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MUERTE CEREBRAL



DEFINICIN

La definicin de muerte
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ha evolucionado al mismo tiempo que las tcnicas de soporte vital y la conciencia tica;
sin embargo es indudable que el principal motor del desarrollo de este concepto es la necesidad de obtener
rganos viables para trasplante.
Muerte cerebral es la expresin con la que se designa la prdida de todas las funciones del encfalo. Se
declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad respiratoria estn ausentes
en un individuo comatoso normotrmico, con lesin cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas
o frmacos que acten en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro
clnico (cuadro 1).
1,2
Esta definicin permite certificar la muerte aunque se encuentre funcionando la mayor
parte de los rganos del cuerpo. Slo es posible establecer este diagnstico en el medio hospitalario (unidades
de reanimacin o de cuidados intensivos), y requiere un protocolo extremadamente riguroso, la intervencin de
personal experto y la realizacin de pruebas confirmatorias objetivas y fiables.
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Adems, para aumentar la
seguridad, se fija un periodo de observacin cuya duracin depende de la edad del paciente.






ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

La muerte cerebral implica siempre la lesin estructural del encfalo,
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que en gran parte de los casos suele ser
primaria, inicialmente localizada y supratentorial, por ejemplo: hemorragia intracerebral espontnea,
traumatismo cerebral, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales. Menos del 15% de las
lesiones enceflicas son globales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre secundarias a un paro
cardiaco o respiratorio que provoca anoxia enceflica, y con menor frecuencia debidas a infeccin del sistema
nervioso central y edema celular ocasionado por txicos o trastornos hidroelectrolticos (cuadro 1).
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La fisiopatologa evolutiva que lleva a la muerte cerebral es comn a todas las lesiones estructurales enceflicas,
ya sean supratentoriales, infratentoriales o globales, independientemente de sus caractersticas de inicio (figura
1).




Se produce edema global del parnquima enceflico, con el consiguiente aumento de la presin intracraneal,
que iguala a la presin de perfusin enceflica. Esto ocasiona paro circulatorio intracraneal y conduce a infarto
enceflico total y a isquemia global del encfalo; el estadio final es la necrosis de toda la masa enceflica.
2,3,7
La
prdida de las funciones del tronco del encfalo sigue casi siempre una secuencia rostrocaudal. Se inicia en el
mesencfalo y finaliza en el bulbo. Su fase clnica final suele distinguirse por la cada brusca y significativa de la
presin arterial sistmica, tanto sistlica como diastlica.
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El paro circulatorio intracraneal completo puede
ocurrir simultneamente o ms tarde, pero nunca antes. El infarto completo del bulbo raqudeo se comporta
funcionalmente como una seccin completa de la mdula espinal, a la altura de la unin cervicomedular.
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Por debajo de la unin cervicomedular, segmento C1, la mdula espinal sigue funcionando, y puede estar
preservado cualquier tipo de reflejo espinal, superficial o profundo, de extremidades, abdominales,
cremasteriano y priapismo.
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Los reflejos espinales suelen disiparse en el momento en que acontece la prdida
de la funcin bulbar, cuando sta se ve precedida de hipotensin arterial sistmica intensa o asistolia
reversible.
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Este episodio se caracteriza por la prdida transitoria de los reflejos espinales y su reaparicin
gradual en sentido ascendente, si se mantiene la adecuada perfusin del cadver y, por tanto, de la mdula
espinal.
El reflejo espinal que puede observarse con ms frecuencia es el de flexin plantar y el de flexinretirada de la
pierna o triple retirada, ambos desencadenados por estmulos en la planta del pie ipsilateral; menos comunes
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son el reflejo de respuesta extensora plantar, o signo de Babinski, y el reflejo de flexin ondulante de los dedos
del pie.
En las extremidades superiores, un reflejo tpico de muerte enceflica es el de extensinpronacin del brazo

