Hiponatremia

Concentracin srica de sodio (Na

p
) inferior o igual a 135 mEq/l. 15-30% de los pacientes
hospitalizados

Retencin de agua debida a una incapacidad del sujeto para equilibrar la excrecin con la
ingestin de lquido.
Cuando no hay fracaso renal, este problema se debe a un sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIADH), a situaciones de hipovolemia, hipervolemia o a estados de
seudohiponatremia.
En la hiponatremia con volumen extracelular alto, lo que ocurre es una retencin de agua superior
a la retencin de sodio con la subsiguiente aparicin de edemas o acmulo de lquidos.

Si Na
o
+K
o
> Na
p
, habr reabsorcin renal de agua.
Si Na
o
+ K
o
p habr eliminacin renal de agua libre.


CLASIFICACION

Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
Es el caso de la hiperglucemia
30
debida a perfusin de agen- tes hiperosmticos como el
manitol
31
o el glicerol
32
perfun- dido durante procedimientos quirrgicos como la reseccin
transuretral prosttica o la ciruga laparoscpica. Se produ- ce un trasvase de agua desde el
espacio intracelular al ex- tracelular y, como consecuencia de ello, una hiponatremia dilucional.
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica normal
Tambin llamada seudohiponatremia. Se debe a un aumento de la fase slida del plasma y a una
disminucin de su fase lquida. Se produce una lectura falsamente baja del sodio ya que se mide
slo en la fase lquida. Es algo que ocurre, por ejemplo, en las hiperlipidemias
(hipertrigliceridemias) o hi- perproteinemias (mieloma)
33
. La determinacin de la con-
centracin srica de sodio mediante el mtodo de electrodo in especfico elimina este error.
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica baja
Es la verdadera hiponatremia que, a su vez, se clasifica en funcin del estado del volumen
extracelular, que puede es- tar disminuido, aumentado o normal.
Hiponatremia con volumen extracelular bajo
Es una situacin en la que hay una prdida mixta de sodio y agua, algo que se ve en la
deshidratacin por vmitos o dia- rrea, la hemorragia, los diurticos o la formacin de un ter- cer
espacio (tabla 1).
El paciente presenta los signos tpicos de deshidratacin: piel seca, signo del pliegue, hipotensin
ocular, presin venosa baja, taquicardia, hipotensin arte- rial ortosttica. Desde el punto de vista
analtico, el cuadro se caracteriza, aparte de por una osmolalidad plasmtica baja (< 275
mOsm/kg), por un sodio en orina disminuido (< 20 mmol/l).
Hiponatremia con volumen extracelular alto
Lo que ocurre en este caso es una retencin de agua supe- rior a la retencin de sodio con la
subsiguiente aparicin de edemas o acmulo de lquidos en diferentes espacios del organismo que
normalmente no la tienen. En esta si- tuacin, el valor de sodio urinario puede estar bajo (< 20
mmol/l), como es el caso de la IC congestiva, la CH o el sndrome nefrtico, o alto (> 20 mmol/l),
lo que ocurre en el fracaso renal agudo establecido o en la insuficiencia renal crnica.
Hiponatremia con volumen extracelular normal
Se produce una retencin anormal de agua libre por diferen- tes estmulos. Este cuadro es ms
tpico en pacientes hospi- talizados, es el caso del hipotiroidismo
34
, la insuficiencia suprarrenal
secundaria a enfermedades hipofisarias o hipo- talmicas
35
, la potomana de los cuadros
psicticos
36
, la pro- ducida por los frmacos estimuladores de la secrecin de arginina-
vasopresina y del SIADH
37
(tabla 1).
El diagnstico de SIADH es fundamental- mente de exclusin, una vez descartado el resto de
causas, si bien los antecedentes son fundamentales: ciruga o enfer- medad del sistema nervioso
central, tumores o enfermedad pulmonar
39
, ciruga mayor
40
o infeccin por VIH
41
.

Tratamiento

La correccin de la hiponatremia debe ser lenta (<8 mEq/l/da) para evitar complicaciones
neurolgicas derivadas de una correccin excesivamente rpida y exige una monitorizacin
clnica y analtica frecuente.

