Enfermedades Virales Endemicas

Enfermedades Virales Endmicas en Guatemala hasta el 2012
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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE ODONTOLOGIA

MICROBIOLOGIA

DR.JORGE AVILA
DR. RAUL RALON

SEGUNDO AO

ENFERMEDADES VIRALES ENDEMICAS EN GUATEMALA
HASTA EL 2012

Fielding Otoniel Roldan Santizo
Roberto Carlos Giron Valenzuela
Bryan Stuardo Merlos Morales
Jose Alejandro Fuentes Huard


1

INDICE
INTRODUCCION ................................................................................................................................... 4
OBJETIVOS ........................................................................................................................................... 5
JUSTIFICACION .................................................................................................................................... 6
ENFERMEDADES VIRALES ENDEMICAS ............................................................................................... 7
EN GUATEMALA HASTA EL 2012 ......................................................................................................... 7
DENGUE: .............................................................................................................................................. 8
Descripcin de la etapas del dengue .............................................................................................. 9
Factores de riesgo para la aparicin de DH y SCD ......................................................................... 12
Diagnsticos diferenciales ............................................................................................................. 12
Generalidades ............................................................................................................................... 12
Virus .............................................................................................................................................. 14
El Vector ........................................................................................................................................ 14
El Husped ..................................................................................................................................... 16
Historia de la Enfermedad del Dengue en Guatemala. ................................................................. 18
Los Brotes Epidmicos y Desarrollo de la Endemia....................................................................... 20
DATOS EN GUATEMALA ................................................................................................................ 21
Tratamiento y Prevencin: ............................................................................................................ 25
ROTAVIRUS ........................................................................................................................................ 27
Generalidades: .............................................................................................................................. 27
Patognesis ................................................................................................................................... 27
Manifestaciones clnicas ............................................................................................................... 28
Epidemiologa ................................................................................................................................ 28
Diagnstico .................................................................................................................................... 29
Tratamiento ................................................................................................................................... 30
Historial de Rotavirus en Guatemala: ........................................................................................... 30
INFLUENZA A-H1N1 ........................................................................................................................... 35
Generalidades: .............................................................................................................................. 35
Microorganismo Causal: ................................................................................................................ 35
Epidemiologa: ............................................................................................................................... 36

2
Virus de la Influenza A: .................................................................................................................. 36
Patogenia e Inmunidad: ................................................................................................................ 36
Manifestaciones clnicas: .............................................................................................................. 37
Complicaciones: ............................................................................................................................ 38
Neumona viral y bacteriana mixta: .............................................................................................. 38
Diagnostico: ................................................................................................................................... 39
Tratamiento:.................................................................................................................................. 39
Tratamiento antivrico: .................................................................................................................. 39
Profilaxis ........................................................................................................................................ 40
Composicin de la vacuna contra la Influenza: ............................................................................. 40
LA INFLUENCIA AH1N1 EN GUATEMALA-ORIGEN. ........................................................................ 41
VIH/SIDA ............................................................................................................................................ 43
Generalidades: .............................................................................................................................. 43
Patogenia....................................................................................................................................... 44
Trasmisin ..................................................................................................................................... 45
Diagnostico .................................................................................................................................... 45
Tratamiento ................................................................................................................................... 46
Prevencin ..................................................................................................................................... 46
Historial de VIH en Guatemala ...................................................................................................... 47
HEPATITIS B ....................................................................................................................................... 52
Generalidades: .............................................................................................................................. 52
Mecanismos de transmisin ......................................................................................................... 53
Transmisin parenteral/percutnea: ............................................................................................ 53
Transmisin sexual: ....................................................................................................................... 53
Transmisin vertical o perinatal .................................................................................................... 53
Transmisin horizontal .................................................................................................................. 54
Grupos de riesgo ........................................................................................................................... 54
Patogenia....................................................................................................................................... 54
Sintomatologa .............................................................................................................................. 55
Tratamiento ................................................................................................................................... 55
Prevencin ..................................................................................................................................... 56
Vacunas disponibles en Latinoamrica ......................................................................................... 57

3
HISTORIAL DE LA ENFERMEDAD EN GUATEMALA ........................................................................ 57
SARAMPION ...................................................................................................................................... 58
Generalidades: .............................................................................................................................. 58
Etiologa ......................................................................................................................................... 58
Patogenia....................................................................................................................................... 58
Formas de transmisin .................................................................................................................. 60
Otras formas del Sarampin ......................................................................................................... 60
Complicaciones ............................................................................................................................. 60
Respuesta inmunolgica a sarampin .......................................................................................... 61
Tratamiento ................................................................................................................................... 61
Prevencin ..................................................................................................................................... 62
Historial de la Enfermedad en Guatemala: ................................................................................... 63
RUBEOLA ........................................................................................................................................... 64
Generalidades: .............................................................................................................................. 64
Patogenia....................................................................................................................................... 64
Inmunidad ..................................................................................................................................... 65
Manifestaciones Clnicas ............................................................................................................... 65
Diagnstico clnico......................................................................................................................... 66
Tratamiento ................................................................................................................................... 66
Prevencin ..................................................................................................................................... 67
Historial de la Enfermedad en Guatemala: ................................................................................... 67
CONCLUSIONES ................................................................................................................................. 69
RECOMENDACIONES ......................................................................................................................... 70
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................... 71


4

INTRODUCCION

En la historia de Guatemala, figura una lista de enfermedades endmicas que han
afectado a la poblacin, y en algunas ocasiones, han producido un impactante nmero de
muertos que provoca en las personas la toma de acciones, hacer medidas correctivas adems las
de control. A veces las medidas son tan radicales como las de atacar al gobierno y otras como el
llegar a cambiar hbitos y costumbres, en toda una poblacin.

Un recuento con especialistas determina cuales cules son estas enfermedades, y se
estableci que entre las principales se encuentran: dengue; influenza AH1N1, rotavirus. El
Ministerio de Salud Pblica y Asistencia Social (MSPAS), junto con entidades como el Colegio de
Mdicos de Guatemala, el Instituto Guatemalteco de Seguridad Social y profesionales en
epidemiologa e infectologa trabajan junto a la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la
Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) y comisiones interinstitucionales del MSPAS
necesitan establecer un plan efectivo, tanto de prevencin como de planes a ejecutar en caso de
ser necesario.


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OBJETIVOS

Conocer las enfermedades virales endmicas, ms sobresalientes en la Repblica de
Guatemala, a lo largo de la historia hasta el ao 2012.

Determinar los niveles de incidencia y prevalencia de las distintas enfermedades virales
en el pas, como en los distintos departamentos.

Diferenciar las enfermedades virales segn la clasificacin del virus y los respectivos
gneros, grupos y familias.

Conocer las caractersticas peculiares de cada patologa viral, tratamiento y prevencin.


6

JUSTIFICACION

Es importante conocer las enfermedades virales endmicas en Guatemala hasta el ao
2012, para determinar las incidencias, prevalencias y tasas de mortalidad de las diferentes
enfermedades.
Proporcionara la informacin necesaria para comprender las distintas patologas, como las
caractersticas de estas, asi como los adversidades que producen en el ser humano, y los perjuicios
que estas provocaron en la repblica de Guatemala.


7
ENFERMEDADES VIRALES ENDEMICAS
EN GUATEMALA HASTA EL 2012

En Guatemala han existido datos de epidemias desde el ao 1521, se describieron la peste,
que empezaba con tos, calenturas y orina de color sangre. En 1522 aparecieron bubas. En 1530 y
1536 epidemias de dolores de costado y fiebre. En 1648 se desat una epidemia pestilencial que
produca dolores de cabeza, pecho y entraas, se estima que en el lapso de tres meses muri la
dcima parte de la poblacin.

Las diferentes epidemias que dejaban cantidad de muertos obligaban a los lderes de esos
tiempos a hacer normas de tipo sanitario que se deban seguir o de lo contrario pagaran multas
en dinero. Y es as como nace la obligacin para los Indios y Personas pobres de enterar a los
cadveres, (porque aun no existan cementerios propiamente dichos) el entierro poda ser donde
se pudiera segn la indicacin de un edicto el cual determinaba de forma efmera la profundidad
de la fosa.

As como stas hay otras epidemias documentadas, con posibilidades y diagnsticos
reales y en algunas de ellas aparece la acuciosidad del estudio por las autoridades y mdicos de la
poca, as como la aplicacin de medidas higinicas y de tratamiento.

La primera epidemia que cuenta con estas caractersticas es la de tifus, (entre 1773 y 1774
donde murieron aproximadamente 4000 personas) posterior a ella otras calificadas como de
lepra o Tia, la Viruela y el clera morbus, (que en la epidemia del ao 1837 se calculan
aproximadamente 12 mil muertos). Y se aprovecha polticamente para atacar al gobierno liberal
del jefe de estado Dr. Mariano Galvez.

Al analizar las diferentes enfermedades que se han presentado en la Repblica de
Guatemala, es probable que la idea que explica fenmenos de ellas puede ser bastante errnea o
lo consideraramos bastante difcil, por las siguientes razones: la medicina con que se contaba en
pocas pre-hispnicas e hispnicas, no tenan un desarrollo adecuado para establecer diagnostico
diferencial de los diferentes cuadros clnicos. Otro factor se puede atribuir que el que escribi la
historia no tena suficientes conocimientos mdicos y las descripciones legadas son incompletas
desde el punto de vista mdico, sin secuencia y terminologa adecuada, adems de encontrarse
descritas en vocablos de uso corriente de la poca en las cuales engloban una serie de
enfermedades tales como esquilencia bubas, Peste, etc.


8
DENGUE:
Grupo: Arbovirus Familia: Flaviviridae

El dengue es una enfermedad catalogada entre las fiebres hemorrgicas, nombre genrico
que se da a un grupo de enfermedades vricas agudas que suelen comenzar con un cuadro de
fiebre y dolores musculares que evoluciona hacia aturdimiento, colapso, hinchazn y choque.
Segn el tipo de virus, las fiebres hemorrgicas pueden inducir afecciones respiratorias,
hemorragias internas, patologas renales y la muerte. La mayor parte de los virus causantes de
fiebre hemorrgica se han identificado en el curso de los ltimos cincuenta aos, y cada ao se
descubre alguno nuevo.

El dengue es una enfermedad viral transmitida por la picadura del mosquito Aedes
aegypti.
Una leve molestia como catarro comn o gripe, o con signos o sntomas casi imperceptibles,
llamado tambin asintomtico.
Fiebre de dengue dengue clsico,
Fiebre hemorrgica de dengue y
Sndrome de choque de dengue que es la principal complicacin que puede causar la muerte.

Cuando el dengue se presenta de la forma asintomtico; es leve de tipo gripal que afecta
a los nios mayores y a los adultos, pero rara vez causa molestias y si las causa no son lo
suficientemente fuertes como para imposibilitar las actividades rutinarias de la persona afectada.
La fiebre del dengue o dengue clsico; se le llama clsico porque es una de las tres etapas que
demuestra sntomas y signos perceptibles por el paciente y el mdico y pueden identificar la
enfermedad o por lo menos sospechar de ella.

La fiebre hemorrgica del dengue (FHD); es otra forma grave, en la que pueden sobrevenir
hemorragias y a veces es el episodio previo que puede llevar al sndrome de choque por
dengue, que lleva a la muerte. En los nios es sumamente grave.

El sndrome de choque por dengue; es una complicacin de la enfermedad mortfera para
casi la mitad de la personas si el tratamiento y el diagnstico temprano, no son oportunos para
prevenir la muerte. Si no se aplica inmediatamente el tratamiento adecuado, el enfermo puede
caer en estado de choque y morir.

Los sntomas de la fiebre de dengue varan segn la edad y el estado general de salud del
paciente. Los lactantes y los nios pequeos pueden presentar un cuadro de fiebre y erupcin
"sarampionoide", difcil de distinguir de la gripe, el sarampin, el paludismo, la hepatitis infecciosa
y otras enfermedades febriles.


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Descripcin de la etapas del dengue
1) La infeccin Viral del Dengue
Para que una persona sana pueda presentar la enfermedad del dengue es importare que
sea infectado por un virus. Este virus debe de ser de la familia Flaviviridae en esta familia se
agrupan los virus causantes del dengue y la fiebre amarilla. Estos virus los transmiten los
mosquitos infectados.

Con mtodos serolgicos se pueden distinguir cuatro serotipos del virus del dengue (I-II-III.IV).
La infeccin del hombre con un serotipo produce inmunidad para toda la vida contra le re-
infeccin de ese serotipo, pero solo proteccin temporal y parcial contra los otros. Todos los
serotipos han sido aislados de casos autctonos en la Repblica de Guatemala.

2) El Dengue Clsico o Sndrome de Fiebre
Es una enfermedad producida por un virus el cual en la etapa de aumento de virus en la
sangre (Viremia) hace que el organismo (a manera de defensa) reaccione produciendo fiebre con
la cual intenta controlar esta etapa de viremia. Esta etapa febril y aguda se caracteriza por
comienzo repentino. La fiebre puede durar de tres a cinco das (rara vez ms de siete das, y suele
ser difsica). El dolor de cabeza intenso (cefalea), dolor de todos los msculos (mialgias), dolor
de articulaciones (artralgias), dolor atrs de los ojos (retroorbital) con exacerbacin al efectuar
movimientos oculares, que hace que sea difcil soportar la luz (fotofobia), sin ganas de comer
(anorexia) por prdida temporal del sentido del olfato y del gusto, alteraciones del aparato
gastrointestinal que puede producir nauseas vmitos y diarrea y exantema rubeliforme. En
algunos casos aparece tempranamente eritema (cambio de color de la piel a rojizo) generalizado.

El dengue clsico puede afectar de tal manera al paciente, que ste se siente desfallecer y
a veces imposibilitado, para realizar las tareas de rutina obligndolo a realizar reposo absoluto.
Cuando es comprobado, el seguro social como norma suspende al trabajador por lo menos 5 das.
Sin embargo esta enfermedad es capaz de incapacitar al paciente por lo menos 7 das. Y posterior
a ello la enfermedad debilita tanto al paciente que puede necesitar un tratamiento intensivo
contra la debilidad posterior.

Las caractersticas clnicas de la fiebre del dengue dependen a menudo de la edad del
paciente y as es como, los lactantes y preescolares pueden sufrir una enfermedad febril
indiferenciada con erupcin maculopapular. Los nios mayores y los adultos pueden tener una
enfermedad febril leve o bien la clsica enfermedad incapacitante de inicio abrupto, fiebre alta,
cefalea intensa, dolor retroorbital, dolores musculares y articulares y erupcin cutnea. Las
hemorragias de la piel (con prueba del torniquete positiva, petequias o ambas) no son raras. Es
frecuente la leucopenia y en ocasiones se observa trombocitopenia. La tasa de mortalidad es
sumamente baja.


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3) Dengue Hemorrgico (DH)
Muchas epidemias de fiebre del dengue se asocian a complicaciones hemorrgicas tales
como epistaxis, hemorragias gingival, hemorragia gastrointestinal, hematuria, e hipermenorrea,
en raras ocasiones una hemorragia grave ha causado la muerte. Es importante diferenciar los
casos con hemorragia inusual de los de dengue hemorrgico. Los casos tpicos se caracterizan por:
fiebre alta, fenmenos hemorrgicos, hepatomegala, y a menudo insuficiencia circulatoria. La
trombocitopena a menudo de moderada a intensa con hemoconcentracin simultnea es un
hallazgo de laboratorio caracterstico. El cambio fisiopatolgico principal que determina la
gravedad de la enfermedad en el DH y los distingue del dengue clsico es la extravasacin de
plasma, puesta de manifiesto por un incremento del hematocrito y una hemoconcentracin
ascendente.

4) Dengue hemorrgico sin Choque
La enfermedad suele comenzar con un aumento sbito de la temperatura, que va
acompaada por rubor facial y otros sntomas no especficos que se asemejan al dengue como
anorexia, vmitos, cefalea y dolores musculares o de las articulaciones. Algunos pacientes se
quejan de dolor de garganta, y en el examen clnico puede encontrarse congestin de faringe. El
malestar epigstrico, la sensibilidad en el reborde costal derecho y el dolor abdominal
generalizado son comunes. La temperatura es tpicamente alta durante 2 a 7 das y luego baja a un
nivel normal o subnormal; ocasionalmente puede subir a 40-41 centgrados y pueden
presentarse convulsiones febriles.

Durante la fase febril inicial pueden observarse petequias finas desimanadas en las
extremidades, las axilas, la cara y el paladar blando. A veces se aprecia una erupcin petequial
concurrente con caractersticas reas redondas y pequeas de piel normal durante la
convalecencia, cuando la temperatura es normal. Puede verse una erupcin maculopapular o
rubeoliforme al principio o al final de la enfermedad. La epistaxis y la hemorragia gingival son
menos comunes. En ocasiones se produce una hemorragia gastrointestinal leve. Por lo general, el
hgado puede palparse a principios de la fase febril. Su tamao oscila de apenas palpable a 2-4
centmetros por debajo del reborde costal. Y no muestra correlacin con la gravedad de la
enfermedad, pero la hepatomegalia se observa con ms frecuencia en casos de choque. Suele
doler a la palpacin, pero en general no se observa ictericia, ni siquiera en los pacientes con un
hgado grande y doloroso a la palpacin. La esplenomegalia es poco comn en los lactantes
pequeos pero a veces se encuentra un marcado aumento del tamao del bazo en el examen
radiolgico.

En los casos leves a moderados, todos los signos y sntomas desaparecen cuando cede la
fiebre. La lisis de lafiebre puede ir acompaada de sudoracin profusa y de cambios leves en la
frecuencia del pulso y en la presin arterial, junto con frialdad en las extremidades y congestin de
la piel.


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5) Sndrome del Choque del dengue
En casos graves, el estado del paciente se deteriora en forma sbita luego de una fiebre de
pocos das de duracin. En el momento que baja la temperatura o poco ms tarde, entre 3 y 7 das
despus del inicio, aparecen los signos de insuficiencia circulatoria: la piel se torna fra y
congestionada; a menudo se observa cianosis el rededor de la boca y el pulso se debilita y acelera.
Aunque algunos pacientes pueden perecer aletargados, se vuelven inquietos y luego entran
rpidamente en una etapa critica de choque. El dolor abdominal agudo es una molestia frecuente
poco antes de sobrevenir el choque.