ipsilateral en respuesta a estmulos superficiales de presin o nociceptivos sobre la axila o la porcin anterior del
brazo, que generalmente aparece a partir de las seis horas de la muerte enceflica, e incluso entre 12 y 72 horas
despus.
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Suele haber reflejos simpticos. El incremento de la presin arterial sistmica puede producirse
mediante: la flexin pasiva del cuello, el aumento de la presin de la vejiga, la incisin del peritoneo, o
simplemente presionando el abdomen.
El diagnstico de muerte casi siempre es clnico, no instrumental. La mayor parte de las veces el diagnstico de
muerte cerebral puede realizarse exclusivamente mediante exploracin neurolgica. Antes de comenzar el
protocolo clnico diagnstico, es obligatorio conocer la causa de la lesin enceflica y excluir la existencia de
determinados factores que por s solos podran explicar la arreactividad neurolgica completa, como: los
hemodinmicos, los metablicos, los farmacolgicos, los txicos y las enfermedades neurolgicas primarias,
como los sndromes de enclaustramiento, Guillain Barr y Fisher.
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Factores reversibles que pueden simular muerte enceflica

Es importante realizar un diagnstico rpido de muerte cerebral por dos causas:

1) permite retirar el tratamiento y todas las medidas de soporte, incluida la ventilacin mecnica, evitando la
utilidad teraputica, la ansiedad de la familia y el consumo de recursos innecesarios y
2) el diagnstico oportuno evita el mantenimiento prolongado y optimiza el manejo del donante multiorgnico.
En la prctica clnica la mayor dificultad diagnstica viene dada por la utilizacin de frmacos sedantes,
fundamentalmente barbitricos, que en dosis elevadas invalidan la exploracin neurolgica y los resultados del
electroencefalograma. En estos casos la legislacin vigente y las guas de prctica clnica obligan a usar mtodos
diagnsticos auxiliares. Es imprescindible hacer una investigacin exhaustiva y excluir los factores que potencien
el dficit neurolgico reversible, como: hipotensin, hipotermia, alteraciones metablicas graves y frmacos o
txicos depresores del sistema nervioso central.
El estado de choque hemodinmico o la hipotermia grave pueden provocar, per se, arreactividad neurolgica
completa con carcter potencialmente reversible, si se corrigen. Una presin arterial sistlica inferior a 80 mmHg
o una temperatura corporal central menor a 32C puede semejar un cuadro clnico de muerte enceflica, o
aadir o potenciar un cuadro de dficit neurolgico ocasionado por una lesin enceflica conocida. La hi
poglucemia, la hiponatremia y la acidosis intensas, as como las alteraciones metablicas ocasionadas por la
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insuficiencia renal y heptica pueden dar lugar, per se, a arreactividad neurolgica completa, y pueden tener
carcter reversible completo.
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En la unidad de cuidados intensivos es habitual el uso de frmacos depresores del sistema nervioso central, por
lo general en dosis elevadas. En pacientes con lesiones enceflicas graves, en especial con traumatismo
craneoceflico, es comn la administracin de barbitricos en dosis depresoras con el propsito de disminuir la
presin intracraneal del paciente. Tambin es frecuente la utilizacin de otros frmacos sedantes: opiceos,
benzodiacepinas y relajantes musculares.
15,16
Cuando un paciente es hospitalizado, y antes de que transcurran
12 horas, deben valorarse y cuantificarse los frmacos y txicos depresores del sistema nervioso central o

bloqueadores del sistema neuromuscular que pudieran habrsele administrado con fines teraputicos, ya sea
por parte del equipo mdico, o con carcter voluntario como en el caso de las sobredosis por intento de
suicidio o accidental.


DIAGNSTICO

El diagnstico de muerte cerebral exige una certeza absoluta, por lo cual debe seguirse un protocolo siste

mtico, estricto y riguroso.

