O
2
(lipide,
proteine), o parte din O
2
se une[te cu H
2
pentru a forma apa [i de aceea cantitatea
de CO
2
scade. CR `n acest caz devine subunitar: 0,71 pentru lipide [i 0,81 pentru
proteine.
Cunoscnd ctul respirator, volumul de O
2
consumat [i coeficientul
termochimic al O
2
se calculeaz\ cantitatea de c\ldur\ eliberat\.
Metoda schimburilor gazoase pentru determinarea metabolismului
energetic utilizeaz\ calorimetre `n dou\ variante: `n circuit deschis [i `n circuit
`nchis.
~n metoda cu circuit deschis, animalul de experien]\ inspir\ aer atmosferic
`n timp ce aerul expirat este recoltat `ntr-un rezervor (sac Douglas), volumul
acestuia fiind determinat cu ajutorul unui gazometru; compozi]ia aerului expirat
este evaluat\ cu ajutorul aparatului Haldane. Cunoscnd concentra]ia O
2
[i a CO
2

din aerul atmosferic [i volumul de aer ventilat, se poate calcula consumul de O
2
[i
CO
2
eliminat.
~n varianta cu circuit `nchis, animalul consum\ un anumit volum de aer
(O
2
/minut) dintr-un spirometru special (aparatul Krogh) (fig. 5.15). O
2
consumat
este `nregistrat grafic pe un kimograf, iar `n anexele aparatului se cite[te cantitatea
de c\ldur\ exprimat\ `n Kcal/24 ore, corespunz\toare acelui consum de oxigen.
Aceast\ metod\ este descris\ detaliat la lucr\rile practice.


- 132 -


















Fig. 5.15. Schema aparatului Krogh pentru m\surarea consumului de O
2

(dispozitiv cu circuit `nchis) (dup\ Constantin, 1998).
Se inspir\ O
2
de sub clopot, se expir\ sub acela[i clopot, CO
2
fiind absorbit de stratul de
calce sodat\. Curba `nscris\ prin denivelarea clopotului, marcheaz\ consumul de O
2
.

5.2.2. Factorii care influen]eaz\ metabolismul energetic
Metabolismul energetic este influen]at de numero[i factori interni [i
externi.
Dintre factorii interni, un rol important `l au specia, talia animalului,
vrsta, sexul, starea fiziologic\, activitatea muscular\, hormonii, bioritmul [.a.
Factorii externi sunt reprezenta]i de sezon, ingestia hranei, temperatura
mediului [.a.
Activitatea muscular\ este principalul factor intern care afecteaz\ valoarea
metabolismului energetic. Trecerea de la pozi]ia culcat\ la cea patrupedal\ cre[te
metabolismul energetic cu 9% la bovine [i oaie. Activitatea muscular\ intens\
duce la cre[terea cantit\]ii de c\ldur\, care poate dep\[i de cca. 20 ori valoarea
metabolismului bazal.
Ingestia alimentelor este un factor extern care intensific\ schimburile
energetice, fapt explicat prin travaliul digestiv, ct [i prin ac]iunea dinamic\
specific\ (ADS) a alimentelor (Rubner, 1885). ADS reprezint\ proprietatea
principiilor alimentare de a produce o cantitate de c\ldur\ mai mare dect cea
calculat\ pe baza coeficien]ilor izocalorici, la animalul aflat `n condi]ii bazale.
C\ldura suplimentar\ sau efectul calorigen apare la o or\ dup\ ingestia
alimentelor [i dureaz\ cca. 14 ore. ADS este apreciat\ la 4-6% pentru glucide,
2-10% pentru lipide [i 25-30% pentru proteine, comparativ cu coeficien]ii
izocalorici ai acestor substan]e.
Mecanismul prin care intervine ADS nu este pe deplin elucidat. Deoarece
ADS apare [i `n administr\ri parenterale, acest fenomen s-ar explica prin
intensificarea energogenezei celulare, prin uzur\ tisular\. De aceea, este necesar ca
animalul s\ primeasc\ o ra]ie de hran\ mai mare dect cea calculat\ pe baza
coeficien]ilor calorici, pentru a acoperi pierderile prin extrac\ldur\. Evitarea excesului
de proteine reduce pierderea de c\ldur\ prin efect calorigen [i cre[te eficien]a
utiliz\rii energiei metabolizabile din nutre]uri. Se pare c\ ADS s-ar datora unei
eliber\ri de adrenalin\ `n snge, care intensific\ oxid\rile la nivelul ]esuturilor, fiind
deci calorigen\. ~n cazul proteinelor, ADS se explic\ prin dezamin\rile care au loc `n
ficat, pentru glucide prin intensificarea glicogenogenezei, iar pentru lipide prin
m\rirea vitezei de oxidare a acestora `n snge.

- 133 -
Temperatura mediului, prin sc\dere sau cre[tere, produce la homeoterme o
intensificare a metabolismului energetic. Temperatura la care este `nl\turat\ cheltuiala
energetic\ pentru termoreglare poart\ numele de zon\ de neutralitate termic\.

5.2.3. Nivele metabolice
Metabolismul bazal (MB) sau minimal. Organismul animal cheltuie[te `n
permanen]\ o cantitate de energie care rezult\ din procesele de oxidare, necesar\
men]inerii proceselor vitale (respira]ie, circula]ie, excre]ie, tonus muscular).
Cheltuielile energetice minime, exprimate prin cantitatea de c\ldur\
produs\ `n condi]ii bazale sunt cunoscute sub denumirea de metabolism bazal.
Condi]iile bazale sunt urm\toarele:
- repaus digestiv de cel pu]in 12 ore, pentru a `nl\tura efectul ADS a
alimentelor [i a travaliului digestiv;
- repaus muscular complet;
- neutralitatea termic\ (18-20
0
C);
- reducerea la minimum a tuturor stimulilor externi care ar putea provoca
cre[terea metabolismului (zgomote, iluminare puternic\ etc.).
Metabolismul bazal se exprim\ `n kcal/kg greutate corporal\ sau `n
kcal/m
2
suprafa]\ corporal\ `n 24 ore.
Dac\ se raporteaz\ c\ldura produs\ la unitatea corporal\, se constat\ c\
num\rul de kcal/kg este cu att mai mare cu ct animalul are dimensiuni mai mici
(la homeoterme). Dac\ `ns\ se raporteaz\ aceast\ c\ldur\ la unitatea de suprafa]\
corporal\, se ob]ine la toate speciile homeoterme (indiferent de dimensiunile
animalului) aproximativ acelea[i kcal/m
2
. Acest fapt se explic\ prin aceea c\
pierderea [i respectiv producerea de c\ldur\ depinde de suprafa]\, astfel cu ct
animalul este mai mic, suprafa]a este mai mare pentru unitatea de volum sau
greutate (legea suprafe]ei - Rubner, 1902).
Brody (1945) a introdus no]iunea de greutate metabolic\ a animalului [i
a calculat un raport cuprins `ntre 61 [i 81 kcal/kg
0,75
; schimburile respiratorii la
diverse specii sunt compatibile dac\ sunt raportate la aceast\ greutate metabolic\.
Kleiber (1969) a ar\tat c\ greutatea metabolic\ exprimat\ `n exponentul
0,75 este mai bine asigurat\ la animalele homeoterme de interes zootehnic.
Metabolismul de `ntre]inere (MI) reprezint\ totalitatea cheltuielilor
necesare func]iilor vitale (metabolismul bazal), plus cele solicitate de consumul
hranei, reglarea termic\ [i activitatea muscular\ obi[nuit\. ~n aceste condi]ii,
c\ldura produs\ de animal poate cre[te cu 60-90% peste MB.
Metabolismul de produc]ie (MP) cuprinde pe lng\ schimburile energetice
necesare `ntre]inerii [i pe cele solicitate de produc]iile specifice, diferen]iat `n
func]ie de specie, de cantitatea [i calitatea produc]iilor (carne, lapte, ln\, ou\ etc).

















- 134 -






~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE




1. Care este distribu]ia glucidelor `n organism?
2. Care este originea (sursa) glucidelor `n organism?
3. Care sunt precursorii gluconeogenetici la monogastrice? Dar la
rumeg\toare?
4. Descrie]i etapele cataboliz\rii glucidelor.
5. Care este rolul sistemului nervos `n reglarea metabolismului glucidic?
6. Care este rolul glandelor endocrine `n reglarea metabolismului glucidic?
7. Care este distribu]ia lipidelor `n organism?
8. Care este originea (sursa) lipidelor `n organism?
9. Care sunt c\ile de metabolizare a lipidelor `n organism?
10. Descrie]i etapele cataboliz\rii lipidelor; care este importan]a
cetogenezei?
11. Cum se realizeaz\ reglarea metabolismului lipidic?
12. Care este rolul biologic al proteinelor?
13. Preciza]i originea (sursa) proteinelor din organism; da]i exemple de
aminoacizi esen]iali [i de aminoacizi neesen]iali.
14. Ce este turnoverul proteic?
15. Cum se realizeaz\ catabolismul proteic?
16. Care este soarta amoniacului `n organism?
17. Ce este bilan]ul proteic (azotat)?
18. Cum se realizeaz\ reglarea metabolismului proteic?
19. Descrie]i utilizarea [i eliminarea energiei din hran\ `n organism.
20. Care sunt metodele de apreciere a metabolismului energetic la
animale?

- 135 -


CAPITOLUL 6

TERMOREGLAREA
(HOMEOSTAZIA TERMIC)



Homeostazia termic\ este caracteristic\ animalelor homeoterme
*
[i se
realizeaz\ cu participarea unui num\r mare de adapt\ri structurale, func]ionale [i
comportamentale. Prin aceste mecanisme, homeotermele (p\s\ri, mamifere) `[i
p\streaz\ temperatura corporal\ central\ relativ constant\ [i ridicat\, indiferent de
temperatura mediului extern. Se asigur\ `n acest fel stabilitatea relativ\ a balan]ei
calorice, deci echilibrul `ntre producerea de c\ldur\ (termogeneza) [i pierderea de
c\ldur\ (termoliza).

6.1. Adapt\ri morfologice
Adapt\rile morfologice legate de temperatur\ contribuie la lupta
animalelor `mpotriva r\cirii corpului prin intensificarea producerii de c\ldur\
(termogeneza) [i prin reducerea pierderii de c\ldur\ (termoliza).
S-a constatat c\ producerea de c\ldur\ pe unitatea de greutate
(kcal/kg/24 ore) este cu att mai mare cu ct talia animalelor este mai mic\.
Astfel, talia animalelor `nrudite care tr\iesc `n zonele reci ale globului este mai
mare, comparativ cu cele care tr\iesc `n regiunile calde. ~n felul acesta se
mic[oreaz\ pierderile de c\ldur\, deoarece cu ct animalul este de talie mai mare,
raportul volum/suprafa]\ este mai mic [i ca atare pierderile de c\ldur\ prin
convec]ie sunt mai reduse. Aceasta este legea taliilor, numit\ [i legea Bergman.
Tot adapt\ri morfologice reprezint\ [i consisten]a `nveli[ului de p\r
(blan\) [i pene, ct [i stratul adipos subcutanat. Blana la mamifere [i penele la
p\s\ri re]in `n contact cu pielea un strat de aer r\u conduc\tor de c\ldur\, limitnd
pierderea acesteia.
Mamiferele din zonele reci ale globului prezint\ extremit\]i mai mici dect
cele din zonele calde, fenomen legat de necesitatea mic[or\rii suprafe]ei active de
cedare a c\ldurii `n zonele reci [i de m\rire a ei `n zonele calde. De exemplu,
vulpea polar\ are urechi mici `n timp ce vulpea care tr\ie[te `n de[erturile africane
are urechi mai mari. De asemenea, iepurii din zonele reci au coada [i picioarele
mai scurte dect cei din zonele calde. Aceasta este regula lui Allen.

6.2. Adapt\ri fiziologice
Mecanismele fiziologice de termoreglare tind s\ men]in\ temperatura
central\ (intern\) a corpului constant\, realiznd fie cre[terea metabolismului [i
respectiv cre[terea producerii de c\ldur\ (termogeneza), fie m\rirea pierderii de
c\ldur\ (termoliza).
Termogeneza are la baz\ cre[terea metabolismului [i se produce `n
condi]iile sc\derii temperaturii mediului extern sub limita inferioar\ a zonei de
neutralitate termic\
*
.

*
Nevertebratele [i vertebratele inferioare (pe[ti, amfibieni, reptile) nu prezint\ mecanisme
fiziologice de reglare activ\ a temperaturii corpului [i au o temperatur\ variabil\ `n func]ie de
temperatura mediului (animale poikiloterme).
*
~n zona de neutralitate termic\ termogeneza [i termoliza au valori minime.