Pueden pasar a una etapa de choque profundo, hacindose imperceptibles la presin
arterial y el pulso. La mayora de pacientes siguen estando concientes casi hasta la etapa terminal.
La duracin del choque es corta; el paciente puede morir en 12 -24 horas o recuperarse con
rapidez despus de recibir el tratamiento de reposicin de lquidos apropiado. De otro modo, el
choque no corregido puede dar lugar a una evolucin ms complicada con acidosis metablica,
hemorragia grave del aparato gastrointestinal y otros rganos, con pronstico desfavorable. Los
pacientes con hemorragia intracraneana pueden tener convulsiones y presentar coma. Tambin
pueden aparecer una encefalopata secundaria a las alteraciones metablicas y electrolticas.

La convalecencia en el dengue DH con o sin choque es corta y sin incidentes. Aun en casos
de choque profundo, una vez que se este desaparece los pacientes que sobreviven se recuperan
en 2 a 3 das. La reaparicin del apetito es un buen signo pronostico. Un hallazgo comn en la
convalecencia es la bradicardia o arritmia sinusales y una caracterstica erupcin petequial del
dengue.

6) Clasificacin de la Gravedad del Dengue Hemorrgico
Grado I:
Fiebre acompaada de sntomas generales no especficos; la nica manifestacin
hemorrgica es una prueba de torniquete positiva.
Grado II:
Hemorragia espontnea adems de las manifestaciones de los pacientes grado I,
generalmente en forma de hemorragia cutnea, de otra localizacin o de ambas.
Grado III:
Insuficiencia circulatoria, que se manifiesta por pulso rpido y dbil, tensin diferencial
disminuida (20 mmHg o menos) o hipotensin, con piel fra, hmeda y agitacin.
Grado IV:
Choque profundo con presin arterial y pulso imperceptibles.

El grado III y IV se catalogan dentro del Sndrome de choque del dengue.


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Factores de riesgo para la aparicin de DH y SCD
Los factores de riesgo responsables del desarrollo de la enfermedad grave del dengue no
se comprenden totalmente. Se ha propuesto varios de ellos auque muchos siguen siendo objeto
de controversia. Se ha demostrado que las infecciones sucesivas por diferentes serotipos de
dengue estn fuertemente relacionadas con el DH/SCD.

La virulencia el virus tambin puede influir en forma significativa en la gravedad de la
enfermedad por dengue. Algunas sepas del dengue podran tener la capacidad de causar
enfermedad hemorrgica. Tambin se ha sugerido que la virulencia del virus puede aumentar
cuando un agente pasa por varias personas.

La susceptibilidad innata individual influye en la ocurrencia de DH/SCD. Estudios
evidencian que hay una mayor frecuencia de enfermedad grave en los nios que en los adultos, en
las mujeres que en los varones y en los nios bien nutridos que en los mal nutridos. Adems que
es ms comn entre los blanco que en los negros y en las personas con enfermedades crnicas. La
intensidad de transmisin del dengue y la circulacin simultnea de varios serotipos del virus han
sido consideradas asimismo factores de riesgo para el desarrollo DH/SCD. En consecuencia la
hiperendemicidad de la infeccin por dengue expondra a la poblacin a un mayor
riesgo de manifestaciones de DH/SCD.

Los nios, los turistas y los viajeros suelen ser las personas ms expuestas a la transmisin
del dengue. Sin embargo, tambin estn en peligro los adultos que viven en
zonas endmicas.

Diagnsticos diferenciales
Incluye todas las enfermedades epidemiolgicamente importantes incluidas bajo los
rubros de fiebres vricas transmitidas por artrpodos, adems de sarampin, rubola y otras
enfermedades febriles sistmicas.

Generalidades
Cuando se dice que en una ciudad, pas o regin existe actividad del dengue esto significa
que existe transmisin de la enfermedad. Para que la transmisin se produzca tienen que estar
presentes de forma simultnea: el virus, el vector y el husped susceptible. El husped cuando
est infectado y se encuentra en fase de viremia constituye el reservorio de la enfermedad para su
ulterior propagacin.

Un mosquito vector del dengue puede quedar infectado cuando se alimenta de un
husped humano durante la viremia. En la fiebre por dengue y fiebre hemorrgica la viremia en el
ser humano puede estar presente uno o dos das antes del comienzo de la fiebre y se prolonga

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alrededor de cinco das despus del comienzo de sta lo cual es variable y puede prolongarse
durante ms tiempo, aunque no es lo frecuente (como excepcin se constat al menos un caso en
el cual la viremia estuvo presente 12 das despus del comienzo de la fiebre).

Despus de un perodo de incubacin intrnseca de diez a doce das, el virus atraviesa el
intestino medio del mosquito vector para infectar otros de sus tejidos, incluyendo las glndulas
salivares. Si el mosquito hembra busca su alimento en la sangre de otras personas susceptibles y la
pica despus que sus glndulas salivares se han infectado, le transmite el virus dengue mediante la
inyeccin del fluido salivar. Esta es la nica va de transmisin de la infeccin por virus dengue al
humano.

Debe entenderse que en la triada epidemiolgica entre vector-virus-husped existe una
relacin muy dinmica en la cual cada componente de sta se condiciona por mltiples variables y
todos de conjunto estn inmersos en un ecosistema (fsico y social) que tiene particularidades que
favorecen o dificultan la transmisin.

La competencia vectorial se refiere a la facilidad con que una especie de mosquito se
infecta por el virus, lo replica y lo transmite, lo cual est relacionado con su
diferenciacingentica. La capacidad vectorial implica, adems, el efecto modificador que ejercen
los factores ambientales sobre la competencia del vector, tales como la frecuencia de contactos
hombre-mosquito, en dependencia de la abundancia de mosquitos y su tropismo. Aunque exista
una gran cantidad de mosquitos, no existen reglas absolutas para que por este factor se presente
una epidemia, pues se han producido brotes de FHD/SCD en lugares con un ndice-casa reducido a
1%

Tambin es importante la cantidad de tiempo que pueda vivir un mosquito, la duracin de
su ciclo gonotrfico y la duracin del perodo de incubacin del virus dentro de sus glndulas
salivales extrnseca, as como los niveles de viremia en el husped que necesita una especie de
mosquito en un lugar determinado para quedar infectada.

Tampoco todas las cepas virales inducen el mismo nivel de viremia ni el perodo de
incubacin intrnseca (en el husped) es siempre igual, ni son iguales las poblaciones humanas en
cuanto a su nivel de inmunidad, ni mucho menos son iguales los hbitos, costumbres, necesidades
y factores culturales propios de cada ncleo familiar o grupo poblacional.

La magnitud de la viremia durante la infeccin del virus dengue en humanos vara no slo
con el da de enfermedad (nmero de das a partir del comienzo de la fiebre), sino de una persona
a otra infectadas ambas por la misma cepa viral, as como de una epidemia a otra producida por
distintas cepas del mismo serotipo. Una determinada cepa viral puede cambiar su potencial
epidmico en la medida en que va pasando por sucesivas poblaciones y el nivel de la viremia ser
un marcador para tales cepas epidmicas. Se ha podido relacionar la magnitud de la viremia con la
severidad de la enfermedad y la explosiva transmisin epidmica.

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Aedes albopictus es una especie diferente pero de la misma familia Aedes este, se infecta
al alimentarse de la sangre de los hospederos que tienen una relativa baja viremia, tanto humanos
como otros primates. Es, por tanto, una excelente especie para mantener endemias. El Aedes
Aegypti, contrario a lo que pudiera pensarse, tiene una susceptibilidad a infectarse con virus
dengue comparativamente inferior. Necesita para ello alimentarse de la sangre de hospederos
con una relativa elevada viremia y esta particularidad favorecera la propagacin de cepas virales
epidmicas asociadas a brotes explosivos y con mayor gravedad de las formas clnicas.

Virus
1) El Descubrimiento del Virus
La fiebre amarilla, en 1902, y la fiebre del dengue, en 1907, constituyeron las dos primeras
enfermedades humanasen las cuales qued establecido que la causa era un virus filtrante. Entre
1943 y 1945, se identifican las primeras cepas como virus dengue serotipo 1 y esta ltima como
serotipo 2. En 1956, durante la epidemia de fiebre hemorrgica se aslan los serotipos 3 y 4 a partir
de sangre humana y macerado de mosquitos Aedes aegypti). Es as como se concluye que el
complejo del dengue estaba formado por cuatro tipos serolgicos: dengue 1, 2, 3 y 4.

2) La penetracin y Replicacin del virus a la clula del husped
Se puede hacer por dos mecanismos:
la envoltura viral se puede fusionar con la membrana celular, con la deposicin inmediata de la
nucleocpside dentro del citoplasma.
El otro mecanismo consiste en que la membrana plasmtica se invagina y forma endosomas
alrededor del virus todava envuelto.

Se ha observado in vitro que la sntesis del ARN comienza de acuerdo a un patrn o
modelo de forma replicativa (FR) y mediante el complejo polimerasa ARN pasa al patrn
replicativo intermediario (RI). La aplicacin de anticuerpos contra las protenas no estructurales
NS3 y NS5 inhiben la conversin de FR a IR, por lo cual se considera que las mismas participan en
la replicacin del ARN viral. La replicacin del ARN se puede descubrir tan temprano como tres
horas despus de la infeccin y parece ser que tiene lugar en la regin perinuclear de las clulas
infectadas. La liberacin de los virus de las clulas infectadas presumiblemente ocurre por va de
exocitosis secretoria en forma de vesculas que contienen los virus fusionados con la membrana
plasmtica. En las clulas donde crece el virus, se ha observado la aparicin de numerosas
vacuolas y vesculas citoplasmticas, que aumentan en nmero y tamao, observndose despus
agregados cristalinos que contienen numerosas partculas virales en su interior.

El Vector
1) Descubrimiento
Cuando, en 1881, el sabio cubano Carlos J. Finlay informaba su descubrimiento del
mosquito Aedes aegypti como agente transmisor de la fiebre amarilla, abra el camino para el

15
estudio de otras enfermedades transmitidas por vectores. Esto fue confirmado por Reed y otros
investigadores norteamericanos en 1900, en una epidemia de esta enfermedad ocurrida en La
Habana en esa fecha. Bancroft, en 1906, public las primeras evidencias de que el Aedes aegypti
era tambin el vector de la fiebre por dengue. Esto fue confirmado posteriormente por Agramonte
y colaboradores en 1908 y por otros investigadores hasta Simmons en 1931.Tal como ocurre en la
fiebre amarilla, el dengue no es transmitido por contacto directo de un enfermo o sus secreciones
con una persona sana, sino a travs de un tercer elemento, el Aedes aegypti; habindose
obtenido de dicho mosquito infestado los cuatro serotipos del virus dengue.

2) Orgenes y Presencia del Aedes aegypti.
Se cree que el Aedes aegypti es una especie originaria de frica que lleg a Europa y
despus a Amrica al principio de las exploraciones y de la colonizacin. En esta regin, el Aedes
aegypti ha existido en todos los pases y territorios, con la excepcin de Canad. En el presente,
solamente Chile continental no tiene este vector en la regin de las Amricas.

El Aedes aegypti se ha encontrado en sitios ms altos y fros que los previamente
reconocidos. En el pasado, las reas infestadas estuvieron a una mxima altura de 1200 m. La
intensidad de la transmisin est en relacin directa, aunque no exclusiva, con la abundancia de
mosquitos Aedes aegypti en presencia de los virus dengue en portadores humanos. La
susceptibilidad del mosquito a infectarse oralmente con los virus dengue est asociada a la barrera
intestinal. Su capacidad intrnseca de adaptacin y su competencia como vector tienen una base
gentica. Las variaciones en su competencia tienen gran importancia epidemiolgica y pueden
explicar algunas diferencias en los patrones de distribucin geogrfica.

3) Cmo se infecta el Aedes aegypti
El virus se puede encontrar en la sangre de una persona despus de los cinco seis das de
haber sido picada por un mosquito infectado, lo cual coincide aproximadamente, con el tiempo en
que, los primeros sntomas de la enfermedad se desarrollan (perodo de incubacin). A partir de
este momento, y durante los prximos cuatro cinco das, la persona es infectiva para el vector
que la pique. Despus de un perodo de incubacin de dos a quince das, generalmente de ocho a
once das, la hembra Aedes aegypti es portadora del virus del dengue y contina infectada para el
resto de la vida, con la posibilidad de transmitir la infeccin cada vez que pique a un nuevo ser
humano.

No hay ningn otro husped significativo que acte como reservorio del virus, aunque se conoce
que existen algunas especies de monos que son susceptibles a los virus del dengue.

4) Ecologa y Hbitos del Aedes aegypti
El Aedes aegypti es un mosquito principalmente domstico que se asocia muy
estrechamente con los humanos. Los recipientes artificiales tan abundantemente proporcionados
por la moderna sociedad industrial son en gran medida sus ms importantes lugares de cra y son
esenciales para laproduccin y la conservacin de las grandes poblaciones del Aedes aegypti. En

16
algunas ocasiones el Aedes aegypti se alimenta en los interiores durante la noche si hay luces
encendidas. Este mosquito se desarrolla en envases caseros que puedan retener agua, tales como
latas, barriles, cubos, tanques, llantas descartadas, floreros, y cisternas, todos los cuales se hallan
frecuentemente en ambientes urbanos domsticos. Aunque los mosquitos Aedes aegypti se
reproducen tambin en los huecos de los rboles y posiblemente en otras cavidades naturales con
agua acumulada; y cualquier objeto hecho por el hombre que pueda retener agua y que no est
rodeado de tierra por sus costados.

5) El Clima y El hbitat del Vector
El Aedes aegypti es principalmente un mosquito tropical o subtropical. Dada la
incapacidad que tienen para soportar el invierno en los lugares donde ste es muy crudo, la
distribucin del mosquito est limitada por la latitud. Por lo general, raras veces, se ven ms all
de las latitudes 45N y 35S. Estos lmites de latitud parecen estar directamente relacionados con
la temperatura. Los adultos no son resistentes al fro, pues una temperatura de 6C durante 24
horas les resulta mortal; las temperaturas ms altas de 42C por 5 minutos tambin son mortales.
La longevidad del adulto vara de acuerdo con la temperatura, la humedad y la nutricin. Los
adultos que tienen alimentos y se les mantiene a 10C y con un 100% de humedad relativa viven
30 das, pero los adultos sin alimentos sometidos a 23C y con un 70% de humedad relativa viven
solamente 4 das.

El Husped
Se conocen solamente tres huspedes naturales para los virus dengue: los seres humanos,
algunos primates y los mosquitos Aedes. Los chimpancs y otros monos pueden infectarse y
desarrollar ttulos de viremia suficientes para infectar mosquitos y hacer epizootias.

La magnitud y duracin de la viremia en estos animales es inferior a la observada en
humanos(uno a dos das y entre dos a doce das, respectivamente).

Mediante inoculacin directa al cerebro del ratn despus de varios pases, algunas cepas
pueden ser adaptadas a este animal, producindole parlisis flcida. Los seres humanos son los
nicos capaces de expresar clnicamente la infeccin por virus dengue.

1) Respuesta Inmunolgica del Husped
Las clulas dendrticas, en particular las clulas de Langerhans, esas clulas estrelladas
presentes en las partesms profundas de la zona germinativa de la epidermis, son las primeras
clulas afectadas durante la infeccin natural por los virus del dengue, contribuyen de manera
importante a la carga viral y a la activacin celular. Las clulas dendrticas participan en la
respuesta inmune primaria mediante la produccin de partculas virales, as como de TNF alfa e
interfern alfa y la presentacin de antgenos virales a las clulas CD4. La recuperacin de una
infeccin deja una inmunidad slida para el serotipo homlogo que tiene carcter permanente. La
inmunidad heterloga es considerable en perodos iniciales pero desaparece con bastante rapidez.

17
Entre dos y nueve meses, una segunda infeccin por un serotipo distinto origina una forma ms
benigna y modificada de la enfermedad, y de ms corta duracin. Esta es la forma ms frecuente
en lugares donde los diferentes tipos de dengue son endmicos.

Los anticuerpos neutralizantes aparecen varios das despus del inicio de la enfermedad y
persisten durante meses o, quizs, durante aos. Los anticuerpos fijadores del complemento
aparecen tambin en forma precoz pero no son detectables hasta algunos meses despus. Los
anticuerpos inhibidores de la hemaglutinacin (IH) aparecen al mismo
tiempo que los fijadores del complemento y son fciles de detectar. No existe inmunidad cruzada
significativa entre el dengue y la fiebre amarilla.

2) Los Patrones de Respuesta Srica
Existen dos patrones de respuesta srica a la infeccin aguda por dengue: primaria y secundaria.
La Respuesta Primaria :
Se ve en individuos que no son inmunes a los flavivirus o sea, nunca han sido infectados
por flavivirus o no han sido inoculados con vacunas de la fiebre amarilla o de la encefalitis
japonesa. En esta infeccin primaria por dengue, los ttulos de anticuerpos se elevan
lentamente hasta un modesto nivel y son relativamente monoespecficos (ms altos
contra el serotipo dengue infectante que contra otros antgenos).
En esta infeccin la IgM es el primer isotipo de inmunoglobulina que aparece,
aproximadamente en la mitad de los infectados se puede detectar la IgM entre el 2 y 5
da de la enfermedad y prcticamente en todos los das despus de la defervescencia
febril. El ascenso mximo se produce a las dos semanas y posteriormente declina hasta
hacerse indetectable dos tres meses despus. La IgG en la infeccin primaria es
dbilmente detectada en la convalecencia temprana y francamente superada por la IgM
durante las primeras 4 semanas.