Los tres pilares diagnsticos son:

a) conocer la causa de la lesin enceflica,

b) descartar los trastornos que pudieran simular la muerte enceflica (condiciones hemodinmicas, metablicas,
farmacolgicas y txicas actuales o relativamente recientes) y
c) efectuar una exploracin neurolgica reglada.
6,10,12,17


Conocer la causa estructural

El conocimiento de la lesin estructural es el requisito sine qua non para iniciar el protocolo diagnstico de la
muerte. La lesin enceflica se objetiva mediante tcnicas de neuroimagen. La ms usada es la tomografa
computarizada, que puede revelar herniacin enceflica, infecciones del sistema nervioso central e intoxicacio
nes. En todas ellas, la lesin predominante es el edema. En la anoxia enceflica en etapas avanzadas suelen ser
caractersticas las mltiples imgenes hipodensas de forma redondeada y tamaos diferentes, as como el
edema.
Condiciones hemodinmicas, metablicas, farmacolgicas y txicas

En la exploracin neurolgica de la muerte, el sujeto debe estar en condiciones adecuadas de presin arterial y
temperatura; es decir, la presin arterial sistmica debe ser igual o superior a 80 mmHg y la temperatura
corporal de 32 C.
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La hipotensin y la hipotermia son epifenmenos habituales de la muerte enceflica y constituyen dos signos
adicionales de sta. Antes de iniciar la exploracin neurolgica diagnstica debe suspenderse la administracin
de cualquier frmaco depresor del sistema nervioso central o, en todo caso, dejar que transcurra el tiempo
necesario para que se metabolice, en funcin del tipo y de la dosis administrada. La cuantificacin srica del
frmaco puede ser de gran utilidad. Tambin, antes de iniciar la exploracin diagnstica de muerte, hay que
corroborar la ausencia de hiponatremia, hipoglucemia y alteraciones metablicas graves debidas a insuficiencia
renal o heptica.


CRITERIOS NEUROLGICOS DE MUERTE CEREBRAL

La exploracin neurolgica para diagnosticar la muerte incluye tres fases de verificacin: de la ausencia absoluta
de la conciencia, de la ausencia de respuestas motoras y de la ausencia de reflejos del tronco del encfalo,
incluso de apnea.
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Ausencia absoluta de conciencia

El paciente carece de conciencia; no responde a estmulo alguno. Se explora sistemticamente la ausencia de
respuesta a estmulos lumnicos, acsticos y dolorosos estandarizados: presin en el lecho ungueal, articulacin
temporo mandibular y escotadura supraorbitaria.
1,2,6,1619

1) Coma arreactivo: no hay ningn tipo de movimientos ante estmulos aplicados por encima del agujero
occipital (Escala de Coma de Glasgow de tres puntos). Puede haber movimientos espinales reflejos.
2) Paciente en asistencia respiratoria mecnica.

3) Causa: conocida, estructural, irreparable. Lesin estructural comprobada por el mdico (en urgencias, unidad
de cuidados intensivos, recuperacin posanestsica) mediante tomografa axial computarizada de crneo o vista
directamente por el neurocirujano durante la intervencin quirrgica.
4) Estabilidad hemodinmica con PAS de 90 mmHg, intercambio gaseoso con PaO2 de 100 mmHg, temperatura

central de 32C, estado metablico con glucosa de 80, sodio de 160 a 120 mEq/L, cidobase con pH de 7.6 y 7.2.
Esta estabilidad puede ser espontnea o inducida por drogas vasoactivas.
5) Ausencia de sustancias paralizantes o depresoras del sistema nervioso que puedan provocar coma o

contribuir al cuadro clnico. Si se sospecha o existe intoxicacin por frmacos o sustancias depresoras, no puede
realizarse el examen clnico del tronco cerebral, en especial la prueba de apnea, hasta que se compruebe que la
depresin farmacolgica no modifica la respuesta por lesin estructural. El tiempo de espera vara de acuerdo
con la vida media de los frmacos o sustancias coexistentes y las condiciones biolgicas del paciente. En estos
casos, solamente una prueba auxiliar que corrobore la ausencia de flujo cerebral permitir evitar la espera y
realizar el diagnstico de muerte cerebral.
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Si el coma cumple con las caractersticas mencionadas, se procede a la evaluacin clnica del tronco cerebral. La
demostracin de ausencia total de la funcin del tronco cerebral (inexistencia de reflejos y apnea) completa el
diagnstico de muerte cerebral; en estos casos no es necesario efectuar ningn examen confirmatorio.
1,6,10,12,18,19