- 136 -
Organismul animal `n repaus produce cea mai mare cantitate de c\ldur\ la
nivelul viscerelor toraco-abdominale [i al creierului (cca 70% din cantitatea total\
de c\ldur\), realiznd a[a numita termogenez\ central\ (zona nucleului). Ficatul
produce 20-30% din totalul c\ldurii corpului animal, iar restul c\ldurii (cca. 20%)
se produce `n mu[chi [i `n tegument (termogenez\ periferic\). Zona central\ are o
temperatur\ constant\, `n timp ce zona periferic\ prezint\ varia]ii `n raport cu
temperatura mediului extern, asigurnd prin aceste varia]ii izotermia central\.
Termogeneza se realizeaz\ [i prin:
- cre[terea tonusului muscular;
- frison termic (contrac]ii tonicoclonice);
- mi[c\ri voluntare active;
- ingestia hranei, prin fenomenele de digestie [i prin ac]iunea dinamic\
specific\ a alimentelor.
~n efort fizic cea mai mare cantitate de c\ldur\ se produce `n musculatur\
[i mai pu]in la nivel central.
Pierderile de c\ldur\ sunt limitate [i prin alte fenomene fiziologice, cum sunt:
vasoconstric]ia periferic\, reducerea sudora]iei, horipila]ie [i horipluma]ie reflex\, ct
[i prin reducerea suprafe]ei corporale, prin adoptarea unei pozi]ii ghemuite.
Termoliza (pierderea de c\ldur\ a organismului) are loc `n condi]iile
cre[terii temperaturii mediului extern, cu scopul evit\rii supra`nc\lzirii corpului.
Pierderile de c\ldur\ se produc la nivelul tegumentului [i la nivelul pl\mnilor.
La nivelul tegumentului, pierderile de c\ldur\ se realizeaz\ prin conduc]ie,
convec]ie, radia]ie [i evaporare.
C\ldura pierdut\ de animal prin conduc]ie, convec]ie [i radia]ie poart\
numele de c\ldur\ liber\ sau c\ldur\ sensibil\.
Conduc]ia const\ `n transmiterea c\ldurii la corpurile solide reci cu care
organismul vine `n contact direct, de exemplu contactul animalelor cu substratul,
`n decubit. De aici rezult\ [i importan]a izol\rii termice a pardoselii `n
ad\posturile de animale.
Convec]ia este pierderea de c\ldur\ a corpului animal spre fluidele ambiante,
aer [i ap\. ~nc\lzirea aerului `n contact cu tegumentul genereaz\ curen]i de aer
ascenden]i `n jurul corpului (curen]i de convec]ie), care aduc noi straturi de aer rece `n
contact cu tegumentul [.a.m.d. Pierderea c\ldurii prin convec]ie are loc [i la suprafa]a
c\ilor respiratorii, prin aerul expirat. ~n cazul imersiunii, datorit\ c\ldurii specifice
mai mari a apei, pierderile de c\ldur\ prin convec]ie sunt mult mai mari.
Convec]ia tinde s\ egaleze temperatura corpului cu cea a mediului
`nconjur\tor [i este direct propor]ional\ cu suprafa]a corporal\ [i viteza de mi[care
a aerului [i invers propor]ional\ cu bog\]ia `nveli[ului pilos.
Tot prin convec]ie se realizeaz\ pierderea de c\ldur\ prin evaporarea apei
`n cazul transpira]iei termice: apa este transportat\ de c\tre snge la nivelul
tegumentului, unde devine disponibil\ activit\]ii glandelor sudoripare.
Radia]ia este un alt fenomen fizic care contribuie la pierderea de c\ldur\
prin emisiune de radia]ii electromagnetice, `ndeosebi din zona infraro[ie, sub
form\ de fotoni, cu o lungime de und\ de 5-20 . Aceste radia]ii sunt absorbite de
corpurile solide [i lichide care au temperatur\ mai mic\ dect a corpului.
Pierderea de c\ldur\ a animalelor are loc [i prin evaporarea apei la nivelul
tegumentului, prin secre]ie sudoral\ (transpira]ie), ct [i `n lipsa secre]iei sudorale
(perspiratio insensibilis). Pierderea insensibil\ de ap\ se produce permanent,
indiferent de temperatura mediului extern [i contribuie la men]inerea umidit\]ii
tegumentului.
Pierderea de c\ldur\ se realizeaz\ [i la nivelul pl\mnilor prin evaporarea
apei `n timpul expira]iei. Aceast\ cale fiziologic\ este folosit\ la majoritatea
mamiferelor [i la p\s\ri, unde lipsesc glandele sudoripare sau sunt foarte pu]ine.
Evaporarea apei este intensificat\ prin accelerarea mi[c\rilor respiratorii (polipnee

- 137 -
termic\). La p\s\ri, polipneea termic\ este asociat\ cu pulsa]iile rapide ale
regiunii gtului (flutterul gtului). La mamifere, polipneea termic\ este bine
exprimat\ la cine, fiind caracterizat\ prin mi[c\ri respiratorii rapide (250-
260/min.) de amplitudine mic\, cu gura deschis\ [i limba atrnnd `n afar\,
saliva]ie abundent\. Polipneea termic\ se `ntlne[te `ntr-o m\sur\ mai mic\ la
bovine, oaie, porc, pisic\, iepure de cas\.

6.3. Adapt\ri comportamentale
Adapt\rile comportamentale ale homeotermelor fa]\ de temperatur\ ajut\
animalele s\ reziste la temperaturi extreme. Astfel, la temperaturi joase animalele
`[i g\sesc microhabitate, tr\ind iarna `n tunele sub z\pad\, `n vizuini, galerii
subterane [.a. La temperaturi ridicate animalele `[i reduc activitatea `n timpul zilei
[i devin active `n amurg. ~n felul acesta animalele evit\ r\cirea corpului, ct [i
supra`nc\lzirea acestuia. Termoreglarea comportamental\ este important\ la
poikilotermele terestre (ad\postire, gregarism, modific\ri posturale, migra]ii [.a.),
dar [i la homeoterme (construirea ad\posturilor, `mbr\c\mintea la om etc).

6.4. Mecanismele termoregl\rii
~n zona de neutralitate termic\, cuprins\ `ntre temperatura critic\ inferioar\
[i temperatura critic\ superioar\, termogeneza [i termoliza au valori minime.
A. ~n condi]iile sc\derii temperaturii mediului extern, organismul animal
reac]ioneaz\ att prin cre[terea termogenezei ct [i prin limitarea pierderilor de
c\ldur\.
Cre[terea termogenezei este realizat\ prin activarea consumului de oxigen,
a activit\]ii metabolice mai ales `n ficat, cre[terea apetitului, a tonusului muscular,
furnizarea de c\ldur\ de c\tre ]esutul adipos brun la mamifere (intensificarea
lipolizei), activitate voluntar\ crescut\ [.a.
Limitarea pierderilor de c\ldur\ se face `n primul rnd prin
vasoconstric]ie periferic\, horipila]ie (piele de g\in\), respectiv horipluma]ie,
stratul adipos subcutanat dezvoltat, pozi]ia ghemuit\ a corpului.
B. Expunerea organismului animal la o temperatur\ superioar\ zonei de
neutralitate termic\ declan[eaz\ reac]ii adaptative de sc\dere a termogenezei [i de
cre[tere a termolizei prin imobilitate, anorexie, vasodilata]ie cutanat\, polipnee,
sudora]ie.

6.5. Reglarea neuro-endocrin\ a temperaturii
Centrul termogenetic este situat `n hipotalamusul posterior. Acest centru
recep]ioneaz\ [i integreaz\ semnalele termice sosite direct de la termoreceptori, ct
[i informa]iile termice sosite de la termodetectorii din aria preoptic\ [i
hipotalamusul anterior. Centrul termogenetic trimite c\i eferente la centrii medulari
simpatici [i la centrii medulari somatomotori. De asemenea, hipotalamusul
elibereaz\ liberinele pentru ACTH [i TSH. C\ile eferente pun `n func]iune
mecanismele de cre[tere a termogenezei [i de reducere a pierderilor de c\ldur\.
Centrul termolitic (antitermic) este localizat `n partea anterioar\ a
hipotalamusului. Acest centru este stimulat de impulsurile sosite de la receptorii
termici cutana]i sau din organele interne. De asemenea, centrul termolitic este
stimulat direct de temperatura sngelui care irig\ aceast\ zon\ a hipotalamusului.
De la centrul termolitic pornesc stimuli spre centrii medulari responsabili de
sudora]ie, vasodilata]ie, sc\derea tonusului muscular; `n acela[i timp trimite
stimuli inhibitori spre centrul termogenetic hipotalamic. Activarea centrului
termolitic duce la intrarea `n func]iune a mecanismelor de cre[tere a pierderilor de
c\ldur\ [i reduc termogeneza.

- 138 -
Sunt cunoscute [i interrela]iile dintre centrii termoreglatori hipotalamici,
forma]ia reticulat\ [i scoar]a cerebral\.
Reglarea endocrin\ a homeostaziei termice se realizeaz\ prin ac]iunea
urm\torilor hormoni:
- noradrenalina determin\ termogeneza f\r\ frison;
- adrenalina determin\ cre[terea metabolismului energetic prin stimularea
mobiliz\rii [i utiliz\rii lipidelor de depozit, vasoconstric]ia periferic\ [i
horipila]ia;
- hormonii tiroidieni ioda]i (T
3
,T
4
) produc cre[terea termogenezei prin
mobilizarea [i oxidarea lipidelor de depozit;
- hormonii glucocorticoizi care ac]ioneaz\ prin mobilizarea lipidelor din
rezerv\.














~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE




1. Ce este homeostazia termic\?
2. Care sunt adapt\rile morfologice care particip\ la termoreglare?
3. Care sunt mecanismele prin care se realizeaz\ termogeneza [i termoliza
la animale?
4. Cum reac]ioneaz\ organismul `n condi]iile sc\derii temperaturii
mediului extern? Dar `n condi]iile cre[terii temperaturii mediului extern?
5. Cum se realizeaz\ reglarea neuro-endocrin\ a temperaturii corporale?

- 139 -


CAPITOLUL 7

FIZIOLOGIA
APARATULUI EXCRETOR



Excre]ia renal\ reprezint\ procesul fiziologic de eliminare prin urin\ a
substan]elor neutilizate de organism (substan]e f\r\ valoare nutritiv\, produ[i
finali rezulta]i din metabolismul intermediar) [i a apei. La realizarea func]iei de
excre]ie particip\, pe lng\ rinichi, [i alte organe cum ar fi: pl\mnii (elimin\
CO
2
, alcoolul [i alte substan]e volatile), pielea (elimin\ transpira]ia [i secre]ia
sebacee), aparatul digestiv (ficatul, intestinul), glanda mamar\.

7.1. Excre]ia renal\
7.1.1. Morfofiziologia rinichiului
7.1.1.1. Nefronul - unitatea morfofunc]ional\ a rinichiului
Din punct de vedere morfologic, rinichiul este format dintr-o zon\
cortical\, una medular\ [i capsula fibro-conjunctiv\ (fig. 7.1). Zona cortical\ a
rinichiului con]ine glomerulii renali [i tubii contor]i proximali [i distali ai
nefronilor. Zona medular\ a rinichiului cuprinde segmentele descendente [i
ascendente ale tubilor uriniferi [i canalele colectoare Bellini.


























Fig. 7.1. Schema structurii macroscopice a rinichiului (dup\ Baciu,1977).
1 - corticala, zona extern\; 2-corticala, zona juxtamedular\; 3 - linia de jonc]iune
corticomedular\; 4 - medulara, zona extern\; 5 - medulara, zona intern\; 6 - granula]ii
reprezentnd glomerulii renali; 7 - striurile corticale (piramidele lui Ferein);
8- piramida Malpighi; 9 - coloana lui Bertin; 10 - capsula renal\; 11 - ganglion nervos;
12 - fibr\ nervoas\ preganglionar\; 13 - artera renal\; 14 - vena renal\; 15 - bazinet
renal;16 - calice; 17 - ureter; 18 - arter\ interpiramidal\ (peripiramidal\); 19 - ven\
inter-piramidal\ (peripiramidal\); 20 - ven\ arciform\; 21 arter\ arciform\ (Garven).

- 140 -
Unitatea morfofunc]ional\ independent\ a rinichiului la mamifere este
nefronul sau tubul urinifer (fig. 7.2). ~n ambii rinichi se afl\ circa 400000 de
nefroni la iepure [i pisic\, 8000000 la bovine, 2500000 la porc, 800000 la cine [i
circa 2000000 la om.




































Fig. 7.2. Structura de baz\ a nefronului (dup\ Vander, 1990).

Nefronul prezint\ o extremitate dilatat\, terminat\ orb, capsula Bowman
care formeaz\ camera de filtrare; are o foi]\ visceral\ (intern\) [i una parietal\
(extern\), m\rginite de un epiteliu foarte sub]ire. Membrana visceral\ a capsulei
Bowman este format\ din celule aplatizate, care se muleaz\ pe capilarele
glomerulului renal. Ghemul de capilare formeaz\ glomerulul renal (glomerulul
Malpighi) [i este situat `n interiorul capsulei Bowman, f\cnd leg\tura dintre
arteriola aferent\ [i eferent\. Arteriola eferent\, format\ din unirea capilarelor
glomerulare, are un diametru mai mic dect arteriola aferent\, deoarece volumul
plasmatic este redus prin trecerea plasmei `n urina filtrat\. Capsula Bowman
`mpreun\ cu glomerulul formeaz\ corpusculul Malpighi. ~ntre snge [i filtratul
glomerular se interpun endoteliul capilar [i foi]a visceral\ a capsulei Bowman,
care func]ioneaz\ `mpreun\ ca o sit\, fiind denumit\ membrana filtrant\.
Glomerulii renali sunt situa]i `n partea cortical\ a rinichiului.
Capsula Bowman se continu\ cu tubul urinifer (tubul renal), format la
rndul s\u din trei segmente: tubul contort proximal, ansa Henle [i tubul contort
distal.