La Respuesta Secundaria:
Es observada en individuos con infeccin por dengue que han tenido una infeccin previa
por flavivirus. Puede presentarse como resultado de inmunidad previa a algn serotipo
dengue diferente, que es con mucho lo ms frecuente, o por vacunacin previa contra
otro flavivirus, como ya se seal. En las infecciones secundarias, los ttulos de anticuerpos
se elevan rpidamente hasta alcanzar altos niveles y se producen reacciones con una
amplia variedad de antgenos de flavivirus. Los ttulos inusualmente altos se encuentran
solamente en aqullos sueros obtenidos de pacientes que sufren una infeccin secundaria
aguda. En esta infeccin, la IgM aparece al final de la fase febril, a menudo precedida por
la IgG. Los niveles de IgM son menos elevados que en la infeccin primaria y descienden
ms rpidamente siendo difcil su deteccin a los 30 das. La IgG, por el contrario, es
detectable an en la fase aguda y se eleva bruscamente en 2 semanas. Los anticuerpos
sricos IgM, IgG1 e IgG3 son las inmunoglobulinas predominantes durante el curso de la
enfermedad dengue, tanto en pacientes con fiebre por dengue, como en quellos con FHD

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con o sin sndrome de choque por dengue (SCD). Sin embargo, los anticuerpos IgA se han
encontrado significativamente elevados en pacientes con SCD en comparacin con
aquellos con fiebre por dengue. Se ha encontrado IgA contra el virus dengue hasta en 50%
de infecciones primarias y 100% de infecciones secundarias producidas por DEN-2, con
una cintica semejante a la IgG. Ambas inmunoglobulinas han demostrado tener reaccin
cruzada contra los cuatro serotipos del virus dengue, mientras que la IgM lo hace mucho
menos. Cuando en una persona estn presentes los dos tipos de anticuerpos (Ac), si los Ac
neutralizantes se encuentran en concentraciones adecuadas, el efecto biolgico ser de
neutralizacin del virus infectante, independientemente de la concentracin de Ac IH y no
se produce inmuno-amplificacin. Al disminuir las concentraciones neutralizantes, los Ac
IH presentes cumplen la funcin biolgicamente inapropiada de aumentar la infeccin.
Por tanto, el dengue secundario tiene caractersticas diferenciales cuantitativas y
cualitativas segn los anticuerpos presentes en un momento dado. Transmisin del virus
del dengue a travs de la picada de la hembra del Aedes aegypti. Puede ser de la sangre
contaminada de un humano enfermo al mosquito del mosquito infectado al humano del
cual se alimenta.
Historia de la Enfermedad del Dengue en Guatemala.
Aparentemente, la primera gran epidemia de una enfermedad parecida al Dengue, fue
descrita entre 1779 y 1780 en tres continentes: Asia, frica y Amrica del Norte. Sin embargo,
descripciones de cuadros clnicos semejantes existen en una Enciclopedia China de la Dinasta Chin
(265-420 D. C.). Un hecho interesante es que los antiguos chinos ya pensaban que la enfermedad
estaba relacionada a insectos voladores asociados al agua.

El trmino "Dengue" se origin en Amrica entre 1827 y 1828, a raz de una epidemia en
el Caribe que cursaba con fiebre, artralgias y exantema. Los esclavos provenientes de frica
identificaron a esta entidad patolgica como dinga o dyenga, homnimo del swahili "Ki denga
pepo" que significa ataque repentino (calambre o estremecimiento) provocado por un "espritu
malo"

La epidemia de fiebre hemorrgica de dengue, que afect a Cuba en 1981, fue la primera
ocurrida fuera de las regiones del sudeste asitico y el Pacfico occidental. Este hecho ha sido
considerado el evento ms importante en la historia del dengue en Amrica. Dicha epidemia fue
precedida por otra en el ao 1977.

1) El Dengue en Guatemala: (1852 a 1944)
No existen registros de lo que pas en Guatemala antes de 1901, pero se sospecha que
pudieron existir casos de dengue ya que con los avances en la entomologa y virolgica se pudo
establecer que el mosquito estuvo presente en la Repblica de Guatemala, a partir del ao de
1852 en el departamento de Escuintla. Produciendo casos de fiebre amarilla (otra enfermedad
tropical), lo cual no descarta la existencia de casos de dengue.


19
Cuando, en 1881, el sabio cubano Carlos J. Finlay informaba su descubrimiento del
mosquito Aedes aegypti como agente transmisor de la fiebre amarilla, abra el camino para el
estudio de otras enfermedades transmitidas por vectores. Esto fue confirmado por Reed y otros
investigadores norteamericanos en 1900, en una epidemia de esta enfermedad ocurrida en La
Habana en esa fecha, la cual despus de las acciones de tipo preventivo contra el mosquito
controlo la epidemia en 3 meses.

Se sospecha que el mosquito Aedes aegypti ingres al pas por el puerto de San Jos en
barco proviniendo de los pases infestados en el Caribe. La OPS/OMS,( En el ao 1959 la OMS/OPS,
Certifica que el mosquito Aedes aegypti est extirpado de la Repblica de Guatemala) le declara la
guerra a dicho mosquito a nivel mundial. Por lo que los habitantes de Guatemala, realizan
acciones a travs del grupo de lucha contra la malaria, para el control y extirpacin del mosquito.
Posterior a esa fecha suceden 9 aos de completa tranquilidad.

2) La Re-infestacin por Aedes aegypti
El reaparecimiento de la especie Aedes aegypti fue en la ciudad de Escuintla en el ao de
1957, bsicamente en el puerto de San Jos donde se reportaron casos de fiebre amarilla, es en
esa fecha que se reconoce oficialmente que existe esa enfermedad en el pas.Lamentablemente
por tradicin y hasta la fecha en el comportamiento poltico del pas es caracterstico ocultar la
informacin ya sea por desconocimiento o por evitar el pnico en fin se revela la verdad hasta
cuando ya no se puede ocultar.

El incremento fue continuo a partir de entonces, cada ao fueron agregndose nuevas
localidades a la lista de los antecedentes del vector, cuando muchas de estas mismas localidades
haban sido negativas a las encuestas anteriores.

El permetro urbano de las poblaciones aumentaba y con dicho incremento la cantidad de
insectos; esas condiciones de vivienda en permetros urbanos, son propicias para la vida y replica
de estos insectos. En Guatemala, las medidas de control fueron eficientes, para reducir los ndices
de las localidades ya infestadas y evitaron la transmisin del dengue durante 4 aos; pero fueron
impotentes para evitar que nuevos lugares aceptaran la presencia del mosquito. La multiplicacin
de los factores ecolgicos estimulados por la creciente acumulacin de recipientes y desechos
industriales, especialmente llantas abandonadas; la gran capacidad de difusin de la especie; la
prdida de entusiasmo del personal de campo y la limitacin de recursos del programa de control,
fueron determinantes para que as ocurriera. La re-infestacin y expansin del mosquito.

Para el ao 1972 se calculaba que el nmero de habitantes en riesgo de adquirir el dengue
era de 6 milloneslar muy lejos, y sobrevivir a ciertas alturas sobre el nivel del mar. Lo cual indicaba
que el mosquito a pesar de su incapacidad de volar grandes distancia se transportaba a otras
localidades. La situacin se complica cuando el mosquito se estaba adaptando a vivir a lugares
cada vez ms altos sobre el nivel del mar.


20
En el aos de 1973 la erradicacin del Aedes aegypti en Guatemala fue comisionado el
Servicio Nacional de Erradicacin de Malaria (SNEM) mediante acuerdo gubernativo del 25 de
marzo de 1973. El SNEM, realiza sus acciones de campo en toda la Repblica con el tiempo sus
actividades anti-vectoriales se ven ampliadas y su combate no se restringe nicamente al Aedes,
sino a otros vectores que producen las enfermedades de chagas, leishmaniasis,
cistesercosis y otras.

En el ao de 1985 El mosquito Aedes albopictus procedente de Asia fue detectado en
Guatemala bsicamente en el departamento de Izabal. Este mosquito es peridomstico y puede
tambin transmitir el virus del dengue, aunque su preferencia por humanos y su densidad en las
reas urbanas no son tan grandes como las del Aedes aegypti.

La aparicin del primer brote epidmico de dengue oblig a que se cambiara el enfoque
de los esquemas de control del vector, que anteriormente haban estado orientados a evitar la
reintroduccin de la fiebre amarilla, a un programa basado en la reduccin de fuentes y el
tratamiento focal con larvicidas. Lamentablemente, el programa se centr exclusivamente en las
reas infestadas, permitiendo que el vector se extendiera e infestara otras reas. Las acciones
segn la presencia de casos en el pas demuestran que fueron insuficientes.

Los Brotes Epidmicos y Desarrollo de la Endemia
En el ao de 1978 es crucial debido a que se reconoce la primera epidemia de dengue en
Escuintla en el mes de agosto. Controlar esta epidemia tard 4 meses. Dicha epidemia se atribuy
al serotipo dengue-1. Posterior a este brote epidmico los casos de dengue se fueron propagando
de forma lenta hasta el ao de 1987. Los nueve aos de relativa tranquilidad fueron aprovechados
por el mosquito mientras las condiciones de urbanidad cambiaban a raz del Terremoto de 1976.
En el ao de 1987 es cuando se deja ver claramente el impacto de las acciones de tipo preventivo
el cual fue de cero a pesar del cambio en el sistema de control del vector, ya que se presenta el
segundo brote epidmico, que afecto principalmente al departamento de Escuintla, en este brote
se registraron un total de 2,318 casos. El serotipo circulante fue el dengue 1. En este brote los 6
departamentos afectados fueron: Izabal, Escuintla, Zacapa, Jutiapa, San Marcos, Santa Rosa. No
se reportan muertes.

En el ao de 1988 la incidencia de casos de dengue fue de 5,175. Los registrados por el
sistema de informacin de la poca. Los departamentos afectados fueron en total de 9.. En este
ao la vigilancia realizada en los casos a travs de muestras para virologa, informa que los virus
circulantes fueron dengue 2 y dengue 4 .

En el ao de 1989 la incidencia de casos de dengue fue de 7,448, afectando un total de 12
departamentos. Al presentarse los casos en la ciudad capital, la situacin de la endemia se
complica, por las caractersticas del lugar. Una metrpoli en constante crecimiento por las

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migraciones del interior, que se ubican en asentamientos humanos que nacen y aumentan a raz
del terremoto de 1976.

DATOS EN GUATEMALA
DEPARTAMENTO CASOS
1987 1988 1989 1990 1991
Izabal 1168 185 164 50
Escuintla 868 979 1604 1537 472
Zacapa 125 1231 1592 406 31
Jutiapa 120 372 120 408 865
San Marcos 20 75 320 271 2683
Santa Rosa 17 475 608 353
El Progreso 1078 382 99 254
Chiquimula 73 899 71 31
Suchitepequez 77 786 176 1434
Quetzaltenango 71 1257 2230
Retalhuleu 756 591 751
Guatemala 146 634 1482
Baja verapaz 1788 76
Jalapa 49 301
TOTAL 2318 5175 7448 5727 10963

En el ao de 1990 la incidencia de casos de dengue fue de 5,727, afectando un total de 13
departamentos. El avance de la enfermedad era lento pero sin obstculo alguno los casos se
presentaban cada vez ms y la cantidad de departamentos afectados cada ao era mayor. Lo que
indicaba la expansin del mosquito por toda la Repblica
de Guatemala.

En el ao de 1991: la incidencia de casos de dengue fue de 10,963, la mayor de las
epidemias anuales que se presentaba hasta el momento. 13 fueron los departamentos afectados.
La reevaluacin del programa de control de vectores mostr la necesidad de que se tomaran
medidas similares a las que se toman antes de un programa de ataque de control en el ao de
1978.

En los siguientes dos aos, 1992: 1,286 y 1993:1,907; se vieron afectados solamente 7
departamentos. Sin embargo para el ao de 1994 los 2,384 casos se registraron en los 22
departamentos del pas. Lo que evidenci que el mosquito Aedes aegypti se
encontrabadiseminado en todo el pas. En espera para ser infectado por el virus e iniciar una
epidemia de grandes proporciones.


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1.4.1) La Primera Defuncin por Dengue:
Esta defuncin se registra en un nio originario del departamento de Zacapa, especficamente del
municipio de Teculutn, segn relato: El 28 de Julio se present al centro de salud El nio de 1
ao 6 meses, de constitucin robusta. Hijo de padre Italiano y madre originaria de Teculutn. Al
inicio el nio se le detecta un cuadro de fiebre. La directora del centro de salud le encontr
hiperemia en laringe, aplicndole una dosis de penicilina benzatinica y se le refiri a su casa. Al da
siguiente retorn el paciente con llanto, irritabilidad ms rash acompaado de equimosis en pielEn
Zacapa los casos se continuaban presentando, sin embargo la variabilidad de los sntomas hacan
sospechar de otras patologas. En un hospital privado dos nios fueron tratados y fallecieron. En
ambos el diagnostico de defuncin fue a meningitis por meningococo. El estudio epidemiolgico
encontr 32 nios con fiebre y confirmados por laboratorio a dengue. Lo que hace sospechar de
una posible equivocacin en el diagnostico de meningitis. Pero estos casos nunca fueron tomados
como defunciones por dengue.

Con respecto a la introduccin del Serotipo dengue 3, se sospecha que el primer caso fue
detectado en el departamento de Zacapa. Y el relato indica que entre los meses de agosto a
octubre de 1995 una persona de sexo masculino, llevado al hospital desmayado, posterior a su
recuperacin no se ingres. Por la persistencia de los sntomas se atendi en el centro de salud,
donde se le toma muestra de sangre para aislamiento viral en la cual se determina que era
positivo a dengue 3.

Es as como en estos casos por la vigilancia del virus a travs del laboratorio se obtiene el primer
reporte de la circulacin del Dengue 3. Con lo cual para ese ao se dictamina la circulacin de lo
cuatro serotipos en el pas. Y 1995 se convierte en el primer ao en el cual los cuatro serotipo se
detectaron circulando en los 3,769 casos. Los cuatro serotipos llegaron para quedarse durante los
prximos 2 aos. En los cuales continuaron su circulacin. El Presidente Ramiro De Len Carpio
confirma que los casos del dengue hemorrgico existen en Guatemala, en una rueda de prensa del
28 de agosto de 1995. Los rumores de la existencia de la enfermedad han circulado en el pas por
meses, pero el presidente es el primer alto funcionario que confirma su existencia.

En el ao de 1996 el silencio se rompe y se acepta que hay casos de dengue hemorrgico, los
cuatro serotipos estaban presentes en el pas y documentados por el laboratorio. Se registraron
un total de 3,600 casos de dengue, 19 casos hemorrgicos, 18 detectados en el departamento de
Escuintla. Y se implementa un plan de movilizacin social para el control de la enfermedad. En un
estudio de conocimientos actitudes y prcticas en Escuintla se establece que las personas conocen
la sintomatologa de la enfermedad y que era transmitido por el zancudo pero el 0.4% de los
encuestados conocan el ciclo de vida del zancudo, los criaderos y su relacin con las medidas
preventivas. Despus de este estudio se aplican las medidas preventivas en la poblacin.

En el ao 2002 a finales se registraron en total 9,607 casos de dengue y en los cuales 47 fueron
hemorrgicos y 6 defunciones por la complicacin del mismo. El aumento de casos fue del 61%
ms que el ao anterior. Se detectaron la circulacin viral de dengue 2,3 y 4. Similar al ao

23
anterior. El dengue y las enfermedades transmitidas por vectores se convierten en la tercera causa
de morbilidad reportada por los servicios durante ese ao. Las defunciones se presentaron as:
ciudad capital de Guatemala 3, El Quiche 1, Suchitepquez 1 y Jalapa 1. La letalidad por dengue
hemorrgico fue de 13%. Los nios de 5 a 9 aos fueron los ms afectados. Sin embargo los casos
se reportaron en todas las edades desde 1 hasta los 61 aos.
Casos de Dengue reportados por Aos su
Incidencia y Aislamiento Viral por Ao
Repblica de Guatemala.
Periodo 1987 a 2005
AO Casos incidencia Virologa
1987 2318 2.76 1
1988 5175 5.97 2-4
1989 7448 8.35
1990 5727 6.25
1991 10963 11.58 1-4
1992 1286 1.32 1-2-4
1993 1907 1.91 1-2
1994 2384 2.30 1
1995 3769 3.76 1-2-3-4
1996 1704 3.61 1-2-3-4
1997 5621 5.38 1-2-3-4
1998 4152 3.85 1-2
1999 3389 3.05 1-2-3-4
2000 10083 8.86 2
2001 6717 5.75 2-3-4
2002 9607 8.01 2-3-4
2003 8865 7.21 1-2-3-4
2004 8225 6.60 1-2-3-4
2005 8666 6.82 1-2-3-4
TOTAL 108006


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Tratamiento y Prevencin:
A finales de julio el Ministro de Salud reporta 1,863 casos de dengue y 17 de dengue hemorrgico
con una muerte. Se implementa una estrategia titulada Grupos de Salud en Accin" la cual
contempla visitar las reas afectadas e imparte a los responsables de salud un curso de prevencin
y control de la enfermedad as como el tratamiento de personas infectadas. El personal de salud
lleva el mensaje a las comunidades. Adems se realizan acciones de limpieza y otras campaas son
realizadas y los lderes comunitarios aseguran la sensibilizacin y eliminacin de los criaderos de
mosquitos.

La Cruz Roja Guatemalteca coordina con ministerio de salud para brindar ayuda y promover
actividades sobre la prevencin del dengue. Se hacen 10,000 folletos para distribuirlos en las
reas afectadas. Se involucran los jvenes voluntarios de la Cruz Roja, y se promueve la
organizacin de campaas de prevencin y atencin de pacientes en las reas ms afectadas por
el dengue.

En el ao 2005 se reportaron un total de 8,666, 31 hemorrgicos, y se registraron tres decesos. De
los casos hemorrgicos se confirman que dos se han registrado en el departamento oriental de
Zacapa y los otros dos en la capital, segn un comunicado del ministerio de Salud Pblica y
Asistencia Social.