Ausencia del reflejo del tronco enceflico

Todos los reflejos del tronco tienen que estar abolidos, incluida la respiracin espontnea. Se exploran en forma
secuencial, en sentido rostrocaudal y bilateralmente los reflejos del tronco y del centro respiratorio. No debe
haber movimientos espontneos de las pupilas ni de los globos oculares. Las pupilas pueden ser intermedias o
midriticas.
Reflejos de tronco. La estimulacin se lleva a cabo con un foco de luz. En condiciones normales, las pupilas se
contraen. En la muerte cerebral, las pupilas pueden ser redondas, ovales o discricas y de tamao medio o
midriticas (de 4 a 9 mm), ya que las conexiones entre el msculo dilatador y las vas simpticas cervicales
permanecen intactas y no reaccionan a la luz; tampoco debe haber respuesta consensual.
Reflejo fotomotor. Puede alterarse a causa de traumatismos oculares, operaciones quirrgicas y administracin

de agentes anticolinrgicos tipo tropicamida y atropina intravenosa; por esta razn, este reflejo se explorar
siempre antes de realizar el test de atropina. Debe recordarse que la semivida de una dosis de atropina
administrada por va intravenosa es de 4 horas, aunque para que tenga efectos sobre la pupila deben inyectarse
al menos 12 mg. En los casos en que la atropina se administrara previamente por va tpica en los ojos, los
efectos midriticos y ciclopljicos pueden durar varios das (excepcionalmente hasta dos semanas). Tambin se
ha de tener en cuenta la posibilidad de lesiones anteriores del III par craneal y anomalas o ciruga previas del
iris.
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Algunos autores han mencionado que despus de la ingestin de altas dosis de dopamina y adrenalina, las
pupilas se observan fijas y dilatadas; as, pues, en un paciente tratado con catecolaminas en dosis elevadas, la
midriasis arreactiva puede ser de causa farmacolgica y no un signo de herniacin uncal. Los bloqueadores
neuromusculares no alteran el tamao pupilar.
Reflejo corneal. Se estimula la crnea con una gasa o torunda de algodn. En condiciones normales se aprecia
contraccin palpebral e incluso lagrimeo; pero en la muerte cerebral no existe ningn tipo de respuesta.
Reflejo oculoceflico. Se denomina tambin reflejo propioceptivo de torsin ceflica o fenmeno de ojos de

mueca. Se mantienen abiertos los ojos del paciente y se gira rpidamente la cabeza en sentido horizontal; en
condiciones normales se observa una desviacin ocular conjugada opuesta al lado del movimiento, antes de que
los ojos vuelvan a su posicin de reposo. Tambin puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en
sentido vertical; cuando se flexiona el cuello, los ojos se desvan hacia arriba. En la muerte cerebral, la mirada
permanece centrada y fija; no hay ningn tipo de movimiento ocular.
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Reflejo oculovestibular. Inicialmente se debe hacer una exploracin otoscpica para comprobar que no existen
tapones de cerumen ni perforacin timpnica. Se eleva la cabeza 30 de la posicin horizontal, de manera que el
conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulacin pueda provocar una respuesta mxima. A
travs de una sonda, se inyectan 50 cc de suero fro en el conducto auditivo externo. En condiciones normales se
aprecia un nistagmo con el componente lento hacia el odo irrigado y el componente rpido alejado de ste. El
nistagmo es regular, rtmico y dura menos de dos o tres minutos, con una ligera desviacin del ojo fuera de la
lnea media. Conviene esperar cinco minutos antes de examinar el reflejo en el lado contrario, para permitir que
el sistema oculovestibular se estabilice. En la situacin de ME, los ojos permanecen completamente fijos
despus de esperar un minuto. Este reflejo puede inhibirse por el efecto de sustancias y frmacos con efecto
sedante vestibular, entre los que se incluyen alcohol, fenitona, lidocana, benzodiacepinas, barbitricos,
baclofn, frmacos con efecto anticolinrgico, los antibiticos aminoglucsidos y algunos antineoplsicos
(cisplatino, vimblastina y vincristina), entre otro. Tambin pueden desaparecer en caso de fracturas de la base
del crneo.
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Reflejo nauseoso. Mediante una sonda se estimula el velo del paladar blando, la vula y la orofaringe; en

condiciones normales se producen nuseas, en la muerte cerebral no hay ninguna respuesta.