Tratamiento de la hiponatremia sintomtica y/o hiponatremia aguda
Ante el descenso de la osmolalidad extracelular, se inician dos respuestas adaptativas para limitar
el edema cerebral
17
.
La primera es precoz (1-3 horas) y consiste en disminuir la formacin y aumentar la reabsorcin
del lquido cefalorraqudeo, as como aumentar de forma activa la extrusin celular de electrolitos
por parte de los astrocitos.
La segunda es lenta, lleva aproximadamente 48 horas y consiste en la prdida de osmoles
intracelulares activos como aminocidos, fosfocreatina y mionositol.
El objetivo es aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l.
Se basa en la administracin de solucin salina hipertnica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2
ml/kg/h si la sintomatologa es grave. La evaluacin analtica debe hacerse a las dos horas para
valorar la respuesta teraputica y aumentar (en caso de que el Na
p
haya aumentado menos de 1
mEq/l) o suspender la perfusin de suero salino hipertnico (si la natremia ha aumentado ms de
6 mEq/l). Puede asociarse furosemida en caso de que exista una situacin edematosa o si la
osmolalidad urinaria es >350 mOsm/kg
12
.

Tratamiento de la hiponatremia crnica
1. Ritmo de correccin. Debe ser muy lento, para dar tiempo a que el cerebro se adapte al
aumento de la osmolalidad. La principal medida teraputica es la prevencin, evitando
correcciones que superen los 8-10 mEq/l en las primeras 24 horas y los 18 mEq/l en las primeras
48 horas de tratamiento. Estos lmites deben considerarse los mximos, no los objetivos
teraputicos. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar desmielinizacin osmtica son los
ancianos frgiles, los malnutridos y aquellos que tienen hipopotasemia. En estos casos se
aconseja no superar los 4 mEq/l de correccin diaria
19,23,24
.
- Hiponatremia hipovolmica
El objetivo teraputico es restaurar la volemia con soluciones salinas isotnicas (suero salino al
0,9%). Tras la normalizacin del volumen extracelular el paciente ser capaz de desembarazarse
del exceso de agua libre. En caso contrario existir una situacin sobreaadida y se tratar como
una hiponatremia euvolmica
12
.
- Hiponatremia euvolmica
Habitualmente en el seno de un SIADH. Su tratamiento depender de su presentacin clnica. Si
hay sntomas neurolgicos moderados o graves se tratar como si fuera una hiponatremia aguda
tal y como se detalla en el punto anterior. En caso contrario, se tratar con restriccin hdrica
(teniendo presente que la restriccin afecta a todos los lquidos y no solamente al agua) y con el
aumento del aporte de solutos (dieta con sal, dieta hiperproteica, entre otros)
1

- Hiponatremia hipervolmica
Se aconseja la restriccin de agua a una cantidad inferior a la de las prdidas insensibles sumadas
a la diuresis. Se valorar en cada caso el tipo de diurtico que debe asociarse
1
. Los vaptanes
pueden ser tiles en determinadas circunstancias, como se detalla en los artculos sobre sndrome
cardiorrenal y cirrosis heptica de esta monografa, teniendo presente que en Europa el nico
vaptn autorizado lo est slo para el tratamiento de la hiponatremia del SIADH.
Hiponatremia leve asintomtica
En aquellos casos en los que hay una causa fcilmente tratable o un frmaco implicado
(antidepresivos, tiazidas) debe corregirse la causa para normalizar la natremia. En el resto de los
casos, y de persistir la hiponatremia, podra plantearse el tratamiento con vaptanes, frmacos que
han demostrado su eficacia en trminos de normalizacin de la natremia y su seguridad en el
tratamiento crnico, aunque todava no han demostrado que disminuyan la morbimortalidad.
Resulta importante, por tanto, y antes de generalizar su uso, demostrar en estudios clnicos
controlados la eficacia de estos frmacos en trminos de morbimortalidad y de coste-efectividad.




Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa slida que se forma en el interior
del corazn o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede
llegar a dar una embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo patolgico que abarca
tambin a trombo embolismo pulmonar, como compli- cacin potencial de la misma.(1)
Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirrgicamente y has- ta un 50%
de los que son sometidos a pr- tesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con profilaxis
antitrombtica (2- 3).
Trada etiopatognica de Virchow:
Estasis venosa: asociada a la permanencia prolongada de pie o sentado, siendo ms
frecuente en personas sedentarias y obesas, en pacientes postrados, como en
enfermedades graves, traumatismos o postoperato- rios (4). En los pacientes quirrgicos,
el riesgo comienza, durante la induc- cin anestsica debido a los efectos hemodinmicos
que producen desde la disminucin del gasto cardaco has- ta la venodilatacin y
desaparicin de los mecanismos de la bomba muscu- lar.

coagulopatas o estados de hipercoagulabilidad, donde el sistema de coagulacin est
alterado incluyen en- fermedades neoplsicas, embarazo (5) y diferentes terapias
hormonales (6). En estos casos se produce un aumento del fibringeno y de algunos
factores de la coagulacin (VII, VIII, IX y X). Algunas patolgica cursan con dficit en
los inhibidores de la coagulacin (protenas C y S anti-trombina III), favoreciendo los
procesos tromb- ticos (7).

lesiones endoteliales: activan las vas intrnsecas y extrnsecas de la coagu- lacin. Se
favorece la adhesividad e las plaquetas, con la liberacin de sustancias capaces de
estimular la coagulacin en contacto con el col- geno subendotelial. Esto altera el
equilibrio entre factores agregantes y antiagregantes, desapareciendo los factores sistema
fibrinoltico (7), como sucede en los traumatismos, vas cen- trales y marcapasos.
Adems existen zonas turbulentas en el rbol venoso que facilitan la formacin de un
trom- bo, tales como los senos valvulares.
El diagnstico de TVP es clinico: Flogosis (dolor, edema, elevacin de la temperatura de la
regin), la presencia de cianosis e ingurgitacin venosa superficial.
Con la aparicin de disnea, hemoptisis y do- lor torxico se debe sospechar en una em- bolia
pulmonar.
Modelo de Wells et al:


La probabilidad de tener TVP: - 3 o ms puntos: Alta (75%) - 1-2 puntos: Moderada (17%) - 0
puntos: Baja (3%)
Este modelo no sirve para embarazadas, pacientes anticuagulados, pacientes con TVP previa, con
sntomas de ms de 60 das de evolucin, ante la sospecha de un trom- boembolismo pulmonar y
pacientes con un pierna amputada.
TRATAMIENTO
1-El inicio del tratamiento con anticuagu- lacin sistmica con heparina (1) intenta que el proceso
trombtico no se extienda, preser- var la circulacin colateral y activar el siste- ma fibrinoltico.
Tradicionalmente el trata- miento se iniciaba con Heparina No Fraccio- nada (HNF) en infusin
endovenosa continua (1).
El monitoreo de la terapia anticoagulante con HNF se realiza a travs del Tiempo de
Tromboplastina Parcial Activada y Recuento Plaquetario.
Se busca llevar el TTPA 1.5 2.5 veces superior al control (14-15).
El recuento plaquetario se realiza por el riesgo de trombocitopenia en 1-2% de los casos en los
primeros 10 das. Si el n- mero de plaquetas disminuye a ms del 30% del inicial, suspender la
dosis (1).
Tambin pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo peso molecular de forma subcutnea en do-
sis teraputicas (14-15) que presentan algu- nas ventajas sobre las anteriores, tales como una vida
media ms larga, mejor biodisponi- bilidad, se pueden ajustar sin necesidad de monitoreo, menor
riesgo de osteoporosis, trobocitopenia y hemorragias y permiten el tratamiento ambulatorio.
2- El mantenimiento se realiza la anticua- gulacin a largo plazo. La anticuagulacin oral ms
utilizada es la oral con dicumarni- cos ( Acenocumarol o Warfarina) durante 3-6 meses, 1 ao o
indefinida (1).
3-Las medidas de compresin como las medias cortas de compresin fuerte (30 mmHg) reducen
la incidencia del Sndrome post-trombtico si se colocan por lo menos durante dos aos del tras el
episodio de TVP (3). Aunque no disminuyen la tasa de recu- rrencia de TVP (15).
4- Los filtros de vena cava inferior estn indicados en situaciones en las que existen
contraindicacin de la anticuagulacin, o en complicaciones de la misma o en troembo- lismo
recurrente a pesar de una adecuada te- rapia anticoagulante (5). En la actualidad han sido
desplazados por la aplicacin de los fil- tros percutneos.
5- El tratamiento fibrinoltico intenta lograr la permeabilidad vascular y la competencia valvular,
mediante la infusin de sustancias capaces de destruir el trombo. Estas sustan- cias son: la
estrptoquinasa, la urocinasa y el activador tisular de plasmingeno. Existen dos formas de
aplicacin ya sea por va sis- tmica o regional mediante un catter que permite la inyeccin
directa del frmaco de- ntro del trombo con este ltimo se consigue mayor eficacia (17). Estn
indicadas en trombosis masivas, que ocasionan isquemia en la extremidad, y en casos de
embolismo pulmonar masivo (3). Posteriormente se con- tina con anticuagulacin convencional.
Las complicaciones hemorrgicas son de dos a cinco veces ms frecuentes que con la hepa- rina.
6-La tromboembolectoma consiste en la extraccin quirrgica de los trombos o mbo- los
venosos. Est limitada a pacientes con trombosis que produzcan isquemia de la ex- tremidad o
embolismo pulmonar extenso, en los que los tratamientos con trombolticos no han sido eficaces
o est contraindicado. Esta tcnica carece de complicaciones como la al- ta tasa de mortalidad o
la recurrencia de la trombosis, debido al dao causado en el en- dotelio.