Tratamiento Mdico de Pacientes con Dengue:
El tratamiento del dengue clsico, responde bsicamente a las manifestaciones de sntomas que
refiere el paciente, o a los signos que el mdico puede evaluar. Por lo regular el medicamento ms
importante que se utiliza es el acetaminofn. Debido a que es un analgsico antipirtico.

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Otros medicamentos para dolor y fiebre no estn aconsejados, debido a que si el dengue clsico
pasa a ser una enfermedad ms agresiva, hay medicamentos como la aspirina que complicaran el
cuadro hemorrgico. Un paciente con dengue hemorrgico, se debe brindar tratamiento
estrictamente a nivel hospitalario, al igual que los pacientes con sndrome de choque por dengue.

2) Tratamiento y Recetas de Uso Comn en la
Medicina Tradicional:
Durante las diferentes etapas de la historia el tratamiento para el dengue se ha sofisticado, debido
a lo compleja que se puede presentar la enfermedad, dependiendo de la respuesta del organismo
al virus.
Para la ventaja de nuestra poblacin el inicio de la epidemia del dengue, a sido lo ms benvola
posible y llegando en la mayora de los casos a presentarse como un dengue clsico: con fiebre y
dolores de cuerpo y cabeza entre otros, donde la sintomatologa de la enfermedad dura
solamente hasta siete das. Muchos de estos enfermos, que son pobladores rurales o semi-
urbanos que por sus mismas necesidades o condiciones; econmicas y acceso a la medicina o el
mdico hacen uso, de tratamientos caseros, que son el producto de los conocimientos empricos
de los familiares, porque en algn momento de la vida se les indic el proceso de curarse
con ellos. Se llama medicina tradicional o popular. La medicina popular, es poseedora de una
amplia gama de conocimientos empricos, que han adquirido confianza con el tiempo y la
experiencia en su uso por su orientacin, que es netamente curativa.


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ROTAVIRUS
(ROTAVIRUS familia: Reoviridae)

El rotavirus es la causa mas comn de diarrea severa en nios en especial menores de 5
aos. La enfermedad se caracteriza por vmito y diarrea acuosa por 3 a 8 das y fiebre y dolor
abdominal ocurren con frecuencia. La transmisin es fecal-oral aunque han reportado bajos ttulos
de virus en secreciones del conducto respiratorio y otros fluidos corporales. Generalmente la
circulacin del virus en entre noviembre y abril. El diagnostico puede realizarse por deteccin de
antgenos de rotavirus, deteccin de acidos nucleicos o por pruebas inmunolgicas.

La vigilancia de Rotavirus en Guatemala es controlada por los centros hospitalarios del
pas, por lo que el Laboratorio Nacional de Salud, realiza el control de calidad y confirmacin del
diagnostico.

En los pases en vas de desarrollo las enfermedades diarreicas son una de las causas ms
frecuentes de morbilidad y mortalidad infantil, siendo responsables de alrededor de 3.3 millones
de muertes al ao (1-9). La mayora de cuadros diarreicos severos en nios menores de cinco aos
son provocados por Rotavirus.

Generalidades:
La protena VP6 es la principal protena estructural del virus y determina la especificidad
de grupo. La mayor parte de las infecciones por Rotavirus en humanos son causadas por el grupo
A (8). La superficie del virus esta formada por dos protenas, VP4 y VP7. La protena VP4 esta
involucrada en una variedad de funciones que incluyen virulencia, aglutinacin de glbulos rojos y
penetracin del virus a la clula; mientras que la VP7 ha sido propuesta como responsable de la
unin inicial del virus a la clula blanco. Ambas protenas de superficie contienen determinantes
antignicos que representan blancos inmunolgicos importantes e inducen respuesta inmune
humoral y celular. Se ha propuesto denominar G a los serotipos de VP7 (por glicoprotena) y P a
los serotipos de VP4 (por protena sensible a proteasa). Basados en VP7 se han identificado a la
fecha 14 serotipos de 5Rotavirus del grupo A, de los cuales 9 infectan al humano, aunque cuatro
de ellos, G1 a G4, son los responsables de la mayora de las infecciones.

Patognesis
Las partculas de Rotavirus tienen especificidad por los enterocitos maduros o
diferenciados que cubren la porcin media y superior de las vellosidades del intestino delgado.
Durante la infeccin, la destruccin de los enterocitos se asocia con la reduccin de reas de la
superficie de absorcin debida al acortamiento, prdida de las vellosidades y reemplazo de las
clulas maduras por clulas inmaduras que poseen una predominante actividad secretora. Las
clulas infectadas se destruyen pero no hay inflamacin ni hemorragia. Las lesiones de Rotavirus
se producen en mosaico. Amplias reas de la mucosa intestinal se preservan con normalidad

28
histolgica y funcional por lo que se considera que la mucosa no daada compensa la disfuncin
de las reas invadidas por el virus. Las alteraciones funcionales incluyen una disminucin en la
produccin de las disacaridasas encargadas de la absorcin de la lactosa, lo que provoca aumento
de la osmolaridad en la luz intestinal y condiciona mayor secrecin de agua que se pierde a travs
de las heces, produciendo una diarrea osmtica. Hay recuperacin del dao de la mucosa a las 3
semanas de la infeccin pero cuando ocurre deshidratacin severa el dao puede ser mayor y la
recuperacin ms lenta.

Manifestaciones clnicas
La infeccin por Rotavirus puede producir diversas respuestas en lactantes y nios
pequeos, que varan de una infeccin subclnica y diarrea leve a una afeccin grave
deshidratante . Los casos clnicamente evidentes se presentan en nios entre 6 y 24 meses de
edad y ocasionalmente ocurren en recin nacidos y menores de 3 meses. Normalmente los
neonatos infectados con Rotavirus no desarrollan manifestaciones clnicas . El periodo de
incubacin se estima entre 1 a 3 das. Los sntomas incluyen vmitos, diarrea, fiebre o una
combinacin de algunos de stos. Por razones desconocidas, se observan algunos sntomas
respiratorios como rinitis, faringitis y otitis media.

El vmito y la fiebre se manifiestan tempranamente, no persisten ms de 48 horas y
pueden contribuir a la deshidratacin del paciente. La diarrea es autolimitante y dura entre 5 a 7
das. De manera caracterstica las heces son sueltas y acuosas, pueden ser plidas y grasosas por
alteracin en la digestin de las grasas y slo rara vez contienen sangre o leucocitos. La
recuperacin es usualmente completa, sin embargo, la diarrea severa sin reemplazo de lquidos y
electrolitos puede resultar en deshidratacin moderada a grave y ser una causa frecuente de
hospitalizacin.

En nios con inmunodeficiencia la infeccin por Rotavirus induce diarrea crnica
sintomtica y puede ser especialmente severa, y algunas veces fatal, en individuos de cualquier
edad que estn inmunosuprimidos por transplante de mdula sea.

Epidemiologa
La enfermedad diarreica causada por Rotavirus es de distribucin mundial. En los pases
desarrollados, a pesar de la frecuencia de la diarrea por Rotavirus, la mortalidad es baja. En los
Estados Unidos, por ejemplo, cada ao estas infecciones provocan un estimado de 3.5 millones
de casos de diarrea, 500,000 visitas al mdico, 50,000 hospitalizaciones y 20 muertes en nios
menores de cinco aos. En contraste, se estima que en los pases en vas de desarrollo ocurren
ms de 125 millones de casos, aproximadamente 18 millones de estos casos son moderadamente
severos y cerca de 873,000 nios mueren anualmente.


29
La transmisin de los Rotavirus ocurre de persona a persona por la ruta fecaloral. El virus
se propaga con xito debido al gran nmero de partculas virales excretadas en las heces y a su
estabilidad en las superficies corrientes a temperatura ambiente. La excrecin viral puede
persistir hasta por 21 das o ms despus de la enfermedad pero el pico de la evacuacin ocurre
a los 8 das de iniciados los sntomas, esto provoca que una importante fuente de infeccin por
Rotavirus sean los nios o individuos de cualquier edad que excretan el virus.

En reas con clima templado las infecciones por Rotavirus tienen un marcado patrn
estacional con una mayor frecuencia durante los meses ms fros del ao que se alternan con
periodos de dos o ms meses consecutivos donde el virus es detectado en menor cantidad o no es
detectado, mientras que, en pases tropicales la infeccin ocurre durante todo el ao.

Los humanos de todas las edades son susceptibles a la infeccin por Rotavirus. Todos los
nios se infectan con el virus en los primeros dos a tres aos de vida sin embargo la mayora de
casos ocurren en infantes entre 6 meses a dos aos de edad). Los nios menores de tres meses
son los menos afectados, postulndose como posibles explicaciones a la baja incidencia en este
grupo el paso de anticuerpos maternos contra Rotavirus que ofrecen proteccin a los infantes o la
existencia de un factor protector en la leche materna denominado lactoadherina. En adultos, la
infeccin por lo comn es subclnica, aunque en China e Inglaterra han sido reportadas grandes
epidemias en adultos asociadas al Rotavirus del grupo B.

Comparada con otras causas comunes de diarrea, Rotavirus produce cuadros ms severos
y ms comnmente asociados con deshidratacin y hospitalizacin.

Diagnstico
Las manifestaciones clnicas de la gastroenteritis por Rotavirus no son lo suficientemente
precisas para permitir un diagnstico especfico. La ausencia de leucocitos fecales puede ser til
en la diferenciacin temprana de enteritis bacteriana con diarrea por Rotavirus y algunos factores
epidemiolgicos como la edad del paciente, la ocurrencia temporal de la enfermedad y signos y
sntomas de la afeccin pueden sugerir el diagnstico, pero para su confirmacin las muestras
deben examinarse en el laboratorio. Se han desarrollado ms de 25 valoraciones para la deteccin
de Rotavirus en heces. La exploracin al microscopio electrnico de una muestra teida
negativamente es an el mtodo ms rpido y fiable para detectar el virus, sin embargo no es
prctico usarlo cuando se valora un gran nmero de muestras y, como sucede en pases en vas
de desarrollo, muchos laboratorios no cuentan con esta tecnologa. En consecuencia se prefiere
utilizar otros mtodos ms rpidos y de eficacia comprobada que se basan en la deteccin de los
antgenos virales presentes en las muestras clnicas por medio de anticuerpos monoclonales
especficos contra la protena VP6 de la cpside viral, el antgeno comn para los Rotavirus
humanos del grupo A.


30
El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas, ELISA, ha reemplazado a la microscopa
electrnica como el mtodo estndar a nivel mundial para la deteccin de Rotavirus demostrando
ser tan sensible como sta, sin requerir de equipo sofisticado.

Los mtodos de aglutinacin con partculas de ltex tienen una sensibilidad que va del 71
al 86% y especificidad entre 75 y 99%, comparadas con microscopa electrnica y ELISA (38-39).
Estas pruebas son rpidas, sencillas de realizar, relativamente econmicas y requieren menos
equipo que los ensayos inmunoabsorbentes teniendo por ello una mayor aplicacin en los pases
en vas de desarrollo.

Las pruebas rpidas basadas en inmunocromatografa son un mtodo cualitativo para la
deteccin de Rotavirus de fcil manejo y alta sensibilidad. Varios estudios en que se ha comparado
estas pruebas con ELISA y microscopa electrnica demuestran que tienen una sensibilidad entre
94 a 97% y una especificidad entre 96 y 100%.

Tratamiento
Las diarreas agudas provocadas por Rotavirus son autolimitantes en 90% de los casos,
siendo el objetivo principal del tratamiento el reemplazo de fluidos y electrolitos perdidos por los
vmitos y la diarrea, mediante rehidratacin .

Historial de Rotavirus en
Guatemala:
En Guatemala, Cruz et al
detectaron Rotavirus en un 49% de
nios hospitalizados por diarrea, en
contraste con 5% en un rea marginal
de la capital (33). En 1991, Velsquez
determin, mediante ELISA y
microscopa electrnica, que la
prevalencia de Rotavirus en nios de 0
a 3 aos de edad con diarrea aguda
atendidos en el departamento de
pediatra del Hospital General San Juan
de Dios fue de 26.5% (34), mientras
que Gordillo, en 1996, determin que la incidencia de Rotavirus en nios menores de cinco aos
de edad con diarrea aguda que fueron atendidos en una clnica y laboratorio privados fue de 36%
(35)


31
Incidencia en casos registrados en los siguientes hospitales 2009-2010
HOSPITAL %Positividad
2009 2010 2009 2010
Hospital Nacional de Chimaltenango
33 9 89% 90%
Hospital de Enfermedad Comun,
IGSS Z.9
236 148 54% 71%
Hospital Nacional Infantil de
Infectologa
135 22 38% 76%
Hospital Roosevelt 192 17 48% 77%
Hospital San Juan de Dios 50 33 39% 70%
TOTAL 646 229 47% 72%


32


33


34


35
INFLUENZA A-H1N1
(subtipo de Influenzavirus tipo A del virus de la gripe, familia Orthomyxoviridae)

La influenza es una enfermedad que se puede presentar en personas con un sistema
inmunolgico competente, provocndole deterioro de la salud, el cual, con un tratamiento de
soporte adecuado, puede llegar a remitir sin presentar complicaciones; sin embargo, en el mbito
hospitalario se encuentran pacientes afectados por una o varias enfermedades que repercuten en
el adecuado funcionamiento de su sistema inmunolgico (Diabetes Mellitus, IRC, ICC, SIDA, etc.), y
secundario a esto, el virus de la Influenza puede causar un aumento en la morbilidad, que a su vez
aumentara la estancia intrahospitalaria, lo cual implica un mayor gasto para el estado, e inclusive
este aumento de la morbilidad puede llevar al aumento de la mortalidad.

Se calcula que la influenza provoca anualmente entre tres y cinco millones de casos de la
enfermedad grave y de 250,000 a 500,000 defunciones en todo el mundo. En nuestro pas no se
cuenta con datos de influenza en la poblacin general Sin embargo, en el 2006, durante el primer
brote de influenza en el hospital Roosevelt, se tienen datos que para mediados del mes de marzo
ya se contaban con 31 casos de influenza tipo A confirmados, 13 pacientes fallecidos a quienes se
les detect influenza tipo A y 125 suspensiones laborales relacionadas con el mismo , a raz de este
problema creciente se originaron periodos de aislamiento en los diferentes servicios mdicos
donde se presentaron los brotes, los cuales redujeron la disponibilidad de espacio para el ingreso
de nuevos pacientes.

Tambin se presentaron suspensiones laborales, las cuales, redujeron el personal del que
se dispone para realizar las actividades hospitalarias, lo que caus dificultad en la atencin a
pacientes

Generalidades:
Es una enfermedad respiratoria aguda causada por el virus de la Influenza que afecta a la
porcin superior, inferior a ambas, de las vas respiratorias y con frecuencia se acompaa de
sntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias y debilidad. Casi todos los inviernos surgen
brotes de este padecimiento, produciendo morbilidad considerable en la poblacin en general y
mortalidad elevada en enfermos de alto riesgo .

Microorganismo Causal:
Los virus de la Influenza son miembros de la familia Orthomyxoviridae. Presenta 3
gneros: A, B y C. El virus de la gripe A tiene 16 subtipos H (antgenos de hemaglutinina) y 9
subtipos N (antgenos de neuraminidasa); de los que los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2 se han
relacionado con brotes extensos de enfermedad en seres humanos.


36
Los virus de la Influenza A y B son microorganismos patgenos humanos de primera
importancia y los ms extensamente estudiados de los Orthomyxoviridae. Son semejantes desde
el punto de vista morfolgico. Los viriones son partculas esfricas irregulares de 80-120nm de
dimetro y tienen una cubierta de lpidos desde cuya superficie se proyectan las glucoprotenas H
y N. La hemaglutinina es el sitio por medio del cual el virus se fija a las clulas receptoras, en tanto
que la neuraminidasa degrada al receptor y desempea una funcin en la descarga del virus desde
las clulas infectadas despus de haberse replicado en su interior. Los viriones de la gripe ingresan
en las clulas por endocitosis regulada por receptores La hemaglutinina vrica regula la fusin de la
membrana endosmica con la cubierta del virus, tras lo que se descargan las nucleocpsides
vricas en el interior del citoplasma. Las respuestas inmunitarias contra
el antgeno H constituyen los factores determinantes de la proteccincontra la infeccin por virus
de la influenza, en tanto que las que surgen contra el antgeno N limitan la propagacin del virus y
contribuyen a la disminucin de la intensidad de la infeccin. La cubierta de lpidos del virus de la
influenza A contiene las protenas M1 y M2 que participan en la estabilizacin de la cubierta y
ensamblado del virus. El virin contiene el antgeno NP que esta relacionado con el genoma vrico,
as como tres protenas depolimerasa (P) que son esenciales para la transcripcin y sntesis del
RNA vrico. El genoma de los virus de la gripe A y B consta de 8 segmentos de RNA vrico
monocatenario.

Epidemiologa:
Los brotes de Influenza se producen casi todos los aos, aunque su extensin y gravedad
son muy variables. Tambin aparecen brotes localizados, con distintos intervalos, general-mente
uno a tres aos. Han surgido pandemias a intervalos variables, pero con frecuencia mucho menor
de la observada con los brotes interpandmicos. La pandemia ms reciente se produjo en 1,977.

Virus de la Influenza A:
Ha causado los brotes ms extensos y graves, en parte como consecuencia de la tendencia
notable de los antgenos H y N de estos virus a experimentar una variacin antignica peridica.
Las variaciones antignicas mayores, denominadas cambios antignicos pueden tener relacin
con las pandemias. Las variaciones antignicas menores se denominan mareas antignicas. En
1957 se produjo un cambio antignico del subtipo antignico del virus de la gripe A de H1N1 a
H2N2 y provoc una grave pandemia en la que en EEUU se calcula que murieron ms de 70,000
personas. En 1968 se produjo se produjo un cambio antignico de H2N2 a H3N2 y la pandemia
subsiguiente fue menos grave. En 1977 apareci el virus H1N1 que provoc una pandemia que
afect principalmente a personas ms jvenes y desde este ao han circulado simultneamente
los virus.