Reflejo tusgeno. Se introduce una sonda a travs del tubo endotraqueal para provocar el reflejo de la tos, pero
en la muerte cerebral no ocurre ningn movimiento.
Prueba (test) de atropina. Explora la actividad del dcimo par craneal (neumogstrico o vago) y de sus ncleos
troncoenceflicos (ncleos vgales). El fenmeno de resistencia al efecto parasimpaticoltico de la atropina se ha
considerado un criterio ms para el diagnstico de muerte cerebral. Se mide la frecuencia cardiaca antes y
despus de la inyeccin de 0.04 mg/kg de sulfato de atropina intravenosa. En la muerte cerebral, la frecuencia
cardiaca no debe superar 10% de las cifras basales. Hay que procurar no inyectar la atropina por la misma va
venosa donde se administren drogas vasoactivas, como la dopamina, que pudieran producir taquicardia y alterar
los resultados.
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La atropina provoca dilatacin pupilar, por lo que hay que llevar a cabo este test despus de la
exploracin del reflejo fotomotor. El incremento brusco de la frecuencia cardiaca en pacientes con hipertensin
endocraneal severa que an no estn en muerte cerebral puede elevar de manera peligrosa la presin
intracraneal, por eso se recomienda evaluar antes todos los reflejos troncoenceflicos.


Centro respiratorio

Prueba de apnea

Se valora la respuesta del centro respiratorio a un estmulo supramximo: hipercapnia mayor a 60 mmHg.
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Las contraindicaciones para efectuar la prueba son: EPOC, insuficiencia respiratoria aguda, inestabilidad
hemodinmica, trmica y metablica, o administracin de frmacos depresores del sistema nervioso central.
Es aconsejable que el individuo mantenga una volemia apropiada, que est normotrmico, con temperaturas

prximas a los 36C, y que su tensin arterial sistlica sea igual o superior a 90 mmHg. Antes de la realizacin de
la prueba hay que oxigenar al paciente con O2 al 100% durante 15 minutos, y modificar adecuadamente los
parmetros del respirador para corregir la hiperventilacin. Esto permitir obtener un valor de PaCO2 igual o
superior a 40 mmHg, lo que abreviar la prueba y evitar la apnea poshiperventilacin. Los pasos a seguir en el
test de apnea son los siguientes:
1. Se realiza una gasometra arterial (despus de haber hiperoxigenado al paciente y de corregir la PaCO2) para
comprobar los valores previos y calcular el tiempo que tiene que estar desconectado del respirador.
2. Se desconecta al sujeto del respirador y se introduce por un tubo endotraqueal un catter conectado a una
fuente de oxgeno a tres litros por minuto, con el fin de oxigenar por difusin. En situaciones de normotermia, y
partiendo de una PaCO2 de 40 mmHg preapnea, el tiempo de desconexin debe ser de 8 a 10 minutos.
3. Durante el tiempo que permanezca desconectado de la ventilacin mecnica, se observar el trax y el
abdomen del sujeto para corroborar que no exista ningn movimiento respiratorio. Se controlar la saturacin
de oxgeno mediante oximetra de pulso continua, y se vigilar en el monitor la tensin arterial y el ritmo
cardiaco. El tiempo de desconexin del respirador puede variar y estar en funcin de los valores previos de
PaCO2 y de la temperatura del paciente. Al no haber movimientos respiratorios no se produce, por tanto, la
ventilacin, y se elevan las cifras de PaCO2 aproximadamente 2 a 3 mmHg por cada minuto de desconexin.
4. Se hace una gasometra arterial al trmino del lapso programado de desconexin del respirador, y se
reconecta la ventilacin mecnica. Al final de la prueba, la PaCO2 debe ser superior a 5060 mmHg, cifra
suficiente para estimular el centro respiratorio. Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 mayores de
50 mmHg, mientras que los elaborados por la Comisin Presidencial y la Academia Americana de Neurologa

fijan cifras de 60 mmHg.