Tub distal
Capsula
Bowman
Glomerul
Arteriola
aferent\
Tub
proximal
Arteriola
eferent\
Segmentul descendent
al ansei Henle
Segmentul ascendent
al ansei Henle
Tub
colector
Tubi distali
pentru al]i
nefroni
Bazinet renal

- 141 -
1) Tubul contort proximal, situat `n partea cortical\ a rinichiului (cortex
corticis), este format din celule epiteliale cu marginea `n perie, a c\ror microvili
m\resc suprafa]a de contact a epiteliului cu lichidul din lumenul tubului; aceast\
organizare morfofunc]ional\ favorizeaz\ procesele de reabsorb]ie [i de filtrare.
2) Ansa sau teaca Henle este situat\ `n partea medular\ renal\, are forma
literei U [i este format\ dintr-o parte descendent\ [i o parte ascendent\; celulele
epiteliale care o formeaz\ nu prezint\ margine `n perie, dar posed\ numeroase
mitocondrii, caracteristice unui metabolism celular intens. La acest nivel se
realizeaz\ transportul activ al electroli]ilor din filtratul urinar.
3) Tubul contort distal format din celule f\r\ margine `n perie, este situat
`n corticala renal\.
Tubul urinifer se continu\ cu canalul colector Bellini, dispus paralel cu
ansa Henle; mai mul]i tubi colectori formeaz\ ductul papilar care se deschide `n
calice [i bazinet.
Nefronii se diferen]iaz\ `n cel pu]in dou\ categorii (fig. 7.3):
1) nefroni cu glomeruli superficiali situa]i `n cortex corticis, cu anse Henle
scurte, care nu p\trund `n zona medular\ a rinichiului;
2) nefroni cu glomeruli juxtamedulari situa]i `n apropierea zonei medulare,
cu ansele Henle lungi care coboar\ `n partea apical\ a piramidei Malpighi [i care
realizeaz\ cea mai intens\ activitate de concentrare a urinii. Nefronii cu glomeruli
superficiali, mediocorticali [i juxtamedulari sunt reprezenta]i `n diferite propor]ii
la animalele domestice.


























Fig. 7.3. Schema vasculariza]iei a doi nefroni:
A-cortical, B-juxtamedular (dup\ Baciu, 1981).
1 - capsula Bowman; 2 - glomerul renal; 3 - aparat juxtamedular; 4 - tub contort
proximal; 5 - macula densa; 6 - tub colector; 7 - tub contort maximal; 8 - sistem
portarterial peritubular; 9 - partea `ngro[at\ a ramurei ascendente a ansei Henle;
10 - ansa Henle; 11 - ramura descendent\ a ansei Henle; 12 - arter\ arciform\ 13 - ven\
arciform\; 14 - ven\ interpiramidal\; 15 - arter\ interpiramidal\; 16 - vasa recta.

- 142 -
7.1.1.2. Aparatul juxtaglomerular
Dup\ cum se observ\ din figura 7.4, `n momentul capilariz\rii, arteriola
aferent\ pierde membrana elastic\, iar fibrele musculare sunt `nlocuite treptat cu
celule mioepiteliale.
Astfel, `ntre capilarele glomerulului renal se afl\ un ]esut conjunctiv
special denumit ]esut mesangial format din celule stelate, cu propriet\]i
contractile, modificnd astfel calibrul capilarelor glomerulare [i deci suprafa]a de
ultrafiltrare glomerular\. Celulele mesangiale prezint\ propriet\]i secretorii
(inclusiv renin\) [i capteaz\ anticorpi.
De asemenea, `n unghiul dintre arteriola aferent\ [i eferent\, mai ales pe
peretele arteriolei aferente, fibrele musculare netede din structura pere]ilor
acestora sunt voluminoase [i con]in granule de renin\ inactiv\. Aceste celule
musculare transformate (celule juxtaglomerulare) formeaz\ `mpreun\ complexul
juxtaglomerular.


























Fig. 7.4. Structura glomerulului [i a aparatului juxtaglomerular
(dup\ Patton, 1989).
Prin micropunc]ie cu micropipeta de sticl\ este ilustrat\ metoda m\sur\rii ratei de
filtrare glomerular\; Md-macula densa.

Partea ini]ial\ a tubului contort distal, situat\ `n contact intim cu arteriolele
aferent\ [i eferent\ glomerulare, prezint\ celule epiteliale mai dense, alc\tuind o
forma]iune denumit\ macula densa. Aceast\ zon\ este bogat\ `n chemoreceptori
sensibili la concentra]ia de Na
+
[i baroreceptori care declan[eaz\ secre]ia de
renin\ [i eritropoietin\.
Aparatul juxtaglomerular `n ansamblu `ndepline[te o func]ie special\ `n
reglarea debitului sangvin, a filtr\rii glomerulare [i a reabsorb]iei tubulare.

7.1.1.3. Circula]ia `n rinichi
Din aorta abdominal\ se desprind `n unghi drept arterele renale scurte. ~n
dreptul hilului renal, artera renal\ se divide `n artere interlobare, reunite `n arterele
arcuate. Acestea dau na[tere la arterele interlobulare din care se desprind
CAPILARE
Capsula
BOWMAN
Celule
granulare
Micropipet\
de sticl\
Arteriola eferent\
Mu[chi
neted
Arteriola aferenta
Tub distal
Celule
dantelate

- 143 -
arteriolele aferente glomerulare (fig. 7.5). Arteriola aferent\ se divide `n 6-8
capilare neanastomozate (glomerulul capilar), care se reunesc `n arteriola eferent\.
Dup\ ce p\r\se[te capsula, la nefronii din partea cortical\ renal\, arteriola
eferent\ se recapilarizeaz\ `ntr-o re]ea cu numeroase anastomoze `n jurul tubilor
contor]i [i `n jurul ansei Henle, formnd un sistem port cu snge arterial (sistem
port admirabil). La acest nivel, presiunea arterial\ este mai mic\, `n schimb
presiunea oncotic\ este mai mare, deoarece o parte din lichidul plasmatic a filtrat
`n glomerul, iar sngele a devenit mai concentrat. ~n felul acesta sunt asigurate
condi]iile pentru ca o parte din lichidul filtrat din tubul contort proximal s\ fie
reabsorbit `n sngele acestor capilare. ~n cazul nefronilor juxtamedulari (profunzi),
situa]i `n treimea intern\ a corticalei, arteriola eferent\ nu se capilarizeaz\ `n jurul
tubilor renali (ca la nefronii corticali), ci d\ na[tere la 2-3 capilare lungi [i drepte
care reprezint\ un sistem de circula]ie de joas\ presiune (vasa recta). Aceste
capilare urmeaz\ traiectul anselor Henle [i a tubilor colectori; ele asigur\ iriga]ia
`n totalitate a medularei [i asigur\ condi]iile concentr\rii urinei prin contracurent.

















Fig. 7.5. Organizarea func]ional\ a vasculariza]iei sangvine `n zonele medular\ [i
cortical\ (A), originea arteriolelor aferente (B), a re]elei capilare glomerulare [i a
arteriolelor eferente (C) (dup\ Constantin, 1998).

Venulele care rezult\ din unirea acestor capilare conflueaz\ [i formeaz\
venele stelate, care sunt drenate prin venele arcuate. Acestea se continu\ cu venele
interlobare [i apoi cu vena renal\.
Debitul sangvin renal reprezint\ circa 20-25% din debitul cardiac,
favoriznd filtrarea glomerular\. Debitul sangvin renal [i fluxul sangvin renal
zilnic depind de talia animalului, rela]ia fiind direct propor]ional\ (tab. 7.1).

Tabel 7.1
Debitul sangvin renal [i fluxul sangvin renal zilnic la animale
(dup\ Kolb, 1989, citat de Marcu, 1998)
Specia
Debitul sangvin renal
ml/min/m
2

Fluxul sangvin renal
litri/24 ore
Vac\
Capr\
Oaie
Cal
Porc
Cine talie mare
784
742
618
540
517
546
4500
1600
1250
6600
1005
705



- 144 -
7.1.1.4. Inerva]ia rinichiului
Inerva]ia simpatic\ cu originea `n segmentele medulare T
4
-L
4
, formeaz\
nervii splanhnici (fibrele preganglionare). Sinapsa are loc `n ganglionii mezenterici
caudali, iar fibrele postganglionare formeaz\ plexul renal, ale c\rui fibre p\trund `n
rinichi prin teaca arterelor. Stimularea simpaticului determin\ vasoconstric]ia
arteriolei aferente [i a arteriolei eferente, mic[ornd cantitatea de urin\ eliminat\.
Inerva]ia parasimpatic\ cuprinde fibre de origine vagal\, a c\ror stimulare
determin\ cre[terea diurezei.

7.1.2. Formarea urinei
7.1.2.1. Filtrarea glomerular\
Filtrarea glomerular\ este o rezultant\ a particularit\]ilor structurale [i
func]ionale ale glomerulilor renali, fiind determinat\ de:
1) structura [i suprafa]a membranei filtrante;
2) presiunea eficient\ de filtrare;
3) debitul sangvin renal.
Filtrarea glomerular\ este un fenomen fizic care are loc la nivelul
glomerulului Malpighi [i se realizeaz\ prin ultrafiltrarea [i difuziunea unei mari
cantit\]i de plasm\, prin membrana filtrant\, `n capsula Bowman.
Structura [i suprafa]a membranei filtrante, ct [i propriet\]ile func]ionale
ale acesteia (permeabilitatea membranei glomerulare [i selectivitatea substan]elor
ce urmeaz\ a fi filtrate dup\ greutatea molecular\ a acestora) asigur\ filtrarea
plasmei [i ob]inerea urinei primare.
Membrana filtrant\ (fig. 7.6), are o structur\ complex\, fiind alc\tuit\ din:
din plasm\, apa, mai pu]in proteinele plasmatice.





























Fig. 7.6. Dispunerea celulelor `n arteriolele aferente [i eferente, endoteliul capilar
[i suprafa]a visceral\ [i parietal\ a capsulei Bowman (dup\ Ruckebusch, 1991).
Endoteliu
Membrana bazal\
Capilar
glomerular
Podocite
Celule cu cili
Celule
mesangiale
Perete visceral al
capsulei Bowman
Celule epiteliale
parietale
Membrana bazal\ a capsulei Bowman
Spa]iu
glomerular

- 145 -
a) endoteliul capilar str\b\tut de pori (fenestre) de 500-1000 , care poart\
denumirea de lamina fenestrata;
b) membrana bazal\ de 1200-1500 grosime, prev\zut\ de asemenea cu
spa]ii care permit filtrarea;
c) epiteliul foi]ei viscerale a capsulei Bowman, cu fante de filtrare prin
care trece filtratul glomerular `nainte de a intra `n capsula Bowman. Aceast\
structur\ reprezint\ un ultrafiltru prin care trec substan]ele cristaloide [i organice.
Richard (1920), lucrnd pe un rinichi de broasc\, la care glomerulul are
dimensiuni mari, a colectat sub miscroscop, prin micropipetare, lichid din capsula
Bowman. S-a dovedit c\ urina primar\ are compozi]ia plasmei, con]innd cloruri,
uree, glucoz\ `n acelea[i concentra]ii ca [i plasma, cu excep]ia proteinelor.
Trecerea substan]elor prin membrana filtrant\ este condi]ionat\ de dimensiunile
moleculelor.
Experien]ele efectuate pe mamifere au demonstrat c\ trecerea proteinelor
`n urin\, dac\ totu[i are loc, se produce `n cantit\]i invers propor]ionale cu
greutatea lor molecular\: hemoglobina (68000) ap\rut\ `n plasm\ `n urma unui
proces de hemoliz\, albuminele (70000), globulinele (165000).
Presiunea efectiv\ de filtrare glomerular\ (P
ef
) este determinat\ de
presiunea hidrostatic\ a sngelui din capilarele glomerulare (P
s
), de presiunea
coloid-osmotic\ sau oncotic\ a sngelui (P
o
) [i de presiunea hidrostatic\
intracapsular\ a urinei acumulate (P
c
), dup\ rela]ia:

P
ef
= P
s
(P
o
+P
c
),
sau
P
ef
= 60 - (25 + 10) = 25 mm Hg

Deci, presiunea hidrostatic\ a sngelui din capilarele glomerulare
favorizeaz\ trecerea lichidului din plasm\ spre capsula Bowman, `n timp ce
presiunea oncotic\ [i presiunea hidrostatic\ intracapsular\ for]eaz\ lichidul din
capsul\ spre capilare (se opun filtr\rii) (fig. 7.7).









Presiunea sangvin\ Presiunea hidrostatic\
60 mm Hg intratubular\ 10 mm Hg
Presiunea oncotic\
25 mm Hg

Presiunea de filtrare efectiv\ = 60 (10 + 25 ) = 60 35 =25 mm Hg

Fig. 7.7. Schema factorilor care determin\ presiunea de filtrare
la nivelul glomerulului (dup\ Hermann, adaptat\).