Patogenia e Inmunidad:
La infeccin se adquiere a travs de las secreciones respiratorias de los sujetos con
infeccin aguda por la tos y estornudos, aunque tambin puede ocurrir por contacto mano a mano

37
y por otros contactos personales e incluso por vectores pasivos. La infeccin puede afectar las
clulas epiteliales cilndricas ciliadas, las clulas alveolares, las clulas de las glndulas mucosas y
los macrfagos. En las clulas infectadas la replicacin tiene lugar en 4-6 horas, esto lleva consigo
la propagacin de la infeccin en cuestin de unas horas desde unos pocos focos hasta un gran
numero de clulas respiratorias. El periodo de incubacin de la enfermedad varia entre 18 y 72
horas dependiendo del tamao del inoculo vrico. El estudio histopatolgico revela cambios
degenerativos en las clulas ciliadas infectadas, entre ellas granulacin, vacuolizacin, edema y
ncleos picnticos.

Finalmente las clulas presentan necrosis, descamacin y en algunas zonas el epitelio
cilndrico inicial es sustituido por clulas epiteliales aplana-das y metaplsicas. A pesar de los
sntomas y signos generales, como fiebre, cefalea y mialgias, los virus de la gripe rara vez se
descubren fuera del pulmn, ni siquiera en el torrente sanguneo y pueden estar relacionados con
la induccin de ciertas citoquinas, en particular el factor de necrosis tumoral alfa, el interfern alfa
y las interleucinas 6 y 8, en las secreciones respiratorias y en la sangre.

La respuesta del hospedador a las infecciones gripales comprende una interaccin
compleja de anticuerpos humorales, anticuerpos locales, reacciones de inmunidad celular,
interfern y otras defensas. La respuesta de los anticuerpos sricos se detecta en la segunda
semana de la infeccin primaria y puede medirse por inhibicin de la hemaglutinacin (son al
parecer los mas importantes), fijacin del complemento, neutralizacin, prueba de ELISA y anlisis
de anticuerpos contra la neuraminidasa. Los anticuerpos secretores de la clase IgA tambin
participan de manera importante en la proteccin contra la infeccin. La eliminacin del virus
generalmente se interrumpe 2 a 5 27das despus del comienzo de los sntomas, a menudo
cuando las respuestas de anticuerpos locales y sricos aun no se detectan con las tcnicas
convencionales.

Manifestaciones clnicas:
La presentacin clnica puede ser muy variada, pero casi siempre se caracteriza por el
comienzo brusco de sntomas generales, como cefalea, fiebre, escalofros, mialgias o malestar,
acompaados de manifestaciones respiratorias: tos y dolor faringeo. Puede manifestarse como
una enfermedad respiratoria leve y sin fiebre, similar al resfriado comn hasta un proceso con
postracin intensa con signos y sntomas respiratorios relativamente escasos. La temperatura
oscila entre 38-41C, elevndose rpidamente en las primeras 24 horas de la enfermedad,
desciende en plazo de 2 a 3 das y puede durar incluso 1 semana. Los verdaderos escalofros son
raros.

Las mialgias son ms frecuentes en las piernas y regin lumbosacra. Puede haber
artralgias. Las molestias respiratorias se acentan a medida que ceden los sntomas generales,
siendo dolor farngeo tos persistente, que puede durar una semana ms y molestias
retroesternales. Los signos sntomas oculares incluyen: dolor al mover los ojos, fotofobia y ardor

38
ocular. Los signos clnicos suelen ser mnimos en la gripe no complicada: rubefaccin con piel seca
y caliente, en ocasiones hay diaforesis y piel moteada en las extremidades, sobre todo en
ancianos. La faringe con hallazgos inespecficos con inyeccin congestiva en las mucosas y
secrecin posnasal. Pequeas adenopatas cervicales, sobre todo en jvenes. La exploracin fsica
del trax es bsicamente negativa en caso de gripe no complicada aunque la afeccin pulmonar
subclnica es ms frecuente de lo que se piensa, encontrndose: roncus, sibilancias y estertores.
Puede complicarse con disnea manifiesta, hiperpnea, cianosis y signos de consolidacin pulmonar
La enfermedad aguda no complicada se resuelve en 2-5 das, aunque la tos persiste por 1 2
semanas ms. Los sntomas de debilidad lasitud (astenia postgripal) pueden persistir durante
varias semanas, especialmente en ancianos. Las anomalas de la funcin pulmonar en ocasiones
persisten durante varias semanas.

Complicaciones:
Ocurren a menudo en: Pacientes mayores de 64 aos de edad, pacientes con trastornos
crnicos de base (enfermedades cardacas y pulmonares, diabetes mellitus, hemoglobinopatas,
disfuncin renal e inmunosupresin), El embarazo en el segundo tercer trimestre, los nios
menores de 2 aos (en particular lactantes) o Complicaciones Pulmonares: o Neumona (es la
complicacin ms frecuente).

Neumona viral y bacteriana mixta:
Es la ms frecuente de las complicaciones neumnicas que aparecen en los brotes de
gripe. Patrn radiogrfico: infiltrados dispersos zonas de consolidacin. Es frecuente que estos
pacientes tengan una afeccin pulmonar menos extensa. Aparecen principalmente en pacientes
con enfermedades pulmonares y cardiovasculares crnicas.

Otras complicaciones pulmonares: empeoramiento de la EPOC, exacerbaciones de la
bronquitis crnica y el asma bronquial. En los nios puede aparecer como croup y/o acompaarse
de sinusitis y otitis media o Complicaciones Extrapulmonares:
Sndrome de Reye
Miositis
Rabdomilisis y mioglobinuria
4. Miocarditis y pericarditis (pandemias de 1918 a 1919)
Alteraciones electrocardiogrficas durante la fase aguda ( se
consideran exacerbacin de la cardiopata de base) 30
SNC: encefalitis, mielitis transversa, sndrome de Guillain-Barr.
Sndrome de choque txico (por S. aureus estreptococos del
grupo A)
Deterioro gradual de la funcin renal, respiratoria cardiopulmonar, en ancianos, que
conduce a cambios irreversibles y muerte.

39
Adems de los efectos sistmicos y respiratorios del virus de la Influenza, y de las
complicaciones pulmonares que pueden surgir por los efectos directos del virus en los pulmones,
este virus puede ejercer efectos directos e indirectos sobre otros sistemas del organismo. Miositis
y rabdomilisis han sido rara vez asociados con el virus, ya sea A o B. En un estudio, en ms del
50% de los pacientes hospitalizados con Influenza tipo A se observ elevaciones de la creatina
fosfoquinasa, y 2 de estos demostraron necrosis muscular en la biopsia.

La severidad clnica vara, pero pueden incluir: la insuficiencia renal problemas con la
deambulacin con respecto a los msculos proximales de los miembros inferiores. Los sntomas
generalmente se resuelven en 4 a 6 semanas. Complicaciones neurolgicas de la gripe incluyen: la
encefalopata (Sndrome de Reye), encefalomielitis, mielitis transversal, meningitis asptica,
trastornos neurolgicos focales, y Sndrome de Guillain-Barr. La participacin del sistema
nervioso central es ms comn en nios. La patognesis incluye invasin viral directa y el
desarrollo de complejos antgeno / anticuerpo, pero a menudo es incierto. La presentacin
generalmente es rpida, y la mortalidad puede alcanzar el 30%. Se ha informado sobre
encefalopata necrotizante aguda principalmente en Japn, ms comnmente en asociacin con
la Influenza tipo A. A menudo fulminante y fatal.

Diagnostico:
El virus se asla por cultivo en trmino de 48-72 horas de la inoculacin. 32Las pruebas
rpidas que identifican a la nucleoproteina o la neuraminidasa vrica, tienen una sensibilidad
elevada y especificidad del 60-90%.

Tcnicas de Inmunofluorescencia de Inhibicin de la emaglutinacin.
Mtodos de diagnstico serolgico: medicin de anticuerpos sricos, durante la fase aguda y 10-
14 das despus del comienzo para demostrar la elevacin de los mismos. Recuentos leucocitarios
reducidos al principio de la enfermedad intensa leucopenia en infecciones vricas bacterianas
fulminantes. Leucocitos superiores a 15,000 clulas/ml en caso de infeccin bacteriana
secundaria.

Tratamiento:
Sintomtico, evitar los salicilatos en menores de 18 aos por su posible asociacin con el
sndrome de Reye. Compuestos de codena si la tos es molesta. Reposo e hidratacin adecuada .

Tratamiento antivrico:
Oseltamivir (inhibidor de neuraminidasa): 75 mgs PO Bid por 5 das. Acorta 1-1.5 das la
duracin de los signos y sntomas, si se administra en las primeras 48 horas de iniciada la
enfermedad. Ha originado nauseas y vmitos. Se ha asociado con efectos adversos
neuropsiquitricos en nios. Reduce la posibilidad de complicaciones de las Vas areas inferiores
propias de la influenza .

40
Zanamivir (inhibidor de neuraminidasa): 75 mgs por inhalacin Bid por 5 das. Puede exacerbar el
broncoespasmo en asmticos.

Amantadina: 100 mgs PO Bid. Entre el 2005-2006 se notificaron casos de resistencia en
ms del 90% a virus A/H3N2. si se administra en las primeras 48 horas de iniciado el problema,
disminuye a la mitad la duracin de la misma. 5-10% de los pacientes presentan efectos adversos
del SNC: nerviosismo, ansiedad, insomnio y dificultad para la concentracin. Su excrecin es renal
y se disminuye la dosis a la mitad en caso de insuficiencia renal .
Rimantadina: 100 mgs PO Bid.
Rivavirina (Anlogo de los nuclesidos): tiene actividad variable administrado en aerosol, aunque
no tiene eficacia contra influenza A y B.

Profilaxis:
Existen vacunas contra la influenza hechas de virus inactivados vivos atenuados. Protege
de 50-80% contra la influenza. 5% de las personas presentan fiebre ligera y molestias generales
leves 8-24 horas despus de su administracin y hasta una tercera parte presentan eritema
hipersensibilidad en el sitio de la vacuna. Individuos con hipersensiblidad a productos del huevo
deben ser desensibilizados no vacunarlos

La vacuna de virus de influenza inactivados se puede administrar con seguridad a personas
inmunodeficientes o de edad. Debe administrarse a comienzos del otoo. Tambin existe una
vacuna de virus vivos atenuados que se administra por nebulizacin intranasal para cepas
circulantes A y B. ha sido aprobada para sujetos sanos de 5-49 aos de edad. Personas en las que
se recomienda anualmente la vacunacin:
nios de 6-59 meses de edad
Mujeres que se embarazan durante la temporada de influenza
Personas de 50 aos y mayores 34
Nios y adolescentes (6 meses-18 aos de edad) que reciben por largo tiempo acido
acetilsaliclico y presentan riesgo de desarrollar el sndrome de Reye despus de la
influenza.
Adultos y nios con enfermedades crnicas de vas pulmonares aparato cardiovascular
incluido el asma bronquial, disfuncin renal, hemoglobinopatas, lesiones de mdula
espinal, diabetes mellitas,
Inmunodeficiencia por frmacos VIH, etc.
Personas que viven en asilos, albergues y otras instalaciones que tienen a personas a su
cuidado por largo plazo por enfermedades crnicas.
Personal asistencial y las expuestas a un elevado riesgo de complicaciones por influenza .
Composicin de la vacuna contra la Influenza:
La frmula para la vacuna contra la gripe se actualiza cada ao sobre las bases de la
vigilancia en todo el mundo por los centros colaboradores de la Organizacin Mundial de la Salud

41
(OMS). Comits consultivos del CDC y de la Administracin de Alimentos y Drogas revisan la
informacin y seleccionan para su inclusin aquellas variantes de los tres virus prevalentes en la
poblacin humana que son los que probablemente puedan causar brotes en la prxima
temporada. Los cambios estn incluidos en la vacuna para el 2008-2009 .

El actual sistema de produccin requiere que los virus utilizados para la produccin de
vacunas sean seleccionados en febrero y marzo de cada ao, el 17 y usualmente las nuevas
variantes que aparecen en el hemisferio sur, aparecen despus de establecer la formula para la
vacuna del hemisferio norte y que la produccin ya ha comenzado. En los ltimos 5 aos, una
nueva variante que no estaba contenida en la vacuna ha sido el principal virus implicado en el 80%
de las epidemias.

LA INFLUENCIA AH1N1 EN GUATEMALA-ORIGEN.
El virus de la influenza A (H1N1) (tambin llamado inicialmente virus de la gripe porcina o
como de la nueva gripe) arrib a Guatemala el 5 de mayo de 2009. La primer persona infectada de
Guatemala por la pandemia se trat de de una nia de la capital, Ciudad Guatemala, que fue
detectada por el cordn sanitario ubicado en el Aeropuerto Internacional La Aurora.
INCIDENCIA DE INFLUENZA A H1N1 HASTA EL 19 DE JULIO DE 2009
MINESTERIO DE SALUD PUBLICA Y ASISTENCIA SOCIAL

DEPARTAMENTO CASOS
Femenino Masculino TOTAL
Alta Verapaz 12 13 25
Baja Verapaz 1 2 3
Chimaltenango 9 4 13
Escuintla 32 21 53
Guatemala 182 136 318
El Petn 5 2 7
Sacatepequez 9 2 11
San Marcos 8 9 17
Zacapa 4 4 8
Quetzaltenango 7 6 13
Suchitepequez 7 4 11
Hueheutenango 2 3 5
Santa Rosa 3 6 9
Izabal 1 0 1
El Quich 2 3 5
Chiquimula 1 1 2
jalapa 3 0 3
Totonicapn 2 2 4
Jutiapa 2 4 6
Retalhuleu 1 0 1
Solol 1 0 1
El Progreso 3 1 4

42
TOTAL 297 223 520


43
VIH/SIDA
(Sub familia: Lentiviridae, Familia: Retroviridae)
SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

El VIH es el virus que causa el sndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Puede infectarse con el VIH por el intercambio de sangre, semen y secreciones vaginales
con una persona infectada con el virus, por ejemplo al tener sexo compartir agujas de
inyectar. Las mujeres embarazadas infectadas con el VIH pueden tambin pasar el virus a
sus bebs durante el parto por medio de la leche materna. El VIH ataca el sistema
inmune de nuestro cuerpo de modo que no podemos combatir los grmenes y
enfermedades.

La epidemia ha ido creciendo exponencialmente en muchos pases, as como
extendindose a todas las reas del planeta que inicialmente no se haban visto afectadas,
y hoy puede hablarse de pandemia del VIH.

Generalidades:
Son virus desnudos de simetra icosahdrica de aproximadamente 30nm de
dimetro. La cpside viral est compuesta por 60 subunidades proteicas que envuelven al
genoma viral, constituido por una cadena nica lineal de ARN de sentido positivo que
tiene un nico marco abierto de lectura (MAL) que codifica para una gran poli protena.
Esta poli protena sufre subsecuentes clivajes especficos que generan los poli pptidos
estructurales, la replicasa de ARN, proteasas y poli pptidos necesarios para la replicacin.
Son resistentes al ter, cloroformo y alcohol. Pero son rpidamente inactivados por las
radiaciones ionizantes, formaldehido y fenol. Estos datos son de gran importancia mdica
en el momento de elegir un antisptico, desinfectante o medio de esterilizacin frente a la
presencia de estos agentes.

En promedio, por los primeros 7 a 10 aos de la infeccin del HIV, no hay
sntomas. Cuando los sntomas aparecen, varan de persona a persona. Algunos de los
sntomas que muchas personas experimentan en la etapa temprana de la enfermedad por
el VIH son: sudores nocturnos, fiebre, prdida inexplicada y extrema de peso, diarrea
persistente, fatiga (cansancio), nusea, vmito, glndulas de la linfa hinchadas, dolores de
cabeza, y tos seca persistente. La ltima etapa de la enfermedad del VIH es el SIDA, en la
cual muchas infecciones peligrosas para la vida pueden causar serias dificultades y/o
muerte. No hay curacin para la infeccin del VIH.

El VIH puede causar sntomas en cualquier momento desde el momento de la
infeccin hasta 10 aos ms tarde an tiempo despus. Esto variar de persona a
persona. Mucha gente confunde el tiempo que el VIH lleva en causar sntomas con el
tiempo que lleva para una prueba de anticuerpos el mostrar un resultado positivo de VIH
el cual es de 3 a 6 meses despus del contagio la exposicin.


44
El reservorio de este virus es el ser humano, as como algunas especies de Simios.
En el ser humano puede encontrarse como reservorio mas no presentar sntomas, o sea,
asintomtico o puede ser reservorio y presentar sntomas de la enfermedad. Por ello es
una enfermedad altamente contagiosa, porque el hecho de no presentar sntomas no
quiere decir que no lo pueda contagiar. Los hospedadores mas susceptibles a este tipo de
enfermedades son las y los sexo servidores, personal mdico, y pacientes
inmunodeprimidos.
8

Patogenia
El VIH tiene dos dianas principales: el sistema inmunitario y el SNC. La clave del
SIDA es una profunda inmunodepresin que afecta fundamentalmente a la inmunidad
celular y que es consecuencia de una intensa prdida de clulas T CD4 as como de una
alteracin de la funcin de las clulas T colaboradoras supervivientes. Existen abundantes
pruebas de que la molcula CD4 es, de hecho, un receptor de alta afinidad por VIH. Ello
explica el tropismo selectivo del virus por las clulas T CD4

y su capacidad para infectar a
otras clulas CD4
,
especialmente a los macrfagos.

La primera etapa de la infeccin es la captacin de la glicoprotena de la envoltura
gp 120 por las molculas CD4. A ello sigue la fusin del virus con la membrana celular y su
internalizacin. Se cree que la fusin requiere un paso pos adaptacin en el que la gp 41
viral establece contacto con un componente de la membrana celular an no identificado.
No se sabe con certeza si las clulas CD4 pueden ser infectadas por el VIH. Segn algunos
investigadores, algunas clulas, como los astrocitos, los fibroblastos cutneos y las clulas
epiteliales del intestino (clulas que no tienen CD4 detectable, se infectan a travs de un
receptor completamente distinto). La identidad de este receptor alterativo, si es que
existe, sigue siendo desconocida.