La prueba se suspender si se produce hipotensin (PAS <90 mmHg) o arritmias las ms frecuentes son las
extrasstoles y la taquicardia ventriculares, o si el pulsioxmetro muestra una desaturacin por debajo del 90%;
en estos casos, se procura realizar una gasometra arterial y se vuelve a conectar al paciente al respirador.
En pacientes respiratorios crnicos, retenedores de CO2, se necesita alcanzar valores mayores de CO2 para
estimular el centro respiratorio, lo que estar en funcin de los lineamientos previos con los que se manejaba al
enfermo; en estos casos no hay recomendaciones concretas para realizar la prueba de apnea.
19,21

Prueba de apnea modificada
9
Si la situacin clnica no permite desconectar al paciente, una opcin viable es la hipoventilacin controlada, que
se logra reduciendo la frecuencia respiratoria a cuatro respiraciones por minuto, sin alterar el resto de los
parmetros del ventilador. Se puede as mantener la presin positiva en la va area y minimizar el riesgo de
hipoxemia, mientras se evalan los movimientos respiratorios; si stos no se perciben una vez que la PaCO2 es
de 60 mmHg, aproximadamente, se desconecta al paciente durante un minuto. Si al trmino de la prueba siguen
sin manifestarse los movimientos, se considerar positiva para el diagnstico de muerte enceflica; en caso
contrario, ser negativa para el diagnstico de muerte cerebral.
18,19,21

En los pacientes sometidos a respiracin asistida, es relativamente frecuente el uso previo de midazolam,

propofol o barbitricos. El midazolam tiene una semivida que no supera las 4 horas. La del propofol es de unas 8
horas. Ambos se eliminan transcurrido ese tiempo, una vez que dejan de administrarse. En el caso de los
barbitricos se deben determinar los niveles plasmticos hasta que sean indetectables, aunque en algunos
centros se admite la aparicin de niveles por debajo o incluso dentro del intervalo teraputico; se debe tener en
cuenta que en los neonatos pretrmino, estos niveles considerados teraputicos son suficientes para producir
una depresin neurolgica grave. Tambin hay que considerar que la hipotermia reduce la actividad de algunas
enzimas hepticas, lo que puede prolongar la semivida de distintos frmacos, de forma importante en el caso de
los mrficos. Siempre que se considere necesario se realizarn anlisis de deteccin de frmacos y se podrn
utilizar antagonistas como el flumacenil o la naloxona.
26



PERIODO DE OBSERVACIN

En la encefalopata anoxicoisqumica, el periodo de observacin ser de 24 horas. En el resto de las situaciones
clnicas el lapso ser, por consenso, de 90 minutos. Si al repetirse el examen el resultado coincide con el
primero, se diagnostica muerte cerebral, y la hora del fallecimiento es la de la primera prueba de apnea positiva,
aunque slo se establece luego de realizada la segunda.
Puede prescindirse del periodo de observacin, o acortarse, si el diagnstico de muerte cerebral se confirma
mediante pruebas instrumentales irrefutables.
15,19



TCNICAS CONFIRMATORIAS

Las tcnicas confirmatorias de la muerte enceflica son tcnicas artificiales que evalan determinados aspectos
de la funcin del sistema nervioso central o de la circulacin arterial intracraneal. Aportan datos adicionales o
indicativos. Como su nombre destaca, son confirmatorias; este concepto implica la realizacin previa y sin
excepcin del protocolo de examinacin neurolgica del paciente.
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Se pueden clasificar en dos grupos:
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a) las que evalan la actividad elctrica del sistema nervioso, como el EEG y los potenciales evocados, y

b) las que evalan la circulacin arterial craneal, como la arteriografa de los cuatro vasos enceflicos, verte
brales y cartidas internas, la gammagrafa enceflica hexametilpropilenoaminooxima (HMPAO) y el doppler
transcraneal (DTC):










Pruebas confirmatorias que valoran la funcin neuronal

Electroencefalograma. Se realiza en condiciones de hipotermia e hipotensin severas, y en ausencia total de
sedantes o hipnticos. El silencio elctrico se define como la falta de actividad elctrica de origen cerebral
superior a 2 microvoltios. El trazado no debe durar ms de 30 minutos; los electrodos se colocan en las regiones
frontales, temporales, occipitales y parietales, con una separacin no mayor de 10 cm, mientras se estimula de
manera dolorosa al paciente. Si no se registran movimientos, se concluye que hay silencio elctrico cerebral,
tambin llamado trazado nulo o electroencefalograma plano.
18,21