Presiunea eficient\ de filtrare variaz\ `n limite restrnse, datorit\
mecanismului miogen de autoreglare la care particip\ fiecare nefron prin aparatul
juxtaglomerular. Spre exemplu, cre[terea presiunii la peste 90 mm Hg `n arteriola
aferent\ duce la vasoconstric]ia acesteia, `n timp ce sc\derea presiunii produce
contrac]ia arteriolei eferente. Vasoconstric]ia arteriolei aferente este favorizat\ de
secre]ia de renin\ din celulele juxtaglomerulare. Prin aceste mecanisme presiunea
din glomerul scade, iar cantitatea de filtrat glomerular r\mne relativ constant\,
de[i presiunea din artera renal\ are valori crescute.
Plasma
Urina glomerular\
(ultrafiltrat plasmatic)
Membrana filtrant\
(capilar glomerular
[i capsula Bowman)

- 146 -

Urin\ Urin\ Urin\
Inulina Glucoza
Uree
A B C
Experimental, sc\derea presiunii intraaortice la cine sub 40-50 mm Hg
opre[te formarea de urin\, deoarece dispare presiunea eficient\ de filtrare (anurie).
Filtrarea glomerular\ cre[te odat\ cu m\rirea presiunii din capilare prin
cre[terea presiunii generale sau prin vasoconstric]ia arteriolei eferente. Filtrarea
cre[te [i `n cazul mic[or\rii presiunii oncotice a sngelui (ingestie de ap\ sau
injectare de ser fiziologic).
Filtrarea glomerular\ scade odat\ cu mic[orarea presiunii din capilare [i cu
cre[terea presiunii oncotice a sngelui (eliminarea apei prin transpira]ie intens\) [i
odat\ cu cre[terea presiunii intracapsulare.
Debitul sangvin renal reprezint\ 20% din debitul cardiac [i influen]eaz\
filtrarea glomerular\ prin interven]ia sistemului nervos, de exemplu, stimularea
simpaticului produce vasoconstric]ie, reducnd debitul sangvin renal.
Urina primar\ sau ultrafiltratul glomerular are aproape aceea[i compozi]ie
cu cea a plasmei sangvine deproteinizate. Volumul de urin\ primar\ format\ `ntr-
un minut `n cei doi rinichi poart\ denumirea de rata de filtrare glomerular\; la
om trec prin rinichi circa 650 ml plasm\ din care se formeaz\ cca 125 ml urin\
primar\ (19% din plasma glomerular\). Rata de filtrare glomerular\ se determin\
cu ajutorul unor substan]e care se filtreaz\ complet prin membrana glomerular\ [i
nu sunt reabsorbite sau secretate la nivelul tubilor renali (de exemplu inulina). Se
apreciaz\ astfel coeficientul de epura]ie prin rinichi a inulinei introdus\ `n plasm\
(clearance-ul inulinei) (fig. 7.8. A).

















Fig. 7.8. Reprezentarea schematic\ a proceselor care au loc
de-a lungul nefronilor, pentru diverse substan]e (dup\ Vander, 1990).

Coeficientul de epura]ie plasmatic\ (Van Slyke, 1928) al unei substan]e
reprezint\ volumul de plasm\ care, trecnd prin rinichi, este cur\]at\ (depurat\)
de substan]a respectiv\ `ntr-un minut. Altfel spus, coeficientul de epura]ie
plasmatic\ este raportul dintre cantitatea de substan]\ eliminat\ prin urin\ `ntr-un
minut [i concentra]ia ei `n plasm\. Clearance-ul plasmatic pentru o anumit\
substan]\ se calculeaz\ dup\ formula:
Clearance-ul plasmatic (ml/min.) =
P
V U
, unde:
U = concentra]ia substan]ei `n urin\;
V = volumul de urin\/minut;
P = concentra]ia substan]ei `n plasm\.

~n cazul inulinei (polizaharid vegetal cu greutate molecular\ de 5200),
coeficientul de epura]ie plasmatic\ corespunde cu filtratul glomerular [i are
valoarea de circa 120 ml plasm\/min. Pe baza acestui coeficient de epura]ie

- 147 -
plasmatic\ a inulinei se apreciaz\ [i valoarea epur\rii renale a altor substan]e din
plasm\.
Teoretic, epura]ia plasmatic\ a unor substan]e este mai mic\ fa]\ de
clearance-ul inulinei, dac\ substan]ele considerate din urina primar\ se reabsorb la
nivelul tubilor renali (glucoza).
~n cazul substan]elor care, pe lng\ cantitatea filtrat\, mai sunt secretate la
nivelul tubilor renali, epura]ia plasmatic\ a acestora este mai mare fa]\ de
clearance-ul inulinei (acidul paraaminohipuric, diiodrastul, diferite medicamente).
Practic, epura]ia plasmatic\ difer\ de la o substan]\ la alta, `n func]ie de gradul de
reabsorb]ie [i de secre]ie a substan]elor considerate `n pere]ii tubilor renali. De
exemplu, ureea se reabsoarbe `n propor]ie de 40% din cantitatea filtrat\, fosfa]ii,
sulfa]ii, azota]ii, ura]ii se reabsorb `n propor]ie de 80%, creatinina nu se
reabsoarbe, `n schimb este secretat\ `n cantit\]i mici.

7.1.2.2.Func]iile tubilor renali
~n cursul trecerii urinei primare prin lumenul tubilor renali se modific\ att
compozi]ia ct [i concentra]ia constituien]ilor s\i (osmolaritatea), rezultnd urina
final\ sau definitiv\. Formarea urinei finale are loc datorit\ celor dou\ func]ii ale
tubilor renali, reabsorb]ia [i secre]ia, avnd la baz\ particularit\]ile morfo-
func]ionale ale epiteliului diferitelor segmente tubulare. Att reabsorb]ia ct [i
secre]ia tubular\, de[i au sensuri opuse, se realizeaz\ prin transport activ [i pasiv.
Transportul activ are loc contra gradien]ilor de presiune hidrostatic\, osmotic [i
electrochimic [i necesit\ consum de energie tip ATP. Transportul pasiv are loc `n
sensul gradien]ilor de presiune hidrostatic\, osmotic [i electrochimic, fiind un
mecanism pur fizic (difuzie-osmoz\), realizat f\r\ consum de energie.
Mecanismele de transport prin epiteliul tubilor renali sunt asem\n\toare celor
`ntlnite `n procesul absorb]iei intestinale.
Procesele de reabsorb]ie [i de secre]ie a substan]elor la nivelul nefronului
sunt redate schematic `n figura 7.9.

















Fig. 7.9. Localizarea proceselor de reabsorb]ie [i secre]ie a substan]elor
la nivelul nefronului [i `n canalele colectoare (dup\ Constantin, 1998).

Reabsorb]ia tubular\
Reabsorb]ia tubular\ este procesul fiziologic care const\ `n trecerea apei [i
a diferitelor substan]e din lichidul lumenal `n lichidul intersti]ial peritubular,
traversnd peretele tubului urinifer. ~n tubul contort proximal se reabsorb
majoritatea s\rurilor, glucoza [i alte substan]e biologic active.

- 148 -
Reabsorb]ia substan]elor prin pere]ii tubilor renali este de o importan]\
biologic\ deosebit\, deoarece asigur\ recuperarea de c\tre organism a substan]elor
indispensabile. Doar cantit\]ile excedentare sau inutilizabile nu sunt reabsorbite [i se
reg\sesc `n urina final\. Reabsorb]ia este selectiv\ [i inegal\ pentru diferitele substan]e
[i se realizeaz\ `n decursul trecerii ultrafiltratului glomerular prin diversele segmente
ale tubilor renali (tubii contor]i proximali, ansele Henle [i tubii contor]i distali), ct [i
prin tubii colectori. Recoltarea de lichid din tubii renali prin micropipetaj, demonstreaz\
modificarea progresiv\ a compozi]iei lichidului lumenal, organismul re]innd prin
reabsorb]ie substan]ele utile [i eliminnd produ[ii finali de metabolism.
Intensitatea reabsorb]iei depinde `n primul rnd de timpul `n care lichidul
lumenal r\mne `n contact cu fiecare segment al tubului urinifer (viteza de
scurgere a urinei). Cnd viteza de scurgere este mare, acest contact este redus, iar
reabsorb]ia nu se face `n `ntregime. Substan]ele diuretice, cum ar fi cofeina,
teofilina [.a., m\resc viteza de scurgere a urinei prin tubi, rezultnd o urin\ mai
diluat\. Dimpotriv\, cnd contactul este prelungit, reabsorb]ia se poate face `n
totalitate. Procesul de reabsorb]ie selectiv\ este condi]ionat [i de concentra]ia
substan]ei respective `n plasma sangvin\ din regiunea tubular\, deci de diferen]a
de concentra]ie dintre lichidul lumenal [i plasma sangvin\.
Fiecare substan]\ reabsorbit\ poate atinge o valoare maxim\ exprimat\ `n
mg/min. [i care este notat\ `n mod conven]ional cu simbolul T
m
(maximum de
transfer). De exemplu, maximum de transfer pentru glucoz\ este de 20 mg/min.
Dup\ modul cum se comport\ fa]\ de procesul reabsorb]iei, constituien]ii
urinei primare se `mpart `n trei categorii.
Substan]ele cu prag ridicat (`nalt) sunt re]inute de organism, fiind activ
reabsorbite, fie `n totalitate, (glucoza, peptidele), fie `n cantit\]i mari (Na, K, Ca,
Mg, Cl, P, S [.a.). Aceste substan]e sunt indispensabile organismului [i se
reg\sesc `n urina final\ (definitiv\) numai dac\ dep\[esc un anumit prag
(concentra]ie) numit prag renal. Altfel spus, concentra]ia la care substan]ele nu
mai sunt reabsorbite de epiteliul tubilor renali reprezint\ pragul renal sau pragul
de eliminare a acestor substan]e. De exemplu, glucoza (fig. 7.8. C) se reg\se[te `n
urin\ (glucozurie) atunci cnd glicemia dep\[e[te 1,60-2,00 g, iar clorura de
sodiu cnd concentra]ia acesteia `n snge dep\[e[te 6 g.
Substan]ele cu prag sc\zut (cobort) se reabsorb `n propor]ie redus\ [i
numai `n cazul `n care lichidul tubular le con]ine `n cantit\]i mai mari, comparativ
cu plasma sangvin\. Nu se reabsorb activ, ci prin transport pasiv, mai ales prin
difuziune. ~n aceast\ categorie intr\ substan]ele cu rol metabolic redus, cum sunt
produ[ii finali de metabolism (uree, acid uric, creatin\ [.a.) (fig. 7.8. B).
Substan]ele f\r\ prag renal, `n mod normal nu sunt reabsorbite din urina
primar\, deoarece epiteliul tubilor renali nu este permeabil pentru aceste substan]e.
Acestea sunt de obicei toxice pentru organism, care le elimin\ `n totalitate. ~n aceast\
categorie intr\ diferite substan]e toxice rezultate din metabolismul celular sau ingerate
de animal (creatinina, acidul paraaminohipuric, inulina).
Reabsorb]ia apei este un mecanism important de men]inere a balan]ei
hidrice a organismului [i a osmolarit\]ii normale a mediului intern. ~n condi]ii
fiziologice, 99% din volumul de filtrat glomerular sufer\ procesul de reabsorb]ie
[i doar 1% apare ca urin\ final\.
Datele experimentale existente demonstreaz\ c\ apa este reabsorbit\
inegal `n diversele segmente ale tubului renal, `n func]ie de permeabilitatea
epiteliului tubular (fig. 7.10).
~n tubul contort proximal se reabsoarbe pasiv 65% din apa filtrat\ prin
glomeruli. Acest transfer intens al apei se explic\ prin permeabilitatea mare a
epiteliului tubular pentru ap\ [i prin realizarea unei suprafe]e mari de absorb]ie
(marginea `n perie) la acest nivel.
La nivelul ansei Henle se reabsoarbe prin transport pasiv circa 15% din
apa filtrat\.

- 149 -

























Fig. 7.10. Reabsorb]ia apei [i a clorurilor `n diferite segmente ale tubului urinifer
(dup\ Vander, 1990).

Apa reabsorbit\ pn\ la nivelul tubului contort distal formeaz\ apa
obligatorie, avnd un volum relativ constant, indiferent de varia]iile diurezei.
~n tubul contort distal se reabsoarbe activ 10% din apa glomerular\; tubul
contort distal fiind permeabil pentru ap\ numai `n prezen]a hormonului
antidiuretic (ADH). Apa reabsorbit\ `n tubul contort distal [i `n tubul colector
poart\ denumirea de ap\ facultativ\, deoarece este influen]at\ de ADH [i de
aldosteron.
Reabsorb]ia glucozei se efectueaz\ `n totalitate `n tubul contort proximal
prin mecanism activ `n care este necesar\ o fosforilare. La polul apical al celulelor
tubului proximal s-a localizat o fosfataz\ alcalin\ activ\, iar florizina (glicozid
care inhib\ mecanismele fosforil\rii) `mpiedic\ reabsorb]ia glucozei.
Mecanismul reabsorb]iei glucozei la nivelul nefronului este similar cu
mecanismul absorb]iei intestinale a glucozei: glucoza [i Na
+
se fixeaz\ pe o
protein\ cotransportoare, cu care ajunge `n celulele epiteliale tubulare, de unde
ulterior, glucoza difuzeaz\ `n lichidul intersti]ial peritubular.
Reabsorb]ia aminoacizilor, peptidelor [i proteinelor cu greutate
molecular\ mic\ are loc `n partea ini]ial\ a tubului proximal prin endocitoz\.
Reabsorb]ia sodiului are loc prin transport activ [i pasiv `n partea `ngro[at\ a
segmentului ascendent al ansei Henle, `mpreun\ cu K
+
[i Cl
-
. Transportul activ necesit\
un transportor (c\r\u[) cu dou\ locusuri, unul pentru Na
+
[i altul pentru glucoz\.
Mecanismul reabsorb]iei anionilor bicarbonici (HCO
-
3
) este reprezentat
schematic `n figura 7.11.
Bicarbonatul de sodiu filtrat disociaz\ `n HCO
-
3
[i Na
+
. Na
+
se reabsoarbe
prin mecanism activ, iar HCO
-
3
se combin\ cu ionii de H
+
secreta]i de epiteliul
tubular. H
2
CO
3
disociaz\ `n CO
2
[i ap\. CO
2
este liposolubil [i difuzeaz\ `n
interiorul celulei, unde sub ac]iunea anhidrazei carbonice este transformat `n
H
2
CO
3
; HCO
-
3
rezultat din disocierea acestuia difuzeaz\ `n lichidul peritubular,
unde reface NaHCO
3
. Reabsorb]ia HCO
-
3
este limitat\ de disponibilitatea H
+
.