Una vez internalizado, el genoma del virus sufre una transcripcin inversa que lleva
a la formacin de cADN (ADN proviral). En las clulas T en reposo, el cADN del VIH puede
permanecer en el citoplasma, adoptando una forma episdica lineal. Sin embargo, cuando
la clula T se divide, el cADN penetra en el ncleo y es integrado en el genoma del
husped. Tras este paso, el pro virus puede permanecer bloqueado en el cromosoma
durante meses o aos y por tanto, la infeccin adquiere un carcter latente. Otra
posibilidad es que el ADN proviral se transcriba formando partculas virales completas que
emergen a travs de la membrana celular.

El mecanismo por el que el VIH provoca la lisis de las clulas T CD
4

es la infeccin
productiva de dichas clulas. Esta paradoja ha dado lugar a muchas hiptesis que intentan
explicar la prdida de clulas T CD
4

por un mecanismo distinto al de la cit lisis directa,
aunque algunos de los mecanismos alternativos propuestos, descritos ms adelante,
pueden ser importantes, la solucin verosmil de este rompecabezas ha surgido del
descubrimiento de grandes nmeros de clulas CD
4

infectadas en rganos linfoides como
los ganglios linfticos, las amgdalas y el bazo. Incluso durante los primeros estadios de la

45
infeccin por el VIH, alrededor del 20 al 30 % de las clulas T CD
4

de los ganglios linfticos
contienen ADN del VIH. Aunque la mayora de las clulas de los rganos linfoides son
portadoras de la infeccin latente, la frecuencia de produccin de clulas T infectadas en
los ganglios linfticos es significativamente mayor que en la sangre perifrica. Se produce
un agotamiento gradual sostenido y sistemtico de la poblacin de clulas CD
4.8
Trasmisin
El VIH est presente en la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la leche
materna, y se halla en muy bajas concentraciones en la saliva y las lagrimas. Las vas ms
comunes por las cuales se trasmite el VIH, estas serian sus puertas de entrada y salida:

Coito anal o vaginal.
Uso compartido de agujas contaminadas con VIH
Transfusiones de sangre o factores de la coagulacin sangunea infectadas.
Lesin accidental por punciones de agujas (los trabajadores sanitarios estn en
riesgo cuando trabajan con pacientes de VIH positivos).
Sida congnito (antes o durante el nacimiento o a travs de la lactancia).
Uso compartido de agujas para tatuajes, navajas, agujas de acupuntura o
implementos para la colocacin de pacientes contaminados de VIH.
8

Diagnostico
El VIH se diagnostica mediante un simple anlisis de sangre. Se extrae una muestra de
sangre y se analiza en un laboratorio clnico pata detectar la presencia de anticuerpos del
VIH.

Anticuerpos anti VIH:

Los anticuerpos son protenas producidas por las clulas del sistema inmunitario que
combaten a los antgenos. Los antgenos son partculas reconocidas como "extraas" por
el sistema inmunitario, como las bacterias, los virus y los parsitos. Cada anticuerpo es
especfico para un antgeno concreto. As, si se detectan anticuerpos del VIH en la sangre,
eso significa que el sujeto est infectado y que el cuerpo ha iniciado una reaccin inmune
contra el VIH por medio de la secrecin de anticuerpos especficos.

Pruebas del VIH:

Una prueba de deteccin rutinaria para el VIH se basa en la tcnica ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay). La sensibilidad y fiabilidad de esta prueba es alta, aunque no del
cien por cien. Eso significa que, en caso de un resultado positivo, el diagnstico debe
confirmarse mediante una segunda prueba. Por coincidencia, ELISA puede detectar otros
anticuerpos que no tengan nada que ver con el VIH y que estn presentes en la muestra
de sangre.


46
Para identificar los anticuerpos como anticuerpos "reales" del VIH, se realiza una segunda
prueba en la misma muestra de sangre mediante la tcnica "Western Blot". Esta prueba
visualiza la reaccin de los anticuerpos frente a protenas estructurales independientes del
VIH.

Tratamiento
Desde la aparicin del TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad) en 1996, los
infectados por el VIH han experimentado mejoras en su estado de salud general y en su
calidad de vida. De hecho, dado que ha aumentado la esperanza de vida de los enfermos
de SIDA en aquellos pases en los que el uso del TARGA est extendido, el nmero de
personas que viven con el SIDA ha aumentado notablemente. En Amrica del norte y en
Europa occidental y central, el uso del TARGA mantuvo relativamente bajo el nmero de
muertes relacionadas con el SIDA (30.000) en 2005.
El tratamiento del VIH tiene cuatro objetivos principales:
Aumentar la esperanza de vida del paciente y su calidad de vida.
Evitar que el VIH progrese al reducir la carga viral a niveles indetectables.
Devolver el sistema inmunitario a su estado normal y mantenerlo as.
Reducir el riesgo de transmisin del VIH a otras personas.
Prevencin
No existe una solucin inmediata para prevenir el VIH, sin embargo hay prcticas y
mtodos de desarrollo que tiene la posibilidad de contener la epidemia de VIH. Las
prcticas siguientes estn siendo usadas para la transmisin del virus:

Abstinencia sexual
Mtodos de barreras
Microbicidas
Profilaxis pre exposicin
Profilaxis pos exposicin

La abstinencia sexual elimina el riesgo de adquirir el VIH. El uso de preservativo
masculino y femenino reduce efectivamente el riesgo de transmisin del VIH. La profilaxis
pre exposicin consiste en el uso de frmacos antirretrovirales por los individuos de alto
riesgo antes de la exposicin al VIH para reducir el peligro de infectarse. Para que este
mtodo sea til los frmacos antivirales deben ser efectivos y atxicos y no deben dar
lugar al desarrollo de cepas resistentes al VIH. La profilaxis pos exposicin es el sumisito
de frmacos antivirales para disminuir el riego de infecciones por VIH despus de que una
persona tuvo una posible exposicin al virus. La profilaxis pos exposicin debe de
administrarse dentro de las 48 horas, sin exceder las 72 horas, de una exposicin de alto
riesgo al VIH. Se pueden administrar de 2 o 3 medicamentos antivirales varias veces al
da.


47
Historial de VIH en Guatemala
El caso ndice de SIDA en Guatemala se report en junio de 1984, en un varn homosexual
de 28 aos de edad, guatemalteco proveniente de Estados Unidos. Sin embargo, es difcil
establecer el caso que inici contagios localmente (caso primario). Todos los casos de adultos
reportados entre junio de 1984 y abril de 1988 fueron diagnosticados en Estados Unidos. As,
todos los casos reportados durante los primeros dos aos de la epidemia corresponden a varones
homosexuales de nacionalidad guatemalteca, habitualmente residentes en Estados Unidos que ya
tenan diagnstico de SIDA y anecdticamente se sabe que venan en estadios avanzados de la
enfermedad. Al igual que en otros lugares pases, el hecho de que los primeros casos reportados
fuesen en varones homosexuales contribuy seguramente a la estigmatizacin o al encubrimiento
consecuente, tanto de dicha condicin como del padecimiento. En abril y julio de 1986 se
reportaron los primeros dos casos en mujeres. Se trataba de guatemaltecas de 34 y 31 aos
respectivamente, residentes en Estados Unidos y que referan haber sido hemotransfundidas.

Prcticamente cuatro aos despus de conocido el caso ndice, en abril de 1988, se
reportan los dos primeros casos de personas habitualmente residentes en Guatemala. Dichos
casos corresponden a una nia de 12 aos de edad con antecedente de haber sido transfundida y
a un varn homosexual de 38. Los dos primeros menores de cuatro aos fueron reportados en
1990 y tambin haban sido transfundidos. Fue en 1993 cuando se conocieron los tres primeros
casos de transmisin vertical.

Es importante tomar en consideracin que los primeros casos autctonos reportados se
producen cuatro aos despus del caso ndice. Esto aunado a la forma de contagio o conducta de
riesgo (transfusin o conducta homosexual) hace pensar que los primeros infectados de VIH que
trasmitieron el virus localmente estuvieron en el pas a principios de la dcada del ochenta.
Esclarecer esta situacin es un dato importante a tomar en consideracin al momento de efectuar
evaluaciones, proyecciones y supuestos sobre el comportamiento de la epidemia en el
pas.residentes en el pas se diagnosticaron cuatro aos despus. Desde 1,984 a diciembre de
1,999 se han notificado un total de 3,411 casos.

La va de contagio ms frecuente es la sexual y con el transcurso de los aos, el nmero de
mujeres ha ido en aumento, lo que ha hecho ms estrecha la razn de casos Hombre/Mujer
(2.12:1), especialmente en el grupo de 15 a 49 aos. Ello ha originado que se conozcan 141 casos
de transmisin madre-hijo. La transmisin derivada de transfusiones sanguneas es la menos
frecuente de las documentadas (80 casos). El departamento de Guatemala reporta ms del 50%
de los casos, seguido por Izabal y Retalhuleu. Al ubicar geogrfica y en forma descendente las
tasas registradas, se conforma un corredor que en uno de sus extremos tiene frontera con Mxico,
pasando por la costa sur, sube al centro del pas y marca su otro extremo en la Costa Atlntica. En
cuanto a enfermedades oportunistas, la ms comn es la Tuberculosis. Estudios de corte
transversal han mostrado que entre el 5 y 9.3% de los pacientes tuberculosos son VIH positivos y
por lo menos el 20% de los pacientes con SIDA padecen Tuberculosis. A pesar de que en el pas la
Tuberculosis ha sido un problema que va de moderado a grave, en los ltimos aos se ha

48
observado un aumento de la prevalencia de dicha enfermedad. En el nimo de dar seguimiento a
la epidemia, se han efectuado varios estudios de seroprevalencia de VIH.

De dichos estudios se han establecido seroprevalencias que en el caso de las TCS han
registrado para 1998 cifras de 4.7 % para la capital del pas y de 11% en Puerto Barrios. Por su
parte grupos de conducta de riesgo menor han dado ndices que en general no superan el 1%. Ello
lleva a concluir que la situacin de la epidemia se puede tipificar entre un nivel bajo a
concentrado.

Al utilizar lar cifras recientes de estudios de seroprevalencia de VIH en mujeres
Embarazadas, parturientas o purperas, mediante procesos de ajuste matemtico se pueden
hacer estimaciones de la prevalencia de infeccin en la poblacin general. Dichos clculos estiman
que para 1998 existan por lo menos 30,465 infectados con VIH en todo el pas. Situacin de la
Epidemia de VIH-SIDA en Guatemala.

Porcentaje de VIH positivo, segn el departamento.


49
A partir del ao 2000 cuando
se aprueba la Ley general de
VIH-SIDA se aprecia un
incremento en el nmero de
casos, esto es explicable
porque se ampla la
bsqueda y la tendencia es
hacia el alza, con un punto
mximo en el ao 2005 de
2457 nuevos casos. A partir
del ao 2005 entra en vigor
la estrategia del Fondo
Global, puede apreciarse un
leve decremento durante
ese ao, pero del 2006 al 2010 nuevamente se reporta un aumento en la notificacin en el
numero de casos durante el ao 2011 hay una disminucin y solamente se tienen registrados 2281
nuevos casos.


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51


52
HEPATITIS B
(Orthohepadnavirus/Familia: hepadnaviridae)

La hepatitis B, es una infeccin de distribucin mundial con importantes diferencias en su
incidencia y mecanismos de transmisin, en funcin de las condiciones socioeconmicas,
sanitarias y culturales de las diferentes regiones geogrficas.

Generalidades:
Dos mil millones de personas aproximadamente, viven en zonas donde la prevalencia de
hepatitis crnica es mayor que el 2 por ciento y donde la enfermedad afecta a cerca de 350
millones de individuos .

El virus de la hepatitis B es un virus de estructura compleja que pertenece al grupo
Hepadnaviridae. Este grupo de virus se caracteriza por poseer un genoma constituido por cido
desorribonucleico (DNA) y ser hepatotropo en diferentes especies animales.

La cubierta externa contiene el antgeno de superficie del VHB (HBsAg), cuya estructura y
composicin antignica son idnticas a los otros dos tipos de partculas, esfricas y tubulares, de
22 nm de dimetro y que representan las cubiertas vacas o protenas en exceso que se hallan en
elevadas concentraciones en la sangre circulante. El ncleo central o ncleo cpside de la
partcula Dane contiene el denominado antgeno de core del VHB (HBcAg) y otro antgeno muy
relacionado con l, el antgeno e (HbeaAg). El HbeAg es un antgeno soluble y su concentracin
en suero es proporcional a la de las partculas Dane, que seran las partculas infecciosas.

El ncleo cpside contieneadems el DNA vrico circular, dispuesto en forma de doble
cadena, y por lo menos dos enzimas con actividad proteincinasa y DNA-polimerasa (14-17). El
genoma del VHB consta de una doble cadena de DNA, una larga y otra corta dispuesta
circularmente. La cadena larga posee alrededor de 3,200 nucletidos, mientras que la cadena
corta tiene una longitud variable, entre el 50 y el 100 por ciento de los nuclotidos de la cadena
larga. En esta ltima existen cuatro zonas de transcripcin o zonas de lectura abierta,
denominadas S, C, P y X. La regin S se subdivide a su vez en tres regiones: S, pre-S2 y pre-S1, que
codifican las protenas de la cubierta vrica, llamadas protena principal, protena mediana (Pre-S2)
y protena mayor (Pre-S1). La protena Pre-S2 sera responsable de la fijacin del VHB al
hepatocito a travs de la albmina srica polimerizada, que hara de puente de unin. El gen C
codifica las protenas del ncleo cpside. La protena principal del core contiene el HBcAg, que no
se encuentra en sangre en forma libre. El HbeAg, protena soluble presente en la sangre, contiene
las mismas secuencias de aminocidos que el HBcAg y una serie de aminocidos adicionales
codificados por la regin pre-core del genoma, lo que lo hace inmunolgicamente distinto del
HBcAg. La regin P da lugar a una protena bsica en la que parece residir la actividad DNA-
polimerasa vrica, asociada a su vez a una transcriptasa inversa. .


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Mecanismos de transmisin
El virus de la hepatitis B se encuentra en altas concentraciones en la sangre y fluidos
corporales de portadores crnicos o de personas que cursan una infeccin aguda. Se sabe que
1ml de sangre puede contener ms de 108 partculas infecciosas o viriones. El virus se ha
detectado en sangre, suero, exudados y secreciones, semen, fluidos vaginales, lquido
cefalorraqudeo, lquido amnitico, peritoneal y pericrdico; sin embargo se le ha encontrado en
bajas concentraciones en la saliva, lgrimas y leche materna . Existen cuatro mecanismos de
transmisin, los cuales se describen a continuacin:

Transmisin parenteral/percutnea:
Esta es la forma mejor comprendida de transmisin del VHB. Fuentes de infeccin
incluyen sangre y productos sanguneos contaminados con el VHB. La infeccin puede
diseminarse si estos medios se esparcen en piel daada o membranas mucosas o se trasfunden.
Los instrumentos quirrgicos y otros utensilios contaminados son otro posible riesgo. La
penetracin de la piel por stos o cualquier otro objeto infectado puede transmitir el VHB. La
transmisin parenteral/percutnea puede, por lo tanto, ocurrir durante una ciruga, despus de
lesiones con pinchazo por aguja, uso de frmacos por va intravenosa y despus de
procedimientos como perforacin de orejas, tatuajes, circuncisin, por acupuntura y
escarificacin. Esta va de transmisin ocurre en cualquier parte del mundo. En reas de baja
endemicidad se considera particularmente importante, debido a que es menos comn la
transmisin perinatal .

Transmisin sexual:
La transmisin sexual del VHB es la fuente de infeccin principal en todo el mundo. Por lo
tanto, la hepatitis B se considera una enfermedad de transmisin sexual. La sangre de lesiones
menores, semen y secreciones vaginales se consideran vehculos probables de infeccin. Se ha
demostrado que el semen es contagioso y se ha detectado HBsAg en secreciones vaginales .

Transmisin vertical o perinatal
El VHB no puede atravesar la placenta. Sin embargo, la hepatitis B puede transmitirse de
una madre portadora embarazada a su feto cuando se realizan procedimientos invasivos como
amniocentesis. Se calcula que en los recin nacidos, este mecanismo de transmisin vertical es
responsable de menos del 5 por ciento de los casos de hepatitis B . De forma ms comn, la
hepatitis B puede transmitirse de una madre portadora a su hijo cuando el recin nacido establece
contacto con la sangre infectada o secreciones vaginales de su madre durante el parto. Tambin
puede ocurrir inmediatamente despus del parto, por ejemplo, a travs de pequeos rasguos
durante la lactancia. La transmisin perinatal es particularmente importante en reas de alta

54
endemicidad. Se calcula que casi el 50 por ciento de todos los portadores del VHB crnicos se
infectaron por esta va.

Transmisin horizontal
Se da en zonas de baja o intermedia endemicidad. Aqu adquiere particular importancia
el riesgo que tienen los contactos domsticos no sexuales de los portadores crnicos, lo que se ha
dado en llama transmisin intrafamiliar, de particular importancia en pediatra. Se piensa que el
vehculo son pequeas cantidades de sangre o saliva infectadas que se ponen en contacto con
heridas abiertas. Estas pueden ser solo rasguos o abrasiones pequeas en la piel o superficies de
la mucosa. La infeccin puede diseminarse por contacto fsico directo, por ejemplo durante
actividades de juego o deportivas, o por compartir cepillos de dientes o cuchillas de afeitar .