Esta prueba slo estudia la actividad bioelctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios

cerebrales, pero no de la corteza de la base ni de la profundidad de los hemisferios ni, por supuesto, del
troncoencfalo; por tanto, la asociacin electroencefalograma plano igual a muerte enceflica, muy difundida
en la sociedad e incluso entre personal mdico inexperto en la materia, es un grave error. La principal limitacin
de esta tcnica es que su resultado es influido por frmacos depresores del sistema nervioso central, motivo por
el cual no puede usarse en sujetos a quienes se administr este tipo de tratamiento o que estn en coma
barbitrico como medida para controlar su presin intracraneal.
1,2,18,21

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Potenciales evocados. Los potenciales evocados son la respuesta del sistema nervioso central a un estmulo
externo. La estimulacin de diversas vas sensitivas provoca o evoca una seal elctrica cortical de muy
pequeo voltaje. Para registrar los potenciales evocados se utilizan tcnicas de procesamiento computarizado
de promedios que permiten sustraerlos del resto de la actividad elctrica; para conseguir esto, es necesario
inducir cientos de estmulos que se visualizan en un osciloscopio de rayos catdicos y se registran
posteriormente en papel. Segn el estmulo sensorial provocado, pueden obtenerse potenciales evocados
visuales, auditivos troncoenceflicos y somatosensoriales. Para el diagnstico de muerte cerebral se prefieren
los somatosensoriales del nervio mediano; en esta situacin slo persisten las ondas generadas en el plexo
braquial y la mdula espinal, y desaparecen las originadas intracranealmente. Entre las ventajas de los
potenciales evocados hay que destacar que es una tcnica no invasora que puede realizarse a pie de cama, lo
que facilita apreciar su evolucin clnica. Salvo casos muy excepcionales, los potenciales evocados no son
abolidos por frmacos depresores del sistema nervioso central.
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Pruebas que evalan el flujo sanguneo cerebral

Doppler transcraneal. Es una tcnica ultrasnica no invasora que mide la velocidad y la direccin de la sangre
local en la porcin proximal de las grandes arterias intracraneales. No calcula el flujo sanguneo cerebral global
ni regional, sino la velocidad del flujo sanguneo de las arterias intracraneales. Cuando un paciente con lesin
intracraneal tiene un aumento incontrolado de la PIC y una reduccin paralela de la presin de perfusin
cerebral, se produce progresivamente un cese del flujo sanguneo cerebral, o paro circulatorio cerebral, que
provoca la muerte enceflica. Para diagnosticar el paro circulatorio cerebral en la muerte enceflica, se
recomienda realizar dos exploraciones doppler con un intervalo de separacin mnimo de 30 minutos, con
equipo adecuado y personal capacitado. El criterio diagnstico de paro en la circulacin cerebral tiene un rango
de sensibilidad de 70.5 a 100% y especificidad de 97.4 a 100%. El doppler transcraneal de la arteria basilar y la
cerebral media para determinar muerte cerebral muestra una consistencia significativa.
Arteriografa cerebral. La arteriografa cerebral de los cuatro vasos es el patrn de referencia para evaluar el
flujo sanguneo cerebral y de la fosa posterior, pero tiene la desventaja de que es necesario trasladar al
enfermo; adems, se usa contraste intravenoso, el cual puede ocasionar dao renal. En individuos con muerte
cerebral hay obstruccin del flujo en la arteria cartida interna y las arterias vertebrales debido al incremento de
la presin intracraneal.
Angiografa por tomografa computarizada. El angioTc, con o sin estudio de perfusin cerebral, es una tcnica
rpida, mnimamente invasora, fcil de realizar, con disponibilidad de 24 horas, y que confirma la ausencia de
12
circulacin intracraneal. Es especialmente adecuada para pacientes que requieren pruebas instrumentales de
flujo, ya que en sus resultados no interfieren alteraciones metablicas o farmacolgicas.
21,24