Tub colector
medular

Segmenul
descendent al
ansei Henle
Tub
colector
cortical
Tub distal
Segmentul
ascendent al
ansei Henle

- 150 -


















Fig. 7.11. Cuplarea

3
HCO cu H
+
secretat (dup\ Patton, 1989).
S\geata groas\ reprezint\ transportul activ secundar al H
+
de c\tre cuplul de proteine
transportoare de Na
+
[i H
+
. CA - anhidraza carbonic\.

Reabsorb]ia ureei rezultat\ din catabolismul proteic are loc prin transport
pasiv `n tubul proximal, `n tubul distal ct [i `n canalele colectoare Bellini. Din
totalul ureei filtrate prin glomerulii renali ct [i a celei secretate de tubii renali, se
elimin\ circa 20% prin urina final\.

Secre]ia [i excre]ia tubular\
Secre]ia tubular\ este transferul unor substan]e `n sens invers reabsorb]iei,
din sngele vaselor peritubulare `n lumenul tubilor renali. Secre]ia [i excre]ia
tubular\ adaug\ noi substan]e la urina primar\ [i are rolul de a `ndep\rta din
plasma sangvin\ o serie de produ[i toxici, d\un\tori organismului. Unele
substan]e nefiltrate `n glomerul sunt excretate de tubul contort distal (acidul
paraaminohipuric, ro[ul de fenol, diiodrastul). Prin excre]ie se elimin\ [i substan]e
medicamentoase, ct [i substan]e rezultate prin conjugare sau metilare, de
exemplu H
2
SO
4
, fenoli, indican, acid hipuric ob]inut din combinarea acidului
benzoic cu glicocolul. De asemenea `n celulele tubilor renali se sintetizeaz\
anumite substan]e, care lipsesc `n snge, dar care sunt prezente `n urin\.
Secre]ia tubular\ se realizeaz\ prin mecanisme pasive (uree, amoniac) [i
prin mecanisme active (K
+
, H
+
, HCO
-
3
).
Secre]ia de amoniac. Amoniacul (NH
3
) este prezent `n urin\ sub form\ de
s\ruri amoniacale. Secre]ia de NH
3
este prezent\ `n toate segmentele tubilor
renali, ct [i `n canalele colectoare. NH
3
apare ca rezultat al metabolismului
proteic, `n urma dezamin\rii oxidative a aminoacizilor, cum ar fi glutamina
(60%), glicocolul, alanina, leucina, histidina [.a. NH
3
difuzeaz\ din celulele
epiteliului tubular `n urina tubular\ unde se une[te cu H
+
[i formeaz\ cationii de
amoniu (NH
+
4
). NH
+
4
`mpreun\ cu Cl
-
formeaz\ clorura de amoniu (NH
4
Cl) care
se elimin\ cu urina final\ (fig. 7.12).
Secre]ia ionilor de H
+
are loc `n tubii proximali (80%), `n tubii distali [i
canalele colectoare. Mecanismul secre]iei de H
+
este reprezentat schematic `n
figura 7.13. De exemplu, `n plasm\, la pH = 7,35, fosfa]ii se g\sesc mai ales sub
form\ de fosfat disodic; cnd cre[te concentra]ia ionilor de H
+
se formeaz\ fosfat
monosodic, permi]nd astfel eliminarea H
+
. De aceea pe m\sur\ ce parcurgem
segmentele tubului renal cre[te progresiv concentra]ia de fosfat monosodic.



Lumen
Celule Lichid
peritubular
H
2
CO
3
H
2
CO
3


- 151 -














Fig. 7.12. Reprezentarea schematic\ a secre]iei de amoniac (NH
3
).

























Fig. 7.13. Reprezentarea schematic\ a secre]iei ionilor de H
+
[i a acidifierii urinei.

Ionii de hidrogen secreta]i de celulele epiteliului tubular influen]eaz\ `n
mod direct pH-ul urinei finale (5,5-7,5 la carnivore). Prin `ndep\rtarea acizilor
nevolatili, rinichiul particip\ la homeostazia acido-bazic\ a organismului.
Func]ia secretorie a tubilor renali se determin\ prin calcularea epura]iei
plasmatice, care difer\ de la o substan]\ plasmatic\ la alta, `n func]ie de gradul de
reabsorb]ie [i de secre]ie tubular\ a acestora. Din acest punct de vedere, epura]ia
plasmatic\ (clearance) a substan]elor poate fi:
a) egal\ cu zero, atunci cnd substan]a filtrat\ este reabsorbit\ complet la
nivelul tubilor renali, de exemplu glucoza;
b) egal\ cu cantitatea filtrat\, atunci cnd substan]a filtrat\ nu este deloc
reabsorbit\, de exemplu inulina;
c) mai mare dect cantitatea filtrat\, pentru acele substan]e care, pe lng\
cantitatea filtrat\, mai sunt secretate la nivelul tubilor; cantitatea excretat\ prin
urin\ a acestor substan]e reprezint\ suma frac]iunilor filtrate [i a celor secretate.
Acidul paraaminohipuric, diiodrastul [i diversele medicamente nu se filtreaz\,
fiind legate par]ial de proteine.


NH
3

H
+
NH
4
Cl
-
ClNH
4

Lumenul
tubului urinar



Celulele tubului
urinar
Anhidraza
carbonic\
Respira]ia
tisular\
CO
2

CO
2
+H
2
O CO
3
H
2
H
+
CO
3
H
-
CO
3
HNa CO
3
HNa
PO
4
HNa
2
Na
+
Na
+
PO
4
H
- -
PO
4
H
2
Na
Lumenul tubului
urinar
Lichidul
intersti]ial
Celulele
tubului renal

- 152 -
Dilu]ia [i concentrarea urinei prin mecanismul contracurentului
O func]ie cu semnifica]ie biologic\ deosebit\ a rinichiului este aceea de a
forma o urin\ mai diluat\ sau mai concentrat\ `n raport cu plasma sangvin\. ~n
felul acesta are loc adaptarea organismului la diferite condi]ii de hidratare sau
deshidratare. Aceast\ func]ie a rinichiului are la baz\ un mecanism fizic prin
contracurent, realizat prin dispozi]ia paralel\ a celor dou\ ramuri ale ansei Henle
[i a tubului colector, `ntlnit\ la p\s\ri [i la mamifere.
Mecanismul schimburilor prin contracurent face ca osmolaritatea urinei din
lumenul tubului renal [i cea a lichidului intersti]ial s\ fie identic\ la acela[i nivel,
crescnd progresiv dinspre zona cortical\ spre zona medular\ a rinichiului.
Izoosmolaritatea lichidului tubular, a lichidului intersti]ial [i a plasmei sangvine din
vasele drepte are la baz\ schimbul de ap\ [i electroli]i `ntre lichidele care curg prin
conducte paralele, dar `n sens invers (contracurent). Cu ct ansa Henle este mai lung\,
cum este cazul nefronilor juxtamedulari, se realizeaz\ o diferen]\ mai mare de
osmolaritate `ntre lichidul tubular de la baza [i de la vrful (bucla) ansei Henle.
Khn (1942) [i ulterior Wrtz [i Hargitay (1957) au elaborat teoria
multiplic\rii sau concentr\rii osmolarit\]ii urinei prin contracurent `n func]ie de:
- realizarea unui mediu hipertonic (hiperosmotic) care permite
concentrarea urinei `n ramul descendent al ansei Henle, prin pierdere de ap\ [i
prin p\trunderea Na
+
[i Cl
-
`n tubi;
- diluarea urinei `n ramul ascendent al ansei Henle prin reabsorb]ia activ\
de Na
+
[i pasiv\ de Cl
-
, f\r\ reabsorb]ie de ap\;
- modificarea [i reglarea concentra]iei finale a urinei prin cre[terea
permeabilit\]ii pentru ap\ a tubilor colectori.
Concentrarea urinei prin mecanismul contracurentului este redat\ `n
figura 11.10. Osmolaritatea filtratului glomerular are aceea[i valoare ca cea a
plasmei [i a tuturor lichidelor corpului, de circa 300 miliosmoli (mOsm/litru). ~n
tubul contort proximal se reabsoarbe 80% din ap\ [i apoi, cu ct lichidul lumenal
`nainteaz\ `n ramul descendent al ansei Henle, spre zona medular\ renal\,
concentra]ia acestuia cre[te. Astfel, la vrful ansei Henle, lichidul lumenal devine
hipertonic, osmolaritatea acestuia ajungnd la 1200 mOsm/l [i chiar mai mult.
Aceast\ concentrare progresiv\ se realizeaz\ prin:
a) difuzia pasiv\ a ionilor de Na
+
[i Cl
-
din lichidul intersti]ial peritubular
spre ramul descendent al ansei Henle;
b) difuzia pasiv\ a apei din ramul descendent al ansei Henle spre lichidul
intersti]ial.
~n ramul ascendent al ansei Henle, lichidul tubular curge `n sens invers, `n
contracurent, iar osmolaritatea acestuia scade progresiv, astfel `nct la
extremitatea ramului ascendent urina devine diluat\ (hipoton\), osmolaritatea
acesteia ajungnd la circa 100 mOsm/l. Diluarea urinei pe traseul ramului
ascendent al ansei Henle se realizeaz\ prin:
a) reabsorb]ia activ\ a Na
+
[i difuzia pasiv\ a Cl
-
din lichidul lumenal spre
lichidul intersti]ial, de unde sunt apoi recircula]i `n ramul descendent al ansei Henle;
b) impermeabilitatea pentru ap\ a ramului ascendent al ansei Henle.
~n acest fel, ansa Henle realizeaz\ un gradient osmotic `ntre baza piramidei
(urin\ izotonic\) [i vrful acesteia (urin\ hipertonic\), prin reabsorb]ia Na
+
`n
ramul ascendent.
Dincolo de ansa Henle, osmolaritatea urinei depinde de prezen]a sau
absen]a hormonului antidiuretic posthipofizar (ADH).
~n prezen]a ADH, apa este reabsorbit\ rapid `n tubul contort distal, `nct la
ie[irea din tub urina devine izotonic\, concentra]ia urinei fiind egal\ cu cea a
lichidului intersti]ial (circa 300 mOsm/l). Curgerea, `n sens invers, prin tubii
colectori duce la cre[terea treptat\ a osmolarit\]ii (concentra]iei), paralel cu
osmolaritatea lichidului intersti]ial din zona medular\ renal\ (circa 1200 mOsm/l).

- 153 -
Aceasta se explic\ prin permeabilitatea crescut\ pentru ap\ a tubului colector care
declan[eaz\ reabsorb]ia rapid\ a apei la acest nivel.
~n lipsa ADH, apa nu este aproape de loc reabsorbit\ `n tubul contort distal
[i `n tubul colector. De aceea concentra]ia urinei care era de 100 mOsm/l scade
pn\ la 70 mOsm/l, datorit\ reabsorb]iei active de Na
+
[i a altor solvi]i `n tubii
contor]i distali [i tubii colectori.
Analiza urinei prin micropunc]ii `n diferite segmente ale tubilor renali,
confirm\ teoria mecanismului de dilu]ie [i de concentrare a urinei prin
contracurent.
Formarea urinei diluate face posibil\ eliminarea excesului de ap\ [i se
realizeaz\ prin reabsorb]ia unor cantit\]i mari de electroli]i `n zonele terminale ale
sistemului tubular, l\snd apa `n lumenul tubilor chiar [i `n prezen]a ADH.
Schimbul prin contracurent are loc [i `n vasa recta, astfel pe m\sur\ ce
vasele p\trund `n medulara intern\ renal\, sngele din interiorul acestor vase se
echilibreaz\ osmotic pe orizontal\ cu lichidul intersti]ial. Concentrarea are loc `n
ramul arterial [i redilu]ia `n ramul venos, readucnd `n circula]ie apa difuzat\ prin
partea descendent\ a ansei Henle, f\r\ nici o diluare m\surabil\ a sngelui venos.
Mecanismul de multiplicare (concentrare) a urinei prin contracurent este
dezvoltat mai ales la animalele care tr\iesc `n stepe [i la animalele deshidratate.

7.1.3. Reglarea neurohormonal\ a diurezei
Cantitatea de urin\ produs\ de rinichi `n unitatea de timp reprezint\
volumul diurezei; depinde de ingestia de ap\, ct [i de eliminarea apei pe alte c\i
(tegument, pl\mni).
Componenta nervoas\ a regl\rii diurezei este demonstrat\ prin
urm\toarele argumente:
- sistemul nervos vegetativ controleaz\ presiunea sangvin\
intraglomerular\ [i respectiv diureza, prin ac]iunea vasomotoare a componentei
parasimpatice (scade diureza prin sc\derea presiunii sangvine generale) [i
simpatice (efecte opuse prin vasoconstric]ie);
- punc]ia bulbului rahidian [i a talamusului la diferite nivele poate
determina poliurie sau anurie;
- realizarea unor reflexe condi]ionate legate de volumul diurezei (poliuria
provocat\ de emo]ii) demonstreaz\ controlul scoar]ei cerebrale [i asupra func]iei renale.
Mecanismul hormonal cuprinde `n primul rnd hormonul antidiuretic
(ADH), care influen]eaz\ filtrarea glomerular\ [i reabsorb]ia apei, adaptnd dup\
necesit\]ile organismului volumul diurezei, deci a cantit\]ii de ap\ eliminat\. ~n
lipsa ADH nu se mai reabsoarbe 15-20% din apa din ultrafiltratul glomerular [i se
instituie diabetul insipid. Mineralocorticoizii, `n special prin aldosteron,
influen]eaz\ func]ia renal\ prin sc\derea elimin\rii Na
+
[i cre[terea elimin\rii K
+
.
Parathormonul intervine prin cre[terea elimin\rii fosfa]ilor, Na
+
, K
+
[i
bicarbona]ilor [i prin mic[orarea elimin\rii Ca
2+
, H
+
, NH
+
4
, Mg
2+
.