Delirium

En la actualidad se conocen ms de 30 sinnimos utilizados para nombrar a este padecimiento;
trminos como sndrome orgnico cerebral, estado confusional agudo, encefalopatia senil,
sndrome cerebral agudo, falla cerebral aguda, etc., aumentando la confusin que rodea a este
tema, y afectando e! diagnstico, e! manejo, la adecuada comuni- cacin y la educacin sobre el
mismo.
El delirium es un sndrome caracterizado por alteracio- nes en la conciencia, atencin y
percepcin, acompaados de un cambio en las funciones cognitivas, que se desarrolla en forma
aguda, flucta a lo largo del da y no es atribuible a un estado demencial.
En la mayora de los casos es conse- cuencia de los efectos directos de una enfermedad, del
consumo, sobredosis o lbstinencia de ciertos medicamen- tos, de la exposicin a txicos o de
UlJ.a combinacin de estos factores.
Si bien el estado de actividad psicomtriz del paciente no es considerado como un sntoma
cardinal, es de gran utilidad, pues permite clasificarle en tres subtipos clinicos:
Delirium hiperactivo
En estos casos, los pacientes presentan tanto un estado de "hiperalerta" como de hiperactividad.
Pueden observarse inquietos, logorreicos, fcilmente distrables, irritables, agi- tados, eufricos,
impulsivos, poco cooperadores, combativos o incluso agresivos. Adems, presentan con mayor
frecuen- cia alteraciones en el ciclo sueo-vigilia, alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes.
Delirium hipoactivo
El cuadro clnico se encuentra dominado por una reduc- cin en la actividad y la vigilancia, y
puede ir desde una menor interaccin espontnea con el medio que le rodea hasta un estado de
letargo o estupor. Los pacientes se ha- llan retrados, apticos, somnolientos, lentos y callados.
Por ello, este subtipo puede pasar desapercibido con facilidad, o ser mal diagnosticado como un
estado depresivo o una simple falta de motivacin. Presentan alteraciones precep- tuales,
inversin del ciclo sueo-vigilia y labilidad emocio- nal con menor frecuencia que los pacientes
hiperactivos.
Delirium mixto
Estos enfermos alternan entre un estado hiperactivo y uno hipoactivo en forma impredecible, ya
sea en el transcurso de un mismo da o a 10 largo de varios das.
Si bien la frecuencia de presentacin de cada una de estos tres subtipos vara de manera
importante entre un estudio y otro, la mayora concuerdan en que el deliriu111 mixto es la
variante de presentacin ms frecuente en los pacientes aiiosos, seguido por el hipoactivo.
Riesgos del delirium:

Asociado a mayor comorbilidad
Mayor riesgo de pronstico adverso
Mayor mortalidad intrahospitalaria
Mayor nmero de das de hospitalizacin
Mayor probabilidad de institucionalizacin
Mayor probabilidad de diagnstico de demencia

DIAGNOSTICO:
El paciente tiene delirium si cumple con los cuatro criterios-aqu men- cionados o con tres de los
cuatro criterios (forzosamente cumplien- do el 1 y el 2)
Criterio 1: Inicio agudo y evolucin fluctuante a) Existe evidencia de un cambio agudo
en el estado mental del paciente con respecto a su estado basal? b) Este cambio se
acompaa de fluctuaciones en el tiempo, es decir, aumenta y disminuye o aparece y
desaparece a lo largo del da?

Criterio 2: falta de atencin a) Tiene el paciente dificultad para fijar su atencin; por
ejemplo, se distrae con facilidad o tiene problemas para seguir lo que se le est diciendo?

Criterio 3: pensamiento desorganizado a) El habla del paciente es desorganizada,
incoherente, incomprensible, poco clara, ilgica, sin hilo de conversacin, o bien salta de
tema en tema en forma impredecible?

Criterio 4; Alteraciones en el estado de alerta a) En general, dira que su paciente se
encuentra hiperalerta, somnoliento, estuporoso o en coma?


Sindrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria)

Coagulopata adquirida que ocasiona una tromboflebitis migratoria a menudo observada en
pacientes con una enfermedad maligna.

Se han descrito varias anormalidades de la coagulacin asociadas al cncer, entre las que se
incluyen la coagulacin intravascular diseminada, la endocarditis trombtica, la embolia
pulmonar, la gangrena venosa y tendencias hemorrgicas

La enfermedad cursa con episodios tromboemblicos que se pueden tratar con heparina, pero que
no responden a los anticoagulantes orales.

Algunas neoplasias malignas, en especial los adenocarcinomas de pncreas y pulmn, estn
asociados a estados de hipercoagubilidad (la tendencia a formar trombos en la circulacin) debido
a mltiples factores, entre los cuales destaca la presencia del aumento de factores de crecimiento,
hiperviscocidad y sustancias liberadas del mismo tumor.

En esta situacin, la sangre de forma espontnea puede formar cogulos en los vasos portales, las
venas profundas de las extremidades , o las venas superficiales de cualquier parte del cuerpo.

Estos cogulos se presente como forma visible con los vasos sanguneos inflamados (vasculitis),
especialmente en las venas, o como un dolor intermitente en las zonas afectadas.

El fenmeno patolgico de formacin de cogulos, la resolucin y luego vuelva a aparecer en
otras partes del cuerpo ha sido nombrado tromboflebitis migrans o tromboflebitis migratoria.


Aunque se desconoce el mecanismo de la induccin de un estado trombtico por un tumor se han
propuesto varias hiptesis:

1. Una mayor expresin del factor tisular que, como es sabido, es un activador del
mecanismo extrnseco de la coagulacin (*)

2. Una excrecin por parte del tumor de una cistena-proteinasa (cistinproteasa tumoral)
llamada procoagulante tumoral que activa directamente el factor X, independientemente
del factor VII

3. La induccin de un estado de relativa resistencia a la protena C

4. La activacin directa de las plaquetas por fragmentos de la membranas tumorales el
efecto indirecto de las citocinas derivadas o inducidas por las clulas tumorales sobre la
expresin del factor tisular, la trombomodulina u otros factores

Tratamiento

El tratamiento usual es la heparina ya que los anticoagulantes cumarnicos son refractarios. El
tratamirnto se debe continuar hasta la eliminacin del cncer subyacente que resuelve el estado de
hipercoagulabilidad.