Gammagrafa cerebral con Tc99 (SPECT). En muchos pases se recomiendan las pruebas de flujo sanguneo
cerebral cuando la evaluacin clnica y el electroencefalograma no son confiables. El gammagrama con Tc99
SPECT provee una imagen multiplanar de la perfusin del tejido cerebral. Puede servir como patrn de
referencia en la confirmacin de la muerte cerebral por cuatro razones: a) no es invasora, b) muestra una
imagen clara del crneo vaco de perfusin, c) revela la perfusin tisular, que es el ncleo de la evaluacin de la
viabilidad cerebral y d) define de manera adecuada la muerte cerebral, que muestra la ausencia de perfusin
cerebral por debajo del foramen, y puede repetirse sin causar dao en pacientes sin muerte cerebral.


DIAGNSTICO DE LA MUERTE ENCEFLICA EN LOS NIOS MENORES DE 2 AOS

Los criterios hasta ahora expuestos son los que se exigen para el diagnstico de ME en los adultos y en los nios
mayores de 2 aos. En nios menores de esta edad son algo diferentes. En los nios de entre 1 y 2 aos slo
cambia el perodo de observacin entre la primera y la segunda exploracin, que ha de ser de 12 horas en lugar
de 6; en caso de encefalopata anxica, este perodo de observacin es de 24 horas, al igual que en los adultos.
Los perodos de observacin pueden reducirse si se dispone de una prueba complementaria adicional.
Entre los dos meses y el ao de vida se deben hacer dos exploraciones clnicas y dos EEG separados al menos 24
horas. La segunda exploracin y el EEG pueden omitirse si se detecta ausencia de Flujo Sanguneo Cerebral (FSC)
mediante una prueba complementaria adecuada. En los neonatos, especialmente en los pretrmino nacidos
antes de la semana 32 de gestacin, pueden no haberse desarrollado, o ser de aparicin irregular, algunos
reflejos del tronco. Adems, la exploracin debe incluir el examen de los reflejos de succin y de bsqueda. En el
caso de los neonatos pretrmino, la actual legislacin establece que, aunque no existen recomendaciones
internacionalmente aceptadas, deben realizarse dos exploraciones clnicas y dos EEG separados al menos 48
horas, aunque este perodo puede reducirse si el primer examen y el EEG se complementan con una prueba de
FSC que demuestre ausencia del mismo. En los recin nacidos a trmino y en los lactantes de hasta 2 meses se
exige realizar dos exploraciones que incluyan tambin los reflejos de succin y de bsqueda y dos EEG
separados al menos 48 horas. Al igual que en el caso anterior, este perodo de observacin puede tambin
reducirse si se realiza una prueba diagnstica que muestre ausencia de FSC.
Una circunstancia que debemos considerar en los recin nacidos es que durante la primera semana de vida

puede darse ausencia de actividad elctrica con presencia de flujo sanguneo, lo que se atribuye a una
distensibilidad notablemente mayor del crneo durante este perodo, que puede impedir el bloqueo circulatorio
debido al aumento de la PIC. Por stas y otras consideraciones, son temas controvertidos el diagnstico de ME y
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la utilizacin de los rganos en los neonatos pretrmino, durante la primera semana de vida y en los nios
anenceflicos.
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CONSIDERACIONES LEGISLATIVAS DE LA MUERTE CEREBRAL EN MXICO

La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entr en vigor el 1 de julio de 1984, dedica su
ttulo decimocuarto a la donacin, trasplantes y prdida de la vida. Especficamente, los artculos 343 y 344 del
captulo IV se refieren a la prdida de la vida.
Artculo 344 de la Ley General de Salud en Mxico

La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.
Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:
I. Prdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estmulos sensoriales.
II. Ausencia de automatismo respiratorio.
III. Evidencia de dao irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausencia de

movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estmulos nociceptivos.

En la legislacin mexicana se ha determinado que la muerte cerebral es irreversible y que puede considerarse el
fin de la vida.
De acuerdo con los criterios del artculo 344, no hay diferencia entre el estado vegetativo persistente y la
muerte cerebral. El personal de salud debe involucrarse en la creacin de una normatividad y lenguaje comn
sobre muerte cerebral, mientras que la ley debe adecuarse a los avances tecnolgicos y humansticos.
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