Grupos de riesgo
Ciertos grupos poblacionales son considerados de alto riesgo para adquirir la infeccin por sus
hbitos, conductas y/o actividad laboral. Dentro de este grupo debemos incluir a los siguientes:
Recin nacidos de madres con antgeno de superficie de la Hepatitis B
(HBsAg), positivo.
Lactante hijo de madre HBsAg positivo.
Lactante o preescolar en convivencia intradomiciliaria con un portador crnico positivo de
VHB (transmisin de persona-persona).
Adolescentes con: a) antecedentes de enfermedades de transmisin sexual; b) con ms de
una pareja sexual en los ltimos seis meses; c) usuarios de drogas intravenosas.
Homosexuales o bisexuales.
Contacto sexual con individuos de alto riesgo.
Trabajadores de la salud u otro personal con exposicin laboral a productos sanguneos.
Nios de instituciones para discapacitados mentales y personas que laboran en las
mismas.
Pacientes en programa de hemodilisis.
Pacientes con discrasia sangunea, y enfermedades hemorragparas que
reciban transfusiones frecuentes de derivados hemticos.
Patogenia
El virus de la hepatitis B no es citoptico; la respuesta inmune del husped es la
responsable de la lesin heptica y de la eliminacin del virus en los casos de una evolucin
favorable. Por el contrario, cuando la respuesta del husped es inadecuada y no se logran eliminar
las clulas hepticas infectadas se produce una evolucin hacia la cronicidad. Se conoce que la
evolucin de las hepatitis virales agudas a crnicas fundamentalmente las de tipo B, est
particularmente relacionada con la respuesta inmune celular del husped . La capacidad de los
linfocitos de activarse frente a un estmulo no especfico en portadores crnicos de la hepatitis ha

55
sido estudiada por varios investigadores, pero sus resultados han sido poco concluyentes. En los
portadores crnicos, quienes estn sanos en apariencia puede no haber anomalas
histopatolgicas. Alternativamente, es posible que haya varios grados de inflamacin heptica
que van desde reas focales diseminadas de necrosis de hepatocitos e infiltrado de vas portales
hasta una inflamacin ms grave que origina la rotura de la placa limitante entre la va portal y el
parnquima, denominadas necrosis en pedazos. La hepatitis crnica tipo B puede progresar hasta
cirrosis y carcinoma hepatocelular.

En la infeccin aguda por VHB, la evolucin de la cronicidad es poco frecuente
nicamente el 1-5 por ciento de los adultos con hepatitis aguda por VHB desarrollan enfermedad
heptica crnica, pero el porcentaje es superior en recin nacidos y nios .

Sintomatologa
La sintomatologa suele ser inespecfica. Generalmente el periodo de incubacin de la
enfermedad causada por el virus de hepatitis B vara entre 80 a 180 das y la sintomatologa que se
presenta en una infeccin aguda comienza con un malestar general, anorexia, nuseas, vmitos,
cansancio, cefalea e ictericia . En algunos pacientes se manifiestan sntomas de influenza con
fiebre moderada y escalofros que rara vez llegan a ser intensos. Dentro de los primeros cinco das
antes de la aparicin de la ictericia suele observarse oscurecimiento de la orina y una
hipopigmentacin de las heces. Aparecen manifestaciones extrahepticas como, exantemas
cutneos, artralgias y artritis.

En la exploracin fsica, la piel y las mucosas estn ictricas, especialmente la esclertica y
la mucosa que est debajo de la lengua. El hgado suele estar aumentado de tamao y ser
doloroso a la palpacin.

La tasa de mortalidad se sita en el 1.4 por ciento aproximadamente. Una proporcin
variable de sujetos afectados por VHB desarrolla una infeccin crnica. Algunos de stos van a
desarrollar una hepatitis crnica activa, que a menudo evoluciona a cirrosis. Tambin presentan el
riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular primario.

Tratamiento
El tratamiento de las hepatitis de etiologa viral constituye un problema sanitario de gran
magnitud debido al elevado nmero de enfermos que presentan este tipo de procesos
infecciosos. Sin embargo, como en la mayora de las patologas causadas por virus, estamos
lejos de conseguir un tratamiento eficaz y definitivo. Por el momento, las medidas profilcticas
son las que mejor pueden ayudarnos a disminuir la incidencia de estas infecciones; no obstante,
en aquellos casos en los cuales la enfermedad ya est establecida, la aparicin de frmacos como
el interfern ha ofrecido nuevas posibilidades teraputicas .


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Enfermedad Clnica En la actualidad no se dispone de ningn tratamiento etiolgico
aplicable en las hepatitis virales en fase aguda. Las medidas teraputicas indicadas en estos casos
acostumbran a ser sintomticas y raramente incluyen la hospitalizacin del paciente . La infeccin
crnica por el VHB puede presentarse en una fase evolutiva completamente distinta en cada
individuo y, por lo tanto, la decisin teraputica deber enfocarse al estadio en el que se
encuentre cada paciente. Los interferones actan en la hepatitis crnica por VHB por varios
mecanismos: en primer lugar, tiene efecto antivrico, en segundo lugar, son agentes anticelulares y
antitumorales que actan sobre la sntesis de protenas y de ADN, y por ltimo, actan sobre el
sistema inmunitario, incrementando la toxicidad de los linfocitos T, los macrfagos y las clulas
asesinas naturales.

El tratamiento de la hepatitis B en mujeres embarazadas va dirigido especialmente al
recin nacido despus del parto. La administracin de globulina hiperinmune y vacuna anti HB a
los bebs los protege de la infeccin por HB en el 90-95 por ciento de los casos. Por ende es
apropiado administrar vacuna anti-HB y globulina hiperinmune HB (HBIG) a los hijos de madres
con HBsAg positivo. Esto es efectivo, tanto desde el punto de vista mdico como desde el
econmico para prevenir la hepatitis aguda, el estado de portador de HB, la hepatitis crnica, la
cirrosis y el hepatoma. Se recomienda administrar 0.5 ml de HBIG en el momento del nacimiento
y dos a tres dosis de HB Vac a partir del nacimiento o hasta 1 mes despus del parto segn las
recomendaciones del fabricante para vacunas de derivado plasmtico o recombinantes. Las
variaciones de la cronologa de este esquema tambin han sido muy efectivas, pero se deben
administrar HBIG y HB-Vac para alcanzar una efectividad mxima.

Los fracasos de este esquema se pueden relacionar con una infeccin transplacentaria
antes del nacimiento o con una incubacin de la infeccin en el momento del nacimiento.
Asimismo, es posible que algunos recin nacidos adquieran la infeccin de otros miembros de la
familia, distintos de la madre, que son portadores crnicos de HBsAg. Se ha sugerido que esta
pueda ser la causa de la infeccin en el recin nacido nacidos de madres HbeAg-positivas cuando
el beb no reciba profilaxis.

Prevencin
Cada ao nacen miles de nios de madres con antgeno de superficie de la hepatitis B
positivo. Estos nios como ya se menciono anteriormente estn expuestos a desarrollar la
infeccin perinatal del VHB, infeccin crnica por el VHB y las complicaciones asociadas a
enfermedades hepticas crnicas incluidas la cirrosis y el cncer de hgado.

Los expertos recomiendan que toda embarazada debe ser estudiada tempranamente para
detectar a tiempo si el recin nacido necesitar inmunoprofilaxis para prevenir la infeccin
perinatal por el VHB. La aplicacin de la inmunoprofilaxis previene la infeccin del nio en el 90
por ciento de los casos de los casos nacidos de madres VHB positivas.


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Vacunas disponibles en Latinoamrica
Las vacunas disponibles en Latinoamrica son las obtenidas por recombinacin gentica.
Existen comercialmente varios tipos de vacunas y todas contienen HBsAg obtenido y purificado
por tecnologa de ADN recombinante en levaduras (Saccharomyses cerevisiae) en las que inserta
el gen responsable de la sntesis de HBsAg. Contienen como coadyuvante hidrxido de aluminio y
como conservante timerosal. Deben conservarse entre 2-8 C, sin congelar, pues en este caso
pierden su poder inmungeno y deben desecharse. La validez es de tres aos bajo estas
condiciones de conservacin.

HISTORIAL DE LA ENFERMEDAD EN GUATEMALA
La hepatitis B como ya se mencion, es una enfermedad relativamente frecuente en la
poblacin general. Fue descrita por primera vez en 1965. Es una causa principal de enfermedad
heptica aguda y crnica, de cirrosis y de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. La
frecuencia de infeccin y los patrones de transmisin varan en todo el mundo, encontrndose
generalmente entre 0.9 y 15 % (9). Los grupos de pacientes con prevalencia notablemente
aumentada de infeccin y, por tanto, mayor prevalencia del estado de portador, son mayores de lo
que pudieran postularse. Guatemala ostenta el tercer lugar en el mbito centro americano de ms
alta prevaleca de hepatitis B, con una tasa de mortalidad de 0.5 por 100,000 habitantes.


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SARAMPION
(Familia: Morbillivirus)

El sarampin es una enfermedad viral muy contagiosa difundida a nivel mundial y que
afecta principalmente a nios que no han recibido la vacuna especfica. El sarampin se
caracteriza por causar fiebre, coriza, tos, conjuntivitis, enantema y exantema. La forma de
transmisin es por gotitas respiratorias y contacto fsico con la persona infectada. EL hombre es el
nico reservorio. La enfermedad en el adulto puede ser ms severa que en nios y puede
acompaarse de infecciones bacterianas, debido a la supresin de la respuesta inmune causada
por el sarampin. Usualmente esta enfermedad tiene un pronstico favorable si no se presentan
complicaciones. La inmunidad hacia el sarampin se adquiere despus de haber padecido la
enfermedad o por medio de la administracin de la vacuna. Se estima que esta enfermedad
provoca alrededor de medio milln de muertes al ao.

Generalidades:
Etiologa
El agente causal del sarampin es un paramixovirus encapsulado, con ARN de cordn
negativo, del gnero Morbillivirus y mide 120 a 250 nm de dimetro. Su nico serotipo antignico
que causa la enfermedad ha sido muy estable a nivel mundial. El virus contiene 6 polipptidos
principales que originan gran parte de las propiedades estructurales y funcionales, incluyendo
hemaglutinacin, hemlisis, fusin celular y otros. La parte interna de la cpsula est compuesta
de una hlice enrollada de ARN y tres protenas. La cubierta externa consta de una protena de la
matriz, con dos tipos de proyecciones glucoproteicas superficiales cortas, llamadas peplmeros.
Uno de los peplmeros es una hemaglutinina cnica (H) y la otra es una protena de fusin .

El aislamiento del virus de muestras clnicas se consigue mejor con cultivos primarios de
clulas renales de origen humano o de simios. El virus del sarampin se replica en el tejido
linfoide (bazo, timo, ganglios linfticos) y puede cultivarse a partir de monocitos y otras clulas
mononucleares durante la infeccin aguda.

Patogenia
El sarampin es una enfermedad aguda muy contagiosa que se caracteriza por fiebre,
coriza, tos, conjuntivitis y tanto enantema como exantema. El perodo de incubacin del
sarampin promedia once das, luego se presenta fiebre, malestar, mialgia y cefalalgia. En las
primeras horas ocurren sntomas oculares de fotofobia e inyeccin conjuntival, sin exudado.
Tambin se presentan estornudos, tos y exudado nasal, en menor frecuencia hay roquera y afona.
Esta etapa dura de uno a cuatro das, luego aparecen pequeas manchas blancas en la mucosa
bucal, justo antes de la aparicin del exantema cutneo. Estas lesiones blancas descritas por
Koplik son un signo diagnstico patognomnico, ya que aparecen un da antes del exantema y

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desaparecen un par de das despus de que surge este ltimo. Las manchas de Koplik tambin
pueden afectar otras mucosas, como la conjuntiva palpebral y el tapiz vaginal. Las manchas de
Koplik no se asocian a ninguna otra enfermedad. Usualmente se encuentran sobre la mucosa de la
mejilla, junto a los segundos molares. Las manchas disminuyen tras la instauracin del exantema y
luego desaparecen. Tambin puede inflamarse la mucosa bucal y la mucosa interna de los labios.

El exantema se presenta dos a cuatro das despus de los sntomas prodrmicos y en
algunos casos hasta una semana despus. Inicialmente se observa en orejas o cara y cuello,
extendindose hacia el tronco como un eritema manchado. Por ltimo llega a las extremidades
sin afectar manos y pies. Las lesiones inician como mculas rojas que palidecen ante la presin,
ms adelante se tornan papulares y tienden a coalescer y pueden desarrollar un componente rojo
que no palidece. En los adultos el exantema es ms rojo, elevado y extenso que en los nios.
Despus de cinco das de iniciada la desaparicin del exantema, se produce una descamacin fina,
que en adultos puede durar una o dos semanas.

El perodo febril del sarampin puede extenderse por seis das, llegando a 40 41C,
acompaado de tos productiva y pruebas auscultatorias evidentes de bronquitis. En la
enfermedad febril aguda hay linfadenopata generalizada que persiste durante varias semanas. En
el adulto puede producirse nuseas y vmito con ms frecuencia que en nios, acompaado de
una elevacin de las aminotransferasas sricas.

El virus del sarampin invade el epitelio respiratorio y se disemina por el torrente
sanguneo al sistema reticuloendotelial, a partir del cual infecta a todo tipo de leucocito,
provocando una infeccin de la piel, el aparato respiratorio y otros rganos. Luego se produce la
viremia y viruria. En el tejido respiratorio y el tejido linfoide se encuentran las clulas gigantes
multinucleadas con cuerpos de inclusin en el ncleo y el citoplasma (clulas de Warthin-
Finkeldey), que son patognomnicas del sarampin. La invasin de los linfocitos T y el aumento de
la secrecin de interleucina 4, como citosina supresora, tiene un papel importante en la depresin
de la inmunidad celular transitoria durante la enfermedad y que persiste por un tiempo despus
de la infeccin. La tos y coriza son consecuencias de la infeccin del aparato respiratorio y el dao
que se produce, predispone a las infecciones bacterianas que causan neumona y otitis media. Las
reacciones inmunitarias contra el virus en las clulas endoteliales de los capilares de la dermis
desencadenan la aparicin de las manchas de Koplik, as como el exantema.

El sarampin es una infeccin de la infancia y como la mayora de infecciones virales, es
ms complicada en adultos. Son ms frecuentes las infecciones bacterianas secundarias y ms de
un tercio de los pacientes desarrolla neumona, otitis media y sinusitis. La hepatitis, el
broncoespasmo y un exantema ms extenso son comunes en adultos con sarampin. El
sarampin en adultos ocurre por que los individuos no fueron vacunados o por la disminucin de
la inmunidad celular inducida por la vacuna.


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Formas de transmisin
El sarampin es una de las infecciones ms contagiosas, afecta a casi todos los individuos
cercanos no protegidos. Los pacientes son contagiosos desde 1-2 das antes del inicio de los
sntomas hasta cuatro das despus de la aparicin del exantema. Son requisitos para la infeccin
una estrecha proximidad fsica o el contacto interpersonal directo a travs de gotitas respiratorias,
aunque se ha comprobado transmisin area.

Otras formas del Sarampin
La inmunizacin contra el sarampin puede generar una enfermedad con menor gravedad,
comparada con la infeccin que se observa en lactantes producida por anticuerpos adquiridos de
la madre. Se presenta fiebre, exantema de menor grado y las manchas de Koplik pueden estar
ausentes. La evolucin es reducida y con muy raras complicaciones. En estos casos la duracin de
la inmunidad no se conoce, y es necesario recurrir a una inmunizacin sistemtica.

Tambin se ha descrito una variacin de esta enfermedad, el sarampin atpico. En los
pacientes con este tipo de sarampin no es posible aislar el virus y no propagan el virus a otras
personas. Se cree que la infeccin se debe a una hipersensibilidad al virus, inducida por la vacuna
desactivada (virus muerto). En esta vacuna el virus era inactivado con formol, el cual destruye el
carcter antignico de la protena F, cuyos anticuerpos son importantes para evitar la
diseminacin del virus de una clula a otra. La vacuna de virus desactivado slo se utiliz entre
1963 y 1967, siendo ahora sus portadores personas adultas .

En el sarampin atpico se presenta un exantema y alteraciones pulmonares, junto con un
aumento de enzimas hepticas, coagulacin intravascular diseminada y mialgia intenso. El
sndrome de sarampin atpico es importante porque se presentan variaciones de la enfermedad
en pacientes que recibieron la vacuna de virus atenuado, o sta despus de la vacuna de virus
desactivado. La reinmunizacin con la vacuna de virus vivo en personas que previamente
recibieron vacuna de virus desactivado puede desencadenar reacciones locales y sistemticas
graves.

Complicaciones
Las complicaciones pueden afectar tres reas del cuerpo: el aparato respiratorio, el sistema
nervioso central y el aparato digestivo. En el aparato respiratorio se puede presentar laringitis,
crup o bronquitis, en la mayora de los casos con sarampin no complicado. En nios es ms
frecuente la complicacin por otitis media, mientras que en adultos la neumona predomina. La
presencia de fiebre y leucocitosis son signos indicativos de otitis media o neumona, que son las
secuelas bacterianas ms comunes.

En pacientes inmunodeprimidos se observa principalmente una neumona de clulas
gigantes o de Hecht. Las neumonas tienden a ser virales, aunque la infeccin bacteriana por

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estafilococos o estreptococos es comn. La afeccin del Sistema Nervioso Central (SNC) se
encuentra en uno de cada 1000 casos de sarampin, donde se presenta fiebre, convulsiones,
somnolencia o una combinacin de stas. La mayora de los casos puede deberse a una reaccin
inmunitaria contra las protenas de la mielina (encefalitis postinfecciosa) y no a la infeccin viral
del SNC. Los pacientes inmunodeprimidos pueden padecer una encefalitis progresiva mortal uno a
seis meses despus de la infeccin de sarampin.

Respuesta inmunolgica a sarampin
Se sabe que un ataque de sarampin no modificado otorga inmunidad de por vida al
individuo y que los anticuerpos maternos transferidos pasivamente protegen a los lactantes
pequeos durante los primeros meses de vida. Pero la infeccin de sarampin puede tener un
efecto inmunosupresor en el individuo afectado, ya que en el desarrollo de la enfermedad se
deteriora la inmunidad mediada por clulas. En la afeccin grave, el grado 11de depresin de los
linfocitos totales se ha correlacionado positivamente con una menor probabilidad de
recuperacin.