7.1.4. Func]iile rinichiului `n organism
Rinichiul men]ine balan]a hidric\ a organismului (izohidria sau volemia
normal\), prin modificarea volumului de ap\ eliminat prin urin\. Acest rol este
`ndeplinit prin reglarea eficient\ a volumului de filtrat glomerular [i a reabsorb]iei
apei la nivelul tubilor renali. ~n felul acesta se asigur\ ap\rarea organismului contra
deshidrat\rii prin p\strarea apei (eliminare de urin\ pu]in\ [i concentrat\), ct [i
contra supra`nc\rc\rii hidrice, prin eliminarea unui volum mare de urin\ diluat\.
Men]inerea echilibrului osmotic al lichidului extracelular (izoionia) prin
echilibrul realizat de rinichi `ntre aportul [i eliminarea substan]elor minerale,
dintre care clorura de sodiu are rolul cel mai important. Prin fenomenele de

- 154 -
reabsorb]ie [i de secre]ie selective, realizate la nivelul tubilor renali, se men]ine `n
plasm\ concentra]ia normal\, diferen]iat\ a constituien]ilor acesteia. Reglarea
renal\ a osmolarit\]ii urinei [i a lichidului intersti]ial este dependent\ [i de
homeostazia hidric\. Astfel, eliminarea apei f\r\ compensarea prin ingestie de ap\
duce la cre[terea osmolarit\]ii lichidului intersti]ial, iar ingestia de ap\ f\r\ o
eliminare echivalent\ de ap\ duce la sc\derea osmolarit\]ii lichidului intersti]ial.
Men]inerea echilibrului acido-bazic al mediului intern este o alt\ func]ie
renal\, care contribuie la tamponarea excesului de acizi sau de baze din lichidul
intersti]ial, astfel ca pH-ul mediului intern s\ se men]in\ relativ constant.
~n condi]iile sc\derii pH-ului lichidului extracelular (acidoz\), ca urmare a
proceselor catabolice din care rezult\ acid fosforic, acid clorhidric, acid sulfuric [.a.,
rinichiul elimin\ ace[ti acizi sub form\ de s\ruri neutre de sodiu, potasiu [i amoniu.
~n stare liber\ se elimin\ acidul lactic, uric, -oxibutiric [i acetilacetic. Prin eliminarea
acizilor `n stare liber\ [i prin formarea de amoniac se produce neutralizarea acizilor
nevolatili din snge; rinichiul are rol `n protejarea rezervei alcaline.
~n condi]iile cre[terii pH-ului lichidului extracelular (alcaloz\), prin
ingerare de s\ruri bazice, regim alimentar vegetarian, rinichiul elimin\ bicarbona]i
[i fosfa]i bibazici.
Func]ia metabolic\ a rinichiului are loc prin participarea la metabolismul
intermediar al substan]elor organice (biosinteze [i degrad\ri ale substan]elor
organice) prin reac]iile de dezaminare oxidativ\ [i de transaminare a
aminoacizilor, amoniogeneza [i uricogeneza etc. Din dezaminarea aminoacizilor
ct [i din glutamin\ (sub ac]iunea glutaminazei) se formeaz\ amoniacul, par]ial
eliminat sub form\ de s\ruri amoniacale [i par]ial transformat `n uree la nivelul
ficatului. Tot `n rinichi se sintetizeaz\ acidul hipuric prin combinarea acidului
benzoic (produs toxic de origine alimentar\) cu glicocolul. De asemenea au loc
procese de lipogenez\ [i lipoliz\, procese de gluconeogenez\, depozitare de
glicogen [i glicoliz\ pe calea pentozelor.
Produ[ii rezulta]i din catabolismul substan]elor organice sunt toxici [i vor
fi elimina]i prin urin\ (epura]ia sangvin\).
Func]ia endocrin\ a rinichiului const\ `n eliberarea unor hormoni tisulari
cu ac]iuni fiziologice specifice. Astfel, la nivelul aparatului juxtaglomerular se
elibereaz\ renin\, cu ac]iune vasoconstrictoare, prin intermediul angiotensinei II
(fig. 7.14). Rolul fiziologic al sistemului renin\ - angiotensin\ este autoreglarea
circula]iei renale locale, contribuind [i la men]inerea homeostaziei mediului intern
(volemia [i echilibrul hidroelectrolitic).




Angiotensin\ I












Parenchimul renal sintetizeaz\ permanent eritropoietin\, ca urmare a
hipoxiei relative a tubilor renali. Rolul fiziologic al eritropoietinei este stimularea
eritropoiezei `n m\duva osoas\ hematogen\.














Fig. 7.14. Componentele sistemului renin\-angiotensin\
(dup\ Constantin, 1998, adaptat).
Angiotensinogen

Angiotensin\ I

Angiotensin\ II
Renin\
Angiotensin-convertaz\

- 155 -
~n zona medular\ este eliberat factorul vasodilatator renal sau medulina,
complex molecular format din componen]i lipidici, printre care prostaglandinele
E
2
, F
1
-, A
2
[i F
2
-. Prostaglandinele [i mai ales prostaglandina E
2
, produc o
puternic\ vasodilata]ie renal\ [i deci cre[terea fluxului sangvin, a debitului renal [i
a excre]iei Na
+
. Ca urmare, se formeaz\ o urin\ diluat\, prin limitarea ac]iunii
hormonului antidiuretic (ADH).
Rinichiul produce [i plasminogen, care este ulterior stocat `n granulocitele
eozinofile [i are rol `n procesul de fibrinoliz\.

7.1.5. Colectarea [i eliminarea urinei
Urina final\, format\ continuu `n tubii renali, trece `n tubii colectori [i se vars\
`n bazinet prin papilele renale. Din bazinet urina este condus\ prin uretere `n vezica
urinar\, att printr-o scurgere pasiv\ datorit\ ac]iunii vis a tergo (`mpingere din
urm\), ct mai ales prin contrac]iile peristaltice ale ureterelor (fig. 7.15). Ureterele se
contract\ ritmic, la intervale de 10-20 s [i cu o vitez\ de 2-3 cm/s. Refluarea urinei din
vezica urinar\ `n uretere este `mpiedicat\ de un sfincter func]ional, creat de dispozi]ia
oblic\ de p\trundere a ureterelor `n vezic\, astfel `nct sunt `nchise de presiunea urinei
din vezic\. Cnd vezica urinar\ este destins\ prin acumularea urinei, pere]ii ureterelor
sunt presa]i realizndu-se `nchiderea lumenului ureterelor.





















Fig. 7.15. C\ile de colectare (calice, bazinet, ureter, vezic\) [i evacuare
(detrusor, trigon, sfincterele intern [i extern vezical) a urinei (dup\ Constantin, 1998).

Ureterele prezint\ o activitate automat\ de tip miogen (ureterele izolate
introduse `n solu]ie fiziologic\ se contract\), dar sunt prev\zute [i cu numeroase
fibre vegetative (fibrele simpatice relaxeaz\, iar fibrele parasimpatice favorizeaz\
contrac]iile ureterelor). Distensia moderat\ a pere]ilor ureterelor de c\tre urin\
stimuleaz\ contrac]iile acestora. ~ntre contrac]ii lumenul ureterelor este virtual, iar
`n timpul distensiei pere]ilor, acestea `[i m\resc diametrul [i lungimea.
Vezica urinar\ este un organ cavitar musculo-membranos extensibil prev\zut
cu un epiteliu impermeabil pentru componentele urinei, cu excep]ia alcoolului.
Mu[chii netezi din pere]ii vezicii urinare (mu[chiul detrusor) exercit\ o presiune
constant\ de circa 10 cm coloan\ de ap\ asupra con]inutului, indiferent de volum.
Umplerea vezicii se face lent, prin urina scurs\ din uretere. Pe m\sur\ ce urina se

- 156 -
acumuleaz\ `n vezic\, tonusul acesteia scade, pere]ii se destind adaptndu-se la
con]inut, f\r\ a se produce modificarea presiunii intravezicale (func]ia plastic\).
Aceasta este o adaptare func]ional\ comun\ tuturor organelor cavitare.
~n continuare, vezica urinar\ comunic\ cu uretra prin sfincterul vezical
intern neted [i sfincterul vezical extern striat.
Mic]iunea
De[i formarea urinei la nivelul rinichilor este continu\, aceasta este
evacuat\ la exterior, din vezica urinar\ prin uretr\, `n mod discontinuu, prin actul
reflex al mic]iunii. Astfel, la o presiune intravezical\ de 15-20 cm coloan\ ap\ are
loc contrac]ia vezicii [i relaxarea sfincterului vezical intern, urina trecnd `n uretr\
[i apoi la exterior. La animalele adulte mic]iunea este un act voluntar, controlat de
soar]a cerebral\.
~n cazul `n care mic]iunea este consim]it\ voluntar, are loc relaxarea sfincterului
vezical extern [i eliminarea urinei la exterior. Dac\ mic]iunea nu este consim]it\, se
produce contrac]ia sfincterului vezical extern [i relaxarea vezicii urinare.
Mic]iunea este un act reflex vegetativ, care are loc dup\ urm\toarea
schem\ (fig. 7.16).










































Fig. 7.16. Schema inerva]iei vezicii urinare (dup\ Haulic\, 2002).

Acumularea urinei `n vezic\ determin\ cre[terea presiunii intravezicale
pn\ la 20 cm coloan\ de ap\. Distensia vezicii duce la stimularea presoceptorilor
din pere]ii acesteia (receptorii de distensie).
Impulsurile senzitive sunt transmise pe calea nervilor pelvini la centrii
nervo[i din m\duva sacrat\ (S
1
-S
2
), cu relee sinaptice `n bulbul rahidian, punte,
hipotalamus [i cortexul frontal. ~n felul acesta apare senza]ia de mic]iune.
Inerva]ia eferent\ este reprezentat\ prin ramurile plexului hipogastric care
con]ine fibre simpatice [i parasimpatice.

- 157 -
Fibrele simpatice preganglionare `[i au originea `n segmentele medulare
lombare L
1
-L
4
, traverseaz\ ganglionii simpatici paravertebrali [i fac sinaps\ `n
ganglionul mezenteric caudal, din care pornesc fibrele postganglionare (nervii
hipogastrici). Fibrele postganglionare simpatice se distribuie la musculatura
vezical\ [i la sfincterul vezical intern neted. Stimularea simpaticului favorizeaz\
umplerea vezicii urinare [i re]inerea urinei `n vezic\ prin relaxarea mu[chiului
detrusor [i contrac]ia sfincterului vezical intern. Aceast\ situa]ie se produce cnd
mic]iunea nu este consim]it\ voluntar.
Fibrele parasimpatice preganglionare `[i au originea `n segmentele
medulare S
1
-S
2
[i formeaz\ nervii pelvieni care fac sinaps\ cu fibrele
postganglionare fie `n plexul hipogastric (fibre foarte scurte), fie `n ganglionii
vezicali intraparietali [i cei din sfincterul intern neted. Stimularea
parasimpaticului declan[eaz\ pe cale reflex\ mic]iunea, prin contrac]ia mu[chiului
detrusor [i relaxarea sfincterului intern neted.
Sfincterul vezical extern striat prezint\ o inerva]ie somatic\, reprezentat\ prin
fibre senzitive (nervul pudend sau ru[inos intern) [i prin fibre motorii cu originea `n
r\d\cinile ventrale rahidiene S
1
-S
3
. Fibrele motorii au rolul de a modula tonusul
sfincterului extern `n mod voluntar. Astfel, cre[terea tonusului previne evacuarea
urinei, iar sc\derea tonusului acestui sfincter favorizeaz\ golirea vezicii.
Concomitent cu contrac]ia mu[chiului detrusor [i relaxarea celor dou\
sfinctere vezicale, are loc [i contrac]ia mu[chilor stria]i abdominali (presa
abdominal\), prin neuronii motori somatici (L
1
-L
4
).
Dup\ `nceperea evacu\rii urinei, reflexul de mic]iune se auto`ntre]ine.

7.2. Excre]ia cutanat\ (tegumentar\)
7.2.1. Secre]ia sudoral\
Sudoarea sau transpira]ia reprezint\ produsul de secre]ie a glandelor
sudoripare.
Din punct de vedere func]ional, glandele sudoripare sunt de dou\ tipuri:
glande ecrine [i glande apocrine, avnd o repartizare diferit\ `n func]ie de specie.
Glandele ecrine sau glandele sudoripare propriu-zise (fig 7.17) sunt
alc\tuite dintr-un glomerul situat `n profunzimea dermului, la nivelul c\ruia se
formeaz\ sudoarea primar\ [i canalul glandei unde se produc procese de
reabsorb]ie (mai ales de Na
+
), asem\n\toare celor din tubul urinifer. Canalul
glandei se deschide la suprafa]a epidermei, independent de foliculii pilo[i,
printr-un por acoperit de un opercul de cheratin\, `n perioada de repaus a glandei.
Secre]ia acestor glande este apoas\, avnd mai ales un rol `n termoreglare.
Glandele ecrine au inerva]ie simpatic\ colinergic\, influxul nervos fiind mediat de
acetilcolin\. Din punct de vedere func]ional, glandele ecrine sunt merocrine.
Glandele apocrine sunt asem\n\toare glandelor ecrine, avnd `ns\ glomerulul
mai voluminos. Sunt situate pe zone mai restrnse a corpului [i `[i vars\ secre]ia la
nivelul foliculului pilo-sebaceu, aproape de suprafa]a pielii. Secre]ia acestor glande
este bogat\ `n substan]e organice, unele din acestea avnd mirosuri caracteristice, cu
rol `n atrac]ia partenerilor de sex opus (feromonii sexuali sau atractan]ii sexuali) sau
`n orientare. Glandele apocrine au inerva]ie simpatic\ adrenergic\ func]ionnd prin
sistem -adrenergic. Glandele apocrine au o secre]ie holo-merocrin\, sudoarea
con]innd [i o parte din citoplasma celular\. Secre]ia acestor glande se prezint\ sub
forma unui lichid alb-l\ptos, de consisten]\ vscoas\; sub ac]iunea florei microbiene
sufer\ transform\ri care `i confer\ un miros caracteristic.
Mecanismul secre]iei sudorale este nervos, fapt demonstrat prin dispari]ia
fenomenului secretor `n teritoriile denervate. Centrii nervo[i sudorifici se g\sesc
`n hipotalamusul anterior unde ajung impulsuri aferente de la receptorii termici [i
durero[i, iar calea eferent\ este simpaticul colinergic. Centrii sudorifici pot fi
stimula]i [i direct prin ac]iunea sngelui supra`nc\lzit [i a CO
2
, producndu-se `n

- 158 -
acest caz sudora]ia asfixic\. Centrii sudorali sunt [i sub influen]a scoar]ei
cerebrale, fapt demonstrat prin secre]ia sudorific\ declan[at\ de emo]ii puternice.
























Fig. 7.17 Inerva]ia [i func]iile glandei sudoripare (dup\ H\ulic\, 2002).

Sistemul endocrin influen]eaz\ de asemenea, secre]ia glandelor sudoripare,
reabsorb]ia de la nivelul canalului glandei fiind controlat\ de hormonul
antidiuretic posthipofizar (ADH), de aldosteron, ca [i la nivelul nefronului.
Excre]ia sudorii se face pe m\sura form\rii acesteia prin vis a tergo [i
prin activitatea celulelor mioepiteliale din jurul glomerulului glandei. Sudoarea
primar\ are o compozi]ie asem\n\toare plasmei deproteinizate (situa]ie
asem\n\toare ultrafiltratului plasmatic de la nivelul capsulei Bowman), `n timp ce
sudoarea final\ este rezultanta fenomenelor active [i pasive de reabsorb]ie care au
loc de-a lungul canalului sudoripar al glandei.
Activitatea glandelor sudoripare este `ntrerupt\ de perioade de repaus, nu
toate glandele sudoripare func]ionnd `n acela[i timp. Activitatea glandelor
sudoripare este intensificat\ odat\ cu cre[terea temperaturii mediului extern [i `n
efort fizic. ~n mod obi[nuit sudora]ia nu este perceput\, de[i glandele sudoripare
secret\ zilnic circa 700 ml sudoare [i chiar mai mult.
Glandele sudoripare au un rol deosebit `n procesul de adaptare a
animalelor la diferite condi]ii de mediu [i ajung la o dezvoltare maxim\ la unele
mamifere (cal, taurine)
*
.
~n mod normal exist\ o strns\ corela]ie func]ional\ `ntre func]ia renal\ [i
cea cutanat\. De exemplu, excre]ia renal\ este mai accentuat\ iarna comparativ cu
sezonul c\lduros, existnd o balansare func]ional\ `n contratimp `ntre excre]ia
renal\ [i cea tegumentar\.
Compozi]ia sudorii este foarte asem\n\toare cu aceea a urinei, con]innd
uree, acid uric, creatinin\, lipide, acizi gra[i volatili etc.



*
La p\s\ri glandele sudoripare lipsesc , de unde rezult\ particularit\]i `n termoreglare
(polipneea termic\)

- 159 -
7.2.2. Secre]ia sebacee
Glandele sebacee sunt glande cu aspect de ciorchine, avnd acini
glandulari forma]i dintr-un epiteliu pluristratificat, a[ezat pe o membran\ bazal\.
Sunt situate `n grosimea pielii, iar canalul excretor al acestor glande se deschide `n
spa]iul dintre r\d\cina firului de p\r [i teaca epitelial\ extern\ a acesteia. Alte
glande cu structur\ asem\n\toare se deschid direct la suprafa]a pielii, de exemplu
glandele ceruminoase din conductul auditiv extern, glandele balanoprepu]iale,
glandele tarsale sau glandele Meibomius, glandele perianale [i glanda uropigien\
a p\s\rilor.
Glandele sebacee nu particip\ direct la func]ia de excre]ie, ci indirect,
favoriznd activitatea glandelor sudoripare. Aceasta se realizeaz\ prin secre]ia
sebacee care previne cheratinizarea stratului cornos al epidermei prin formarea
unui strat protector la suprafa]a pielii, f\cnd-o impermeabil\ pentru ap\, dnd
suple]e [i luciu firului de p\r.
Secre]ia glandelor sebacee poart\ numele de sebum, are o consisten]\
semi-lichid\, care se solidific\ `n contact cu aerul. Secre]ia este de tip holocrin.
La ovine, sebumul amestecat cu secre]ia sudoral\ formeaz\ usucul,
cunoscut sub denumirea comercial\ de lanolin\. Aceast\ secre]ie condi]ioneaz\
calitatea fibrei de ln\ prin str\lucire, elasticitate, suple]e, rezisten]\,
impermeabilitate fa]\ de ap\.
Unele secre]ii sebacee au `nsu[iri speciale, de exemplu cerumenul
glandelor din conductul auditiv extern are rol protector, smegma glandelor
balanoprepu]iale care este implicat\ `n atrac]ia sexelor. Secre]ia glandelor tarsale
sau glandele Meibomius, situate la baza genelor, pe fa]a cutanat\, la limita
acestora cu mucoasa, are rolul de a preveni curgerea lacrimilor pe obraji,
dirijndu-le spre canalul lacrimal. Glandele sebacee perianale produc la carnivore,
castor [.a., o secre]ie puternic mirositoare: glandele cu mosc, secre]ie ce este
folosit\ ca mijloc de ap\rare la sconcs, dihor. Glandele prepu]iale la vier secret\ o
substan]\ liposolubil\ care p\trunde `n ]esutul adipos [i imprim\ mirosul
caracteristic de carne de vier. La p\s\ri nu exist\ glande sebacee, afar\ de o
singur\ gland\ sebacee modificat\ numit\ glanda uropigien\ situat\ subcutanat `n
regiunea sacrococcigien\. Secre]ia acestei glande serve[te ca surs\ de vitamin\ D
3

pentru p\s\ri, prin iradierea 7-dehidrocolesterolului pe care-l con]ine. Pas\rea
preia cu ciocul din aceast\ secre]ie [i o r\spnde[te pe penaj. La p\s\rile acvatice
favorizeaz\ plutirea pe ap\.
Controlul secre]iei glandelor sebacee se realizeaz\ pe cale hormonal\,
fiind stimulat\ la ambele sexe de testosteron. Estrogenii inhib\ secre]ia de sebum,
iar progesterona nu are efect.




~NTREB|RI {I TEME RECAPITULATIVE

1. Care este unitatea morfo-func]ional\ a rinichiului?
2. Cum se realizeaz\ filtrarea glomerular\? Preciza]i factorii care
determin\ presiunea de filtrare la nivelul glomerulului.
3. Cum se realizeaz\ reabsorb]ia tubular\? Preciza]i comportarea
constituien]ilor urinei primare fa]\ de procesul reabsorb]iei.
4. Cum se realizeaz\ secre]ia [i excre]ia tubular\? Da]i exemple.
5. ~n ce const\ mecanismul de dilu]ie [i de concentrare a urinei
(mecanismul contracurentului)?
6. Care sunt func]iile rinichiului `n organism?
7. Descrie]i mecanismul elimin\rii [i evacu\rii urinei (reflexul de
mic]iune).
8. Care sunt particularit\]ile excre]iei renale la p\s\ri?
9. Ce este secre]ia sudoral\? Dar secre]ia sebacee?

- 160 -

BIBLIOGRAFIE SELECTIV|


1. BACIU, I. - Fiziologie. E.D.P., Bucure[ti, 1977.
2. BEST, C.H., TAYLOR, N.B. Bazele fiziologice ale practicii medicale. Ed.
Medical\, Bucure[ti, 1958.
3. BOI{TEANU, I. - Fiziologia animalelor domestice., Instit. Agron. Ia[i Ion
Ionescu de la Brad Ia[i (Lito.), 1973.
4. BOI{TEANU, P.C. - Glanda pineal\ [i rolul ei n cre[tere [i dezvoltare la
p\s\ri, Ed. Corson, Iai, 2000.
5. CONSTANTIN, N., COTRU}, M., {ONEA, A. - Fiziologia animalelor
domestice, vol I [i II, Ed. Coral Sanivet, Bucure[ti, 1998.
6. COTRU}, M. - Fiziologia animalelor domestice. E.D.P., Bucure[ti, 1975.
7. COTRU}, M. - Fiziologia animalelor domestice., (Lito.), U.A.M.V. Ia[i,
1992.
8. CRISTA, N. - Digestia, metabolismul [i produc]iile la rumeg\toare. Ed.
Ceres, Bucure[ti, 1985.
9. CRISTA, N., BOI{TEANU, I., ELENA BRZ|, BARBURA, T. -
Fiziologia animalelor domestice. E.D.P., Bucure[ti, 1978.
10. CUNNINGHAM, J., HEIDEMANN, S., HERDT, T., ROBINSON E, N.,
STABENFELDT, G., STEPHENSON, B, R., VERLANDER, J, W. - -
Textbook of Veterinary Physiology., W. B. Saunders Company., 1992.
11. DEACIUC, I.V. - Mecanismele de reglare [i integrare celular\ a
metabolismelor. E.D.P., Bucure[ti, 1975.
12. GHERGARIU, S. - Patologia nutri]ional\ [i metabolic\ a animalelor. Ed.
Medical\ Veterinar\, Bucure[ti, 1995.
13. GROZA, P. - Fiziologie. Ed. Medical\, Bucure[ti, 1991.
14. GUYTON, A. - Fiziologie. Ed. Medical\ Amaltea W.B. Saunders, Bucure[ti,
1997.
15. HALGA, MARIANA, MARGARETA - Cre[terea iepurilor [i a animalelor
de blan\. (Lito.), Instit. Agron. Ion Ionescu de la Brad,Ia[i, 1986.
16. H|ULIC|, I. - Fiziologie uman\. Ed. Medical\, Bucure[ti, 2002.
17. HEFCO, V. - Fiziologie animal\. Func]iile de nutri]ie. (Lito.), Univ. Ia[i,
1980.
18. HEFCO, V. - Fiziologie animal\. Func]iile de rela]ie. Ed. Univ. Ia[i, 1989.
19. HEFCO, V. - Fiziologia animalelor [i a omului. E.D.P., Bucure[ti, 1998.
20. HOAR, V.S. - General and Comparative Physiology. Prentice Hall. Inc.,
Englewood Cliffs, New Jersey, 1975.
21. JURUBESCU, V. - Digestia la rumeg\toare. Ed. Agro-Silvic\, Bucure[ti,
1966.
22. KARP G. - Cell Biology, Mc. Graw-Hill Book Company, 1984.
23. KAYSER, C. - Physiology. 2-e Edition. Paris, Editions Mdicales
Flammarion, 1970.
24. KOLB, E. - Physiologie des animaux domestiques. Vigot Freres, Paris, 1975.
25. KOLB, E. - Lehrbuch der Physiologie der Haustiere, vol.I [i II VEB Gustav
Fischer Verlag-Jena.
26. LARBIER, M., LECLERQ, B. - Nutri]ia [i alimenta]ia p\s\rilor. Ed.
Alutus-D, Bucure[ti, 1994.
27. LEHNINGER, A.L. - Biochimie, vol. II, Ed. Tehnic\, 1992.
28. MANOLESCU, N., [i colab. - Tratat de hematologie animal\., Ed. Funda]iei
Romnia de mine., 1999.