Se ha demostrado que la molcula de sealizacin de activacin de linfocitos (SLAM)
acta como receptor celular para el virus del sarampin. Se expresa en timocitos inmaduros,
linfocitos activados, macrfagos y clulas dendrticas maduras. La distribucin del SLAM esta
relacionada con el linfotropismo y la naturaleza inmunosupresora del virus. El virus del sarampin
puede infectar clulas en cultivos por la va del SLAM o por medio de clulas CD46.

Tratamiento
No existe tratamiento antiviral especfico contra el sarampin, aunque en algunos casos se
ha utilizado ribavirina. Algunos han demostrado que la ribavirina tiene un efecto ms significativo
contra el virus del sarampin que otras drogas. El reposo es esencial, en la enfermedad sin
complicacin puede administrarse medicamentos para aliviar la cefalalgia, mialgia y la tos. Los
analgsicos y antipirticos son tiles, al igual que la ingestin de lquidos. Debido a la fotofobia
puede ser necesario reducir la luz en la habitacin del paciente.

La administracin de antibiticos como profilaxis no ha mostrado disminucin en las
complicaciones bacterianas secundarias. Se debe identificar correctamente las complicaciones y
luego iniciar la dosis adecuada de los antibiticos apropiados. Se ha sugerido el uso de dosis altas
de vitamina A en casos de sarampin grave o potencialmente grave, en especial en nios menores
de dos aos. Se utiliza una dosis de 50000 UI (Unidades Internacionales) en lactantes de uno a seis
meses, 100000 UI en lactantes de siete a doce meses y 200000 UI en nios de ms de un ao. La
dosis se administra por das consecutivos. Puede provocar vmitos y cefalea. La ribavirina es
eficaz contra el virus del sarampin in vitro y puede considerarse en pacientes inmunodeprimidos
con sarampin.

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Prevencin
La vacuna antisarampionosa que se utiliza se deriva de la cepa Edmonston, esta vacuna
proporciona inmunidad a la infeccin. La vacuna se administra en un solo preparado contra
sarampin, parotiditis (paperas) y rubola (measles, mumps and rubella, MMR). Se recomienda
administrar la primera dosis a los doce meses de edad. En nios mayores de un ao la
seroconversin despus de la inmunizacin es de un 98-99%. En caso de epidemia puede
administrarse una vacuna monovalente contra sarampin en lactantes y nios menores de seis
meses. Luego debe repetirse combinada con la vacuna contra parotiditis y rubola (MMR)
despus de los doce meses de edad.

Se recomienda una segunda dosis al ingresar a la escuela. Todos los estudiantes
universitarios de primer ingreso y trabajadores de la salud nacidos despus de 1956 deben
reportar pruebas de inmunidad positivas contra sarampin (pruebas serolgicas). Las personas
que viajan al extranjero tambin deben revisar su estado inmunitario con respecto al sarampin.
La vacuna puede administrarse al mismo tiempo que otras vacunas vivas o atenuadas.

Son contraindicaciones al uso de la vacuna de virus vivos atenuados, el embarazo,
inmunodeficiencia, leucemia, enfermedades malignas sistmicas, tuberculosis activa y la
administracin de medicamentos que deprimen el sistema inmunolgico (corticosteroides y
antimetabolitos). La inmunizacin de nios infectados por VIH es recomendable, evitndola en
pacientes con inmunodeficiencia grave.

Los nios y adultos que han sido expuestos al sarampin deben recibir profilaxis
postinfeccin. La inmunoglobulina se administra por va intramuscular durante los seis das
siguientes a la exposicin, est indicada en nios menores de un ao de edad y en pacientes
inmunodeprimidos. La vacuna puede aplicarse en las primeras 72 horas despus de la exposicin
para proteger contra el desarrollo de la infeccin. No debe administrarse simultneamente la
vacuna y la inmunoglobulina. En algunos estudios se ha encontrado que los hijos de madres con
inmunidad inducida por la vacuna pierden los anticuerpos pasivos a una edad ms temprana que
los hijos de madres que padecieron la enfermedad.

Se han descrito fracasos de la vacunacin debidos a un deficiente almacenamiento del
preparado empleado, a la inmunizacin de lactantes con anticuerpos preexistentes (de 15origen
materno) y a la administracin simultnea de vacuna contra el sarampin e inmunoglobulina. En
2001, en Japn se encontr que los anticuerpos inducidos por la vacuna en personas de 20 aos
de edad haban disminuido significativamente en comparacin con los anticuerpos inducidos por
la infeccin natural en personas de la misma edad.


63
Historial de la Enfermedad en Guatemala:
Son muy pocos los estudios que se han realizado para determinar la prevalencia de
anticuerpos contra el sarampin en la poblacin del pas. Estos estudios son importantes para
evaluar la cobertura de los programas de inmunizacin y mejorar el enfoque de las campaas de
vacunacin.
En 1995 un estudio en la ciudad capital realizado en 43 nios entre 12 y 14 aos de edad
encontr que el 48.8% de estos no presentaba los niveles adecuados de anticuerpos contra el
sarampin. De estos el 9% haba recibido solo la primera dosis a los 9 meses de edad, y de estos
ningn nio presentaba los niveles adecuados de anticuerpos contra el sarampin. De los nios
que haban recibido una dosis de refuerzo despus de los 7 aos de edad, un 57% presentaba
niveles protectores de anticuerpos. Slo 46.5% de los padres de estos nios conservaban el carn
de vacunacin.

En 1997 se estudiaron tres grupos de diferentes edades: 7, 13 y 19 aos. Setenta y tres
por ciento de estos no tenan niveles adecuados de anticuerpos contra sarampin. En los nios de
7 aos el fallo de la vacuna fue de un 33%, en el grupo de los nios de 13 aos el fallo fue de 37% y
en el grupo de adolescentes de 19 aos el fallo de la vacuna fue de 10%. Del total de nios
evaluados, el 78% de los que recibieron ms de una dosis tenia niveles adecuados de anticuerpos
(30). Estos resultados son similares a los obtenidos en 2001 en Escuintla, donde el 39% de los
adolescentes con edades entre 12 a 16 aos no presentaba niveles adecuados de anticuerpos IgG
contra sarampin.


64
RUBEOLA
(Genero: Rubivirus, Familia:Togaviridae)

La rubola es una infeccin viral en donde la nica fuente de infeccin la constituyen las personas,
por lo que la enfermedad se transmite por contacto directo a travs de secreciones respiratorias o
por va transplacentaria. Si la infeccin ocurre durante el embarazo y la madre la transmite al feto
se conoce como rubola congnita, la cual produce graves secuelas si es adquirida durante el
primer trimestre de embarazo.

Generalidades:
El virus es pequeo, esfrico y encapsulado; su genoma est constituido por cido Ribonuclico de
un slo filamento. Posee nucleocpside de 30 nm de dimetro, cuya protena consiste en cuatro
polipptidos, sta a su vez se encuentra recubierta por una envoltura de lpidos de 60 a 70 nm que
contiene glucoprotenas constituidas por los glucopptidos E1 y E2. Los anticuerpos de inhibicin
y neutralizacin de la hemaglutinacin reaccionan con el pptido E1. La replicacin del virus es
intracitoplsmica y madura mediante la liberacin de viriones a travs de vesculas en la
membrana.

Se multiplica en diversos sistemas primarios de cultivos de clulas y en algunas lneas
celulares continuas. En casi todos los sistemas en los que se multiplica lo hace sin causar daos
celulares detectables, por lo que su presencia debe demostrarse mediante tcnicas de
interferencia.

El virus de la rubola es termolbil inactivndose a 56 C; sin embargo, a 4 C el ttulo del
virus permanece relativamente estable durante 24 horas. Para su conservacin prolongada es
preferible emplear temperatura de 60 C en vez de congelacin profunda. Cuando se estabiliza
con una protena puede congelarse y descongelarse repetidamente sin prdida de ttulos. El virus
es inactivado por pH inferior a 6.8 o superior a 8.1, tambin por luz visible, luz ultravioleta, ter,
cloroformo, formol, betapropiolactona y otros. Resiste al mertiolato y a los antibiticos. El
clorhidrato de adamantina inhibe la multiplicacin del virus y la 5-yodo-2-desoxiuridina la
favorece

Patogenia
La fuente de infeccin la constituyen las personas, por lo que nicamente puede ser adquirida por
contacto directo a travs de secreciones respiratorias o por va transplacentaria. Despus de la
invasin inicial de las vas respiratorias superiores, se diseminan los virus al tejido linfoide local,
donde se multiplica e inicia una viremia de casi siete das de duracin. La diseminacin del virus en
el aparato respiratorio y la viremia se incrementan hasta un punto mximo justo antes de iniciarse
el exantema, momento en el cual la viremia desaparece y las secreciones respiratorias van
mostrando cantidades decrecientes del virus durante los siguientes 15 das.

65

Estudios realizados por varios investigadores comprueban que la viremia ya es detectable
varios das antes de la erupcin, y que una persona puede transmitir la enfermedad desde 1
semana antes de la aparicin de la erupcin hasta 1 2 semanas despus de su desaparicin. El
tiempo de vida del virus en el tracto respiratorio es aproximadamente de un mes.

Los sntomas y/o signos clnicos de la infeccin si se adquiere despus del nacimiento
incluyen fiebres bajas, secrecin nasal, linfadenopata, lcera en la garganta, malestar general
(fase prodrmica), decaimiento y aparicin de erupciones macropapulares (exantema) despus de
16-20 das de la exposicin. Las erupciones aparecen de primero en la cara y luego se dispersan al
tronco y extremidades; puede ser difcil detectarlas pero son ms prominentes despus de un
bao caliente. El exantema desaparece despus de 1-3 das. La linfadenopata puede persistir
despus que las erupciones hayan desaparecido. Estos sntomas no son especficos de la rubola,
ya que sntomas similares pueden observarse en el sarampin y toxoplasmosis. Sin embargo, la
rubola causa un agrandamiento considerablemente mayor de los ndulos linfticos que puede
durar varias semanas,

Inmunidad
La inmunidad despus de la infeccin inicial dura toda la vida. Muy rara vez se comprueban
autnticamente segundos ataques, para lo cual se utilizan estudios serolgicos. Esta inmunidad se
basa en el desarrollo conjunto de anticuerpos neutralizantes y hemaglutinantes frente al virus.
Despus de la infeccin el ttulo de anticuerpos sricos se eleva alcanzando su concentracin
mxima a las 2 o 3 semanas de la aparicin de los sntomas. Esta infeccin natural provoca
igualmente la aparicin de IgA secretora en la mucosa respiratoria. A pesar de la presencia de
anticuerpos la reinfeccin es posible, siendo la mayora de los casos asintomticas y nicamente
demostrables serolgicamente (deteccin IgM). Parece ser que en la reinfeccin es posible una
replicacin local del virus en el aparato respiratorio superior pero su paso a la sangre es
controlado y abortado por los anticuerpos existentes (IgA e IgG), por lo que la reinfeccin no
virmica en la embarazada no representa riesgo fetal.

Manifestaciones Clnicas
El sndrome que Gregg y otros autores describieron a principios de 1940 como rubola congnita
se caracterizaba por: crecimiento intrauterino retardado, catarata, microcefalia, sordera,
cardiopata congnita y retraso mental.

La infeccin intrauterina por el virus de la rubola puede provocar el aborto espontneo
del feto infectado, el nacimiento de un producto muerto o de un nio vivo con una o varias
malformaciones o bien un nio normal. Los nios nacidos de madres infectadas durante la primera
y la sexta semana de embarazo, manifiestan una mayor incidencia de defectos congnitos,
principalmente en los ojos y el corazn. Cuando el contagio sucede durante el segundo trimestre

66
del embarazo a partir de la semana veinte, se presentan menos riesgos para el beb, pues los
rganos vitales ya estn formados. Sin embargo, pueden existir varias complicaciones, algunas de
las cuales se corrigen con el tiempo, entre ellas: bajo peso al nacer, alteracin en la maduracin de
rganos, problemas digestivos, conjuntivitis, neumona, meningitis, hipergamaglobulinemia,
trastornos de las clulas B y T del sistema inmunitario, compromiso neurolgico severo, anemia,
hepatoesplenomegalia, organos como corazn, pulmones y riones aumentados de tamao y
peso, y tendencia a sangrar fcilmente.

Las secuelas a largo plazo en los lactantes con rubola congnita incluyen retraso
psicomotor, prdida de la audicin, retinopata y diabetes. Los problemas de la vista, el odo, el
aprendizaje y de comportamiento pueden manifestarse cuando el nio es mayor, por lo tanto
todo nio cuya madre ha tenido rubola durante el embarazo necesita control mdico especfico.

La mayora de nios con el sndrome de rubola congnita presentan ms de un sntoma o
signo de los anteriormente mencionados, aunque algunos nios pueden presentar un slo signo.
La sordera es el signo ms comn con el cual se presenta la rubola.

Diagnstico clnico
La rubola slo puede diagnosticarse clnicamente con seguridad durante una epidemia.
Dado que la infeccin por el virus de la rubola produce una enfermedad generalmente leve, el
diagnstico clnico en ocasiones, no es fcil. El cultivo del virus a partir de secreciones farngeas,
orina, lquido amnitico y placenta es complicado ya que no produce efecto citoptico en todas las
lneas celulares. Por todo ello el diagnstico de eleccin es el serolgico.

Pronostico:
La rubola es una infeccin leve autolimitada. Casi invariablemente hay una recuperacin
total en la rubola adquirida despus del nacimiento. La mortalidad atribuida a la rubola es a
consecuencia de las complicaciones raras de meningoencefalitis. La infeccin en el embarazo
implica grave peligro para el feto, pero no para la madre.

Tratamiento
No existe un tratamiento antiviral especfico. Las cefalalgias, las mialgias y la artritis
pueden controlarse con analgsicos y antipirticos tales como el acetaminofn, pero ningn
tratamiento puede curar la encefalitis.

El tratamiento para el sndrome de rubola congnita est dirigido a las
anormalidades que se presenten.


67

Prevencin
El fin principal de las medidas preventivas es evitar la infeccin fetal, que puede causar
rubola congnita. Se han utilizado con este fin tcnicas de inmunizacin activa y pasiva. Como
mtodo de inmunizacin activa se desarroll una vacuna con virus vivo atenuado de rubola.

Se recomiendan 2 dosis para nios, que se administran formando parte de la vacuna triple
vrica -sarampin, rubola, paperas (MMR)-, una dosis es a los 15 meses y la segunda al entrar en
la escuela o a los 11 aos. Estas son las edades recomendadas, pero los 22nios pueden obtener la
segunda dosis a cualquler edad, siempre que sea al menos 28 das despues de la primera.

Cuando se vacune a una mujer en edad frtil, es necesario tener la seguridad de que
no est embarazada y debe desaconsejarse el embarazo en los siguientes tres meses para
evitar la infeccin fetal.

La vacuna no se debe aplicar en ningn momento durante el embarazo o a una persona
con un sistema inmune alterado por cncer, terapia con cortocosteroides o tratamiento de
radiacin.

Historial de la Enfermedad en Guatemala:
Se han llevado ha cabo una serie de estudios sobre rubola en el pas, entre los cuales se
encuentra el estudio realizado por Cruz en 1973, donde report que la alta mortalidad perinatal y
la alta frecuencia de niveles elevados de IgM en el suero del cordn umbilical indican claramente
la existencia de un alto riesgo de infeccin intrauterina en la poblacin guatemalteca.

En 1975 en un estudio sobre la inmunidad al virus de la rubola en la ciudad de
Guatemala, Rodrguez encontr que existe una frecuencia del 20% de infecciones por el virus de
la rubola, aunque la mayora son casos asintomticos.

En 1982 Carrera determin la frecuencia de anticuerpos para rubola en 337 mujeres en
el primer trimestre del embarazo encontrando un 16 % de mujeres embarazadas susceptibles al
virus.

En 1998, Ramos encontr que el 19% de adolescentes femeninas son susceptible de
adquirir rubola. En 1999 de Len lvarez, realiz un estudio donde se determinaron anticuerpos
contra rubola en adolescentes femeninas del rea rural, encontrando que el 5.44% de la
poblacin sujeta a estudio result ser seronegativa y por lo tanto susceptible de adquirir la
infeccin.


68
En el Hospital para ojos y odos Rodolfo Robles se encontr que de 775 nios de 1 a 3
aos de edad que asistieron a consulta al hospital entre los meses de enero a abril del 2003, 27
(3.5%) presentaron catarata. Adems de los 775 pacientes atendidos, 2 pacientes fueron
diagnosticados con rubola congnita lo que equivale a una prevalencia de 0.2 %.


69

CONCLUSIONES

Las enfermedades Virales Endemicas en Guatemala, produjeron daos notables en los
seres humanos, causando problemas econmicos, sociales, culturales en el pas, y sobre
todo y el problema principal, las muertes de los guatemaltecos.

Una de las principales causas de la aparicin de las patologas virales en los seres
humanos, es el factor econmico, combinado por supesto con otra serie de adversidades
humanas

La mayora de enfermedades, daan hasta la actualidad a los guatemaltecos; En el pas,
estas son tratadas en la mayora de los casos presentadas, sin embargo el Ministerio de
Salud Pblica y Asistencia Social, labora estas acciones, con la responsabilidad que estas
debera de ser prevenidas, y al ver que esto fracasa, porque no existen los programas
necesarias para realizarla, no tienen otros mtodos, mas que tratarlas y evitar un ascenso
de la tasa de mortalidad.


70

RECOMENDACIONES

La principal recomendacin, radica en la falta de realizacin de programas de prevencin
que el Ministerio de Salud Publica y Asistencia Social elabora, por lo tanto, este, debera
de organizar nuevos programas y asi evitar la elevacin de niveles de incidencia y
prevalencia y sobre todo mortalidad.

Deben existir estudios de que muestren los casos y los distintos datos clnicos e
informativos en la historia del pas, para conocer el progreso o o como se desvanece la
enfermedad en el pas.


71

BIBLIOGRAFIA
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72
www://isciii.es/htdocs/centros/medicinaTropical/consejos/viajero/trop consejos
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Base de Datos de Rotavirus 2009, Area de Virologa UCREVE, Laboratorio Nacional de
Salud, MSPAS, Guatemala.

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