- 161 -
29. MANOLESCU, N., BRZ|, H., C|PR|RIN, A., SINCHIEVICI, B. -
Ghid de hematologie a animalelor `n cre[terea intensiv\. Ed. Ceres,
Bucure[ti, 1978.
30. MANTA, D.A. - Curs de Fiziologia animalelor domestice. (Lito.). Inst.
Agron. Cluj, 1973.
31. MARCU ELENA, GETA PAVEL - Fiziologie. Ed. Vasiliana 98, Ia[i, 1999.
32. M|RG|RINT IOLANDA - Fiziologia animalelor domestice - lucr\ri
practice. Inst. Agron. Ia[i, 1981.
33. M|RG|RINT IOLANDA, BOI{TEANU P.C., CHELARU ANA -
Fiziologia animalelor. Edit. "Ion Ionescu de la Brad", Ia[i, 2002.
34. MELNIC, B., HEFCO, V., CRIVOI, A. Fiziologia omului [i a animalelor.
{tiin]a Chi[in\u, 1993.
35. MIHAI, D. - Boli de nutri]ie [i metabolism la animale. Ed. Ceres, Bucure[ti,
1984.
36. MILCU, S.M., PAVEL, S., NEAC{U, C. - Endocrinology, 72, 553, 1963.
37. PARHON, C.C. - Fiziologia animalelor domestice. E.D.P., Bucure[ti, 1967.
38. PATTON, D.H., FUCHS, F.A., BERTIL, H., {ER ALLEN, M.,
STEINER, R. - Textbook of Physiology., vol. I, II., W. B., Saunders
Comp., 1989.
39. PRVU, G. Supravegherea nutri]ional-metabolic\ a animalelor. Ed. Ceres,
Bucure[ti, 1992.
40. PINTEA, V., COTRU}, M., MANTA, D.A., S|L|GEANU, G. -
Fiziologia medical-veterinar\. E.D.P., Bucure[ti, 1982.
41. POPESCU, MUT DELIA - Hematologie clinic\, Edit. Medical\ Bucure[ti,
1994.
42. PORA, E. (Red.) - Homeostazia. Ed. {tiin]ific\ [i Enciclopedic\. Bucure[ti,
1981.
43. PORTH, M.C. - Pathophysiology Concept of Altered Health States, J.B.
Lippincott Company. Philadelphia, 1990.
44. PROSER, C.L. - Comparative Animal Physiology. W. B. Saunders Comp.,
Philadelphia- London- Fran]a, 1973.
45. REECE, O.W. - Physiology of Domestic Animals, Lea - Febiger,
Philadelphia- London.
46. RUCH, T., FULTON, J. - Fiziologie medical\ [i biofizic\. Ed. Medical\,
Bucure[ti, 1963.
47. RUCKEBUSCH, Y., P, L. P. DUNLOP, R. - Physiology of small and large
animals - B.C. Decker. Inc. Philadelphia- Hamilton, 1991.
48. STRUNGARU, Gr., POP, M., HEFCO, V. - Fiziologie animal\. E.D.P.,
Bucure[ti, 1983.
49. STURKIE, P.D., - Avian Physiology. Cornell University Press, Ithaca, New
York, 1965.
50. {ANTA, N., JITARIU, P. - Fiziologia animalelor [i a omului. E.D.P.,
Bucure[ti, 1970.
51. TEODORESCU-EXARCU, I., BADIU, G. - Fiziologie. Ed. Medical\
Bucure[ti, 1993.
52. TEODORESCU-EXARCU [i colab. Fiziologia [i fiziopatologia sistemului
endocrin., Edit. Medical\, Bucure[ti, 1989.
53. VANDER, A, J., SHERMAN, J, J., LUCIANO, D, S. - Human Physiology.,
Mc. Graw-Hill Publising Company., 1990.
54. *Ecole Nationale Veterinaire DAlfort - Regulations metaboliques - U.P.
Physiologie Terapeutique, Paris, Nov. 1996.

- 162 -

CUPRINS

PARTEA a II-a - FUNC}II DE NUTRI}IE...................................................... 1
CAPITOLUL 1 - FIZIOLOGIA DIGESTIEI {I ABSORB}IEI .................... 1
1.1. Fizilogia digestiei la monogastrice.................................................................. 1
1.1.1. Digestia buco-faringo-esofagian\............................................................ 1
1.1.1.1. Prehensiunea................................................................................. 1
1.1.1.2. Mastica]ia...................................................................................... 1
1.1.1.3. Insaliva]ia...................................................................................... 2
1.1.1.4. Degluti]ia ...................................................................................... 5
1.1.2. Digestia gastric\ ...................................................................................... 7
1.1.2.1. Motilitatea stomacului unicompartimentat (simplu) .................... 8
1.1.2.2. Reglarea (coordonarea) motilit\]ii gastrice ................................ 11
1.1.2.3. Secre]ia gastric\ (sucul gastric) .................................................. 12
1.1.2.4. Reglarea secre]iei gastrice .......................................................... 16
1.1.3. Digestia `n intestinul sub]ire.................................................................. 18
1.1.3.1. Motilitatea intestinului sub]ire..................................................... 18
1.1.3.2. Digestia chimic\ `n intestinul sub]ire .......................................... 20
1.1.4. Digestia `n intestinul gros...................................................................... 25
1.1.4.1. Motilitatea intestinului gros........................................................ 26
1.1.4.2. Flora de putrefac]ie..................................................................... 26
1.1.4.3. Flora de fermenta]ie.................................................................... 26
1.1.4.4. Materiile fecale [i defeca]ia........................................................ 27
1.2. Absorb]ia digestiv\........................................................................................ 28
1.2.1. Suprafa]a de absorb]ie [i mecanismele de absorb]ie ............................. 28
1.2.2. Absorb]ia apei [i electroli]ilor ............................................................... 29
1.2.3. Absorb]ia glucidelor .............................................................................. 30
1.2.4. Absorb]ia proteinelor............................................................................. 31
1.2.5. Absorb]ia lipidelor................................................................................. 32
1.2.6. Absorb]ia vitaminelor ............................................................................ 33
1.3. Particularit\]ile digestiei la rumeg\toare....................................................... 33
1.3.1. Complexul gastric la rumeg\toare......................................................... 33
1.3.2. Digestia `n compartimentele pregastrice ............................................... 34
1.3.2.1. Motricitatea compartimenetelor pregastrice................................. 34
1.3.2.2. Procesele chimice (fermentative) din prestomacuri ..................... 37
1.3.2.3. Fiziologia foiosului (omasumului) ............................................... 40
1.3.3. Fiziologia cheagului (abomasumului) ................................................... 40
1.3.4. Digestia intestinal\ ................................................................................ 41
1.4. Particularit\]ile digestiei la iepure................................................................. 41
1.5. Particularit\]ile digestiei la p\s\ri ................................................................. 42
1.6. Reglarea consumului de hran\ [i lichide ....................................................... 43
1.6.1. Foamea Sa]ietatea............................................................................. 43
1.6.2. Setea [i reglarea ingestiei de ap\ ......................................................... 46
ntrebri i teme recapitulative ............................................................................. 47
CAPITOLUL 2 - MEDIUL INTERN............................................................... 48
2.1. Sngele........................................................................................................... 48
2.1.1. Volumul sngelui................................................................................... 48
2.1.2. Propriet\]ile fizico-chimice ale sngelui ............................................... 49
2.1.3. Plasma sangvin\ .................................................................................... 52
2.1.3.1. Componen]ii organici ai plasmei................................................ 52
2.1.3.2. Substan]ele anorganice din plasm\............................................. 53
2.1.4. Elementele figurate ale sngelui............................................................ 54
2.1.4.1. Eritrocitele (globulele ro[ii)................................................ 54
2.1.4.2. Leucocitele (globulele albe) ............................................... 57

- 163 -
2.1.4.3. Trombocitele (plachetele sangvine) .................................... 61
2.1.5. Hemostaza fiziologic\............................................................................ 61
2.1.5.1. Coagularea sngelui ..................................................................... 62
2.2. Plasma intersti]ial\......................................................................................... 65
2.3. Limfa.............................................................................................................. 65
ntrebri i teme recapitulative.............................................................................. 65
CAPITOLUL 3 - FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR ... 66
3.1. Fiziologia inimii............................................................................................. 67
3.1.1. Morfofiziologia inimii ........................................................................... 67
3.1.2. Propriet\]ile func]ionale ale miocardului............................................... 69
3.1.2.1. Excitabilitatea (func]ia batmotrop\) ........................................... 69
3.1.2.2. Automatismul inimii (func]ia cronotrop\) .................................. 70
3.1.2.3. Conductibilitatea (func]ia dromotrop\) ...................................... 70
3.1.2.4. Contractibilitatea (func]ia inotrop\)............................................ 71
3.1.2.5. Tonicitatea (func]ia tonotrop\) ................................................... 71
3.1.3. Ciclul cardiac ......................................................................................... 71
3.1.3.1. Fenomene mecanice.................................................................... 71
3.1.3.2. Fenomene acustice zgomotele cardiace ................................... 74
3.1.3.3. Fenomene electrice ..................................................................... 75
3.1.4. Reglarea activit\]ii inimii....................................................................... 76
3.1.4.1. Mecanisme intrinseci .................................................................. 76
3.1.4.2. Mecanisme extrinseci.................................................................. 76
3.1.4.3. Mecanisme umorale .................................................................... 79
3.2. Circula]ia sangvin\ periferic\........................................................................ 80
3.2.1. Circula]ia `n artere.................................................................................. 80
3.2.1.1. Presiunea arterial\....................................................................... 81
3.2.1.2. Pulsul arterial .............................................................................. 83
3.2.2. Circula]ia `n capilare.............................................................................. 84
3.2.3. Circula]ia `n vene ................................................................................... 85
3.2.4. Circula]ia limfatic\ ................................................................................ 86
3.2.5. Reglarea vasomotorie............................................................................. 86
3.3 Particularit\]i circulatorii regionale ................................................................ 87
3.3.1. Circula]ia coronarian\............................................................................ 87
3.3.2. Circula]ia cerebral\................................................................................ 88
3.3.3. Circula]ia pulmonar\.............................................................................. 90
ntrebri i teme recapitulative.............................................................................. 91
CAPITOLUL 4 - FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR................. 92
4.1. Respira]ia pulmonar\ (respira]ia extern\)...................................................... 93
4.1.1. Ventila]ia pulmonar\............................................................................... 93
4.1.1.1. Mecanica respiratorie.................................................................... 93
4.1.1.2. Schimbul de gaze (hematoza pulmonar\) ..................................... 97
4.2. Transportul sanguin al gazelor respiratorii .................................................... 99
4.2.1. Fixarea [i transportul oxigenului de c\tre snge..................................... 99
4.2.2. Fixarea [i transportul dioxidului de carbon de c\tre snge................... 101
4.3. Etapa tisular\ (intern\) a respira]iei ............................................................. 104
4.4. Reglarea respira]iei ...................................................................................... 104
4.4.1. Mecanisme nervoase............................................................................. 105
4.4.1.1. Centrii respiratori bulbo-pontini ................................................ 105
4.4.2.Mecanisme umorale ............................................................................... 107
4.4.3.Reglarea bronhomotricit\]ii ................................................................... 108
4.5.Particularit\]ile respira]iei la p\s\ri .............................................................. 108
ntrebri i teme recapitulative............................................................................ 109
CAPITOLUL 5 METABOLISMUL............................................................ 110
5.1. Metabolismul intermediar ............................................................................ 110

- 164 -
5.1.1. Metabolismul glucidelor...................................................................... 110
5.1.1.1. Distribu]ia glucidelor `n organism............................................ 110
5.1.1.2. Originea (sursa) glucidelor `n organism................................... 111
5.1.1.3. Principalele c\i de metabolizare a glucozei.............................. 113
5.1.1.4. Catabolizarea glucidelor ........................................................... 113
5.1.1.5. Reglarea metabolismului glucidic ............................................ 115
5.1.2. Metabolismul lipidelor ........................................................................ 117
5.1.2.1. Distribu]ia lipidelor `n organism .............................................. 117
5.1.2.2. Originea (sursa) lipidelor `n organism...................................... 118
5.1.2.3. C\ile de metabolizare a lipidelor `n organism.......................... 119
5.1.2.4. Catabolizarea lipidelor.............................................................. 120
5.1.2.5. Reglarea metabolismului lipidic............................................... 121
5.1.3. Metabolismul proteinelor .................................................................... 122
5.1.3.1. Rolul biologic al proteinelor..................................................... 122
5.1.3.2. Distribu]ia proteinelor `n organism .......................................... 123
5.1.3.3. Originea (sursa) proteinelor `n organism.................................. 123
5.1.3.4. Re`nnoirea proteinelor `n organism (turnover)......................... 125
5.1.3.5. Catabolismul aminoacizilor ...................................................... 125
5.1.3.6. Soarta amoniacului ................................................................... 126
5.1.3.7. Bilan]ul proteic (azotat) ............................................................ 127
5.1.3.8. Metabolizarea bazelor purinice [i pirimidinice ........................ 127
5.1.3.9. Reglarea metabolismului proteic .............................................. 128
5.2. Metabolismul energetic ............................................................................... 128
5.2.1. M\surarea metabolismului energetic................................................... 129
5.2.1.1. Calorimetria direct\................................................................... 129
5.1.2.2. Calorimetria indirect\................................................................ 130
5.2.2. Factori care influen]eaz\ metabolismul energetic ............................... 132
5.2.3. Nivele metabolice................................................................................ 133
ntrebri i teme recapitulative ........................................................................... 134
CAPITOLUL 6 - TERMOREGLAREA (HOMEOSTAZIA TERMIC|).. 135
6.1. Adapt\ri morfologice................................................................................... 135
6.2. Adapt\ri fiziologice..................................................................................... 135
6.3. Adapt\ri comportamentale .......................................................................... 137
6.4. Mecanismele termoregl\rii .......................................................................... 137
6.5. Reglarea neuro-endocrin\ a temperaturii corporale .................................... 137
ntrebri i teme recapitulative ........................................................................... 138
CAPITOLUL 7 FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR ................. 139
7.1. Excre]ia renal\............................................................................................. 139
7.1.1.Morfofiziologia rinichiului ................................................................. 139
7.1.1.1. Nefronul - unitatea morfofunc]ional\ a rinichiului ............................... 139
7.1.1.2. Aparatul juxtaglomerular....................................................... 142
7.1.1.3. Circula]ia `n rinichi................................................................ 142
7.1.1.4. Inerva]ia rinichiului ............................................................... 144
7.1.2. Formarea urinei.................................................................................. 144
7.1.2.1. Filtrarea glomerular\ ............................................................. 144
7.1.2.2. Func]iile tubilor renali ........................................................... 147
7.1.3. Reglarea neurohormonal\ a diurezei ................................................. 153
7.1.4. Func]iile rinichiului `n organism....................................................... 153
7.1.5. Eliminarea [i evacuarea urinei mic]iunea....................................... 155
7.2. Excre]ia cutanat\ (tegumentar\).................................................................. 157
7.2.1. Secre]ia sudoral\ (tegumentar\) ........................................................ 157
7.2.2. Secre]ia sebacee................................................................................. 159
ntrebri i teme recapitulative ........................................................................... 159
BIBLIOGRAFIE SELECTIV|.......................................................................... 160